INTRODUÇÃO **Mecanismos de Lesão Tecidual e Doença:

Mastócitos, eosinófilos e seus mediadores (aminas

Os distúrbios causados pelas respostas imunes são
chamados doenças de hipersensibilidade. Ocorrem quando
as respostas imunes são controladas de maneira
inadequada, direcionadas aos tecidos do hospedeiro ou
desencadeadas por microorganismos da flora normal ou
antígenos ambientais que geralmente são inócuos.
vasoativas, mediadores lipídicos, citocinas)
**Mecanismos Imunopatológicos: Anticorpo IgE,
Células Th2
DESSENSIBILIZAÇÃO OU IMUNOTERAPIA

TIPO 1: ANAFILATICA

TIPO 2: CITOTÓXICA

TIPO 3: IMUNOCOMPLEXOS

TIPO 4: TARDIA/CELULAR

TIPO 1: ANAFILATICA
É causada por anticorpos IgE específicos para
antígenos ambientais e é o tipo mais prevalente de
doença de hipersensibilidade. As doenças de
hipersensibilidade imediata, agrupadas como alergia ou
atopia, são normalmente causadas pela ativação de células
Th2 produtoras de interleucina-4 (IL-4), IL-5 e IL-13, e pela
produção de anticorpos IgE que ativam mastócitos e
eosinófilos e induzem inflamação.

Pele: plantas, pelos de animais, polen, látex

Injeção: picada de abelha, medicamentos
Ingestão: alimentos e medicamentos
Inalação: polen, poeira, pelos de animais, morfo
TIPO 2: CITOTÓXICA
Hipersensibilidade mediada por anticorpos (tipo II)
Anticorpos IgG e IgM específicos para antígenos da
superfície celular ou da matriz extracelular podem
causar lesão tecidual ativando o sistema
complemento, recrutando células inflamatórias e
interferindo nas funções celulares normais.

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@flaviarauujo T7 Flávia Araújo
 TIPO 3: IMUNOCOMPLEXOS
Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo
III)

Anticorpos IgM e IgG específicos para antígenos

solúveis no sangue formam complexos com
antígenos, e esses imunocomplexos podem se depositar
nas paredes dos vasos sanguíneos em vários tecidos,
causando inflamação, trombose e lesão tecidual.

REAÇÕES TIPO II

Reações tipo II contra eritrócitos e plaquetas

• Transfusões de sangue incompatíveis, em que o

receptor é sensibilizado pelo antígeno na superfície
dos eritrócitos do doador;
• Doença hemolítica do recém-nascido, em que a
gestante é sensibilizada pelos eritrócitos do feto;
• Anemias hemolíticas autoimunes, em que o RESUMO
paciente é sensibilizado por seus próprios eritrócitos. **Mecanismos de Lesão Tecidual e Doença:
Imunocomplexos de antígenos circulantes e
RESUMO
anticorpos IgM ou IgG
**Mecanismos de Lesão Tecidual e Doença:
Anticorpos IgM e IgG contra antígenos de superfície celular
ou da matriz extracelular **Mecanismos Imunopatológicos: Recrutamento e
ativação de leucócitos mediados por receptor Fc e
**Mecanismos Imunopatológicos: Opsonização e complemento
fagocitose de células. Recrutamento e ativação de
leucócitos (neutrófilos e macrófagos) mediadas por
receptor Fc e complemento Anormalidades nas funções
celulares, por exemplo, sinalização por receptor de
hormônio, bloqueio de receptor neurotransmissor.

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@flaviarauujo T7 Flávia Araújo
TIPO 4: TARDIA/CELULAR
Hipersensibilidade mediada por células T (tipo IV)

Nesses distúrbios, a lesão tecidual pode ser causada

por linfócitos T que induzem inflamação ou matam
diretamente as células-alvo.

Em muitas dessas doenças, o principal mecanismo envolve

a ativação de células T auxiliares CD4+, as quais secretam
citocinas que promovem inflamação e ativam leucócitos,
principalmente neutrófilos e macrófagos. Os linfócitos T
citotóxicos contribuem para a lesão tecidual em algumas
doenças.

RESUMO

**Mecanismos de Lesão Tecidual e Doença:

1. Células T CD4+ (Th1 e Th17)

2. CTLs CD8+

**Mecanismos Imunopatológicos:

1. Inflamação mediada por citocinas e ativação de

macrófagos

2. Morte celular direta, inflamação mediada por citocinas

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@flaviarauujo T7 Flávia Araújo