Apostila Dermato 2022

Bruna Terra Nova, Caroline Serrano, Helena Galhardo e Isabelle Marques - 142
Dermato
Apostila Dermatologia
Semiologia da Pele e Lesões Elementares
ANATOMIA DA PELE
A pele é o maior órgão do corpo. Ela é dividida em
3 camadas: epiderme (epitélio estratificado de origem
ectodérmica), derme (tecido conjuntivo de origem
mesenquimal) e hipoderme (panículo adiposo formado por
tecido celular subcutâneo, rico em gordura). A interface
entre a epiderme e a derme é chamada de junção
dermoepidérmica e é repleta de projeções da epiderme
para dentro da derme, os chamados cones interpapilares,
que se situam entre as papilas dérmicas. Em situações em
que as papilas dérmicas estão alongadas, há uma
papilomatose.
A epiderme é composta por várias camadas:

córnea (mais externa é composta apenas por queratina),
em seguida há uma camada de 2-4 células chamada de
granulosa, depois a camada espinhosa ou de Malpighi e por último, a camada
basal. Dentre as células da camada basal, há as células basais e os melanócitos
(produzem melanina que é o pigmento da pele), em uma proporção de 8-10
células basais para cada melanócito. Como os melanócitos são dendríticos, eles se
comunicam com até 36 queratinócitos.
A derme é composta principalmente por fibras colágenas e elásticas que,
quando coradas por HE, não conseguem ser diferenciadas. Na derme é onde
estão presentes as glândulas com seus ductos secretores. Há também um plexo
vascular superficial conectado a um plexo vascular mais profundo, de maior
calibre, as glândulas sudoríparas e os ácinos, pêlo, músculo eretor do pêlo,
glândulas sebáceas e nervos que permitem a propriocepção (calor, frio, dor…).
A hipoderme é composta principalmente de gordura (tecido adiposo),
sendo fundamental como isolante térmico e para reserva nutricional.
● Na coloração no normal da HE, usa na preparação de coloração com Xilol
(alcóolica): gordura é removida da lâmina
SEMIOLOGIA
● Lesão elementar: é qualquer alteração que ocorre na superfície da pele que
pode ser perceptível a inspeção ou pela palpação
● Anamnese
Dermato
● Inspeção → avalia-se o tipo de lesão, se são monomorfas ou polimorfas, cor,

formato, contorno (regular ou não), limites (bem ou mal definidos), bordas,
consistência, tamanho, distribuição/arranjo, número de lesões, localização...
● Palpação → delimita a lesão. Avalia-se profundidade da lesão, tamanho, se
é aderida ou não a planos profundos, se há sinais inflamatórios...
Para determinar as lesões de pele, é preciso que, durante a inspeção e

palpação, haja uma boa iluminação (essencial para o exame físico), além de
garantir a privacidade do paciente, pois é preciso examinar o corpo inteiro. É
essencial que o médico realize a lavagem das mãos antes e ao final do exame de
cada paciente (transmissão de bactérias resistentes), além de realizar um registro
do exame dermatológico.
DERMATOLOGIA NA PRÁTICA CLÍNICA

● 20% da população apresenta alguma dermatose que precisa de avaliação
e 10% das consultas na prática geral correspondem a dermatoses (as mais
comuns são os eczemas e as infecções)
● Doenças sistêmicas podem ter manifestações cutâneas características
● Lesões da pele podem ter repercussões emocionais e problemas emocionais
podem repercussões na pele (ex: dermatite seborreica)
● Principal sintoma dermatológico → prurido
MORFOLOGIA DIFERENTE DA PELE NORMAL

Causas físicas, químicas, animadas ou psíquicas
1. Modificação da cor
2. Lesões sólidas
3. Lesões de conteúdo líquido
4. Por solução de continuidade da pele
5. Caducas
6. Sequelas
MODIFICAÇÃO DA COR
MANCHAS OU MÁCULAS → alteração circunscrita da cor da pele, sem modificação

da textura, relevo ou consistência
● Quanto a quantidade de melanina → melanodérmicas (hipercrômicas) ou
leucodérmicas (acrômicas ou hipocrômicas)
○ Lesões acrômicas (ausência de melanoma) → extremamente
sugestivo de vitiligo, doença em que a repigmentação ocorre a partir
da borda das lesões e a partir do folículo piloso
○ Lesões hipocrômicas (diminuição na quantidade de melanina)
○ Lesões hipercrômicas (aumento na quantidade de melanina -
manchas amarronzadas ou acinzentadas) → por poliposes intestinais
(doença de Peutz-Jegher), melanomas, farmacodermia, efeito tyndall
Dermato
Polipose intestinal / Doença de Peutz-Jegher: Lesões amarronzadas

salpicadas nos lábios e região perioral ou na ponta dos dedos
Farmacodermia: lesões acinzentadas (ruptura da camada basal da pele -
cai melanina)
Efeito Tyndall: Pigmento escuro/azulado na pele
Lesões melanocíticas
● Melanoma pode aparecer na região plantar
● ABCDE
○ A: assimetria
○ B: irregulares
○ C: variação de cor
○ D: diâmetro maior que 6 cm
○ E: elevação ou evolução
● Quanto a outros pigmentos:

○ Pigmentos endógenos → icterícia (tom amarelado por acúmulo de
bilirrubinas indiretas, que aparece primeiramente nas mucosas e,
posteriormente, na pele), carotenemia (tom amarelado
exclusivamente da pele por aumento de caroteno, não impregna
mucosas e é comum em diabéticos e hipotireoideos)
○ Pigmentos exógenos → uso de amiodarona (cor azul-acinzentada -
antiarrítmico usado principalmente em arritmias supraventriculares) e
clofazimina (confere um tom alaranjado na pele e é usada no
tratamento da hanseníase), Vassala (pigmento da tinta da
tatuagem), corantes, antimalárico, prata…
Dermato
OBS: É importante também analisarmos a cor de uma lesão elementar de pele.

Lesões acinzentadas normalmente indicam ruptura da camada basal (melanina
passa para a derme superior), enquanto que lesões azuladas ocorrem pelo efeito
Tyndall (melanina não atingiu à superfície).
OBS 2: Lesão angular com clareamento central cujas bordas são eritemato
descamativas e não bem delimitadas são típicas de dermatofitoses.
OBS 3: Suspeita de malignidade

A → assimetria
B → bordas irregulares
C → variação de cor
D → diâmetro maior que 6 mm
E → evolução
LESÕES POR ALTERAÇÕES VASCULARES (ERITEMAS)

Podem ser transitórias ou permanentes
Desaparecem à dígito ou vitropressão
1. Alterações transitórias
● Rubor → ocorre por congestão vascular (oxihemoglobina)
● Cianose → quantidade de hemoglobina reduzida > 5 mg/dL (pode ser
central, por causas pulmonares ou cardíacas, ou periférica por sofrimento
vascular)
● Eritema figurado → eritemas desenhados (eritema crônico migratório da
doença de Lyme, eritema marginatum da febre reumática…)
● Enantema → eritema com acometimento da mucosa (comum nas viroses
exantemáticas, como sarampo, caxumba, rubéola)
● Exantema → aparecimento súbito e com tendência à generalização
○ Morbiliforme ou rubeoliforme → eritema entremeado com áreas de
pele sã, característico da rubéola e frequente de farmacodermias
○ Escarlatiniforme → difuso e uniforme, próprio da escarlatina
● Mancha anêmica → aumento local da sensibilidade às catecolaminas,
levando à diminuição do aporte sanguíneo para a região
● Flushing → vasodilatação súbita (ocorre em doenças como síndrome
carcinóide, rosácea, Metronidazol ou Monossulfiram, efeito antabuse ou
Dissulfiram, que é usado no tratamento do alcoolismo…)
● Nevus anemicus→ alteração de constricção vascular
○ Diagnóstico diferencial com o nevus achromicus → o nervus anemicus
surge porque os vasos estão constritos permanentemente por uma
ação desenfreada das catecolaminas e, ao atritar, como eles estão
permanentemente colabados, não acontece nada (no nervus
acromicus, ao atritar surge-se um eritema por trauma na parede
vascular)
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2. Alterações permanentes
● Angiomas ou hemangioma → ocorre por neoformação vascular na derme
○ É uma lesão por proliferação vascular
● Telangiectasia ou Nevus Araneus ou Aranhas vasculares → vênulas ou
arteríolas de pequeno calibre (menor que 2 mm) na derme superficial
○ Podem ser lineares, sinuosas, estelares ou puntiformes
PÚRPURAS
● Alterações da cor relacionadas ao pigmento sanguíneo (hemossiderina)
pelo extravasamento de hemácias
● Não desaparecem à dígito ou vitropressão
● Víbice → petéquias lineares de natureza traumática
● Petéquias → púrpuras puntiformes
○ Podem ser encontradas nas vasculites quando ganham volume
(púrpuras palpáveis)
● Equimose → púrpura em lençol (equimoses perioculares sem história de
trauma ocorrem na amiloidose sistêmica primária por mieloma múltiplo)
● Lesões eritemato-purpúricas → muito comum nas vasculites
○ Mais comum nos membros inferiores
○ Desaparecem parcialmente à dígito ou vitropressão
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LESÕES SÓLIDAS
Alteração do volume, textura ou relevo
Por acúmulo de células Por espessamento da pele
Pápula Ceratose ou queratose

Tubérculo Esclerose
Nódulo e goma Liquenificação
Nodosidade ou tumoração “Infiltração”
Vegetação (verrucosa ou condilomatosa)
PÁPULA
● Elevação circunscrita palpável ≤ 0,5 cm por aumento do número de células
da epiderme e/ou da derme papilar (não há representação dérmica)
● É a lesão sólida mais comum
● Siringoma → pápulas monocrômicas perioculares
● Líquen plano → ruptura da camada basal, com queda do pigmento
melânico (lesões acinzentadas). Ocorrem por agressão de linfócitos na
camada basal.
● Pápula enegrecidas e de longa duração na região
Pele normal tem a junção dermo-epidérmica, a adesão entre elas fica a partir das
numerosas moléculas e alterações dessas moléculas pode ser sede de alterações
autoimunes, ou seja, o corpo produz auto-anticorpos contra estruturas específicas
da epiderme ou da derme
PLACA
● Lesão em relevo (elevada em "placar" ou superfície "em platô") e em forma
de disco, por extensão ou coalescência de pápulas ou nódulos
● Xantelasma → placa na região das pálpebras (é preciso solicitar um
lipidograma)
Dermato
● Psoríase → placas descamativas e bem delimitadas, especialmente nos

lugares habituais dessa doença (cotovelo, joelho, couro cabeludo…)
○ Deve-se sempre investigar se há história familiar
TUBÉRCULO
● Lesão elevada, de consistência dura > 0,5 cm, fundamentalmente dérmica
● Ocorre por infiltração de células em toda a derme
● Deixa cicatriz ao involuir
● Pode ser uma manifestação de doenças granulomatosas (só acontecem,
fundamentalmente, em doenças como micoses sistêmicas, subcutâneas,
sarcoidose, sífilis terciária, tuberculose, hanseníase…)
NÓDULO
● Massa palpável circunscrita (consistência variável) > 1 cm (lesão mais
palpável do que visível)
● Aumento do número de células, tecido conectivo ou
depósito de substâncias
● Envolve derme e hipoderme, ou apenas hipoderme
● Lipoma → nódulo amolecido, não aderente a planos
profundos (móvel), pode ter apenas um ou vários nódulos
● Neoplasia → nódulo de consistência pétrea
○ Se não tiver nenhuma alteração na superfície, não
é comum ser uma lesão primária da pele e sim
uma metástase (em geral, quando há metástases
para pele, isso indica um mau prognóstico). Vem
de dentro para fora
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● Eritema nodoso → nódulos eritematosos na região pré

tibial, acompanhados de febrícula, mal estar..
○ Ocorre na sarcoidose, infecção estreptocócica
(é a mais comum nas crianças), hanseníase,
colagenoses, neoplasias, várias infecções,
farmacodermias…
● Furúnculo → nódulo inflamatorio, doloroso
○ Estafilococcia com necrose da unidade pilossebácea
● Cisto → nódulo revestido por epitélio com queratina no seu interior
● Goma → nódulo que evolui em 4 fases
○ Esporotricose → lesão mais comum que cursa com gomas

■ Gatos ou tem a doença ou são vetores
■ Não melhoram com o uso de antibiótico
● Tumor (nodosidade) → lesão elevada ≥ 2 cm (≥ 3 cm para alguns autores)

○ Sinal do botão → o tumor é “empurrado” para dentro da derme,
associado a escoliose e é amolecido
■ Típico da neurofibromatose ou doença de Von Recklinghausen
○ Cisto → amolecido
○ Queloide → endurecido
○ Melanoma → lesões enegrecidas, tumorais, > 2 cm
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VEGETAÇÃO
● Lesão exofítica, que cresce para o
exterior pela hipertrofia das papilas
dérmicas
● Pode ser de 2 tipos:
○ Lesão verrucosa → seca e
epiderme íntegra
○ Lesão condilomatosa → úmida,
com epiderme total ou
parcialmente ausente
CERATOSE (queratose)
● Espessamento superficial da epiderme pela
proliferação exclusiva da camada córnea
● A superfície é áspera ("calo")
LIQUENIFICAÇÃO
● Espessamento da pele com acentuação
dos sulcos e saliências
● Consequente ao ato de atritar
INFILTRAÇÃO
● Espessamento difuso da pele pelo
aumento do número de células ou depósito de
substâncias na derme ou hipoderme, pode ser decorrente de infiltrado
inflamatório, tumoral, infeccioso ou por doenças de depósito
● Lesão foveolar ("em queijo suíço") → borda interna bem delimitada, externa
mal delimitada e coloração férrea, típico da hanseníase dimorfa
● Carcinoma espinocelular da mucosa → ocorre infiltração por aumento do
número de células e acúmulo de substâncias
Dermato
Carcinoma espinocelular: Localização habitual no lábio inferior por conta da

exposição solar.
● Lesão vegetante-ulcerativa com infiltração de células neoplásicas
1) Hanseníase na forma virchowiana/lepromatosa: orelha infiltrada com células

inflamatórias para combater a micobactéria, madarose associada. Não tem
imunidade contra o bacilo
2) Forma intermediária/dimorfa: borda interna bem definida, lesão ferrugínea e
borda externa mal definida, caracterizando imunidade parcial contra o bacilo
3) Acúmulo de mucina na derme
ESCLEROSE
● Endurecimento da pele devido à proliferação do tecido colágeno ou do
subcutâneo, tornando o pregueamento difícil
● Pele rígida, perde o pregueado natural e resiste à distensão ou à tentativa
de enrrugamento por pressão digital → microstomia (abertura pequena da
boca) e fácies de boneca (sem expressão)
● Proliferação do tecido colágeno que pode substituir a gordura por fibras
colágenas e estrangular anexos (sem pelos ou glândulas como a sudorípara)
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LESÕES DE CONTEÚDO LÍQUIDO
ACÚMULO CIRCUNSCRITO DE LÍQUIDO

● Vesícula → coleção líquida geral/translúcida/clara ≤ 1 cm (< 0,5 cm para
alguns autores), fazendo saliência discreta, intraepidérmica
○ Múltiplas vesículas agrupadas (em buquê) em base eritematosa →
característica da infecção herpética
○ Herpes zoster → lesões lineares ao longo de um dermátomo, que
cursa com neuralgia pós herpética, principalmente em idosos
● Bolha → coleção líquida com > 1 cm (> 0,5 cm para alguns autores), em
abóbada
○ Pode ser intraepidérmica (subcórnea ou suprabasal) ou
subepidérmica (maior, mais duradoura, maior resistência e mais
extensa e densa). Apresenta um teto maior
○ Evolução → pode romper e gerar erosão ou ressecar e formar uma
crosta
○ Pênfigo: protótipo das doenças autoimunes da pele. Produz auto

anticorpos contra estruturas dentro do epitélio
○ Pênfigo vulgar: bolha suprabasal
○ Lesão erosada, ulcerada e crostosa
○ A bolha pode virar crosta, ressecamento ou erodir
● Abscesso → coleção purulenta, proeminente e

circunscrita de tamanho variável, flutuante, dermo
hipodérmica ou subcutânea
○ Com rubor, dor e calor (quente) ou não (frio)
○ Tratamento → drenagem do abscesso + ATB
● Pústulas → lesão de conteúdo purulento de até 1 cm
○ Podem ser sépticas, asépticas, foliculares
(foliculite) ou interfoliculares (impetigo)
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ACÚMULO NÃO CIRCUNSCRITO DE LÍQUIDO

● Urtica ou ponfo → mediada pela histamina e demais aminas vasoativas
(promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade)
○ Placa ou pápula rosada evanescente
○ Urticária → eritema + edema + prurido em placas eritematosas (duram
cerca de 6-10 horas)
○ Estrófulo → ponfo ou ceropápula, típica da picada de insetos
● Edema → pode ser duro ou mole

○ Duro → elefantíase
○ Mole → ICC, insuficiência renal
POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA PELE
Perda de substância e integridade da pele
ESCORIAÇÃO
● Perda superficial da epiderme por mecanismo traumático
(arranhadura, “ralado”, “esfolado”)
● Lesão superficial linear
EROSÃO
● Perda parcial da epiderme
● Em geral, secundária à ruptura de bolha intraepidérmica
alta (subcórnea)
EXULCERAÇÃO
● Acomete até a derme papilar, expondo-a
● Em geral, secundária à ruptura de bolha
intraepidérmica suprabasal
○ Pode ser secundária a bolhas causadas
pelo herpes zoster (respeitam dimídio)
Dermato
ULCERAÇÃO OU ÚLCERA
● Perda circunscrita da epiderme e derme, podendo atingir a hipoderme e
tecidos subjacentes
● Sem tendência à cicatrização espontânea
● Por trauma ou necrose tecidual
● Hipercromia ao redor da lesão → indica se tratar de uma lesão crônica,
devido ao extravasamento e metabolização da hemácia e a fagocitose das
células, que confere uma coloração escurecida pelo acúmulo de ferro
○ Principal localização → na região inferior e interna da perna esquerda
(em geral mais a esquerda que a direita porque o retorno venoso
direito segue reto, enquanto o esquerdo passa pelo arco crural, logo,
é um retorno venoso mais lento, essa lentificação favorece ao
aparecimento de úlceras)
■ 3 Is: inferior + interna + “isquerdo”
■ Bolsa escrotal esquerda também tem o mesmo processo por
conta da veia renal - mais angiomas na bolsa esquerda que
direita
● Leishmaniose: úlcera em moldura com evolução de semanas ou meses
FÍSTULA
● Pertuito na pele, por onde há eliminação de material necrótico ou outros
elementos provenientes de foco mais profundo
● Trajeto linear sinuoso e profundo
○ Fístula perianal
○ Expressão de doença venérea
○ Micetoma: nódulos que podem ter crostas com saída de material
necrótico - colônias de fungos
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FISSURA OU RÁGADE
● Fenda linear e estreita
● Pé de atleta → localização interpododáctila (porta de
entrada para erisipela)
LESÕES CADUCAS
Destacam-se espontaneamente da superfície cutânea
ESCAMA
● Lâminas epidérmicas secas, pelo excesso de ceratina normal ou defeituosa
● Por aumento de proliferção, falha de maturação ou defeitos de aderências
● Podem ser → furfuráceas/pitiriásicas, laminares, micáceas, rupioides...
● Psoríase → eritema, descamação e nítida demarcação
● Doença de von Ritterschein (estafilococcia) → escamas lamelares
● Pitiríase versicolor → escamas furfuráceas
CROSTA
● Ressecamento de uma lesão de conteúdo líquido
● Surgem na superfície de uma lesão, pela concreção de líquidos, misturados
ou não a detritos celulares
● Pode ser:
○ Serosa
○ Purulenta/melicérica (cor de mel) → ressecamento de conteúdo
amarelado (aspecto do impetigo)
○ Hemática → ressecamento de conteúdo sanguíneo
Dermato
ESCARA
● Área de tecido cutâneo negro, necrosado, que expõe ulceração depois de
eliminado
● Úlcera de decúbito → úlcera secundária à necrose
SEQUELAS
CICATRIZES → reparação conjuntiva e epitelial da pele traumatizada

● Cicatriz atrófica → a atrofia ocorre por adelgaçamento da pele decorrente
da diminuição do número ou volume dos elementos constituintes do tecido
normal
○ Enrugamento ou depressão em relação aos planos circunjacentes
○ Ex: estrias (são inicialmente eritematosas pela ruptura das fibras
colágenas e, conforme o tempo, se tornam esbranquiçadas)
● Cicatriz hipertrófica → ocorre por proliferação fibroblástica exagerada que
respeita os limites do corte/trauma (acompanha a margem do trauma)
● Quelóide → ocorre por proliferação fibroblástica exagerada que não
respeita os limites do corte/trauma
ERITRODERMIA
● Dermatite descamativa inflamatória
● Eritema e descamação em mais de 90% de área
corporal acometida (generalizada)
● Causas → psoríase, eczemas, farmacodermias...
Dermato
● Eritrodermia esfoliativas generalizada

● Áreas poupadas indicam eczema de contato
EXAME DOS PÊLOS

● Alopecia areata → perda de cabelo ou de pelos em outras partes do corpo
(cílios, sobrancelhas, barba) em formatos arredondados ou ovais
● Tinea capitis → infecção fúngica cutânea dos cabelos/pêlos da cabeça
causada pelos dermatófitos Trichophyton, Microsporum ou Favus
○ É mais frequente em crianças, sendo mais comum em meninos entre 3
e 7 anos (rara em adultos)
● Madarose → perda de cílios e/ou sobrancelha, podendo desaparecer
totalmente ou se tornarem escassos
● Pediculose pubiana ("chato") → doença contagiosa causada pelo inseto
parasita Phthirus pubis ("piolho-da-púbis")
● Pediculose capitis ("piolho") → infestação dos cabelos pelo parasita
Pediculus humanus
OBS: É importante sempre avaliar o paciente como um todo. Na psoríase, por

exemplo, o exame da pele, couro cabeludo e unhas são essenciais, enquanto nos
casos de líquen plano, será sempre preciso realizar exame da pele, couro
cabeludo, cavidade oral e unhas.
Dermato
Hanseníase
CONCEITO
● Brasil é o país com maior incidência de Hanseníase
○ Está relacionada às condições socioeconômicas da população
● Doença infectocontagiosa tipicamente relacionada a dermatologia
● Causada pela Mycobacterium leprae
● Acomete principalmente nervos periféricos e pele, mas pode acometer qualquer
orgao desde que haja macrofagos (à excecao do SNC)
○ Esta relacionada a aglomeração de pessoas em que um portador na sua
forma bacilífera
○ Paucibacilares: pouco transmissível, não tem muito bacilo
○ Multibacilares: maior transmissibilidade por ter muitos bacilos.
○ Ser paucibacilar ou multibacilar é decorrente da presença de macrófagos
capazes de destruir no organismo o bacilo da lepra
○ Infectado sem a doença: teve contato, mas não desenvolve porque os
macrófagos conseguiram eliminar o bacilo e não se transformou em
multibacilar
● Evolução crônica, sendo que 30% dos casos apresentam períodos de agudizações
(reações)
● Pode causar incapacidade física e social
● Curável (é facilmente tratável, especialmente na fase inicial) → o tratamento com
poliquimioterapia mata a bactéria e interrompe a disseminação da doença
○ Após a realização, se tratamento adequado é considerada curada da doença
● O diagnóstico causa importante impacto psicossocial (pelas deformidades e estigma
social)
● É uma doenca de notificacao compulsoria
● Objetivos:
○ Erradicar → sem casos e sem agente circulante
○ Eliminar → não ter casos
○ Eliminar como saúde pública → menos de 1 caso para 100.000 habitantes na
prevalência
○ Controle → redução de incidência, prevalência e gravidade (é o que é
possível ser feito na prática)
AGENTE ETIOLÓGICO
● Mycobacterium leprae (bacilo álcool ácido resistente = BAAR)

○ Formam agregados de bacilos
○ Agrupam-se em globias
○ Bastonete reto ligeiramente encurvado
○ 1,5-8 micro de comprimento e 0,2 a 0,5 micro de largura
● Parasita intracelular de macrófagos (o que determina a forma da doença é a
capacidade do macrófago de lisar ou não o bacilo)
● Alta infectividade e baixa patogenicidade
Dermato
● Não é cultivável (mas é possível inocular na pata do camundongo)

● Reprodução por divisão binária → 12 a 18 dias
○ Permite a utilização da Rifampicina 1x ao mês
TRANSMISSÃO
● Transmissão → através da respiração

○ O contato com o M. leprae se faz principalmente pelas vias aéreas
superiores (absorção pulmonar) - o agente multibacilar que transmite
○ Foi encontrado em tatu, macacos e raposas
○ Baixa patogenicidade e alta transmissibilidade (contagiosidade)
● Fonte de contágio → portador de hanseníase multibacilar que não esteja em
tratamento
○ Em geral, ocorre a infecção subclínica na maior parte da população
○ Estudos demonstram que 15% de crianças entre 5-10 anos em área
endêmica de hanseníase apresentam anticorpos específicos ao M. leprae
sem evidência clínica de hanseníase em um período de observação de 5
anos
○ Em uma minoria de infectados, ocorre propagação do bacilo para nervos
periféricos e pele, onde é fagocitado pelos macrofagos e células de Schwann
● Período de incubação → 5 anos, em média
○ Pacientes multibacilares - lesões decorrentes da multiplicação dos bacilos.
por isso tem um período de incubação maior
○ Pacientes paucibacilares: Decorrentes de reação imunológica da presença
mínima dos bacilos, organismo que provoca a infecção
○ Grau de imunidade da pessoa afeta a evolução da doença
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
TEORIA POLAR (DOENÇA ESPECTRAL): Polos

imutáveis
● Indeterminada → em geral, é a forma inicial
da doença
○ Nem sempre é preciso iniciar nessa
forma, podendo o indivíduo já iniciar a
hanseníase em um dos demais
espectros
● Tuberculoide → poucas lesões (porque os
macrófagos são capazes de lisar bem os
bacilos), baciloscopia negativa
○ Não tem bacilo
● Virchoviana → múltiplas lesões (porque os macrófagos não são capazes de lesar o
bacilo), baciloscopia positiva
○ Quanto mais bacilos, maior a imunossupressão
○ Não tem imunidade específica
○ Tem mais bacilos
Dermato
○ Pior: espectro bacilífero

● Dimorfa → forma que oscila entre os espectros
○ Imunidade mediana
CLASSIFICAÇÃO
Todos parâmetros estão relacionados a capacidade de

lisar ou não o bacilo dentro do macrófago
● Clínica → paucibacilar (até 5 lesões) ou multibacilar
(> 5 lesões)
○ Lesão Circunscrita, bem delimitada, bordas
pápulo serosas, formando granulomas
● Bacterioscopia → 0 ou próximo à zero na forma
tuberculoide e 100 na forma virchoviana
● Imunidade → através do teste de Mitsuda (vê a imunidade específica)
○ A forma tuberculoide tem o teste de Mitsuda positivo e a forma virchoviana
tem o teste de Mitsuda negativo
○ É decorrente da capacidade de lisar ou não o bacilo dentro do macrófago
● Patologia → doença primária da pele e do sistema nervoso periférico
PATOLOGIA
● Forma tuberculoide → formam-se granulomas, com formato alongado

(acompanham os anexos e o nervo). Lesões em pequeno número e bem delimitadas
○ Dano neural precoce
● Forma virchoviana → multiplicação celular cheia de macrófagos no seu interior
○ Dano neural progressivo
○ Gera uma doença sistêmica
● Forma indeterminada → forma inicial, lesão de ramos cutâneos, poucas lesões
○ Hipocrômicas e descamativas, discretamente eritematosas
○ Infiltrado inflamatório em torno do nervo
○ Mancha hipocrômica ou eritematosa
PADRÃO DE RESPOSTA NA HANSENÍASE
● Tipo 1 (forma tuberculoide, dimorfa, dimorfa tubercoide e

dimorfa lepromatosa) → linfócitos T helper são capazes, através
de IL-2, a estimular mais a produção de linfócitos e liberar INF
gama, que atua no macrófago e tende a formar granulomas
○ Sintomatologia geral discreta
○ Lesões eritematosas, infiltradas
○ Novas lesões
○ Neurite (se for intensa e não abordada pode levar a deformidade)
○ Localização periorificial
○ Libera linfocinas e interferon que conseguem lisar o bacilo
Dermato
● Tipo 2 (forma virchoviana e dimorfa lepromatosa) → linfócito T supressores

produzem IL-4, que estimula os linfócitos B a produzirem anticorpos e estimula os
linfócitos CD4 positivos, que inibem os macrofagos
○ Sintomatologia geral importante
○ Eritema nodoso, principalmente na região pré tibial
○ Orquite
○ Irite e uveíte
○ Neurite
○ Muita sintomatologia: A imunidade celular não é efetiva
- produzem muitos anticorpos, mas não resolvem o problema. Quem resolve
são os macrófagos. Levam a produção de autoanticorpos podem confundir
com o lupus
CLÍNICA
● Cor → variável (na forma dimorfa, é muito característico a l

● Cor/bordas: forma dimorfa (borderline), cor cúprea/ferrugínea da forma tuberculose
○ Lesão em queijo suíço
○ Fáceis leoninas
● Bordas → bem delimitadas, eritemato infiltradas, com clareamento central
● Localização →
● Características → lesões hipoestésicas, com alteração de sensibilidade, alopécia e
anidrose e madarose
○ Lesão típica da forma dimorfa → em queijo suíco ou foveolar (borda
interna bem definida, borda externa mal delimitada com infiltração das
orelhas unilateral)
○ Lesão típica da forma virchoviana → numerosas lesões, mal delimitadas,
simétricas, fácies leonina (simetricamente as orelhas estão acometidas),
madarose, infiltração das orelhas bilateral, nódulos (hansenomas)
○ Ex.: quando tem suor os locais da lesão não suam
○ A multiplicação é simétrica
○ Hansenomas: nódulos que poupam axilas ou região inguinal porque o calor
afasta o bacilo - gostam das extremidades frias
Dermato
OBS: O aparecimento das lesões é mais precoce nas formas paucibacilares, pois a é
decorrente de manifestações imunológicas, ao contrário das formas multibacilares, em que
o aparecimento das lesões é decorrente da multiplicação dos bacilos no interior dos
macrófagos (maior período de incubação).
Foto 1: Tuberculóide - Lesão circunscrita, bem delimitada, arredondada, bordas

eritemato-pápulo-tuberosas
Foto 2: Virchoviana: imunidade não está sendo capaz de bloquear o aparecimento de
novas lesões
● Como tem pontas que ultrapassam lesão, parecem tuberculóide mas são borderline
● Para fazer o diagnóstico, não pode pegar só da borda com mais bacilos. Tem uma
estrutura virchoviana e uma estrutura tuberculóide
Dermato
● Precisa pegar uma parte da borda interna e uma parte da borda externa
● Cor cúprea/ferrugínea (de cobre)
●
ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
Em geral, é feita a palpação, que identifica-se um espessamento do nervo pelo
processo inflamatório. Em alguns casos, é possível observar, no pescoço, a presença do
nervo e do seu espessamento. São mais palpáveis que visíveis.
● Função sensitiva → nervo cubital é o mais acometido, seguido do mediano, ciático,
poplíteo externo, radial, tibial posterior e facial
● Função motora → nervo cubital é o mais acometido, seguido do mediano, ciático,
poplíteo externo, radial, tibial posterior e facial
● Função autonômica
OBS: O malperfurante plantar surge como uma calosidade devido à perda da

sensibilidade, que faz com que o paciente deposite muito peso no pé em uma mesma
posição. Por baixo da calosidade (ceratose), há uma ulceração, que vai perfurando o pé,
levando processos infecciosos, como erisipela de repetição e osteomielite.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
● Lesões ou áreas da pele com alteração de sensibilidade

● Comprometimento neural com espessamento de nervo, acompanhado ou não de
alteração de sensibilidade e/ou de força muscular
● Baciloscopia positiva para M. leprae → mesmo na ausência do bacilo, não exclui-se
a possibilidade de ter a doença (forma paucibacilar)
○ Arranjo típico dos bacilos em globias
CLÍNICA
● Alterações dermatológicas
● Alterações neurológicas
○ Teste de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil (sempre comparando com
o lado contralateral)
■ Perda de sensibilidade se dá primeiro a térmica, depois dolorosa e
por último a tátil
○ Testes para inervação autonômica → teste de histamina e teste da
pilocarpina
○ Teste da Histamina
■ 1º: Eritema
■ 2º: Edema
Dermato
■ 3ª: Eritema reflexo na pele sadia
○ Teste da Pilocarpina: Pincela o iodo na pele, injeta pilocarpina e suor e iodo

dão a cor roxa normal. Em uma lesão de hanseníase, não ocorre essa
alteração de cor.
■ Pilocarpina é feita em pacientes negros para se mais fácil de perceber
○ Não diz que é positivo ou negativo, só que é completo ou incompleto. No
caso da doença apresenta-se incompleto
Teste de histamina: Mais perto da mão incompleto e mais acima está completo
Teste de pilocarpina: Pé com coloração roxa é o teste completo e o outro todo branco é o
incompleto
LABORATORIAL
● Baciloscopia
○ Pega de 6 lugares simétricos (joelho, orelha, cotovelo…)
○ Pode ser positiva ou negativa
● Histopatologia
○ Granulomas alongados, acompanham o caminho dos nervos
■ Granulomas: levam a perda do pêlo e da sudorese
○ Forma virchoviana: globias (agrupado de mycobacterium dentro dos
macrófagos) - coloração de nissl positivo
● Testes sorológicos
Dermato
REAÇÕES
CLÍNICA
● Tipo I (T,DT,DD,DL): sintomatologia geral discreta, lesões eritematosas
infiltradas, novas lesões e neurite
○ Todo espectro que não seja Virchoviano
○ Pouca sintomatologia
○ Neurite: se não for abordada de forma intensa e imediata pode levar
a deformidades
○ Aumento do número de lesões e edematosas com localização periorificial
○ Por vezes pode ter necrose
● Tipo II (DL,V): sintomatologia geral importante, eritema nodoso, orquite, irite, uveíte
e neurite
○ Forma Virchowiana e Dimorfa-Lepromatosa
○ Pode ser que o diagnóstico seja feito pelas reativações reacionais e não pela
apresentação clínica habitual
○ Amiotrofia (atrofia muscular) menos importante que a tipo I
○ Surtos reacionais podem levar à atrofia do testíulo
Dermato
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Hanseníase indeterminada → pitiríase versicolor, eczematide, dermatite
seborreica, hipocromias e acromias residuais e vitiligo
● Hanseníase tuberculoide → dermatofitose, psoríase, dermatite seborreica, LES,
sífilis secundária e terciária, granuloma anular e alongados, granuloma multiforme,
líquen plano, sarcoidose, sarcoma de Kaposi, tuberculose cutânea, cromomicose,
leishmaniose, paracoccidioidomicose, esporotricose, doença de Jorge Lobo,
esclerodermia e farmacodermias
● Hanseníase dimorfa e virchoviana → leishmaniose anérgica, sífilis secundária,
farmacodermias, LES, xantomatose, neurofibromatose, lipomatose e linfoma
● Alterações neurológicas sensitivas e motoras → devem ser diferenciadas de
alcoolismo, diabetes, esclerodermia, artrite reumatóide, siringomielia, doença de
Dupuytren, camptodactilia, epidermólise bolhosa, acropatia úlcero mutilante de
Thevenard, doença de Dejerine-Sottas, tabes dorsalis, síndrome de Bernhardt
(meralgia parestésica), síndrome do túnel do carpo, tromboangiite obliterante e mal
perfurante plantar (ceratose do pé - perda de sensibilidade)
TRATAMENTO
OBJETIVO
● Tratar todos os pacientes de hanseníase e quebrar a cadeia epidemiológica
○ O melhor meio para isso seria melhorar as condições de vida das pessoas
● Tratar e prevenir incapacidades
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
● Tratamento específico → esquema poliquimioterápico PQT (Rifampicina,
Clofazimina e Sulfona)
○ Multibacilares → Rifampicina 600 mg dose única mensal + Clofazimina 300
mg dose única mensal + Dapsona 100 mg diária + Clofazimina 50 mg diária
■ Tratamento por, no mínimo, 12 meses
■ Rifampicina: bactericida
○ Paucibacilares → Rifampicina 600 mg dose única mensal + Dapsona 100
mg dose diária
■ Tratamento por, no mínimo, 6 meses
○ Multidrogaterapia uniforme (MDT-U) (tratamento que está sendo
introduzido, independente da forma da doença) → DDS (Dapsona) 100
mg/dia + Rifampicina 600 mg dose única mensal + Clofazimina 300 mg dose
única mensal e 50 mg/dia
■ Tratamento por 6 meses
■ Acrescenta a clofazimina nos paucibacilares
Dermato
Baciloscopia
● Paucibacilares: negativa
● Multibacilares: positiva
Número de lesões
● Paucibacilares: até 5 lesões
● Multibacilares: Mais de 5 lesões
REAÇÕES
● Tratamento das reações
○ Reação tipo I → corticoide sistêmico
○ Reação tipo II → talidomida (deve-se introduzir a corticoterapia sistêmica se
houver acometimento oftalmológico, como uveíte ou orquite). Trata o eritema
nodoso
○ Outras drogas → Clofazimina, Pentoxifilina, Ciclosporina e Azatioprina
○ Novas opções terapêuticas (bactericidas) → Ofloxacina, Minociclina e
Claritromicina
■ Usados em pessoas que tem alergia a rifampicina
OBS: As doses mensais devem sempre ser tomadas sob supervisão.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO DAS INCAPACIDADES

● Clínico e cirúrgico
● Neurites → imobilização + corticoterapia sistêmica + tratamento cirúrgico
Dermato
Micoses Superficiais
As micoses superficiais são doenças infecciosas causadas por fungos ou
cogumelos, que se localizam preferencialmente na epiderme (principalmente restritos a
camada córnea), podendo, ocasionalmente, invadir a derme e, em casos muito raros, os
órgãos internos. Elas são divididas em 3 grandes grupos: ceratofitoses (Pitiríase
versicolor, Tinea negra, Piedra negra e Piedra branca), candidíases e dermatofitoses.
● Pitiríase versicolor → Malassezia furfur
● Candidíase → Candida sp (albicans)
● Dermatofitoses → dermatófitos (Tricophytum, Epidermophytum, Microspurum)
○ Fungo restrito a camada córnea, não invade na maioria das vezes a derme
○ Camada córnea: 10 micra
○ Epiderme: 0,5 mm
○ Sem relevo: mácula/manchas
OBS: Camada da Epiderme (espessura de 0,5 mm)

● Córnea (mais externa): célula plana cheia de queratina dentro. Tem o destino de
descamar e vai ser substituída pelas células da camada basal
○ Espessura de 10 micra: impede que a gente morra de desidratação ou
afogado
○ Grande queimado: pode morrer por desidratação, perda de proteínas e de
eletrólitos. A pele é a grande porta de entrada para bactérias
● Granulosa
● Espinhosa
● Basal (mais interna): onde estão as células germinativas, únicas células que se
multiplicam na epiderme - migram para superfície, vão se diferenciar até chegar na
camada córnea que é quando elas perdem núcleo, organela, citoplasma (passa a
ser um monte de queratina empilhada)
PITIRÍASE VERSICOLOR / PANO BRANCO / MICOSE DA PRAIA (CERATOFITOSE)
● Manchas ou máculas hipocrômicas, bem delimitadas, arredondadas, descamativas,

por vezes confluentes na localização habitual.
○ Escama pulverulenta (tão fina que parece pó), farinácea ou ptiriásica
● Quando confluem formam uma periferia com vários círculos
● Quando a camada córnea estiver compacta, ela vai refratar a luz
Dermato
● Quando a camada córnea estiver alterada e observar uma lesão opaca, que não tem
o brilho de uma pele normal, pode suspeitar que tenha escama
AGENTE ETIOLÓGICO
● Malassezia furfur → fungo lipofílico saprófita obrigatório da pele humana (flora
permanente na pele), que se alimenta de gordura (ácidos graxos), principalmente da
gordura das glândulas sebáceas, que desembocam nos folículos pilosos (folículo
pilo-sebáceo)
○ Logo, são encontradas nas áreas mais ricas em glândulas sebáceas
(áreas seborreicas com mais oleosidade: nuca, couro cabeludo, face, tronco
superior)
○ Glândula holócrina: toda a célula secretora é eliminada (citoplasma, núcleo e
secreção)
■ Apócrina: elimina parte do citoplasma
■ Écrina: produz só a secreção
○ Se desenvolve dentro do folículo pilo-sebáceo das áreas mais seborreicas
○ Se acumula nas áreas seborreicas
○ Pega colesterol e transforma em ácidos graxos livres
● Pode ser chamada de micose da praia ou pano branco
CARACTERÍSTICAS
● Ocorrência universal, com predomínio em locais de clima quente e úmido
● Acomete adultos de ambos os sexos após a puberdade (quando as glândulas
sebáceas estão mais desenvolvidas)
● Predisposição genética
FISIOPATOGENIA
A gordura favorece-se uma hiperproliferação do fungo na camada córnea, que irá
produzir uma toxina que inibe a síntese de nova melanina. Com isso, há o surgimento de
máculas, geralmente hipocrômicas, arredondadas e bem delimitadas com descamação
pitiriásica homogênea, centradas no óstio folicular, podendo confluir, especialmente após
exposição aos raios UV (ocorre geralmente após exposição ao sol, porque há a
pigmentação da pele, com produção de melanina nas áreas saudáveis). Eventualmente, as
máculas podem se apresentar eritematosas ou hipercrômicas.
● O quadro e assintomático porque não desperta resposta imunológica, por isso não
tem prurido, dor e eritema
● A malassezia produz ácido azelaico que é um ácido encontrado no sangue com
ação inibitória da tirosinase
● Tirosinase transforma tirosina em melanina, se ela estiver inibida, quando você entra
em contato com o sol, expõem a pele sob a colônia e não produz melanina, continua
branca
○ Ex: paciente raspa a cabeça e toma sol.
● Flora bacteriana: Staphylococcus epidermidis está presente e cada uma vai
contendo a proliferação do outro. Mas se a qualidade do sebo favorece a
Malassezia, começa a proliferar mais e a formar uma colônia, colonizando a camada
córnea
Dermato
QUADRO CLÍNICO
● Geralmente, as lesões são assintomáticas
● Máculas múltiplas, confluentes, de cor variável (hipocrômicas, hipercrômicas ou
eritematosas)
● Sinal da unha ou de Besnier → descamação fina (furfurácea) ao se raspar a pele
com a unha
● Sinal de Zileri ou do estiramento → ao esticar a pele do paciente distalmente, há o
aparecimento de escamas furfuráceas
○ Estica a pele do lado da lesão, a camada córnea eriça, visualizando a
escama e fica mais opaca porque refrata a luz
● Localizações mais frequentes → metade superior do tronco e nos braços, mas
pode ocorrer também na face, abdômen, nádegas e MMII
○ Em geral, há também o acometimento do couro cabeludo
○ Nunca afeta a região palmoplantar e mucosas
● Existe a variante hipercrômica (rara)

● Não é comum ter casos em crianças porque precisa de glândulas sebáceas
funcionantes, são os andrógenos que realizam essa produção.
○ Pensar em hiperplasia adrenal congênita ou puberdade precoce
○ Fontes de andrógeno: hormônios esteróides derivados do colesterol
■ Sexuais: produzido pelas gônadas (testículo e ovário)
■ Não sexuais: produzido pela adrenal
● Pouco frequente na menopausa e andropausa (idosos) pois tem menor produção de
andrógeno (menos glândulas sebáceas funcionante) = pele seca
● Bebês:pitríase alba
DIAGNÓSTICO
● Suspeita → clínica e exame da luz de Wood (fluorescência rósea-dourada
característica)
● Confirmação → exame micológico direto pelo raspado das lesões (elementos
leveduriformes e hifas curtas e largas, observados após preparação com KOH 10%)
○ Agrupadas em cachos compatível com malassezia
○ Método diagnóstico laboratorial para diagnosticar a pitiríase
Dermato
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
● Pitiríase alba → principalmente em crianças e jovens, em indivíduos atópicos com a

pele muito seca (xerodérmicos)
○ Mácula hipocrômica mal delimitadas
○ Ocorre principalmente no rosto e na face lateral dos braços
○ Em geral, são simétricos
○ Agentes antifúngicos pioram a doença
● Hanseníase indeterminada → uma ou poucas máculas hipocrômicas, mal

delimitadas e assimétricas, com alteração da sensibilidade
○ É preferível ganhar mais tempo para diagnosticar uma lesão desse tipo que
tratar como uma micose superficial
TRATAMENTO
● Tópico (3-4 semanas) → normalmente é suficiente, porque o fungo se encontra na
camada córnea (não será eliminado e sim reduzido para uma quantidade de
população adequada)
○ Usa-se veículos com boa espalhabilidade, inclusive em áreas pilosas →
shampoo, loção cremosa, spray, solução
○ É preciso tratar toda a área seborreica por igual, não apenas em cima da
mácula
■ Aplicar 20 min antes do banho e enxagua
○ Principais fármacos de escolha:
■ Imidazólicos → Cetoconazol (genérico, Cetonax, Nizoral) ou
Isoconazol (Icaden)
■ Octopiroxolamina
Dermato
■ Selênio (Selsun ouro) → Sulfeto de Selênio a 2,5%

■ Ácido salicílico (Sastid)
■ Piritionato de zinco (ZN)
● Sistêmico → imidazólicos sistêmicos
○ Cetoconazol 200 mg 1 comprimido 2x/dia por 10 dias (Cetonax, Candoral,
Sporanox, genérico)
○ Itraconazol 100 mg 1 comprimido 2x/dia por 5 dias (Sporanox, Itranax,
Traconal, genérico)
■ Superior ao Cetoconazol, pois possui menos efeitos adversos
Evolução: 2 semanas para a camada córnea ser renovada, e o fungo só é eliminado após 3
semanas e se a pessoa se expor ao sol de novo, e produzir melanina de novo (a mancha
desaparece). Se não se expor ao sol, vai ter que esperar a pele clarear para igualar as
cores.
Qual é o método diagnóstico laboratorial para confirmar a pitiríase versicolor?

● Exame micológico direto: Pesquisa do agente etiológico por raspado da escama e
visualizar no microscópio
○ Vê células arredondadas (blastosporos) agrupadas em cachos compatível
com Malassezia
● Cultura
CANDIDÍASE
AGENTE ETIOLÓGICO
● Candida sp (principalmente albicans) → são fungos saprófitos obrigatórios das
mucosas humanas (também da pele, mas apenas onde houver calor e umidade,
que favorecem sua proliferação)
○ Primeiro contato com a cândida é no parto, no nascimento
■ Gestação: Aumenta a quantidade de glicogênio e favorece a
presença da candida
Dermato
○ Estão presentes nas cavidades humanas/mucosas, nas áreas

intertriginosas da pele (regiões onde a pele oclui a pele)
■ Áreas intertriginosas (onde pele atrita com pele e aumenta calor e
umidade): axilas, virilhas, entre os dedos da mão
● Dobras e outras áreas ocluídas → canto da boca (queilite angular), dobra do
pescoço, axilas, interquirodáctilos, periungueal, inguinal, sulco interglúteo,
interpododáctilo, vulva e glande, região inframamária de pessoas idosas
○ Tubo digestório, sistema urinário, respiratório e cavidade vaginal
○ Região inguinal é mais acometida nos homens porque tem a bolsa escrotal, é
mais quente e tem mais umidade
○ Vaginite candidiásica: uso de atb que seleciona a flora bacteriana vaginal e
favorece a proliferação da candida
○ Há possibilidade de contagiosidade inter-humana, porém, no caso da
cândida cutânea é muito raro de ocorrer, sendo mais comum na candidíase
genital (vulvovaginite e balanopostite)
○ Mucosa não tem camada córnea para proteger contra a candida
OBS:
● A pele tem a camada córnea para nos proteger, a mucosa não tem, só tem o muco
que fica por cima da célula secretora
● Temperatura da mucosa oral é em torno de 0,5º-1ºC mais alta que a axilar
● O que permite com que a gente não seja invadido por microrganismos é a secura da
pele, mas tem lugares como as axilas, inter quirodáctilo, sulco interglúteo, inguinal,
perineal que são úmidos também e chamadas de áreas intertriginosas (pele fica
em atrito com pele - aumenta calor e umidade). Por isso, a camada córnea dessas
regiões é muito mais fina e delicada.
● Na região inframamária de pessoas idosas cria um microambiente semelhante das
mucosas e cândida se instala
FISIOLOGIA/HABITAT:
● Calor e umidade
● Cavidades humanas/mucosas
● Áreas intertriginosas da pele
● Dobras e outras áreas ocluídas
○ Canto da boca (queilite angular), dobra do pescoço, axilas, interquirodáctilos,
periungueal, inguinal, sulco interglúteo, interpododactilo, vulva, glande
FISIOPATOLOGIA
● A cândida produz estímulo ao sistema imune
● A cândida vai estar presente na camada córnea, mas liberar toxinas que produzem
inflamação que se traduz por eritema (vasodilatação) e descamação
● Onde tiver área intertriginosa a escama não é visível porque naquela área de
umidade “molha” demais a camada córnea que vira como se fosse uma
“nata”/grumo de escama de córnea (massa branca e amolecida em torno da
lesão)
Dermato
CONDIÇÕES PREDISPONENTES
● Gerais → imunodepressão, diabetes, antibioticoterapia
● Locais → calor e umidade (por isso, é mais comum em obesos e sedentários)
Fatores Intrínsecos Fatores Extrínsecos Fatores Menores
Extremos de idade Uso de dentaduras

Endocrinopatias Antibióticos Umidade
Gravidez Antineoplásicos Traumatismo
Doenças imunológicas Corticoides Sudorese
Neutropenia Procedimentos cirúrgicos
Anticoncepcionais
QUADRO CLÍNICO
● Eritema mal delimitado (pela diferença de calor e umidade), mais intenso no centro
da dobra, com maceração brancacenta e, eventualmente, lesões satélites
○ Eritema mais pronunciado no centro da lesão
○ Saindo da dobra fica menos vermelho vivo e mais róseo e vai aparecendo
escama e vai ter prurido
○ Lesões satélites: lesões pequenas na borda, não apenas nas regiões das
dobras
● Prurido
FORMAS CLÍNICAS
● Candidíase oral
○ Comum no período neonatal → pode ser contraída da mãe
durante o parto vaginal
○ Comum nos enfermos, imunossuprimidos, indivíduos em uso de
corticoide tópico para asma, pessoas com má higiene bucal…
○ Em idosos e bebês pode acumular saliva e propiciar a instalação
da cândida
○ Quadro clínico → placas branco-cremosas, às vezes
pseudomembranosas, podendo assumir aspecto eritematoso ou enegrecido
○ Glossite candidiásica: candida na língua
○ Aspecto de leite coalhado
● Queilite angular
○ Fissuras, eritema e descamação nos ângulos da boca
Dermato
○ Atinge mais a sociedade ocidetal, pacientes desdentados ou que usam

dentaduras que não estão perfeitamente adaptadas, além de ser comum em
desnutridos
● Candidíase genital
○ Vulvovaginite → frequente na gravidez, uso de anticoncepcionais, diabetes,
antibioticoterapia prolongada, irritação mecânica ou química da mucosa
vaginal
■ Quadro clínico → leucorreia e placas eritematosas e/ou
esbranquiçadas cremosas na vulva e na mucosa vaginal
(pruriginosas)
■ Diagnóstico → exame direto (KOH 10%) e cultura
■ A cândida está presente na microbiota vaginal de todas as mulheres
■ A única forma de cândida transmissível é a vaginal porque necessita
se um ambiente quente e úmido para instalação
○ Balanopostite → frequente em idosos, obesos, diabetes, higiene inadequada
e pacientes não circuncidados
■ Quadro clínico → lesões eritematoerosivas na glande recobertas ou
não por induto esbranquiçado, além de eritema e edema no prepúcio,
podendo haver ardor e prurido
○ OBS: Prostatectomia por fimose: não tem mais lugar fechado para criar
calor e umidade para a cândida se proliferar
● Candidíase inguinal
○ Mais comum em homens
○ Pela presença da bolsa escrotal que é um marcador de umidade que propicia
o aparecimento de candida
● Candidíase intertriginosa
○ Ocorre nas dobras axilares, inguinais, interglútea e inframamárias,
principalmente em obesos, diabéticos e pessoas de pobre higiene
○ Quadro clínico → lesões eritematosas, úmidas, exsudativas,
podendo formar erosões ou fissuras (envoltas por um colarete
córneo) e lesões satélites
■ As lesões podem cursar com prurido e ardência
● Candidíase folicular
○ Ocorre na área da barba, mais frequente nos diabéticos e imunossuprimidos
○ Quadro clínico → pústulas foliculares ou erosões crostosas que se
assemelham a foliculite bacteriana ou dermatofítica
● Candidíase da região das fraldas
○ Ocorre pela retenção de urina e fezes que leva à umidade e maceração do
local
○ Apresenta a clássica satelitose da candidíase e acomete pregas,
diferenciando-a da dermatite de contato das fraldas e da dermatite
seborréica (dermatite por irritante primário), lesões comuns em recém
nascidos na área das fraldas
● Candidíase ungueal
○ Comum nos diabéticos, desnutridos, em pessoas que retiram a cutícula e em
pessoas que mantêm um contato contínuo com água
Dermato
○ Pode ter instalação de cândida quando tira cutícula, é comum ter paroníquia
○ Quadro clínico → eritema e edema doloroso em torno da matriz ungueal
○ Linha de Muehrcke é um indicador de lesão recente
● Candidíase mucocutânea crônica
○ Infecção crônica e recorrente da pele, das unhas e da orofaringe
○ Acomete principalmente crianças (em geral antes dos 3 anos)
○ Quadro clínico → lesões ceratósicas com tendência a formação de cornos
cutâneos ou granulomas, localizados principalmente no couro cabeludo, face
e extremidades
○ Pode ter início tardio sem história familiar e surgir como manifestação
secundária de neoplasias e timomas
Dermato
TRATAMENTO
● Remover as causas predisponentes locais e gerais
○ Principal tratamento
● Tópico → deve ser feito sempre, em todos os casos, com cremes, loções cremosa
ou elixir (para candida oral)
○ Para a pele precisa ser tratamento tópico!
○ Princípios ativos:
■ Nistatina (Micostatin, Dermodex)
● Só serve para cândida
● Dermodex: zinco calmante absorve umidade da candidíase
■ Imidazólicos (Cetoconazol, Isoconazol, Tioconazol, Clotrimazol)
■ Amorolfina (Loceryl)
■ Octopiroxolamina (Micolamina, Loprox, Fungirox)
● Sistêmico, com Imidazólicos → reservado especialmente para as formas
mucosas
○ Cetoconazol 200 mg
○ Itraconazol 100 mg
○ Fluconazol 50, 100 ou 150 mg → em geral, é feito em dose única de 150 mg
ou em 2 doses no total (1 por semana)
OBS: Veículo (creme ou loção cremosa ou elixir)
● Pomada: veículo muito gorduroso (não deixa evaporar a água, hiperhidrata camada
córnea e epiderme - favorece penetração do princípio ativo, mas não é confortável)
● Creme: mais aquoso e menos gorduroso, usado para lesões úmidas.
● Loção cremosa: menos gordura ainda
● Pasta: Pó dissolvido em água. Perfeito para brotoeja, lesões úmidas
● Spray: base alcoólica, melhor em uma camada córnea espessa. Se usar em uma
inflamação causa ardência
DERMATOFITOSES
AGENTE ETIOLÓGICO
● Dermatófitos → Epidermophyton floccosum, Trichophyton e Microsporum
(ceratinophilia) são os mais importantes (ao todo, 46 espécies desses 3 gêneros)
○ Sempre são patógenos
○ Restritos à camada córnea, pois se alimentam de queratina
○ Mais intenso na periferia do que na dobra
Dermato
○ Busca um ambiente rico em queratina
CLASSIFICAÇÃO DOS DERMATÓFITOS

● Antropofílicos → mais adaptados à pele humana, ativando pouco a imunidade do
sujeito (pouca inflamação), tendo a tendência a serem crônicos
○ Não desespera intensamente resposta imunológica, produz pouca
inflamação
● Zoofílicos (mais frequentemente causadores de dermatofitoses) → mais adaptados
ao sistema imunológico dos animais (cães, gatos…) e, eventualmente, atingem a
pele humana, estimulando mais o sistema imunológico e gerando mais inflamação
● Geofílicos → presentes no solo e sem adaptação à pele humana e animal, logo,
quando entram em contato com a pele humana, produzem uma reação inflamatória
absurda, porém, tendem a ser autolimitados
○ Só consegue viver na terra e faz resposta exagerada quando entra em
contato com seres vivos, mas a doença é autolimitada
CONTÁGIO
A colonização começa na camada córnea da pele, no pelo ou na unha e sua
progressão depende da interação dos fatores patogênicos do fungo e da imunidade do
hospedeiro. A transmissão ocorre pelos esporos assexuados dos fungos liberados de suas
hifas que, após aderirem aos queratinócitos, começam a germinar formando um novo
micélio
● Direto → seres humanos, animais ou solo contaminado
● Indireto → exposição a fômites contaminados ou banhos públicos
○ Ex.: dermatofitose plantar
FISIOPATOGENIA
Quando há a inoculação do dermatófito na camada córnea, esse fungo começa a se
proliferar e gerar uma expansão centrífuga da colônia. Consequentemente, a inflamação
se inicia por um ponto central e cresce centrifugamente, sendo mais intensa na periferia da
colônia, formando as lesões circinadas (atividade mais pronunciada nas bordas e
tendência a normalização do centro) eritemato-descamativas com eventual
vesiculação das bordas.
● Pruriginosa e sempre contagiosa!
QUADRO CLÍNICO
● Lesões pruriginosas circinadas eritemato-descamativas (tinea ou tinha)
● Bordas muito bem delimitadas
● Eventualmente há vesiculação das bordas
● São lesões sempre contagiosas
Dermato
FORMAS CLÍNICAS
● Tinea Capitis (tinea do couro cabeludo)→ causada pelos gêneros Microsporum e
Trichophyton
○ Mais comum em crianças de 4-14 anos (a partir da puberdade, o aumento
das glândulas sebáceas, com produção de ácidos graxos inibitórios, dificulta
a proliferação do fungo)
○ Evolução crônica
○ Contágio → inter humano por contato direto ou através de máquinas de
cortar cabelo, pentes ou escovas
○ Período de incubação → 10-14 dias
○ Quadro clínico:
■ Forma tonsurante → alopécia focal, descamativa, associada ou não a
eritema
■ Forma favosa → pequenas lesões crostosas crateriformes em torno
do óstio folicular chamadas de escútula fávica ou Godet
(patognomônicas)
○ Diagnóstico → exame da luz de Wood (auxilia) e exame micológico direto
(confirmatório)
○ Tratamento → sistêmico
○ Diagnóstico diferencial: Alopecia areata
● Tinea Barbae → causada principalmente pelo Trichophyton rubrum
○ Tipos clínicos → inflamatório, herpes circinado e sicose da barba
● Tinea Corporis → causada principalmente pelo Trichophyton rubrum e Microsporum
canis
○ Contágio → inter humano por contato direto, fômites ou banhos públicos e
pelo contato com cães e gatos
○ Formas clínicas → vesiculosas, anular e em placas
○ Quadro clínico:
■ Caráter pruriginoso
■ A lesão mais comumente é eritematosa ou eritematopapular, de
formato anular, descamativa, com bordas elevadas eritemato
descamativas ou vesiculosas, únicas ou múltiplas
○ Tratamento → tópico nas lesões localizadas e sistêmico nas lesões
disseminadas e refratárias
● Tinea Cruris (coceira de Dhobi) → causada principalmente pelo Trichophyton rubrum
e Epidermophyton floccosum
○ Acomete a região perineal ou inguinocrural (dobra, períneo, coxa proximal e
abdômen)
○ Mais comum em homens adultos, obesos e diabéticos
Dermato
○ Quadro clínico → lesões bilaterais, extremamente pruriginosas,

eritematoescamosas e, por vezes, com vesículas
■ Ao contrário da candidíase inguinal, poupa a bolsa escrotal e não
apresenta lesões satélites
● Tinea Pedis (intertrigo) e Tinea Manuum → causada principalmente pelo
Trichophyton rubrum e Epidermophyton floccosum
○ Tinea pedis → "pé de atleta", "frieira"
■ Muito comum, diferente da tinea manuum
(acometimento da mão), que é rara
■ Mais comum em homens jovens durante o
verão e diabéticos
■ Representa uma importante porta de entrada
para o Streptococcus pyogenes (pode causar
erisipela de repetição)
■ Formas clínicas → intertriginosa
(descamação, maceração e fissura dos espaços interdigitais,
podendo ter infecção bacteriana secundária), vesicobolhosa e
escamosa
■ Tratamento → tópico (sistêmico apenas para a infecção bacteriana
secundária, se houver) + secar bem as regiões intertriginosas
○ Tinea manuum → acomete sempre uma das mãos e geralmente vem
associada ao comprometimento ungueal (tinea ungueal)
■ Quadro clínico → escamação dos sulcos da palma das mãos
■ Tratamento → sistêmico
● Tinea Unguium (onicomicose) → causada principalmente pelo Trichophyton rubrum

e Epidermophyton floccosum
○ Acomete mais idosos (diminuição na taxa de crescimento da unha)
○ Quadro clínico → unhas se tornam grossas, opacas, de tonalidade amarelo
esverdeada, frágeis, com sulcos e irregularidades
■ Se as bordas forem afetadas, suspeita-se de Candida
○ Diagnósticos diferenciais → psoríase e líquen plano
○ Tratamento → sistêmico, podendo associar alguns tópicos (cremes são
totalmente ineficazes) ou esmalte antifúngico
● Tinea Imbricata → causada principalmente pelo Trichophyton concentricum

○ Quadro clínico → lesões escamosas que se imbricam e têm crescimento
excêntrico
Dermato
● Tinea Incógnita → falta de características clínicas de dermatofitose, muitas vezes

com história prévia de uso de corticóides que mascara o quadro
● Tinea Granulomatosa → lesões erirematoescamosas, nódulos

eritematosos com tendência à fistulização, tubérculos e até
acometimento sistêmico com lesões ósseas, lesões tumorais e
adenopatias
● Dermatofítide (“Ide” dermatofítica) → reações de hipersensibilidade
que se manifestam em um local à distância da lesão original onde é
demonstrado o agente patogênico
○ Lesão se localiza geralmente nos pés, corpo ou nas mãos (bilateral)
DIAGNÓSTICO
● Raspagem das lesões
● Exame micológico direto (demonstração das hifas na preparação de KOH 10%)
○ Atesta que é uma micose
○ Gênero → determinado pela morfologia de seus conidióforos
○ Espécies → determinada pela cultura em meio ágar de Sabouraud ou ágar
de Mycosel
● Importante: exame micológico direto x cultura
○ Micológico direto: Atesta que é micose
■ Tempo: 1 semana
○ Cultura: diz qual o tipo do fungo, ajuda na investigação epidemiológica
■ Tempo: 6 semanas
TRATAMENTO
● Tópico → cremes ou loções cremosas, shampoos, solução, spray, esmalte
○ Imidazólicos (Cetoconazol, Isoconazol, Tioconazol, Clotrimazol)
○ Terbinafina (Lamisil, Funtyl, genérico)
■ Primeira escolha
○ Amorolfina (Loceryl)
○ Ocotpiroxalamina (Micolamina, Loprox, Fungirox)
● Sistêmico
○ Princípios ativos:
■ Terbinafina 250 mg (Lamisil, Funtyl, genérico)
■ Griseofulvina 500 mg (Fulcin, Grisovin)
■ Imidazólicos → Cetoconazol 200 mg (Nizoral, Cetonax, Candoral,
genérico), Itraconazol 100 mg (Sporanox, Itranax, Traconal, genérico)
e Fluconazol 50, 100 ou 150 mg (Fluconal, Zoltec, genérico)
○ Tempo de tratamento:
■ 2-4 semanas → corpo (corporis), face
■ 1-2 meses (4-8 semanas) → dermatofitose do couro cabeludo
(capitis), tinea barbae, região palmar
■ 2 meses (8 semanas) → unhas das mãos (unguium) e região plantar
■ 3 meses (12 semanas) → unha dos pés (unguium)
✓ Terbinafina por 3 meses
Dermato
Sífilis
DEFINIÇÃO
É uma doença infecto contagiosa, de notificação compulsória, que também

pode ser chamada de Lues e é causada pelo Treponema pallidum. A sífilis pode ser
adquirida ou congênita e pode afetar diversos órgãos ou tecidos, sendo de evolução
crônica com períodos de atividade e de latência.Tem um período de incubação de 3 a
4 semanas.
A sífilis não é uma doença essencialmente dermatológica e sim sistêmica, mas
a pele é capaz de expressar todas as fases dessa doença e é onde mais ela irá se
manifestar. Nos últimos anos, houve um recrudescimento dessa patologia, inclusive
da sífilis congênita.
AGENTE ETIOLÓGICO
○ Treponema Pallidum
○ Família → Treponemataceae
○ Gênero → Treponema
○ Espécies do gênero:
● T. pallidum → causa sífilis (compromete tegumentos e órgãos internos)
● T. carateum → causa pinta (restrito às alterações cutâneas)
● T.pertenue → causa bouba (compromete tegumento, articulações e
ossos)
○ Características:
● Forma espiralar (8-20 espirais) →
movimenta-se por rotação do
corpo em volta de seus filamentos
● 5-20 µm de comprimento e apenas
0,1 a 0,2 µm de espessura
● Não possui membrana celular
● Não é cultivável e não identificável pela cultura
● É destruído pelo calor e falta de umidade, ou seja, não resiste muito
tempo fora do seu ambiente (apenas 26 horas)
● Replicação lenta → aproximadamente a cada 30 horas
● Rico em conteúdo lipídico (cardiolipina e colesterol) → por isso, o VDRL
é o mais utilizado para o diagnóstico
● Parasita obrigatório e exclusivo do homem
EVOLUÇÃO
Após o contágio (geralmente por contato sexual ou transmissão vertical), em

média de 20-30 dias, surge a lesão primária da sífilis primária, que é o cancro duro,
que involuir espontaneamente (de 3-4 semanas). Na sífilis primária, após cerca de 10
Dermato
dias, surge-se também uma adenite regional bilateral e simétrica (nos locais onde há
cancro duro). A sífilis secundária surge após 2 meses, com lesões (sifílides) iniciais
como máculas e tardias como pápulas, que podem ou não desaparecer
espontaneamente, mas isso não indica cura e sim uma fase de latência. Após cerca de
6 meses, pode surgir outras lesões, em uma sífilis recidivante. Após 2-30 anos, podem
surgir lesões circunscritas e não infectantes, caracterizando a sífilis terciária.
A sífilis recente (evolui até 1 ano da doença) pode ser tanto primária quanto
secundária e a sífilis tardia apenas a terciária (evolui após 1 ano da doença e a partir
do 2º). Da mesma forma, a sífilis congênita pode ser recente (1º ano de vida) ou
tardia (a partir do 2º ano).
● Quando é uma sífilis latente e não sabe quando adquiriu trata sempre como
sífilis tardia com uma quantidade de ATB maior
● A sífilis é a grande imitadora de outras patologias
○ Exantemática: pensa em rubéola ou virose ou herpes simples
○ Exames:
● FTA-ABS IgM positivo → 15-20 dias
■ Importante para o recém-nato de sífilis congênita recente -> o
bebê que produz anticorpos
● FTA-ABS IgG positivo → 15-30/40 dias
■ 1º a se positivar, mas uma vez positivo sempre positivo
■ Importante para o adulto, mas se já tiver tido é melhor o VDRL
● VDRL positivo → 50 dias (não fica positivo na fase de sífilis
primária)
■ É barato e eficiente, mas é mais específico para sífilis secundária
■ O VDRL para RN pode estar positivo porque passaram anticorpo
da mãe para o bebê
■ Diagnóstico e prognóstico: tende a negativar na sífilis secundária
e terciária, o que ajuda a determinar a efetividade do tratamento
e no acompanhamento. Acompanha por 2 anos
Dermato
● 1º ano: 3 em 3 meses
● 2º ano: 6 em 6 meses -> só depois da alta
OBS.: A imunidade está presente a partir da 3ª semana de infecção, mas nem todos
terão uma imunidade total com cura espontânea (pode ocorrer em menos de 60% dos
pacientes, mas, ainda assim, é preciso tratar todos por igual).
CLASSIFICAÇÃO
○ Sífilis adquirida:
● Recente → primária, secundária ou latente
● Tardia → terciária ou latente (para fins de tratamento, deve-se sempre
tratar uma sífilis latente como tardia, que tem doses muito maiores)
○ Sífilis congênita → recente ou tardia
SÍFILIS PRIMÁRIA
Lesão: Cancro Duro!

○ Lesão única ulcerada ou exulcerada, com
fundo vermelho vivo, bordas endurecidas,
limpa e não dolorosa
● Quando a lesão se situa na região do
pênis, a adenite se localiza na região inguinal
● Os cancros podem ser extragenitais
● Mulheres → lesão mais frequente no colo uterino e na
vulva
● Homens → lesão mais frequente no sulco
balanoprepucial e glande
○ Adenite sempre acompanha o cancro duro (surgindo após 10 dias da lesão),
sendo: bilateral e simétrica, não dolorosa, não inflamatória e com linfonodos
pequenos e endurecidos
○ É uma lesão rica em Treponema (altamente contagiosa)
● O treponema não entra em pele íntegra, somente através de
mucosas/submucosas
● O cancro duro surge no local em que o treponema é inoculado
○ Frequente associação com outras doenças sexualmente transmissíveis (ex.:
gonorréia)
Sífilis Decapitada
○ Evolui sem a formação do cancro duro (lesão primária da sífilis)
Dermato
○ Ocorre em pacientes infectados por via parenteral, como em casos de

transfusão sanguínea (sangue contaminado vai direto para corrente
sanguínea), acidente com perfurocortantes…
○ Ocorre em pacientes que já teve sífilis repetidamente,gera imunidade e pode
passar a fase de cancro
Cancro misto ou Cancro de Rollet

○ Resultado da infecção conjunta do Treponema pallidum (cancro duro) com o
Haemophilus ducreyi (cancro mole)
○ Cancro mole: Várias lesões com fundo sujo, purulento, odor fétido, é doloroso,
vai ter sempre adenopatia acompanhando unilateral
Diagnóstico
○ Biópsia (coleta de um pequeno fragmento da lesão do cancro duro) com exame
histopatológico
● “Raspado da lesão”
● Imunofluorescência direta
● Coloração em HE: infiltrado linfoplasmocitário (rico em linfócitos e
plasmócitos) ao redor dos vasos "em manguito" → muito sugestivo de
sífilis
● Coloração pela prata: observa-se o Treponema no tecido
○ Swab da lesão (microscopia em campo escuro/Fontana-Tribondeau) →
observa os Treponemas vivos
● Exame caro
○ VDRL não é útil nesse momento, pois ainda está negativo nessa fase da doença
○ FTA-ABS IgG positivo → pode já estar positivo nessa fase da doença (a partir de
15-30/40 dias)
● Uma vez positivo o FTA-ABS IgG, ele para sempre será positivo, logo, isso
não indica que há sífilis, pois pode ter sido por uma sífilis prévia
● No adulto, faz-se apenas o IgG e não IgM (feito apenas em RN)
SÍFILIS SECUNDÁRIA
Manifestações
○ Surge 2 meses após o cancro duro
○ Erupção cutânea generalizada, simétrica, indolor, com aspecto
de acordo com a cronologia
● Inicialmente → roséolas sifilíticas (máculas
eritematosas)
● Após 5 meses de evolução → sifílides papulosas (lesões
papulosas)
● Monomorfismo → todas as lesões são iguais (somente
máculas ou somente pápulas), o que difere de outras doenças como a
varicela (catapora), onde há lesões em diferentes estágios
(polimorfismo)
Dermato
○ São lesões contagiosas (tanto na primária quanto na secundária, pois há

Treponema nas lesões) → diferente da sífilis terciária, que não é contagiosa
porque não há Treponema
○ Acometimento palmo-plantar → muito sugestivo de
sífilis secundária, podendo ser a única região acometida
na sífilis secundária
○ Ausência de prurido
○ Placas mucosas (lesões no interior da boca, ricas em
Treponemas)
○ Condilomas planos → sifílides papulosas (após 5 meses
de evolução) nas áreas perianal e genital
● Diagnóstico diferencial com o condiloma culminado (HPV)
○ Sifílide elegante → lesões que acometem apenas a raça negra,

sempre próxima a orifícios naturais (nariz, olhos, boca,
orelhas, ânus…)
○ Acometimento de fâneros → alopécia, madarose,
paroníquia
● Alopécia mais característica é a alopécia em
clareira (fator preditivo ruim, pois, se o paciente
não for tratado, provavelmente irá evoluir para
uma sífilis tardia de acometimento neurológico)
○ Manifestações gerais:
● Micropoliadenopatia generalizada (gânglios endurecidos,
pequenos) → difere da sífilis primária, que é localizada
● Mialgias, artralgias, cefaléia, meningite, febre, astenia, hepatite,
iridociclite, esplenomegalia e periostite (caráter sistêmico da doença)
○ Pode ocorrer descamação periférica em algumas lesões (colarete de Biett)
○ Sinal de Cornill → língua lisa (despapilada)
OBS.: As lesões da sífilis recente (primária e secundária) podem evoluir

espontaneamente, sem deixar cicatriz, diferente da tardia (terciária).
Sífilis Maligna Precoce

○ Forma evolutiva grave da sífilis secundária
○ Surgimento de pápulo-pústulas
○ Lesões ulceradas, aspecto rupióide,
polimórficas, com crostas hemorrágicas
○ Lesões dolorosas disseminadas
○ Acompanhadas de astenia, mialgia e febre
○ Muito associada a pacientes com AIDS que
iniciaram há pouco tempo o tratamento antirretroviral
Dermato
Diagnóstico
● Sorologia VDRL, que é positivo a partir de títulos de 1:8 → títulos mais
baixos, como 1:4, 1:2, indicam que a infecção ainda não se instalou e está em
evolução (devendo-se repetir após 3 meses) ou, se permanentemente nesses
títulos, trata-se de falsos positivos (o que é comum em usuários de drogas,
gestantes, hanseníase, colagenoses…)
○ Deve-se acompanhar por 2 anos → repetir de 3 em 3 meses no 1º ano e
6 em 6 meses no 2º ano
○ Quando os títulos de VDRL zeram → alta do tratamento
○ Se os títulos decaem e permanecem em títulos de 1:4 ou 1:2 → indica
apenas cicatriz sorológica
■ Não pode aumentar esse título 3 meses depois
○ Efeito/fenômeno prozona → pode ocorrer em casos em que há muita
concentração de anticorpo (títulos muito altos), quando não se dilui o
soro, podendo gerar um falso negativo
■ A medida que o tratamento ocorre, a titulação do paciente
decresce e, assim, a titulação fica mais visível, passando a dar
positivo
○ Método: procura anticorpo anticardiolipina, não é específico porque
temos cardiolipina nas células, podendo estar sensibilizado em outras
patologias como o lúpus e SAF, mas é muito mais alta no treponema tem
muito mais
● Biópsia com histopatológico → pode ser feito de forma complementar
SÍFILIS TERCIÁRIA (TARDIA)
Evolução natural da Sífilis

● Lesões cutâneas → 15,8 %
● Lesões cardiovasculares → 10,4 %
● Neurossífilis → 6,6%
● Óbitos por sífilis → 10,8%
● Sem manifestações → 56,4%
Manifestações
○ Lesões regionais/localizadas (geralmente acometem
apenas 1 segmento), com característica túbero
circinadas e destrutivas
○ Gomas sifilíticas (nódulo que evolui em 4 fases de
evolução: endurecido, amolecido, expulsão do material
necrótico e cicatriz) → acometem qualquer
área do corpo
○ Nódulos justa articulares de Jeanselme →
não é exclusivo de sífilis e tem os cotovelos
como localização preferencial
● Nódulos indolores, moles e de
consistência amolecida
Dermato
○ Não é contagiosa (não há treponema no tecido)

● Não há infiltrado linfoplasmocitário e sim granulomas tuberculoides
○ As lesões deixam sequelas (cicatrizes)
○ Pode ter complicações cardiovasculares (aortite sifilítica é a mais comum,
sendo possível também ocorrer aneurisma de aorta, estenose do óstio
coronário e insuficiência aórtica) e neurológicas (neurossífilis, que é mais
frequente em pacientes HIV positivos)
Diagnóstico
○ Sorologia VDRL positiva
○ Biópsia com exame histopatológico → presença de granulomas
SÍFILIS CONGÊNITA
Aspectos gerais
○ Transmitida de mãe para feto (vertical) → em qualquer fase gestacional
● Não é transmitida durante o aleitamento
● Taxa de transmissão em mulheres não tratadas → 70-100% nas fases
primárias e secundária
○ Gravidade relacionada ao tempo de duração da infecção, sendo uma infecção
mais grave do que a sífilis adquirida
● Dependendo da virulência, pode levar ao aborto, natimorto ou recém
nato que venha a óbito
● Ocorre morte perinatal em 40% das crianças infectadas
Classificação
○ Sífilis congênita precoce → sinais e sintomas até os 2 anos de vida
● Baixo peso
● Prematuridade
● Rinite sanguinolenta (muito sugestivo), coriza
● Erupções eritemato papulosas (igual à sífilis secundária)
● Osteocondrite (pseudoparalisia de Parrot), periostite, osteíte
● Hepatomegalia e esplenomegalia
● Icterícia
● Anemia
● Fissura peribucal e anal
● Pênfigo palmo-plantar (bolhas na palma da mão e na região plantar)
● Condiloma plano
● Microadenopatia
○ Sífilis congênita tardia → sinais e sintomas após os 2 anos de vida
● Tíbia em lâmina de sabre
● Fronte olímpica
● Nariz em sela
● Dentes incisivos superiores deformados
(sinal de Hutchinson)
● Mandíbula curta
Dermato
● Surdez
● Ceratite intersticial
● Neurossífilis → paralisia geral juvenil dos 6 aos 20 anos, atrofia do
nervo óptico e tabes dorsalis
● Gomas em várias localizações
● Iridociclite e coriorretinite
● Hidrartrose bilateral de Clutton
Diagnóstico
○ FTA-ABS IgM positivo → para sífilis congênita recente (sensibilidade muito
alta, diferente do que ocorre nos adultos)
○ Sorologia VDRL → não é ideal, pois pode sinalizar anticorpos da mãe
● Deve-se repetir após 3 meses
○ Cancro mole
Cancro Mole Cancro Duro
Período de incubação → 2-5 dias Período de incubação → 21-30 dias

Lesões múltiplas Lesão única
Base mole Base dura
Fundo sujo, purulento Fundo limpo, vermelho vivo
Dolorosa Indolor
Bordas escavadas Lesão plana
Adenopatia inflamatória unilateral (quando Adenopatia não inflamatória, indolor,
presente), com drenagem por orifício único bilateral e simétrica
○ Outros → herpes simples, escabiose, carcinoma espinocelular, síndrome de

Behçet, farmacodermias, viroses exantemáticas, herpes genital, condiloma
acuminado, psoríase, hanseníase, acne, micoses profundas, tuberculose
cutânea, leishmaniose, sarcoidose, candidíase, CMV...
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
○ Exame microscópico direto (bacteriológico)

● Pesquisa em campo escuro
● Impregnação pela prata
○ Testes sorológicos não treponêmicos
● VDRL → microfloculação (grumos da reação entre anticorpos, as
"reaginas", contra substâncias fosfolipídicas produzidas pelo endotélio
vascular durante a infecção sifilítica)
■ Positividade a partir do 10-15º dia
■ Quantitativo
■ Baixo custo
■ Possibilidade de falsos negativos
Dermato
■ Pode sofrer o fenômeno prozona

○ Testes sorológicos treponêmicos
● TPHA → teste de aglutinação, hemácias de carneiro com fina camada de
antígeno lisado de T. pallidum
■ Detecta anticorpos
■ Qualitativo
■ Alta especificidade e sensibilidade
● FTA-ABS (IgM e IgG) → teste de imunofluorescência indireta
■ Detecta anticorpos
■ Qualitativo
■ É o teste mais específico e também é altamente sensível
■ Positiva-se precocemente (nos primeiros 15 dias) e permanece
positivo
TRATAMENTO
○ Sífilis primária → Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM, dose única

○ Sífilis secundária → Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM por semana (2 doses
no total → 4.800.000 U)
● Porém, para alguns autores, pode ser feito apenas dose única
○ Sífilis terciária → Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM por semana (3 doses no
total → 7.200.000 U)
○ Neurossífilis → Penicilina Cristalina 15-24 milhões U, EV por dia de 4-4 horas
por 10 dias
● Alérgicos à Penicilina → Tetraciclina ou Eritromicina 500 mg 6/6 horas
por 15 dias na sífilis recente ou 30 dias na sífilis tardia
■ Tetraciclinas → não podem ser usadas em gestantes e crianças
até 8 anos de idade por questões ósseas/dentárias
■ Eritromicina (sob a forma estolato) → não podem ser usadas em
gestantes por risco de icterícia colestática
○ Sífilis latente recente (provável contágio até 1 ano) → como sífilis
secundária
● Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM por semana (2 doses no total →
4.800.000 U)
○ Sífilis latente tardia (provável contágio há mais de 1 ano) → como sífilis
terciária
● Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM por semana (3 doses no total →
7.200.000 U)
Considerações ao Tratamento
○ Gestantes e pacientes com HIV-AIDS → devem sempre ser tratadas com
Penicilina Benzatina e, se alérgicos, deve fazer dessensibilização em ambiente
hospitalar (interna e fica 3 dias dessensibilizando para fazer a dose adequada)
● Alternativa → Eritromicina (estearato ou etilsuccinato)
● Contraindicação para gestantes → Tetraciclinas
Dermato
○ Reação de Jarisch-Herxheimer → reação que não é exclusiva da sífilis

● Paciente tratado com Penicilina Benzatina que, nas primeiras 48 horas,
tem suas lesões exacerbadas e uma piora clínica (mal estar/febre) →
ocorre na sífilis secundária quando o paciente tem muito
microrganismo circulante e faz essa reação pela mortalidade súbita dos
Treponemas
● Tratamento → AAS 500 mg 6/6 horas, com dose total de 2 gramas
● Prevenção → corticoide IM 1-2 horas antes ou antibiótico
bacteriostático (Tetraciclina ou Eritromicina) por 3 dias antes para
diminuir a quantidade de Treponema
○ Reação de Hoigne:
● Ocorre pelo uso de Penicilina Procaína
● Características → taquicardia, elevação da PA, distúrbios audiovisuais,
sintomas psicóticos agudos
CURA DO DOENÇA: ALTA DO TRATAMENTO

○ Cura e atividade sexual:
● Penicilina Benzatina → após 24 horas não há mais contágio, sendo
liberado após 48 horas para atividade sexual
● Tetraciclina e Eritromicina (bacteriostáticos) → liberado após 1 semana
para atividade sexual
○ Controle de cura → feito por 2 anos
● Os títulos comumente sobem no início do tratamento, sendo incorreto
solicitar sorologia para controle logo após seu término
● No 1º ano → deve ser solicitado VDRL de 3 em 3 meses após tratamento
(3, 6, 9 e 12 meses)
● No 2ª ano → deve-se solicitar VDRL a cada 6 meses
● Sempre tratar os parceiros sexuais
Dermato
Acne e Erupções Acneiformes
ACNE VULGAR
CONCEITO
● Doença genético-hormonal, auto-limitada, de localização pilossebácea
● Características das lesões → polimorfas e caracterizadas pela presença de
comedões ("cravos"), pápulas, pústulas, cistos, abscessos e cicatrizes
○ Na acne vulgar, há sempre a presença de comedões (diferente das
erupções acneiformes, onde não há comedões)
● Componente genético
○ Tem componente genético que determina a produção de um tipo de
descamação folicular que entopem o folículo piloso. Dessa forma, o
sebo que está abundante pelo crescimento da glândula pelo estímulo
androgênico da puberdade, não consegue sair. Esse sebo não
consegue ser eliminado e cria um meio de cultura para a bactéria
gerar uma inflamação (tem enzimas que quebram gordura em ácidos
irritativos) = acne (comedões, pápulas, pústulas…)
EPIDEMIOLOGIA
● Dermatose de frequência elevadíssima
● Sexo feminino → acometimento mais precoce (11-12 anos)
● Sexo masculino → aometimento mais tardio (16 anos) e mais grave
● Regressão espontânea
● Frequente êxito cicatricial
PATOGÊNESE
Quando o indivíduo entra na puberdade, há o aumento da produção de
hormônios androgênicos, o que causa um ingurgitamento das glândulas sebáceas
e uma hiperplasia sebácea (lipídios), que forma uma queratose folicular
(descamação errônea) que leva ao entupimento do folículo com retenção do
sebo, formando os comedões, que bloqueiam a saída do sebo. Com isso, a
bactéria Propionibacterium acnes (P. acnes) encontra um excelente meio de
cultura (na gordura formada), gerando inflamação e formação de pápulas,
pústulas e/ou nódulos.
Dermato
A) Microcomedão:
● Infundíbulo hiperceratótico
● Corneócitos aderentes
● Secreção de sebo
B) Comedão
● Acúmulo de corneócitos descamados de sebo
● Dilatação do óstio folicular
C) Pápulas/Pústula inflamatória
● Expansão crescente da unidade folicular
● Proliferação de Propionibacterium acnes
● Inflamação perifolicular
D) Nódulo
● Ruptura da parede folicular
● Inflamação perifolicular acentuada
● Cicatriz
BACTÉRIA PROPIONIBACTERIUM ACNES

● Bactéria anaeróbia G+ que prolifera no folículo pilossebáceo
● Produz enzimas (proteases, lipases, fosfatases e hialuronidases) que, ao serem
liberadas, promovem a quebra dos triglicerídeos e formação de ácidos
graxos que são muito irritativos e inflamatórios
● Consequência → quimiotaxia de células inflamatórias, que leva ao processo
inflamatório
ETIOPATOGENIA
● Fatores emocionais
● Ciclo menstrual
● Alimentos (chocolate, amendoim,...)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Quadro clínico → erupção polimorfa (várias lesões elementares se
apresentam no indivíduo ao mesmo tempo)
CLASSIFICAÇÃO DA ACNE
● Acne não-inflamatória → acne comedoniana ou grau I (apresenta apenas
os comedões)
Dermato
● Acne inflamatória
○ Acne papulopustulosa/pustulosa ou grau II → apresenta comedões,
pápulas e pústulas
○ Acne cística ou grau III → apresenta comedões, pápulas, pústulas e

cistos
○ Acne conglobata ou grau IV (forma grave) → acomete mais o sexo
masculino, causa fenômenos inflamatórios exuberantes e pode
apresentar, além das lesões já citadas, abscessos, fístulas e cicatrizes
hipertróficas
○ Acne fulminans ou grau V → é um quadro de acne conglobata de
início agudo, que tem como sintomatologia geral a fadiga, febre,
artralgia e leucocitose, acomete principalmente o sexo masculino e,
quando acomete a região do dorso, em geral tem um mal
prognóstico
TRATAMENTO
● Tratamento local → sabonetes com enxofre e ácido salicílico,(comedoniana
leve) podendo-se associar:
○ Ácido retinóico 0,025-0,1% → deve ser sempre usado à noite, pois o sol
inativa uma parte desse ácido
Dermato
■ Pode ser usado em todas as fases da acne

○ Peróxido de benzoíla 2,5-10% → possui efeito bactericida, mas não
antibiótico (deve-se evitar ao máximo o uso de antibióticos, pois
trata-se de uma dermatose que irá evoluir por um longo tempo)
■ Papulomatosa leve ou moderada
○ Adapaleno 0,1-0,3%
○ Isotretinoína tópica → muito usada
○ Esfoliações químicas (peelings)
● Tratamento sistêmico:
○ Tetraciclinas e Limeciclina → via de regra, os antibióticos devem ser
evitados, mas esses antibióticos especificamente podem ser usados
por terem um efeito anti inflamatório adicional de inibição de PMN
■ Papulomatosa grave e nódulo-cística
○ Antiandrógenos
○ Isotretinoína oral ou Roacutan (a Isotretinoína não pode ser usada por
mulheres grávidas)
■ Comedoniana grave, Papulomatosa grave e nódulo-cística
● Tratamento cirúrgico:
○ Desobstrução
○ Infiltração
○ Correção de cicatrizes
ALGORITMO DE TRATAMENTO DA ACNE
TRATAMENTO DA ACNE INFLAMATÓRIA

● Antibióticos são a principal terapia → possuem ação antibacteriana,
anti-inflamatória e imunomoduladora e reduzem temporariamente a
população de P. acnes, porém não a elimina
○ Inibem a migração de neutrófilos, proteólise (colagenases e
gelatinases), angiogênese, apoptose e formação de granulomas (em
especial minociclina)
Dermato
○ A lipossolubilidade favorece a penetração no sebo, onde é

encontrada a maior quantidade de P. acnes
● Principal problema → resistência bacteriana
ERUPÇÕES ACNEIFORMES
PRINCIPAIS TIPOS
● Acne medicamentosa → corticoide, lítio, vit. B12 tiouracil, fluconazol,
ciclosporina, halogênios, isoniazida, inibidores dos fatores de crescimento
epidérmico (erlotinib, gefitinib, cetuximab...)
● Acne mecânica ou oclusiva
● Acne ocupacional
● Acne cosmética
● Acne solar
OBS: Não há a presença de comedões!
FORMAS ESPECIAIS DA ACNE

● Acne neonatal (se resolve em poucas semanas, espontaneamente)
● Acne infantil
● Acne escoriada
● Acne na mulher adulta → acne pré-menstrual, persistente, perimenopausa e
pós-menopausa
ACNE DA MULHER ADULTA
HIPERANDROGENISMO
● Central
○ Ovariano
○ Adrenal
○ Hipofisário
○ Outros → epilepsia, anabolizantes, anticonvulsivantes (Valproato,
Carbamazepina, Hidantoína…)
● Periférico
○ Aumento de receptores
○ Aumento de sensibilidade
○ Aumento de atividade enzimática
Dermato
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (NÃO CAI)

Condição caracterizada pelo excesso de hormônios esteroidais,
principalmente androgênios, resultando em:
● Ultrassonografia (USG):
○ Deve ser realizado entre o 3° e o 5° dia de cada ciclo (caso a
paciente não seja virgem, deve-se dar preferência para USGTV)
○ Aumento ovariano bilateral (N até 10cm³)
○ Presença de 10 ou mais folículos medindo 2-10mm em cada ovário
○ Estroma com densidade e área aumentados
○ Achados não se aplicam a mulheres em uso de ACO
○ Mulheres que apresentam apenas sinais de ovários policísticos à USG,
sem desordens de ovulação ou hiperandrogenismo, não devem ser
consideradas portadoras de SOP
● Manifestações clínicas de acordo com a alteração funcional
○ Anovulação crônica
■ Oligomenorréia
■ Amenorréia
■ Infertilidade
○ Androgênios elevados
■ Hirsutismo
■ Acne
■ Alopécia
○ Resistência à insulina
■ Obesidade
■ Acantose nigricans
■ Síndrome Metabólica
● Tratamento:
○ Anticoncepcionais (praticamente todos os ACO são efetivos)
■ Suprimem os altos níveis de LH
■ Componente estrogênico aumenta os níveis de SHBG
produzidos pelo fígado, o que reduz a biodisponibilidade
androgênica
■ Deve-se evitar usar combinações cujo progestágeno tenha
ação androgênica (Noretisterona, Levonorgestrel)
■ Principais → Ciproterona, Drospirenona, Didrogesterona
○ Antiandrógenos (drogas supressoras de uso contínuo)
■ Recaída após a suspensão
Dermato
■ Feminilização do feto masculino (contracepção)

■ Deve-se associar com outras terapêuticas
■ Resposta na seborréia e acne → 2 meses
■ Resposta no hirsutismo e na alopecia → 6-12 meses
■ Flutamida (potente anti androgênico) → inibe a captação
intracelular e ligação nuclear dos androgênios em tecidos alvo
✓ Limitações → alto custo e hepatotoxicidade
✓ Resultados superiores a outros antiandrógenos
✓ Eulexin → 62,5-500 mg/dia
✓ Combinação de ACO com Metformina se mostrou mais
efetiva
✓ A maioria precisa de acompanhamento da função
hepática
✓ Deve-se evitar enquanto estiver em vigência o alerta da
ANVISA
○ Acetato de Ciproterona
■ Inibidor competitivo do receptor androgênico
■ Há evidências de que sua associação com etinilestradiol reduz
atividade da 5α-redutase tipo 2 na pele
■ Uso → 50 a 100 mg do 5° ao 15° dia do ciclo com o etinil
estradiol do 5° ao 26° dia do ciclo
■ Deve-se monitorizar função hepática
○ Espironolactona
■ Inibe parcialmente a esteroidogênese adrenal e ovariana
■ Inibidor competitivo da DHT
■ Inibe a 5α-redutase
■ Efeito benéfico sobre retenção hídrica, resistência insulínica e
perfil lipídico
■ Antagonista da aldosterona
■ Antiandrógeno esteróide fraco
■ Atividade progestacional
■ Inibe o sistema citocromo P450 adrenal e gonadal
■ Metabolismo hepático
■ Induz enzimas do sistema P450 hepático
■ Boa combinação com ACO e metformina
■ Aldactone → 50 a 400 mg/dia (hipercalemia é rara se a função
renal for normal)
○ Biguanidas (sensibilizadores de ação da insulina) → principalmente a
Metformina (1,5-2,5g/dia)
■ Segura para gestação
■ Eficiente em mulheres obesas ou não
■ Ações → regulariza os ciclos menstruais, diminui o
hiperandrogenismo, diminui o risco cardiovascular, melhora a
resposta a indutores da ovulação, melhora o estado
metabólico-endócrino, pode melhorar a fertilidade, induz
Dermato
ovulação em mulheres com ciclos anovulatórios, mesmo com

andrógenos normais
■ Efeitos adversos → náuseas, vômitos e diarreia
■ Contraindicação → uréia > 1,4, alcoolismo e disfunção
hepática
ROSÁCEA
● Diagnóstico diferencial de acne

● Manifestações:
○ Flushing
○ Eritema
○ Telangiectasias
○ Pápulas
○ Pústulas
○ Edema localizado
ACNE NEONATAL E INFANTIL
ACNE NEONATAL
● Nas primeiras semanas de vida (acne neonatal), caracterizando-se por um
quadro com poucas lesões que involuem totalmente dentro de algumas
semanas
● A patogênese estaria relacionada com a capacidade dos andrógenos
maternos de estimular os queratinócitos do infundíbulo a proliferar
ACNE INFANTIL
● Lesões surgem entre 3 e 6 meses e não estão relacionadas com a
estimulação de andrógenos maternos
● Trata-se de alterações hormonais próprias dessa idade
● Aparecimento é tardio (1 a 2 anos de idade), e podem não ter explicação
etiopatogênica
● Em determinadas ocasiões, podem decorrer do fenômeno de virilização ou
precocidade sexual e que, obrigatoriamente, deverão ser investigados
Dermato
Câncer Cutâneo
INCIDÊNCIA DOS TUMORES CUTÂNEOS MALIGNOS NO BRASIL
● Melanoma → 5-7%
○ Mais frequente em peles mais claras e com maior exposição ao sol
○ Muito subnotificado
○ Acomete mais pessoas brancas
● Câncer de pele não melanoma
○ Carcinoma basocelular → 65-70%
○ Carcinoma espinocelular → 25%
● Outros → 3%
○ Sarcomas (neoplasia das células mesenquimais, do tecido conjuntivo
primário, ex: fibrosarcoma) e linfomas
OBS: É na camada espinhosa que surge o carcinoma basocelular e espinocelular
Efeitos nocivos do sol na pele

● Dermatoses pré-cancerosas
● Carcinoma basocelular
● Carcinoma espinocelular
● Melanoma
PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA PELE

DOENÇAS PRÉ CANCEROSAS
ALBUMINISMO
Dermato
O albinismo é uma doença genética em que há uma falta da produção de melanina. Para a
produção normal de melanina, há várias etapas enzimáticas e, quando ocorre uma mutação
em uma dessas enzimas, surge o albinismo, que possui subtipos diferentes, gerando
fenótipos diferentes. Além disso, como a melanina está muito presente no olho, é uma
doença oculocutânea fundamentalmente (porém, pode ser apenas ocular ou apenas
cutânea, dependendo da enzima envolvida). Nesses indivíduos, como não há pigmento na
pele, surgem lesões cutâneas desde a infância e podem desenvolver cânceres cutâneos.
Por isso, não devem ter exposição da pele ao sol.
● O albinismo deve ser visto como uma doença ocular-cutânea, porque tem pouca
melanina na íris. Pode ter nistagmo
● Qualquer mutação de enzima daria um tipo de albinismo.
XERODERMA PIGMENTOSO
O xeroderma pigmentoso é uma entidade em que há uma deficiência na reparação

do DNA, que também ocorre em várias etapas. Ela surge por danos ao DNA via formação
de dímeros de pirimidina, devido à exposição aos raios UVB, formando eritemas na pele.
Como ocorre em várias etapas e mediado por várias enzimas, da mesma forma que no
albinismo, essa doença possui diferentes subtipos de acordo com a enzima afetada, mas
possuem um fenótipo comum. Essa doença se inicia logo nos primeiros meses de vida,
com uma pele seca (xeroderma) e lesões pigmentadas (lentigo). Essa doença favorece
a formação de cânceres cutâneos e, por isso, esses indivíduos também não devem ter sua
pele exposta à luz solar.
● Quando exposta ao sol, faz queimaduras, que começam a virar lesões neoplásicas
● Criocirurgia
● Foto 4: Criança com tumor no lábio
● Evolução para o óbito quando há invasão do SNC
○ Não consegue individualizar a lesão
HIPERPLASIA PSEUDOEPITELIOMATOSA
Outro exemplo de lesão pré cancerosa é a úlcera angiodérmica
crônica, localizada preferencialmente na perna esquerda na região interna ("3
is" → inferior, interna e izquierdo = esquerda), que gera uma hiperplasia
pseudoepiteliomatosa. Essa úlcera é mais comum de acometer o lado
esquerdo do que o direito por conta do retorno venoso, pois ao passar pelo arco
crural, fica lentificado, favorecendo o aparecimento dessa úlcera. O que caracteriza essa
patologia à inspeção como uma doença crônica é o pigmento escuro ocre ao redor da
lesão (surge devido ao pigmento ferro, que sai das hemácias que se rompem nos vasos). É
o ferro que advém da hemoglobina que está dentro das hemácias que extravasa por conta
de ficar muito tempo em pé
Dermato
No entanto, essas úlceras podem se tornar úlcero-vegetantes, indicando que houve

uma transformação neoplásica.
Toda transformação maligna que ocorre em cima de pele previamente lesada, dá

origem a um carcinoma espinocelular. A gravidade desse carcinoma depende de onde
surge. No caso da úlcera angiodérmica, o carcinoma espinocelular
é bem diferenciado e menos agressivo.
● Se tinha uma queimadura e surge um câncer é o espinocelular
que aparece
A úlcera de Marjolin corresponde ao carcinoma
espinocelular que surge em cima de uma queimadura anos
depois. Essa lesão úlcero vegetante é mais agressiva do que quando
o carcinoma surge em cima de uma úlcera.
Compressas de água quente, lareiras e laptop apoiado sobre a coxa durante muito
tempo dão origem ao eritema Ab Igne, caracterizado por ser um eritema reticulado na área
de contato com o calor crônico. Esse eritema pode dar origem a um carcinoma
espinocelular e a radiodermite. A radiodermite pode ser classificada como aguda, causada
por queimaduras (bolhas) e crônica (pode dar origem ao carcinoma espinocelular
agressivo).
● Pode se transformar em neoplasia
● Radiodermite: após várias exposições
OBS: A agressividade do câncer espinocelular está relacionada a sua origem

● Menos agressivo: surge em cima de úlcera angiodérmica
● Muito agressivo: radiodermite ou queimaduras
● Na mucosa é mais agressivo que na semimucosa que é mais agressivo que na pele
LEUCOPLASIAS
A leucoplasia (placa esbranquiçada, vegetante aderente à mucosa - lateral da
língua) é uma condição em que manchas ou lesões espessas e brancas aparecem dentro
na boca, geralmente na gengiva ou nas bochechas, e é causada pelo crescimento celular
excessivo. Ela deve ser diferenciada da candidíase e isso é feito ao passar uma espátula,
não sendo possível remover esse material esbranquiçado no caso da leucoplasia. Em geral,
Dermato
a leucoplasia ocorre na borda lateral da língua. Ela também é uma lesão pré cancerosa,
que pode dar origem ao carcinoma espinocelular.
O corno cutâneo é constituído basicamente por queratina e pode ter origem

benigna ou maligna (origem neoplásica para um carcinoma espinocelular). Pode ser por
uma Verruga (lesão por HPV). Estudar a base do corno.
● Origens: ceratose seborreica, ceratose actínica, carcinoma espinocelular ou HPV
A ceratose actínica é uma lesão eritematosa com

escama de crescimento lento ao longo de anos, que ocorre em
áreas mais fotoexpostas. Ela pode originar um carcinoma
espinocelular (não tão agressivo quanto o que surge em cima de
uma queimadura ou uma radiodermite). O tratamento é feito por
meio da eletrocoagulação e curetagem ou ainda por criocirurgia.
● Ceratose: Espessamento da camada córnea
● Actínica: radiação
● Podem levar ao carcinoma espinocelular
OBS: A ceratose seborreica (lesão amarronzada, bem delimitada), ao contrário da

actínica, não tem potencial de malignidade (carcinoma espinocelular).
A primeira imagem abaixo mostra alterações pigmentares chamadas de lentigos

solares (lentigos senis), que está relacionada com o tempo de exposição ao sol pelo
indivíduo e pode causar a ceratose seborreica. Já na segunda imagem, há numerosas
lesões ceratóticas (actínicas), tendo um potencial de se tornar maligna.
Quanto mais claro a pele, olhos e cabelos, mais provável que o dano causado pelo
sol seja mais intenso. A terceira imagem mostra um pós tratamento com Silcofluoracina
(Efurix), que serve para tratar ceratoses, principalmente quando há lesões muito
exuberantes. Esse medicamento atua em todas as células alteradas e, mesmo com a pele
aparentemente sadia, surgem eritemas, pois há alterações microscópicas.
Dermato
Foto 1: Lentigo solar

Foto 2: Ceratose actínica do dorso da mão
Foto 3: Eritema com áreas crostosas -> resultado com silcofluoracina
A queilite actínica se manifesta com ceratoses no lábio,

sendo mais comum ocorrer no lábio inferior devido à incidência da
radiação solar. Por isso, é muito importante não só a proteção
solar da pele, mas também dos lábios e olhos (a radiação solar
pode acelerar o aparecimento da catarata).
A doença de Bowen (carcinoma espinocelular in situ) é

uma ceratose actínica mais bem constituída e que acomete os
anexos (pêlos, glândulas, ducto excretor da glândula) e as células
alteradas com atipias. É uma lesão crônica que cresce lentamente
ao longo do tempo.
O equivalente da doença de Bowen, há a eritroplasia de

Queyrat, que ocorre fundamentalmente em homens não
circuncidados, sendo, portanto, muito raro de ocorrer em judeus.
Isso ocorre porque o prepúcio retém o esmegma, que é uma
substância irritativa local que promove uma microbiota mais
intensa pela falta de exposição direta ao meio ambiente (proteção
pelo prepúcio). Assim como as demais lesões pré-cancerígenas, a eritroplasia de Queyrat
também pode levar ao carcinoma espinocelular, como se desenvolve na mucosa, é mais
agressivo
QUANDO SUSPEITAR DE TRANSFORMAÇÃO
SUSPEITA CLÍNICA
● Crescimento rápido
● Sangramento (qualquer toque/trauma leve faz a lesão sangrar)
● Sintomatologia local → prurido pela reação inflamatória do organismo, na tentativa
de combater as células neoplásicas que estão surgindo
● Lesão que não cicatriza
DIAGNÓSTICO
● Histopatologia
● Dermatoscopia → inicialmente criada para diferenciar lesões melanocíticas de não
melanocíticas
○ Aumenta a previsibilidade da transformação para neoplásica
Dermato
CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)
CARACTERÍSTICAS
● Lesões infiltradas (por células inflamatórias ou neoplásicas)
○ Presença de células neoplásicas na base do tumor
● Lesões elevadas ulcerovegetantes
○ Neoplasia
● Podem ter discreta ulceração
● Pode ter aspecto esbranquiçado e ceratótico
● Advindos de alterações/lesões prévias
● Sofre influência da radiação solar
● Fumo (calor + substâncias carcinogênicas) → cofatores para o desencadeamento do
carcinoma espinocelular na mucosa
● Pode surgir primariamente na mucosa → quando o carcinoma espinocelular surge a
partir de uma mucosa, ele é mais agressivo do que quando surge a partir da
semimucosa e a partir da pele
● Indicam lesões que estão presentes cronicamente
● O HPV pode estar relacionado a esse carcinoma, pp na região retal e anal
● Pode metastizar
● Foto 1: Dependendo do tamanho indica que está crescendo há anos

● Foto 2: queratinização fruto de uma queimadura, por exemplo
● Foto 3: lesão nodular no lábio, tumoral, com superfície esbranquiçada áspera com
exulceração de localozação comum (mucosa: lábio inferior)
● Foto 4 e 5: Lesão úlcero-vegetante recoberta por região esbranquiçada, áspera que
apresenta infiltração (presença de células neoplásicas na base do tumor)
● Foto 5: queilite actínica: não é tão preocupante, mas precisa de tratamento
● Foto 6: Eritroplasia de Queyrat
● Foto 7: Corno cutâneo
Dermato
OBS: O ceratoacantoma é uma lesão de bordas infiltradas, centro crateriforme, material

ceratótico no interior, com crescimento muito rápido (em torno de 1 mês). Ocorre em áreas
fotoexpostas. Em geral, não costuma se malignizar.
● Surge em peles danificadas pelo sol, idosas
● Cratera cheia de queratina no interior
CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)
CARACTERÍSTICAS
● Corresponde à 65-70% dos carcinomas
● Inicia-se como uma lesão pequena (pápula), que vira um nódulo e, com o tempo,
gera uma ulceração
● Em geral, conforme o tumor prolifera, a irrigação sanguínea não é suficiente e há
necrose
● Caráter crônico (geralmente há mais de 1 ano)
● Borda perolada brilhante e telangiectasia
● A lesão pode ser pigmentada
● Não surge primariamente em mucosas (quando acometida, é uma invasão por
continuidade)
● Em casos mais graves podem apresentar necrose central (nódulo ulcerado)
● Diagnóstico diferencial → carcinoma espinocelular (especialmente se houver
muito aspereza na superfície) e ceratose seborreica (nos casos de lesões
pigmentadas ou verruga senil)
○ Ceratose Seborréica: são amarronzada, múltiplas, bem delimitada que nção
ulceram nem sangram
○ Dermatose papulosa nigrans: pequenas lesões
enegrecidas e amarronzadas que tem uma patologia
semelhante a da ceratose seborreica. É mais comum na raça
negra e tem caráter familial
● Existem várias formas histopatológicas de carcinoma basocelular

(relacionados à gravidade do carcinoma)
● Não costuma metastizar, é muito raro
Dermato
● Foto 1: lesão inicial caracterizada por pápulas (pápulo-nodular) e com brilho

perolado
● Foto 2: lesão pequena com telangiectasias e que ulcerou e não cicatriza
● Foto 3: carcinoma basocelular pigmentado
● Foto 4: lesão mais avançada, de evolução mais longa, com telangiectasias com
necrose central (“nódulo-ulcerada”)
Variações clínicas do carcinoma basocelular

● Foto 5: Plano cicatricial
● Foto 6: Carcinoma basocelular terebrante (cresce muito rápido)
● Foto 7: múltiplos nódulos
● Foto 8: vai precisar de retalhos e enxertos
● Foto 9: Evolução de anos (5 anos) de doença - nesses casos, é raríssimo, mas
podem metastizar
● Foto 10: quadro gravíssimo com acometimento de calota craniana por contiguidade
● Foto 11: Carcinomas basocelulares pigmentados
● Foto 12: metástase ganglionar
OBS: Dependendo do tipo histológico (relacionado ao tipo clínico) e associado a localização

é maior a chance de recidiva do tumor. Se tiver em áreas de plano de fusão (sulco geniano)
é mais frequente a recidiva do tumor. Quando mais aderidas no epitélio menor a chance
TRATAMENTO CBC E CEC
● Imiquimode → quando for superficial

● Curetagem, eletrocoagulação e crioterapia
● Visdemogibe → para pacientes inoperáveis ou com metástases
● Cirurgia (corte vertical à pele)
● Microcirurgia de MOHS (corte horizontal à pele)
○ Faz biópsia por congelamento
○ Tira a lesão e manda para o exame.
Dermato
○ É um corte horizontal, ao invés de analisar verticalmente, consegue ver todos

planos do tumor, abrangendo tecido de tumores que pegam áreas nobres
como em torno dos órgãos
LESÕES MELANOCÍTICAS
NEVUS
● Malformação congênita que pode não estar presente nos nascimentos e surge às
custas de alterações de algumas células da pele, como os ceratinócitos,
melanócitos, glândula sudorípara, gordura…
○
● Os nevus melanocíticos são os mais comuns, tendo diferentes tipos:
○ Congênito → presente desde o nascimento, há saída de pêlos
■ Nevus melanocítico congênito (foto 1): Pigmentação e cabelos
presentes
○ Gigante → > 15 cm (maior potencial de gerar um melanoma)
■ Dependendo do tamanho tem maior ou menor chance de desenvolver
o melanoma
○ Médio → 3 a 15 cm
○ Pequeno → Até 3 cm
SÍNDROME DO NEVO DISPLÁSICO

● Entre os nevos melanocíticos, existem os nevos displásicos
● Lesão melanocítica que apresenta irregulares da borda, variação de cor, tamanho >
6 mm e assimetria
● Múltiplos nevos
● Caráter familiar (o melanoma é o tipo de tumor com maior caráter genético, quando
em comparação aos carcinomas)
Dermato
DIAGNÓSTICO
● Clínico (A, B, C, D e E) → indica possível transformação
maligna
○ A → assimetria
○ B → bordas irregulares
○ C → variação de cor
○ D → diâmetro > 6 mm
○ E → evolução
■ Se houver alguma modificação nos últimos
anos ou 6 meses -> realizar biópsia
excisional no local mais elevado da lesão
(+ espesso)
● Dermatoscopia
● Histopatologia → se a lesão não for muito grande e fortemente suspeita, faz-se uma
biópsia excisional e, se confirmado um melanoma, amplia-se as margens
● Imunohistoquímica → somente permite identificar a linhagem celular e não se as
células são malignas ou benignas
○ Tem lesões melanocíticas que perdem seu pigmento
Regra do TNM para estadiamento do tumor

● T: tamanho do tumor
○ Tumor com ulceração ganha um critério a mais de gravidade
● N: acometimento de linfonodos
● M: metástases
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DO MELANOMA

● Lentigo maligno melanoma → relacionado ao indivíduo branco, idoso
Dermato
● Extensivo superficial
● Nodular
● Acral → mais comum em hispânicos e negros
● Amelanótico
● Crescimento pode ser horizontal ou vertical → em geral, inicialmente é horizontal
para depois haver um crescimento vertical. Não é de crescimento tão rápido
○ Horizontal: é normal
○ Vertical: aumenta a chance de metástase
● Pode metastizar
○ Cutânea > linfonodos > pulmão > fígado e SNC
● Apresentação extracutânea mais comum → acometimento ocular
● Normalmente acomete pessoas mais jovens
OBS: O melanoma é a principal causa de mortalidade em dermatologia, seguido pelas

farmacodermias.
● Foto 1: Lentigo maligno - pele clara, variação de cor, bordas irregulares

● Foto 3 metástase cutânea> pode acometer a mucosa de forma primária
TIPOS DE MELANOMA PELA PROFUNDIDADE DE INVASÃO

● Fino → ≤ 1mm (pouco potencial de metástase)
● Intermediário → 1-3 mm
Dermato
● Espesso → ≥ 3 mm
● O problema do melanoma é quando ele invade a derme
PROTEÇÃO SOLAR
A PELE E O SOL
A pele é um envelope que protege o organismo, participa da regulagem da
temperatura, age como um órgão auxiliar na excreção e participa da produção de vitamina
D.
● Maior incidência de melanoma no centro-sul do país
● Mais comum em pessoas de pele clara
● Genes com mutações pré-definidas
RAIOS SOLARES
A camada de ozônio tem sido destruída por clorofluorcarbonos,
combustíveis fósseis, óxido nitroso e fertilizantes. Existem 3 tipos de raios
solares: UVC (não passa na camada de ozônio), UVA (passa direto na
camada de ozônio) e UVB (particularmente filtrado pela camada de ozônio).
O UVB fica basicamente bloqueado na epiderme (bloqueia 90%), sendo
70% pela camada córnea. Por isso, está mais relacionado às alterações dos
ceratinócitos, (relacionada à gênese do câncer) sendo o mais importante
na fisiopatologia do câncer. Está associada a gênese do câncer. Já o UVA
penetra mais, atingindo a derme (cerca de 20%), causando alterações mais
relacionadas ao fotoenvelhecimento.
Dermato
● UVC: bloqueada na derme

● UVB: entra na derme
EFEITOS POSITIVOS/BENÉFICOS DAS RADIAÇÕES SOLARES

● Luz, energia, calor
● Síntese de vitamina D
● Ação antidepressivo
● Tratamento de doenças, como psoríase, eczemas e linfomas T
A ação anti raquítica decorre particularmente dos UVB que permitem a fotossíntese
ao nível cutâneo da vitamina D3, indispensável para crianças, mulheres grávidas e pessoas
idosas. A exposição de 10 cm2 de pele durante 10 minutos a cada 2 dias é suficiente para
produzir a quantidade de vitamina D necessária para o organismo.
EFEITOS NEGATIVOS/NOCIVOS DAS RADIAÇÕES SOLARES

● Queimaduras
● Fototoxicidade (processo crônico de envelhecimento)
● Imunossupressão (depressão das células de Langerhans) e dano ao DNA
● Envelhecimento
● Carcinogênese → o sol promove efeitos nocivos sobre a pele, podendo causar
dermatoses pré cancerosas, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular e
melanoma
A fotoimunossupressão é uma consequência dos efeitos dos UVB sobre a defesa

imunológica do organismo. Esses raios UV diminuem o incremento da recorrência de
herpes após exposição solar. A longo prazo, a diminuição das defesas imunitárias
induzidas pelos UV favorece também a proliferação das células anormais e, possivelmente,
o desenvolvimento de um câncer.
A fitofotodermatite se caracteriza por lesões de aspecto bizarro, que podem ser

hipercrômicas ou eritematosas com bolhas. Geralmente, elas ocorrem por queimaduras
com limão após exposição solar.
A exposição solar continuada leva a alterações muito características em

dermatologia, como por exemplo cutis romboidalis (figuras losangulares, mais comum em
homens na região da nuca, que não é protegida pelo cabelo, como nas mulheres em geral).
É a expressão de fototoxicidade crônica.
Dermato
FOTOTIPOS DE FITZPATRICK (TIPOS DE PELE)

● Tipo I → ruivos de olhos claros e pele branca
○ Queima-se sempre, nunca bronzeia
○ Fator de proteção solar mínimo = 15
● Tipo II → branco
○ Queima-se sempre, bronzeado mínimo
● Tipo III → moreno claro
○ Queima-se moderadamente, bronzeado progressivo
● Tipo IV → oriental
○ Queima-se eventualmente, bronzeia-se sempre
● Tipo V → mulato
○ Dificilmente se queima, bronzeia-se sempre
● Tipo VI → negro
○ Nunca se queima
OBS: O fator de proteção solar (FPS) confere proteção apenas contra os

raios UVB.
COMO SE PROTEGER CONTRA O EXCESSO DA EXPOSIÇÃO SOLAR

● Evitar exposição solar entre 10 e 16 horas (horário de pico da radiação UVB)
● Incentivar o uso de medidas de barreira (óculos de sol, chapéus que protegem a
face, orelhas e nuca, roupas e sombra)
● Protetor solar
TIPOS DE FOTOPROTETORES
● Inorgânicos (físicos) → refletores ou físicos
○ Substância bloqueia a radiação refletindo-a
● Orgânicos (químicos) → absorventes ou químicos
○ Absorvem a radiação e comprimentos diferentes de ondas
● Bioativos
OBS: Em geral, a maioria dos fotoprotetores não são de um único tipo e sim uma mistura
entre eles.
ESCOLHA DO PROTETOR SOLAR CORRETO

● Eficiente contra todos os tipos de radiação
○ Amplo espectro (UVB + UVA)
● Não irritante, não sensibilizante, não comedogênico
● Seguro (não produz carcinogênese)
Dermato
● Fotoestável (não são degradados pela luz)

● Alta substantividade (oleosos são melhores, pois ficam mais aderidos à pele)
● Alta espalhabilidade
● Custo acessível
OBS: A eficácia influenciada e modificada pelos veículos (creme, gel, bastão, loção,
aerosol), tendo uma maior ou menor duração na pele.
● Loção: Para o corpo, espalha melhor
● Creme: uso no rosto de pessoas mais idosas, hidrata também
● Gel: jovem com acne
● Batom: fotoprotetor no lábio
Fator de proteção solar: usada para UVB

● Fator de 30: 10% de proteção para UVA e 20% UVB
● Fator 2: protege a pele contra UVB 60%
● Se usasse 2mg/cm², mas usamos ½ disso
○ Fator 80: vai para 45%
FPS: Razão para o tempo que a pessoa aplicando o protetor solar demora para atingir a
dose eritematosa mínima
● Fator 10, se vai demorar 30 min para se tornar eritematoso com o fotoprotetor, isso
significa que sem fotoprotetor leva 3 min para ficar
● Quanto maior o fator de proteção, menor a necessidade de reaplicar
Dermato
Farmacodermias
CONCEITO
Afecções tegumentares e/ou sistêmicas produzidas pelo uso de
medicamentos, sendo os mais frequentes causadores de farmacodermias as sulfas,
antibióticos, analgésicos/antiinflamatórios e tranquilizantes.
EPIDEMIOLOGIA
● Correspondem a 3 a 6% de internações hospitalares
● 5 a 30% apresentam durante a internação
● Estão entre as principais causas de morte em dermatologia
● Crianças → menos frequente (imaturidade imunológica e ausência de
exposição prévia a múltiplos medicamentos)
● Idosos → alterações relacionadas à farmacocinética das drogas e ao uso de
múltiplos medicamentos
● Fatores genéticos → drogas indutoras de Lúpus Eritematoso, deficiência
genética da enzima G6PD levando à anemia com uso de determinados
fármacos…
○ HLA I e II predisposição genética para certas entidades (HLA-B*1502
SSJ com a carbamazepina)
● Fator climático → reações de fotossensibilidade
MECANISMOS
As reações medicamentosas adversas são desencadeadas por mecanismos

imunológicos e não imunológicos. As reações de natureza imunológica são
chamadas de alergia medicamentosa. RMA por mecanismos não imunológicos são
muito mais frequentes, e incluem as interações medicamentosas. A utilização de
fármacos costuma desencadear a produção de anticorpos, embora sem
expressão clínica
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
● Reações alérgicas → 4 tipos de hipersensibilidade Gell e Coombs
Dermato
○ Tipo I → dependentes de IgE

■ As drogas que desencadeiam esta reação induzem à síntese
de IgE, que se liga aos mastócitos
■ Quadro clínico → urticária, angioedema e reações anafiláticas
■ Agentes → analgésicos, penicilinas, soros...
○ Tipo II → reação mediada por anticorpos, citotóxica

■ Púrpura trombocitopênica pelo sedormide
■ Penfigóides bolhoso
○ Tipo III → dependente de imunocomplexos

■ O antígeno e o anticorpo formam um complexo que fixa
complemento → esses imunocomplexos depositam-se nas
paredes vasculares, causando vasculite
■ Relativamente frequente
○ Tipo IV → reações mediadas por células
■ Hipersensibilidade celular retardada
■ Eczema de contato
■ Síndrome de Steven Johnson e a Necrólise epidérmica tóxica
● Reações cruzadas:
○ Drogas diferentes compartilham um mesmo radical
■ Sulfa, a fenolftaleína e anilina compartilham o mesmo anel
parafenilenodiamina
■ Penicilina e Cefalosporina → 10-15%
■ Piroxicam e Timerosol (antigo mertiolato)
REAÇÕES NÃO IMUNOLÓGICAS

● Efeito colateral ou secundário → sonolência/antihistamínicos
● Alterações metabólicas → Hidantoína, interferindo com a absorção de
folato, desencadeando estomatite aftosa
● Interações medicamentosas:
○ Rifampicina diminuindo a eficácia da pílula anticoncepcional
○ Probenecida interfere na excreção da penicilina
○ Concorrência pelo mesmo carreador ou receptor
Dermato
● Exacerbação da doença pré-existente → lítio e betabloqueadores,

desencadeando psoríase
○ Superdosagem: Não consegue nem metabolizar nem excretar o
excesso
● Alterações de equilíbrio ecológico → candidíase e diarreia, decorrentes da
alteração da flora intestinal por antibióticos
● Fotossensibilidade
● Efeitos tóxicos → aplasia de medula pelo cloranfenicol
● Fatores individuais → idiossincrasia
● Teratogenicidade
● Reação de Jarisch-Herxheimer
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
● Exantema
○ 2 semanas após uso de medicação
○ rash maculopapular eritematoso e pruriginoso
○ Curso benigno
○ TTO: suspender medicação
● Eritema fixo → mancha avermelhada que surge no mesmo local após o
paciente tomar uma determinada medicação
○ Lesões únicas ou múltiplas
○ Ex.: anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), dipirona e sulfas.
○ Inicialmente eritemato edematosa que evolui para hipercromia de
natureza melânica e tende a se intensificar mediante novas
exposições
■ Eritematosas -> acastanhadas
■ Pode ser doloroso e ter sensação de ardência
■ Pode evoluir para hiperpigmentação tecidual
■ A cada nova exposição -> lesões nos mesmos locais
● Eritema de contato
○ É uma erupção eritematosa vesiculosa, pruriginosa, circunscrita à área
de contato do remédio; decorre de um mecanismo de
hipersensibilidade retardada (tipo IV)
● Despigmentação → prurido
Dermato
● Atrofias
○ Uso de corticoides fluorados tópicos
○ Estrias atróficas, principalmente de localização na região
inguinocrural, são relativamente comuns, em decorrência do
acréscimo de corticosteróides aos antimicóticos locais, com
uso recorrente
● Erupções acneiformes
○ Pústulas e pápulas
○ Ausência de comedões
● Fotoonicólise → descolamento das unhas (clássico com Tetraciclina
como doxiciclina)
EXEMPLOS DE FARMACODERMIAS
● Eritema nodoso → nódulos dolorosos de localização pré-tibial

(preferencialmente), acompanhados ou não de manifestações sistêmicas
○ Diagnóstico diferencial: tuberculose e
hanseníase
● Eritrodermia esfoliativa → erupção universal,
atingindo todo o tegumento,
eritematoescamosa, com prurido intenso
○ Diagnóstico sindrômico → eritema e
descamação em mais de 90% de área
corporal acometida
○ Exemplos → psoríase, farmacodermias, eczemas
● Vasculites → erupções decorrentes do comprometimento da parede dos
vasos
○ Desaparece à vitropressão
Dermato
● Urticárias → a urticária por drogas envolve mecanismos imunológicos,

reações do tipo I (anafilaxia), por ativação do complemento e não
imunológicas (substâncias capazes de liberar histamina do mastócito por
ação direta, tais como ácido salicílico, morfina, codeína, tubocurarina,
polimixina B, tiamina, quinina e papaverina)
○ Forma imediata após 30 minutos da medicação
○ Urtica ou ponfo: placas eritematosas com centro pálido, edematosas
e pruriginosa.
○ Pode ter evolução para angioedema (50%) -> edema de glote ->
choque anafilático
○ Tratamento: suspensão da medicação + anti-histamínicos
○ Choque anafilático: adrenalina 0,5 ml IM/SC
● Erupções vesicobolhosas → podem ser desencadeadas por medicamentos

tais como brometos, iodetos, D-penicilamina, captopril, penicilina, etc
○ Erupção assemelha-se ao pênfigo, penfigóide e dermatite
herpetiforme
● Fotossensibilidade → erupções eritematosas,
eritematopapulosas e vesicobolhosas, em áreas
expostas ao sol, podem ocorrer com o uso de
medicamentos ativos fotoquimicamente e capazes
de absorver a luz como a clorotiazida, tetraciclinas,
fenotiazinas sulfonamidas, griseofulvina e retinóides
○ Fototóxica: medicação deixa a pele mais sensível a exposição solar,
fazendo queimaduras
○ Fotoalérgica: Quando exposta ao sol o medicamento é reconhecido
como alérgeno, surge eczema
● Lúpus eritematoso sistêmico-símile → manifestações cutâneas e o

envolvimento renal são menos frequentes
○ Células LE e FAN sempre positivas
Dermato
○ Anticorpo anti duplo DNA é sempre negativo

○ Griseofulvina, sulfas, difenil-hidantoína, hidralazina, isoniazida,
penicilina, reserpina, fenilbutazona, procainamida
● Eritema polimorfo → lesões eritematosas, com expansão centrífuga,
podendo atingir alguns centímetros
○ Um halo eritematoso se forma em torno da parte central, que é mais
plana, escura e purpúrica, a clássica lesão em alvo ou em íris com três
zonas → púrpura central, halo pálido e elevado e eritema periférico
■ Lesão clássica: em alvo
● Apresenta 3 anéis concêntricos, diferentes colorações
com bordas elevadas
■ Das extremidades para o tronco
○ Nos casos mais intensos evoluem com bolhas
○ Localizações preferenciais → dorso das mãos e dos pés e face
extensora dos membros
■ As mucosas são atingidas em 20-45%
○ Prurido e sensação de ardência ocorrem com frequência
○ Síndrome de Stevens-Johnson é um quadro dermatológico de EP, que
evolui com extrema gravidade
● Síndrome de Stevens-Johnson → quadro de eritema polimorfo

cutâneo-mucoso grave acompanhado de bolhas, com febre, cefaléia,
dores musculares e articulares
○ É a mesma doença que a necrólise epidérmica tóxica, mas com
espectros diferentes
○ Comprometimento grave de mucosas (uretrite, estomatite, balanite,
vulvovaginite, conjuntivite, uveíte) e de outros órgãos (pulmão, rins...)
○ Sulfas, penicilinas, alopurinol, barbitúricos e hidantoína
○ Desnudamento ocorre em menos de 10% do corpo
Dermato
● Necrólise epidérmica tóxica → quadro grave, podendo evoluir para o êxito

letal, caracterizado por erupção generalizada, com bolhas extensas, rasas e
vasta área de necrose epidérmica, lembrando um grande queimado
○ Ex.: Sulfas, barbitúricos, penicilinas, salicilatos
○ Desnudamento ocorre em mais de 30% da superfície corpórea
○ Inicia com sintomas gripais como coriza, mal estar, astenia ou diarreia
○ Rash maculopapular eritematoso com disseminação do centro para
extremidades, doloroso e com lesões em alvo atípicas
○ Sinal de Nikolsky positivo: indica desnudamento quando aperta a
pele. Está positivo apenas nas áreas acometidas
○ 2 ou mais áreas de lesões mucosas
■ Mucosa ocular
■ Placas na língua
Dermato
● Doença do soro → caracteriza-se por urticária, artralgia, febre, mal-estar,

linfadenopatia, sendo decorrente do tipo de hipersensibilidade por
imunocomplexos
○ Imunossoros e penicilina
● Choque anafilático → reação do tipo I (anafilaxia) e reação do tipo III
(formação de imunocomplexos → antigenia de certos medicamentos com
os imunosoros)
○ Urticária, hipotensão, sudorese e hipotermia
● Síndrome de hipersensibilidade à droga (DRESS) → Drug Reaction with
Eosinophilia and Systemic Symptoms
○ Erupção cutânea, eventualmente grave, linfoadenopatia
generalizada, hepatite, artralgia, febre e eosinofilia
■ Acomete mais o fígado > rins > pulmões
○ 1 mês a 8ª semana de tratamento
○ Mais frequente em negros
○ Fatal em cerca de 10%
○ Tipicamente causada por anticonvulsivantes aromáticos → fenitoína,
fenobarbital e carbamazepina
■ Sulfonamidas, minociclina, talidomida, dipirona, ranitidina
Dermato
● TTO: suspender a medicação + corticóide -> regride em 2 meses
DIAGNÓSTICO
● Anamnese
● Quadro clínico → deve-se desconfiar de quadros clínicos atípicos ou com
evolução atípica
TRATAMENTO
● Eliminar o uso da droga

● Adrenalina, corticóide venoso, traqueostomia...
● Terapêutica adequada a cada caso
● Profilaxia → a frequência que ocorrem as farmacodermias e a gravidade
impõem ao médico reflexão antes de indicar qualquer terapêutica
Dermato
Eczemas
DEFINIÇÃO
Eczemas são um grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com
características clínicas e histológicas. As lesões elementares que acompanham esse
quadro são: eritema, edema, vesículas, crostas e descamação. De acordo com a
predominância dessas lesões, o quadro pode ser classificado em agudo, subagudo e
crônico. Prurido está sempre presente
● Aguda: Predomínio de eritema, mas com muito edema e vesículas ou bolhas
● Subagudo: predomínio de crostas (lesão de conteúdo líquido que ressecou) com
vesículas e eritema
● Crônica: Predomina eritema, descamação e liquenificação
○ Liquenificação: acentuação de sulcos da pele ou fissuras. Indica um
processo crônico (constante atritar)
EVOLUÇÃO E MANIFESTAÇÕES
● Aguda → eritema, edema, infiltração, vesiculação, exsudação
○ Características histológicas → vesícula
intraepidérmica, espongiose (afastamento dos
espongiócitos pelo edema), exocitose (linfócitos
migrando para a epiderme)
● Subaguda → eritema, crostas e descamação
○ Características histológicas (comum a ambas as
fases) → espongiose, paraceratose, hiperceratose e
crosta
● Crônica → descamação, liquenificação (acentuação dos sulcos
da pele), fissura
○ Características histológicas → espessamento da
camada epidérmica e de queratina, causando acantose
da epiderme, hiperceratose e paraceratose
ETIOLOGIAS
Os diversos eczemas resultam de causas externas e/ou internas, com etiologia
variada, cujos mecanismos patogênicos são distintos.
Dermato
ECZEMA DE CONTATO
● Causado por → irritantes primários ou mecanismo alérgico

○ Etiologia e fisiopatologia são absolutamente distintas
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICO

● Ocorre em pessoas predispostas
● Não se desenvolve no primeiro contato
● Há sensibilização (mínimo 8 dias)
● Teste de contato positivo
● Substâncias quaisquer/depende do indivíduo
● Disseminação à distância
● Fisiopatologia → hipersensibilidade celular tipo IV (relacionados aos linfócitos T,
resposta retardada)
○ Ocorre apresentação do antígeno, que chega ao linfonodo, onde o linfócito o
reconhece e, através da corrente linfática e sanguínea, é levado para todos
os órgãos do corpo, incluindo a pele e, cada vez que entra em contato com o
antígeno, mais rápido e mais intensa é o desenvolvimento da reação alérgica
■ Indica que leva um bom tempo para o linfócito sensibilizar a célula,
deixando-as informada sobre a substância que o indivíduo se tornou
alérgico. Essas células vão migrando por todo organismo através da
rede linfática
■ Começa com coceira, depois surge um eritema ou vesícula ou
exsudato e pode desenvolver nos dois lobos das orelhas
● Etiologia do eczema de contato de acordo com a localização:
○ Face → cosméticos, perfumes, medicamentos tópicos, esmalte de
unhas, tintura para cabelos, chapéus
○ Orelhas → aparelhos auditivos, hastes para limpeza, medicamento
tópico
○ Pálpebras → causado principalmente por esmalte de unha, mas
também por rímel, colírios, condicionador e tintura de cabelos
○ Boca e lábios → batons, pasta de dente, antisséptico oral,
guardanapos, chicletes e frutas
○ Axila → desodorante, antiperspirante
○ Linhas axilares anteriores e posteriores → roupas
○ Colo → perfumes, colares, cosméticos
○ Mãos e antebraços → substâncias ocupacionais, plantas, pós, pulseiras,
medicamentos tópicos, relógio
○ Região genital → preservativo, roupas, produtos sanitários,
medicamento tópico
○ Região anal → papel higiênico, supositórios
○ Coxa e pernas → roupas, medicamento tópico, cadeiras
○ Pés → sapatos, chinelos, botas e meias
■ morfotoprografia do sapato
Dermato
● Diagnóstico → essencialmente clínico

○ Morfo topográfico → morfologia (formato) + topografia das lesões
○ Teste de contato
■ Precisa ficar 24 a 48h com esses princípios ativos nas costas para
depois fazer a leitura. Onde ficar vermelho indica que positivou para o
teste
● Características:
○ Não se desenvolve no primeiro contato → é preciso que haja sensibilização
■ Sensibilização de no mínimo 8 dias, mas no geral é de meses
○ Teste de contato positivo (+)
■ Reações cruzadas: uma vez que se torna alergia ao timerosal pode
ter uma reação cruzada com outros antiinflamatórios
○ Pode ocorrer por quaisquer substâncias (depende do indivíduo)
○ Disseminação à distância
○ Eritrodermia esfoliativa
■ Qualquer reação pode desenvolver uma eritrodermia esfoliativa. É um
diagnóstico sindrômico, não é uma dermatose específica
● Ex.: linfomas de pele, psoríase, pênfigos, eczema atópico e
seborreico
● Tratamento:
○ Evitar o contato com o antígeno
○ Avaliação clínica das lesões → banhos/compressas
○ Corticoterapia tópica → creme/pomada (considerar a idade do paciente,
potência, localização e extensão)
■ Agudo ou subagudo: creme, se tiver liquenificado considera o uso da
pomada (mais gorduroso e mais indicada para a fase crônica - age
mais rápido)
■ Cuidado em áreas de pele fina ou em crianças: Usar corticóides
de baixa potência (hidrocortisona)
Dermato
● Pode causar atrofia, estrias nas mamas e axilas de forma

abrupta
○ Corticoterapia sistêmica (se necessário)
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO

● Caraterísticas:
○ Não há reconhecimento antigênico
○ Teste de contato negativo (-)
○ Reação à substâncias ácidas ou alcalinas fracas
○ Pode se desenvolver no primeiro contato
○ Sempre limitada à região do contato
○ Exemplo → dermatite da fralda, por detergente…
■ Dermatite: Poupa as dobras, diferente da candidíase que dá nas
dobras
OBS: Lembrar de reações liquenóide por contato
● Urticária/angioedema/anafilaxia (látex)
● O contato de substâncias químicas com a pele pode também desencadear essas
reações
DERMATITE DE CONTATO: SÍNDROME LÁTEX-FRUTA

● 30 a 50% dos indivíduos alérgicos ao látex apresentam hipersensibilidade a
derivados de plantas /alimentos, especialmente frutas frescas
● Definição → antigenicidade cruzada do látex com frutas (banana, abacate, papaia,
kiwi, castanha e tomate)
● Fisiopatologia → as reações ao látex ocorrem por mecanismos de
hipersensibilidade do tipo I (mais grave) e IV de Gell e Coombs
○ Reações alérgicas do tipo I ou de hipersensibilidade imediata →
mediadas por Acs IgE, com manifestações clínicas dermatológicas,
pulmonares ou sistêmicas (rinite, urticária, asma, angioedema e anafilaxia)
○ Reações alérgicas do tipo IV → eczemas de contato por luvas, roupas ou
preservativos, estomatite de contato (utensílios odontológicos)
● Diagnóstico → é recomendável avaliação in vivo dos indivíduos dos grupos de
risco, através de testes cutâneos por puntura (prick test), com antígeno para o látex
e antígenos alimentares
● Tratamento → o tratamento mais eficaz é a prevenção
● Epidemiologia: Frequência de hipersensibilidade a alimentos em alérgicos ao látex
os diferentes grupos de risco
○ 28% em profissionais da área da saúde
○ 29,5% especificamente no corpo de enfermagem de centro cirúrgico
○ 35% em pacientes com história de várias cirurgias
○ A alergia ao látex se tornou na atualidade uma nova problemática
○ 2 a 5% dos profissionais de saúde são alérgicos ao látex
○ Agravante: ocorrência de reação cruzada entre os Ags do látex e de certos
alimentos, especialmente frutas
Dermato
ECZEMA SEBORREICO
CARACTERÍSTICAS
● Frequente
● Crônica
○ Pode ter recidivas
○ Não tem cura, mas tem tratamento
● Dermatose eritemato descamativa
● Acomete áreas de dobras (couro cabeludo,
sobrancelhas, retroauricular, axilas, dobras
genitais, interescapular, sulcos nasais, malares,
mento,interpeitoral…)
○ Pode estar relacionada a recém
nascidos por hormônios transmitidos
pela mãe durante a gestação
● Diagnóstico diferencial → psoríase
(ultrapassa a linha de implantação do cabelo,
diferente do eczema seborreico)
CONDIÇÕES ASSOCIADAS
● Tensão emocional
● Frio
● Diabetes
● HIV
● Doenças neurológicas → doença de Parkinson, epilepsia
Tratamento:
● Shampoo a base de ácido acetilsalicílico e selênio
● Creme de corticóides: lembrando que em área de face evita usar de alta potência
● Período curto: Melhora em 2 noites
● Se recrudescer muito: imunomodulador tópico
● Sol ajuda na melhora dos sintomas
Dermato
DERMATITE ATÓPICA
CARACTERÍSTICAS
● Atopia: Síndrome com características cutâneas e respiratórias, tem influência
genética, apresenta a prega de dennie morgan
● Eczema constitucional, prurigo diatésico, neurodermatite disseminada
● Baixo limiar de reatividade a estímulos contactantes e inalantes
○ Evitar certos tecidos ou perfumes
● Tríade → asma e/ou rinite, febre do feno e urticária
EPIDEMIOLOGIA
● 30% tem asma ou rinite, 15% urticária, 70% antecedentes familiares, com
prevalência de 81% se os pais têm dermatite atópica
● Aumento da prevalência
● Maior número de substâncias irritantes/exposição a poluentes
● Redução no tempo de amamentação
○ 50% até um ano
○ 30% entre 1 e 5 anos
CLÍNICA
● Não existe uma manifestação ímpar ou características
clínica e/ou laboratorial assim
● Critério maiores
○ Prurido
○ Topografia/aspecto lesional/idade (regiões
poplíteas e cubitais)
■ Adolescente ou adulto: dobras
■ Crianças: face
○ Cronicidade e recidivas
● Critérios menores
○ História pessoal ou familiar positiva
○ Dermografismo branco (qualquer desenho na pele
fica evidente)
○ Xerose (pele seca)
○ Ictiose (lembra escama de peixe)
○ Hiperlinearidade palmar
○ Pitiríase alba
○ Queratose pilar(aspereza dos membros superiores)
○ Palidez centro facial e escurecimento peri-ocular
○ Prega de Dennie-Morgan
○ Sinal de Hertog
○ Dermatite das mãos
○ Infecções cutâneas
○ Alterações “peri” e oculares
○ Eczema do mamilo
Dermato
Eczema infantil Eczema no adulto
Lesões vesico exsudativas malares Predomínio nas regiões antecubitais e poplíteas até
que haja uma generalização das lesões
FATORES PRECIPITANTES/AGRAVANTES
● Infecções
● Distúrbios emocionais
○ Se tiver algum fator genético de base pode desencadear
● Modificações ou extremos de umidade e temperatura
● Imunizações
● Antígenos alimentares → ovo, castanha, soja,peixe, leite, galinha e aditivos...
● Hipersensibilidade a inalantes → lã, pêlos de animais, pólen, penas, poeira
domiciliar
COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS VIRAIS

● Eczema herpético → lesões vesicopustulosas,
variceliforme, eruptivas e disseminadas
○ Evolução das lesões: vesículas → pústulas →
hemorrágicas → crostosas → umbilicadas
○ Lesões que disseminam rapidamente
○ Causam astenia e fraqueza
○ Cursa com febre e toxemia
○ Período de incubação: 5 a 12 dias
Dermato
COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS BACTERIANAS E FÚNGICAS

● Colonização em 90% das lesões de dermatite atópica por Staphylococcus aureus e
5% em não atópicos
● Aumento 3x maior de infecções por Trichophyton rubrum
COMPLICAÇÕES OCULARES
● Blefaro-ceratoconjuntivite atópica
○ Prurido
○ Queimação
○ Lacrimejamento
○ Descarga mucóide
○ Erosão e cicatrizes corneanas
● Ceratocone → deformidade crônica da córnea, friccional
● Catarata → primária ou secundária
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

● Orientação aos pais (pois é uma doença crônica de causa desconhecida)
○ Fatores psicológico envolvidos
■ Tranquilizar os pais que daqui a um tempo vai diminuindo
○ História natural e recidivas, mas a intensidade vai diminuir
● Ambiente:
○ Banho → morno e rápido, sabonete sem fragrância ou bucha
○ Piscinas→ efeito antibacteriano vs. xerodermia
○ Vestuário → sem amaciantes, algodão e folgadas
○ Cortinas, brinquedos de pelúcia, almofadas, animais domésticos, cama →
fácil limpeza e revestidos
○ Alimentares → prova da exposição/exclusão leite materno
● Hidratação:
○ Sempre, contínua
○ Lactato de amônia
○ Vaselina
○ Linimento de óleo calcário
○ Dexpantenol
○ Óleo de amêndoas
OBS: O tratamento com ureia é totalmente proscrito nos pacientes com atopia.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
● Antibioticoterapia → casos de impetiginização ou disseminação
○ Tópico → mupirocina, ácido fusídico, neomicina/bacitracina
○ Sistêmico → cefalosporina, macrolídeo
○ Doses baixas: Evitar superantígenos e usadas para combater o processo
inflamatório
● Antissépticos → permanganato de K+, água boricada 2%, clorexidina 2%
● Antihistamínicos
○ Até 2 anos → sedativos (hidroxizina), com dose escalonada
Dermato
■ Deixar crianças mais sonolentas e aliviar o prurido a noite

○ Após 2 anos → associação
● Imunomoduladores
○ Talidomida
○ Pimecrolimus
○ Tacrolimus
○ Fototerapia
● Imunossupressores
○ Azatioprina
○ Ciclosporina A
● Hospitalização
● Corticosteróides
○ Potência → de acordo com o quadro clínico, pode-se associar ao hidratante
(diminui a potência)
■ Baixa ou média potência → em lesões recentes, face, dobras
(nunca de alta potência) e em crianças
■ Alta ou altíssima potência → em lesões liquenificadas
○ Retirada lenta ou pelo programa de substituição (2 formas):
■ Redução lenta da potência
■ Mistura com hidratantes
Dermato
Micoses Subcutâneas e Sistêmicas

As micoses subcutâneas e sistêmicas, ao contrário das micoses superficiais
(restrita à camada córnea), são infrequentes, porém, levam à morbidades e,
eventualmente, à mortalidade. Nas micoses subcutâneas/dérmicas profundas, é
obrigatório que haja inoculação transepidérmica do fundo, ou seja, existe um
trauma na pele que introduz o fungo no interior da derme e subcutâneo. A partir
desse momento, o fungo prolifera e segue em propagação das suas colônias por
contiguidade ou via linfática. Já nas micoses sistêmicas (Paracoccidioidomicose),
a inoculação é por via aérea e a propagação é inicialmente linfática do
parênquima pulmonar para o linfático e, posteriormente, mediastinal. Essa linfa
acaba no ducto torácico e coração direito, ocorrendo uma disseminação
hematogênica para todo sistema.
● São doenças produzidas por diferentes cogumelos que invadem a derme
e/ou hipoderme e órgãos internos, com reação inflamatória, na maioria das
vezes granulomatosa, e com diversos anticorpos séricos. Não há contágio
inter-humano
● São capazes de penetrar pela epiderme e pela derme, se reter na derme
profunda e subcutâneo ou entrar pelo nariz e ir para o aparelho respiratório,
circular e fazer uma doença sistêmica
● Paracoccidioidomicose: normalmente em trabalhadores rurais do sexo
masculino
EPIDEMIOLOGIA
● Variável, segundo a micose
● Acomete principalmente os trabalhadores rurais
○ Fungos principalmente nos vegetais e no solo
● Não há contagiosidade inter humana
○ Não precisa colocar em isolamento quando internar
FISIOPATOLOGIA
● Granuloma → reação imunológica às custas de macrófagos, que ficam
hiperestimulados pelos linfócitos e se transformam em células epitelióides
(macrófagos) que não conseguem destruir completamente o antígeno
○ A principal doença infecciosa com granuloma é a tuberculose.
○ A hanseníase paucibacilar, sífilis terciária e todas micoses sistêmicas e
subcutâneas também produzem granuloma
● A fisiopatologia dificilmente fornece o diagnóstico da micose
DIAGNÓSTICO
● Exame micológico direto
● Cultura → especialmente para fungos
● Objetivo: mostrar a presença do agente na lesão
Dermato
● Diagnóstico diferencial → doenças granulomatosas
PRINCIPAIS MICOSES
● Paracoccidioidomicose (micose sistêmica)
○ Paracoccidioides brasiliensis
● Esporotricose (micose subcutânea)
○ Sporothrix schenckii
● Cromomicose (micose subcutânea)
○ Fonsecae pedrosoi
○ Phialophora verrucosae
○ Cladosporium carrionii
● Micetoma (micose subcutânea)
○ Actinomicótico
○ Maduro ou Eumicótico
○ Botriomicose
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
CASO CLÍNICO
Trabalhador rural de 47 anos, queixa-se
de feridas na pele há 4 meses, tratado com
antibióticos orais e locais sem melhora. Na
anamnese, refere emagrecimento de 6 kg no
período, astenia, dispneia aos esforços, tosse
com expectoração amarelada e às vezes
hemoptoicos. Queixa-se ainda de feridas na
boca com odinofagia, sialorréia e disfonia.
Ao exame: Mucosas hipocoradas, com lesões
cutâneas ulceradas de bordas infiltradas e
fundo finamente granuloso com pontilhado hemorrágico, lesões semelhantes na
mucosa oral no palato e gengivas. Adenomegalia pouco dolorosa com eritema na
cadeia cervical direita e axilar esquerda. Ausculta pulmonar com estertores
subcrepitantes nos terços médios. Hepatoesplenomegalia.
● Lesão pápulo-eritematoso-nodular com úlcera central com necrose ou
crostas (desidratação de exsudato)
● Ulceração profunda da mucosa granulosa (“areia”) com pontos
hemorrágicos (estomatite moriforme)
● Hipóteses diagnósticas → tuberculose, paracoccidioidomicose, linfoma
○ A paracoccidioidomicose é sempre um diagnóstico diferencial para
tuberculose e vice versa
○ Tuberculose é mais comum na base
● Exames e resultados:
○ Citologia do escarro → células leveduriformes (arredondadas) de
membrana birrefringente (2 membranas) e gemulação única e
múltipla, compatível com fungo
Dermato
■ Figura em roda de leme

■ Dimorfo
○ Cultura em Ágar chocolate a 37º para fungos de escarro e biópsia de
lesão e pele e de mucosa
■ Paracoccidioides brasiliensis → células leveduriformes com
membrana birrefringente gemulação única e múltipla e figuras
em roda de leme
○ Histopatológico de biópsia de lesão de pele e mucosa → granuloma
com células gigantes e estruturas leveduriformes
■ Não é diagnóstico, apenas auxilia
○ Raio X de tórax → infiltrado bilateral nos terços médios (compatível
com paracoccidioidomicose, que costuma acometer o terço médio
dos pulmões)
EPIDEMIOLOGIA
● Exclusiva das Américas (do paralelo 20 norte ao 35 sul) → não existe na
América do Norte acima do México, no sul da Argentina e na cordilheira dos
Andes
● Eminentemente brasileira (80%)
● Ocorre principalmente em florestas subtropicais com alto índice
pluviométrico
○ No Brasil → mata atlântica (sua distribuição é mais litoral)
CARACTERÍSTICAS
● Acomete principalmente os trabalhadores rurais, adultos, do sexo masculino
● Potencialmente letal
● Inoculação → via respiratória
● Fisiopatologia → imita a tuberculose na sua fisiopatogenia
○ O fungo penetra pelas vias aéreas, chega nas vias respiratórias, se
instala no alvéolo pulmonar, onde prolifera-se e é drenado para o
linfático hilar, chegando ao coração direito e sendo disseminado
para todo o sistema
● Características da infecção:
○ Latência → 15 a 20 anos sem desenvolver a doença
■ Pode ter a infecção e nunca desenvolver a doença
■ Pode desenvolver tardiamente
○ Pode ser circunscrita (hiperérgico) ou disseminada (anérgico)
■ Pode ter a doença circunscrita: só no pulmão ou só na pele
■ Multifocal: supra renal, tireóide, gânglio, hepatoespleno
○ Doença crônica, subaguda e raramente aguda
CLASSIFICAÇÃO
● Crônica do adulto → acometimento do pulmão (80% dos casos), mucosa
oral e nasal (são as mais acometidas após o pulmão e os linfáticos), laringe,
pele, sistema reticuloendotelial, suprarrenais, SNC, tubo digestivo, sistema
esquelético, glândulas...
Dermato
○ Pode ser unifocal ou multifocal

● Aguda ou subaguda juvenil
○ Sistema reticuloendotelial
● Cicatricial
PADRÃO PULMONAR
12-15% dos casos estão associados a tuberculose pulmonar
● Causa adenopatia hilar
● Infiltrativo (40%) → acomete o terço médio, bilateral
● Micronodular (10%) → nódulos 1-2 mm disseminados
em ambos hemitórax
● Nodular (11%) → nódulos 4-5 mm, bilateral
● Pneumônico (16%) → em asa de borboleta
● Cavitário (8%)
● Fibrótico ou estriado (5%)
● Misto (20%)
QUADRO CLÍNICO
● Estomatite moriforme de Aguiar Pupo →
lesões ulceradas ou exulceradas de
fundo finamente granuloso com
pontilhado hemorrágico (com aspecto
de amora)
○ Pode acometer o palato mole, esôfago ou laringe
● Macroglossite, macroqueilite → infiltração da língua e lábios
○ É produzido pela reação imunológica que o microfago
causa e não pela quantidade de fungo
● Lesões cutâneas pleomórficas → podem ser
papulotuberoulcerocrostosas, tubceronodularucerocrostosa...
○ Tubérculos → deve-se sempre pensar em doenças
granulomatosas
○ Podem assumir diversas formas: papulosas, pápulo-nodular,
nódulo-ulcerada, ulcerada, úlcero-vegetante, gerando qualquer tipo
de lesão elementar
● Linfonodomegalia → pouco inflamatória, pouco dolorosa,
com 1 ou mais gânglios, 1 ou mais cadeias
○ Diagnóstico diferencial → linfoma, tuberculose,
metástase, outras infecções...
● Úlcera com bordas infiltradas e fundo finamente granuloso
com pontilhado hemorrágico
○ Lesão infiltrada úlcero necrótica
○ Lesão infiltrada verrucosa
● Acometimento de gânglios/glândulas salivares (parótidas)
○ Linfática escrofulodermóide
Dermato
● Acometimento de todos os órgãos e sistemas, especialmente o SNC

(osteoarticular, tubo digestivo, fígado, baço, supra renais, glândulas,
aparelho gênito-urinário)
DIAGNÓSTICO
● Exame micológico direto → células leveduriformes com membrana
birrefringente e gemulação única ou múltipla
○ Criptoesporulação (figura em roda de leme) → patognomônico de
paracoccidioidomicose
● Cultura para fungos → necessária sempre para confirmação diagnóstica
○ Ágar Sabouraud 25ºC → colônia cotonosa
○ Ágar sangue 37ºC → colônia cerebriforme (crescimento mais rápido)
● Sorologia (imuno eletroforese)
● Histopatológico
○ Sugere, mas não confirma o diagnóstico
○ Figuras em roda de leme → cripto esporulação
● Outros → VHS, RX tórax, anemia, eosinofilia, monocitose, linfócitos atípicos,
hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia…
○ VHS aumentado ao longo do tratamento → recaída da doença
● Tuberculose pulmonar e micobacterioses atípicas
● Sarcoidose e histoplasmose
Dermato
● Pneumonite intersticial difusa idiopática

● Silicose cRônica
● Coccidioidomicose
● Cromoblastomicose
● Leishmaniose cutânea e visceral
● Hanseníase
● Neoplasias cutâneas e da laringe
TRATAMENTO
● Formas leves a moderadas:
○ Sulfametoxazol 2.400 mg + Trimetoprim 480 mg por 2 meses e depois
SMZ 1.600 mg + TMP 320 mg por 22 meses
■ Bactrim F (SMZ + TMP) → comprimido de 160 mg e 800 mg
○ Itraconazol 200 mg/dia por 18 meses
○ Cetoconazol 400 mg por 4 semanas e depois 200 mg por 23 meses
● Formas subagudas ou crônicas multifocais:
○ Anfotericina B, 1 mg/kg/dia EV
ESPOROTRICOSE
CASO CLÍNICO
Mulher de 32 anos, residente em casa na zona oeste, casada e com uma
filha de 12 anos, refere feridas no braço direito, pouco dolorosas, surgindo
inicialmente na mão e progredindo proximalmente como caroços que depois
eliminam pus e se tornam feridas há 2 semanas. Nega sintomatologia geral.
Quando interrogada referiu ter 3 gatos e que um deles
apresentou machucado no focinho. A filha está com uma
ferida no rosto.
Ao exame: Lesões ulceradas arredondadas na mão e
dorso de punho e lesões nodulares e algumas gomas
(nódulos fistulizados) no trajeto do linfático (linfangite
nodular ascendente).
● Exames complementares:
○ Micológico direto → negativo (em gatos, dão positivos, mas em seres
humanos, em geral são negativos)
■ Exame micológico direto (aspira o pus e coloca na lâmina): é
negativo na esporotricose
○ Cultura para fungos de pus ou de fragmento de lesão obtido por
biópsia → crescimento de Sporotrix em aproximadamente 7 dias
■ Gemulação em forma de margarida
■ É sempre necessária para confirmação diagnóstica
■ Cultura: em 1 semana consegue ver o aspecto da cadeira
○ Histopatologia → granuloma
○ Evolução:
■ Parece picada de inseto -> depois de 3 dias aparece um
caroço/nódulo sem dor nem febre -> aparecimento de mais
Dermato
nódulos -> nódulo começaram a flutuar no meio (amolecer) ->

fistuliza (arrebentou) e drena um exsudato sanguinolento ->
aparece no trajeto linear (linfático ou sanguíneo)
EPIDEMIOLOGIA
● Agente → Sporothrix schenckii
● Inoculação → percutânea (porta de entrada e se instala na derme
profunda)
○ Raramente inalatória ou digestiva (doença sistêmica)
○ O fundo está presente principalmente em vegetais, solo e madeiras
apodrecidas → acomete floricultores, jardineiros, empalhadores…
■ Gato doméstico → hospedeiro muito suscetível à doenças
(altamente infectante, pela riqueza de parasitas)
○ Não há transmissão inter humana (poucos parasitas)
● Infecção → pode ser assintomática ou doença crônica subaguda (forma
mais frequente é a cutâneo linfática)
○ Distribuição universal (tropical e subtropical) → áreas rurais e urbanas
● Imunodeprimidos → forma disseminada/sistêmica (osteoarticular, pulmonar,
SNC, fígado, rins...)
● Incubação → 3 dias a 12 semanas
CLASSIFICAÇÃO
● Cutâneo-linfática (70%)
○ Entrada pela pele e vai acometendo linfonodos
● Cutânea localizada (20%)
● Disseminadas → cutâneo disseminada ou cutâneo sistêmica

● Extracutânea → mucosa, óssea, ocular, articular, visceral
QUADRO CLÍNICO
● Cutâneo-linfática → linfangite nodular
● Cancro de inoculação (pápula, úlcera...)
● Nódulos e gomas no trajeto de linfático (centrípeto)
○ Goma = nódulo que fistuliza
○ 4 fases: infiltração; amolecimento; fistulização ; cicatrização/fibrose
○ Sífilis terciária também cursa com goma
● Exsudato piosanguinolento
● Ausência de sintomatologia geral
● Forma verrucosa (cutânea localizada)
● Forma generalizada em pacientes imunodeprimidos
● Forma oftálmica: edema palpebral e acometimento da conjuntiva
Dermato
TRATAMENTO
● Solução saturada de iodeto de potássio → 2-4 g/dia (2-4 meses)
○ Manter por mais 1-2 meses depois da cura clínica
○ Capacidade de desfazer granuloma
● Itraconazol → 100-200 mg/dia
○ Manter por mais 1-2 meses depois da cura clínica
○ Mais usado
● Anfotericina B (casos graves) → 0,5-1,0 mg/kg/dia EV
● Calor local
CROMOMICOSE
EPIDEMIOLOGIA
● Fungos demáceos (produzem pigmento escuro) → Fonsecae pedrosoi,
Phialophora verrucosae, Cladosporium carrioni, outros…
○ Habitat → solo
● Distribuição universal
○ Predomínio em regiões tropicais e subtropicais
○ Inoculação percutânea (em geral, nos membros inferiores)
○ Acomete mais trabalhadores rurais
QUADRO CLÍNICO
● Lesão vegetante verrucoso ou condilomatosa
● Pontos pretos na superfície → colônia de fungos
● Disseminação por continuidade, levando a uma limitação funcional
(anquilose)
● Porta de entrada para outras infecções → erisipela
DIAGNÓSTICO
● Cultura para fungos
Dermato
TRATAMENTO
● Má resposta
● Exérese cirúrgica das lesões pequenas
● Eletrocoagulação das lesões pequenas
● Crioterapia
● Termoterapia
● Itraconazol 100-200 mg/dia por 1-2 anos ou Itraconazol + Terbinafina
● Anfotericina B
MICETOMAS
TIPOS
● Actinomicótico → actinomicetos (bactérias elevadas), como Nocardia
brasiliensis, Actinomyces israelii (endógeno)...
● Maduromicótico ou Eumicótico → fungos verdadeiros imperfeitos (ex:
Madurella)
● Botriomicose → eubacterianos (S. aureus, E. coli...)
CARACTERÍSTICAS
● Aumento do volume de determinada região, às custas de nódulos que
fistulizam (goma) para a superfície e, entre eles, eliminam exsudato que
contém grãos (microcolônias de cores variadas segundo o agente, medindo
de 0,5-2,0 mm)
● Habitat → em geral solo
● Acomete mais trabalhadores rurais
● Inoculação, em geral, nos membros inferiores
● Progressão lenta com invasão de planos profundos (músculo, tendão, ossos)
DIAGNÓSTICO
● Cultura para fungos e bactérias comuns
TRATAMENTO
● Má resposta
● Antibioticoterapia → segundo o agente
● Cirúrgico
Dermato
Buloses
DEFINIÇÃO
As buloses são condições raras, porém quando presentes, são muito
exuberantes, com alta morbidade e letalidade. São doenças autoimunes às custas
de anticorpos (produzem auto anticorpos), cuja lesão elementar é a bolha. Ela se
forma pela lise das estruturas de adesão inter-celular ou inter-tecidual
(desmossomos, hemidesmossomos ou por outras estruturas da junção
dermo-epidérmica). Assim, há 2 possibilidades:
● Formação da bolha subepidérmica (penfigóide bolhoso e dermatite
herpetiforme) → ocorre quando epiderme se separa da derme, formando
um espaço cheio de água entre elas
● Formação da bolha intraepidérmica (pênfigo vulgar e foliáceo) → ocorre
quando o espaço de água está apenas nas camadas da epiderme
O que pode dar bolha com exulceração?

● Ulceração: ferida que atinge a derme profunda
○ Perda de substância da pele que atinge derme profunda
● Exulceração: Não chega a alcançar a derme profunda, vai até a derme
papilar ou submucosa (perde o epitélio)
○ Quando rompe a bolha que está na camada subepidérmica vai
sobrar a derme papilar, ou seja, uma lesão exulcerada
○ Depois o exsudato vai desidratar e vai ficar enrugado (crostas)
○ Vesícula de bolha íntegra -> vesículas na periferia da lesão
■ Poderia confundir com o impetigo bolhoso estafilocócico que é
mais comum que pênfigo (bulose), mas a bolha do impetigo é
subcórnea e tem um teto muito fino e arrebenta muito rápido.
Enquanto que as bolhas do pênfigo são da camada
subepidérmica e são mais resistentes.
■ Vesícula: Lesão de conteúdo líquido com menos de 1 cm de
diâmetro
■ Bolha: mais de 1 cm
■ Pústula: conteúdo duro
■ Conjunto de vesículas (distribuição granular): colar de pérolas
Dermato
● Diferente do carcinoma basocelular - a semelhança é

que são brilhosas e está em torno da região central
● Erosão: perde parte da epiderme sem atingir a derme
OBS:
● São doenças autoimunes, o sistema imunológico não reconhece como seu
alguma estrutura da pele e produz anticorpos contra ela. São estrutura de
adesão entre células ou entre tecidos (desmossomos - proteínas que saem
de dentro da célula, se juntam com desmossomos de outras células e se
juntam no espaço extracelular)
○ Quando produzir anticorpo contra os desmossomas, as células vão se
soltar e vai uma para cada lado, formando um espaço entre as
células que vai ser preenchido por plasma -> formação de bolhas
○ Essas bolhas só podem se formar dentro da epiderme ou abaixo dela
(bolha subepidérmica).
■ Consegue represar esse líquido na epiderme e logo abaixo
dela, já que a epiderme segura o líquido para evitar
desidratação
■ Tem os hemidesmossomos que liga a epiderme a derme e evita
que elas se separem
■ Se pegar uma seringa com soro intradérmico não faz bolha
porque o que tem a derme é colágeno, não tendo uma
represa para armazenar esse soro
■ Quando tem urticária que tem grande vasodilatação vai sair
líquido de dentro dos vasos, vai inchar a pele, mas não forma
bolha
■ Quando tem insuficiência venosa, no final do dia o líquido
acumula entre as fibras e causa edema
BULOSES
● Pênfigos
● Grupo Penfigóide
● Buloses por IgA
MECANISMOS DE ADESÃO
● Epiderme
● Núcleo dos queratinócitos
● Membrana citoplasmática
● Desmossomos → proteínas que saem de dentro dos queratinócitos e se ligam
a proteínas dos queratinócitos vizinhos, se unindo e promovendo a adesão
entre as duas células, mantendo as estrutura da epiderme como epitélio
estratificado
● Hemidesmossomos → estruturas de junção entre a epiderme e a derme
● Outras estruturas da junção dermo-epidérmica
Dermato
FISIOPATOLOGIA DA BOLHA
Em situações em que haja edema na derme, este edema irá se espalhar por
todo o colágeno, porém, não formará a bolha. Logo, para conseguir formar uma
coleção circunscrita de líquido e formar a bolha, é necessário:
● Reter líquido dentro da epiderme → estrutura semipermeável, consegue
formar a bolha (intraepidérmica)
● Reter líquido entre a derme e a epiderme (subepidérmica)
COMPLICAÇÕES
● Infecção → porta de entrada para microrganismos, podendo evoluir para
sepse e óbito
● Consumpção → perda de líquido, eletrólitos e proteínas
● Iatrogenias → os medicamentos ajudam no controle da doença, mas
podem gerar complicações mais graves
○ Por isso, deve-se fazer uma anamnese dirigida aos medicamentos em
uso pelo paciente, pois muitos causam boloses
PÊNFIGOS
São bolhas intraepidérmicas então quem vai ser atacado é a desmogleína que é a
proteína do desmossomo
TIPOS DE PÊNFIGOS
● Induzidos por drogas → Penicilamina, Captopril (sulfidrila), Penicilina,
Rifampicina, Enalapril...
○ Aspecto → foliáceo (mais comum no Brasil) ou vulgar
● Foliáceo → bolha subcórnea com comprometimento da desmogleína 1, em
áreas seborreicas, cursa com eritrodermia e poupa mucosas
○ Tipos → brasileiro ("fogo selvagem" → endêmico no centro-oeste),
Cazenave (presente no mundo inteiro) e eritematoso
○ Bolhas rompem com mais facilidade por terem menor espessura
Dermato
○ Bolhas são na camada alta da epiderme (granulosa/córnea), sempre

respeita as mucosas (não acometem mucosa)
■ Folhas ficam mais na parte de cima da água
■ Vulgar: uma coisa baixa ou boca
● Vulgar → bolha supra-basal, com comprometimento da desmogleína 1 e 3 e

causa mucosite (oral)
○ Vegetante
● Paraneoplásico (muito raro) → bolha supra-basal, com vários antígenos,
causando polimucosite e lesões sugestivas de eritema multiforme
○ Associado a doenças linfoproliferativas (linfoma não Hodgkin),
timoma, sarcoma, carcinoma (mama, brônquio, pâncreas)
FISIOPATOGENIA
● Lise dos desmossomos, que ocorre pela produção de uma imunoglobulina G
anti-desmogleína (uma das proteínas que compõem os desmossomos)
● Ig-G anti-desmogleína 1 e 3
○ Foliáceo → comprometimento da desmogleína 1, que está presente
principalmente nas camadas superiores da epiderme (por isso as
bolhas são sub córneas, nas camadas mais altas)
■ A desmogleína 1 está ausente nas mucosas, logo, no pênfigo
foliáceo, não há mucosite
○ Vulgar → comprometimento da desmogleína 1 e 3
● Histopatologia → bolha intraepidérmica acantolítica
● Imunofluorescência: perilesional → IgG intercelular,
intraepidérmico
○ Tiro o fragmento de pele do lado onde está a bolha,
leva para o laboratório e congela.
○ É injetado uma anticorpo contra anticorpo humano,
onde tem IgG humano ele vai se ligar e vai ver onde é
que tem esse IgG
○ Brilho intercelular: padrão de imunofluorescência do
pênfigo
● Microscopia óptica
○ Acantos = espinhos = desmossomos
PÊNFIGO FOLIÁCEO (PF)

● Os autoanticorpos patogênicos são voltados
exclusivamente contra a desmogleína 1
○ Comprometimento da desmogleína 1 →
presente nas camadas superiores da epiderme e
ausente nas mucosas (logo, o pênfigo foliáceo
não afeta mucosas)
■ Bolha acantolítica subcórnea
■ Bolha superficial flácida
■ Rompe facilmente
Dermato
■ Escamo-crostosa
● Quadro clínico → bolhas subcórneas e flácidas, que se rompem facilmente,
formando lesões eritemato-escamo-crostosas
○ Dificilmente há bolhas intactas
○ Áreas exulceradas eritematosas com crostículas hemáticas
○ Ocorre principalmente nas áreas seborreicas do corpo (couro
cabeludo, segmento cefálico, rosto) e poupa mucosas
■ Dermatite seborreica: coincidem no lugar, mas na dermatite é
mais comum no couro cabeludo. Quadro que 50% das pessoas
tem. Escamas secas
■ Os dois geram descamação, mas o pênfigo foliáceo não é tão
comum
■ Pênfigo foliáceo: tem bolhas e líquido (exsudato) com crostas.
Escamas ou crostas vão estar grudadas por exsudato. Tem
erosão e exulceração
○ Sensação de queimação que piora, caracteristicamente, com o calor
ou exposição solar
○ Sinal de Nikolsky → deslizamento da pele peri lesional pela tração
digital (quando faz a tração reprodução a lesão)
○ Sinal de Asboe-Hansen positivos
● Exulcero-crostosa e descamativa que acomete partes altas e preserva

mucosa
● Eritrodermia: é uma síndrome caracterizada por eritema generalizado, sem
área de pele poupada (mais de 80% da área comprometida). Única bulose
que pode evoluir para eritrodermia esfoliativa
● Qual o melhor modo de fazer o diagnóstico etiológico da eritrodermia
esfoliativa?
○ Saber como ela se instalou
○ Instalação súbita: alergia medicamentosa / farmacodermia
Dermato
○ Tinha lesões em cotovelo, couro cabeludo: Psoríase

○ Tinha coceira: Dermatite atópica
○ Tinha bolha: Pênfigo foliáceo
○ Dermatite seborreica
● Diagnóstico:
○ Biópsia com histopatológico da lesão
○ Biópsia com imunofluorescência direta da pele aparentemente sã
● Tratamento → corticosteroides sistêmicos (1 mg/kg/dia de Prednisona)
○ Nos casos de PF localizado, o tratamento com corticoides tópicos
pode ser suficiente
● Diagnósticos diferenciais:
PÊNFIGO VULGAR
● Causado diretamente por auto anticorpos tipo IgG que reagem contra
epítopos desmossomais (desmogleína 3), atacando os desmossomos dos
queratinócitos suprabasais e determinando acantólise (desagregação dos
queratinócitos)
○ Comprometimento da desmogleína 3 → presente em maior
quantidade na camada basal da epiderme (profunda, próxima a
derme) e da mucosa, por isso em geral, inicia-se com lesões na boca
● Quadro clínico → bolha acantolítica supra-basal (mais profunda) que
acomete as mucosas, principalmente oral (a lesão oral se apresenta com
úlceras aftosas, odinofagia e sialorréia, evoluindo para erosões dolorosas e
extensas, acometendo a cavidade bucal)
○ Lesão característica → bolha flácida, que logo sofre rotura, deixando
uma erosão vermelho vivo, com aspecto de “bife sangrante” com
odor característico (ninho de rato)
■ Múltiplas e extensas erosões, marginadas por retalhos de bolhas
rotas, encontrando, eventualmente, bolhas flácidas que ainda
não romperam
○ Pode afetar qualquer parte do tegumento, predominando na
cabeça, tórax e dobras axilares
○ Eventualmente acomete os lábios, a língua, a orofaringe e outros sítios
mucosos do corpo, como genitália
○ Distribuição aleatória das lesões, não é específica de área seborreica
○ Foto agravamento
Dermato
○ Sinal de Nikolsky (achado clínico clássico do pênfigo) → provoca-se

facilmente o descolamento da pele quando o dedo do examinador a
traciona tangencialmente
■ Na síndrome de Stevens-Johnson e na necrólise epidérmica
tóxica, o sinal de Nikolsky só está presente na pele acometida
○ Sinal de Asboe-Hansen → ao pressionar gentilmente uma bolha,
provoca a sua progressão (o seu conteúdo líquido “corre” sob a pele)
● Complicações: A porta de entrada é muito maior que no pênfigo foliáceo.

Pode causar septicemia
● Diagnóstico → biópsia para exame histopatológico (na bolha intacta) +
biópsia para imunofluorescência direta da pele aparentemente sã
(demonstra acúmulo de IgG + C3)
● Tratamento → corticosteroides sistêmicos em altas doses, como a Prednisona
na dose de 2 mg/kg/dia
○ A dose do corticoide é ajustada de acordo com a gravidade do
quadro, podendo variar de 40 mg/dia (forma localizada) até 200
mg/dia (forma grave)
○ A negativação do sinal de Nikolsky é o 1º indício de inatividade da
doença
○ Em muitos pacientes, é necessário associar imunossupressores, como
Azatioprina ou Ciclofosfamida para poupar o uso do esteroide
Dermato
○ Casos muito graves podem precisar de plasmaférese ou

imunoglobulina intravenosa
● Diagnóstico diferencial: Eritema multiforme (síndrome de Stevens Johnson)
○ Nikolsky ausente
○ Fármaco, evolução aguda
PÊNFIGO PARANEOPLÁSICO (NÃO CAI)

● Associado a doenças linfoproliferativas, timoma, sarcoma, carcinoma
(mama, brônquio e pâncreas)
○ Não tem tratamento, só vai se resolver quando tratar a neoplasia
subjacente
● Quadro clínico → bolha supra-basal, vários antígenos, polimucosite, lesões
sugestivas de eritema multiforme
○ Mucosite grave
● Resistente ao tratamento:
○ Trata-se com corticoide (Prednisona em doses altas → geralmente
evolui com Síndrome de Cushing)
TRATAMENTO
● Quem está causando a patologia é o linfócito T que está produzindo IgG ->
imunossupressor (corticóide)
● Iniciar precocemente
● 1ª escolha → Prednisona 1-2 mg/kg/dia
○ Não ultrapassar 120 mg/dia, mesmo que o paciente tenha > 60 kg
○ Manter por 6 semanas → para controle da doença (regressão das
lesões antigas e ausência de novas lesões)
■ IgG normalmente é depurada do organismo em 4 semanas
○ Diminuir 10 mg a cada 15 dias e, a partir dos 20 mg, diminuir 5 mg a
cada 4 semanas, mantendo dose mínima por 2 anos para evitar
recaída
■ Evitar atrofia da adrenal
Dermato
○ Prevenção de complicações (devido a imunossupressão causada

pelo corticoide) → estrongiloidíase, tuberculose, infecções, diabetes,
hipertensão, osteopenia, doença péptica, hipocalemia…
■ Estrongiloidíase: parasitose intestinal que em imunossuprimidos
atravessa a mucosa intestinal, entra nos vasos sanguíneos e faz
quadro sistêmico com comprometimento do SNC, pulmão e
outros órgãos, na pele faz lesões lineares periumbilicais
○ Profilaxia com annita ou albendazol ou ivermectina
■ Tuberculose: RINHPE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e
etambutol) + corticóide
■ Diabéticos: Verificar glicemia diariamente
■ Osteopenia: começa cálcio e vitamina D
○ Doses muito altas para tratar essa patologia
■ Tem efeitos adversos: osteoporose, síndrome de cushing,
hiperglicemia, imunossupressão grave, hipertensão,
dislipidemia, hipernatremia, hipocalemia
● Alternativas:
○ Pulsoterapia → Metilprednisolona 500 mg 1g/dia/IV por 3-5 dias
■ Auxilia na redução precoce da dose de corticoide diária
○ Poupadores de corticoide → imunossupressores
■ Azatioprina (mais usada) → 100-150 mg/dia
○ Impede a produção da colina e consequentemente a
produção de linfócitos
○ Começa ação depois de 3-4 semanas
■ Ciclofosfamida → 100 mg/dia ou em pulsoterapia
■ Methotrexate → 20 mg/semana
■ Ciclosporina → 3-5 mg/kg/dia (única com efeito rápido)
○ Usado em contraindicações ao corticoide
■ Micofenolato mofetil → muito caro
○ Outros:
■ Antimaláricos (hidroxicloroquina)→ para pênfigo foliáceo
■ DDS 100 mg/dia → para pênfigo vulgar
■ Imunoglobulina IV 2 g/kg, por ciclo, dividido em 3 dias/mês
■ Rituximab (biológico anti-CD20)
○ Muito caro
○ CD20 só está presente na membrana do plasmócito
○ Neutraliza plasmócito ativado
● Ocorrência de recrudescência → infecções, estresse psíquico ou físico
● Considerações:
○ Pênfigo induzido por drogas → pode surgir muitos meses depois da
introdução da droga
■ A suspensão da droga não induz necessariamente a remissão
da doença
○ Pênfigo paraneoplásico → deve-se tratar a neoplasia
Dermato
GRUPO PENFIGÓIDE BOLHOSO
TIPOS
● Penfigóide bolhoso → comum no idoso
● Penfigóide cicatricial das mucosas (oral, oftálmica…)
● Penfigóide gestacional → ocorre no 2° trimestre
● Epidermolise bolhosa adquirida
CARACTERÍSTICAS GERAIS
● Bolhas tensas
● Acomete a camada subepidérmica
○ Teto da bolha não é fino
● Depósito de IgG e C3 linear na zona da membrana basal
● Alvo → hemidesmossomos (ligam a célula da camada basal à lâmina densa
da camada basal)
○ Deposita anticorpo na junção dermo-epidérmica
TRATAMENTO GERAL
● Corticosteróides
● Imunossupressores (exceto para o pênfigo gestacional)
GRUPO PENFIGÓIDE BOLHOSO

○ Predominantemente no idoso (a frequência aumenta com a idade)
○ Compromete pouco o estado geral
○ Pode ser induzido por drogas (D-penicilamina, Captopril, Furosemida,
espironolactona, sulfassalazina, penicilina
○ Evolução flutuante e auto-limitada
● Formas → extensas ou localizadas
● Quadro clínico:
○ Bolha tensa translúcida ou hemorrágica → predomínio nas áreas
fletoras do tronco, abdome, membros superiores e inferiores
○ Sobre pele normal ou eritematosa
○ Prurido
○ Sinal de Nikolsky ausente
■ Não reproduz bolha com a tensão da pele adjacente
○ Lesões urticadas, sendo 30% lesões orais
○ Foto agravamento
○ Quando as bolhas velhas se rompem, já há fundo reepitelizado
○ Predomina em áreas fletoras de membros e tronco
Dermato
Idoso
● Compromete pouco o estado geral
● Induzido por drogas: D-penicilamina, captopril, furosemida, espironolactona,
sulfassalazina, penicilina
● Evolução flutuante auto-limitada
Manifestação
● Prurido
● Lesões urticadas
● 30% lesões orais
● Foto agravamento
● Tratamento:
○ Prednisona 0,5-1,0/mg/kg/dia
■ Manter por 4-6 semanas
■ Reduzir 20 mg/15 dias até 20 mg/dia → reduzir de 5-10 mg a
cada 15 dias
○ Tratamento de apoio e das comorbidades
○ Tetraciclina 2,0 g/dia + Niacinamida 2,0 g/diaDDS 100 mg/dia
○ Imunossupressores → Azatioprina, Micofenolato mofetil, Ciclosporina,
Methotrexate
○ Imunoglobulina
GRUPO PENFIGÓIDE CICATRICIAL OU PENFIGÓIDE BENIGNO DAS MUCOSAS (NÃO

CAI)
○ Acomete principalmente adultos e idosos
○ Proporção de 2 mulheres para 1 homem
○ Depósito de IgG e C3 linear na zona da membrana basal (assim como
nos penfigóides bolhosos)
○ Antígeno penfigóide 2 (180), integrina beta 4, laminina 5 (associado a
neoplasias sólidas)
○ Compromete predominantemente as mucosas
○ Prognóstico ruim (difícil controle e evolução para cicatrizes)
Dermato
○ Bolhas efêmeras (logo se rompem, mal são visualizadas íntegras)
○ Cicatriza com sinéquias → cegueira e estenoses
● Mucosas acometidas:
○ Oral (91%) → em geral, pouco sintomática
○ Conjuntival (66%) → mais grave (pode levar à cegueira)
○ Esôfago (60%) → pode levar à disfagia e estenose
○ Laringe (20%) → pode levar à disfonia e dispnéia
○ Genital (19%) → pode levar à estenose uretral e vaginal
○ Pele (25%)
● Tratamento:
○ Multidisciplinar (dermatologia, oftalmologia, otorrinolaringologia,
ginecologia, gastroenterologia )
○ Prednisona 1-2 mg/kg/dia
○ Imunossupressores
○ Pulsoterapia com Metilprednisolona
○ Imunoglobulina humana IV 2 g/kg divididos em 5 dias
GRUPO PENFIGÓIDE GESTACIONAL (NÃO CAI)

○ Acomete gestantes no 2°trimestre (início agudo)
○ Melhora na proximidade do parto (níveis hormonais diminuem), com
agravamento no pós-parto
○ Remissão em semanas a meses depois do parto
○ Recorrência em futuras gestações, nas menstruações e com
contraceptivos orais
○ Risco materno-fetal sem agravamento, prematuridade e baixo peso
○ Prurido intenso → principalmente no abdome, em torno da cicatriz
umbilical
■ Diagnósticos diferenciais → escoliose e eczema
○ Pápulas e placas urticadas pruriginosas (PPUP)
○ Configuração herpetiforme (lesões que se agrupam em forma de
cachos, parecido com a da herpes)
○ Seguem o surgimento de vesículas e bolha
Dermato
● Tratamento:
○ Prednisona 0,25-0,5 mg/kg/dia até o parto
○ Corticosteróide tópico
○ Anti-histamínico oral (opcional)
● Complicações:
○ É possível doença temporária no recém-nato
○ Insuficiência adrenal do recém-nato (devido ao uso de corticoide
pela gestante)
EPIDERMÓLISE BOLHOSA ADQUIRIDA

● Anticorpos anti colágeno 7 (fibrilas de ancoragem)
● Depósito de IgG e C3 na ZMB
● Bolhas subepidérmicas induzidas por trauma
● Acral, milia
BULOSES POR IgA
DERMATITE HERPETIFORME
○ IgA salpicado na zona da membrana basal papilas
○ 100% dos casos são associados a enteropatia pelo glúten (em geral,
assintomáticas)
○ Piora com iodo
○ Responde a sulfona (DDS)
○ Bolhas subepidérmicas
Dermato
○ Bolhas e vesículas tensas em arranjo agrupado (herpetiforme)

○ Papilite neutrofílica
○ Prurido muito intenso
○ Bolhas grandes são infrequentes
○ Acomete mais cotovelos, joelhos, região sacra, faces extensoras e
nuca
● Condições associadas:
○ Esteatorréia, d-xilose (30%)
○ Anemia ferropriva ou anemia por deficiência de folato
○ Acloridria e gastrite atrófica
○ Linfoma B (gastrintestinal) → prevenido pela dieta
○ Doenças auto-imunes → doenças da tireóide, diabetes
insulino-dependente, LE, Sjogren, vitiligo
○ Osteopenia
● Diagnóstico → clínico + aumento de anti-transglutaminase tecidual,
anti-reticulina e antiendomísio + histopatologia e imuno fluorescência
● Tratamento:
○ DDS 100-200 mg/dia
○ Dieta sem glúten (trigo, cevada e centeio)
● Diagnóstico diferencial:
○ Penfigóide bolhoso
○ Dermatite atópica
○ Escabiose (em geral, é a 1ª hipótese diagnóstica)
○ Urticária papulosa
DERMATOSE BOLHOSA POR IGA LINEAR

○ IgA linear na zona da membrana basal
○ Sem associação a enteropatia por glúten
○ Acomete crianças e adultos > 60 anos (2 formas independentes, ou
seja, a forma da criança não evolui para a forma do adulto)
○ Pode ser desencadeada por drogas → Vancomicina, Cefalosporina,
Penicilina, Diclofenaco e Lítio
Dermato
■ A única bulose que é desencadeada por antibiótico é a

dermatose linear por IgA
○ Doença auto-limitada depois de alguns anos
○ Responde a sulfona (DDS)
○ Bolha subepidérmica com infiltrado rico em neutrófilos
○ Bolhas e vesículas tensas em arranjo agrupado (herpetiforme)
○ Acometimento mucoso importante
○ Placas urticadas, pápulas, vesículas e bolhas
○ Lesões anulares com bolhas na periferia → colar de pérolas
● Tratamento → DDS 100 mg/dia

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Bruna Terra Nova, Caroline Serrano, Helena Galhardo e Isabelle Marques - 142

A epiderme é composta por várias camadas:

● Inspeção → avalia-se o tipo de lesão, se são monomorfas ou polimorfas, cor,

Para determinar as lesões de pele, é preciso que, durante a inspeção e

DERMATOLOGIA NA PRÁTICA CLÍNICA

MORFOLOGIA DIFERENTE DA PELE NORMAL

MANCHAS OU MÁCULAS → alteração circunscrita da cor da pele, sem modificação

Polipose intestinal / Doença de Peutz-Jegher: Lesões amarronzadas

● Quanto a outros pigmentos:

OBS: É importante também analisarmos a cor de uma lesão elementar de pele.

OBS 3: Suspeita de malignidade

LESÕES POR ALTERAÇÕES VASCULARES (ERITEMAS)

Alteração do volume, textura ou relevo

Por acúmulo de células Por espessamento da pele

Pápula Ceratose ou queratose

● Psoríase → placas descamativas e bem delimitadas, especialmente nos

● Eritema nodoso → nódulos eritematosos na região pré

● Cisto → nódulo revestido por epitélio com queratina no seu interior

● Goma → nódulo que evolui em 4 fases

○ Esporotricose → lesão mais comum que cursa com gomas

● Tumor (nodosidade) → lesão elevada ≥ 2 cm (≥ 3 cm para alguns autores)

Carcinoma espinocelular: Localização habitual no lábio inferior por conta da

1) Hanseníase na forma virchowiana/lepromatosa: orelha infiltrada com células

LESÕES DE CONTEÚDO LÍQUIDO

ACÚMULO CIRCUNSCRITO DE LÍQUIDO

○ Pênfigo: protótipo das doenças autoimunes da pele. Produz auto

● Abscesso → coleção purulenta, proeminente e

ACÚMULO NÃO CIRCUNSCRITO DE LÍQUIDO

● Edema → pode ser duro ou mole

POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA PELE

Perda de substância e integridade da pele

Destacam-se espontaneamente da superfície cutânea

CICATRIZES → reparação conjuntiva e epitelial da pele traumatizada

● Eritrodermia esfoliativas generalizada

EXAME DOS PÊLOS

OBS: É importante sempre avaliar o paciente como um todo. Na psoríase, por

● Mycobacterium leprae (bacilo álcool ácido resistente = BAAR)

● Não é cultivável (mas é possível inocular na pata do camundongo)

● Transmissão → através da respiração

TEORIA POLAR (DOENÇA ESPECTRAL): Polos

○ Pior: espectro bacilífero

Todos parâmetros estão relacionados a capacidade de

● Forma tuberculoide → formam-se granulomas, com formato alongado

PADRÃO DE RESPOSTA NA HANSENÍASE

● Tipo 1 (forma tuberculoide, dimorfa, dimorfa tubercoide e

● Tipo 2 (forma virchoviana e dimorfa lepromatosa) → linfócito T supressores

● Cor → variável (na forma dimorfa, é muito característico a l

Foto 1: Tuberculóide - Lesão circunscrita, bem delimitada, arredondada, bordas

OBS: O malperfurante plantar surge como uma calosidade devido à perda da

● Lesões ou áreas da pele com alteração de sensibilidade

■ 3ª: Eritema reflexo na pele sadia

○ Teste da Pilocarpina: Pincela o iodo na pele, injeta pilocarpina e suor e iodo

OBS: As doses mensais devem sempre ser tomadas sob supervisão.

TRATAMENTO E PREVENÇÃO DAS INCAPACIDADES

OBS: Camada da Epiderme (espessura de 0,5 mm)

PITIRÍASE VERSICOLOR / PANO BRANCO / MICOSE DA PRAIA (CERATOFITOSE)

● Manchas ou máculas hipocrômicas, bem delimitadas, arredondadas, descamativas,

● Existe a variante hipercrômica (rara)

● Pitiríase alba → principalmente em crianças e jovens, em indivíduos atópicos com a

● Hanseníase indeterminada → uma ou poucas máculas hipocrômicas, mal

■ Selênio (Selsun ouro) → Sulfeto de Selênio a 2,5%

Qual é o método diagnóstico laboratorial para confirmar a pitiríase versicolor?

○ Estão presentes nas cavidades humanas/mucosas, nas áreas