Ciências

Morfofuncionais dos
Sistemas Imune e
Hematológico
Resistência e reparo do organismo.

Profa. Dra. Cristiane M. Leite

• Unidade de Ensino: 3

• Competência da Unidade: Conhecer as reações e os mecanismos de defesa e

patológicos do organismo, oriundos dos embates com diversos agentes agressores do
meio ambiente.

• Resumo: Resposta imune adquirida, inflamação aguda e crônica, interação antígeno-

anticorpo, mediadores pró e anti-inflamatórios, reações de hipersensibilidade,
mecanismos de imunização e reparo tecidual.

• Palavras-chave: Sistema imune; inflamação; hipersensibilidade; reparo.

• Título da Teleaula: Resistência e reparo do organismo.

• Teleaula nº: 3
Contextualização
• Imunidade adquirida • Humoral
• Celular

• Anticorpos e suas funções;

• Hipersensibilidade;
• Inflamação crônica;
• Principais mediadores químicos inflamatórios e
fármacos anti-inflamatórios;
• Imunização;
• Reparo tecidual.
Imunidade adquirida:
resposta humoral.
 Homem, 55 anos, encontra-se em crise de dores abdominal,
diarreia e vômito devido às doenças crônicas do fígado e do
pâncreas causadas pela hepatite C e pelo câncer do pâncreas.

Qual o tipo de Qual o tipo

resposta imune celular
v
presente? predominante
nesta fase?

Fonte: Avatar Maker.

Imunidade adquirida ou adaptativa

• Imunidade desenvolvida mediante exposição prévia a agentes

infecciosos e outras substâncias estranhas ao organismo;
• Tipos: humoral e mediada por células.

ANTÍGENOS
Substâncias estranhas ao organismo que, quando
introduzidas nele, desencadeiam a produção de
anticorpos pelos linfócitos B, o que conduz à destruição
do agente invasor.
Medula
óssea
Células-tronco pluripotentes

Timo
Célula-
tronco
linfocítica

Célula T auxiliar

Célula T Célula T citotóxica

Célula B
Célula T reguladora

Fonte: Adaptado de GROSSMAN, S.C., PORTH,

Tecido linfoide C.M. Porth: fisiopatologia. 9. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
IMUNIDADE ADAPTATIVA HUMORAL

Fonte: Adaptado de GROSSMAN, S.C.,

PORTH, C.M. Porth: fisiopatologia. 9. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
Imunidade adquirida:
resposta celular.
Imunidade adquirida celular

• Não está necessariamente presente ao nascimento;

• Resposta das células T auxiliares (CD4+) e T citotóxicas
(CD8+);
• Mecanismo intracelular.

Muitos microrganismos vivem

dentro das células o que torna
impossível a ação de anticorpos
humorais.
IMUNIDADE ADAPTATIVA CELULAR

Fonte: Adaptado de GROSSMAN, S.C.,

PORTH, C.M. Porth: fisiopatologia. 9. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
Anticorpos e suas
funções.
Anticorpos
• São glicoproteínas fabricadas pelos plasmócitos com função de:

1) Auxiliar o processo de fagocitose pela criação do complexo

antígeno-anticorpo;
2) Realizam a tentativa de inativar microrganismos invasores.

Os anticorpos não destroem os agentes

invasores!
Estrutura das imunoglobulinas
Sítio de ligação ao Temos 5 classes:
antígeno
• IgM; • IgD;
Cadeia
Região
leve
variável
• IgG; • IgE.
Fab • IgA;

Pontes
dissulfeto Região
Cadeia constante
Região
pesada
Fc
Fonte: Adaptado de OpenStax
College/Wikimedia Commons.
Imunoglobulina M - IgM

• Forma de pentâmero;
• Relacionados a defesa de patógenos apenas no sangue;
• Maiores anticorpos que possuímos e de produção mais
rápida;
Fonte: Modificado de 2OpenStax

• São os primeiros anticorpos produzidos em caso de infecção. College/Wikimedia Commons.

(Contato primário com o antígeno)

Aumento em sua quantidade no sangue

significa exposição recente ao microrganismo e
fase aguda de uma doença.
Imunoglobulina G - IgG

• Forma monomérica e estrutura pequena;

• Relacionados a defesa de patógenos no sangue;
• Produzidos por linfócitos de memória (indicam
exposição tardia ao agente invasor (contato secundário com Fonte: Modificado de 2OpenStax
College/Wikimedia Commons.

o antígeno).

Aumento em sua quantidade no sangue

significa exposição tardia ao microrganismo
e conferência de imunidade permanente.
Imunoglobulina A - IgA

• Forma de dímero;
• Segundo tipo mais comum encontrado no soro;
Componente secretório
• Encontrada na saliva, lágrimas, colostro e em
secreções brônquicas, gastrointestinais, prostáticas e Fonte: Modificado de 2OpenStax
College/Wikimedia Commons.

vaginais.

Principal função: imunidade local em superfícies

mucosas.
Impede a ligação de vírus e bactérias às células
epiteliais.
Imunoglobulina E - IgE

• Menos comum, ligando-se fortemente em basófilos e

mastócitos;
• Envolvida em processos inflamatórios, reações alérgicas e Fonte: Modificado de 2OpenStax
College/Wikimedia Commons.

infecções parasitárias.

Imunoglobulina D - IgD
• Atua como receptor para antígenos
nas membranas celulares de linfócitos Fonte: Modificado de 2OpenStax
College/Wikimedia Commons.

B.
Hipersensibilidade.
Reação de hipersensibilidade – “alergia”

Resposta imune exacerbada a um corpo estranho.

• Imediata: mediada por anticorpos e ocorre minutos

após a exposição aos antígenos (alérgenos);

• Tardia: mediada por células T auxiliares e

macrófagos, podendo levar vários dias para se
desenvolver.
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE Alérgeno Receptor
Fc para IgE
IgE
1. Imediata ou tipo I:
Fonte: Modificado de 3OpenStax

• Ocorre minutos após a exposição aos College/Wikimedia Commons.

antígenos (alérgenos).
• Mediada por IgE, que em contato com o Degranulação de mastócitos,
liberação de mediadores
alérgeno induz a liberação de mediadores
químicos.
• É uma resposta imune exacerba à antígenos
que não nos fariam mal, como: pigmentos,
pólen, camarão, etc.
2. Tipo II:
• Ocorre em até 8 horas Citotoxicidade dependente de IgG Ativação do complemento
Célula T
após a exposição; citotóxica
Antígeno
• Mediada por anticorpos
ativando o complemento, Complexo
Receptor imune
citotoxicidade promovida para IgG
Antígeno
por IgG; Célula-alvo

• Exemplo: transfusão Fonte: Modificado de 3OpenStax

College/Wikimedia Commons.

incompatível de sangue –
A para B.
3. Tipo III: Imunocomplexos

• Ocorre até 10 horas após exposição;

• Mediado pelo acúmulo de Ativação do
complemento
imunocomplexos formados por grande
quantidade de antígenos no corpo;
Neutrófilo
• Atingem locais específicos e destroem
o tecido próximo pois causam
Fonte: Modificado de

inflamação e atração de neutrófilos e 3OpenStax

College/Wikimedia
Commons.

monócitos.
• Mediada por IgG e MAC.
4. Tipo IV ou tardia: Antígeno

• Mediada por células;

Célula T auxiliar
• Após 24h de contato com o sensibilizada
Citocinas
antígeno;
Fonte: Modificado de 3OpenStax

• Mecanismos de doenças
College/Wikimedia Commons.

autoimunes;
• Mediada por linfócitos T
citotóxicos que reconhecem Macrófago Célula T
ativado citotóxica
células normais e induzem a
eliminação destas pela ativação de
macrófagos.
Perguntas?
Inflamação crônica.
Inflamação crônica
• Geralmente é resultado de processo inflamatório agudo recorrente
ou progressivo; exposição prolongada ao agente agressor ou
resposta persistente envolvendo mecanismos imunológicos.

• Características:
• Longa duração;
• Geralmente sem sinais cardinais da inflamação;
• Infiltração de células mononucleares;
• Proliferação vascular e fibroblástica.
Células da inflamação crônica

• Linfócitos:
• Recrutamento de linfócitos T e B para o local da
lesão;
• Amplificam e propagam a inflamação.
Fonte: Adaptado de Flickr.

Produção de Produção de
citocinas INF gama
Células da inflamação crônica

• Macrófagos:
• Originam de monócitos do sangue e
migram para o espaço intersticial no local
afetado; Fonte: Adaptado de
Librepath/Wikimedia commons.

• Secretam citocinas e fatores de

crescimento, que atuam em diferentes
células, promovendo a eliminação do
agente agressor e ativando células como os
linfócitos T.
Vias de ativação dos macrófagos

VIA CLÁSSICA: macrófagos M1

• Atuam na destruição tecidual e de parasitas
intracelulares, e em respostas adaptativas.

VIA CLÁSSICA: macrófagos M2

• Atuam no reparo tecidual (removem neutrófilos
apoptóticos, ajudam na formação do tecido de
granulação e produzem mediadores pró-fibróticos) .
Células da inflamação crônica
• Plasmócitos:
• Responsáveis pela produção de anticorpos contra
antígenos persistentes ou componentes teciduais
alterados.
• Eosinófilos:
• Presentes em reações imunes mediadas por IgE ou em
infecções parasitárias.
• Mastócitos:
• Promovem a secreção de diferentes citocinas.
Principais mediadores
químicos inflamatórios
e fármacos anti-
inflamatórios.
Homem, 55 anos, encontra-se em crise de dores abdominal, diarreia
e vômito associados à perda de peso no último mês sem restrição
alimentar. Com a investigação, o médico diz ao paciente que os
sintomas são causados pela pancreatite crônica.

Qual medicamento
deveria ser receitado para
v
amenizar os sintomas do
processo inflamatório?

Fonte: Avatar Maker.

Inflamação

• Processo fisiológico do organismo.

• Altera o microambiente infectado atraindo e facilitando o
deslocamento de células de defesa.
• Molecularmente, todas as características da inflamação,
desde seu início, são controladas por mediadores químicos.
Ex. basófilos:
Histamina

Mediador químico
MEDIADORES QUÍMICOS

• Mediadores derivados do ácido araquidônico (formado após

uma lesão celular / inflamação aguda):

• Prostaglandinas H2: potencialização da dor/febre e vasodilatação.

• Prostaciclina: mediador vasodilatador.
• Tromboxano: mediador vasoconstritor.
• Leucotrienos: aumento da permeabilidade vascular,
favorece o edema.
• Interleucinas:

Produzidas principalmente por linfócitos T auxiliares, macrófagos e

eosinófilos e estão envolvidas na ativação ou supressão do sistema imune.

1. Citocinas pró-inflamatórias: (IL-1, IL-2, IL-6, IL-7 e FNT)

• Atuam na proliferação, quimiotaxia, diferenciação de
leucócitos e produção de anticorpos.
2. Citocinas anti-inflamatórias: (IL-4, IL-10, IL-13)
• Atenuam a resposta inflamatória.
MEDICAMENTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS

• Atuam na amenização dos sinais inflamatórios (dor, rubor,

calor e edema);
• Inibem as cascatas químicas e substâncias que causam os
efeitos cardinais;
• Existem dois tipos de anti-inflamatórios:
• Não esteroides (AINEs) ou Não hormonais;
• Esteroides (AIEs);
Lesão celular Originando Anti-inflamatórios
Enzima Fosfolipase A2 não esteroidais
Ibuprofeno,
Degradados
ÁCIDO nimesulida e
Liberação
ARAQUIDÔNICO celecoxib
fosfolipídios de
membrana Inibem as
Degradado
COX1 e COX2
Enzima COX1 e COX2
Originando

• Diminuem a produção dos precursores dos mediadores

químicos (Prostaglandinas, Prostaciclinas);
Diminui rubor, dor, calor e vasodilatação.
 Lesão Anti-inflamatórios
celular Enzima esteroidais
Fosfolipase A2
Cortisona e a
Degradados betametasona
Liberação
fosfolipídios Inibem a
de membrana Fosfolipase A2

• Baixa ou nenhuma produção do ácido araquidônico.

Não há produção de mediadores químicos
(Prostaglandinas/prostaciclinas)
• A diminuição de rubor, dor, calor e vasodilatação é mais
acentuada!
Imunização.
TIPOS DE IMUNIZAÇÃO

1. Imunização ATIVA

Ocorre quando o sistema imune responde à investida de um

patógeno por ambos mecanismos de imunidade
adaptativa, ou seja:

Linfócitos B de
Humoral Produção de ambos
memória
indica memória
imunológica para vida
Linfócitos T ou durante longo
Celular
de memória período.
2. Imunização PASSIVA

Ocorre quando o indivíduo recebe anticorpos prontos e

ativos, mas, que foram produzidos por outro
organismo.

Não ocorre:
Humoral • A estimulação do sistema imune;
• O contato com o antígeno;
• Sem memória imunológica linfócito
Celular B/T.
 Imunidade
adquirida

Imunidade Imunidade
ativa passiva

Natural Artificial Natural Artificial

Reparo tecidual.
Regeneração
• Tecido danificado é substituído por células do mesmo tipo, retomando sua
normalidade funcional;
• Depende:
• Tipo de células residuais presentes (lábeis, estáveis ou permanentes);
• Extensão da lesão.
• Proliferação celular é regulada pelo ciclo celular e
estimulada por fatores de crescimento e interações
entre as células no local da lesão e a matriz
extracelular.
Cicatrização
• Tecido danificado é substituído por tecido conjuntivo altamente
vascularizado, e como resultado se observa a formação de cicatrizes.

Ocorre quando o tecido danificado não consegue se

restabelecer completamente ou caso as estruturas de
suporte tecidual estejam severamente comprometidas.

• Processo controlado por mediadores químicos

liberados no local da lesão e por fatores de
crescimento.
 Cicatrização por Cicatrização por
primeira intenção segunda intenção

Fonte: 1,2Wikimedia Commons/wikimedia Commons.

Fases da cicatrização
Fase Inflamatória
Coágulo

Epiderme

Derme

Artéria

Resposta vascular Migração celular Fonte: Adaptado de 3Wikimedia Commons/Wikimedia

Commons.
Fases da cicatrização
Fase Proliferativa
Formação de crosta e
migração de células epiteliais

Fibroblasto

Fonte: Adaptado de 3Wikimedia Commons/Wikimedia

Macrófago Commons.

Formação de tecido de granulação

Fases da cicatrização
Fase de Maturação e Remodelação
Restabelecimento da espessura
do tecido epitelial

Fonte: Adaptado de 3Wikimedia

Commons/Wikimedia Commons.

Remodelação tecidual
Perguntas?
Recapitulando a aula
• Imunidade adquirida • Humoral
• Celular

• Anticorpos e suas funções;

• Hipersensibilidade;
• Inflamação crônica;
• Principais mediadores químicos inflamatórios e
fármacos anti-inflamatórios;
• Imunização;
• Reparo tecidual.
Referências das figuras
GROSSMAN, S.C., PORTH, C.M. Porth: fisiopatologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
OpenStax College. Disponível em https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30148338. Acesso em: 09 abr. 2021.
2OpenStax College. Disponível em https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30148339. Acesso em: 09 abr.
2021.
3OpenStax. Disponível em https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30148349. Acesso em: 09 abr. 2021.
Flickr. Disponível em https://www.flickr.com/photos/fickleandfreckled/8272121866
. Acesso em: 09 abr. 2021.
Librepath. Disponível em https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=44431874. Acesso em: 09 abr. 2021.
2Wikimedia commons. Disponível em https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=3738406. Acesso em: 09 abr.
2021.
1Wikimedia Commons. Disponível em https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=4667557. Acesso em: 09 abr.
2021.
3Wikimedia Commons. Disponível em https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30131295. Acesso em: 09 abr.
2021.