1.

INTRODUÇÃO

As patologias testiculares são bastante comuns em cães, gatos, touros e

também se estendem aos seres humanos. Além de afecções, sabe-se que a
alimentação, fatores ambientais e agentes tóxicos, pode influenciar
negativamente no potencial reprodutivo de machos das diferentes espécies
(FONSECA et al. 1997; ROMANO et al. 2008). Conceitualmente, a
degeneração testicular é o conjunto de alterações do parênquima testicular que
causam disfunções bioquímicas e variações estruturais nas células da
linhagem germinativa, levando o tecido normal a um estado funcional menos
ativo (GARCIA, 2017). Constitui a principal causa de redução da fertilidade nos
machos e acomete touros bovinos, bem como animais de demais espécies
(GARCIA, 2017).
Portanto, é de grande importância o conhecimento deste mecanismo
para um bom diagnóstico de alterações reprodutivas que possam vir a afetar o
macho prejudicando sua função reprodutiva e qualidade espermática.

1.1 Desenvolvimento embrionário do testículo

A formação do testículo começa na vida embrionária do animal, as células

germinativas migram na crista genital e povoam os cordões sexuais que são
formados a partir de uma invaginação do epitélio (celômico) de superfície
(CUNNINGHAM, 2008). No início de seu desenvolvimento, um embrião
mamífero começa a formar um par de gônadas indiferenciadas, que podem se
tornar ovários ou testículos, cada gônada está associada à ductos, um ducto de
Miller e um ducto de Wolf, se as gônadas se diferenciarem em testículos, os
ductos de Wolf em cada lado se diferenciam para formar o epidídimo, o ducto
deferente e a vesícula seminal daquele lado, ao passo que os ductos de Muller
se degeneram (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2008).

1.2 Anatomia testicular

Anatomicamente falando, de acordo com König & Liebich (2004) o

testículo é revestido por uma cápsula fibrosa (túnica albugínea) composta de
fibras colágenas e contém vasos sanguíneos maiores visíveis na superfície dos
testículos, em um padrão característico de cada espécie. Essa cápsula fibrosa
é coberta por uma túnica vaginal visceral que confere uma aparência lisa à
superfície testicular (KÖNIG & LIEBICH, 2004). O parênquima do testículo
compõe-se de túbulos seminíferos contorcidos, túbulos seminíferos retos, rede
do testículo e ductos eferentes. A cápsula emite septos que se irradiam para
dentro do testículo, dividindo o parênquima em lóbulos piramidais, Cada lóbulo
testicular inclui de dois a cinco túbulos contorcidos, onde ocorre a
espermatogênese (KÖNIG & LIEBICH, 2004). A parede desses túbulos contém
células espermatogenéticas e células de sustentação (células de Sertoli). Cada
túbulo seminífero contorcido apresenta forma de alças, de modo que se abre
em uma rede de túbulos confluentes dentro do mediastino, chamada de rede
do testículo. Antes de penetrar a rede do testículo, as extremidades dos túbulos
seminíferos ficam retas para se tornarem os túbulos seminíferos retos (KÖNIG
& LIEBICH, 2004). O tecido intersticial que preenche esse espaço entre os
túbulos contém células de Leydig. Cada rede do testículo é drenada por oito a
doze ductos eferentes contorcidos que perfuram a cápsula fibrosa para
penetrar na cabeça do epidídimo Guido (2003).
A posição do testículo difere de acordo com a espécie animal (TABELA
1), e de acordo com Guido (2003), as posições são as seguintes:

Espécie Posição
Bovinos Pendular
Pequenos ruminantes Pendular
Equinos Horizontal, na região inguinal
Suínos Perineal
Cão Perineal
Gato Perineal
TABELA 1: Localização testicular nas diferentes espécies.

1.3 Fisiologia testicular

Os testículos tem a função de produzir enzimas e hormônios
(principalmente testosterona) necessários a espermatogênese. Para que
possam produzir espermatozoides de maneira contínua é necessário que o
eixo hipotálamo – hipófise – gônadas, esteja em sincronia, de tal forma que os
hormônios envolvidos para esta finalidade sejam liberados em quantidades
adequadas (PAPA et al, 2014). O hipotálamo é responsável pela liberação de
GnRH que, via sistema porta hipofisário vai até a hipófise, onde é reconhecido
pelas células lá presentes, desencadeando a secreção das gonadotrofinas
(FSH e LH) que, através corrente da sanguínea, se dirigem até os testículos,
resultando na produção de esteroides (estrógeno e testosterona), que
participam da formação dos espermatozoides (PAPA et al, 2014).
As células de Leydig são as principais produtoras dos hormônios
esteroides androgênicos como a testosterona (KONING, XXXX), testosterona
esta que é “ligada” por uma proteína ligadora de andrógenos (ABP) a luz das
células de Sertoli (estimulada pelo FSH) produtoras da ABP e responsáveis
pelo controle da espermatogênese (PAPA et al, 2014). Outro hormônio que
participa dos processos de regulação da secreção de GnRH é a inibina
produzida pelas células de Sertoli, ela promove uma maior ou menor liberação
dos pulsos de GnRH que diminuem ou aumentam a secreção do FSH afetando
a produção da ABP e da própria inibina (PAPA et al, 2014).
As gônadas sexuais necessitam uma temperatura entre 2º a 6°C a baixo
da temperatura corporal, para manter todas as suas funções fisiológicas como,
produção de hormônios e da espermatogênese, o qual está sob o controle
fisiológico do sistema neuroendócrino e sofre influência direta da
termorregulação escroto-testicular (WANKE e GOBELLO, 2006).

2. DEGENERAÇÃO TESTICULAR
Qualquer alteração no desenvolvimento, anatomia e/ou fisiologia testicular
pode gerar patologias reprodutivas no macho, e dentre tais patologias, a
degeneração testicular configura como um destaque, sendo considerada a
causa mais frequente de redução da fertilidade em mamíferos domésticos
(AHMAD & NOAKES, 1995). A degeneração geralmente está associada a
atrofia testicular, se for leve pode ser detectada apenas microscopicamente,
mas quando é grave e crônica, o testículo apresenta-se pequeno e firme
(McGAVIN & ZACHARY, 2013). Macroscopicamente, os testículos
degenerados são tumefeitos, de coloração pálida e em casos iniciais podem
estar discretamente diminuídos de tamanho (GOIOZO, 2008). Já nos casos
mais avançados apresentam-se significativamente diminuídos, firmes e
resistentes ao corte, em razão da proliferação de tecido conjuntivo (CAMP,
1997; ACLAND, 1998; NASCIMENTO & SANTOS, 2003)
 2.1 Etiopatogenia
A degeneração pode ser uni ou bilateral, dependendo de a causa ser sistêmica
ou local. Hipoplasia e degeneração também estão correlacionadas, sendo
difíceis de distinguir em animais jovens, caso sejam utilizados apenas
características morfológicas (McGAVIN & ZACHARY, 2013). O aspecto
morfológico é de fundamental importância na diferenciação entre hipoplasia e
degeneração, pois na degeneração há maior número de espermatogônias com
citoplasma vacuolizado e, apesar de existir o espessamento e hialinação da
membrana basal, na degeneração estas possuem um contorno irregular
(BLANCHARD, 1991; LADDS, 1993; ACLAND, 1998; NASCIMENTO &
SANTOS, 2003). Rao Veearamachaneni et al. (1995) acrescentam que animais
com degeneração testicular severa apresentam atrofia das células de Leydig. A
inflamação também pode estar sobreposta à degeneração quando há
obstrução, levando a uma pressão retrógada, à ruptura dos túbulos seminíferos
e à formação de granulomas espermáticos (McGAVIN & ZACHARY, 2013).
São inúmeras as causas, porém o produto final de várias delas é a apoptose
elevada de células germinativas. Histologicamente, a degeneração testicular
caracteriza-se por perda do epitélio de túbulos seminíferos, com proliferação de
tecido conjuntivo fibroso, podendo ocorrer calcificação nos produtos da estase
tubular (JUBB & KENNEDY, 1963; NASCIMENTO & SANTOS, 2003).

Existem múltiplas etiologias, dentre as quais se destacam alterações

térmicas, criptorquidismo, edema de bolsa escrotal, dermatite de bolsa escrotal,
orquites, deficiência de vitamina A e obstrução epididimária (WEISS et al.,
2016). Além disso, há casos em que essa afecção possui origem idiopática
(WOUK & KAVINSKI, 1985). Logo abaixo, veremos as principais.

2.1.1 Injúrias térmicas

Para que a espermatogênese ocorra normalmente é necessário que a
temperatura testicular seja mantida em torno de 4ºC abaixo da temperatura
corporal, o que é obtida graças ao escroto, à túnica dartos, ao músculo
cremáster e ao plexo pampiniforme (Hafez, 1988). O testículo é extremamente
sensível a aumentos de temperatura de acordo com Friedman et al. (1991). O
aumento da temperatura testicular, que pode ser causado por diversos fatores,
tais como traumas, inflamações, altas temperaturas ambientais, provoca
aumento concomitante do metabolismo celular, levando as células presentes
nos testículos a entrarem em estado de hipóxia (ALVES, 2014). Dessa forma,
há um desbalanço na quantidade de espécies reativas de oxigênio, culminando
no estresse oxidativo e, consequente fragmentação do DNA, levando à
apoptose das células dos tubos seminíferos (SETCHELL, 1998; PAUL et al.,
2008, 2009; PÉREZ CRESPO et al., 2008; HANSEN, 2009). Um exemplo de
aumento da temperatura decorrente de um trauma foi relatado por Rio Tinto et
al. (2004) que avaliaram a influência do fechamento parcial do anel inguinal
externo (AIE) na morfologia testicular, caracterizaram as alterações pós-
operatórias decorrentes de sua utilização em seis eqüinos machos e
constataram que a realização de cirurgias na região inguinal acarreta
degeneração testicular, e que esta provavelmente resultou da interferência no
processo de termorregulação testicular devido ao aumento de temperatura
local decorrente do processo inflamatório causado pelo trauma cirúrgico.

2.1.2 Agentes biológicos

Como bactérias e protozoários, são os mais comuns. Alguns produzem
toxinas que são capazes de causar degeneração testicular, e a maioria causa
danos às espermatogonias e aos espermatócitos primários em divisão,
contudo, algumas afetam fases posteriores, espermatócitos e espermátides, ou
afetam células de Sertoli (McGAVIN & ZACHARY, 2013). Lima et al. (2017)
descreveram as lesões anatomopatológicas em testículos de ovinos infectados
experimentalmente por Trypanosoma vivax, Macroscopicamente, todos os
testículos dos animais do grupo infectado apresentaram-se flácidos e com
coloração pálida. Microscopicamente, observaram-se degeneração testicular
moderada a acentuada, caracterizada pela redução de células da linhagem
germinativa e diminuição da altura e/ou ausência do epitélio seminífero.
Cabrine-Santos et al. (2003) descrevem que a inoculação de Trypanosoma
cruzi em hamsters, resultou no desenvolvimento do parasita nos testículos dos
animais, acarretando em lesões nas gônadas.
Entre as bactérias, a Salmonella enterica também pode desenvolver-se
no tecido testicular e causar degeneração, sendo a via hematógena a forma
mais comum de ingresso ao organismo (CUNHA et al., 2015). Em estudos com
ovinos, notou-se que a presença dessa bactéria no estroma testicular provoca
formação de abscessos que consequentemente desencadeia um processo de
degeneração (MASTROENI et al. 2009; COLEGHINI et al. 2013). A inoculação
experimental de H. somni intra-epididimária em 10 ovinos, desencadeou uma
reação inflamatória comdegeneração testicular observada microscopicamente,
sendo uma bactéria capaz de colonizar diversos tecidos do trato geniturinário,
tendo uma importância no diagnóstico diferencial de degeneração testicular
(SANTOS et al. 2013).

2.1.3 Medicamentos
Sabe-se que alguns medicamentos de ação sistêmica causam efeitos
tóxicos em animais, como, por exemplo, a dexametasona que, quando em uso
contínuo, pode levar à interferência na secreção gástrica, retardo na
cicatrização, atrofia, fraqueza muscular e imunossupressão (WANKE &
GOBELLO, 2006), além de comprometer a fertilidade no macho (BUENO et al.,
1999). Destaca-se também a ivermectina, que pode atuar negativamente na
fisiologia do aparelho reprodutor (WEISS et al., 2016). Weiss et al. (2016)
relataram a ocorrência de degeneração testicular em um cão induzido pelo uso
prolongado da doramectina em alta dosagem em decorrência do tratamento
semanal da sarna demodécica (0,6mg/kg SC por 8 semanas). Nesse cão, à
palpação dos testículos, constatou-se consistência flácida e perímetro escrotal
de 17,5cm, o ejaculado obtido por meio da estimulação manual apresentou-se
diluído com aspecto aquoso, e pela análise microscópica, observou-se um
quadro de azoospermia.

2.1.4 Fatores nutricionais

A nutrição tem influência na qualidade espermática e no desenvolvimento
testicular, principalmente em animais jovens (BARTH et al. 2008). As
deficiências de vitamina A, fósforo e proteínas, bem como a subnutrição são
fatores capazes de desencadear degeneração testicular (NASCIMENTO &
SANTOS, 2003). Muitas vezes essas deficiências nutricionais, porém, não
atuam diretamente na gônada, como, por exemplo, a deficiência da vitamina A,
que provavelmente leva à degeneração testicular através de depressão ou
diminuição da secreção de gonadotropinas pela hipófise (NASCIMENTO &
SANTOS, 2003). Os efeitos da subnutrição podem ser corrigidos nos animais,
o que não acontece com animais jovens, devido ao dano permanente
provocado pelo epitélio germinativo dos testículos (JAINUDEEN, 2004). Bem
como uma dieta rica em energia e proteína, a grande maioria dos machos
bovinos, que são criados com o objetivo de serem comercializados como
reprodutores ou destinados para centrais de andrologia são alimentados com
dietas contendo alta concentração de nutrientes, esse manejo visa maximizar
as taxas de ganho de peso corporal. Para animais com menos de seis meses
de idade, o fornecimento de altos níveis de energia na dieta pode resultar em
deposição excessiva de gordura no testículo, no entanto não está claro que
esse tipo de dieta pode alterar algum aspecto reprodutivo em machos no
período pós-desmame (BARTH et al. 2008).
A deficiência de algumas substâncias na dieta podem trazer prejuízos à
fertilidade de alguns animais, Ferreira Junior (2004) estudou a deficiência de
dessa vitamina em cobaios adultos, sobre a qualidade espermática, e observou
que animais com deficiência desse aminoácido traz uma redução significativa
sobre o número e motilidade de espermatozoides, mostrando que a
subnutrição também é um fator causador de infertilidade. A vitamina E e
selênio, são utilizados para otimizar a os parâmetros espermáticos de alguns
reprodutores, visto que essas substâncias são consideradas como importantes
antioxidantes. Xavier (2007) estudando o efeito da suplementação
dessassubstâncias em caprinos submetidos à insulação escrotal, percebeu que
o aporte nutricional retardou os efeitos deletérios aos testículos após 18 dias de
insulação, mostrando que a suplementação vitamínica e mineral é efetiva para
casos de degeneração.

2.1.5 Lesões vasculares

As principais alterações que determinam distúrbios circulatórios no
testículo, com consequente degeneração, são a torção ou a compressão do
cordão espermático, a obstrução embólica da artéria espermática e as
inflamações da artéria e da veia espermática (NASCIMENTO & SANTOS,
2003). Em cavalos, arterite por Strongylus vulgaris pode determinar
degeneração testicular, a varicolecel das veias testiculares também leva à
degeneração testicular, sobretudo em ovinos (NASCIMENTO & SANTOS,
2003).
A torção do cordão espermático resulta em oclusão da vascularização
testicular. Há duas formas diferentes de torção, a extravaginal, a qual todo
cordão é torcido, e a forma intravaginal, quando o conteúdo interno do cordão
torce dentro da túnica. A torção do cordão espermático do testículo de cavalos
ocorre com maior frequência entre a túnica vaginal e isso ocorre porque ou o
ligamento próprio do testiculo ou o ligamento da cauda do epidídimo são
maiores que o normal (SCHUMACHER & VARNER, 2011).

2.1.6 Agentes químicos, físicos e tóxicos

Diversos agentes tóxicos são descritos como causadores de alterações
reprodutivas em machos, Romano et al. (2008), avaliaram a exposição diária
de ratos machos pré-púberes ao herbicida glifosato, causando nos animais
atraso significativo no início da puberdade, provavelmente pela desregulação
do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal. Romano et al. (2012) observaram que
o mesmo herbicida causa alterações na arquitetura dos túbulos seminíferos e
alterações na produção espermática.
Ácido etilenodiaminotetracético (EDTA), tetraminas, naftalenos clorados,
anfotericina, gossipol, raios infravermelhos e radiações ionizantes são caudas
de degeneração testicular. Micotoxinas também podem influenciar a função
espermatogênica testicular, a ingestão de ocratoxina provoca significatia
diminuição de motilidade e longevidade do espermatozoide suíno
(NASCIMENTO & SANTOS, 2003).
Avaliando as consequências de nano partículas de prata, existentes em
alguns medicamentos antimicrobianos, Mathias et al. (2015), identificaram que
o agente também causa alterações nos parâmetros espermáticos. Um agente
físico que está sendo muito especulado como causador de afecções
testiculares é a exposição à radiação eletromagnética de radiofrequência (do
inglês “radiofrequency electromagnetic radiation – RFEMR”), ondas
eletromagnéticas emitidas, inclusive pelos aparelhos celulares. Em estudos
experimentais com ratos submetidos a estas ondas, seis horas diárias, por 18
semanas demonstrou que esta radiação não ionizante alterou na motilidade
espermática, além de alterações morfológicas que causaram aglomerados
anormais de células espermáticas (YAN et al. 2007). Também se observou em
outro estudo de RFEMR que, além da motilidade, também induziu estresse
oxidativo (MAILANKOT et al. 2009).
As causas citadas acima são as mais comuns, porém McGavin & Zachary
(2013) citam ainda, como causa, idade avançada, epididimite, quimioterapia,
compostos halogenados e nitrogenados, hormônios (estrógenos, testosterona,
zeranolona),neoplasias, plantas (Astragalos, sementes ricas em lisina),
estresse e infecção viral.

2.2 Consequências
Dependendo da extensão da lesão, pode ser observada baixa
concentração espermática no ejaculado, com elevado percentual de alterações
morfológicas, podendo ocorrer azoospermia nos casos mais graves
(NASCIMENTO & SANTOS, 2003).
A reversão do quadro testicular e espermático em alguns casos é possível
quando da remoção da injúria testicular, principalmente em sua fase inicial,
com restauração da função espermática, porém esta é lenta quando
comparada com a fase degenerativa (NASCIMENTO & SANTOS, 2003). É
consenso entre pesquisadores que animais com degeneração testicular severa
apresentam oligospermia ou azospermia, dependendo da gravidade, aumento
no número de anormalidades espermáticas, especialmente de cabeça e peça
intermediária (GOIOZO, 2008).

2.3 Diagnóstico

Durante o exame clínico do aparelho reprodutivo, é possível notar pela

palpação testicular uma consistência alterada, podendo estar flácida para
testículos degenerados e, em casos mais graves apresentando-se com
tamanho menor e consistência firme, devido ao aumento de tecido conjuntivo
intersticial. Na necropsia os testículos degenerados tendem apresentar
coloração pálida e resistência ao corte (BEZERRA et al. 2008; NASCIMENTO
et al. 2010).
A ultrassonografia tem sido aplicada com relativo sucesso no diagnóstico
da degeneração testicular, pois diferentemente das imagens ultrassonográficas
de testículos caprinos normais que apresentam ecogenicidade homogênea, em
testículos afetados estas são heterogêneas com densas áreas hiperecóicas e
sombras acústicas espalhadas pelo parênquima testicular (AHMAD ET AL.,
1991; AHMAD & NOAKES, 1995), o que permite o diagnóstico precoce desta
patologia antes de sua manifestação clínica, tornando ferramenta útil na
realização de exames andrológicos em animais destinados à reprodução
(AHMAD et al., 1991). Cavalcante et al. (2014) relataram os achados
ultrassonográficos em testículos de caprino com patologias na região escrotal e
compararam com resultados de avaliação macroscópica e histopatológica dos
mesmos, sendo que as imagens obtidas pela ultrassonografia testicular
possibilitaram a visualização de alterações no parênquima testicular
compatíveis com os encontrados em processos degenerativos deste órgão.

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Trabalhos a respeito da degeneração testicular são antigos, não é um tem

novo quando se trata de andrologia animal, porém, está longe de ser
totalmente elucidado. A todo momento surgem novas formas de explorar,
novos métodos de diagnósticos, novas abordagens terapêuticas e etc. É
importante que o médico veterinário mantenha-se de mente aberta e pronto
para receber essas novas possibilidades que ampliarão os horizontes.
Contudo, devemos também dominar a fundo o conhecimento já desenvolvido
na Andrologia Animal e perceber que a degeneração testicular, ainda hoje, é
um problema que assola grande parte das propriedades de criação de bovinos
no Brasil.

4 . REFERÊNCIAS
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