Lista de Achados Microscópicos:

1. Inflamação: Presença de células inflamatórias (neutrófilos, linfócitos, macrófagos) em

um tecido ou fluido corporal, indicando uma resposta imunológica a um agente
agressor.

2. Necrose: Morte celular patológica, caracterizada por alterações morfológicas, como

perda de integridade da membrana celular e desintegração do citoplasma.

3. Neoplasia: Proliferação anormal e descontrolada de células, formando um tumor.

Pode ser benigna ou maligna.

4. Inclusões Citoplasmáticas: Estruturas intracelulares anormais, como corpos de inclusão

virais, que podem ser observadas em células infectadas por agentes patogênicos.

5. Metalepsia: Transformação reversível de um tipo celular em outro, geralmente como

resposta a estímulos irritantes crônicos.

6. Depósitos de Amiloide: Acúmulo extracelular de proteínas mal dobradas, resultando

em deposição de material amiloide em tecidos, interferindo em sua função.

Quadro Comparativo entre Hipersensibilidades e Doenças Autoimunes:

Hipersensibilidades Doenças Autoimunes

Respostas imunes exageradas a antígenos Sistema imunológico ataca tecidos do próprio

Definição externos corpo

Tipo de Resposta Reações alérgicas Ativação autoimune contra tecidos e órgãos

Lúpus Eritematoso Sistêmico, Artrite

Exemplos Asma, Rinite Alérgica, Dermatite de Contato Reumatoide

Envolve a produção de anticorpos IgE e Produção de auto anticorpos contra tecidos

Mecanismo liberação de histamina próprios

Manifestação Coceira, vermelhidão, edema, dificuldade Inflamação crônica, dor articular, fadiga,
Clínica respiratória erupções cutâneas

Antialérgicos, Corticosteroides, Epinefrina (em Imunossupressores, Corticosteroides, Terapias

Tratamento casos graves) direcionadas

Linha do Tempo dos Eventos durante Choques Circulatórios:

1. Início:

 Redução do fluxo sanguíneo para órgãos vitais devido a choque cardiogênico,

hipovolêmico, distributivo (séptico, anafilático) ou obstrutivo.

 Ativação do sistema de resposta ao estresse (liberação de adrenalina e

noradrenalina).

2. Progressão:

 Diminuição do débito cardíaco e hipoperfusão tecidual.

  Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona para manter a pressão
arterial.

 Liberação de mediadores inflamatórios em choque séptico, agravando a

resposta inflamatória.

3. Fim:

 Reperfusão tecidual após tratamento adequado (reposição de fluidos,

administração de vasopressores).

 Risco de lesão de reperfusão e disfunção orgânica residual.

 Recuperação gradual da função cardíaca e hemodinâmica, ou falência múltipla

de órgãos em casos graves não tratados.