Louyse Jerônimo de Morais 1
Artrite reumatoide
Referência: aula da prof. Germana Ribeiro
Introdução
A artrite reumatoide [AR] é uma doença
autoimune sistêmica crônica e inflamatória, de etiologia
desconhecida, embora existam alguns fatores de risco e
genéticos envolvidos. O principal sítio de acometimento
são as articulações sinoviais.
Por se tratar de uma doença sistêmica, pode
acometer vários órgãos além das articulações. Ademais,
como tem um caráter crônico, não é uma doença que vai
ter uma curva, então, uma vez dado diagnóstico, é para
tratar para a vida toda. Por fim, é autoimune, porque a sua
fisiopatologia vai envolver a imunidade – as células vão
atacar elas mesmas, por meio da formação de
autoanticorpos e imunocomplexos.
Devido ao quadro inflamatório causado por essa
doença, no exame físico, ela vai se manifestar por
inflamações articulares e deformidades.
Epidemiologia
• Padrão de distribuição universal
• Afeta todas as raças
• Mulher > homem 2-3:1
o Mulheres 40 a 60 anos, homens mais
velhos.
o Tem um tipo específico, que é a artrite
reumatoide do idoso.
• 1% dos adultos norte-americanos
• Prevalência aumenta com a idade
A artrite de criança é a artrite idiopática juvenil, a
AR só acomete pessoas com mais de 18 anos.
Fisiopatologia
Não sabemos exatamente o que causa, mas tem
alguns indícios de coisas envolvidas, como fatores
genéticos, ambientais e produção de autoanticorpos.
Fatores genéticos
• Regiões do MHC codificadas para genes HLA-DR
• Epítopo compartilhado HLA-DRB
• Concordância entre gêmeos idênticos 12 a 15%
o Sugere fator genético envolvido na
doença
Existe um conjunto de genes presentes no HLA
contido na região MHC, que é basicamente uma parte do
nosso DNA responsável pelo reconhecimento de
patógenos externos. O MHC tem uma variabilidade muito
alta, especialmente nos humanos, conseguindo resistir a
vários germes diferentes. Por conta disso, ele também
tem falhas, podendo produzir anticorpos que podem
atacar as próprias células. Isso não é o normal.
As pessoas que têm esse epítopo compartilhado
começam a desenvolver fenômenos autoimunes que
podem desencadear a AR. Outras doenças também tem
envolvimento com HLA, mas são outros genes envolvidos.
Fatores ambientais
1. Tabagismo
Sabemos que o cigarro vai estimular a produção
da enzima peptidil-arginina deaminase [PAD], a qual vai
citrulinizar as proteínas, transformando argenina em
citrulina. Isso é importante porque a citrulina é muito
imunogênica e vai ser reconhecida na região MHC como
um agente externo, desencadeando a produção de
anticorpos – anticorpo anti-proteínas carbamiladas
[ACPA], pois elas vão ser o produto final da reação.
Em resumo, o cigarro ativa macrófagos no alvéolo
pulmonar, que vai levar à produção de enzimas. Estas
últimas vão fazer com que, no sangue, aconteça a
formação das proteínas carbamiladas, as quais vão agir na
região do epítopo compartilhado, levando à produção
desse anticorpo. Vai acontecer ativação da imunidade
inata.
• ACPA +
• Risco dose dependente; 2x para > 20 maços/ano
• Persiste 10 a 20 anos após cessar tabagismo
O risco é dose dependente, então quanto mais se
fuma, maior o risco, uma vez que cessa esse hábito, o risco
ainda persiste por 10 a 20 anos.
2. Sílica, poluição ambiental
3. Bactérias em microbiomas mucosos
• Porphyromonas gingivalis: doença periodontal
gera formação da enzima PAD.
• Prevotella: no intestino.
Pessoas com muita cárie e doença periodontal vão
ter colonização por essa bactéria supracitada, a qual
produz a enzima PAD, que vai citrolinizar as proteínas e
desencadear o mecanismo imunológico.
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4. Vírus: EBV, parvovírus B19.
Produção de autoanticorpos
• Fator reumatoide: é o principal; a diferença dele
para o anti-CCP é que este último é mais
específico. O fator reumatoide é menos específico
e pode estar presente em outras doenças, como
hepatite C, neoplasias hematológicas etc.
• Anticorpos anti-proteínas citrulinadas e
carbamiladas: anti-CCP faz parte deste grupo.
Os autoanticorpos vão causar uma resposta
imune exacerbada, pelo contato com moléculas do HLA-
DR contendo epítopo compartilhado. Com isso, ocorre
formação de imunocomplexos, os quais vão se depositar
nos tecidos. Todo esse processo pode começar até dez
anos antes de o indivíduo apresentar o primeiro sintoma.
História natural da doença
• Fase pré-clínica: ACPA ou FR até dez anos antes da
doença clínica.
• Fase clínica: início dos sintomas.
Início da doença clínica
Os ACPA vão servir como alvos para se ligar nas
proteínas carbamiladas que foram produzidas [doença
periodontal, tabagismo ou outro fator]. Isso vai fazer com
que se formem imunocomplexos [ACPA e FR], os quais vão
se depositar nos tecidos, fazendo com que haja ativação
do complemento e da cascata da inflamação.
• Ativação do complemento
• Ativação da cascata inflamatória: aumento da
permeabilidade vascular [edema, calor e
hiperemia ao exame físico], influxo de células
inflamatórias e autoanticorpos, aumenta a
produção de PAD.
Isso vai ser um ciclo vicioso, com estímulo de
produção da enzima PAD, produção de mais
autoanticorpos e perpetuação da doença. É diferente da
gota, em que as crises são autolimitadas.
• Osteoclastogênese, dano ao condrócito,
degradação de colágeno: por conta disso, ocorre
erosões ósseas, osteopenia, redução da
cartilagem, anquilose etc. Esses processos
culminam nas deformidades.

Fisiopatologia da artrite reumatoide – fatores ambientais [cigarro, doença periodontal] junto com fatores genéticos
[epítopo compartilhado] fazem com que haja produção de proteínas citrulinadas. Isso ativa a imunidade inata,
induzindo ativação do macrófago, células dendríticas e fibroblastos na sinóvia. Inicia-se, assim, a cascata inflamatória,
ativa-se osteoclastos e a sinóvia começa a ficar espessada, produz líquido e gera edema. Por conseguinte, há produção
de citocinas, ativação de osteoclastos, do complemento etc. Isso vai se perpetuando, principalmente por ativação de
células T e B, que é quem vai produzir os autoanticorpos.

Padrão de início típico da doença [90% dos pacientes]
1. Insidioso [55 a 65%]
O paciente começa com um quadro de poliartrite
simétrica, com poucos sinais flogísticos, que vão piorando
com o tempo. Pode chegar no médico já com alguma
deformidade presente.
• Artrite, dor, edema e rigidez
• Número de articulações aumentando ao longo
das semanas a meses
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2. Subagudo [15 a 20%] simétrico, mas não significa que vai ser a mesma
deformidade de um lado e do outro, porque inclusive tem
• Semelhante ao insidioso
mão que se faz um esforço maior, por exemplo.
• Mais sintomas sistêmicos: perda ponderal
involuntária, febre, artrite, inapetência, anorexia.

3. Agudo [10%]

• Início grave
• Sintomas sistêmicos: geralmente vem com
acometimento de outros órgãos, como pulmão,
coração, vasculite etc. Também tem sintoma
articular.

Variante de padrão de início

1. Padrão palindrômico [episódico]: menos de cinco

articulações, períodos de melhora e agudização
espontâneos. Quando acomete coluna, é mais na primeira e
segunda vértebra.
Acontece, melhora, depois acontece e melhora.
Isso não é normal, porque em geral não melhora sem
tratamento. Por conta disso, ficou como um subtipo
específico. Pode começar assim e depois evoluir para a
forma de AR típica.

2. Artrite reumatoide do idoso: início insidioso, mais dor e

rigidez, edema difuso em mãos, punhos e antebraços.

Vimos que a artrite reumatoide é uma doença

mais comum na mulher, em um período adulto jovem.
Contudo, eventualmente, pode acontecer tanto no
homem quanto na mulher idosa.

No idoso, vem com muito mais edema da mão. A

mão do idoso chega toda inchada, porque tem sinovite
praticamente em todas as articulações. Além disso, o
início é mais insidioso e não tem muito sintoma sistêmico.
Articulações mais acometidas
• Metacarpo-falangeanas
• Interfalangianas proximais: as doenças que
acometem as interfalangianas distais são a
osteoartrite e a artrite psoriásica. Nesta última, é
porque tem inflamação do leito ungueal.
• Punhos
As grandes articulações são acometidas após as
pequenas, sendo o padrão poliarticular e simétrico. É raro
acometer coluna toracolombar, sacroilíacas e
interfalangianas distais. Pode acometer outras
articulações, como joelhos, cotovelos e ombros. Do
mesmo jeito que acomete mão, pode acometer o pé.
É uma doença poliarticular, ou seja, acomete
cinco ou mais articulações, além de ter um padrão
Caracteriza-se pela formação do pannus, que são
projeções vilosas. A sinóvia, que é a região que fica
separando uma cartilagem da outra, nas articulações de
joelho e mãos, por exemplo, vai ser um sítio primário do
processo inflamatório. Como vai ter muita inflamação, a
sinóvia inflamada se torna espessada, edematosa e
desenvolve projeções vilosas. Algumas pessoas, inclusive,
desenvolvem sinovite vilosa, ou seja, formam projeções
que ficam parecendo um tumor mesmo, chegando até a
sangrar.
Essas projeções são capazes de invadir ossos,
tendões e ligamentos, causando destruição das
articulações. Devido a isso, ocorre erosão do osso e
destruição das articulações. A imagem a seguir mostra
uma sinóvia bastante espessada e invadindo o osso. Veja
que ocorre erosão, destruição da cartilagem do osso,
osteopenia e, consequentemente, as deformidades.

Principais manifestações
No exame físico, espera-se encontrar poliartrite,
ou seja, acometimento de cinco articulações ou mais, de
forma simétrica. Nos quadros mais avançados, vamos ver
as deformidades. Hoje em dia, é raro ver isso, porque as
pessoas têm diagnóstico precoce e começam a tratar logo.
Lembre-se que a deformidade já é o estágio final
da doença, quando não tem mais reversão.
Mão reumatoide
Dedo em botoeira e dedo em pescoço de cisne
Dedo em fuso: porque não acomete IFN distal, então fica
mais gordinho na base e mais fino na extremidade.
• Dedos em Boutonniere ou botoeira ou
abotoadura: faz flexão na interfalangiana
proximal e extensão na distal.
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Outros achados são: espessamento sinovial do
punho, atrofia de musculatura interóssea das mãos,
nódulos reumatoides, muitas deformidades, polegar em Z
[hiperextensão da falange distal e flexão da proximal].
• Dedos em pescoço de cisne: é o contrário do dedo
em botoeira. Então, ele vai ter extensão da IFN
proximal e flexão da distal.
Lembre-se que essas deformidades são
irreversíveis, ou seja, não muda a posição. Se tiver tudo
destruído, incluindo tendão, forma dedo em telescópio.
Como a pessoa fica muito parada, vai ter atrofia
da musculatura dos enterócitos.
Mão em dorso de camelo: aumento de volume do punho
e das metacarpofalangeanas, com hipotrofia dos
interósseos dorsais.
• Mão em dorso de camelo: edema na região do
punho e na metacarpofalangeana, dando
impressão das duas corcovas do camelo.
• Subluxação ulnar: normalmente, a primeira coisa
que acontece é o dano aos tendões da região
ulnar, gerando subluxação dos ossos do carpo.
Quando aperta no processo estiloide, dá
impressão que é tecla de piano, isto é, que o
punho está solto.

Embora seja uma doença que, classicamente,
acometa as mãos, não é incomum atingir os pés – 33% dos
pacientes.
Pé reumatoide
Acomete principalmente as articulações
metatarso-falangeanas. No exame físico, para saber se
está inflamado, aperta as duas extremidades do pé. Com
isso, o paciente vai referir dor.
Squeeze test MTF – sinal de inflamação das metatarso-
falangeanas. Se feito na mão, indica inflamação das
metacarpo-falangeanas.
Além de poder atingir as metatarso-falangeanas,
também acomete o médio-pé, isto é, as articulações do
tarso. Isso vai fazer com que o paciente tenha anquilose
do tornozelo, então ele perde o movimento de
dorsiflexão, flexão, inversão e eversão do pé. A tendência
é ficar com pé plano.
• Dedos em garra e martelo
• Envolvimento das articulações tarsais e
subtalares: desabamento do arco longitudinal
medial, deformidade em valgo.
o Começa a aparecer calos, feridas,
dificuldade para andar. Pode até ficar de
cadeira de rodas, por conta de problema
no pé e no joelho.
Pé plano valgo reumatoide
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A artrite reumatoide causa edema na articulação
metatarso-falangeana, que também é acometida na gota,
mas na AR, inflama quase todas, não só a primeira.
Acometimento da coluna cervical
• 30 a 50% dos pacientes com AR
• Subluxação de C1-C2: é mais na região do
processo odontoide, onde C1 se liga com C2.
Como essa região também tem sinóvia, ela
também pode inflamar. Isso vai culminar em
destruição do ligamento e subluxação de C1 e C2.
Afasta primeira e segunda vértebra. Quando se faz
flexão do pescoço, ele cai, porque não tem ligamento que
segura a primeira na segunda vértebra. Chamamos isso de
subluxação atlantoaxial. Isso pode gerar compressão
medular, apresentando-se com características de
síndrome da compressão medular.
• Instabilidade
• Potencial compressão medular: sintomas
neurológicos. É uma fase mais grave.
• Dor com irradiação para região occipital: quadro
inicial – apenas com inflamação, mas sem luxação.
Manifestações sistêmicas
• Doença inflamatória crônica: febre,
linfadenopatia, perda ponderal involuntária,
fadiga.
o Normalmente, são linfonodos reacionais
– menores que 2 cm, móveis, indolores,

fibroelásticos. Em geral, na região do
pescoço.
Nódulos reumatoides
• Subcutâneos: é diferente do tofo da gota, porque
este se apresenta com consistência dura, parecida
com a do osso, já o nódulo reumatoide é mais
fibroelástico.
• Área central com necrose fibrinoide
• 20 a 35% dos pacientes com AR: quando está
presente, indica doença mais grave, geralmente
com autoanticorpos positivos.
o Associado com fator reumatoide positivo
e doença grave.
• Locais mais comuns: superfícies extensoras dos
antebraços, bursa olecraneana
O nódulo reumatoide, depois que se instala, pode
aparecer em outros lugares e não some. Outra doença que
pode dar nódulos é a febre reumática, mas os nódulos da
febre reumática só aparecem durante a crise, depois
somem.
Manifestações oculares
• Esclerite e episclerite < 1% dos pacientes com AR
• Escleromalácia perfurante
• Perfuração de córnea é rara
Esclerite bilateral em paciente reumatoide apresentando
hiperemia ocular localizada à direita no quadrante
inferior e à esquerda no aspecto temporal do olho.
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A esclerite e a episclerite se apresentam,
geralmente, da mesma maneira, isto é, com hiperemia
conjuntival, dor ocular com fotofobia e sensação de corpo
estranho no olho.
• Episclerite: é mais superficial e pode ser tratado
com colírio.
• Esclerite: é mais profundo e gravíssimo. Pode
evoluir com escleromalácia – afinamento da
esclera, podendo perfurar, sair o conteúdo do
olho e evoluir para cegueira.
Se a pessoa com AR chegar com olho vermelho, é
muito grave, necessitando de avaliação urgente com
oftalmologista.
• Síndrome de Sjögren: é uma síndrome, que
também é autoimune, sendo associada a
sintomas secos – olho e boca seca. A principal
doença que se associa é a artrite reumatoide,
embora também possa se associar com lúpus. O
paciente refere sensação de areia no olho,
quando chora, não sai lágrima, tem boca seca e
cárie de repetição.
o Pode gerar perfurações da córnea, por
falta de produção de lágrimas.
Manifestações pulmonares
É um quadro que pode acontecer de forma
semelhante ao lúpus, sendo que neste último é bem mais
frequente.
• Pleurite e derrame pleural: geralmente unilateral
e assintomático. É mais um achado de exame de
imagem, pois o paciente não tem manifestações
clínicas – dor ventilatório-dependente.
• Análise do líquido: exsudativo com elevados níveis
de proteínas e DHL.
• Excluir tuberculose: são pacientes
imunossuprimidos. É importante sempre
puncionar o líquido e mandar para cultura.
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Nódulos reumatoides simulando estenose traqueal, mas é só uma inflamação da

Da mesma maneira que pode dar na pele, pode
acontecer dentro do pulmão, sendo assintomático, e no
coração, dando distúrbios de condução.
• Síndrome de Caplan: mineradores de carvão;
associação da AR com nódulo no pulmão.
• Doença intersticial pulmonar: quadro super
específico.
Cricoaritenoidite
O paciente fica com inflamação na articulação
cricoaritenoide, podendo ter rouquidão e estridor,
articulação, porque também tem uma sinóvea ali dentro.
Vasculite reumatoide
De manifestação sistêmica, podemos ter vasculite
reumatoide, que se manifesta de duas maneiras: 1) infarto
do leito ungueal [pontinho preto] e 2) necrose extensa
[acometimento de médios vasos].
Quem desenvolve isso são pessoas com doença de
longa data, mal tratada, com anti-CCP e FR positivo, ou
seja, muito autoanticorpo no sangue.

Síndrome de Felty cartilagem e do osso pelo pannus

reumatoide.
• Artrite reumatoide
• C - Cartilagem: redução do espaço articular
• Leucopenia: às custas de neutrófilos baixos.
simétrica [por conta da destruição progressiva da
• Esplenomegalia: ao exame físico ou de imagem. cartilagem articular].
Chegando um paciente portador de artrite • D - Deformidades e instabilidades: lesões
reumatoide com neutrófilos baixos, podemos ficar na tendíneas, como frouxidão e rupturas. Muitas
dúvida entre leucemia e artrite. Então, quando tem vezes, têm relação direta com destruição
esplenomegalia e apenas neutrófilos baixos, fica sugestivo cartilaginosa ou óssea [ex.: protusão acetabular].
de ser secundário à artrite. • E - Erosões: marginais
• S - Soft [partes moles]: edema de partes moles.
Achados radiográficos
Traduz acometimento periarticular ou efusões
• A - Alinhamento: anormal, sem anquilose [osso intra-articulares. É uma alteração precoce.
colado um no outro].
o A simetria é um importante critério
diagnóstico.
o Observar se tem luxação, fratura etc.
• B – Bones/ossos: osteoporose peri/justa articular,
sem periostite [deslocamento do periósteo;
aparece como se fosse um espessamento entre o
osso e a parte externa], osteopenia, cistos ósseos.
o A osteopenia é uma alteração
característica e precoce. No início, é
periarticular, mas logo evolui para uma
forma mais difusa.
o Cistos ósseos: áreas translúcidas
subcondrais e se devem à invasão da Radiografia normal da mão em PA
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o Albumina pode ser baixa, porque ela é um

reagente de fase aguda negativo. Se
baixa, indica doença grave.
• Sumário de urina: é normal, diferentemente do
LES, que pode ter leucócitos.
• VHS e PCR elevados
• Eletroforese de proteínas: pico policlonal.
• Autoanticorpos
o Fator reumatoide: 60 a 80% dos casos; é
mais barato e menos específico.
o ACPA: anti-CCP – S:57 a 67% e E:93 a 99%
[mais caro, porém bastante específico].
o FAN: 30 a 50% dos casos. Não precisa
pedir.

FR e anti-CCP positivos indicam gravidade de

Mão reumatoide [incidência PA]: osteopenia periarticular;
redução dos espaços articulares das articulações
interfalangeanas proximais, das metacarpofalangeanas,
dos ossos do carpo e da articulação radiocarpal; erosão
periarticular na segunda articulação
metacarpofalangeana, cistos ósseos na primeira,
segunda e quarta articulações metacarpofalangeanas.
[CARVALHO, 2019]
doença, erosões e aumento da mortalidade, mas não se
correlacionam com atividade de doença. Se valores altos,
correlacionam com doença mais grave.
Critérios diagnósticos do ACR/EULAR 2010
Servem para estudo científico. Eventualmente,
alguém pode ter a doença, mas ainda não preenche os
critérios.

O acometimento do punho normalmente não

acontece na osteoartrite e, na artrite psoriásica, quando
acomete interfalangiana distal, normalmente polpa
punho.

Líquido sinovial

• Inflamatório: contagem de leucócitos entre 5 mil

a 50 mil mm3. Se > 50 mil, pensa em artrite séptica
– passa ATB e pede culturas.
• Predominância de polimorfonucleares [> 50%]
• Ausência de cristais
• Culturas são negativas

Normalmente não tem cristais e a cultura é

negativa, porque não é infecção, mas só inflamação
autoimune.

Exames laboratoriais

• Hemograma: anemia da doença crônica,

leucócitos normais, plaquetas altas [reagente de
fase aguda; todo quadro inflamatório pode dar
plaquetose].
• Bioquímica: função renal, hepática e ácido úrico
normais.
o Às vezes, a pessoa pode ter gota e AR.
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Obs.: pontuação ≥ 6 e necessária para a classificação tratamento, o qual tem alguns objetivos, como controlar a
definitiva da enfermidade de um paciente como AR. atividade inflamatória e prevenir as deformidades. Por
conta disso, chamamos de medicamentos modificadores
O diagnóstico é dado por: presença de sinovite em
do curso da doença.
pelo menos uma articulação, na ausência de um
diagnóstico alternativo que explique melhor a sinovite e • AINES
na observação de uma pontuação total ≥ 6 [de 10 pontos]. • Glicocorticoides
Alguns pacientes apresentam FR negativo, então Medicamentos modificadores do curso da doença
ele não é um critério obrigatório, mas se positivo, indica [MMCD]
maior gravidade. Um outro detalhe é que esses sinais e
sintomas precisam estar presentes há, pelo menos, seis • Primeira linha: sintéticos convencionais,
semanas, porque se trata de uma doença crônica. Se o metotrexato [MTX], leflunomida,
tempo for menor que isso, pensa em quadro infeccioso ou hidroxicloroquina.
reacional. • Segunda linha: biológicos, inibidores de TNF-α,
tocilizumab, abatacept, rituxumab
Tratamento o Alvo específico: tofacitibune, baricitinibe
e upadacitibinib.
O tratamento envolve três coisas. Para tirar da
o Quem vai passar esses medicamentos é o
fase aguda, pode-se fazer antinflamatórios ou corticoides.
especialista.
No retorno do paciente ao consultório, ajusta o
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Fluxograma para tratamento da artrite reumatoide no Brasil. Havendo contraindicação ao MTX, a sulfassalazina ou
leflunomida podem ser empregadas. Antimaláricos (hidroxicloroquina/cloroquina) em monoterapia podem ser
considerados em quadros com baixo potencial erosivo. As combinações mais utilizadas no Brasil são: MTX +
antimaláricos, MTX + leflunomida (com ou sem antimaláricos), MTX + sulfassalazina (com ou sem antimaláricos). A
meta do tratamento deve ser alcançar a remissão, conforme critérios ACR/EULAR ou, quando não for possível, a baixa
atividade da doença, avaliada por um dos índices compostos de atividade de doença. Não é recomendado o uso de um
terceiro anti-TNF após falha das duas opções de anti-TNF. No Brasil, o rituximabe é recomendado, em combinação
com MTX, para pacientes que tiveram resposta inadequada ou intolerância a um ou mais anti-TNF. No caso de falha
ou toxicidade a um medicamento na terceira linha de tratamento, o próximo passo será trocar para outro (MMCDb ou
MMCDsae) listado nesse mesmo nível de complexidade, que não tenha sido previamente utilizado.
Fonte: Sociedade Brasileira de Reumatologia [não precisa decorar o tratamento para a prova, saber apenas a etapa
inicial]

Complicações • Osteoporose induzida por glicocorticoide:

O que o médico generalista precisa saber? Ele
precisa saber das complicações. Deixei marcado em
vermelho o que ela reforçou como importante em sala de
aula.
• Risco cardiovascular aumentado: primeira causa
de morte é IAM. Portanto, sempre deixar
colesterol na meta, se necessário, associar
estatina, orientar atividade física, reabilitação
etc., prevenir HAS e DM.
• Infecções: segunda causa de morte, pois as
medicações usadas no tratamento deixam o
paciente imunossuprimido e suscetível a
infecções graves. Assim, antes de começar a
tratar, sempre pesquisar tuberculose e fazer
outras sorologias [hepatite B, hepatite C]. Se
quadro sugestivo, suspende o remédio, faz
rastreio com testes específicos, depois que exclui
Diagnóstico diferencial
e vê que não é infecção, pode reiniciar o remédio.
• Síndrome de Sjogren: 20 a 30%
• Amiloidose tipo A: a amiloide A também é um
agente de fase aguda. Então toda doença
inflamatória sistêmica pode dar amiloidose,
embora seja mais comum nas artrites da infância.
também bastante comum, porque as pessoas
usam CE em alta dose e de forma crônica; acima
de 6 meses, já dá risco de fraturas e osteoporose.
Portanto, esse paciente precisa fazer reposição de
vitamina D, ter dieta rica em cálcio, atividade física
e densitometria e radiografia de coluna a cada 1-
2 anos.
• Neuropatia por aprisionamento: síndrome do
túnel do carpo, por conta da inflamação do
punho, com compressão do nervo mediano.
Manifesta-se com formigamentos nos dedos.
• Envolvimento renal e gastrointestinal associado
ao uso crônico de AINES: doença ulcerosa péptica,
nefrotoxicidade.
• Aumento da incidência de neoplasias: por conta
da imunossupressão, principalmente neoplasia
hematológica [linfoma].
• Artrite reativa
• Artropatia induzida por cristais
• Outras doenças autoimunes
• Osteoartrite