Profa Julia Didonet

IFCE - Jaguaribe
Roteiro da Aula
• Hipersensibilidade
• Imediata
• Mediada por anticorpos
• Doenças do complexo imune
• Linfócitos T contra autoantígenos
Hipersensibilidade
• Respostas imunológicas excessivas ou anormais
• Podem ocorrer por:
• Reações de lesão mal controladas ou repetidas
• Falha de autotolerância
Tipos de reações de hipersensibilidade
• Mecanismo imunológico que causa a lesão:

I. Imediata: citocinas liberadas por mastócitos, IgE

II. Mediada por anticorpos
III. Doenças do complexo imune
IV. Linfócitos T contra autoantígenos

• Lesão pode resultar da combinação de vários mecanismos

I. Hipersensibilidade imediata
• Distúrbio mais frequente do sistema imunológico
• Maior incidência nas sociedades industrializadas
• Alergia ou atopia
• Ataca antígenos inofensivos sem potencial patogênico
I. Hipersensibilidade imediata
• Início com ativação de Th2
• Fase imediata: Permeabilidade
vascular e contração do músculo
liso
• Fase tardia: Neutrófilos e
eosinófilos
 Liberam citocinas
que estimulam
os linfócitos B a
se tornarem
células
plasmáticas

Sensibilização dos
mastócitos: marcados com
mtos IgEs do mesmo tipo
1º 2º

4º
3º
•s
• Mastócitos em tecidos conjuntivos (sob epitélio), adjacente aos vasos
sanguíneos
• Depende do percurso de entrada
• Três respostas: desgranulação, mediadores lipídicos e citocinas
• Alérgicos produzem grandes quantidades de IgE para antígenos que
não causam reação em outras pessoas
• Forte base genética
• Poligênica
Patologia
Terapia
• Inibir a desgranulação dos mastócitos, antagonizar os efeitos de
mediadores de mastócitos e reduzir a inflamação
• Anti‐histamínicos (rinite alérgica)
• Agentes que relaxam os músculos lisos dos brônquios (asma)
• Epinefrina (anafilaxia)
• Corticosteroides, inibir a inflamação
• Dessensibilização ou imunoterapia
 II. Mediada por anticorpos e
III. Doenças do complexo imune
• Tipo II: Anticorpos contra tecidos em particular, qualquer tecido
• Tipo III: Os complexos imunes (antígeno-anticorpo) se depositam nos vasos
sanguíneos onde o sangue passa com alta pressão (rins e articulações)
• Sistêmicas
• Mais comum por falha na autotolerância:
• Anemia hemolítica autoimune: opsonização dos eritrócitos
• Lúpus: anticorpos contra DNA, ou nucleoproteínas, formam imunocomplexos
• Contra antígenos microbianos são raras: sequelas tardias de infecções
contra estreptococos
• Contra antígenos (tipo II):
• Febre reumática: antígenos no tecido cardíaco
• Imunocomplexos (tipo III):
• Glomerulonefrite pós‐estreptocócica: anticorpos antiestreptococo se
depositam nos glomérulos renais
• Alguns vírus (hepatite, covid)
• Parasitas (malária)
Mecanismo de Lesão tecidual
• Inflamação: ativam o sistema complemento e induzem mais
inflamação, ROS danificam os tecidos
• Opsonização e fagocitose: células do hospedeiro (ex: eritrócitos)
• Respostas celulares anormais: anticorpos contra receptores (ex:
miastenia gravis, Doença de graves – hipertireoidismo)

Doença de Graves
• Reação de Arthus:
• Efeito adverso da vacina: edema e dor no local da injeção, vasculite
local
• Formação de complexos imunes no local da injeção do antígeno
• Em uma pequena porcentagem daqueles que receberam a vacina e
que já haviam sido previamente vacinados ou já tinham anticorpos
contra o antígeno da vacina
Terapia
• Corticosteroides (reduzir inflamação)
• Plasmaferese (reduzir os níveis de anticorpos
circulantes ou os imunocomplexos)
• Depleção das células B
• Tolerância (se autoantígenos forem
conhecidos)
Doenças causadas por linfócitos T
• Distribuição restrita nos tecidos ou limitada a alguns órgãos (não
sistêmicas)
• Contra antígenos ambientais:
• Sensibilidade de contato
• Tuberculose, Covid

• Superantígenos: estimulam um grande número de células T

(semelhante ao choque séptico)
• Sensibilidade de contato
Mecanismos de Lesão Tecidual
• Hipersensibilidade do tipo tardia
• 24 a 48 horas após segundo contato
• Atraso é devido ao tempo para a chegada dos linfócitos T
• Produzem citocinas
• Edema, danos nos tecidos
Patologia
Terapia
• Reduzir a inflamação
• Antagonistas de TNF e contra receptores de outras citocinas
• Fármacos que bloqueiam os coestimuladores
• Depleção de células B
•d
•s