FEO-HIFOMICOSE

Consiste em micoses que incluem infecções cutâneas,

subcutâneas e sistêmicas, agudas ou crônicas,causadas por
fungos demácios. É uma infecção esporádica que acomete
indivíduos sadios e imunossuprimidos.

Agentes etiológicos:
Os mais prevalentes são:
Bipolaris spicifera
Cladophialophora bantiana
Exophiala jeanselmei
Phialophora parasitica
Curvularia lunata
Wangiella dermatitidis
Hábitat:
Solo e vegetais em decomposição

Epidemiologia:
Fungo cosmopolita
Micose pouco frequente
Países de clima temperado e tropical
Acomete tanto humanos como outras espécies de animais
Formas Clínicas:
-Superficial: infecção subaguda ou crônica da camada
superficial da pele, pelos e unhas. Provoca quadros clínicos
confinados ao extrato córneo.

-Subcutânea: forma mais comum de feo-hifomicose.

Apresenta-se sob a forma de abscesso, são geralmente
lesões únicas e tendem a rodear-se por cápsula fibrótica.

-Sistêmica: o cérebro é o mais atingido. Apresenta-se sob

forma de abscesso encapsulado ou infiltrados, únicos ou
múltiplos, especialmente, com localização anatômica no
córtex cerebral e, com menor incidência, no cerebelo e
medula espinhal. Outros órgãos como coração, intestino,
baço, fígado, rins podem ser acometidos.
Diagnóstico laboratorial:

Amostra
O material biológico é muito variável e depende do sítio
anatômico envolvido na infecção. Entre as amostras mais
frequentes estão biopsia, secreções, materiais purulentos,
líquidos corporais.

Exame direto
KOH a 20%, calcoflúor, colorações histológicas (HE, Grocott).
Fontana-Masson para detectar melanina.
Diagnóstico laboratorial:

Cultura
Cultivo em ágar-Sabouraud, a 25 °C. 5 a 30 dias

Observa-se colônias negras.

Para cada agente etiológico específico,
existe uma descrição particular de sua colônia.
A identificação do fungo se faz pela
micromorfologia dos conídios.

Tratamento:
Na Superficial→griseofulvina e cetoconazol
Na Subcutânea→anfotericina B ou 5-fluocitosina
Na sistêmica→anfotericina, 5-fluocitosina, itroconazol
 MICOSES SISTÊMICAS

São infecções fúngicas que atingem os órgãos internos ou se

disseminam pela corrente sanguínea.

1.PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Consiste em uma micose sistêmica causada por fungo
dimórfico, que ocorre endemicamente em países da América
Central e do Sul. Trata-se de infecção granulomatosa de
evolução crônica, com grande polimorfismo clínico, onde as
formas pulmonares e cutâneo-mucosas predominam.
Agente etiológico:

Paracoccidioides brasiliensis

Hábitat:

Solo, detritos de vegetais, materiais orgânicos, desde que

haja umidade.
Já foi isolado de animais como o tatu.

Epidemiologia:

Principal micose sistêmica da América do Sul.

Áreas mais endêmicas: Brasil, Colômbia e Venezuela.
No Brasil: SP, RJ, MG,GO, RS, MS
Epidemiologia:

Clima temperado ou quente.

A partir dos 3 anos de idade.
Maior frequência dos 30 aos 50 anos.
80% são homens
Trabalhadores rurais
Operadores máquinas agrícolas
Pedreiros urbanos
Áreas de cultivo de café
Fatores predisponentes: Alcoolismo, Desnutrição,
Neoplasias, Imunocomprometidos
Formas Clínicas:

Principal forma de aquisição é a via inalatória.

-Paracoccidioidomicose infecção
-Paracoccidioidomicose doença
●forma regressiva

●forma aguda ou subaguda

●forma crônica

-Paracoccidioidomicose residual

Paracoccidioidomicose Infecção
Infecção pelo P. brasiliensis não seguida de doença.
Formas Clínicas:

Paracoccidioidomicose Doença
Casos com lesões ativas associadas a manifestações
clínicas temporárias ou persistentes
●forma regressiva: casos com sintomas respiratórios e

alterações radiológicas pulmonares, que regridem

espontaneamente sem tratamento.

●forma aguda ou subaguda: a aguda tem evolução rápida ,

lesões disseminadas poucas semanas depois do início dos
sintomas. A subaguda tem curso evolutivo de alguns meses.
Faixa etária da aguda e subaguda: dos 3 aos 30 anos
Formas Clínicas:

Paracoccidioidomicose Doença
●forma crônica: diagnóstico com lesões com duração entre 1

mês e 1 ano. Comprometimento dos pulmões, da mucosa

orofaringiana e das vias respiratórias. Lesões da mucosa labial,
pele ao redor da boca e do nariz. A infecção crônica é
localizada no pulmão, podendo se disseminar comprometendo
um único órgão ou múltiplos. Na forma disseminada crônica,
observa-se o acometimento da laringe, linfonodos e regiões
mucocutâneas como boca, olhos e região perianal. Em casos
graves, pode haver comprometimento da pele, supra-renal e
outros tecidos.
Faixa etária: mais de 25 anos.
Formas Clínicas:
Paracoccidioidomicose Residual
Casos sem doença em atividade, somente lesões fibrótico-
cicatriciais e eventual calcificação.

Quadro Clínico das formas aguda ou subaguda e crônica

apresenta-se com casos graves e clínica variável:
-doença pulmonar isolada
-doença pulmonar + lesão da mucosa orofaringiana
-doença pulmonar + lesão de pele
-doença pulmonar + lesão de mucosa e pele
-linfadenopatia isolada
-linfadenopatia + lesão cutânea
-linfadenopatia + lesão cutânea e de mucosa
-lesão isolada de orofaringe
Características e Sintomatologia:

-Pulmões: doença pulmonar crônica bilateral, fibrose e

obstrução. Tosse seca, hemoptise, dispnéia progressiva, dor
torácica.

infiltrado intersticial difuso em padrão "asa de borboleta "

Características e Sintomatologia:

-Nariz, boca, orofaringe e laringe: 50% dos doentes têm

ulcerações nas mucosas da boca e orofaringe. Exulceração
rasa, com contorno e bordas irregulares, fundo granuloso e
pontos avermelhados. Dor à ingestão de alimentos quentes e
ácidos, salivação abundante. No nariz pode ocorrer obstrução
ou perfuração do septo nasal.
Características e Sintomatologia:

-Linfonodos: 50% dos pacientes. Aumento do número e

tamanho dos linfonodos, podem evoluir para fistulização.
Adenopatia ganglionar no pescoço. Adenopatia linfático-
abdominal levando a linfangiectasia intestinal (ascite, edema,
diarréia, distúrbio na absorção de gordura).
Características e Sintomatologia:

-Pele: lesões cutâneas ocorrem em 20 a 30% dos

pacientes. Podem ser múltiplas, localizam-se na face, couro
cabeludo, tórax e membros superiores. Pápulo-erosivas,
ulcerações, úlcero-crostosas, polimórficas, verrucosas.
Características e Sintomatologia:

-Supra-renais: lesão das supra-renais têm longo tempo de

evolução. Ocorrem necrose e fibrose das SR, levando a
destruição do tecido glandular. Redução dos níveis
sanguíneos de cortisol e de aldosterona. Escurecimento da
pele e mucosa gengival, perda do apetite , náuseas, vômitos,
hipotensão, hiperpotassemia e hiponatremia.

-Ossos: Costelas, esterno, clavícula, omoplata, ossos

longos dos membros, vértebras. Quando sintomática acusa
dores intensas. Perda funcional das articulações.
Características e Sintomatologia:

-Sistema nervoso: formação de um ou mais granulomas

no cérebro. Normalmente é assintomático, 3% apresentam
sintomas devido a hipertensão intracraniana. Cefaléia,
alterações do estado de consciência e da fala, equilíbrio,
motricidade, sensibilidade e convulsão.
Diagnóstico laboratorial:

Amostra
Escarro,lavado broncoalveolar, exsudato de úlceras, mucosas
e lesões da pele, material purulento de nódulos linfáticos,
biopsias, urina, líquido cefalorraquidiano e outros líquidos
corporais.

Exame direto
À fresco, KOH a 20% com tinta Parker, calcoflúor. Colorações
histológicas (HE e Grocott). Coloração pela prata.
Diagnóstico laboratorial:

Exame direto

Levedura arredondada de parede espessa

Duplo contorno
Medem entre 5 e 30 µm de diâmetro
Podem apresentar um ou mais brotamentos
Preparação com KOH
Aumento de 400x

Coloração de Groccot Coloração pela prata

Diagnóstico laboratorial:

Cultura

Fase filamentosa: Ágar Sabouraud à 25 °C.

Colônias de cor branca e de crescimento
lento (2 a 4 semanas). Aspecto de “pipoca”.
Diagnóstico laboratorial:

Cultura

Fase leveduriforme: Ágar infuso cérebro-coração a 35 °C.

Colônias cerebriformes de cor creme com
crescimento em 10 dias.
Tratamento:

-Uso de antifúngicos
-retirada de fatores de imunossupressão
-melhora das condições orgânicas gerais

Drogas usadas:
-Anfotericina B→mais eficaz→nefrotóxica e dificuldade na
sua administração.

-Sulfadiazina→iniciou a era terapêutica em 1940.

falhas terapêuticas
duração do tratamento 2 a 3 anos
Tratamento:

Drogas usadas:
-Sulfametoxazol com trimetoprim→tratamento por 2 a 3
anos.

-Cetoconazol→cura clínica em 12 meses. Recidivas em

15% dos casos.

-Itraconazol→altas taxas de cura em 6 a 12 meses e

poucas recidivas.

-Fluconazol→eficácia em 3 a 17 meses. Poucas recidivas.