CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU DE NATAL – UNINASSAU

CURSO: BACHARELADO EM FISIOTERAPIA

ESTAGIO SUPERVISIONADO IV

ÉRICA GABRIELY DA SILVA OLIVEIRA

Driving pressure and mechanical power: new targets

for VILI prevention

(Pressão motriz e potência mecânica: novos alvos para

a prevenção da VILI)

2023
 As causas da VILI, como elas afetam as estruturas pulmonares e os efeitos
resultantes. Um foco particular será dedicado aos respectivos papéis da pressão
motriz e da força mecânica na gênese e perpetuação da VILI. Causas de VILI:
A pressão excessiva que leva à ruptura macroscópica do parênquima pulmonar, foi
referida como barotrauma a primeira causa reconhecida de lesão pulmonar pelo
ventilador, incluindo pneumotórax, pneumomediastino, enfisema subcutâneo e embolia
gasosa. Como o que causa a VILI não é a pressão aplicada às vias aéreas, mas sim
aquela aplicada ao pulmão (isto é, a pressão transpulmonar), segue-se que um limiar
de pressão deve ser um valor da pressão transpulmonar e não da pressão das vias
aéreas. A pressão de platô tem um significado quando considerada no contexto da
pressão transpulmonar resultante.
A parede torácica foi envolvida para aumentar sua elastância - mostraram que para
ocorrer LPIVM o que importa era o volume corrente administrado. ,
independentemente das pressões (ou seja, o baixo volume não causou nenhum dano
mesmo na presença de altas pressões em ratos envoltos no peito, enquanto o alto
volume causou).Onde PL é a pressão transpulmonar, VT é o volume corrente, CRF é o
volume pulmonar à pressão atmosférica, k é a elastância específica do pulmão, esta
relação fica evidente que o volutrauma, causado por esforço excessivo, está
estritamente ligado ao barotrauma, causado por estresse excessivo, sendo a
elastância específica a constante de proporcionalidade (~12 cmH 2 O ) . A relevância
clínica do volume corrente, no entanto, foi definitivamente comprovada pelos
resultados do estudo ARMA, onde um volume corrente mais elevado foi associado a
uma mortalidade quase 10% maior do que um volume corrente mais baixo (12 vs. 6
mL/kg PBW).
Vários fatores têm sido reconhecidos como possíveis desencadeadores de lesão
pulmonar induzida por ventilação mecânica (LPIV). A primeira é a pressão
('barotrauma'), depois o volume ('volutrauma'), finalmente o cíclicoabertura-fechamento
das unidades pulmonares ('atelectrauma'). O conceito de atelectrauma é o aumento
acentuado de citocinas inflamatórias em experimentos in vivo em ratos, quando os
pulmões foram autorizados a colapsar e reinflar ciclicamente. o fator de multiplicação
em um pulmão patologicamente não homogêneo é de cerca de 2 em cerca de 40% do
parênquima pulmonar ventilado. Isto significa que uma pressão transpulmonar de 15
cmH 2 O pode ser localmente tão alta quanto 30 cmH 2 O, ou seja, mais que suficiente
para atingir a capacidade pulmonar máxima, um limite físico à expansão pulmonar
com possível efeito devastador. O maior estresse pulmonar concentra-se sempre em
torno das unidades totalmente colapsadas.

O fluxo pode ser considerado como a taxa na qual uma determinada tensão ocorre
no pulmão. Como o parênquima pulmonar se comporta aproximadamente como um
corpo viscoelástico, quanto maior a taxa de deformação, maior será a resistência que
se desenvolve dentro da matriz extracelular. Este processo requer energia, que é
proporcional à taxa de deformação e é dissipada no parênquima pulmonar. Quando a
energia dissipada no parênquima pulmonar foi medida como a mudança na pressão
após o fluxo inspiratório ter sido interrompido repentinamente (um fenômeno
denominado 'relaxamento do estresse') descobriu-se que a energia dissipada aumenta
com a frequência respiratória e a falta de homogeneidade pulmonar. Portanto, uma
determinada tensão pulmonar pode ou não resultar em lesão pulmonar, dependendo
da taxa de desenvolvimento.
 Os efeitos da frequência respiratória na VILI: os efeitos da frequência respiratória na
VILI foram descritos em animais experimentais. Em particular, quando aplicamos uma
tensão superior a 2, que invariavelmente leva à morte quando aplicada a uma
frequência de 15 bpm, descobrimos uma ausência de efeito prejudicial se aplicada a 3
ou 6 bpm, com a fadiga dos materiais, pode ser possível que o dano ocorra apenas
depois de um determinado número de ciclos de tensão e deformação terem sido
aplicados e gerados no pulmão (ou seja, VILI abaixo da tensão na ruptura requer
tempo).

Todos os fatores acima mencionados podem levar à VILI. As bases físicas e

biológicas da VILI são: físico e biológico. A base física da VILI é representada por um
amplo espectro de possíveis insultos, desde uma deformação excessiva da matriz
extracelular, até microfraturas em sua estrutura, até franca tensão de
ruptura. Qualquer um destes insultos físicos pode desencadear, em diferentes graus,
uma resposta inflamatória. O hialuronano, diferentemente do colágeno e da elastina,
pode representar uma das estruturas de suporte de carga mais fracas da matriz
extracelular no pulmão. a energia necessária para romper as moléculas de
hialuronano segue uma distribuição estatística normal, é muito provável que poucas
moléculas se quebrem em cada ciclo e sofram reparação. Se a energia/molécula
aumentar, seja devido à maior quantidade de energia entregue ou devido à má
distribuição de forças devido ao aumento da falta de homogeneidade, a taxa de fratura
aumentará. Se a taxa de fratura exceder a capacidade de reparo fisiológico, com o
tempo a VILI se manifestaria.

Biológico a primeira reação é a produção de citocinas, originadas de células epiteliais

anormalmente distorcidas ou de fragmentos de hialuronano que desencadearão uma
reação inflamatória mediada por receptores toll-like (TLRs). Uma vez totalmente
ativada a reação inflamatória, as consequências são as típicas: aumento da
permeabilidade vascular, migração de células inflamatórias, aumento da adesão
plaquetária, ativação da via do fator tecidual, etc. aumentando sua degradação e
mantendo o estímulo inflamatório. Por outro lado, deve-se lembrar que a reação
inflamatória também é necessária para impulsionar o reparo pulmonar, cujos
mecanismos e possíveis interações com a ventilação mecânica são até o momento em
grande parte desconhecidos.

VILI tem diferentes manifestações macroscópicas e microscópicas. As primeiras

manifestações reconhecidas de VILI foram devidas ao estresse na ruptura, levando à
entrada de gás em diferentes distritos ou cavidades. Estas manifestações dependem
da interação entre a ventilação e o parênquima pulmonar, nas regiões mais
“saudáveis” do pulmão estão de alguma forma protegidas da VILI devido ao défice de
surfactante e à fibrose precoce. A presença destes dois fatores, para uma determinada
pressão, resulta em menor deformação. No entanto, a patologia pulmonar determina,
sem dúvida, duas outras condições que aumentam a probabilidade de LPIVM: redução
do tamanho pulmonar e falta de homogeneidade pulmonar. Se a tensão e a
deformação forem tão elevadas que induzam a tensão na ruptura, o vazamento de ar
ocorrerá imediatamente, sem quaisquer outras características microscópicas.
Contudo, se o estresse e a tensão forem patologicamente elevados, mas insuficientes
para causar ruptura alveolar, as manifestações observadas estão principalmente
relacionadas à cascata inflamatória. Deve-se notar, entretanto, que para ocorrer
edema, mesmo na presença de aumento da permeabilidade capilar, é necessário um
fluxo sanguíneo suficiente. Portanto, uma redução no débito cardíaco devido à PEEP
elevada pode diminuir a formação de edema.

A pressão motriz é um dos componentes da potência mecânica, que também inclui

frequência respiratória, fluxo e PEEP. Encontrar o limite para a potência mecânica
simplificaria muito a avaliação e a prevenção da VILI. Um desafio fundamental para a
aplicação da potência mecânica é que ela precisa ser adaptada para levar em conta
as diferenças no tamanho do pulmão, em outras palavras, a mesma potência
mecânica pode produzir efeitos diferentes em pulmões saudáveis ou lesionados. O
que é necessário é uma forma de normalizar a potência mecânica de acordo com o
tamanho do pulmão e o grau de heterogeneidade. Um limiar de potência mecânica
poderia orientar sobre o uso adequado da ventilação mecânica ou sobre a aplicação
de assistência respiratória extracorpórea.