Pontifícia Universidade Católica de Goiás

Acadêmicos: Nathalia Rassi e João Pedro Dantas

Turma: XXIII Módulo: 5 Subturma: 1

DERMATITE ATÓPICA

• Definição
É uma doença inflamatória cutânea crônica de etiologia multifatorial que se manifesta
clinicamente sob a forma de eczema. Pode ser chamado de eczema atópico.
Eczema é definido por um eritema mal definido, edema e vesículas (estágio agudo) e placa
eritematosa bem definida, descamativa e com grau variável de liquenificação (estágio crônico).
Os pacientes com DA compartilham as características: xerodermia e limiar diminuído de
prurido (fator importante responsável pela diminuição da qualidade de vida). Além disso,
apresentam predisposição hereditária para desenvolver resposta de hipersensibilidade imediata
mediada por IgE.

• Epidemiologia
Embora possa se manifestar em qualquer período da vida, 60% dos casos ocorrem no primeiro
ano de vida. Assume a forma leve em 80% das crianças acometidas e tem melhora gradual até o fim
da infância em até 70% dos casos.
Um estudo de Willian e cols. Mostrou grande variação na prevalência de DA (0,6-20,5%), em
que foram avaliadas 463.801 crianças de 56 países por um questionário que valorizava apenas a
presença de prurido cutâneo e eczema.
Estudos revelam que 50-80% das crianças com DA desenvolvem posteriormente quadros de
rinite e/ou asma. Em adultos, a prevalência estimada é de 10%. Em geral, a DA precede a asma e a
rinite, e a prevalência de alergias respiratórias é muito maior entre os pacientes que apresentam
ou apresentaram DA, chegando a 45%

• Fatores de risco
Crianças com história familiar de DA tem risco elevado de desenvolver sintomas cutâneos. Os
fatores de risco genéticos apesar de relatados como muito importantes não explicam as diferenças
de prevalência em localidades distintas e nem o aumento da prevalência nas ultimas décadas. A
interação entre fatores genéticos predisponentes à DA e fatores ambientais e/ou exacerbantes
podem ser uma explicação.
Estudos longitudinais têm demonstrado que a persistência da DA na idade adulta está
relacionada a: idade precoce de início dos sintomas, formas graves de apresentação, história
familiar de DA e sensibilização alérgica precoce.
Os fatores ambientais são:
a. Exposição materna durante a gestação: exposição materna a estresse e fumo do tabaco o
possivelmente interferem no desenvolvimento e/ou evolução para DA na infância, pois
interferem no desenvolvimento do sistema imunológico do feto.
b. Irritantes e agentes que causam prurido: sabões e detergente (laurel sulfato de sódio e
hidróxido de sódio) agridem a pele e interferem com a barreira cutânea.
c. Mudanças climáticas: temperaturas mais altas protegem direta ou indiretamente indivíduos
não afetados de desenvolver DA, enquanto que temperaturas mais altas não são bem
toleradas por pacientes com DA estabelecida.
d. Poluentes atmosféricos e intradomiciliares
e. Exposição à fumaça do tabaco
f. Água dura (concentração elevada de minerais como cálcio e magnésio)
g. Dieta: consumo de ômega 3 na gestação associou-se à redução da prevalência de DA.
h. Aleitamento materno: necessidade de mais estudos nessa área.
 i. Probioticos e prebióticos: evidencias limitadas.

• Etiopatogenia
Duas hipóteses vêm sendo discutidas. É provável que todos os pacientes apresentem uma
combinação delas:
1) Outside-inside: a DA seria produzida primariamente por uma disfunção de barreira cutânea.
Na pele os sistemas estão intimamente relacionados e o desequilíbrio de um pode gerar a
ruptura dos mecanismos de barreira cutânea, desencadeando o processo inflamatório.
Na DA há redução do conteúdo de ceramidas no estrato córneo e as subfrações 1 e 3 das
ceramidas estão reduzidas. A filagrina, uma proteína importante para a estrutura do envelope
cornificado, é crucial para o alinhamento da queratina. Os metabólitos da filagrina fazem parte do
Fator de Hidratação Natural (FHN), que é necessário para a hidratação do estrato córneo. Nos
últimos anos, estudos mostraram que as mutações com perda de função no gene da filagrina
afetam 20% a 50% dos pacientes com DA.
O pH ácido da pele ajuda a reduzir a expressão de duas proteínas estafilocócicas de
superfície: o fator de aglutinação B e a proteína de ligação à fibronectina (que se ligam no
hospedeiro à citoqueratina e à fibronectina, respectivamente). O pH cutâneo ácido (4,5 a 5,5)
propicia a manutenção da flora bacteriana residente normal, que é constituída por bactérias Gram-
positivas (Staphylococcus sp, S. epidermidis, Micrococcus luteus, Corynebacterium, Streptococcus
sp).

2) Inside- outside: produzida primariamente por uma alteração imune que desencadearia uma
resposta inflamatória e irritantes e alérgenos ambientais.
Os queratinócitos e as células apresentadoras de antígenos da pele expressam uma série de
receptores, os Toll like (TLRs), que quando estimulados por agentes microbianos ou lesões teciduais
induz a liberação de peptídeos antimicrobianos, citocinas e quimiocinas que aumentam a força da
junção intercelular com o intuito de limitar a penetração de alérgenos. Contudo, pacientes com DA
tem a função dos TLR reduzida.
Tradicionalmente, a exposição prolongada a agentes patogênicos adapta as respostas imunes
e impulsiona o desenvolvimento de um ambiente de citocinas das células T helper (Th) 2
especializado: IL-4, IL-13 e IL-31 (principal responsável pelo prurido. O mecanismo de troca de
classe (switching) de classe IgE também induz a maturação de DCs/ LCs que expressam receptor de
alta afinidade para IgE e sua capacidade de formar respostas imunes adaptativas e de induzir o
recrutamento de células inflamatórias. Esse mecanismo modifica gradualmente a doença, de fase
não-lesional para fase crônica. Embora a DA seja conhecida como uma doença inflamatória da pele
mediada por linfócitos Th2 e Th22, na fase crônica da DA, predomina a resposta de tipo Th1,
produzindo IFN-g

• Fatores desencadeantes
1. Agentes infecciosos: há suscetibilidade a infecções e também a colonizações por
microrganismos que agravam a doença.
S. aureus: que coloniza entre 5% e 30% da população geral e mais de 90% dos pacientes com DA, e
podem exacerbar ou manter a doença. O ato de coçar facilita a colonização bacteriana por
provocar solução de continuidade. Os S. aureus também atuam como superantígenos, ou seja,
desencadeiam uma resposta IgE específica. Os S. aureus também aumentam os receptores ß não
funcionantes, induzem apoptose de células e podem inibir a ação dos corticosteroides,
contribuindo para a falha terapêutica.
Fungos do gênero Malassezia: há relatos de casos em que essa relação é evidente, sobretudo com
formas de DA de difícil tratamento. A sensibilização por Malassezia apresentou correlação com a
gravidade da doença em adultos.
2. Alérgenos alimentares: Estudos atuais apontam evidências positivas a favor da associação,
dentre estas o conhecimento de que as alterações existentes na barreira cutânea facilitam a
penetração de alérgenos, inclusive os alimentares, e os que mostram a prevalência de
alergia alimentar em cerca de 30% de crianças com DA moderada e grave, principalmente
lactentes, e que não respondem ao tratamento habitual. Os principais alérgenos envolvidos
para a maioria dos pacientes são clara de ovo, leite de vaca e trigo, e, segundo alguns
autores, a clara de ovo é o alimento mais implicado como desencadeante de DA
3. Aeroalérgenos: mais comumente relacionados à DA são derivados de ácaros da espécie
Dermatophagoides pteronyssinus e D. farinae.
4. Autoantígenos: a autorreatividade mediada por IgE foi implicada como um fator na
imunopatogênese da DA.
5. Fatores neuro-psico-imunológicos: DA piora com alguns fatores externos tais como: estímulos
emocionais, físicos, químicos e biológicos. Em até 70% dos pacientes com DA existe uma
associação comprovada com estresse

• Quadro Clínico
Prurido é sintoma fundamental para caracterizar a dermatite atópica. Xerose e liquenificação
são fatores determinantes para que apareça o prurido espontâneo. Nos pacientes com dermatite
atópica ocorre diminuição do limiar pruriginoso nas áreas acometidas; o prurido apresenta um
ritmo diário, mínimo ao meio-dia e máximo à noite, acarretando inversão do sono. Apresenta pele
seca, erupções que coçam e crostas. Seu surgimento é mais comum nas dobras dos braços e da
parte de trás dos joelhos. Não é uma doença contagiosa. Pode também vir acompanhada de asma
ou rinite alérgica, porém, com manifestação clínica variável.

• Diagnóstico
Presença de prurido cutâneo somado a 3 ou mais dos critérios a seguir: (fonte modificada de
Willians e col.) 6
1- História de prurido envolvendo áreas flexurais ou cervical
2- História pessoal de asma ou rinite alérgica ou história familiar de doença
atópica em parente de primeiro grau para menores de 4 anos
3- História de pele seca generalizada no último ano
4- Dermatite atual envolvendo áreas flexurais (ou região malar/fronte/face
externa dos membros em pacientes menores de 4 anos)
5- Início das lesões de pele antes dos 2 anos de idade (esse critério
somente é aplicado para pacientes com 4 anos ou mais)
6- Presença de 1 ou mais manifestações atípicas de dermatie atópica

• Tratamento
O manejo básico da dermatite atópica consiste em três pilares fundamentais4:
1- Afastamento de fatores irritantes e desencadeantes
2- Hidratação adequada e continuada da pele
3- Controle da inflamação e prurido com medicamentos:

A) Corticoesteróides (CE):
Estes medicamentos reduzem a inflamação e o prurido. Os CE tópicos são divididos em grupos, de
acordo com a potência. A eleição depende da gravidade e da extensão das lesões. Na face
recomenda-se o uso de CE de baixa potência, como o acetato de hidrocortisona, pelo menor tempo
possível. Quando utilizamos CE de baixa ou média potência, é infreqüente a ocorrência de efeitos
adversos como acne, estrias, hipopigmentação, telangiectasias e atrofia da pele. Os cremes devem
ser utilizados para lesões agudas e sensíveis e as pomadas para lesões crônicas.
B) Anti-histamínicos orais:
Os anti-histamínicos clássicos (dexclorfeniramina, hidroxizina), sobretudo pelo efeito sedativo em
lactentes e pré-escolares, são preferencialmente recomendados. Outras gerações de anti-
histamínicos, como a loratadina e a cetirizina, demonstraram ser eficazes no controle do prurido.
C) Inibidores da calcineurina:
Os imunomoduladores derivados dos macrolídeos são uma boa alternativa para o tratamento da
dermatite atópica. Ao inibirem a calcineurina, impedem a transcrição das interleucinas
inflamatórias (IL-2, IL-4, IL-5, IL-10) e a ativação das células T, que desempenham função capital
no transtorno imunológico desta doença.

DERMATITE DE CONTATO

• Definição
Dermatite de contato é uma reação inflamatória cutânea caracterizada morfologicamente
por lesões do tipo eczema, ou seja, eritema, vesículas, exsudação, pápulas, escamas e
liquenificação, que podem ocorrer isoladas ou simultaneamente. Essas dermatites são resultantes
da exposição direta a algum agente externo (“molécula estranha”) com a participação ou não de
luz ultravioleta (fotons) na superfície da pele. São divididas em dermatite de contato irritativa,
que são lesões de pele restritas ao local de contato causadas ou por substâncias ácidas ou por
substancias alcalinas, como exemplo: solventes, produtos de limpeza, entre outros; e em dermatite
de contato alérgica, a qual surge após repetidas exposições a um produto ou substância. Depende
de ações do sistema de defesa do organismo, e por esse motivo pode demorar de meses a anos para
ocorrer, após o contato inicial. Exemplo: produtos estéticos.

• Fisiopatologia

Dermatite de contato por irritantes (DCI)

A DCI é causada por ação direta de substâncias químicas irritantes na epiderme, causando danos
aos queratinócitos e eventual necrose. Os queratinócitos lesados liberam mediadores inflamatórios
não específicos e fatores quimiotáticos. Estes mediadores causam dilatação dos vasos da derme
(eritema), levando a extravasamento de plasma na derme (edema) e na epiderme (bolha) e
infiltrados de várias células. Inicialmente aparecem os linfócitos ao re- dor dos vasos dilatados do
plexo vascular superficial; em seguida há o aparecimento de neutrófilos chamados por seus fatores
quimiotácteis, estas células são as predominantes nas DCI moderadas a graves. A epiderme
apresenta edema intercelular (espongiose) e intracelular (ballooning) caracterizado por intensa
palidez do citoplasma. A pele dos indivíduos atópicos é mais propensa a desenvolver a DCI,
principalmente naqueles com dermatite atópica13.
Dermatite de contato alérgica (DCA)
A DCA é desencadeada por uma resposta imune específica contra determinantes antigênicos de
substâncias químicas que entram em contato com a pele desencadeando a reação Tipo IV de Gell &
Coombs. Normalmente apenas substâncias com baixo peso molecular (< 500 daltons) são capazes
de penetrar na pele intacta, por outro lado a reação do Tipo IV
requer antígenos com mais de 5.000 daltons. As substâncias com baixo peso molecular (haptenos)
ligam-se a proteínas da própria pele formando conjugados hapteno-proteína. O antígeno completo
(hapteno-proteína) é processado e apresentado à célula de Langerhans, que em seguida leva os
antígenos específicos de superfície a se ligarem aos receptores específicos (MHC) de linfócitos T,
produzindo uma resposta imune.
Quando ocorre a sensibilização (via aferente) o conjugado hapteno-proteína entra na epiderme,
liga-se à célula de Langerhans, ativa os queratinócitos e células da derme a liberarem várias
citocinas com propriedades inflamatórias como a IL1, IL-6, IL-8, TNF-α e o GM-CSF, a célula de
Langerhans ligada ao conjugado através do complexo MHC vai para o gânglio regional periférico
(linfonodo).
No linfonodo o LTh0 é sensibilizado gerando clones de LTh1 específicos, esta é a fase de
sensibilização (via aferente) que ocorre ao redor de dez dias. Após esta fase, se o indivíduo entrar
em contato novamente com a mesma substância a que foi sensibilizado anteriormente, os seus
LTh1 sensibilizados já possuem receptores específicos que serão guiados pelas adressinas das
células endoteliais, em seguida reconhecerão o antígeno ligado à célula de Langerhans e passarão a
secretar várias citocinas como IFN-γ, TNF-β, GM-CSF e IL-2, resultando em um processo
inflamatório com edema intercelular (espongiose). Esta fase é a fase de eczematização (via
eferente), que dura entre 12 a 36 horas.

• Epidemiologia
A DC é uma doença universal, frequente, responsável por cerca de 10% dos atendimentos
dermatológicos.2 Ocorre em todas as idades e etnias, porém, a incidência é menor na infância,
pela menor exposição às substâncias mais sensibilizantes, e na raça negra, por particularidades da
pele nesse grupo.3,4
O impacto socioeconômico da DC é grande, porém difícil de quantificar. A DC ocupacional
representa uma das mais prevalentes doenças do trabalho, sendo considerada problema de saúde
pública.5 Corresponde a mais de 90% das dermatoses ocupacionais, principalmente nos países em
desenvolvimento, onde as indústrias nem sempre adotam todas as medidas de proteção
necessárias, e é responsável por cerca de um quarto de todas as ausências de trabalho.
Além de frequente, a DC afeta a qualidade de vida de seus portadores. O prurido, a dor, a
exsudação e a eventual infecção das lesões comprometem a vida social, profissional e o repouso
dos pacientes.
 • Quadro clínico
A DCA e a DCI podem ser diferenciadas quanto a apresentação clínica, tempo de
aparecimento das lesões, resolução e demarcação anatômica da lesão.
Na história das DC, vários fatores devem ser considerados, como: a) estímulo (quantidade e
concentração da substância suspeita); b) higidez da pele em contato com a substância; c) duração
do contato com a pele; d) latência (tempo de contato da substância e o aparecimento da lesão); e)
evolução e resolução da dermatite.
Quando o agente causador da dermatite pode ser identificado e evitado, a cura da dermatite
é evidente. Se o contato persiste, a dermatite pode se tornar crônica e de difícil tratamento,
podendo até impedir as atividades diárias do indivíduo.
1. Dermatite de contato alérgica (DCA):
Fase subaguda: eritema, pápulas, escamas e crostas.
Fase aguda: muito prurido, vesículas e bolhas.
Fase crônica: prurido é mínimo, com ruptura de vesículas, descamação com alguns sinais de pós-
inflamação, como hiperpigmentação, hipopigmentação e/ou liquenificação.
2. Dermatite de contato irritativa (DCI):
No início a DCI é bastante pruriginosa, com eritema e edema local com nítida demarcação da
dermatite, às vezes dolorosa, podendo apresentar bolhas e necrose.
A apresentação clínica é mais restrita à área de contato com o agente causador, não se estendendo
muito além da área de contato, apresentando uma demarcação mais nítida do que na DCA.

Quanto a história clinica, devemos procurar uma exposição causal de agentes suspeitos no
trabalho ou em casa. A DCI pode ser aguda pelo uso ocasional de uma substância ácida (p. ex.:
ácido sulfúrico) ou um álcali (p. ex.: soda caustica) ou se instalar de forma lenta pelo uso
constante após semanas ou meses aos agentes causadores como, por exemplo, sabões e
detergentes orgânicos.
Devemos suspeitar de uma DCA quando o paciente piorar das lesões após o uso de drogas
tópicas.
As regiões anatômicas mais acometidas são:
a. Pálpebras: a DCA é mais comum.
b. Mãos: DCA mais no dorso e DCI mais nas palmas da mão que o individuo mais usa.
c. Face: local mais frequente das fotodermatites.
OBS: O status cosmeticus é uma condição vista às vezes em pacientes que usaram cosméticos
“livres de alérgenos” ou sabonetes, que referem prurido, queimação ou “pinicação” após a
aplicação, sendo na maioria das vezes de causas irritantes, e não alérgicas.
d. Couro cabeludo: alérgenos aplicados no couro cabeludo ou nos cabelos frequentemente
produzem reações nas pálpebras, orelhas, face, pescoço ou mãos, sendo que na maioria das
vezes o couro cabeludo é preservado.
 e. Tronco: bijuterias, colares e elásticos (borracha) de acessórios de vestimentas são causas
comuns de DCA.
f. Axilas
g. Pernas: a incidência de dermatites em regiões com estase venosa (dermatite ocre) é de 3 a
10 vezes maior que nas sem estase venosa.
h. Vulva: podem ser provocadas por por drogas tópicas, cosméticos, gel anticoncepcionais ou
preservativos (látex).
i. Região perineal: provocados por drogas tópicas, papel higiênico (perfumes, corantes).
Quanto ao exame físico, é caracterizada clinicamente por lesões eritematosas, pápulo-
vesiculosas, sendo a vesícula o sinal dermatológico principal que a distingue. As DC costumam
aparecer nas áreas de pele mais delgadas, como pálpebras, face, orelhas, pescoço, dorso das mãos
e pés e região inguinal. As lesões são mais frequentes nas áreas descobertas, porém podem
aparecer nas áreas cobertas.
Nas mulheres, em dermatites na face em 70% das vezes o fator etiológico são os cosméticos.
Dermatites em membros superiores nos homens, em 50% das vezes a causa é ocupacional.

• Diagnóstico

Exames:
1. Biópsia de pele – é um exame que não ajuda muito no diagnóstico das DC, pois em geral não
consegue distinguir as várias formas de eczemas e às vezes nem mesmo diferenciar uma DCA
de uma DCI.
2. Evaporímetro – após a colocação da substância testada na pele do paciente, a leitura é feita
usando-se um aparelho (evaporímetro) que mede a perda de água transepidérmica. Este
método é mais usado experimentalmente.
3. Doppler – semelhante ao anterior, sendo que a leitura é feita através de um aparelho
Doppler, que mede o fluxo e a vasodilatação no local do teste de contato. Como o método
anterior, é pouco prático e de uso experimental.
4. Testes in vitro – a transformação blástica de linfócitos é o exame mais citado na literatura,
porém de difícil realização, usado apenas em pesquisas.
 5. Teste de contato (TC)/patch teste:
É sem dúvida o procedimento diagnósticomais eficiente (gold standard), especialmente nos
pacientes com dermatites com menos de 12 meses de duração. Além de ser O TC a melhor maneira
de diferenciarmos uma DCI de uma DCA.
No início da investigação devemos aplicar o Teste de Contato Padrão (TCP Standard), em que
são testadas as substâncias sensibilizantes mais comuns a que aquela população estudada estaria
mais sensibilizada. Se o TCP for negativo, devemos continuar a investigação com outros tipos de
baterias de teste de contato.
Um TC positivo significa que o indivíduo está sensibilizado àquela substância, e não
necessariamente que esta seja a causa da sua dermatite.
Indicação: O TC deve ser reservado para os pacientes com eczemas crônicos, recorrentes ou
com lesões liquenificadas, porque os manejos destes pacientes dependem da identificação e
isolamento do agente causal da DC. Não devemos fazer o TC se a dermatite for aguda, subaguda ou
grave.

6. Foto teste de contato/ teste de contato com radiação ultravioleta: mesma técnica do
clássico, mas a diferença é que na primeira leitura, após a retirada da fita de contensão, o
local é exposto a uma lâmpada especial tipo Kromayer com um filtro que absorva radiações
ultravioleta.

• Tratamento
O tratamento ideal da DC requer a identificação e eliminação do agente causador do meio
ambiente em que vive o paciente, e nenhum agente sintomático pode substituir essa medida. Em
algumas situações essa medida se torna virtualmente impossível, como o formaldeído (formol),
conhecido como um potente e universal sensibilizante encontrado em quase todo tipo de
indústrias.
Medidas:
1. Uso de equipamentos de proteção individual
2. Corticosteroides: tópico ou sistêmico em períodos curtos de tempo (se a área afetada for
muito extensa, ou seja, maior que 20%). Corticoides sistêmicos são contraindicados para
controle de DC crônica.
Áreas de pele fina: uso de corticoides menos potentes (não fluorados) – hidrocortisona
Demais áreas: corticoides de média potencia.
Nos locais de pele seca usamos pomadas e, nas úmidas, cremes.
3. Anti-histamínicos
Apesar de não serem incluídos nas diretrizes internacionais de tratamento da DC pela baixa
eficácia, são de utilidade no tratamento das DCA, principalmente na forma aguda, onde pode
ocorrer prurido intenso.
4. PUVA (fototerapia associada à ingestão de psoralenos):
Pode ser usada em alguns casos de resistência a terapia clássica. A inconveniência é de que
necessita de duas ou três aplicações por semana, às vezes por períodos prolongados, podendo
ocorrer fototoxicidade (queimaduras) e quando usada por longos períodos (meses ou anos) pode
levar a danos na pele, como despigmentação, rugas, manchas, neoplasias (queratoacantomas ou
carcinomas de células escamosas) e catarata.
5. Inibidores da calcineurina:
Mesmo não sendo aprovados em bula para uso na DC em alguns países, os imunomoduladores
tópicos podem ser usados em casos agudos.