2.

HISTOPLASMOSE

É uma doença granulomatosa que apresenta especial

afinidade pelo sistema retículo endotelial, produzindo diversas
manifestações clínicas, desde infecção assintomática até
doença disseminada com êxito letal.

Agente etiológico:
Histoplasma capsulatum

Hábitat:
Solos ricos em substâncias orgânicas, com pH ácido e,
especialmente, onde há dejeções de aves de criação,
morcegos ou pássaros gregários. Foi isolado em cavernas,
construções abandonadas,ocos de árvores.......
 Epidemiologia:
Infecção cosmopolita.
Regiões central e leste dos Estados Unidos, América
Central e do Sul, África e Extremo Oriente.
Animais com maior frequência são cães e morcegos.

Positividade ao teste da
Histoplasmina nas diferentes
Regiões do Brasil

Ilustração retirada do livro Micologia Médica à Luz de Autores Contemporâneos

Patogênese:
A aquisição da doença ocorre por inalação do fungo na
sua fase filamentosa.
Inalação do fungo

Penetração até o alvéolo pulmonar

Invasão dos linfonodos hialo-mediastinos

Disseminação pela corrente sanguínea (assintomática)

Pode atingir os tecidos do sistema monocítico-histiocitário

(pulmões, fígado, baço, linfonodos e estruturas linfáticas do tubo digestivo)

Formas Clínicas:
Pode ser dividida nas seguintes formas clínicas:
-Histoplasmose no hospedeiro normal:
●primo-infecção assintomática
●infecção pulmonar aguda

-Histoplasmose em pacientes com DPOC:

●histoplasmose pulmonar crônica cavitária

-Histoplasmose no hospedeiro imunocomprometido:

●histoplasmose disseminada aguda
●histoplasmose disseminada sub-aguda
●histoplasmose disseminada crônica
-Histoplasmose no hospedeiro normal:
●primo-infecção assintomática→representa mais de
90% das infecções primárias. Sem alterações clínicas.

●infecção pulmonar aguda→gravidade variável.

Manifestações mais intensas em crianças de baixa
idade e adultos acima de 55 anos.
Tosse seca é o sintoma mais freqüente.
Febre alta, astenia, anorexia, dor torácica, cefaléia e
mialgias.
Forma clínica auto-limitada, involução das lesões em
1 a 3 meses.
Sequelas: calcificações pulmonares.
-Histoplasmose em pacientes com DPOC:
●histoplasmose pulmonar crônica cavitária→é idêntica à
tuberculose avançada do adulto.
Observa-se mais em homens acima de 50 anos, com
antecedentes de doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC).
No início da evolução, as principais manifestações são
tosse, expectoração mucopurulenta, dor torácica, dispnéia
de esforço, febre baixa, astenia, anorexia.
O exame físico mostra as alterações próprias do
enfisema pulmonar.
-Histoplasmose no hospedeiro imunocomprometido:
●histoplasmose disseminada aguda→mais frequente em
crianças com menos de 2 anos de idade.
Sintomas:febre, irritabilidade, fadiga progressiva, perda
de peso, tosse.
Após surgem vômitos, diarréia, hepatoesplenomegalia,
linfonodomegalia,lesões cutâneas e encefalite em 20% dos
casos.
Anemia, leucopenia e trombocitopenia.
Evolução para a morte em 2 a 5 semanas, caso não seja
diagnosticada e não tratada corretamente.
-Histoplasmose no hospedeiro imunocomprometido:
●histoplasmose disseminada sub-aguda →mais frequente
em adultos jovens.
Quadro clínico semelhante ao da disseminada aguda,
diferenciando-se por sua evolução mais prolongada e
deterioração mais lenta do estado geral.
Febre moderada e intermitente, mal-estar, astenia,
emagrecimento progressivo.
Hepatoesplenomegalia são comuns.
Radiologicamente sinais de infecção pulmonar primária.
Caso não tratada, evolui para óbito em meses ou anos.
-Histoplasmose no hospedeiro imunocomprometido:
●histoplasmose disseminada crônica →mais frequente em
adultos acima dos 40 anos.
Predomínio do sexo masculino.
Pacientes com imunodeficiências leves como idade
avançada, alcoolismo crônico, diabetes, corticoterapia.
Sintomas: lesões de orofaringe ou laringe em 70 a 90%
dos casos. Febre baixa, astenia, emagrecimento.
Lesões podem regredir espontaneamente e reaparecer
no mesmo sítio orgânico ou em outro.
Episódios recorrentes podem ser observados durante 10
anos ou mais.
Os pulmões raramente são atingidos.
Diagnóstico laboratorial:
Amostra:
Escarro, lavado broncoalveolar, medula óssea, sangue,
biopsia, exsudatos de lesões de mucosas e cutâneas,
material de gânglios linfáticos, líquido cefalorraquidiano e
outros líquidos.

Exame direto
Com KOH→muito difícil detectar o H. capsulatum
Esfregaços corados pelo Giemsa ou Wright, calcoflúor.
Colorações histológicas (HE e Grocott).
 Células leveduriformes coradas pelo Material obtido de lavado broncoalveolar.
Grocott (aumento de 1000x). Células leveduriformes com halo claro,
coradas pelo Giemsa.

Células leveduriformes de raspado cutâneo

de paciente HIV positivo.
Coloração pelo Giemsa (aumento de 1000x)
 Cultura:
Obrigatória para diagnosticar a histoplasmose.

Para a fase filamentosa: ágar Sabouraud 25°C 6 a 12

semanas.
Observa-se colônias brancas e flocosas.

Para a fase leveduriforme: Ágar infuso de cérebro-

coração a 35-37°C.
Observa-se colônias de cor creme.
Estruturas observadas na micromorfologia das colônias:
Fase filamentosa : Hifas, microconídios e macroconídios
tuberculados.

Fase leveduriforme : Leveduras ovaladas com brotamento

polar.
Tratamento:

Forma pulmonar aguda:

Anfotericina B 0,5 a 1,0 mg/Kg EV em dias alternados
até alcançar 500 mg.

Formas disseminadas e pulmonar crônica:

Anfotericina B 1,0 mg/Kg EV em dias alternados até
alcançar 40 mg/Kg.
Itraconazol 100 mg/dia por 6 meses a 1 ano.

Cetoconazol é pouco eficaz na histoplasmose.

 HIALO-HIFOMICOSE

É uma infecção causada por fungos filamentosos hialinos,

septados, não formadores de estruturas específicas e ,
habitualmente com acometimento oportunístico.

Agentes etiológicos:
Os mais frequentemente isolados como causadores de
hialo-hifomicose pertencem aos gêneros: Acremonium,
Beauveria, Cylindrocarpon, Fusarium, Paecilomyces,
Phialemonium e Scopulariopsis, Penicillium.
Hábitat:
São saprófitos habituais do solo, parasitam vegetais e
degradadores de materiais orgânicos.

Epidemiologia:
Ampla distribuição na natureza.
Pacientes submetidos a transplantes, colocação de
próteses e tratamentos invasivos, e que fazem uso de
drogas imunossupressoras estão mais suscetíveis.
Formas clínicas:

1.Superficiais:
Lesões cutâneas, ungueais, oculares, otológicas
causadas por fungos não relacionados a uma doença
fúngica clássica.

2.Subcutâneas:
Inoculação de estrutura fúngica, filamentosa hialina no
tecido subcutâneo de pacientes imunossuprimidos.
Podem comprometer gânglios, músculos, ossos e
articulações.

3.Sistêmicas:
Aquisição por via inalatória.
Pode ou não causar quadro pulmonar.
Disseminação por via hematogênica para outros órgãos.
Diagnóstico laboratorial:

Amostra
O material biológico depende do sítio anatômico envolvido
na infecção.
Biopsia, escarro, lavado broncoalveolar, secreções,
sangue, líquidos corporais, escamas e material purulento.

Exame direto
KOH a 20%, com tinta Parker, calcoflúor. Colorações
histológicas (HE e Grocott).
Exame direto com KOH a 20% (aumento de 400x).
Cultura
Ágar Sabouraud a 25°C.
As colônias são filamentosas e variam quanto à coloração.
Possuem características específicas para cada gênero e
espécie.

Penicillium sp. Fusarium sp.

Tratamento:

Varia de acordo com cada caso.

Pode-se usar medicamentos tópicos e sistêmicos.

Derivados imidazólicos e triazólicos.

Anfotericina B.

5-fluorocitosina