Doenças Pericárdicas APG 09 – “PRECE MAMOMETANA” 1

Objetivos pode se tornar prolongada e se autoperpetuar (ABBAS,

9ª ed.).
1- Abordar o papel do sistema imunológico nas
doenças autoimunes; FATORES QUE CONTRIBUEM PARA AS DOENÇAS AUTOIMUNES
2- Discutir a etiologia e a epidemiologia das doenças
↠ Os fatores que contribuem para o desenvolvimento
pericárdicas;
da autoimunidade são a suscetibilidade genética e os
3- Debater sobre a fisiopatologia e as
desencadeadores ambientais, como infecções e lesão
manifestações clínicas das doenças pericárdicas;
tecidual local (ABBAS, 9ª ed.).
4- Explicar como é feito o diagnóstico das doenças
pericárdicas. ↠ Genes de suscetibilidade podem quebrar os
mecanismos de autotolerância, enquanto a infecção ou
Doenças autoimunes
necrose nos tecidos promovem o influxo de linfócitos
OBS.: Em todos os indivíduos, existe um certo grau de reconhecimento autorreativos e a ativação dessas células, resultando em
do próprio. Na verdade, é necessário que as células T sejam lesão tecidual (ABBAS, 9ª ed.).
selecionadas positivamente no timo para o reconhecimento do MHC
próprio. Além disso (exceto em indivíduos com imunodeficiência
profunda), as células B autorreativas e as células T reativas aos
peptídios + MHC próprios são detectáveis na circulação de todos os
seres humanos, assim como os autoanticorpos (ROITT, 13ª ed.).

↠ As doenças autoimunes podem ser sistêmicas ou

órgão-específicas dependendo da distribuição dos
autoantígenos que são reconhecidos. Por exemplo, a
formação de imunocomplexos circulantes compostos de
autoantígenos e anticorpos específicos tipicamente produz doenças
sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES). Ao contrário,
respostas de autoanticorpos ou de células T contra autoantígenos
com distribuição tecidual restrita levam a doenças órgão-específicas,
como a miastenia grave, diabetes tipo 1 (T1D, do inglês, type 1 diabetes)
e esclerose múltipla (ABBAS, 9ª ed.).

↠ Vários mecanismos efetores são responsáveis pela

lesão tecidual em diferentes doenças autoimunes. Esses
mecanismos incluem imunocomplexos, autoanticorpos
circulantes e linfócitos T autorreativos. As características
clínicas e patológicas da doença geralmente são
determinadas pela natureza da resposta autoimune
dominante (ABBAS, 9ª ed.).

↠ Doenças autoimunes tendem a ser crônicas,
progressivas e de autoperpetuação. As razões para essas
características são que os autoantígenos que
desencadeiam essas reações são persistentes e, uma vez
que a resposta imunológica se inicia, muitos mecanismos
de amplificação são ativados e perpetuam essa resposta
(ABBAS, 9ª ed.).
↠ Adicionalmente, uma resposta iniciada contra um
autoantígeno que lesiona tecidos pode resultar na
liberação e alteração de outros antígenos teciduais, na
ativação de linfócitos específicos para esses outros
antígenos e na exacerbação da doença. Esse fenômeno,
conhecido como propagação do epítopo, pode explicar
por que, uma vez desenvolvida a doença autoimune, esta
A maioria das doenças autoimunes é decorrente de traços poligênicos
complexos nos quais os indivíduos afetados herdam polimorfismos
genéticos múltiplos que contribuem para a suscetibilidade à doença.
Esses genes agem em conjunto com os fatores ambientais para
causarem as doenças (ABBAS, 9ª ed.).
↠ Infecções e lesão tecidual também podem alterar a
forma como os autoantígenos são exibidos para o
sistema imune, levando à falha da autotolerância e à
ativação dos linfócitos autorreativos. Outros fatores como
mudanças no microbioma do hospedeiro e alterações epigenéticas nas
células imunes podem desempenhar papéis importantes na
patogênese, mas os estudos sobre esses tópicos estão apenas no
início (ABBAS, 9ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

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OUTROS FATORES NA AUTOIMUNIDADE • Defeitos na deleção (seleção negativa) de células T ou B

ou na edição de receptor em células B durante a
➢ Alterações anatômicas em tecidos, causadas por inflamação maturação dessas células nos órgãos linfoides geradores.
(possivelmente secundárias a infecções), lesão isquêmica • Defeitos nos números ou funções de linfócitos T
ou trauma, podem levar à exposição de autoantígenos que reguladores.
normalmente são ocultos ao sistema imunológico. Tais
• Apoptose defeituosa de linfócitos autorreativos maduros.
antígenos “sequestrados” podem não ter induzido
• Função inadequada de receptores de inibição.
autotolerância. Portanto, se forem liberados, esses
autoantígenos previamente ocultos podem interagir com
linfócitos imunocompetentes e induzir respostas imunes
específicas. Exemplos de antígenos anatomicamente
sequestrados, nos chamados tecidos “imunoprivilegiados”,
incluem proteínas intraoculares e do esperma. Acredita-se
que a uveíte e a orquite pós-traumáticas, as quais podem
ser bilaterais mesmo quando o trauma é unilateral, devem-
se a respostas autoimunes contra antígenos próprios que
são liberados de suas localizações normais pelo trauma.
➢ Influências hormonais desempenham um papel em algumas
doenças autoimunes. Muitas doenças autoimunes têm uma
incidência maior em mulheres do que em homens. Por
exemplo, o LES afeta mulheres com uma frequência 10
vezes maior do que os homens. A doença semelhante ao
lúpus em camundongos F1 (NZB × NZW) desenvolve-se
apenas em fêmeas e é retardada pelo tratamento com
hormônios andrógenos. Não se sabe se essa predominância
em fêmeas resulta da influência dos hormônios sexuais ou
de outros fatores relacionados com o gênero.
➢ Exibição anormal de autoantígenos: Esse tipo de
ANORMALIDADES IMUNOLÓGICAS QUE LEVAM À anormalidade pode incluir a expressão
AUTOIMUNIDADE aumentada e a persistência de autoantígenos
que são normalmente removidos, ou alterações
↠ As principais anormalidades desse tipo são: (ABBAS,
estruturais nesses antígenos resultantes de
9ª ed.).
modificações enzimáticas, de estresse ou lesão
➢ Autotolerância defeituosa: Eliminação ou celular. Se essas alterações levarem à exibição
regulação inadequadas das células T ou B, de epítopos antigênicos que normalmente não
levando ao desequilíbrio entre ativação e estão presentes, o sistema imune pode não ser
controle de linfócitos, é a causa subjacente a tolerante a esses “neoantígenos”, permitindo
todas as doenças autoimunes. O potencial para dessa forma o desenvolvimento de respostas
autoimunidade existe em todos os indivíduos, contra o próprio.
porque algumas das especificidades geradas ➢ Inflamação ou uma resposta imune inata inicial:
aleatoriamente nos clones de linfócitos podem A resposta imune inata é um forte estímulo para
ser para autoantígenos, e muitos autoantígenos a ativação subsequente de linfócitos e para a
estão prontamente acessíveis aos linfócitos. geração de respostas imunes adaptativas.
Infecções ou danos celulares podem elicitar
A tolerância a autoantígenos é normalmente mantida por meio de
reações imunes inatas locais com inflamação.
processos de seleção que previnem a maturação de alguns linfócitos
específicos para autoantígenos e de mecanismos que inativam ou Essas reações podem contribuir para o
deletam linfócitos autorreativos que amadurecem. A perda da desenvolvimento de doença autoimune, talvez
autotolerância pode ocorrer se os linfócitos autorreativos não forem pela ativação das APCs, a qual se sobrepõe aos
deletados ou inativados e se as APCs forem ativadas de tal maneira mecanismos reguladores e resulta em ativação
que autoantígenos sejam apresentados ao sistema imune de forma
imunogênica (ABBAS, 9ª ed.). excessiva da célula T.

Modelos experimentais e estudos limitados em humanos mostram que

qualquer um dos mecanismos a seguir pode contribuir para a falha da
autotolerância: (ABBAS, 9ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

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IMPORTANTE autoantígenos, de modo que respostas

Muito da atenção recente tem convergido para o papel das células T
na autoimunidade, por duas razões principais: (ABBAS, 9ª ed.).
• Primeiro, as células T auxiliares são os reguladores-chave
de todas as respostas imunes às proteínas, e muitos
autoantígenos envolvidos nas doenças autoimunes são
proteínas.
• Segundo, diversas doenças autoimunes estão
geneticamente ligadas ao MHC (o complexo HLA em
humanos), e a função das moléculas do MHC é a
apresentação de antígenos peptídicos para as células T.
A falha da autotolerância em linfócitos T pode resultar em doenças
autoimunes, nas quais o dano tecidual é causado por reações imunes
mediadas por células. Anormalidades nas células T auxiliares também
podem levar à produção de autoanticorpos, porque essas células são
necessárias para a produção de anticorpos de alta afinidade contra
antígenos proteicos (ABBAS, 9ª ed.).
imunológicas a esses microrganismos podem
resultar em reações contra autoantígenos. Esse
fenômeno chama-se mimetismo molecular,
porque os antígenos do microrganismo reagem
cruzadamente, ou mimetizam, os autoantígenos.
Um exemplo de reatividade imunológica cruzada entre antígenos
microbianos e autoantígenos é a febre reumática, que se desenvolve
após infecções estreptocócicas e é causada por anticorpos
antiestreptocócicos que têm reatividade cruzada com proteínas do
miocárdio. Esses anticorpos são depositados no coração, causando
miocardite. O sequenciamento do DNA revelou numerosos trechos
curtos de homologias entre as proteínas miocárdicas e proteínas
estreptocócicas. Contudo, o significado de homologias limitadas entre
antígenos microbianos e autoantígenos em doenças autoimunes
comuns ainda precisa ser estabelecida (ABBAS, 9ª ed.).

PAPEL DAS INFECÇÕES NA AUTOIMUNIDADE

↠ Infecções virais e bacterianas podem contribuir para o
desenvolvimento e exacerbação da autoimunidade. Em
pacientes e em alguns modelos animais, o surgimento das doenças
autoimunes está frequentemente associado a infecções ou é
precedido pelas mesmas. Na maioria desses casos, o
microrganismo infeccioso não está presente em lesões
nem mesmo é detectável no indivíduo quando a
autoimunidade se desenvolve. Portanto, as lesões da
autoimunidade não se devem ao agente infeccioso por si
só, mas resultam das respostas imunes do indivíduo, que
podem ser desencadeadas ou desreguladas pelo
microrganismo (ABBAS, 9ª ed.).

↠ As infecções podem promover o desenvolvimento da

autoimunidade por meio de dois mecanismos principais:
(ABBAS, 9ª ed.).
➢ Infecções de tecidos particulares podem induzir
respostas imunológicas inatas locais que
recrutam leucócitos para os tecidos e resultam
na ativação de APCs teciduais. Essas APCs
passam a expressar coestimuladores e secretar
citocinas ativadoras de células T, resultando na
quebra da tolerância da célula T.
Assim, a infecção resulta na ativação de células T que não são
específicas para o patógeno infeccioso; esse tipo de resposta é
denominada ativação bystander. A importância da expressão aberrante
de coestimuladores é sugerida pela evidência experimental de que a
imunização de camundongos com autoantígenos na presença de
adjuvantes fortes (que mimetizam microrganismos) resulta na quebra
da autotolerância e no desenvolvimento de doença autoimune.
(ABBAS, 9ª ed.).
➢ Microrganismos infecciosos podem conter
antígenos que reagem de maneira cruzada com
A, Normalmente, o encontro de uma célula T autorreativa madura com um autoantígeno apresentado
por uma APC em repouso com deficiência de coestimuladores resulta em tolerância periférica por
anergia. (Outros mecanismos possíveis de autotolerância não são mostrados.) B, Microrganismos podem
ativar as APCs para que expressem coestimuladores e quando essas APCs apresentam autoantígenos, as
células T autorreativas são ativadas em vez de se tornarem tolerantes. C, Alguns antígenos microbianos
podem apresentar reação cruzada com autoantígenos (mimetismo molecular). Portanto, as respostas
imunológicas iniciadas por microrganismos podem ativar células T específicas para autoantígenos.
Doenças Pericárdicas
↠ O pericárdio, também denominado saco pericárdico,
é uma membrana serosa de camada dupla que isola o
coração das outras estruturas torácicas e mantém sua
posição no tórax, bem como previne o seu enchimento
excessivo, além de servir de barreira contra infecções
(PORTH, 10ª ed.)
↠ O pericárdio é composto por duas camadas: uma
camada interna fina, denominada pericárdio visceral, que
está aderida ao epicárdio; e uma camada fibrosa externa,
denominada pericárdio parietal, que está unida aos

Júlia Morbeck – @med.morbeck


grandes vasos que entram e saem do coração, do
esterno e do diafragma (PORTH, 10ª ed.)
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à
artéria pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido
adiposo (cujo interior é onde se localizam vasos epicárdicos e fibras
nervosas autonômicas) ao miocárdio. O pericárdio parietal é constituído
de colágenos tipos I e I I e elastina, de espessura que varia de 1 a 2
mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o
coração à cavidade torácica (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Essas duas camadas do pericárdio são separadas por
um espaço virtual, a cavidade pericárdica, que contém
aproximadamente 50 mℓ de líquido seroso. Esse líquido
atua como um lubrificante, que evita o desenvolvimento
de forças de atrito conforme o coração contrai e relaxa.
Embora conte com um suprimento sanguíneo reduzido,
o pericárdio é bem inervado e sua inflamação pode
causar dor intensa (PORTH, 10ª ed.)
Além disso, o líquido pericárdico teria a função de reservatório de
moduladores parácrinos como prostanoides, peptídeos natriuréticos e
endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a
frequência cardíaca e a pressão arterial (PA), além do possível papel
imunológico (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: O pericárdio não é essencial para a função cardíaca, no entanto
grande acúmulo de líquido pericárdico ou espessamento dessa
membrana pode causar consequências clínicas significativas (SOCESP,
5ª ed.).
↠ Os distúrbios pericárdicos com frequência estão
associados a ou resultam de outra doença no coração ou
em estruturas adjacentes (PORTH, 10ª ed.)
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DO PERICÁRDIO
INFLAMAÇÃO
Pericardite inflamatória aguda;
Infecciosa;
Distúrbios imunes e do colágeno;
Febre reumática;
Infarto do miocárdio;
Cirurgia cardíaca;
Agentes físicos e químicos;
Traumatismo torácico;
Reações colaterais a medicamentos, como hidralazina,
procainamida e anticoagulantes.
DOENÇA NEOPLÁSICA
Primária;
Secundária (p. ex., carcinoma pulmonar ou mamário,
linfoma).
DISTÚRBIOS CONGÊNITOS
Ausência completa ou parcial do pericárdio;
Cistos pericárdicos congênitos.
PORTH, 10ª edição
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
ANOMALIAS CONGÊNITAS
Ausência parcial ou total do pericárdio parietal é anomalia muito rara e
geralmente assintomática. Quando o defeito é pequeno, pode levar à
herniação de uma aurícula ou de parte de um ventrículo. Divertículos
do pericárdio são herniações do folheto visceral ou seroso através de
um defeito no folheto parietal (BOGLIOGO, 10ª ed.).
OBS.: A doença pericárdica pode incluir inflamação do pericárdio
(pericardite) ou quantidades anormais de liquido no espaço entre o
pericárdio visceral e parietal (derrame pericárdico) (HAMMER;
MCPHEE).
Pericardite
↠ A pericardite consiste em um processo inflamatório no
pericárdio. A pericardite aguda, definida por sinais e
sintomas que resultam de uma inflamação pericárdica
com duração inferior a 2 semanas, pode ocorrer como
uma doença isolada ou como resultado de uma doença
sistêmica (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: O termo pericardite aguda é geralmente utilizado para o primeiro
episódio da doença, ao passo que pericardite recorrente refere-se
literalmente à recorrência após a remissão inicial, independentemente
do intervalo de tempo de reaparecimento. Já o termo pericardite
crônica é muito usado para aqueles casos de pericardite de curso
prolongado, arbitrariamente definido como superior a 3 meses
(SOCESP, 5ª ed.).
Etiologia da pericardite
↠ Em geral, as causas de pericardite aguda podem ser
subdivididas em infecciosas e não infecciosas. As de
origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes
(relacionadas à lesão do pericárdio, doença do tecido
conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens
metabólicas e pericardites traumáticas. Os agentes
infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus,
bactérias, fungos e parasitas (SOCESP, 5ª ed.).
ETIOLOGIA DAS PERICARDITES
PERICARDITE INFECCIOSA
Viral: echovírus e coxsackievírus (mais comuns), influenza,
Epsteins-Barr;
Bacteriana: tuberculose (mais comum);
Fúngica (muito rara): cândida, histoplasma, aspergillus;
Parasitária (muito rara): toxoplasma, entamoeba histolytica.
PERICARDITE NÃO INFECCIOSA
Autoimune
Doenças autoimunes: lúpus eritematoso (mais comum), artrite
reumatóide;
Outras doenças inflamatórias sistêmicas: sarcoidose, doença
inflamatória intestinal;
Doença autoinflamatória: febre familiar do mediterrâneo.
Neoplásica
Tumores primários (raros): quase todo mesoteliomas do
pericárdio;
Tumores metastásicos (comuns): quase todos os do pulmão,
mama e linfomas.

Metabólica: mais comuns são uremia e misedema.
Traumática
Início tardio
Síndrome de lesão do pericárdio (comum): síndrome pós-infarto
do miocárdio, síndrome pós-pericardiectomia.
Outras: relacionadas a drogas (raras)
Síndrome lúpus-like: hidralazina, isoniazidaa, fenitoína;
Drogas antineoplásicas: doxorrubicina;
Hipersensibilidade com eosinofilia: penicilina, amiodarona, minoxidil.
↠ As infecções virais (especialmente infecções por vírus
Coxsackie e ecovírus) são a causa mais comum de
pericardite e, provavelmente, são responsáveis por
muitos casos classificados como idiopáticos (PORTH, 10ª
ed.).
OBS.: A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação
da pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que
na grande maioria desses casos a etiologia é viral e, habitualmente, não
se faz pesquisa viral de rotina na prática clínica devido à relação custo-
benefício (SOCESP, 5ª ed.).
ARTIGO: Incidência de pericardite pós COVID-19 em pacientes de uma
clínica cardiológica, no período de março a junho de 2020.
O acometimento cardíaco é uma característica proeminente na
infecção por SARS-CoV-2 sendo associada a pior prognóstico. Até
30% dos pacientes internados infectados pelo vírus podem apresentar
manifestações miocárdicas, representadas principalmente por níveis
elevados de troponina I.
A fisiopatogenia da lesão provocada pelo SARS-CoV-2 no miocárdio
ainda não é completamente conhecida, contudo sabe-se que as células
cardíacas expressam altos níveis de receptor de ECA I , podendo
explicar o dano tecidual ao miocárdio.
Nesse contexto, a ocorrência de pericardite em 4 pacientes com
diagnóstico prévio de COVID-19, em um período de 3 meses,
determinando a incidência de 11,8%, representa importante achado no
contexto da pandemia
No presente estudo foi observado, maior frequência de pericardite no
sexo feminino A média de tempo decorrido entre a COVID-19 e o
diagnóstico de pericardite, em nosso estudo, foi de aproximadamente
30 dias.
CONCLUSÃO: Resultado de incidência de pericardite, como complicação
tardia relacionada à COVID-19.
ARTIGO: Reações adversas graves das vacinas COVID-19 em Portugal
até julho de 2021: síndrome de trombose com trombocitopenia,
miocardite/pericardite e síndrome de Guillain-Barré
No geral, a vacinação contra a COVID-19 reduz o risco relativo de
miocardite e arritmia múltipla. No entanto, existe uma associação entre
miocardite/pericardite e as vacinas de mRNA COVID-19 em crianças e
adultos jovens (com os homens a serem aproximadamente 5-10 vezes
mais afetados do que as mulheres), que deve ser cuidadosamente
monitorizadas pelos profissionais de saúde. Com a segunda dose de
vacina contra mRNA, foram notificados 12,6 casos de
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
miocardite/pericardite por milhão no prazo de 21 dias após a vacinação
em indivíduos com idades compreendidas entre os 12 e 39 anos.
O mecanismo fisiopatológico da reação adversa miocardite/pericardite
também não é totalmente conhecido. Entre os mecanismos propostos
estão:
➢ o mRNA da vacina pode ser detectado como um antígeno
pelo sistema imunológico, o que pode promover a ativação
de células pró-inflamatórias. cascatas e vias imunológicas no
coração;
➢ reações cruzadas entre anticorpos direcionados a
glicoproteínas spike do SARS-CoV-2 e sequências de
proteínas humanas estruturalmente semelhantes (por
exemplo, cadeia pesada de α-miosina do miocárdio);
➢ a testosterona pode estar associada à inibição de células
imunes anti-inflamatórias e à promoção de respostas
imunes do tipo célula T helper 1 mais agressivas.
A miocardite e a pericardite ocorreram até 10 dias após a vacinação,
particularmente após a segunda dose de Comirnaty (Pfizer-BioNTech),
e mais frequentemente em homens mais jovens. De um modo
positivo, essas reações adversas cardíacas foram em geral transitórios
e desaparecem após o repouso, com apenas alguns doentes a
necessitar de tratamento hospitalar.
↠ No Brasil, certamente a etiologia tuberculosa é muito
superior em relação aos países desenvolvidos,
principalmente em portadores de imunodeficiência
(SOCESP, 5ª ed.).
↠ As pericardites bacterianas são raras em adultos e
exibem taxa elevada de mortalidade, em torno de 40%.
O acometimento do pericárdio, mais comumente, ocorre
por extensão direta de uma pneumonia ou empiema.
Além disso, a via hematogênica durante uma bacteremia
e contaminação após cirurgia torácica ou trauma também
são importantes. Os agentes etiológicos mais comuns são
os estafilococos, pneumococos e estreptococos
(SOCESP, 5ª ed.).
↠ Pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM)
transmural frequentemente são acometidos por
diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o
terceiro e o sétimo dia de evolução, quase metade dos
pacientes apresentam inflamação do pericárdio
subjacente à área infartada, podendo se traduzir por dor
pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em
indivíduos assintomáticos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Em pacientes com insuficiência renal, são descritas
duas formas de pericardite: a urêmica e a dialítica. O
termo pericardite urêmica é utilizado para pericardite que
ocorre antes do início da diálise e até 8 semanas após. A
incidência é de 6 a 10% em pacientes com insuficiência
renal avançada, aguda ou crônica; sua ocorrência está
 6

correlacionada com os níveis de ureia e creatinina.
Metabólitos tóxicos, hipercalcemia, hiperuricemia e
mecanismos hemorrágicos, virais e autoimunes têm sido
propostos como fatores etiológicos (SOCESP, 5ª ed.).
Infecções bacterianas podem se iniciar como pericardite fibrinosa,
transformando-se posteriormente em purulentas. O líquido presente
no saco pericárdico é turvo e contém fibrina, células inflamatórias e
células mesoteliais. Em geral, não se identifica o agente etiológico
(BOGLIOGO, 10ª ed.)

Epidemiologia da pericardite

↠ Não existem dados epidemiológicos oficiais no Brasil

referentes ao comprometimento pericárdico. Mesmo os
disponíveis na literatura internacional são escassos e
certamente sofrem a influência das características de
cada centro. Os dados referentes a serviços de
emergência mostram que 5% dos pacientes com queixa
de dor torácica nos quais foi afastada insuficiência
coronariana aguda e 1% daqueles com supradesnível de
segmento ST tinham pericardite aguda (DIRETRIZ, 2014).

↠ Quanto ao derrame pericárdico, é mais frequente

quando o comprometimento é por tuberculose ou
neoplasia, e o mesmo acontece em relação ao
tamponamento cardíaco. Já nos casos em que outras
etiologias são responsáveis pelo quadro clínico, a
frequência é menor (DIRETRIZ, 2014).

Fisiopatologia da pericardite

↠ Assim como outras condições inflamatórias, a

pericardite aguda frequentemente está associada ao
aumento da permeabilidade capilar. Os capilares que
suprem o pericárdio seroso tornam-se permeáveis,
possibilitando que proteínas plasmáticas, incluindo o
fibrinogênio, saiam dos capilares e entrem no espaço
pericárdico. Isso resulta em um exsudato que varia em
tipo e quantidade, de acordo com o agente causal
(PORTH, 10ª ed.).
↠ A pericardite aguda com frequência está associada a
um exsudato fibrinoso, o qual cicatriza por resolução ou
progride para deposição de tecido cicatricial e formação
de aderências entre as camadas do pericárdio seroso. A
inflamação também pode envolver o miocárdio superficial
e a pleura adjacente (PORTH, 10ª ed.).
Pericardite fibrinopurulenta. Pericárdio recoberto difusamente por
exsudato branco-amarelado.
Macroscopicamente, o coração fica recoberto por material fibrinoso,
branco-amarelado e friável, que confere à superfície o aspecto de
“pão com manteiga” (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Histologicamente, o pericárdio apresenta graus variados de
espessamento por edema, discreto infiltrado inflamatório e acúmulo de
fibrina na superfície. Dependendo da duração do processo, pode haver
reparação com deposição de colágeno a partir de tecido de
granulação. Muitas vezes, há proliferação exuberante de células
mesoteliais reativas. A organização da pericardite pode levar a
aderências entre os dois folhetos; quando a fibrose é muito
desenvolvida, origina a pericardite constritiva (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Clinicamente, pericardite fibrinosa manifesta-se por dor torácica, febre,
atrito pericárdico característico à ausculta e, às vezes, sinais de
insuficiência cardíaca (BOGLIOGO, 10ª ed.)

↠ O quadro morfológico das pericardites varia de acordo Pericardite fibrinopurulenta ou purulentA

com a causa, mas pode ser agrupado segundo categorias
etiológicas (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Pericardite fibrinosa ou serofibrinosa
É a forma mais frequente de pericardite. Pericardite fibrinosa é causada
sobretudo por infarto do miocárdio, uremia, radiação no tórax, doença
reumática, colagenoses e traumatismos; além dessas, uma forma
muito comum de pericardite fibrinosa é a idiopática, provavelmente de
origem viral (BOGLIOGO, 10ª ed.)
É causada por microrganismos piogênicos, como estafilococos,
estreptococos, pneumococos, meningococos e, mais raramente,
fungos (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Os agentes atingem o pericárdio por meio de: (BOGLIOGO, 10ª ed.)
➢ propagação de infecções adjacentes (pneumonias,
endocardite infecciosa etc.);
➢ septicemia;
➢ inoculação direta por meio de manipulação cardíaca.

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Macroscopicamente, o pericárdio fica recoberto por camada de
material purulento, de aspecto granular. Microscopicamente, há
infiltrado de neutrófilos, por vezes formando abscessos, em meio a
fibrina e restos celulares na superfície serosa. O encontro do agente
etiológico é frequente (BOGLIOGO, 10ª ed.)
PERICARDITE HEMORRÁGICA
Encontrada em associação com as pericardites agudas descritas
anteriormente, é aquela caracterizada por componente hemorrágico
expressivo. As principais causas são tuberculose e infiltração neoplásica.
Pode, também, ser complicação de cirurgia cardíaca (BOGLIOGO, 10ª
ed.)
Pericardite granulomatosa
Sua causa principal é a tuberculose, mas pode ser provocada também
por micobactérias atípicas e fungos, como Histoplasma e Candida. Na
tuberculose, são comuns granulomas com necrose caseosa; material
caseoso pode recobrir todo o pericárdio. Também é comum o
encontro do agente infeccioso. Com frequência, evolui para pericardite
constritiva (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Pericardite constritiva
Pericardite constritiva resulta da cicatrização de uma pericardite prévia.
Caracteriza-se por espessamento fibroso acentuado e aderências
entre os folhetos visceral e parietal, que restringem os movimentos
cardíacos, principalmente o relaxamento diastólico ventricular e o
esvaziamento das veias cavas nos átrios. Às vezes, coexiste
calcificação extensa ou em placas. Em alguns casos, essa forma de
pericardite simula clinicamente a endomiocardiofibrose por
comprometer o enchimento diastólico dos ventrículos e provocar
dilatação atrial. Praticamente todas as pericardites podem evoluir para
pericardite constritiva, mas sua causa mais comum é a tuberculose
(BOGLIOGO, 10ª ed.)
PERICARDITE PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO E SÍNDROME DE DRESSLER
A proximidade com o miocárdio necrótico pode causar inflamação
fibrinosa no pericárdio logo nos primeiros dias após o infarto do
miocárdio. O desenvolvimento de pericardite com derrame e febre
tardiamente, cerca de 2 a 3 semanas após infarto do miocárdio,
constitui a síndrome de Dressler. Sua patogênese não está
completamente esclarecida, mas um dos mecanismos inclui reação
autoimune contra antígenos miocárdicos (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Manifestações clínicas da pericardite
↠ As manifestações da pericardite aguda incluem a tríade
de dor torácica, atrito pericárdico e alterações ao
eletrocardiograma (ECG) (PORTH, 10ª ed.).
DOR TORÁCICA
↠ A dor torácica provavelmente deve-se à inflamação
do pericárdio. A inflamação da pleura adjacente pode ser
responsável pela piora característica da dor com
inspiração profunda e tosse (HAMMER; MCPHEE).
↠ A dor está quase sempre presente (em mais de 85%
dos casos) com intensidade e duração variáveis e
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normalmente é precedida de pródromos infecciosos,
como febre e mal-estar (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A dor é ventilatório-dependente podendo ser
retroesternal, precordial ou epigástrica; piora em decúbito
dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição
reclinada para a frente (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: A dor tipicamente piora com a respiração profunda, tosse,
deglutição e alterações posturais, devido às alterações no retorno
venoso e ao enchimento cardíaco (PORTH, 10ª ed.).
↠ Em razão da relação com o nervo frênico, a dor irradia
caracteristicamente para a região inferior do músculo
trapézio. Outros locais de irradiação são ombros, braços
e mandíbula, podendo ser confundida com dor de
isquemia miocárdica (SOCESP, 5ª ed.).
ATRITO PERICÁRDICO
↠ Ao exame físico, o ruído de atrito pericárdico é
patognomônico de pericardite (HAMMER; MCPHEE).
↠ O atrito pericárdico é o achado clássico da pericardite
aguda, no entanto está presente somente em cerca de
um terço dos casos; é decorrente da fricção dos
pericárdios visceral e parietal. Trata-se de um rangido de
alta frequência, mais audível ao final da expiração
(SOCESP, 5ª ed.).
O atrito é descrito tradicionalmente como tendo três componentes,
cada um associado com movimento rápido de uma câmara cardíaca.
O componente sistólico, que provavelmente está relacionado com a
contração ventricular, é o mais comum e mais facilmente audível.
Durante a diástole, há dois componentes: um durante o início da
diástole, resultante do enchimento rápido do ventrículo, e outro
componente mais silencioso que corre no fim da diástole, podendo
ser consequência da contração atrial (HAMMER; MCPHEE).
Os componentes diastólicos frequentemente se mesclam, de modo
que um atrito com dois componentes, ou de “vai e vem”, é ouvido
mais comumente (HAMMER; MCPHEE).
PERICARDITE CONSTRITIVA
Ocasionalmente, a inflamação continua do pericárdio leva à fibrose e
ao desenvolvimento de pericardite constritiva (HAMMER; MCPHEE).
No paciente com pericardite constritiva, o enchimento diastólico inicial
do ventrículo ocorre normalmente, mas é interrompido subitamente
pelo pericárdio espesso inelástico. A pressão venosa sistêmica está
elevada, porque o fluxo de entrada no coração é limitado. Geralmente,
com a inspiração, a diminuição da pressão intratorácica é transmitida
ao coração, e o enchimento do lado direito do coração aumenta com
uma queda acompanhante na pressão venosa sistêmica. Em pacientes
com pericardite constritiva, essa resposta normal é impedida e o
paciente desenvolve o sinal de Kussmaul (HAMMER; MCPHEE).
O exame da pulsação venosa jugular é essencial no paciente que pode
ter pericardite constritiva. A pressão venosa jugular está elevada

(turgência jugular), e as formas de onda individuais com frequência são
bastante proeminentes (HAMMER; MCPHEE).
A pressão venosa sistêmica elevada pode causar acúmulo de líquido
no fígado e espaço intraperitoneal, levando à hepatomegalia e ascite
(HAMMER; MCPHEE).
À ausculta do coração, um som de timbre alto chamado batida
pericárdica pode ser ouvido logo depois da segunda bulha cardíaca,
frequentemente imitando uma terceira bulha cardíaca (HAMMER;
MCPHEE).
Pressões na artéria braquial e no átrio direito mostrando pulso
paradoxal em um paciente com pericardite constritiva e um aumento
na pressão atrial direita à inspiração (sinal de Kussmaul). Tanto a
pressão atrial sistólica quanto a diastólica se eleva com a inspiração.
Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco
Normalmente, o saco pericárdico contém 20 a 50 mL de líquido
límpido e claro (BOGLIOGO, 10ª ed.).
CONCEITOS
Hidropericárdio ou derrame seroso é o acúmulo de líquido claro,
seroso e rico em albumina provocado por condições que causam
edema; a mais comum é a insuficiência cardíaca. Quando o acúmulo é
rápido, pode haver tamponamento cardíaco. Contudo, quase sempre
o derrame seroso se forma lentamente, levando à distensão gradual
do saco pericárdico (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Efusão quilosa ocorre por obstrução dos vasos linfáticos, geralmente
secundária à invasão neoplásica, resultando em acúmulo de líquido rico
em gotículas de lipídeos. A efusão de colesterol é rara e associa-se
geralmente a mixedema (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Hemopericárdio é a coleção de sangue no saco pericárdico. As
principais causas são ruptura da parede ventricular após infarto agudo
do miocárdio, ruptura da aorta com dissecção para o espaço
pericárdico ou ruptura do coração ou da aorta por traumatismos
torácicos abertos ou fechados; todas essas condições podem levar ao
tamponamento cardíaco e, na grande maioria das vezes, ao óbito.
Nesses casos, drenagem rápida e cirurgia se fazem necessárias.
Quantidades menores de líquido hemorrágico podem acumular-se no
saco pericárdico em diátese hemorrágica ou pericardites (BOGLIOGO,
10ª ed.).
Pneumopericárdio é o acúmulo de ar no saco pericárdico. Trata-se de
complicação de pneumotórax, caverna tuberculosa ou fístula esofágica
que se abrem no saco pericárdico (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ O derrame pericárdico se refere ao acúmulo de líquido
na cavidade pericárdica, normalmente como resultado de
um processo inflamatório ou infeccioso (PORTH, 10ª ed.).
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↠ O derrame pericárdico pode ocorrer em resposta a
qualquer causa de pericardite (HAMMER; MCPHEE). O seu
desenvolvimento também pode resultar de neoplasias, cirurgia
cardíaca, traumatismo, ruptura cardíaca por infarto do miocárdio e
aneurisma aórtico dissecante (PORTH, 10ª ed.).
↠ A cavidade pericárdica tem pouco volume de reserva.
A relação pressão-volume entre os volumes pericárdico
e cardíaco normais pode ser drasticamente afetada até
por pequenas quantidades de líquido, na presença de
níveis críticos de derrame. Como as pressões de
enchimento do coração direito são inferiores àquelas do
coração esquerdo, os aumentos na pressão normalmente
se refletem em sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
direita que antecedem a equalização das pressões
(PORTH, 10ª ed.).
Fisiopatologia do Derrame Pericárdico e do
Tamponamento Cardíaco
↠ A quantidade de líquido, a rapidez com que ele se
acumula e a elasticidade do pericárdio determinam o
efeito do derrame sobre a função cardíaca (PORTH, 10ª
ed.).
Pequenos derrames pericárdicos podem não produzir sintomas, ou
produzir achados clínicos anormais. Até mesmo um grande derrame
que se desenvolve lentamente pode causar poucos ou nenhum
sintoma, desde que o pericárdio consiga se distender e evitar a
compressão do coração (PORTH, 10ª ed.).
↠ Contudo, um acúmulo súbito de até mesmo 200 mℓ
de líquido pode elevar a pressão intracardíaca a níveis
que limitam seriamente o retorno venoso para o coração.
Os sintomas de compressão cardíaca também podem
ocorrer com acúmulos relativamente pequenos de líquido
em um pericárdio que tenha sofrido espessamento
resultante de formação de tecido cicatricial ou infiltração
neoplásica (PORTH, 10ª ed.).
↠ O derrame pericárdico pode levar a uma condição
denominada tamponamento cardíaco, no qual ocorre
compressão do coração em consequência do acúmulo
de líquido, pus ou sangue no saco pericárdico (PORTH,
10ª ed.).
↠ Quando uma quantidade significativa de líquido se
acumula e ultrapassa a capacidade de distensão do tecido
fibroelástico pericárdico, ocorre progressiva compressão
de todas as câmaras cardíacas decorrente do aumento
da pressão intrapericárdica, redução do volume de
enchimento cardíaco e maior interdependência
ventricular (DIRETRIZ, 2014).
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↠ O desenvolvimento do tamponamento depende da

velocidade de instalação e do fator causal: (DIRETRIZ,
2014).
➢ o tamponamento cardíaco agudo ocorre em
minutos, devido ao trauma, ruptura do coração
e aorta, ou como complicação de
procedimentos diagnósticos e terapêuticos
(biópsias cardíacas, estudo eletrofisiológico,
oclusão de apêndice atrial, oclusores de septo
interatrial etc.), resultando num quadro de
choque;
➢ o tamponamento cardíaco subagudo ocorre
entre dias e semanas e poder estar associado
com dispneia e fadiga.
➢ tamponamento de baixa pressão (oculto) ocorre
em pacientes que estão hipovolêmicos, com
consequente redução da pressão intracardíaca,
favorecendo a compressão extrínseca do
derrame pericárdico.
➢ tamponamento cardíaco regional ocorre quando
um derrame localizado ou um hematoma
produz compressão regional em uma única
câmara.
No tamponamento cardíaco, o ventrículo esquerdo (VE) é comprimido
a partir do seu interior, pelo movimento do septo interventricular, e
↠ A gravidade da condição depende da quantidade de
do seu exterior, pelo líquido no pericárdio. Isso produz uma diminuição
líquido presente e da velocidade com que ele se acumula acentuada no enchimento ventricular esquerdo e no volume sistólico
(PORTH, 10ª ed.). ventricular esquerdo (PORTH, 10ª ed.).

Manifestações Clínicas ↠ Um achado diagnóstico importante é o pulso paradoxal,

↠ Um acúmulo significativo de líquido no pericárdio
resulta em aumento do estímulo adrenérgico, que leva à
taquicardia e ao aumento da contratilidade cardíaca
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Ocorre elevação da pressão venosa central (PVC),
distensão das veias jugulares, queda da pressão arterial
sistólica, estreitamento da pressão de pulso, abafamento
das bulhas cardíacas e sinais de choque circulatório
(PORTH, 10ª ed.).
Normalmente, a diminuição na pressão intratorácica durante a
inspiração acelera o fluxo venoso, aumentando o enchimento atrial e
ventricular direito. Isso ocasiona um abaulamento do septo
interventricular à esquerda, produzindo uma discreta diminuição no
enchimento ventricular esquerdo, na saída do volume sistólico e na
pressão arterial sistólica (PORTH, 10ª ed.).
ou uma intensificação na variação normal do volume do
pulso arterial sistêmico com a respiração. Com o pulso
paradoxal, o pulso arterial palpado na artéria carótida ou
femoral é fraco ou ausente durante a inspiração e se
torna mais forte durante a expiração. (PORTH, 10ª ed.).
↠ Essa estimativa é mais sensível com o uso de um
manguito de pressão arterial para comparar os sons de
Korotkoff durante a inspiração e a expiração – um
declínio superior a 10 mmHg na pressão sistólica durante
a inspiração é sugestivo de tamponamento. O
monitoramento da pressão arterial possibilita a
visualização da forma da onda da pressão arterial e a
aferição da queda da pressão arterial durante a inspiração
(PORTH, 10ª ed.).
↠ O tamponamento pericárdico é acompanhado por
sinais físicos característicos que surgem do enchimento
limitado do ventrículo. Os três sinais clássicos de
tamponamento pericárdico são chamados de tríade de
Beck, em homenagem ao cirurgião que os descreveu
em 1935: (HAMMER; MCPHEE).

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➢ hipotensão,
➢ pressão venosa jugular elevada;
➢ bulhas cardíacas hipofonéticas.

Diagnóstico das Doenças Pericárdicas

↠ Baseia-se nas manifestações clínicas, no ECG, na

radiografia torácica e no ecocardiograma (PORTH, 10ª ed.).

ELETROCARDIOGRAMA
↠ Os pacientes com pericardite aguda frequentemente
exibem alterações eletrocardiográficas compatíveis com
inflamação do tecido epicárdico (SOCESP, 5ª ed.).

↠ A intensidade dessas alterações depende de

características próprias do paciente, do agente etiológico,
do miocárdico associado e da resposta ao tratamento
efetuado (SOCESP, 5ª ed.). ➢ Estágio II (primeira semana): retorno dos
segmentos ST e PR aos padrões normais.
↠ As arritmias cardíacas, principalmente atriais, podem ➢ Estágio III (após normalização do segmento ST):
ocorrer em qualquer momento do curso da doença ocorre inversão difusa da onda T.
↠ A presença de complexos QRS de baixa amplitude
sugere DP, ao passo que a alternância elétrica de
morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e
está associada a tamponamento cardíaco (SOCESP, 5ª
ed.).

↠ As alterações eletrocardiográficas (difusas) podem ser

caracterizadas em estágios de evolução de acordo com
o tempo de apresentação: (SOCESP, 5ª ed.).
➢ Estágio I (primeiras horas a dias): caracteriza-se
por supradesnivelamento côncavo difuso do
segmento ST e por infradesnivelamento do
segmento PR. Diferencia-se do padrão isquêmico que
apresenta supradesnivelamento convexo, de maior
magnitude, limitado às derivações correspondentes a área
do infarto, sem surgimento de ondas Q .
➢ Estágio IV: retorno da onda T ao padrão normal.

ECOCARDIOGRAMA
↠ Trata-se de um exame indicado como parte da
avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre
acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar
alterações de função e contratilidade cardíacas. Possibilita
a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica
cardíaca, derrame pleural, dissecção de aorta e pericardite
constritiva (SOCESP, 5ª ed.).

↠ O ecocardiograma permite avaliar características do

pericárdio como a presença de espessamento (maior que
3 mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser

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relacionada a fibrose ou depósito de cálcio (SOCESP, 5ª
ed.).
↠ A detecção do DP por ecocardiografia é relativamente
simples e permite a confirmação diagnóstica na suspeita
de pericardite. Sua ausência, entretanto, não permite
excluir o diagnóstico. O derrame, geralmente leve, está
presente em cerca de 60% dos casos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ O derrame pode ser classificado como leve (espaço
livre de eco na diástole menor que 10 mm), moderado (10
a 20 mm) e grande (maior que 20 mm). As características
do derrame podem denunciar possível etiologia como a
presença de fibrina na tuberculose ou coágulos no
hemopericárdio (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A avaliação de comprometimento hemodinâmico ou
tamponamento cardíaco associado ao DP constitui outra
importante ferramenta da ecocardiografia. Desta forma, o
colapso do átrio direito é sinal sensível de tamponamento
cardíaco, ao passo que o colapso do ventrículo direito por
tempo maior que um terço da diástole constitui um sinal
mais específico (SOCESP, 5ª ed.).
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
↠ O aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax
pode indicar a presença de DP e colaborar com a suspeita
de pericardite (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Entretanto, apenas derrames com volume acima de
200 mL são geralmente identificados pela radiografia. A
presença de derrame pleural, alterações concomitantes
nos campos pulmonares ou no mediastino podem ser
auxiliar no diagnóstico etiológico, como, por exemplo, a
observação de cavitações tuberculosas (SOCESP, 5ª ed.).
↠ De outro modo, a radiografia de tórax na maioria dos
casos de pericardite viral não exibe alterações (SOCESP,
5ª ed.).
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EXAMES LABORATORIAIS
↠ O hemograma pode revelar leucocitose com
predomínio de linfócitos. Elevações acentuadas podem
indicar infecção bacteriana ou malignidade, ao passo que
leucopenia indica a necessidade de pesquisar doenças
autoimunes (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A elevação da velocidade de hemossedimentação e
da proteína C-reativa é achado comum na pericardite,
embora não seja sensível ou específico. Essas alterações
podem ser identificadas no acompanhamento do paciente
para predizer o risco de recorrência e avaliar a remissão
da doença e orientar o tratamento (SOCESP, 5ª ed.).
A elevação discreta de biomarcadores cardíacos, como a fração MB
da creatinoquinase e da troponina, é comum e não parece apresentar
correlação prognóstica. Nesta situação, deve-se suspeitar da presença
de miopericardite (SOCESP, 5ª ed.).
Referências
MONTERA et. al. I Diretriz Brasileira de Miocardites e
Pericardites. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2014.
HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen J. Fisiopatologia da
doença. Grupo A, 2015.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia, 10ª edição. Grupo
GEN, 2021.
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia, 10ª edição.
Grupo GEN, 202.
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER,
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª
edição. Editora Manole, 2022
ABBAS, Abul K. Imunologia Celular e Molecular. Grupo
GEN, 2019.
DELVES, Peter J. ROITT - Fundamentos de Imunologia,
13ª edição. Grupo GEN, 2018.
PIRES, C. Reações adversas graves das vacinas COVID-19
em Portugal até julho de 2021: síndrome de trombose
com trombocitopenia, miocardite/pericardite e síndrome
de Guillain-Barré. Biopharmaceutical Sciences, 2022.
BENTES et. al. Incidência de pericardite pós COVID-19 em
pacientes de uma clínica cardiológica, no período de
março a junho de 2020. Revista Eletrônica Acervo Saúde,
2021.