UNIVERSIDADE FEDERAL DO ACRE

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA NATUREZA

CURSO BACHARELADO DE MEDICINA VETERINÁRIA
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

HIPERSENSIBILIDADE

DOCENTE: RAISSA SOUZA DE MORAES

DISCENTES: GABRIELA INGLEZ MELO DA SILVA E
YASMIN WISLLY GUEDES DOS SANTOS

TIPO I, II E III: MEDIADOS POR ANTICORPOS
TIPO IV: MEDIADO POR CÉLULAS T E MACRÓFAGOS
TIPO I
Imediata ou Anafilática
Caracterizada pelos processos
alégicos (Alergia ou atopia);
Antígenos = alérgenos;
Ocorre rapidamente, logo após a
exposição do antígeno;
Existe uma forte pré disposição
genética para desenvolver uma atopia;
Alérgenos são proteínas ou
substâncias quimicas ligadas a
proteínas as quais os indivíduos são
expostos a eles repetidamente;
Não ativam a imunidade inata;
Consiste em doenças resultantes da
ativação de células T auxiliares
(células TH2), onde estimulam a
produção de anticorpos IgE por meio
da diferenciação dos linfócitos T em
plasmócitos além da inflamação;
Se apresenta de forma local ou
sistêmica,
Alergias, rinites, sinusites, asma
bronquial, intoxicação alimentar e
anafilaxia.
Expressão: eczema.
Ex: Asma alérgica, anafilaxia, rinite
alérgica, urticária.
HIPERSENSIBILIDADE
DISTÚRBIOS CAUSADOS POR RESPOSTAS IMUNES
RESPOSTA ADAPTATIVA OCORRE DE FORMA EXAGERADA OU
INAPROPRIADA, CAUSANDO REAÇÕES INFLAMATÓRIAS E DANO
TECIDUAL.
TIPO II
Citotóxica
Mediada por anticorpos (IgG e IgM);
Reação do sistema imunológico contra
antígenos presentes nas células do
próprio corpo;
Presença de autoanticorpos - atacando
substâncias próprias do nosso corpo
de maneira patológica.
A resposta imune leva à destruição das
células alvo, resultando em danos nos
tecidos e órgãos afetados;
Três mecanismos principais de produzir
doenças:
1. Opsonização e Fagocitose
2. Interação antígeno-receptor
3. Inflamação
Expressão: Lise e necrose
Ex: Eritroblastose fetal, síndrome de
Goodpasture, miastenia grave, anemia
Hemolítica autoimune, doença
hemolítica do recém-nascido.
TIPO III
Por Imunecomplexos TIPO IV
Tardia
É decorrente da formação de
imunocomplexos de antígenos Macrófagos são os responsáveis
circulantes que podem ser: pela magnitude da lesão
autoantígenos ou antígenos estranhos, tecidual.
ligados a IgM ou IgG. Linfócitos T citotóxicos (L-Tc)
Antígenos depositados em tecidos causam dano tecidual direto.
como vasos sanguíneos. Linfócitos T auxiliadores (L-Th)
Em condições normais esses secretam citocinas que ativam
imunocomplexos são removidos pelos e recrutam L-Tc, monócitos e
fagócitos. macrófagos.
Recrutamento de leucócitos e Três tipos: contato,
monócitos e liberação de enzimas e tuberculínica e granulomatosa
mensageiros tóxicos, causando a Linfócitos TCD4 OU TCD8,
inflamação nas zonas de depósito. podem reconhecer antígenos
Recruta e ativa células inflamatórias próprios.
mediadas pelo receptor de FC Principal mecanismo de base da
Características patológicas das artrite rematoide, esclerose
doenças: refletem no local de múltipla, diabestes I e psoríase.
deposição do complexo (antígeno- Expressão: eritema e enduração
anticorpo). Ex: doenças granulomatosas,
Exemplos Clínicos: Doenças autoimunes tireoidite de Hashimoto.
e inflamatórias.
Manifestações clínicas: vasculite,
nefrite e artrite
Expressão: Eritema e edema, necrose.
Ex: Lúpus eritemastoso sistêmico,
glomerulonefrite.