SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Fisiopatologia............................................................... 4
3. Manifestações clínicas.............................................. 8
4. Diagnóstico.................................................................11
5. Terapêutica..................................................................16
Referências bibliográficas .........................................21
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 3

1. INTRODUÇÃO No geral, a doença de Alzheimer é

mais prevalente entre os indivíduos
A doença de Alzheimer é o tipo de
acima de 65 anos, sem relação apa-
demência mais comum, frequente-
rente com diferença étnicas e raciais.
mente associada à demência senil,
Ainda não estão bem estabelecidas
definida como um processo envol-
diferenças entre no acometimento
vendo ẞ-amiloidose e neurodege-
entre os sexos, porém, em termos ab-
neração límbica e isocortical, carac-
solutos há mais mulheres com essa
terizada principalmente por amnésia
doença, devido a expectativa de vida
anterógrada. Com a evolução da do-
das mulheres ser maior que a dos
ença, além da perda da memória re-
homens. Assim, os fatores de risco
cente, o paciente também sofre com
envolvidos com o desenvolvimento
outros déficits cognitivos, como dis-
da doença de Alzheimer são idade
funções de linguagem, redução da
avançada e histórico familiar, no en-
velocidade de pensamento, dificul-
tanto, evidências sugerem que o Dia-
dade na orientação espaço-temporal,
bete Mellitus e a Hipertensão Arterial
além de déficit na função executiva e
Sistêmica podem ter alguma relação
alterações de comportamento, humor
com a patogênese desta doença.
e personalidade, condições que tor-
nam o paciente bastante debilitado e
dependente.
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 4

INTRODUÇÃO À DOENÇA DE ALZHEIMER

ACOMETE
IGUALMENTE AMBOS
OS SEXOS

IDOSOS > 65 ANOS DEMÊNCIA SENIL

DOENÇA DE
ALZHEIMER
ALTERAÇÕES DE
AMNÉSIA COMPORTAMENTO,
ANTERÓGRADA HUMOR E
PERSONALIDADE

DÉFICT COGNITIVO

DIFICULDADE REDUÇÃO DA
DISFUNÇÃO DE DISFUNÇÃO
DE ORIENTAÇÃO VELOCIDADE DE
LINGUAGEM EXECUTIVA
ESPAÇO-TEMPORAL PENSAMENTO

2. FISIOPATOLOGIA uma proteína precursora de amiloide

(APP) a partir de processamentos es-
A fisiopatologia da doença de Alzhei-
pecíficos indevidos – são proteínas
mer envolve duas principais estrutu-
mutantes, dobradas de forma ina-
ras: placas neuríticas e emaranhados
dequada e que causam inflamação
neurofibrilares. As placas neuríticas
nos diversos órgãos que podem se
são núcleos de amiloide, rodeados
depositar. Essas placas são encon-
de neuritos em degeneração (neuri-
tradas principalmente no hipocampo,
tos distróficos), que por sua vez são
amígdala e no neocórtex, geralmente
fragmentos de axônios e dentritos
poupando o córtex motor e sensorial
neuronais. O principal componente
(o que também ocorre com os emara-
amiloide dessas estruturas é o peptí-
nhados neurofibrilares).
deo ẞ-amiloide, o qual é derivado de
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 5

Figura 1. Placas com neuritos ao redor do núcleo amiloide. Fonte: https://quimicalzheimer.files.wordpress.

com/2013/01/lzheimer.jpg

A PET TC (tomografia por emissão Alzheimer, mas vale ressaltar que a

de pósitron), realizada com ligantes quantidade desse peptídeo não está
com afinidade pelo ẞ-amiloide, mos- relacionado com a gravidade da do-
tram que a proteína amiloide começa ença. Contudo, acredita-se que esses
a se acumular no neocórtex em até depósitos são os principais agentes
cerca de 20 anos antes de surgirem relacionados à indução ou aceleração
os sinais clínicos da demência pro- da lesão neuronal.
vocada pela doença de Alzheimer.
Quando isso ocorre, muitos depósitos
de peptídeos ẞ-amiloide são encon-
trados nas placas neuríticas do neo-
córtex, assim, essas placas represen-
tam o estágio final do processo de
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 6

Os emaranhados neurofibrilares, por

SE LIGA! A maioria dos casos de do- sua vez, são agregados intracelula-
ença de Alzheimer tem causa idiopáti- res de uma forma bastante fosforila-
ca, porém alguns genes parecem estar
da da proteína tau, associada a mi-
associados com seu surgimento, todos
eles envolvidos na produção do peptí- crotúbulos. A proteína tau fosforilada
deo ẞ-amiloide, a saber: gene da pro- se autoagrega, levando à formação
teína precursora de amiloide (APP) e os dos emaranhados. Essas estruturas
genes da pré-selina 1 e 2 (PS1 e PS2).
O primeiro, gene da APP, pode apresen-
são frequentemente encontradas no
tar mutações que provocam a produção córtex entorrinal, prosencéfalo basal,
excessiva do ẞ-amiloide, o que leva ao núcleos da rafe, além do hipocampo
início precoce da doença, e há evidên- e amígdala.
cias que essas mutações estão asso-
ciadas com o surgimento da doença de
Alzheimer em portadores da Síndrome
de Down (possuem uma cópia do gene
da APP devido à trissomia). Em relação
à pré-selina, proteína envolvida na de-
gradação da molécula da APP, muta-
ções em seus genes (PSEN1 e PSEN2)
também levam à produção excessiva de
ẞ-amiloide, estando igualmente asso-
ciadas com o início precoce da doença
(40 a 60 anos de idade). Há ainda ou-
tro gene envolvido com o surgimento da
doença de Alzheimer, que é o gene que
codifica a proteína apoE, relacionada
com o transporte de lipídios, cuja muta-
ções estão associadas com o surgimen-
to tardio da doença de Alzheimer.

Figura 2. Emaranhados neurofibrilares. Em D, coloração prata mostrando um emaranhado no citoplasma neuronal. Em

E, emaranhado (superior esquerdo) e neuritos ao redor de uma placa (inferior direito) contendo tau. Fonte: KUMMAR,
Vina, et. Al. Robbins & Cotran. Bases patológicas das doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2010
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 7

Entretanto, à medida que a doença da doença eles são encontrados nos

progride, os emaranhados neurofi-
brilares têm sua extensão regional
aumentada. Essas estruturas apare-
cem no lobo temporal medial e tronco
cerebral em pessoas sem déficits de
cognição por volta da quarta década
de vida, porém em pessoas com pre-
disposição à doença de Alzheimer,
ocorre disseminação transináptica
desses emaranhados para áreas de
associações corticais. Assim, quan-
do surgem os sintomas da doença, os
emaranhados neurofibrilares são en-
contrados no neocórtex de associa-
ção dos lobos frontal, parietal e tem-
poral, e nos estágios mais avançados
lobos occipitais e córtices motor e
sensitivo primários.
A localização dos emaranhados neu-
rofibrilares está diretamente relacio-
nada à evolução clínica dos sintomas
específicos do Alzheimer, bem como
a gravidade da doença. Com isso, nas
manifestações clinicas iniciais, a maior
concentração dessas estruturas é no
córtex entorrinal e no hipocampo, re-
giões relacionadas com a memória
episódica declarativa. Porém, vale
pontuar que essas estruturas não são
específicas da doença de Alzheimer,
podendo ser encontradas em outras
doenças neurológicas.

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER

FISIOPATOLOGIA
DA D. DE
ALZHEIMER

PLACAS NEURÍTICAS EMARANHADOS NEUROFIBRILARES

β-amiloide PROTEÍNA TAU

NEOCÓRTEX NÚCLEOS DA RAFE

PROSENCÉFALO BASAL

CÓRTEX ENTORRINAL

HIPOCAMPO

AMÍGDALA
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA)
3. MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
A manifestação clínica inicial mais
comum da doença de Alzheimer é a
amnésia anterógrada. Isso pode ser
identificado a partir de algumas quei-
xas como esquecimento de eventos e
conversas recentes, colocação errada
de objetos, problemas para acompa-
nhar datas, perder-se em vizinhanças
conhecidas e dificuldade para lembrar
de completar tarefas usuais.
No Alzheimer leve, a função da me-
mória episódica declarativa pode ser
perdida, porém o conhecimento pré-
vio pode permitir que os pacientes
sigam suas rotinas normais, a menos
que algo além do usual seja deman-
dado deles. No entanto, nesse estágio
da doença, podem ocorrer erros na to-
mada de medicamentos e dificuldade
para lidar com o dinheiro e finanças,
requerendo o auxílio de familiares,
além de mudanças no comportamen-
to, personalidade e humor, manifesta-
dos como humor deprimido, que pode
ocorrer em paralelo ao acometimento
da memória, apatia, perda de iniciati-
va e perda de interesse pelos hobbies,
por exemplo. Uma parcela menor de
pacientes pode ainda cursar com in-
sônia ou anorexia, fato que não tem
relação com maior ou menor gravida-
de da doença. Também há relatos de
delírios e comportamento psicótico,
que aumentam com a progressão da
8
doença e podem ser persistentes em
cerca de 20% dos casos.
Esse quadro progride à medida que a
doença avança para os estágios Inter-
mediário e Avançado. Nessas fases,
o paciente encontra dificuldades cada
vez maiores para realizar suas tare-
fas diárias, tornando-se dependente
para atividade básicas, como alimen-
tar-se, vestir-se e fazer a higiene. No
estágios terminais da doença, todas
as capacidades de comunicação po-
dem ser perdidas, porém em muitos
casos a mobilidade é preservada até
tardiamente.
Os pacientes com doença de Alzhei-
mer costumam vir a óbito pelas mes-
mas doenças que afetam idosos de-
bilitados que não apresentam essa
demência, como sepse, pneumonia
e insuficiência cardíaca, principal-
mente devido ao fato de que esses
indivíduos perdem a capacidade de
expressar suas necessidades e a fal-
ta de um cuidado adequado e bem
treinado pode vir a deixar passar si-
nais de desconforto, que quando não
notados precocemente, evoluem para
quadros mais graves. Por exemplo,
pacientes com Alzheimer em locais
quentes ou condições favoráveis po-
dem sofrer desidratação, cujos sinais
podem passar despercebido pelo cui-
dador, evoluindo a óbito por choque
hipovolêmico.
A duração e evolução clínica da do-
ença de Alzheimer é longa, porém
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 9

variável, levando o paciente com de- há formas atípicas dessa síndrome,

mência leve até a morte no período de como a atrofia cortical posterior, na
2 a 3 anos ou uma década. Vale pon- qual os déficits são visuoespaciais
tuar que, apesar do principal sintoma (praxia construtiva) sem a amnésia
dessa doença ser déficit de memória, anterógrada.

Figura 3. Áreas do cérebro envolvidas com a memória. Fonte: //italo.com.br/wp-content/uploads/2019/05/Captura-

-de-Tela-2019-05-06-a%CC%80s-14.16.21.png
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 10

SAIBA MAIS!
A memória consiste na capacidade de adquirir, armazenar e evocar informações, sendo uma das
principais funções neurológicas que tornam os indivíduos distintos. A aquisição depende dos
mecanismos de aprendizagem, enquanto a evocação está relacionada com a lembrança. Exis-
tem dois principais tipos de memória: memória declarativa e não declarativa (memória de proce-
dimento). A memória declarativa é aquela que pode ser descrita por meio de palavras, enquanto
a memória de procedimento está relacionada com aprendizagens de sequências motoras. Há
ainda as classificações de memória de longa ou curta duração, que se diferem pelo tempo
de retenção da informação, e memória retrógrada e anterógrada, que se diferenciam pela
capacidade de lembrar de informações anteriores ou de armazenar novas informações,
respectivamente. As áreas corticais cerebrais responsáveis pela memória incluem princi-
palmente o hipocampo, o giro denteado, o córtex entorrinal, o córtex para-hipocampal e o
córtex cingulado posterior, cada uma mais ou menos envolvida com determinados aspectos da
memória. Porém, outras regiões cerebrais podem estar relacionadas com essa função cognitiva,
especialmente na formação da memória, tais como a amígdala, importante no processamento
das emoções, e cerebelo, fundamental nas funções motoras.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

LEMBRANÇA
INICIAL DE EVENTOS
ANTERIORES

HUMOR DEPRIMIDO DELÍRIOS

MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS

COMPORTAMENTO
DÉFICIT MOTOR
PSICÓTICOS

DÉFICT COGNITIVO

DIFICULDADE
REDUÇÃO DA
DE ORIENTAÇÃO DISFUNÇÃO DE AMNÉSIA DISFUNÇÃO
VELOCIDADE DE
ESPAÇO- LINGUAGEM ANTERÓGRADA EXECUTIVA
PENSAMENTO
TEMPORAL
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA)
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da doença de Alzhei-
mer se baseia na história clínica,
achados histopatológicos, biomarca-
dores e exames de imagem. A histó-
ria clínica direciona o diagnóstico para
as demências, sendo provável o aco-
metimento por doença de Alzheimer
quando o paciente apresenta início
insidioso dos sintomas, ou seja, tem
início gradual e evolui para perda de
memória, além do agravamento da
cognição por relato ou observação de
pessoas próximas. Os déficits cog-
nitivos iniciais podem ser divididos
em distúrbio amnésico ou distúrbio
não amnésio (pouco comum), que in-
clui afasia (distúrbio de linguagem),
distúrbio visuoespacial ou distúrbio
comportamental/executivo.
Embora existam déficits na capaci-
dade cognitiva, os outros aspectos
do exame neurológico na doença de
Alzheimer normalmente se apresen-
tam normais, sendo relativamente
frequentes sinais extrapiramidais, in-
cluindo rigidez, bradicinesia, marcha
dos pés arrastados e alterações pos-
turais. As funções motoras e senso-
riais são poupadas, assim, anormali-
dades oculomotoras, cerebelares ou
nos nervos periféricos identificadas
no exame neurológico sugerem ou-
tras doenças neurológicas e não Al-
zheimer. Isso é importante salientar,
visto que devem ser afastadas outras
causas de demência, como doença
11
cerebrovascular (AVC), outras doen-
ças neurodegenerativas e até mesmo
manifestações neurológicas secun-
dárias ao uso de medicações.
Os exames de imagem auxiliam na
determinação do diagnóstico de Al-
zheimer, que é um diagnóstico de
inclusão, ou seja, se o histórico e os
exames de imagem sugerirem Al-
zheimer e outras exclusões possam
ser verificadas, é possível confirmar
a doença com segurança. Assim, pa-
cientes com suspeita de Alzheimer
podem ser submetidos à ressonân-
cia magnética (RM), tomografia por
emissão de pósitrons (PET-TC) e to-
mografia de emissão de pósitrons
com fluorodesoxiglicose (FDG-PET).
As imagens cerebrais podem ser di-
vididas em estruturais, funcionais ou
histológicas. As imagens estruturais
são fornecidas por RM ou TC, e são
usadas principalmente para afastar
outras causas de demência, como
tumores, hematomas ou acidentes
vasculares.
Na RM, pacientes com Alzheimer
apresentam atrofia difusa exagerada
para a idade, envolvendo especial-
mente a região hipocampal e outras
áreas de associações corticais-cha-
ve, como os lobos temporais late-
rais, lobos parietais inferiores, córtex
cingulado posterior e lobos frontais
laterais. Além disso, a RM também
revela a dilatação dos ventrículos la-
terais e o alargamento dos sulcos
corticais, principalmente nas regiões
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 12

temporais. A RM volumétrica tem outras demências, podendo ser útil

sido usada, pois o Alzheimer provoca no diagnóstico precoce da doença.
redução do volume cerebral especial- Na demência frontotemporal (DFT),
mente no lobo medial, auxiliando no por exemplo, a atrofia é mais marcan-
diagnóstico diferencial em relação às te no lobo frontal.

Figura 4. Imagens coronais em série de uma RM de um paciente com Alzheimer. A imagem da esquerda foi de um
exame realizado quando o paciente se apresentava clinicamente normal e a imagem da direita foi feita 11 anos depois,
quando o paciente apresentava demência. Observa-se uma drástica atrofia hipocampal com a evolução da doença.
Fonte: GOLDMAN, Lee, SCHAFER, Andrew L, et al. Goldman-Cecil. Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2018.

Os exames de emissão de pósitron fornece imagem histológica. Dessa

fornecem imagens funcionais, sendo
sensíveis ao metabolismo cerebral,
sendo úteis para o diagnóstico pre-
coce do Alzheimer, bem como para o
acompanhamento da evolução da do-
ença. A FDG-PET se baseia no grau
de metabolismo da glicose, exibindo
reconstruções da relação de capta-
ção de glicose regional no córtex, en-
quanto a PET-TC avalia especialmen-
te a deposição anormal de amiloide e
da proteína tau e, por isso, também é
caracterizado como um exame que
forma, a PET-TC é bastante útil na di-
ferenciação do Alzheimer e outras de-
mências, pois esta doença apresenta
maior carga de placas amiloides do
que a DFT e outras doenças neurode-
generativas. Porém, como essas pla-
cas também estão presentes em pes-
soas idosas sadias, é questionável se
sua identificação auxilia na detecção
precoce de Alzheimer.
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 13

Figura 5. Imagens do PET-TC e RM em indivíduos normais, com doença de Alzheimer e com DFT (FTD em inglês). O
sinal verde representa baixos níveis de ligação inespecífica da substância branca. As setas representam a retenção
proeminente do agente da imagem amiloide nos cortices frontal e parietal. Fonte: https://radiologyassistant.nl/assets/
dementia-role-of-mri/a509797720938b_FDG-pet.jpg
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 14

Figura 6. Imagem do FDG-PET. As cores mais quentes (amarela e laranja) representam as áreas de captação normal
de glicose, enquanto as cores frias (azul e verde) representam as regiões com hipometabolismo, mostrando que na do-
ença de Alzheimer, há um hipometabolismo nas regiões temporal e parietal. MCI: comprometimento cognitivo leve (em
inglês Mild cognitive impairment) Fonte: https://doctorlib.info/pharmacology/stahls-essential-psychopharmacology-4/
stahls-essential-psychopharmacology-4.files/image554.jpg

Aqui! tau, bem como os genes da PSEN1,

O diagnóstico da doença de Alzhei-
mer definitivo é feito através dos acha-
dos histopatológicos, caracterizados
pela presença significativa de placas
neuríticas e emaranhados neurofibri-
lares, sendo necessária a presença de
pelo menos seis placas neuríticas e
emaranhados neurofibrilares visíveis
no córtex frontal, temporal ou parie-
tal. Entretanto, o diagnóstico de Al-
zheimer é predominantemente feito
pela história clínica e pelos exames
de imagem, visto que a biópsia é um
procedimento invasivo e deve ser evi-
tado nos casos em que se pode con-
firmar a patologia por outros meios.
Assim, a certeza definitiva da doença
de Alzheimer só é estabelecida por
necropsia. Os biomarcadores, por sua
vez, podem ser pesquisados no líqui-
do cefalorraquidiano (LCR) através de
punção (menos invasiva que a bióp-
sia, porém também é um método que
deve ser evitado). O principal biomar-
cador é o ẞ-amiloide, mas a proteína
PSEN2 e da APP também podem su-
gerir o diagnóstico de Alzheimer.
A Doença de Alzheimer pode ser con-
fundida com outras patologias, que
devem ser afastadas no momento do
diagnóstico. A demência por corpús-
culos de Lewy pode ser confundida
com Alzheimer devido às característi-
cas histológicas, porém ela cursa com
parkinsonismo, alucinações visuais
proeminentes e um tipo específico de
distúrbio do sono. Além da da demên-
cia por corpúsuclos de Lewy, a doença
de Alzheimer apresenta outros diag-
nósticos diferenciais, a saber: doen-
ça de Huntington, doença de Wilson,
esclerose lateral amiotrófica, entre
outras, que se diferem principalmen-
te por apresentarem um component
motor não característico da doença de
Alzheimer. No entanto, o Alzheimer é
comumente confundido com a doen-
ça vascular cerebral, da qual é pratica-
mente impossível distinguir.
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 15

MAPA – DIAGNÓSTICO

GENE DA PSEN1
TAU GENE DA APP β-amiloide
E PSEN2

MARCADORES
BIOLÓGICOS

FDG-PET
ACOMETIMENTO
INSIDIOSO
EXAMES DE IMAGEM
HISTÓRIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO RM
PRINCIPAIS
SINTOMAS
PET - TC

Apraxia
EXAME
HISTOPATOLÓGICO

Distúrbios de execução

PLACAS NEURÍTICAS EMARANHADOS

Dificuldades na orientação NEUROFIBRILARES
espaço-temporal

Distúrbio espaçovisual

Distúrbios de
Linguagem

Principalmente
Distúrbios de memória
memória anterógrada
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 16

5. TERAPÊUTICA transmissão, visto que a acetilcolines-

A doença de Alzheimer ainda não
possui cura estabelecida, sendo ma-
nejada apenas com cuidados pa-
liativos que reduzem os sintomas e
buscam conferir maior qualidade de
vida aos pacientes. Com isso, existem
duas principais classes de drogas uti-
lizadas no tratamento dessa doença,
que são os inibidores da acetilcolines-
terase e a mamentina.
O principal déficit neurotransmissor
na doença de Alzheimer é na trans-
missão colinérgica, ou seja, aquela
coordenada pela acetilcolina. Assim,
os inibidores da acetilcolinesterase
são utilizados por atuarem aumen-
tando o tempo de ação da acetilcolina
na fenda sináptica, intensificando sua
terase é uma enzima que degrada a
acetilcolina liberada, regulando seu
tempo de ação. Assim, os inibidores
da acetilcolinesterase são colinomi-
méticos, estando nesses grupos a do-
nepezila (5 a 10 mg/dia), galantamina
(16 a 24 mg/dia), rivastigmina (6 a 12
mg/dia), entre outros, que podem ser
administrados por via oral e alguns
por adesivo cutâneo. Esses fármacos
retardam a progressão dos sintomas
por 6 a 12 meses em pacientes com
Alzheimer leve a moderada a um nível
significativo mas clinicamente margi-
nal, porém não o fazem aos 3 anos
da doença (tempo médio que leva ao
óbito). Porém, não há evidências de
que esses medicamentos retardem a
progressão biológica deste demência.

Figura 7. Mecanismo de ação dos inibidores da acetilcolinesterase. A primeira imagem mostra a ação normal da
enzima, convertendo colina em ácido acético, enquanto a segunda imagem mostra a inibição dessa enzima por car-
bamatos/organofosforados, que pode ser reversível ou irreversível. Os fármacos utilizados no tratamento da doença
de Alzheimer podem ser inibidores reversíveis ou irreversíveis. Fonte: https://carbamatosorganofo.wixsite.com/home/
blank-8
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA)
A memantina é um antagonista não
competitivo do receptor NDMA de
afinidade baixa a moderada, que
atua na transmissão do glutamato.
Os antagonistas não competitivos
atuam em um receptor diferente do
agonista, provocando atenuação do
efeito gerado pelo agonista. O recep-
tor NMDA do glutamato é um dos
principais receptores do sistema glu-
taminérgico, desenvolvendo impor-
tante papel na mediação de funções
de cognição, memória, plasticidade
Figura 8. Mecanismo de ação da memantina. Fonte: https://psicofarmacos.info/images/graficos/nmda2.gif
17
neural e neurotoxicidade. A ativação
desses receptores promove a abertu-
ra de canais de cálcio e sódio, favore-
cendo seu influxo, bem como a saída
de potássio. A memantina impede a
entrada de cálcio e sódio, bem como a
saída de potássio, regulando os níveis
elevados de glutamato que podem
gerar disfunção neuronal. Essa dro-
ga parece retardar a progressão do
declínio funcional de pacientes com
Alzheimer moderada a grave quando
usada em dose de 20mg/dia.
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 18

Outros tratamentos! demência, porém não há evidências

de que são protetivos contra a doen-
Além das drogas já mencionadas, al-
ça de Alzheimer. Quando se iniciam
guns estudos revelaram que a vita-
as manifestações dessa doença, é
mina E é eficiente no controle da pro-
preciso orientar corretamente a famí-
gressão do Alzheimer em pacientes
lia e cuidadores, especialmente em
no estágios de moderado a grave. A
relação às questões de segurança
vitamina E funciona como um antioxi-
quanto à supervisão de medicações,
dante, “combatendo” os radicais livres
finanças e na direção de veículos. De-
do organismos, reduzindo a lesão do
ve-se ainda evitar e/ou supervisionar
tecido neurológico. Porém, outras vi-
o uso de ferramentas potencialmente
taminas não mostraram igual eficácia
perigosas, como armas de foco. Além
no tratamento do Alzheimer.
disso, como os pacientes com Alzhei-
É importante pontuar que não exis- mer comumente vagueiam e se per-
tem tratamentos preventivos para dem, distanciando-se de suas casas,
o Alzheimer. Um dieta saudável e é importante que a família atente para
balanceada, associada a exercícios fí- identifica-los de alguma forma, como
sicos e atividades de lazer cognitiva- com colares ou até mesmo tatuagens
mente estimulantes são aconselhá- visíveis que tenham informações de
veis, especialmente por protegeram contato dos familiares.
contra hipertensão arterial e diabe-
tes, que são fatores de risco para esta
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 19

MAPA MANEJO

MANEJO

Farmacológico Não-farmacológico

Contato e Interação Social

INIBIDORES DAS
MEMANTINA
COLINESTERASES

Atividade física supervisionada

ANTAGONISTA
POTENCIALIZA
DO RECEPTOR DE
ACETILCOLINA Atividades produtivas (ex: artesanato)
GLUTAMATO

DONEPEZILA

GALANTAMINA

RIVASTIGMINA
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 20

MAPA MENTAL – DOENÇA DE ALZHEIMER

AMNÉSIA
HUMOR DEPRIMIDO DÉFICIT COGNITIVO
ANTERÓGRADA

MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS

MEMANTINA

PLACAS NEURÍTICAS
DOENÇA DE INIBIDORES DAS
FISIOPATOLOGIA TERAPÊUTICA
ALZHEIMER COLINESTERASES
EMARANHADOS
NEUROFIBRILARES
CONDUTAS NÃO-
FARMACOLÓGICAS

DIAGNÓSTICO

EXAME MARCADORES
HISTÓRIA CLÍNICA EXAMES DE IMAGEM
HISTOPATOLÓGICO BIOLÓGICOS
DOENÇA DE ALZHEIMER (NEUROLOGIA) 21

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
GOLDMAN, Lee, SCHAFER, Andrew L, et al. Goldman-Cecil. Medicina. 25ª ed. Rio de Ja-
neiro. Elsevier, 2018.
KUMMAR, Vina, et. Al. Robbins & Cotran. Bases patológicas das doenças. 8ª ed. Rio de
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Rowland LP, Pedley TA. Merritt: Tratado de Neurologia. 12ª ed. Rio de Janeiro. Editora
Guanabara Koogan, 2011.
MACHADA, Angelo, HAERTEL, Lucia M. Neuroantaomia Funcional. 3ª ed. São Paulo.
Atheneu, 2013.
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