Fisiopatologia do Choque

Carlos Alberto Mourao-Junior*

**
Luisa Soares de Souza

Resumo
O presente artigo tem por objetivo apresentar, de maneira didática e sistematizada, os mecanismos fisiopato-
lógicos da síndrome do choque circulatório.

Palavras-chave: Choque. Fisiopatologia.Microcirculação. Sepse. Hipovolemia.

1 Introdução
A síndrome do choque circulatório, chamada
comumente apenas de choque, é a expressão clínica
da falência circulatória aguda que resulta na oferta
deficitária de oxigênio para os tecidos. O choque, em
que pese o avanço da terapêutica, ainda apresenta altas
taxas de mortalidade. Além disso, é uma condição
bastante comum, respondendo por cerca de um terço
das internações em unidades de terapia intensiva
(HALL, 2011).
A fim de que o choque possa receber um
tratamento adequado, é fundamental que se conheça
sua fisiopatologia, pois cada tipo de choque é tratado
de uma maneira diferente. O objetivo deste artigo
é apresentar a fisiopatologia do choque de maneira
acessível, tanto para os estudantes que estejam
cursando o início de sua graduação nas áreas de saúde
como para os profissionais que necessitem revisar
o tema. Entretanto nosso foco principal é o aluno
iniciante, pois entendemos que existe pouca literatura
que permita aproximar os conhecimentos básicos de
sua real aplicabilidade clínica.
Para tanto, optamos por escrever um texto mais
didático do que técnico, sem, contudo, abrirmos mão
da precisão conceitual necessária. Assim, nosso texto
apresenta a estrutura de um ensaio, não se tratando,
portanto, de uma revisão de literatura no sentido
convencional.Nosso objetivo é abordar somente a
fisiopatologia, pois esta permite uma compreensão
global da síndrome. Não iremos mencionar as
abordagens propedêuticas e terapêuticas, pois estas
estão sempre em constante mudança e podem ser
rapidamente acessadas nos vários consensos que
existem sobre o assunto.
* Universidade Federal de Juiz de Fora, ICB, Departamento de Fisiologia – Juiz de Fora, MG. E-mail: camouraojr@gmail.com
2 Discussão
2.1 Bases fisiológicas do sistema car-
diovascular
A compreensão da fisiopatologia do choque
circulatório perpassa conceitos básicos da fisiologia
normal do sistema cardiovascular. Sem essas bases
fisiológicas, como estrutura e funcionamento, seria
impossível definir, classificar e diferenciar os diversos
tipos e subtipos de choque.
2.1.1 Como o sistema é estruturado?
Do ponto de vista funcional, a circulação sistêmica
- ou grande circulação -, pode ser compreendida
levando-se em conta seus quatro principais
componentes: a bomba cardíaca, o sistema arterial de
resistência, o sistema venoso de capacitância e a rede
capilar.
O primeiro componente consiste no coração
agindo como uma bomba hidráulica que tem como
função produzir pressão para vencer a resistência
imposta pelo atrito de escoamento, acelerando a
coluna de sangue em direção aos tecidos.
O segundo componente, o sistema arterial,
abriga cerca de 30% de todo o volume sanguíneo do
organismo e trabalha produzindo pressão na coluna
de sangue. Essa pressão é produzida em virtude do
tônus arterial, que é um estado de semicontração
constante da musculatura lisa das artérias.
O terceiro componente é o sistema venoso,
considerado um sistema de capacitância por possuir
alta complacência (capacidade de acomodar volume),
já que abriga cerca de 70% do volume de sangue,
funcionando como um verdadeiro reservatório.

** Universidade Federal de Juiz de Fora, Faculdade de Medicina – Juiz de Fora, MG.

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 Por fim, a rede capilar constitui o quarto
componente. A rede capilar encontra-se distribuída
em paralelo e é responsável, em última análise, pelo
processo de troca de nutrientes e gases respiratórios
com os tecidos – processo conhecido como perfusão
tecidual ou perfusão tissular. À circulação que ocorre
nos capilares damos o nome de microcirculação
(MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011).
2.1.2 Como o sistema funciona?
Três fatores determinam a função cardíaca. São
eles:
2.1.2.1 Inotropismo
É a contração em si, ou seja, a força de contração –
ou contratilidade - do ventrículo esquerdo (VE).
2.1.2.2 Pré-Carga
Refere-se ao que ocorre imediatamente antes da
contração. A pré-carga é a tensão na parede do VE
no momento imediatamente anterior à contração. Ela
depende do volume sanguíneo circulante (volemia) e
da complacência ventricular (capacidade do VE de
acomodar volume).
2.1.2.3 Pós-Carga
Refere-se ao que ocorre imediatamente após a
contração. A pós-carga é a pressão que o VE tem que
vencer parar ejetar o sangue no sistema arterial. Ela é
determinada, portanto, pela pressão na raiz da artéria
aorta, que por sua vez é determinada pela pressão
arterial sistêmica.
Uma vez compreendidos os alicerces fisiológicos
necessários à compreensão da fisiopatologia do
choque, passemos a analisar os aspectos funcionais
da região que mais nos interessa - a microcirculação
-, uma vez que o choque é uma condição patológica
caracterizada por alterações que se dá nesse local.
2.2 Microcirculação
O VE ejeta a coluna de sangue conferindo a
esta energia potencial (pressão) e energia cinética
(velocidade). Na medida em que o sangue flui em
direção à rede capilar, tanto sua pressão quanto
sua velocidade vão decaindo, em virtude do atrito
do sangue com a parede das artérias e do atrito
entre as próprias células que o compõem. Assim, o
sangue chega à rede capilar sob baixa pressão e baixa
velocidade. É importante que isso ocorra, pois caso
chegasse sob alta pressão, os capilares se romperiam,
já que a parede capilar é extremamente delgada.
Paralelamente, caso chegasse a alta velocidade, não
haveria tempo suficiente para que as trocas gasosas
e de nutrientes ocorressem de forma satisfatória
(PATTON et al., 1989).
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Apesar da pressão nos capilares ser baixa,
sua existência é fundamental; caso contrário, não
ocorreria troca de gases e nutrientes entre o sangue
e os tecidos, levando a um quadro de má perfusão
tecidual. Chamamos essa pressão nos capilares de
pressão hidrostática ou pressão de enchimento capilar
(PEC) e seu valor varia para cada tecido e também
em função de diferentes condições fisiológicas
(temperatura corporal, repouso, estresse etc.).
2.3 Fisiopatologia do choque
A síndrome do choque circulatório é o conjunto
de sinais e sintomas que caracterizam a falência
circulatória aguda. Esse quadro pode advir de causas
distintas e, por isso, ter fisiopatologias distintas. No
entanto, a má perfusão tecidual é o que define o
choque, independentemente de sua causa (HALL,
2011).
2.3.1 Definição
O choque circulatório caracteriza-se por um estado
de hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo
encontra-se inadequado para suprir as necessidades
celulares. Assim, o denominador comum de todos os
tipos de choque é a redução da pressão de enchimento
capilar (PEC). Há, portanto, um desequilíbrio entre
a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, e um
acúmulo de produtos metabólicos de excreção celular
(como o gás carbônico) pela insuficiência na sua
remoção (GOMES, 2001).
É importante ressaltar que, apesar da redução da
PEC, o choque circulatório não cursa necessariamente
com hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído.
Essa confusão pode, muitas vezes, retardar o
diagnóstico e, consequentemente, diminuir as chances
de reversão do quadro. Em relação à pressão arterial,
em algumas situações ela pode estar próxima aos
níveis normais, ainda que o paciente encontre-se
em insuficiência circulatória devida à PEC reduzida.
Paralelamente, pode ocorrer uma queda significativa
da pressão arterial (até cerca de metade do valor
normal) sem que a perfusão tecidual se comprometa,
ou seja, sem que haja choque. Já o débito cardíaco
pode encontrar-se normal ou até mesmo aumentado,
dependendo da condição patológica subjacente.
Há casos em que as necessidades metabólicas do
organismo estão aumentadas a tal ponto que, mesmo
com o débito cardíaco aumentado, não há um aporte
suficiente de nutrientes para os tecidos. Ou ainda,
o débito cardíaco pode encontrar-se normal, mas a
perfusão tecidual não ocorrer de forma satisfatória,
por alguma alteração nas trocas entre os capilares e as
células(VINCENT; DE BACKER, 2013).
O choque, independentemente da causa, tem
como resultado final a deterioração tecidual, caso não
haja intervenção. Isso porque, quando o choque atinge
um estado em que os mecanismos compensatórios
do próprio organismo não são mais suficientes, o
próprio choque gera mais choque, uma vez que a
má perfusão compromete de forma geral os tecidos
corporais, inclusive o sistema cardiovascular. Com o
sistema cardiovascular comprometido, a perfusão se
tornará cada vez mais insuficiente, formando um ciclo
vicioso. Caso não haja intervenção neste momento, o
choque se tornará irreversível, e a morte, inevitável.
2.3.2 Classificação do choque
Muitos foram os esquemas propostos para se
classificar os diversos tipos de choque. Neste artigo
iremos adotar uma classificação com base em
quatro grupos de etiologias do choque circulatório,
baseadas em seu substrato fisiopatológico. São eles:
o hipovolêmico, o cardiogênico, o distributivo e o
obstrutivo.
2.3.2.1 Choque hipovolêmico
O choque hipovolêmico é causado por uma
redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o
tipo mais frequente de choque. Essa redução do
volume pode ser devida a uma hemorragia (causa
mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos
quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma,
que ocorre em casos mais específicos. De uma forma
ou de outra, o que ocorre é uma queda na pressão de
enchimento capilar (PEC) ou pressão hidrostática. A
hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna
(úlcera perfurada etc.).
A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo
lança mão de estratégias fisiológicas como a ativação
simpática. Essa ativação desencadeia três respostas
principais. A primeira é a contração das arteríolas,
que aumenta a resistência vascular periférica (RVP).
A segunda é a contração das veias, que aumenta o
retorno venoso e, consequentemente a pré-carga. E
a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o aumento
da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo)
e o aumento da força de contração do coração (efeito
inotrópico positivo) (PORTH; MATFIN, 2010).
Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para
o aumento da pressão arterial (PA). Isso por que: PA=
DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente proporcional
ao débito cardíaco (DC) e a resistência vascular
periférica (RVP). Essa última foi aumentada com a
contração arteriolar mediada pelo simpático.
O débito cardíaco, por sua vez; é dado por: DC
= DS X FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente
proporcional ao débito sistólico (DS), que consiste
no volume de sangue ejetado pelo coração a cada
batimento cardíaco, e à frequência cardíaca (FC).
Esta última foi alterada pela ativação simpática (efeito
cronotrópico positivo).
O débito sistólico, por sua vez, sofre influência
tanto da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico
positivo, resultado da ativação simpática) quanto
do retorno venoso (aumentado pela vasoconstrição
venosa).
O choque hipovolêmico pode ser facilmente
diagnosticado caso haja sinais clínicos claros de
instabilidade hemodinâmica ou se a fonte de perda de
volume sanguíneo for evidente. Caso contrário, pode
ser facilmente confundido com outro tipo de choque
ou até mesmo, nem diagnosticado como tal.
2.3.2.2 Choque cardiogênico
O choque cardiogênico é aquele em que a má
perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco
oriundo de uma patologia cardíaca propriamente dita.
A causa mais comum é o infarto agudo do miocárdio
(IAM), em que há falência da bomba cardíaca
ocasionada pela necrose de parede ventricular
produzida pelo infarto. No entanto, há causas
mecânicas, como doenças valvares (orovalvopatias),
que também podem comprometer de forma
significativa o débito cardíaco, levando ao choque
cardiogênico.
Assim como ocorre no choque hipovolêmico,
no choque cardiogênico também haverá ativação
simpática desencadeada pelos barorrecetores e
quimiorreceptores. No entanto, é importante ressaltar
que neste tipo de choque, a bomba de propulsão
(coração) está comprometida. Isso porque, o IAM,
por exemplo, se desenvolve exatamente por uma
diminuição da oferta de oxigênio pelas artérias
coronárias, que nutrem o músculo cardíaco. Com os
efeitos simpáticos sobre o coração, este quadro se
agrava. Além de a oferta estar diminuída, a demanda
metabólica do miocárdio aumentará, já que a contração
e a frequência cardíaca aumentadas consumirão ainda
mais oxigênio (GOMES, 2001).
2.3.2.3 Choque distributivo
No choque distributivo, a má perfusão é resultado
de uma vasodilatação periférica global que ocasiona
drástica redução da PEC, comprometendo o
fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura
de oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o débito
cardíaco encontra-se preservado, dado que não há
qualquer problema nem com a bomba cardíaca, nem
com o volume circulante de sangue.
É importante observar que o choque distributivo
é a única modalidade de choque em que ocorre
vasodilatação. Em todos os outros tipos de choque
vai ocorrer uma vasoconstrição reflexa, que ocorre
como mecanismo compensatório determinado pela
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 ativação simpática. No choque distributivo esse
mecanismo compensatório não consegue atuar, já que
a musculatura lisa arteriolar se encontra seriamente
lesada, não respondendo ao estímulo simpático. Por
esse motivo, o choque distributivo é o tipo de choque
mais grave, apresentando pior prognóstico e maiores
índices de mortalidade(KNOBEL, 2006).
A vasodilatação periférica que ocasiona o choque
distributivo tem quatro causas distintas, as quais
dão nome aos quatro principais subtipos de choque
distributivo: o séptico, o anafilático, o neurogênico e
o decorrente de crise adrenal.
2.3.2.3.1 Choque séptico
O choque séptico é decorrente de uma infecção
grave, disseminada para todo o organismo. Ocorre
normalmente em ambiente hospitalar e acomete
indivíduos com o sistema imune comprometido ou
aqueles que realizaram procedimentos invasivos.
Neste tipo de choque, uma infecção local é transmitida
a outros tecidos pela corrente sanguínea, adquirindo
assim caráter sistêmico (sepse).
Os agentes causadores da infecção são produtores
de toxinas que induzem à produção de mediadores
inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese
de óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente
ação vasodilatadora. Essa resposta inflamatória
é crucial para o combate a infecções locais, e a
vasodilatação local não causa grandes prejuízos.
No entanto, em uma infecção acometendo todo o
organismo, uma vasodilatação generalizada diminui
a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além
disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-carga
e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco.
Como resultado, há a ativação da resposta simpática
(o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste
choque), porém tal resposta não consegue reverter
a vasodilatação, uma vez que a microcirculação
se encontra seriamente afetada(KOEPPEN;
STANTON, 2009).
Os mediadores inflamatórios liberados durante
a sepse condicionam também um aumento da
permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda
de plasma para os espaços intersticiais, além de uma
perda concomitante de proteínas. Essa última diminui
a pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma
perda ainda maior de plasma, agravando o choque.
Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum
veneno metabólico, intoxicando a musculatura lisa das
arteríolas e produzindo uma vasodilatação generalizada
e refratária a qualquer mecanismo compensatório
e tratamento. Isso faz do choque séptico uma das
principais causas de óbito nas unidades de terapia
intensiva (GALLUCCI, 1986).
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2.3.2.3.2 Choque anafilático
A má perfusão tecidual no choque anafilático
também é resultado de uma vasodilatação generalizada
e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico.
No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico
a causa é infecção, enquanto no choque anafilático
a causa é alergia. De fato, no choque anafilático, o
paciente sofre uma reação alérgica ao ser exposto a
um antígeno, a que é previamente sensível. A interação
antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina E, é
extremamente significativa e provoca a degranulação
de mastócitos com consequente liberação de
histamina (dentre outros mediadores). A histamina
produz venodilatação, diminuindo o retorno venoso;
vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência
vascular periférica; e aumento da permeabilidade
vascular, causando extravasamento de plasma e
proteínas dos capilares para os espaços intersticiais.
O grande aumento da permeabilidade pode produzir
o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito
antes mesmo que o choque circulatório se instale
(KNOBEL, 2006).
Obviamente, nem toda reação alérgica produz
choque anafilático. A intensidade e a distribuição dessa
reação irão depender do grau de hipersensibilidade do
indivíduo àquele determinado antígeno. No entanto,
há casos em que tal reação é tão significativa que leva
o indivíduo à morte em poucos minutos.
2.3.2.3.3 Choque neurogênico
O choque neurogênico culmina na má perfusão
tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus
vascular é um estado de ligeira contração mantido nos
vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo,
e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. A
perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação
das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas
- diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio
hemodinâmico causa o choque, semelhante ao
anafilático e ao séptico.
O choque neurogênico ocorre devido à injúria
no centro vasomotor no sistema nervoso central. Tal
injúria pode ser proveniente de anestesia geral profunda
(por excessiva depressão do centro vasomotor), uso
de drogas ou fármacos que deprimem o sistema
nervoso central, anestesia espinhal (por bloqueio da
descarga simpática acima da medula espinhal) ou por
lesão cerebral difusaque cause paralisia vasomotora
(MARSON et al., 1998).
2.3.2.3.4 Crise adrenal
O cortisol é o hormônio mais importante para a
manutenção do tônus vascular. Além disso, a presença
de níveis adequados de cortisol é indispensável para
que a adrenalina (hormônio de estresse) consiga
atuar(MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011).
Assim, se houver uma insuficiência dos níveis de
cortisol, ocorrerá uma vasodilatação generalizada com
consequente redução da PEC. Tal situação acontece,
principalmente, em pacientes usuários crônicos de
corticosteróides, pois nestes pacientes ocorre uma
inibição crônica do ACTH que acaba por levar a uma
atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal.
Outras causas de crise adrenal seriam a hemorragia
global das adrenais (que ocorre eventualmente na
sepse) e os defeitos congênitos que afetam a síntese
de esteróides adrenais (a chamada hiperplasia adrenal
congênita, que pode acometer recém-nascidos).
Nesses casos a situação é ainda mais grave, pois a
zona glomerular também é acometida, levando a um
déficit de aldosterona com consequente redução da
reabsorção de sódio e água, podendo produzir um
choque hipovolêmico, somado ao choque distributivo
já instalado pela falta do cortisol (PORTH; MATFIN,
2010).
2.3.2.4 Choque obstrutivo
O choque obstrutivo é ocasionado por uma
obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou
do próprio coração. Pode ocorrer por diversas causas,
porém três merecem destaque.
O pneumotórax hipertensivo pode levar ao
choque obstrutivo por ser uma situação aguda de
aumento da pressão intratorácica. Neste caso as
grandes veias podem sofrer pressão em sua superfície
externa diminuindo seu calibre em trechos sensíveis.
É importante recordar a lei de Poiseuille, que diz que
o fluxo é diretamente proporcional à quarta potência
do raio. Ou seja, não é necessário uma diminuição
muito grande no calibre do vaso para que seu fluxo
diminua significativamente. No entanto, há casos em
que o calibre é extremamente diminuído ou o vaso é
até mesmo colapsado. A passagem da veia cava inferior
pelo diafragma, na parte direita do centro tendíneo, é
um bom exemplo. Um pneumotórax poderia desviar
todas as estruturas torácicas lateralmente, inclusive
a veia cava. No entanto, como ela encontra-se fixa
no forame da veia cava inferior, ao desviar-se, ela
sofre estrangulamento. Neste caso o retorno venoso
estaria seriamente comprometido, diminuindo
por conseguinte o débito cardíaco, ocasionando o
choque(PALAZZO, 2001).
O tamponamento cardíaco é outra causa de
choque obstrutivo. Neste caso, por algum motivo,
ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal
e visceral do pericárdio seroso do coração. Como o
pericárdio fibroso – externo ao seroso – tem uma
consistência firme (formado por esqueleto de fibras
elásticas entrelaçado com uma camada densa de fibras
colágenas), este impede que esse acúmulo de líquido
no pericárdio seroso se faça de forma a aumentar o
volume do pericárdio como um todo. Logo, ocorre
um aumento concêntrico do pericárdio, comprimindo
o coração. A compressão do coração compromete
sua dilatação na diástole, comprometendo o volume
diastólico final (que consiste no volume de sangue
que se encontra no ventrículo esquerdo ao final da
diástole). Com um volume diastólico baixo, o débito
sistólico também se comprometerá, diminuindo o
débito cardíaco e levando ao choque (PORTO, 2005).
O tromboembolismo pulmonar também causa
choque obstrutivo. A existência de um trombo
na circulação venosa, normalmente em membros
inferiores, pode ser o ponto de partida para a
ocorrência deste choque. O atrito entre o trombo
e o fluxo sanguíneo acaba por destacar pequenos
êmbolos. Esses êmbolos seguem para o coração
direito, ganham as artérias pulmonares e chegam
aos capilares pulmonares. O pequeno calibre destes
vasos faz com que os êmbolos fiquem estacionados,
formando microtrombos e obstruindo os capilares
pulmonares. Caso esse fenômeno ocorresse com
poucos capilares pulmonares, não haveria maiores
repercussões. No entanto, isso ocorre com milhares
deles. Com a rede capilar significativamente
obstruída, não há quantidade considerável de sangue
para retornar ao coração. Como pouco sangue chega
ao átrio esquerdo, pouco sangue será entregue ao
ventrículo esquerdo e, por conseguinte, pouco sangue
será bombeado para o organismo (baixo débito
cardíaco). Essa situação hemodinâmica provoca,
portanto, o choque(GALLUCCI, 1986).
3 Conclusão
Como foi mostrado neste artigo, o choque é uma
síndrome heterogênea que, para ser eficazmente
tratada, precisa ser corretamente classificada. Para
tanto, é indispensável conhecer a fisiopatologia e
as especificidades de cada modalidade de choque.
Esperamos que este artigo tenha cumprido duas
funções: a) permitir uma perfeita compreensão dos
mecanismos fisiopatológicos do choque; b) aproximar
o conhecimento básico e a clínica, mostrando como
é necessário e indispensável conhecer a fisiologia
humana para, por intermédio dela, compreender os
processos patológicos.
HU Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1 e 2, p. 75-80, jan./jun. 2014 79
 Pathophysiology of circulatory shock
ABSTRACT
This article aims to present, in a didactic and systematic way, the pathophysiological mechanisms of circulatory
shock syndrome.
Keywords: Shock. Physiopathology. Microcirculation. Sepsis. Hypovolemia.

Referências

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80 HU Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1 e 2, p. 75-80, jan./jun. 2014

Distúrbios da Circulação
Choque

- Fisioterapia-
  Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado por
incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão
arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea
de órgãos vitais, o que resulta em hipóxia generalizada.

Redução da Perfusão

• Bomba cardíaca
• Volume sg
• Compartimento vascular

• Diminuição da entrega de oxigênio e nutrientes

• Remoção inadequada de catabólitos
• Metabolismo celular passa de aeróbio para anaeróbio
 Choque
Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e
hipoperfusão generalizada de órgãos e tecidos.

Sinais e Sintomas

- Pele pálida e úmida

- Extremidades frias
- Colapso das veias superficiais
- Hipotensão arterial
- Distúrbios do estado de consciência
- Insuficiência renal e respiratória
 Choque
Etiopatogênese

• Bomba cardíaca • Choque cardiogênico

• Volume sg • Choque hipovolêmico
• Compartimento vascular • ↑ Choque Distributivo
• Falência do enchimento do VE
( Choque obstrutivo)

Distributivo:
• Anafilático
• Séptico
• Neurogênico
Choque Hipovolêmico
- Perda súbita de quantidade apreciável de líquidos do organismo
- Sangramentos intensos
- Perda cutânea (ex. queimaduras)
- Desidratação (diarreia profusa, calor excessivo)
- Perda rápida de líquido para MEC - Dengue
 Líquido
PA
Perfusão tecidual
Choque

Hipóxia
↑ ADP
↑ Adenosina
↑ Ácido láctico

↑ Mediadores que
abrem a
circulação

↓ Retorno venoso
↓ Perfusão
Choque
Choque Cardiogênico
- Coração apresenta-se incapaz de bombear adequadamente o
sangue

- Destruição do miocárdio (ex. IAM com destruição de mais de 40%

do VE)

- Arritmias (impossibilidade de contração)

- Tamponamento cardíaco

Redução do Débito Cardíaco

Choque Anafilático
Resulta de reação Ag/Ac mediada por IgE na superfície de mastócitos e
basófilos (Reação de Hipersensibilidade do tipo I). Pode surgir em
poucos minutos após o contato com o antígeno desencadeante.

Liberação de substâncias vasoativas

Dilatação de um grande número de vasos na

Choque microcirculação
Anafilático

Redução da P.A e do
Retorno Venoso
Vasodilatação
Queda da PA
Hipoperfusão
persistente do SNC
Choque Séptico – choque misto

- Infecções por bactérias Gram Negativas produtoras de

endotoxinas (LPS)

- Pode acontecer também por bactérias Gram Positivas, fungos e

toxinas bacterianas

Síndrome da Resposta
Liberação de Citocinas
Inflamatória Sistêmica CIVD

Lesa células endoteliais

Aumenta adesão leucocitária

Aumenta Radicais livres e Proteases

Choque Neurogênico
Ocorre por desregulação neurogênica. É o tipo de choque menos frequente.

Diminuição no tônus das artérias e veias

Choque Diminuição da resistência vascular periférica

Neurogênico
Diminuição do retorno venoso

Causas:Traumatismos e sangramentos envolvendo o SNC

Choque Obstrutivo
• Mecanismo: Restrição no enchimento das câmaras cardíacas
esquerdas de instalação súbita

• Causas: embolia pulmonar maciça (Bloqueia o fluxo nas artérias

pulmonares) e hemopericárdio agudos
 CHOQUE CIRCULATÓRIO: ASPECTOS BÁSICOS DE
FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA*

1. INTRODUÇÃO
O termo “choc” (parada) foi utilizado pela primeira vez pelo médico francês Le
Dran em 1743 para indicar colapso agudo após episódio traumático grave. Até final do
século passado não houve evolução no entendimento e terapêutica desta situação
clínica. Em 1891 foi registrada a introdução de solução salina intravenosa no choque
hemorrágico e somente após 1942, a partir de modelo experimental desenvolvido por
WIGGERS, novos conhecimentos sobre a fisiopatologia e terapêutica do choque foram
adquiridos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Síndrome de insuficiência circulatória
aguda e colapso vascular agudo são também denominações usuais para esta complexa
síndrome. Apesar dos avanços, ainda hoje muitos pontos importantes no entendimento
da patogênese do choque continuam a nos desafiar.

2.DEFINIÇÃO DE CHOQUE
“Estado clínico resultante de suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos ou
inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxigênio aportado” (Di
BARTOLA, 1992) e “que resulta em metabolismo celular alterado, morte celular e
disfunção ou falha dos órgãos” (MUIR, 1998).
“Quadro de hipoperfusão disseminada de tecidos e células devido a redução do
volume sangüíneo ou débito cardíaco ou redistribuição de sangue, resultando em um
volume circulante efetivo inadequado” (COTRAN; KUMAR & ROBBINS, 1994).
Choque pode ser entendido como um estado clínico de déficit circulatório agudo,
grave e generalizado, resultando em hipóxia celular com as suas conseqüências.

3. CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUE
Vários esquemas baseados na participação de mecanismos fisiológicos e
patológicos têm sido utilizados como base para a classificação dos diversos tipos de
choque. As controvérsias relacionadas à classificação advém do fato que o choque

*
Seminário apresentado na disciplina BIOQUÍMICA DO TECIDO ANIMAL do Programa de Pós-
Graduação em Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, pelo aluno
LEANDRO H. GAIGA, no primeiro semestre de 2004. Professor responsável pela disciplina: Félix H. D.
González.

1
clínico envolve em algumas situações etiologia múltipla e, principalmente, envolve
manifestações que podem ser comuns a diferentes tipos de choque, dependendo da
duração, severidade do insulto, resposta do paciente e adequação terapêutica.

CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS BÁSICAS DO CHOQUE

(RAISER,1995)
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Insuficiência da bomba cardíaca, com decréscimo primário no débito cardíaco.
1- Interferência com o fluxo cardíaco e retorno venoso (tamponamento cardíaco)
2- Interferência com esvaziamento do ventrículo (distúrbios de condução)

CHOQUE VASCULOGÊNICO
Aumento agudo da capacitância do leito vascular sem perda do volume intravascular.
1- Paralisia vasomotora (trauma medular, barbitúricos, fármaco hipotensor)
2- Agentes vasoativos de anafilaxia (picadas de serpentes, transfusões de sangue)

CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Diminuição aguda no volume sanguíneo circulante para fora do espaço vascular
1- Hemorragia
1.1 – Externa (ferimentos traumáticos, cirurgias prolongadas)
1.2 – Interna ( ruptura de víscera compacta e vasos, fraturas)
2- Hemoconcentração
Queimaduras, desidratação, gastrenterites, peritonite, obstrução e torção intestinal

4.PATOGÉNESE DO CHOQUE

4.1- CONSIDERAÇÕES HEMODINÂMICAS

São dois os mecanismos homeostáticos hemodinâmicos básicos
(DIBARTOLLA, 1992):
• Manutenção da pressão arterial e do fluxo sangüíneo de distribuição
determinados basicamente pelo tônus de artérias e arteriolas (resistência periférica) e
pelo débito cardíaco (força de contração e freqüência).
• Controle do armazenamento e distribuição do volume sangüíneo disponível

2
para o retorno venoso e enchimento atrial, sob domínio da microcirculação e sistema
venoso.
A microcirculação é a maior unidade corporal, representando 90% de todos os
vasos. Estrutura-se em arteriolas terminais, metarteriolas, capilares e vênulas coletoras,
além de esfíncteres pré-capilares e anastomoses (shunts) arteriovenosos funcionalmente
muito importantes (Figura 1).
Arteríolas e vênulas sofrem regulação autonômica simpática, enquanto as outras
estruturas tem seu tônus fortemente influenciado por mecanismos de autorregulação
controlados pela concentração de 02 e metabolismo celular. Os esfíncteres pré-capilares
são extremamente sensíveis, sofrendo relaxamento em função do aumento nas
concentrações locais de íons hidrogênio e potássio, CO2, adenosina , histamina, oxido
nítrico, bradicinina e outros fatores , contraindo quando há redução destas substâncias e
presença de catecolaminas.

Figura 1. Microcirculação esquemática em condição de normovolemia. Porção escura representa

área vascularizada. Porção clara representa capilares isquêmicos (RAISER, 1995)

4.2 DINÂMICA DO CHOQUE

Sempre que uma agressão interfere com o funcionamento adequado do sistema
circulatório mecanismos homeostáticos são mobilizados com o objetivo de restaurar a
fisiologia do sistema. São ativados mecanismos reflexos mediados por via neural,
mecanismos humorais e autorregulatórios. Estes mecanismos compensatórios consistem
na fase I do choque (RAISER, 1995).

3
 Ao baixar a pressão arterial os baro-receptores ou presso-receptores localizados
nos seios carotídeos e arco aórtico diminuem os estímulos aferentes ao sistema nervoso
central. Em resposta á redução na atividade vagal eferente com predomínio do tono
simpático. Este induz taquicardia e vasoconstrição que é mais acentuada na pele,
músculo esquelético, rins e leito vascular esplâncnico que são ricos em alfa receptores.
Deste modo o sangue é dirigido para a circulação central mantendo órgãos essenciais à
sobrevivência imediata, como coração, sistema nervoso central e pulmões.
Pressão arteriolar muito baixa estimula os quimioreceptores periféricos sensíveis
a anóxia que se instala pela perfusão diminuída nos tecidos. O estímulo desses
receptores acentua a vasoconstrição periférica e produz taquipnéia. Este estímulo
respiratório melhora o retorno venoso devido a ação bombeadora auxiliar determinada
pelo pulmão, durante a inspiração.
Pressão sangüínea abaixo de 40 mmHg resulta em isquemia do sistema nervoso
central devido ao afluxo inadequado de sangue e sobrevém descarga simpática mais
intensa que a soma daquela desencadeada pelos receptores. é acentuada ainda mais e
aumenta a contratilidade do miocárdio.
Respondendo ao estimulo simpático a medula libera catecolaminas em
quantidades expressivas (epinefrina até 50 vezes àquela em condições fisiológicas) na
tentativa de compensar a hipotensão persistente. As catecolaminas promovem
contração esplênica, vasoconstrição periférica e têm estímulo crono e inotrópico sobre
o miocárdio.
A baixa perfusão renal em pressões abaixo de 60 mmHg estimula a liberação de
renina pelo aparelho justaglomerular. Esta transforma o angiotensinogênio do plasma
em angiotensina que tem potente ação vasoconstritora. A angiotensina estimula
também a secreção da aldosterona que promove reabsorção de sódio e água desde os
túbulos renais.
A pressão baixa nos átrios e a nível dos presso-receptores promove a liberação
do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina e do hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH) pelo lobo posterior da hipófise. A vasopressina é um dos mais potentes
vasoconstritores liberados no organismo e atua controlando excreção renal de água.
Em pressões sangüíneas inferiores a 50 mmHg aumenta 20 a 50 vezes.
O ACTH estimula a secreção de corticosteróides (aldosterona e hidrocortisona).
A aldosterona auxilia a estabilizar o volume plasmático aumentando a reabsorção de
sódio pelos rins. Os glicocorticóides potencializam o efeito das catecolaminas e

4
 estimulam a gliconeogênese.
Quando a magnitude e a duração do insulto ultrapassa a capacidade de regulação
homeostática instala-se um quadro de insuficiência circulatória aguda, denominado
choque. A persistência da agressão pode permitir a evolução do processo para a fase
seguinte, progressiva e descompensada.

Ocorre falência cardíaca por hipofluxo coronariano: a hipotensão diminui o

fluxo de sangue para as artérias coronárias, deprimindo a função cardíaca. Esta
depressão do miocárdio agrava a pressão precariamente baixa, completando um ciclo
que tende a tomar-se irreversível
A insuficiência microcirculatória isquêmica (Figura 2) é estabelecida pela
constrição desencadeada através dos mecanismos compensatórios do choque.
Inicialmente o sangue flui apenas pelas metarteríolas devido ao fechamento dos
esfíncteres pré-capilares. Nesta fase há passagem de liquido intersticial para a luz
capilar, tentando repor a volemia. A medida que se acentua a constrição na arteríola
terminal o fluxo é desviado pelas comunicações artério-venosas para as vênulas distais.

Figura 2. Microcirculação no choque. Insuficiência microcirculatória isquêmica (fase I). Capilares

isquêmicos com sangue desviado pelas comunicações artério-venosas (RAISER, 1995).

Com a persistência da constrição sistêmica os tecidos entram em acidose devido

à hipóxia tecidual. Este fenômeno intensifica a produção de fatores vasotrópicos locais
que relaxam os esfíncteres pré-capilares. O sangue flui então para o leito capilar que,

5
nesta fase, está bastante ampliado. Isto causa dois efeitos: (1) a quantidade de sangue
que mesmo em condições de normovolemia seria insuficiente para irrigar todo o leito
capilar distendido é precariamente baixa e resulta em diminuição do retorno venoso, da
pressão venosa central e do débito cardíaco; (2) o fluxo capilar sofre estase e não supre
as necessidades da célula que se torna anóxica. Esta fase é agravada pela constrição das
arteríolas proximais e vênulas distais que estão sob efeito dos fatores vasotrópicos
sistêmicos. Em conseqüência a pressão hidrostática sistêmica não é transmitida ao
sangue estagnado e os catabólitos não retornam pela circulação venosa.
A acentuada redução no fluxo periférico propicia o acúmulo de fatores
vasotrópicos locais que diminuem o tono vascular periférico agravando ainda mais a
hipotensão. Esta expansão do leito vascular caracteriza a fase II do choque (Figura 3). A
acidose resultante da hipóxia celular deprime diretamente o miocárdio e diminui a
resposta deste á estimulação simpática das catecolaminas.

Figura 3. Esquema da microcirculação na fase II do choque. Seqüestro de volume devido a

dilatação da microcirculação e constrição sistêmica (RAISER, 1995).

Este conjunto de eventos recrudesce a isquemia e favorece o aparecimento de

lesões endoteliais, liberação de tromboplastina e a agregação de hemácias , tornando o
sangue hipercoagulável iniciando a fase de coagulação intravascular disseminada que
caracteriza a fase III do choque. A perda funcional da barreira epitelial do trato
gastrintestinal permite a passagem de flora e toxinas para o meio circulante.
Com a generalização e agravamento da hipóxia tissular as funções de órgãos

6
vitais começam a deteriorar, ocorrendo hemorragias por coagulopatia de consumo,
ativação generalizada de plasminogênio com fibrinólise sistêmica , microinfartos ,
vasoplegia, necrose tubular aguda e finalmente falência múltipla de órgãos
caracterizando a fase IV ou de choque irreversível (Figura 4).

Figura 4. Esquema da microcirculação na fase IV do choque (RAISER, 1995).

5. ALTERAÇÕES NOS DIFERENTES ORGÃOS NO CHOQUE

5.1 CÉREBRO
O cérebro é o órgão que menos sofre interferência das variações sistêmicas da
volemia, pois seu fluxo sanguíneo tem regulação local.O tono vascular local não é
regulado pelo sistema nervoso simpático, mas por agentes da circulação. Os principais
são o oxigênio, dióxido de carbono e prótons hidrogênio cujas concentrações ao serem
alteradas provocam vasodilatação nesta circulação regional durante o choque.
Recentemente tem sido demonstrado, no entanto, que há variações significativas
no fluxo sanguíneo em diferentes regiões do cérebro, em resposta a hipovolemia,
resultando em redistribuição do mesmo. Esta redistribuição parece favorecer aquelas
áreas onde se localizam os neurônios relacionados ao controle cardiovascular. Pressão
sangüínea mantida ao redor de 35 mmHg por mais de duas horas produz lesão
irreversível no sistema nervoso central.

7
 5.2-ALTERAÇÕES PULMONARES
Os pulmões são bastante resistentes à isquemia, sendo raramente afetados no
choque hipovolêmico puro, mas quando o colapso vascular é causado por sepsis ou
trauma alterações importantes podem ocorrer.
INSUFICIÉNCIA PULMONAR PROGRESSIVA, também conhecida como
Síndrome de adaptação respiratória do adulto (SARA) ou “pulmão de choque” surge
após trauma severo, sepsis, grande cirurgia, insuficiência renal aguda ou insuficiência
cardíaca. Embora apareça como conseqüência da evolução de choque severo seguido de
recuperação pode ocorrer mesmo antes do estabelecimento do estado de choque.
Caracteriza-se por apresentar aumento do líquido extravascular pulmonar em
conseqüência do incremento da permeabilidade endotelial, com edema intersticial
extravasamento de líquidos e proteínas plasmáticas para os alvéolos e redução de
surfactante devido à hipofunção dos pneumócitos tipo II, culminando com colabamento
progressivo dos alvéolos. Pode haver desenvolvimento de fibrose septal pulmonar.
Apesar da estabilização hemodinâmica o agravamento da dificuldade respiratória com
hipercapnia e hipóxia, pode evoluir para completa falência pulmonar e parada cardíaca.
A sua causa não está bem definida, sendo apontados como fatores principais a
hiperhidratação, microembolia e/ou sepsis.
Na fase final da evolução do choque podem ocorrer atelectasias , congestão
alveolar, edema e hemorragia parenquimal. Ao contrário da insuficiência progressiva
estas alterações contribuem mas não são responsáveis pela evolução fatal.

5.3 ALTERAÇÕES RENAIS

Estes órgãos sofrem intensa isquemia durante o choque por serem ricos em alfa-
receptores. A vasoconstrição que se estabelece na fase adrenérgica é proporcional ao
grau de hipotensão e diminui a filtração glomerular agravando a acidose. A capacidade
renal para utilização do lactato é pouco afetada pelo decréscimo gradual no fluxo renal,
entretanto, a hipotensão aguda prejudica sua irrigação e diminui a metabolização do
lactato.
Em pressões abaixo de 50 mmHg há redistribuição do fluxo sangüíneo neste
órgão. Enquanto a medular é perfundida adequadamente a cortical não o é. A
insuficiência renal no choque, no entanto, não é comum em cães. Para que ocorra há
necessidade de lesão dos túbulos renais o que acontece somente na hipoperfusão do
órgão por mais de horas. Em 24 horas ocorre necrose tubular aguda. A vasoconstrição

8
renal pode permanecer mesmo após o retomo da pressão arterial sistêmica a níveis
fisiológicos. Clinicamente pode ser observada oligúria ou anúria, isostenúria, glicosúria
e presença de células renais na urina.
Os rins podem ser severamente afetados pelo déficit de perfusão levando à
ocorrência de insuficiência renal aguda com oligúria/anúria e distúrbios eletrolíticos. O
substrato morfológico básico é necrose tubular aguda.

5.4 ALTERAÇÕES CARDÍACAS

Quando a pressão arterial cair abaixo de 70 mmHg o fluxo coronariano diminui
paralelamente ao débito cardíaco. A depressão da função cardíaca é devida à redução na
tensão de oxigênio nas coronárias, acidose mista, perfusão reduzida e a substâncias
liberadas pelos tecidos hipoperfundidos. São exemplos os peptídeos tóxicos liberados
em altas concentrações pelo pâncreas isquêmico (fator depressor do miocárdio) e fatores
cardiodepressores liberados no intestino em hipóxia. A hipotensão aliada a uma
taquicardia acima de 260 batimentos/minuto diminuem a perfusão coronariana porque
neste evento o tempo de diástole é menor propiciando, assim, menor afluxo de sangue
nestes vasos. Morfologicamente aparecem hemorragias e necrose subendocárdicas,
lesões zonais (banda ) devido a uma aparente hipercontração do cardiomiócito, com
encurtamento e deformação do sarcómero. Estas lesões não são exclusivas do choque.

5.5 ALTERAÇÕES ADRENAIS

Depleção focal de lipídeos nas células corticais devido a hiperprodução de
esteróides para atender a demanda em situações de estresse severo.

5.6 ALTERAÇÕES NO TRATO GASTROINTESTINAL

A isquemia intestinal pode determinar lesões do epitélio e vilosidades com
extensas áreas de necrose , ulceração com hemorragia de mucosa em placa. No cão as
lesões intestinais de enteropatia hemorrágica são mais precoces e mais graves que as
alterações hepáticas, ocorrendo o inverso no homem. Alterações isquêmicas em outros
órgãos podem ocorrer como encefalopatia, infiltração gordurosa e necrose hemorrágica
central no fígado.

5.7 ALTERAÇÕES CELULARES

Nos choques hipovolêmico (depleção de volume) e cardiogênico (insuficiência

9
da bomba) o mecanismo básico e fundamental da sua gênese esta associado a uma
diminuição do débito cardíaco e hipotensão, o que determina importante déficit de
perfusão, com oferta insuficiente de oxigênio e nutrientes às células, além de eliminação
inadequada de metabólitos.
A hipóxia celular bloqueia a fosforilação oxidativa mitocondrial determinando
depleção de ATP e deslocamento do metabolismo aeróbio para anaeróbio, resultando
em maior produção de lactato e muitas vezes acidose láctica. O déficit de ATP reduz a
atividade das bombas de membrana dependentes de energia culminando com aumento
da concentração intracelular de sódio e cálcio e conseqüente edema celular. O
edemaciamento celular pode levar a destruição da matriz intracelular com ruptura de
vesículas lisossomais. O acumulo de cálcio e a conseqüente alteração no seu ciclo
intracelular parece ser importante para a falência celular.
A isquemia tissular leva a produção e acumulo de hipoxantina e a conversão da
xantina desidrogenase em xantina oxidase, uma enzima responsável pela produção de
radicais livres de oxigênio histolesivos.

6. SINAIS CLÍNICOS NO CHOQUE

O choque é uma síndrome complexa que requer terapêutica rápida e correta,
sendo o diagnóstico muitas vezes indireto e presuntivo com base em achados clínicos e
laboratoriais consistentes com a síndrome (HASKINS,1992).
O primeiro exame físico deve ser rápido, avaliando basicamente a perfusão
periférica (cor das mucosas, tempo de enchimento capilar), estado de hidratação,
freqüência e qualidade de pulso, pressão arterial, função renal, pulmonar e cardíaca,
temperatura corporal e estado mental.
Depois de tomadas as medidas terapêuticas de emergência, deve-se proceder a
novo exame minucioso e completo, onde devem ser avaliados por exemplo estado
ácido/básico e eletrolítico, gasometria sanguínea, hemograma (hematócrito,
hemoglobina, eritrograma, leucograma), totais de sólidos e pressão venosa central.
No choque hipovolêmico os sinais clínicos dependem da velocidade e volume da
perda de sangue ou fluídos,sendo que a perda de cerca de 25% do volume circulante
está associado com sinais clínicos moderados (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Ocorre diminuição do débito cardíaco, da pressão arterial e da pressão venosa central,
taquicardia com pulso rápido e fraco, déficit de perfusão periférica caracterizado por
pele e mucosas frias, descoradas e úmidas (em situações críticas pode ocorrer cianose),

10
tempo de enchimento capilar aumentado (>2 segundos). Ocorre redução da oferta
efetiva de oxigênio associado a uma tendência de maior consumo efetivo devido à
hipertonia simpática. Há sede intensa a produção urinária está diminuída (MUIR, 1998).
A hipotensão pode determinar desaparecimento de pulso observável em pequenas
artérias periféricas, assim como colabamento vascular.
Baixo aporte de oxigênio para o cérebro pode determinar alterações variáveis no
nível de consciência e na dependência da gravidade observa-se agitação, ansiedade,
sonolência, torpor e coma.
lnicialmente ocorre hiperpnéia devido acidemia, dor, excitação, hipotensão e
hipóxia, podendo aparecer depressão respiratória com o agravamento do quadro. A
temperatura corporal apresenta comportamento variável, sendo a hipotermia indicador
de choque severo.
No choque cardiogênico o evento fundamental está representado pela diminuição
do débito cardíaco e conseqüentemente da pressão arterial, levando à déficit de
perfusão, determinando sinais clínicos similares à aqueles do choque hipovolêmico,
embora a pressão venosa central esteja aumentada (MUIR, 1998), ocorrendo pulso e
aumento da turgidez nas jugulares. Pode haver congestão pulmonar.

7. TERAPÊUTICA DO CHOQUE

7.1-PROCEDIMENTOS BÁSICOS
A determinação e correção dos fatores que ameaçam a vida é fundamental para o
sucesso da terapêutica. O paciente deve ser mantido em posição confortável e
manuseado o mínimo possível, pois nestas circunstâncias os mecanismos homeostáticos
estão comprometidos, podendo haver agravamento do quadro clínico.

7.2-ESTABILIZAÇÃO DA HEMODINÂMICA
O restabelecimento do volume circulatório efetivo é fundamental (HASKINS,
1992), sendo a administração de fluidos a “pedra angular” da terapêutica em todos os
tipos de choque, exceto no cardiogênico (MUIR, 1998).
A reposição de volume com fluidos cristalóides isotônicos, como-salina 0,9% e
solução de Ringer lactato, é adequada para o tratamento da hipovolemia moderada
associada a fase de choque compensada ou fase inicial do choque descompensado. A
dose inicial é de 50 a 90 ml/kg/h em cães e 40 a 60 ml/kg em gatos. O volume a ser

11
administrado pode ser divido de acordo com o seguinte esquema: 20 a 30 ml/kg em 10
minutos, seguidos de 10 ml/kg nos próximos 10 minutos, em seguida 20 a 30 ml/kg por
mais 20 minutos e mais 10 ml/kg nos 20 minutos restantes (RUDLOFF & KIRBY,
1998).
As vias intraperitoneal e subcutânea não são recomendadas quando o
restabelecimento rápido do volume intravascular é requerido (RUDLOFF & KIRBY,
1998), sendo recomendado a infusão através de cateter inserido na veia jugular com
acesso até a veia cava cranial ou atrio direito permitindo assim a monitoração da pressão
venosa central.
Em procedimentos de ressuscitação no choque descompensado devido a
hipovolemia aguda, solução hipertônica de NaCl (7,0-7,5 %) pode ser administrada por
via venosa como “bolus” de 1 a 4 ml/kg em gatos e 4 a 8 ml/kg em cães, produzindo
rápida expansão do volume intravascular por atração de fluidos intersticial e
intracelular. O efeito é de curta duração devido ao equilíbrio que ocorre com o tempo
entre sódio e água através das paredes dos vasos. Quando colóides são associados com
soluções hipertônicas (NaCl 7,0% + dextran-70 a 6% ou amido hidroxietil na dose de
5,0 ml/kg) ocorre o prolongamento do efeito (RUDLOFF & KIRBY, 1998).No homem
tem sido utilizada a solução hipertônica na dose de 4 a 6 ml/kg, dividida em quatro
frações administradas por cinco minutos com intervalo de quinze minutos.
Provavelmente a solução hipertônica é de maior beneficio que soluções isotônicas em
procedimentos de ressuscitação no choque porque o edema celular devido a déficit
energético e falha na bomba de sódio tem papel proeminente na patogênese do processo,
além de outros aspectos ainda indefinidos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Nas hemorragias com perda de volume maior que 25 ml/kg, especialmente com
hematócrito <20%, a administração de sangue ou substitutos pode ser de grande valor,
especialmente em pacientes extremamente hipotensos e hipoxêmicos. Esta indicada a
administração de sangue total, papa de hemácias associada à salina isotônica, plasma ou
colóide (RUDLOFF & KIRBY, 1998).O processo hemorrágico deve ser controlado para
que a fluidoterapia seja efetiva. As doses usuais são 20 a 30 ml/kg de sangue total e 10 a
20 ml/kg de plasma (MUIR, 1998).
Durante o choque, em função de má perfusão renal e devido à saída de K+ do
intra para o extracelular pode haver hipercalemia grave. A reposição volêmica e
normalização da diurese normalmente reverte esta situação. Quando a hipercalemia é
refrataria à reposição volêmica está indicada a utilização de glicose 25% (7,5 ml/kg)

12
associada a insulina (1 UI/2g de glicose).
Na fase pós choque, após restauração da volemia e normalização da diurese pode
haver hipocalemia, de forma que pode ser aconselhável a adição de KCI à solução de
manutenção, na dose de 20 mEq/500 ml.

7.3- VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO

Ventilação deficiente é contribuinte importante para o agravamento do choque
podendo estar relacionada com acidose respiratória e hipóxia e pode ser causada por
fatores como obstrução aérea, trauma torácico, depressão dos músculos respiratórios e
depressão do sistema nervoso central.
Suporte ventilatório em animais conscientes a partir de tubos oro ou
nasotraqueais é difícil. Administração de oxigênio (20 a 30 ml/kg/min) através de
mascara ou tubo nasal é relativamente fácil e pode ser facilitada pela aplicação de
anestésicos tópicos ou agentes opióides. Ocasionalmente com objetivo de manter
patência de vias aéreas pode ser necessário a entubação traqueal ou a traqueostomia
(MUIR, 1998).

7.4-EQUIL1BRIO ÁCIDO/BÁSICO
O estado de choque é acompanhado de acidose metabólica, cuja gravidade está
diretamente relacionada com a extensão e duração da hipoperfusão tecidual.
Pode também estar associada acidose respiratória pela ventilação pulmonar
inadequada. Mesmo quadros em que há hiperventilação, como o hemorrágico e o
séptico, esta não é suficiente para neutralizar a acidose tecidual, principalmente se
considerarmos que a hiperventilação desaparece nas fases avançadas do choque.
Quando a restauração da perfusão tecidual é feita precocemente, o desequilíbrio
ácido/básico é revertido com facilidade pela eliminação pulmonar do CO2 e
metabolismo hepático do lactato tecidual. Porém, se a acidose atingir níveis perigosos
(pH menor que 7,28) a correção com NaHCO3 deve ser feita; a dose pode ser estipulada
a partir da determinação do pH e pCO2 arterial, concentração de HCO3 circulante e
déficit de base e usando a seguinte fórmula:
Bicarbonato necessário (mEq/kg) = déficit de bases x 0.3 x peso corporal
Caso não seja possível obter estes valores, administrar bicarbonato de sódio na
dose de 1 a 5 mEq/kg, dependendo da gravidade da acidose (avaliação clínica). Deve ser
administrada lentamente por um período superior a 20 minutos, por via venosa

13
(HASKINS, 1992). O uso de NaHCO3 envolve certos riscos, podendo causar alcalemia
(infusão rápida), hipercapnia (comprometimento respiratório) hipocalcemia e pode
exarcebar hipocalemia (HASKINS, 1992).

7.5-ANTINFLAMATÓRIOS
Glicocorticóides são largamente utilizados em grande variedade de condições
clínicas, inclusive no tratamento do choque, principalmente cardiogênico e séptico
(HOWE, 1998).
Os potenciais benefícios destas drogas na terapêutica do choque incluem inibição
da fosfolipase A2, da cascata de acido araquidônico, acumulação de leucotrienos,
formação de radicais livres de oxigênio, ativação de complemento, produção de
citocinas e outros mediadores pro-inflamatório que estabilizam as membranas celulares
e intracelulares, auxiliam na manutenção da integridade capilar, aumentam a
sensibilidade e densidade de beta-receptores e contribuem para a estabilidade
hemodinâmica.
As evidências que suportam o uso de glicocorticóides no choque hipovolêmico
estão limitadas a estudos experimentais, não tendo sido demonstrada benefícios em
ensaios clínicos, o que torna o seu uso controverso (WADDELL et al., 1998). Embora
haja também controvérsia alguns autores observaram ser a metilprednisolona mais
efetiva que a dexametasona no choque séptico (HOWE, 1998). A utilização de
glicocorticóides no choque apesar de controversa é justificável (MUIR, 1998). Os
corticóides causam vasodilatação e não devem ser administrados sem fluidoterapia
apropriada (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Doses maciças de sais solúveis são utilizadas. As doses recomendadas são:
• hidrocortisona - 150-300 mg/kg EV
• prednisolona - 15 a 30 mg/kg EV e metilprednisolona- 15 a 30 mg/kg EV
• dexametasona -4 a 8 mg/kg EV
Estas doses podem ser repetidas cada 4 a 6 horas por no máximo, 48 horas;
podem ocorrer manifestações de toxicidade, especialmente associados a
imunossupressão e ulceração gástrica.
Em função da toxicidade dos glicocorticóides foram produzidos esteróides
análogos não corticóides, os 21-aminoesteróides comumente conhecidos como
lazaróides. Estas novas drogas são potentes antioxidantes e estão sendo avaliados na
terapêutica do choque (HOWE, 1998).

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 Antiinflamatórios não hormonais como ibuprofeno, cetoprofeno e flunixin
meglumine têm sido utilizados na terapêutica do choque endotóxico, apesar dos
resultados oriundos de ensaios experimentais e clínicos não serem conclusivos e muitas
vezes contraditórios. Isto torna o desenvolvimento de novos ensaios clínicos bem
controlados fundamental para o esclarecimento da questão (HOWE, 1998).

7.6-ANTIMICROBIANOS
Fluidoterapia, antibioticoterapia apropriada e drenagem do foco infeccioso
representam os aspectos mais importantes da terapêutica do choque séptico.Após a
coleta de material para cultura e antibiograma deve ser iniciada a terapêutica
antimicrobiana empírica, baseada na experiência do clínico, na localização do foco
infeccioso e se possível na coloração pelo método de Gram no material coletado
(HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993), até que estejam disponíveis os resultados
mícrobiológicos.
Dados epidemiológicos oriundos principalmente de estudos realizados em
pacientes humanos mostram a participação de gram negativos em 30 a 70% dos
isolados, gram positivos em 25 a 50%, anaeróbios em 10 a 30% e infecções mistas em
10 a 50%, em situações de choque séptico (HASKINS, 1992), o que indica a utilização
empírica de protocolos antimicrobianos com mais de uma droga, de amplo espectro
como a associação de ampicilina e gentamicina ou cefazolina, metronidazol e
gentamicina ou cefotetano (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Muitos outros esquemas foram propostos, sendo que em função de suas
características farmacológicas e espectro de ação antimicrobiana várias drogas podem
ser úteis na sepsis (HASKINS, 1992; MUIR, 1998), como: amicacina (30 mg/kg/dia),
ampicilina (11 a 22 mg/kg cada 6h), cefazolina (10 a 20 mg/kg cada 8h), gentamicina (2
a 3 mg/kg cada 6 ou 12h) , penicilina G (20000 a 40000 UI/kg cada 4h).
As novas quinolonas, como enrofloxacina, norlloxacina e ciprofloxacina podem
ser efetivas no tratamento de infecções por bactérias gram negativas, estafilococos mas
não são efetivas para estreptococos e anaeróbios. Cefalosporinas de terceira geração,
como por exemplo a cefotaxima e ceftriaxona, apresentam ótima atividade frente a
bactérias gram negativas, gram positivas e anaeróbios, sendo úteis inclusive na
monoterapia. Agentes carbapênicos como o imipenem, em função do seu amplíssimo
espectro antimicrobiano pode ser droga de escolha, especialmente em infecções de
origem desconhecida. A vancomicina e cloranfenicol podem representar alternativas

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interessantes em situações selecionadas na terapêutica da sepsis.

7.7- DROGAS VASOATIVAS:

Quando a reposição volêmica não restaura adequadamente a pressão arterial, o
uso de drogas cardio e vasoativas faz-se necessário.

7.7.1-- Vasoconstritores
Adrenalina: catecolamina agonista alfa-l, alfa-2, beta-l e beta-2, indicada no
choque anafilático e às vezes no cardiogênico. Envolve vários efeitos indesejáveis como
taquiarritmias, vasoconstrição renal e aumento do consumo de 02. A dose em cães varia
de 0,01 a 0,1 ug/min.
Dopamina: catecolamina ativadora de receptores alfa l, beta l e dopaminérgicos.
Determina vasoconstrição nos órgãos não vitais e dilatação do leito renal e coronariano,
além de atividade inotrôpica positiva sem atividade cronotrópica. Estes efeitos seletivos
são dose dependente, isto é, de 2-5 ug/kg/min há aumento do fluxo sanguíneo renal e
coronariano e de 5-10 ug/kg/min inotropismo. Doses maiores aumentam a freqüência
cardíaca e contraem os vasos renais. Deve ser diluída em soro, na proporção de 200
mg/500 ml e administrada gota a gota. Soluções alcalinas causam a sua inativação.
Os efeitos colaterais (hiperatividade adrenérgica) podem ser rapidamente
abolidos pela redução da velocidade ou pela interrupção da infusão (curta meia-vida). O
extravasamento causa necrose isquêmica do tecido perivascular.
Dobutamina: catecolamina sintética com inotropismo sem alterar o
cronotropismo. Promove aumento do fluxo urinário através da melhora do débito
cardíaco. Por não ativar receptor alfa l não mantém a pressão arterial, podendo inclusive
reduzir a pressão diastólica, o que exige a sua suspensão se o paciente se tomar
hipotenso. A dose é de 2,5-10 ug/kg/min, e as características farmacocinéticas são
semelhantes as da dopamina.
Metaraminol: adrenérgico de ação mista que tem efeitos sobre o coração, vasos e
rins semelhantes aos da noradrenalina. A dose inicial é de 1 ug/min podendo ser alterada
na dependência do efeito pressórico desejado.
Fenilefrina: agonista alfa-l puro, que causa vasoconstrição intensa com
bradicardia reflexa, a dose é de 20-200 ug/min.

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 7.7.2— Vasodilatadores
Úteis nos pacientes com insuficiência ventricular esquerda grave, reduzem a pré
e/ou pós-carga, o que atenua a congestão pulmonar e reduz o trabalho cardíaco.
Indicados também para reduzir o espasmo arterial da hiperatividade simpática, que
ocasionalmente persiste após a reposição volêmica, impedindo a normalização da
perfusão tecidual.
Nitroprussiato de sódio: vasodilatador com ação direta no músculo liso arteriolar
e venular. A redução da resistência periférica facilita a ejeção ventricular esquerda,
aumentando o débito em tomo de 30% e reduzindo a pressão capilar pulmonar.
Pacientes chocados com baixo débito, resistência periférica aumentada e refratariedade
aos agentes inotrôpicos positivos, podem responder bem ao nitroprussíato, melhorando
da função ventricular, a perfusão tecidual e o débito urinário. A dose é de 1 ug/kg/min
após a diluição de 1 ampola de 50 mg em 500 ml de solução de glicose 5%. O frasco e o
equipo devem ser protegidos da luz. Utilização deve ser monitorada com cuidado,
especialmente comportamento da pressão sangüínea.

7.7.3- Cardiotônicos e antiarrítmicos

No choque cardíogênico ou quando ocorre falência cardíaca secundária ao
choque, surge a necessidade de se administrar drogas que restaurem a função
miocárdica, como:
Glicosídeos digitálicos: são drogas com ação inotrópica positiva indicadas
quando há redução severa da capacidade contrátil do miocárdio. A dosagem varia com o
caso, sendo baseada no grau de redução da freqüência cardíaca e nas alterações
eletrocardiográficas de intoxicação.
Na emergência o mais indicado é Lanatosideo C, por ser mais potente e ter ação
e eliminação mais rápida que os outros. A dose total média de digitalização varia de
0,022 a 0,044 mg/kg; desta 25-50% deve ser lentamente injetada na veia. Após 1 hora
mais 25% e assim por diante até a obtenção do efeito desejado. São indispensáveis na
digitalização rápida o conhecimento da potassemia e monitoração eletrocardiográfica.
São drogas de baixo índice terapêutico e de elevado potencial tóxico.
Glucagon: é um polipeptídeo com atividade cardioestimuladora, sem efeito
arritmogénico, que usado com digital potencializa o inotropismo positivo deste, através
da redução da potassemia. Promove aumento do débito urinário, da excreção de sódio,
da P.A. e redução da pressão venosa, o que o torna importante no choque cardiogênico.

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A dose é de 50 ug/kg EV, e pode ser repetida após 30 minutos. Além do custo elevado,
induzem vomito e hiperglicemia.
Gluconato de Cálcio: indicado quando as ações deletérias da hiperpotassemia,
sobre o miocárdio, se evidenciam. A dose é de 10-20 ml/kg EV lentamente, em solução
a 10%.
Antiarrítmicos: A lidocaína está indicada na terapêutica de arrítimias no choque
na dose de 1 a 2 mg/ kg na forma de “bolus” ou 40 a 80 ug/kg/min (MUIR, 1998)

7.8- ANTICOAGULANTES
Deve uso restrito à fase inicial de CIVD, a heparina é contra-indicada nas fases
tardias devido ao risco de desenvolvimento de coagulopatia de consumo. A dose é de
250 UI/kg EV e pode ser repetida após 4 horas.

7.9- DIURÉTICOS
Hipotensão e baixa perfusão representam riscos aos rins embora cães e gatos
apresentem grande resistência à isquemia renal. A normalização da volemia geralmente
normaliza o débito urinário. Em situações onde o quadro de oligúria persiste após
reposição volêmica drogas diuréticas podem ser úteis.
Manitol: exibe vários efeitos benéficos, no paciente em choque: aumenta o
volume circulante, retém água dentro do néfron proximal, aumenta fluxo sanguíneo
renal, reduz edema das células epiteliais tubulares, restabelece filtração glomerular. A
dose é de 1-3 g/Kg gotejada rapidamente.
Furosemida: indicado quando o manitol não restabeleceu a diurese no prazo de 1
hora de infusão e não há sinais de necrose tubular. Usar na dose de 2 mg/kg EV.
Indicado também quando há risco, ou já se instalou edema pulmonar agudo; neste caso a
dose pode ser aumentada para 5-10 mg/kg EV. Potente espoliador de potássio.

8. MONITORAÇÃO CLÍNICA DURANTE O CHOQUE

8.1- TEMPERATURA
Pode variar, devendo ser verificada a intervalos regulares. Os líquidos de infusão
devem ser previamente aquecidos até 37°C antes de serem administrados; temperatura
corporal abaixo de 33°C determina aquecimento cuidadoso, pois o aquecimento
excessivo causa vasodilatação cutânea, o que poderá agravar o quadro clínico. A

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temperatura deve ser medida no reto e em espaço .interdigital de membro posterior. Esta
última é normalmente 1 a 5°C menor que a retal. Durante o choque, a diferença entre as
temperaturas retal/interdigital aumenta (maior que 5°C) indicando redução do débito
cardíaco e da perfusão tecidual (quanto maior a diferença maior é o déficit de perfusão).
Este procedimento pode ser útil na avaliação da evolução do choque.

8.2- PULSO
O retorno da freqüência, ritmo e tônus à normalidade, durante a terapia, indica
prognóstico favorável. Sua verificação deve ser feita em mais de um lugar, em função
da distribuição irregular do fluxo sangüíneo no choque.

8.3- RESPIRAÇÃO
O diagnóstico precoce das alterações pulmonares é fundamental, pois a evolução
para estágios de lesão que não respondem à terapêutica é rápida. A recuperação da
capacidade respiratória indica prognóstico favorável.

8.4- ENCHIMENTO CAPILAR

É um indicador de perfusão periférica. O tempo de enchimento maior que dois
segundos indica hipotensão, hipovolemia ou vasoconstrição periférica; a hiperemia das
mucosas sugere sepsis e a cianose indica hipoxemia grave.

8.5- HEMATÕCRITO (HCT) E TOTAL DE SÓLIDOS(T.S.)

Estes parâmetros, isoladamente, fornecem poucas informações sobre o volume
circulante, mas em conjunto são valiosos na adequação correta da reposição volêmica.
O Hct (normal = 35 - 48%) informa sobre alteração no número de hemácias e o T.S. a
concentração de proteínas plasmáticas (normal 5,5 -8g/100ml). Uma única dosagem
pode ser insuficiente, por isto recomenda-se fazer medida seriada:
• perda de água — Hct e TS aumentado.
• perda de plasma —Hct aumentado e IS normal ou baixo.
• hipovolemia com anemia — Hct normal e TS aumentado.
• perda de sangue —Hct e TS baixos.
No início do choque hemorrágico tanto o Hct quanto o TS podem estar normais
devido aos mecanismos compensatórios, não podendo assim serem usados na avaliação
da extensão da hemorragia (as alterações surgem tardiamente).Com a terapia volêmica

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correta a IS tende à normalização mais rapidamente que o Hct. A diferença entre o Hct
do sangue periférico e o central pode informar sobre a eficiência terapêutica.
Normalmente o Hct central é 3% menor que o periférico, assim um aumento na
diferença indica hipoperfusâo periférica. Durante a reposição volêmica, o Hct e o IS
devem ser usados para decidir qual a reposição mais adequada (cristalóides, sangue ou
plasma). Uma redução do Hct para 20% e do TS para 3,5 g/100ml são toleradas pelo
animal, desde que os pulmões estejam normais. Reduções maiores comprometem o
fornecimento de 02 aos tecidos e podem desencadear edema pulmonar agudo. Por outro
lado, um Hct maior que 50% compromete a perfusão tecidual e o trabalho cardíaco,
devido ao aumento da viscosidade sangüínea.

8.6- MONITORIZAÇÃO CARDÍACA

De forma ideal todos os animais em choque deveriam ser cardiomonitorados até
a completa recuperação. As anormalidades eletrocardiográficas podem inclusive
fornecer informações quanto á eficácia da terapêutica.

8.7-PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)

É o parâmetro mais simples e mais barato de todos os necessários para
diagnóstico, tratamento e controle evolutivo do paciente em choque. A medida feita na
veia cava cranial ou átrio direito reflete o volume de sangue que retorna ao coração e a
eficiência da bomba cardíaca. É particularmente útil em animais velhos ou em situações
complexas com falência cardíaca secundária. Sua medida é feita através de um cateter
introduzido na veia jugular externa até a veia cava cranial ou átrio direito. Após a
inserção, o cateter é conectado a um manômetro de salina e a um frasco de infusão, por
meio de uma torneira de 3 saídas; isto permite a administração de liquido diretamente
no átrio direito quando o registro da pressão não estiver sendo feito. Flutuações de 2-5
cm no nível da água, coincidindo com a respiração, indica posição correta do cateter. O
nível da PVC varia de indivíduo para indivíduo, além de depender do nível no qual o
zero do manômetro é colocado. O nível zero mais satisfatório é o centro do esterno com
o animal (cão ou gato) deitado de lado; neste caso a PVC normalmente varia entre 0-5
cm água.
• PVC baixa indica deficiência circulatória;
• PVC alta, maior que 8-l0 cm H2O indica volume sangüíneo expandido por
velocidade de infusão alta.

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 • PVC maior que 15 cm H2O indica falência miocárdica direita;
• PVC alta associada à baixa PA, baixa pressão de pulso e tempo de enchimento
capilar aumentando, indica falência miocárdica ou hiperhidratação ou tamponamento
cardíaco.
Na avaliação da PVC devem ser considerados alguns fatores como:
• tomada da medida com o paciente sempre na mesma posição.
• alterações menores que 3 cm H2O entre as medidas não têm valor significativo.
• drogas vasoconstritoras podem elevar intensamente a PVC.
• oclusão mecânica do cateter (coágulo) pode causar falsa elevação da PVC,
porém neste caso a coluna de água também para de flutuar com a respiração.
• no intervalo dos registros ou a cada 6 horas lavar o cateter com salina
heparinizada (2.000 UI/I).

8.8- DÉBITO URINÁRIO

Medida do fluxo urinário é útil na avaliação da função renal, do grau de perfusão
do órgão e inclusive da eficácia da terapia. A monitoração pode feita por cateterização
de demora ou coletores. A produção normal de urina, em cães e gatos é de 0,5 a 1,0
ml/kg/hora.

8.9- PRESSÃO ARTERIAL

Pode ser monitorada por método direto ou indireto. O direto requer cateterização
da artéria femoral, porém a medida é mais precisa, além do cateter poder ser usado para
obtenção de amostras de sangue arterial. Após ser fixado na perna do animal o cateter é
ligado a um esfingomanômetro; e nos intervalos entre as medidas, ou a cada 4 horas
deve ser lavado com salina heparinizada para evitar oclusão. No método indireto, a P.A.
pode ser obtida, sem muita precisão, com um esfingomanômetro ou detector de fluxo
ultrassónico na artéria dorsal do pé. (90-140 mmHg é considerada normal).A P.A. pode
também ser estimada pela palpação isto é, pela presença ou ausência de pulso arterial:
• pulso femoral ausente - P.A. de 50 mmHg ou menos.
• pulso femoral débil e pulso da artéria dorsal do pé ausente - P.A. entre 50-70
mmHg,
Mais importante que o valor absoluto da P.A. é o seu comportamento durante a
terapia, ou melhor, a sua elevação no animal previamente hipotenso indica prognóstico
favorável.

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 8.10- GASOMETRIA E EQUILIBRIO ÁCIDO/BASICO
Concentração de gases sangüíneos, pH, perfil eletrolítico, lactacidemia
representam parâmetros muito importantes. A oferta efetiva e o consumo efetivo de
oxigênio pelos tecidos, pH e lactato sérico e medida de débito cardíaco são as medidas
mais importantes na avaliação da evolução do quadro clínico assim como para
estabelecimento de prognóstico.

9. CONSIDERAÇÕES FINAIS
O choque é uma síndrome grave, complexa, que exige tratamento precoce e
correto, além de monitoramento continuado. O conhecimento da patogênese do
processo, embora ainda não entendido na sua totalidade, hoje permite diagnóstico e
conduta racional frente ao problema. O choque hipovolêmico é o tipo mais comum na
clínica de animais e embora inicialmente os distúrbios hemodinâmicos e metabólicos
resultantes sejam corrigíveis, a demora no estabelecimento do diagnóstico e na tomada
de medidas terapêuticas prontas e corretas permite a persistência e o conseqüente
agravamento do quadro o que pode levar a danos irreversíveis, inclusive morte.

10 .REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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