UNIVERSIDADE SUDAMÉRICA

GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA

MILENA BRAZ
ELIZA CORREIA

IMUNOLOGIA
Doenças autoimunes em animais de companhia

CATAGUASES – MG
2022
MILENA BRAZ
 ELIZA CORREIA

IMUNOLOGIA
Doenças autoimunes em animais de companhia

Trabalho apresentado no curso

De graduação de medicina
Veterinária na Universidade
Sudamérica.
Orientadora Raquel Rodrigues.

CATAGUASES – MG
2022
AGENTE CAUSADOR;
 SINTOMAS;
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
 TRATAMENTO;
PREVENÇÃO;
CURIOSIDADES;

INTRODUÇÃO
As doenças autoimunes caracterizam-se pela perda da tolerância do sistema
imunológico em relação aos antígenos produzidos pelo próprio organismo, que
passa a combatê-los.
As doenças autoimunes que afetam principalmente um único órgão ou tecido
presumidamente resultam de uma resposta anormal a um pequeno número de
auto antígenos, e não necessariamente refletem um descontrole significativo do
sistema imunológico como um todo. É provável que todos os órgãos do
organismo sejam potencialmente suscetíveis a esta forma de ataque
imunológico. Entretanto, doenças autoimunes direcionadas contra órgãos do
sistema endócrino, pele, sangue e sistema nervoso tendem a ser mais
comumente afetadas. Muito depende da espécie e raça de um animal, assim
como da idade. Os mamíferos domésticos são acometidos por uma ampla
gama de doenças autoimunes. Qualquer órgão ou tecido é uma vítima
potencial de ataque autoimune. As doenças autoimunes mais comuns nos
mamíferos domésticos afetam o sistema endócrino, a pele e os eritrócitos.
Embora os animais domésticos desenvolvam doenças endócrinas autoimunes,
estas afecções são diferentes daquelas que afetam os seres humanos, medida
em que estes tendem a apresentar um único distúrbio, em vez de envolver
múltiplos órgãos endócrinos. Ocasionalmente, um cão pode ser acometido por
duas ou mais doenças endócrinas autoimunes simultaneamente (síndrome poli
glandular autoimune), mas isto é raro.

DESENVOLVIMENTO
Os órgãos compõem sistemas que funcionam harmoniosamente, cada um com
sua função, fazendo com que todas as atividades necessárias para o
organismo funcionem em equilíbrio. Um dos responsáveis por esse processo é
o sistema imunológico, que identifica e neutraliza qualquer elemento estranho e
potencialmente perigoso para o corpo. Quando esse sistema começa a agredir
células e tecidos saudáveis, este gera doenças autoimunes (DAI). Apesar de
suas causas não serem elucidadas, todas possuem um tratamento específico.
Alguns exemplos dessas doenças são: Lúpus Eritematoso, Pênfigo foliáceo,
Anemia Hemolítica, entre outros.
A doença autoimune se caracteriza por uma falha no sistema imunológico que
resulta em respostas imunes contra as próprias células e tecidos do corpo. Há
a produção de anticorpos ou linfócitos auto reativos que atacam seletivamente
determinadas células, gerando uma resposta inflamatória e,
consequentemente, a lesão do tecido alvo.
Uma das características primordiais do sistema imune é a sua capacidade de
discriminar os antígenos próprios dos não-próprios. Essa característica única é
realizada por linfócitos, previamente educados, capazes de reconhecer e
responder contra os antígenos estranhos e não responder contra auto
antígenos. A não-expansividade das células do sistema imune contra os
antígenos próprios tem sido designada como tolerância imunológica e a perda
do controle dos mecanismos que mantêm a tolerância tem sido referida como
autoimunidade. As doenças autoimunes (DAI) são causadas por uma perda
persistente dos mecanismos de controle responsáveis pela manutenção da
tolerância aos antígenos próprios. A existência de respostas autoimunes
começou a ser considerada a partir do momento em que se demonstrou que o
sistema imune possui especifica cidade no reconhecimento de antígenos,
sendo capaz de responder a antígenos estranhos, sem destruir o próprio. Paul
Ehrlich, em 1900, definiu as reações imunes contra o próprio (autoimunidade)
como o “horror auto tóxico”. Macfarlane Burnet, 50 anos mais tarde, descreveu
o mecanismo de seleção clonal, processo pelo qual os linfócitos auto reativos
sofrem apoptose, a fim m de se evitarem reações autoimunes. Atualmente,
sabe-se que os processos autoimunes são decorrentes do reconhecimento de
antígenos próprios por linfócitos auto reativos, e que a consequente ativação
dessas células causará as lesões teciduais. O entendimento dos mecanismos
que resultam na perda da tolerância com a consequente ativação de clones
auto reativos é fundamental para a compreensão da patogênese das DAI.
O termo autoimunidade, contudo, é muitas vezes utilizado erroneamente para
nomear doenças que apresentam reações imunes acompanhadas de lesões
teciduais, nas quais até o momento, não foi possível estabelecer o papel do
sistema imune e os prováveis auto antígenos. A simples detecção de auto
anticorpos, ou mesmo de linfócitos auto reativos, não implica,
necessariamente, o desenvolvimento de autoimunidade. A presença desses
pode ser consequência, e não causa, de uma lesão tecidual. Assim, por
exemplo, a presença de anticorpos contra antígenos do miocárdio, em um
infarto do miocárdio, não é, obviamente, a causa do infarto, mas, sim,
consequência da liberação de antígenos do tecido cardíaco, promovida pela
lesão isquêmica, sendo a função dos auto anticorpos, nessa situação, a
eliminação dos auto antígenos cardíacos circulantes.
As DAI são classificadas em sistêmicas ou órgão específicas. Assim, as
respostas imunes contra antígenos e/ou células de vários tecidos produzem
doenças sistêmicas, ao passo que a resposta autoimune, contra antígenos de
distribuição restrita a tecidos ou grupos celulares, produz doenças órgão
específicas. As DAI também podem ser classificadas pelo tipo de resposta
imune responsável pelo início da doença, podendo esta ser humoral (auto
anticorpos) ou celular (linfócitos T auto reativos). A miastenia gravis, por
exemplo, caracteriza-se por auto anticorpos contra os receptores musculares
de acetilcolina, o que resulta em degradação desses e consequentemente
disfunções que culminarão em fraqueza muscular. O mesmo processo ocorre
na doença de Graves, em que auto anticorpos se ligam ao receptor do TSH,
causando, assim, o hipertireoidismo. Em contraste, na esclerose múltipla,
linfócitos T auto reativos são responsáveis primariamente pela destruição da
bainha de mielina e consequente perda neurológica; o mesmo ocorre no
diabetes mellitus do tipo 1, no qual as células β pancreáticas são destruídas
por resposta celular citotóxica.
Doenças autoimunes e imunomediadas costumam preocupar os tutores de
pequenos animais quando diagnosticadas por médicos veterinários. Isso se dá
ao fato de que essas enfermidades são caracterizadas por uma falha no
sistema imunológico, ocasionando em respostas imunes contra as próprias
células e tecidos do corpo. 
A partir disso, a produção de anticorpos ou linfócitos auto reativos atacam
seletivamente determinadas células, gerando uma resposta inflamatória e,
consequentemente, a lesão do tecido alvo. Apesar de raras, o diagnóstico logo
após o surgimento dos primeiros sinais clínicos é fundamental para o sucesso
do tratamento. 
O estudo de modelos animais tem contribuído para o melhor entendimento das
DAI. Esses modelos de doenças podem ser divididos em três grandes
categorias, baseadas em como e por que a doença se desenvolve: „ doenças
de ocorrência espontânea, dependentes da combinação de genes em
linhagens encruzadas; doenças induzidas por imunização, transferência
celular, timectomia, infecção viral ou outra exposição exógena; „ doenças
desenvolvidas após manipulação genética, como a expressão transgênica e o
knockout de alguns genes. Os modelos animais com maiores similaridades à
DAI humana incluem aqueles que apresentam desenvolvimento espontâneo e
alta incidência da doença, como ocorre nos camundongos NOD (nonobese
diabetic mouse). Estes desenvolvem diabetes do tipo I, e nos camundongos
New Zeeland Hybrid, MRL-fasIpr e BXSB, que desenvolvem o LES. Esses
modelos animais têm permitido o dessecamento dos fatores genéticos e
ambientais que atuam nessas doenças. A segunda categoria de modelos
experimentais é aquela induzida por inoculação de auto antígenos em animais
suscetíveis para a DAI. A maioria desses modelos utiliza antígenos órgão-
específicos como proteína básica da mielina, receptor para acetilcolina,
tiroglobulina, ou colágeno do tipo II. O melhor modelo órgão específico
caracterizado é o de encefalomielite autoimune experimental (EAE), no qual a
desmielinizarão do sistema nervoso central e a subsequente paralisia são
induzidas no animal após a imunização do mesmo com proteína básica da
mielina ou peptídeos derivados desse antígeno. Esse modelo forneceu
importantes esclarecimentos de como os linfócitos T auto reativos recrutam
macrófagos e produzem diversas ocitocinas que medeiam a destruição da
mielina. A terceira categoria de modelo experimental envolve a manipulação
genética do animal, através do desenvolvimento de animais transgênicos ou
nocautes para determinados genes, como os envolvidos com a apoptose e com
a codificação do TCR, BCR e certas ocitocinas. Essa classe de modelos
também permite o estudo de mecanismos de tolerância, pois é possível
acompanhar todo o desenvolvimento dos linfócitos auto reativos. Um modelo
animal muito estudado pertencente a essa categoria é o da colite inflamatória
induzida por nocaute dos genes de IL-2 e IL-10. Os modelos animais fornecem
importantes esclarecimentos sobre a patogênese das DAI; contudo, o fator
genético nessas doenças é complexo e determinado pela combinação de
múltiplos genes de suscetibilidade. Isso é bem caracterizado ao se estudar o
MHC, no qual há grande desequilíbrio de ligação, ou seja, esses genes são
herdados em blocos. Essa estrutura dificulta a determinação de um marcador
genético para uma doença, pois um alelo que apresente frequência aumentada
em determinada doença pode não estar diretamente relacionado com ela, mas
sim fazer parte de um grupo de genes, entre os quais pode haver um que
esteja diretamente envolvido na patogênese.

Principais doenças autoimunes e imunomediadas;

 Anemia Hemolítica Autoimune

 Artrite Reumatoide
 Hipotireoidismo
 Lúpus Eritematoso Discoide
 Lúpus Eritematoso Sistêmico
 Pênfigo Foliáceo

Lúpus Eritematoso Discoide: É uma doença que atinge a pele dos

cães e gatos, onde as lesões são usualmente no plano nasal e na face.
Diversas feridas na região são observadas, com despigmentação,
eritema (vermelhidão) e descamação, podendo progredir para crostas e
ulcerações. Lesões semelhantes podem envolver lábios, ponte nasal,
tegumento periocular, pavilhão auricular e menos comumente, parte
distal dos membros e genitália. No caso dos gatos, as lesões nasais são
incomuns.

Lúpus Eritematoso Sistêmico: doença imunomediada multissistêmica,

caracterizada pela produção de vários auto anticorpos, podendo atingir
órgãos e tecidos diferentes. Tem caráter crônico e progressivo. Rara em
gatos e incomum em cães. Os sintomas cutâneos são comuns. Pode
haver erosões ou úlceras muco cutâneas ou em mucosas. Lesões
multifocais ou difusas como erosões, eritema, alopecia, crostas,
escoriações podem se instalar em qualquer parte do corpo, porém as
mais comuns são face, orelhas e extremidades distais. Também é
comum notar linfoadenomegalia periférica, febre oscilante, poli artrite,
polimos-te, insuficiência renal, descraseia sanguínea, pleurite,
pericardite, miocardite, neuropatia central ou periférica e lie edema.
Lesões no plano plantar, nasal e pavilhão auricular são únicas e
características de doença cutânea autoimune. Nos gatos, as lesões
podem se instalar em qualquer parte do corpo, porém, face, pavilhão
auricular e patas são mais frequentemente acometidas.

Pênfigo Foliáceo: outra dermatopatia imunomediada, o Pênfigo

foliáceo atinge várias espécies. Ocorre pela produção de autoainticorpos
contra um componente das moléculas de adesão dos ceratinócitos. A
deposição deste anticorpo nos espaços intercelulares faz com que as
células se separem uma das outras nas camadas epidérmicas mais
superficiais. Das doenças imunomediadas, é a mais comum em cães e
gatos, acometendo os cães com mais frequência. Dos animais mais
acometidos, encontram-se os de meia idade a senil. As raças
predispostas são Akita, Bearded Collie, Chow Chow, Dachshund,
Doberman e Terra Nova. Acomete a pele e as mucosas com a formação
de pústulas superficiais como lesões primárias. Já as secundárias
incluem erosões superficiais, crostas, escamas, colaretes epidérmicos e
alopecia. A doença frequentemente tem início na ponte nasal, ao redor
dos olhos e no pavilhão auricular antes de se generalizar.
Despigmentação nasal acompanham as lesões. As lesões podem
apresentar prurido variável. Hiperceratose do coxim plantar é comum e
pode ser um dos únicos sinais da doença. Os gatos podem apresentar
lesões ao redor do leito ungueal e mamilos como lesões únicas. Nos
casos generalizados pode ocorrer febre, edema de membros,
linfoadenomegalia, anorexia e depressão.

Anemia Hemolítica Imunomediada: ocorre por consequência do

aumento da destruição de hemácias, como resultado da ação de
anticorpos contra estas. Descrita com uma frequência muito menor em
gatos do que em cães, pode ocorrer por um evento sem causa definida
ou ser secundária a uma variedade de desordens infecciosas,
neoplásicas, entre outras. Os sinais clínicos frequentemente incluem
fraqueza, intolerância ao exercício, apatia, anorexia, taquipnéia,
dispneia, vômito, diarreia e ocasionalmente poliúria e polidíssima. O
exame físico revela mucosa pálida, taquipnéia, esplenomegalia,
hepatomegalia, febre e linfoadenomegalia. Icterícia, hemoglobinúria e
bilirrubinúria são comuns e facilmente observadas. Mais comum em
cães do que em gatos. Pode ocorrer em qualquer raça de cães, mas o
Cocker Spaniel, Poodle, Sheepdog são os mais. A raça Cocker Spaniel
Americano representa aproximadamente um terço de todos os cães com
AHIM. A idade média de manifestação clínica é de seis anos, mas ela
pode se desenvolver em animais de um a treze anos.

Artrite Reumatoide: também de origem autoimune, onde os anticorpos

atacam a membrana sinovial, tecido que preenche os espaços intra-
articulares e promove a lubrificação para o bom funcionamento das
articulações. Quando esse tecido é lesado, ocorre uma inflamação. Em
geral, o tecido consegue se recuperar de uma inflamação sem maiores
 problemas. Porém, na artrite reumatoide, os anticorpos continuam a
atacar essa membrana, podendo causar danos irreversíveis, como
diminuição do espaço articular e erosões. Raramente acomete cães e
afeta animais entre 8 meses a 8 anos de idade. As articulações do carpo
são as mais acometidas, tendo como outros sinais clínicos rigidez,
claudicação, dor, fadiga muscular, perda de peso, apatia e hipertermia.
Radiograficamente, os animais apresentam em suas articulações
acometidas lise e erosão de cartilagem e osso subcondral.

Hipotireoidismo

Os cães sofrem uma tireoidite autoimune de ocorrência natural, que pode ser
assintomática ou pode resultar em uma doença clínica significativa. Os sinais
clínicos da tireoidite autoimune são os do hipotireoidismo ou seja, os animais
ficam gordos e inativos, exibem uma alopecia macular e ficam relativamente
inférteis.
CAUSAS
Não se sabe exatamente. As causas ainda estão sendo estudadas, mas sabe-
se que existe uma predisposição genética que induz esse distúrbio
imunológico. Uma determinada combinação de genes pode levar a um risco
maior de desenvolvimento da doença.
Postula-se também que fatores externos, como por exemplo, a exposição a
fatores químicos (medicamentos, substâncias presentes na alimentação e no
ambiente), infecções, vírus, deficiências nutricionais, estresse, entre outros
podem ajudar a desencadear desordens imunológicas.

SINTOMAS
Os sintomas cutâneos são comuns.
Pode haver erosões ou úlceras muco cutâneas ou em mucosas. Lesões
multifocais ou difusas como erosões, eritema, alopecia, crostas, escoriações
podem se instalar em qualquer parte do corpo, porém as mais comuns são
face, orelhas e extremidades distais. Também é comum notar
linfoadenomegalia periférica, febre oscilante, poli artrite, polimos-te,
insuficiência renal, discrasia sanguínea, pleurite, pericardite, miocardite,
neuropatia central ou periférica e lie edema.
Lesões no plano plantar, nasal e pavilhão auricular são únicas e características
de doença cutânea autoimune. Nos gatos, as lesões podem se instalar em
qualquer parte do corpo, porém, face, pavilhão auricular e patas são mais
frequentemente acometidas.
Das doenças imunomediadas, é a mais comum em cães e gatos, acometendo
os cães com mais frequência. Dos animais mais acometidos, encontram-se os
de meia idade a senil. As raças predispostas são Akita, Bearded Collie, Chow
Chow, Dachshund, Doberman e Terra Nova.
Acomete a pele e as mucosas com a formação de pústulas superficiais como
lesões primárias. Já as secundárias incluem erosões superficiais, crostas,
escamas, colaretes epidérmicos e alopecia. A doença frequentemente tem
início na ponte nasal, ao redor dos olhos e no pavilhão auricular antes de se
generalizar.
Despigmentação nasal acompanham as lesões. As lesões podem apresentar
prurido variável. Hiperceratose do coxim plantar é comum e pode ser um dos
únicos sinais da doença. Os gatos podem apresentar lesões ao redor do leito
ungueal e mamilos como lesões únicas. Nos casos generalizados pode ocorrer
febre, edema de membros, linfoadenomegalia, anorexia e depressão.

Sinais clínicos e diagnósticos

Como ocorre com qualquer doença cutânea, o diagnóstico é feito utilizando
uma combinação de histórico, sinais clínicos e diagnóstico dermatológico de
rotina, como raspado de pele, análise citológica e biópsia com histopatológica.
Não é raro que alguns distúrbios, como o pênfigo, apresentem um histórico de
vai e volta. A maioria dos distúrbios autoimunes em animais jovens até a meia
idade, bem como muitas dermatoses autoimunes, demonstram uma
predisposição racial que pode ajudar a determinar um diagnóstico diferencial.

A manifestação clínica pode ser variável e pode se confundir com muitas outras
dermatoses devido ao número limitado de padrões de reação da pele. Com a
ampla diversidade de dermatoses cutâneas autoimunes, múltiplos são os sinais
clínicos; como não há um ‘sinal patognomônico” singular que permita identificar
uma doença cutânea autoimune, o clínico pode identificar apenas as
manifestações como alopecia, formação de crostas (p.ex.: pênfigo foliáceo),
eritema e púrpura (p. ex.: vasculite, eritema multiforme), ulcerações (p.ex.:
vasculite, lúpus/variantes lipoides) e vesículas (p.ex.: doenças de
pelevesiculosas).

A regra de ouro para o diagnóstico de dermatoses autoimunes é a biópsia com

avaliação histopatológica por um dermatologista. Diversas biópsias por punção
devem ser obtidas das lesões representativas. Se houver, as áreas com
formação de crostas e pústulas também devem passar por biópsia para o
exame. Além disso, crostas individuais podem ser avaliadas para doenças
como pênfigo. Os locais escolhidos não devem ser bruscamente raspados ou
esfregados, já que isso pode afetar negativamente os resultados. O ideal é que
os animais não estejam recebendo tratamento com corticosteroides quando a
biópsia for realizada, e não recomendado enviar somente do tecido ulcerado, já
que o resultado pode ser um diagnóstico obscuro de “dermatite ulcerativa”.
Manchas especiais, incluindo Ácido Periódico de Schiff (PAS), podem ser úteis
para avaliar outras patologias com manifestações semelhantes, como a
dermatofitose.

Outras ferramentas diagnósticas incluem a citologia, cultura de dermatófitos,

teste anticorpo antinuclear (ANA), e tipifica dores de carrapatos. A citologia é
inútil para confirmar ou negar um diagnóstico de doença autoimune, p.ex.: a
presença de queratinócitos acanto líticos circunda dos por neutrófilos é
altamente sugestiva de pênfigo foliáceo.  Contudo, infecções estafilocócicas e
dermatófitos, principalmente o Trichophyton spp., também podem induzir
acantólise. Portanto, é importante avaliar esses agentes e tratá-los
adequadamente, caso eles existam. Se houver presença de bactérias, deve-se
instituir um tratamento de 4 a 6 semanas de antibióticos sistêmicos e, se for
observada resolução, então é possível confirmar um diagnóstico de pioderma
muco cutâneo. É importante ressaltar que, para lúpus eritematoso, os sinais
clínicos e as alterações histopatológicas podem ser bastante parecidos com os
de pioderma muco cutâneo do plano nasal. Os titula dores ANA, bem como
análises histopatológicas, podem ser úteis para confirmar o diagnóstico de
lúpus eritematoso. Entre os exames adicionais estão os de imunofluorescência
e o imuno-histoquímico.

Exames de imunofluorescência direta e imuno-histoquímico (geralmente

limitados a laboratórios especializados de imunopatologia veterinária)
frequentemente requerem um manuseio especial do tecido, enquanto que o
exame de imunofluorescência indireta utilizando o plasma para detectar a
presença de auto anticorpos em circulação recentemente se mostrou ser uma
alternativa mais promissora.

Conforme exposto acima, os sinais clínicos das doenças autoimunes são

inespecíficos, e frequentemente se confundem com outras moléstias mais
comuns. O diagnóstico é obtido a partir de uma boa anamnese, exames físicos
e laboratoriais.
Raramente existem exames específicos para essas doenças, tornando o
diagnóstico difícil e demorado. O médico veterinário deve descartar uma série
de outras enfermidades antes de aprofundar a investigação da doença
autoimune, visto que algumas delas são raras.

TRATAMENTO

Para dermatoses autoimunes/imunomediadas, existem duas abordagens

terapêuticas que podem ser utilizadas para o tratamento: imunossupressão ou
imunomodulação. O tipo e a gravidade da doença determinam a abordagem. A
maioria dos cães com lúpus eritematoso discoide, vasculite cutânea induzida
por vacina antirrábica, vasculite na margem da pina e onicodistrofia lipoide
simétrica responderá favoravelmente a medicamentos imunomoduladores, e
podem ser mantidos com estes. Outras doenças como pênfigo foliáceo, eritema
multiforme, lúpus sistêmico e diversas outras vasculites precisarão de terapias
imunossupressoras.

Os medicamentos imunomoduladores podem levar algum tempo para trazer

uma melhoria (geralmente observada dentro de 3 a 4 semanas após o início da
terapia), portanto, se os sinais clínicos forem graves, uma estratégia de
atenuação com altas doses de glicocorticoides pode ser realizada para atingir
um controle rápido, concomitante ao medicamento imunomoduladores
escolhido. Quando se obtém remissão, o medicamento
imunomoduladores pode ser continuado como manutenção. Vale lembrar que
tanto os glicocorticoides como o medicamento imunomoduladores devem ser
administrados no início do tratamento, já que a esta última categoria de
medicamento demora para ter eficácia: isso ajudará a evitar a reincidência da
doença quando os esteroides forem atenuados. O principal benefício dos
medicamentos imunomoduladores é que eles têm efeitos colaterais adversos
menos graves de menorimpactonasaúde. Quando a terapia imunossupressora
é recomendada, o medicamento utilizado com mais frequência é o
glicocorticoide. Inicialmente, são necessárias altas doses para se chegar à
remissão e, em seguida, o tratamento é atenuado para a menor dose possível
que manterá a remissão com efeitos colaterais sistêmicos mínimos.

Em muitas doenças imunossupressoras, são necessárias terapias adjuvantes

para permitir que a dose de glicocorticoide seja reduzida a um nível que
minimize os efeitos colaterais adversos. Em casos mais graves, não é incomum
combinar diversos medicamentos imunossupressores diferentes para obter e
manter a remissão. Já que muitos desses medicamentos podem produzir
efeitos colaterais adversos no fígado e na medula óssea, recomenda-se um
monitoramento sanguíneo a cada 2 ou 3 semanas nos primeiros meses, com
monitoramento de manutenção a cada 4 ou 6 meses. Se forem observadas
mudanças significativas nos parâmetros sanguíneos, o medicamento deve ser
descontinuado e substituído por outro. Entre os medicamentos adjuvantes mais
frequentemente utilizados estão a azatioprina, ciclosporina, micofenolato de
mofetila, ciclofosfamida e clorambucil. Em cães afetados mais gravemente,
pode ser necessário um tratamento de apoio para feridas abertas, fluido terapia
e monitoramento dos níveis proteicos do plasma. O uso de imunoglobulina
humana intravenosa (living) se mostrou promissor no tratamento de dermatose
autoimune severa, quando outros tratamentos estão falhando.

As terapias tópicas podem ser úteis em lesões mais localizadas ou para crises
esporádicas. Entre as terapias tópicas utilizadas com mais frequência estão o
betametasona ou tacromilo. O betametasona tem a vantagem de controlar
rapidamente a inflamação e os sintomas da doença, mas pode induzir a atrofia
dérmica em caso de uso crônico. Portanto, a transição para o tacromilo é
prudente caso a indicação da terapia tópica seja prolongada.

Existem quatro fases a considerar no tratamento de dermatose cutânea

autoimune: fase de indução, fase de transição, fase de manutenção e
determinação da cura. Com a fase de indução, o objetivo é deter o componente
inflamatório o mais rapidamente possível e suprimir a resposta imunológica
direcionada à pele. Nessa fase, no malmente são necessárias altas doses de
medicamentos. Se uma resposta aceitável não for observada em tempo hábil,
outro tratamento deve ser considerado, ou seja, escolha de medicamentos
alternativos ou acréscimo de medicamentos ao tratamento atual. Na fase de
transição, as doses dos medicamentos são reduzidas para minimizar os efeitos
colaterais e as reações adversas. Quando são utilizadas combinações de
medicamentos, aqueles com os maiores efeitos colaterais – como os
glicocorticoides – são os primeiros a serem reduzidos. Os medicamentos são
lentamente reduzidos, geralmente ao longo de diversas semanas ou meses,
até que uma dose de manutenção aceitável seja obtida, ou até que os sinais
recorram. Se isso ocorrer, as doses dos medicamentos são aumentadas até se
obter novamente a remissão, e, em seguida, reduzidos para a última dose que
mantinha os sintomas do paciente sob controle aceitável (a fase de
manutenção). A “cura” é considerada para casos de dermatoses
imunomediadas que alcançaram a remissão e são controlados com sucesso
com terapia de manutenção, mas não recorreram depois da cessação.

A cessação da terapia de manutenção em um paciente que foi bem controlado

é uma decisão difícil de tomar, principalmente se a doença inicial foi severa. A
decisão deve ser mutuamente acordada entre o clínico e o tutor. É essencial
que o cliente esteja bem informado, entendendo que se o paciente apresentar
recorrência, atingir novamente a remissão pode ser mais difícil. Quando
descontinuar uma terapia de manutenção depende do tipo de doença, tendo ou
não identificado um desencadeador, e o risco ao paciente se a terapia for
descontinuada. Em muitos casos, recomenda-se uma terapia de manutenção
de 8 a 12 meses antes da cessação. Em animais para os quais o risco de
recorrência supera o benefício de descontinuar a terapia, os medicamentos
podem ser mantidos por toda a vida com controle laboratorial adequado.

Em casos de dermatoses autoimunes, geralmente desaconselha-se futuras

vacinações, mesmo quando estas não forem desencadeadores conhecidos. A
preocupação reside na ideia de que a vacinação pode estimular uma resposta
imune ampla e não específica, possivelmente iniciando a intensificação da
doença autoimune. A literatura recomenda descontinuar vacinas antirrábicas e
monitorar os níveis de titulação paracinomose e parvo vírus. Se as titulações
não forem suficientes para manter uma imunidade adequada, uma avaliação de
risco-benefício deve ser feita antes de considerar a revacinação.

PREVENÇÃO
Não há como prevenir o desenvolvimento de doenças autoimunes uma vez que
elas fazem parte do organismo do paciente. A recomendação, nesse sentido, é
realizar consultas e exames de rotina para identificar qualquer alteração no
corpo que possa sinalizar um possível desenvolvimento da doença.

CURIOSIDADES SOBRE AS DOENÇAS AUTOIMUNES

1. Estresse pode estar relacionado a doenças autoimunes
Além de estar relacionado a problemas de sono e depressão, o estresse pode
ser relacionado a doenças autoimunes. 
A descoberta vem de pesquisas feitas pela Universidade de Harvard, realizada
com 200 mil participantes, alguns com diagnóstico de estresse e outros
saudáveis, durante 10 anos.
Aqueles que possuíam algum distúrbio relacionado ao estresse apresentaram
36% mais chance de desenvolver uma doença autoimune. 
No caso de pacientes com distúrbios mais graves, como Transtorno Pós-
Traumático (TEPT), a chance é ainda maior, de 46%. 
2. Doenças autoimunes não tem cura
Infelizmente, isso é verdade. Porém, ainda que as doenças autoimunes não
tenham cura, seus portadores precisam fazer o tratamento indicado pelo
médico. Essas terapias visam: 
 Retomar o funcionamento normal do sistema imunológico;
 Manter a capacidade natural do corpo de combater os antígenos;
 Reduzir os sintomas;
 Controlar o processo autoimune.
3. Lúpus se “disfarça” de outras doenças
Essa é uma das doenças autoimunes mais conhecidas, principalmente depois
que as cantoras e atrizes Selena Gomez e Lady Gaga assumiram que têm a
doença. 
Mesmo sendo conhecida desde a Idade Média, lúpus ainda confunde a cabeça
de muitos profissionais da saúde.
Essa doença pode afetar qualquer parte do corpo. Por isso, em alguns casos,
os médicos acabam confundindo seus sintomas com os de outras doenças.
Essa não é a única questão não explicada de lúpus. Por exemplo: sabe-se que
a maioria das vítimas (90%) são mulheres e que 80% delas desenvolvem a
doença na fase mais produtiva da vida, entre os 15 e os 45 anos. No entanto,
ninguém sabe o porquê dessa incidência.
4. Doenças autoimunes podem estar relacionadas a bactérias intestinais
Nada foi confirmado, porém pesquisadores da Universidade de Yale podem
estar perto de uma descoberta importantíssima envolvendo as doenças
autoimunes. 
Os cientistas relacionaram as reações autoimunes com uma bactéria intestinal
chamada Enterococcus gallinarum.
Eles analisaram as bactérias intestinais de ratos para descobrir quais
causavam inflamações ou estavam envolvidas na produção de anticorpos
conhecidos por promover respostas autoimunes. A resposta? Enterococcus
gallinarum.
As boas notícias não param por aí. Os pesquisadores também conseguiram
reduzir os sintomas autoimunes através de antibióticos ou vacina.
Logo, o objetivo é que essa pesquisa evolua para o desenvolvimento de curas
para as doenças autoimunes.
Atenção: reforçar o sistema imunológico pode prevenir as doenças autoimunes
O sistema imunológico deve ser fortalecido para prevenir o surgimento de
enfermidades como doenças autoimunes e para combater aquelas que já se
manifestaram. 
A principal recomendação é comer alimentos ricos em vitaminas e minerais,
diminuir o consumo de produtos industrializados e praticar exercícios físicos
leves ou moderados de forma regular. Estresse, cigarros e bebidas alcoólicas
também devem ser evitados.
Suplementos podem auxiliar no aumento da imunidade, entre eles, a Green
Gem Chlorella Sorokiniana.
Prevenindo doenças com suplementos naturais
A microalga verde serve como um complemento alimentar natural para
prevenção de doenças, além de ter funções nutritivas. 
Estudos in vitro (ou seja, em ambientes controlados) demonstraram os efeitos
benéficos da Chlorella na modulação de respostas imunes.
Isso porque o consumo diário da microalga implica no aumento de Interferon
gamma (INF-γ).
Essa substância tem papel crucial dentro do organismo: transformar as células
“comuns” em antivirais, tornando-as aptas para evitar infecções. 
Quando o organismo é invadido por vírus ou bactérias e as células recebem o
seu estímulo, há a produção de Interferon.
Essa substância, por sua vez, age sobre as outras células para alterá-las a fim
de inibir a proliferação do vírus. 
Ou seja, o Interferon não age sobre o vírus e sim sobre as células e tecidos,
conferindo-lhes a força para lutar contra o invasor.
No entanto, o ambiente da vida do homem moderno está impedindo a
capacidade produtora de Interferon.
Por isso é tão importante contar com suplementos como a Green Gem CGF, o
fator de crescimento da Chlorella Sorokiniana, para garantir a presença da
substância no organismo e assim prevenir o surgimento de doenças
autoimunes. 
Muitas doenças autoimunes não podem ser evitadas, mas isso não significa
que você não deve proteger o seu corpo de possíveis enfermidades. 
A boa notícia é que esse reforço na saúde pode ser feito com o auxílio dos
alimentos certos.
Afinal, o que ingerimos ao longo do dia influencia em muito mais do que o
nosso peso.
Uma dieta adequada pode ser a diferença entre o desenvolvimento de uma
doença crônica e uma vida vigorosa e saudável.

CONCLUSÃO
Em conclusão, doenças cutâneas autoimunes e imunomediadas são incomuns
ou raras em cães, mas mesmo assim podem ser encontradas na clínica
veterinária geral. Como muitos distúrbios podem ter aparência semelhante à
doença cutânea autoimune – e vice-versa -, um histórico abrangente e baterias
de exames diagnósticos são fundamentais para se chegar a um diagnóstico e a
um tratamento adequado, eliminando os desencadeadores identificáveis.
Quando apropriado, deve-se considerar terapia imune moduladora, em vez de
terapia imunossupressora, já que há menos efeitos colaterais sistêmicos
observados, mas muitos casos podem exigir terapia durante a vida inteira.
As doenças autoimunes têm complexa patogênese, na qual fatores ambientais,
genéticos e imunológicos se somam para o seu estabelecimento. Essa
variedade de agentes etiológicos dificulta o entendimento dos mecanismos
envolvidos nos processos autoimunes. A maior dúvida é por que apenas 3% a
8% da população desenvolvem DAI, já que 20% a 50% dos linfócitos T e B
podem reagir contra o próprio. Sabe-se que complexos mecanismos de
indução de tolerância central, bem como periférica, eliminam ou controlam a
ação dessas células auto reativas; todavia, há ainda escape de clones que
podem ser ativados durante uma resposta imune natural. Observou-se também
que certas pessoas produzem auto anticorpos naturalmente, sem sofrerem
nenhum dano tecidual por isso, e, ainda, que a produção transitória desses
auto anticorpos durante respostas imunes também pode ocorrer sem maiores
danos. Todos esses achados reforçam a complexidade das DAI, pois a falha
em um desses pontos de controle do sistema imune não deve ser o sufi ciente
para desencadear a patologia. O somatório de vários agentes etiológicos
(ambientais, imunológicos e genéticos) se faz necessário para o
desencadeamento e a manutenção de uma DAI. O progressivo entendimento
de mecanismos genéticos e imunológicos permitirá definir os eventos cruciais
para a manutenção da tolerância imunológica e, consequentemente, o
entendimento dos fatores que aumentem a suscetibilidade às DAI.

BIBLIOGRAFIA
https://www.vetsmart.com.br/cg/estudo/13634/doencas-autoimunes-
em-caes-e-gatos

file:///C:/Users/MILENA/Downloads/39812-Texto%20do%20artigo-
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https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/
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http://www.faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/
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https://www.revistaveterinaria.com.br/doencas-auto-imunes-e-
imunomediadas-em-pequenos-animais/