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Centro Biomédico
Faculdade de Enfermagem
Programa de Pós-Graduação
APRESENTAÇÃO E OBJETIVOS
O SISTEMA CARDIOCIRCULATÓRIO
Um ciclo cardíaco pode ser descrito como uma sequência completa de contração
(sístole) e relaxamento (diástole) do miocárdio. Como as câmaras estão dispostas em série na
circulação, os volumes sistólicos devem ser idênticos.
O coração age como uma bomba hidráulica que tem como função produzir pressão para
vencer a resistência imposta pelo atrito de escoamento, acelerando a coluna de sangue em
direção aos tecidos com consequente perfusão tecidual. (Mourão-Junior, Souza, 2014)
A perfusão tecidual pode ser conceituada como o produto do fluxo capilar pelo conteúdo
de nutrientes e de oxigênio oferecidos aos tecidos. Portanto, duas variáveis são importantes:
fluxo e conteúdo de oxigênio. (Silva e Garrido, 2001).
● Fluxo pode ser entendido como débito cardíaco;
● Conteúdo de oxigênio leva em consideração a concentração sérica de
hemoglobina, a saturação e a pressão parcial de oxigênio arterial.
Débito cardíaco
O DC representa a quantidade de sangue ejetada pelo coração por minuto e apresenta
valor de 4 a 6 l/min. Pode ser simplificado pela fórmula: DC = VS × FC. Onde o volume
sistólico (VS) representa a quantidade de sangue ejetada pelo coração em cada ciclo cardíaco
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A pós-carga ventricular é definida como a força que o ventrículo precisa vencer para
ejetar sangue. A pós-carga do VD apresenta diferenças substanciais em relação ao VE. O VD
trabalha contra um sistema de pressão muito menor que o VE, a circulação pulmonar.
Normalmente, a resistência ao fluxo no sistema pulmonar é um décimo da resistência
encontrada pelo VE na circulação sistêmica. (Ribeiro, 2016)
Refere-se ao que ocorre imediatamente após a contração. A pós-carga é a pressão que
o VE tem que vencer parar ejetar o sangue no sistema arterial. Ela é determinada, portanto, pela
pressão na raiz da artéria aorta, que por sua vez é determinada pela pressão arterial sistêmica.
(Mourão-Junior, Souza, 2014).
A contratilidade miocárdica pode ser definida como uma capacidade intrínseca do
músculo cardíaco em contrair-se independentemente da pré e pós-carga. Assim, contratilidade
engloba a manifestação de todos os outros fatores (p. ex.: tônus simpático e parassimpático,
propriedades musculares) que influenciam a interação entre as proteínas contráteis.
(Ribeiro,2016). É a contração em si, ou seja, a força de contração – ou contratilidade - do
ventrículo esquerdo (VE). (Mourão-Junior, Souza, 2014)
Ponto de atenção: como visto, percebe-se a importância destes componentes para
a manutenção da perfusão tecidual. Portanto, este módulo justifica-se pelo impacto das
alterações de frequência, ritmo e contratilidade cardíaca sobre a geração do débito
cardíaco e consequentemente sobre a perfusão sistêmica.
E ainda, consideramos:
⮚ Ritmicidade – capacidade de repetir o ciclo com regularidade;
⮚ Distensibilidade – Lusitropismo – capacidades que o coração tem de relaxamento
global após a estimulação/contração – relaxamento diastólico.
O impulso cardíaco fisiológico se inicia no nódulo sinoatrial (NSA), localizado no átrio
superior direito próximo à desembocadura da veia cava superior, espalha-se por todo o
miocárdio atrial através das vias intra-atriais (feixe de Bachmann) e internodais gerando a
contração atrial. (Lewis, 2013)
feixe de Bachmann
⇒ O impulso elétrico sai do NSA (1) e vai para o átrio direito e esquerdo, fazendo-
os contraírem juntos. Isso leva em torno de 4 segundos.
⇒ O impulso elétrico então vai para o nó atrioventricular (NAV) (2).
⇒ Há então um atraso natural para permitir que os átrios contraiam e os ventrículos
se encham de sangue.
⇒ Depois, o impulso elétrico vai para o feixe de Hiss (3) e se ramifica nos feixes
direito e esquerdo (4) onde se espalha rapidamente através das fibras de Purkinje (5) para os
músculos do ventrículo direito e esquerdo, que se contraem ao mesmo tempo.
Qualquer tecido elétrico do coração tem a habilidade de ser um marcapasso. Porém, o
NSA gera um impulso elétrico mais rápido do que os outros tecidos, então normalmente ele
controla o ritmo. Se o NSA falhar, as outras células do sistema elétrico podem assumir o
controle, mesmo que usando uma velocidade mais lenta.
Apesar das células marcapasso criarem o impulso elétrico que faz o coração contrair,
outros nervos podem influenciar a frequência de formação do impulso, a velocidade de disparo
dessas células e a força de contração do coração. Esses nervos são parte do sistema nervoso
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autônomo constituído pelo sistema nervoso simpático e pelo sistema nervoso parassimpático
(fibras do nervo vago). Os nervos simpáticos aumentam a ativação do NSA e a condução do
impulso no NAV o que eleva a frequência do coração e sua força de contração. A estimulação
vagal, ao contrário, reduz a frequência de ativação do NSA e lentifica a condução do impulso
no NAV. (Lewis, 2013)
PRINCÍPIOS DA ELETROFISIOLOGIA
O eletrocardiograma (ECG) é a representação gráfica dos impulsos elétricos gerados no
coração. Suas ondas representam a atividade elétrica produzida pelos movimentos dos ións
carregados através das membranas das células miocárdicas, representando a despolarização
(contração) e a repolarização(repouso). (Lewis, 2013). Ou seja, as células do miocárdio têm um
potencial de repouso de -90mV, resultante de um equilíbrio dinâmico entre as forças do
gradiente químico (há mais potássio no interior da célula e mais sódio e cálcio no exterior da
célula e elétrico. Assim, a célula cardíaca gera energia elétrica devido ao fluxo de ións pela sua
membrana. (Santos, 2017) . . . . . ..
Fonte: Santos,2017
● Fase 0 – a célula recebe estímulo de uma célula vizinha sendo despolarizada (contração),
há entrada rápida de sódio tornando o interior da célula positivo.
● Fase 1 – rápida repolarização precoce, saída de potássio da célula
● Fase 2 – fase de platô com repolarização lenta, saída de potássio equilibrada pela entrada
de cálcio, platô pela estabilidade elétrica alcançada
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Fonte: Santos,2017
Fonte: Santos,2017
ELETROCARDIOGRAMA
Como descrito, o ECG é um exame que permite o registro extracelular das variações do
potencial elétrico do músculo cardíaco. Essas ondas elétricas são na verdade a representação do
fenômeno de despolarização e repolarização das células do coração. Foi desenvolvido em 1903
pelo Dr. Willem Einthoven. Por isso, o médico holandês recebeu um prêmio Nobel em 1924
(Santos, 2017)
Tem como objetivos: registrar os sinais elétricos emitidos durante a atividade cardíaca,
oferecendo informação sobre a função mecânica cardíaca. Usado para identificar
coronariopatias, valvulopatias, arritmias, efeitos de eletrólitos e demais medicamentos sobre o
coração.
Na prática clínica, o eletrocardiograma é registrado doze vezes em cada paciente,
usando-se doze posições diferentes dos eletrodos. A atividade elétrica do coração é sempre a
mesma, mas como ela é captada de diferentes ângulos na superfície corporal, as deflexões
registradas diferem em aparência nas diversas derivações.
Conhecendo os Vetores
Vetor - Qualquer força que tenha amplitude, direção e sentido pode ser representada por
um vetor. Para simplificar: no exemplo dado, o som da ambulância tem uma amplitude (quanto
maior o volume da sirene, maior a sua amplitude), tem uma direção (no caso mostrado a direção
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é horizontal) e tem um sentido (no caso mostrado, da esquerda para a direita).(Santos, 2017) .(.
. S. . . . . . . . . .
Ou seja, através de apenas três eletrodos colocados no paciente, podemos inferir que a
energia elétrica que percorre o coração está se movimentando da direita do paciente (nossa
esquerda) para o lado contralateral. Se colocarmos mais eletrodos, podemos saber se esta
energia está indo para cima ou para baixo, para frente ou para trás e etc. (Santos, 2017). (. . .
O Triângulo de Einthoven - Em 1913, Einthoven imaginou que todos os dipolos
desenvolvidos pela atividade elétrica cardíaca poderiam ser representados, a cada instante, por
um só dipolo equivalente. O vetor representativo desse dipolo poderia ser projetado em um
plano frontal, em 3 derivações que passassem a construir um triângulo.
Os três eletrodos seriam colocados entre o ombro esquerdo e direito além da perna
esquerda, funcionando apenas como extensão. Os três pontos formariam um triângulo
equilátero, as derivações clássicas DI, DII e DIII. Em qualquer instante, todos os dipolos
elétricos podem ser representados por um único dipolo equivalente, cuja origem está no centro
do triângulo.
Mais tarde, Goldberger, a partir de críticas e discussões sobre as teorias de Einthoven,
modificou o sistema de derivações retirando os resistores de 5000ohms do circuito e desligando
o membro explorado do terminal (o terminal ficou ligado a apenas dois membros).
As novas derivações obtidas foram chamadas de derivações unipolares aumentadas e
designadas como aVR, aVL e aVF. Cada derivação de Goldberger amplifica a derivação
correspondente numa proporção de 3/2 ou seja, um aumento de 50% na amplitude de cada
deflexão registrada; falamos hoje então do círculo de Einthoven.
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DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
Este é o nome que se dá a cada etapa do registro da atividade cardíaca através de uma
região diferente. São 12:
• Membros – periféricas: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF
• Precordiais: V1, V2, V3, V4, V5, V6
São derivações bipolares aquelas que medem a diferença de potencial entre dois pontos
da superfície corporal. São chamadas bipolares, porque os dois eletrodos são ambos,
exploradores, aplicados sobre regiões nas quais terminam as correntes elétricas emanadas do
coração.
● Derivação padrão I ou simplesmente D1: um eletrodo no punho direito (pólo
negativo), e outro no punho esquerdo (pólo positivo).
● Derivação padrão II ou simplesmente D2: um eletrodo no punho direito (pólo
negativo), e outro no tornozelo esquerdo (pólo positivo).
● Derivação padrão III ou simplesmente D3: um eletrodo no punho esquerdo
(pólo negativo), e outro no tornozelo esquerdo (pólo positivo).
A fim de se obter um registro mais estável, se coloca um eletrodo também no tornozelo
direito, que às vezes é chamado de “terra”.
As derivações são chamadas de unipolares, quando o potencial na superfície corporal é
medido com um só eletrodo, mantendo-se o outro terminal eletrocardiográfico no potencial
baixo do aparelho (próximo de zero). São registradas, habitualmente, nove derivações
unipolares que são designadas, na prática corrente, de derivações V.
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Existem outras derivações que podemos fazer para casos específicos. Em pacientes com
infarto agudo do miocárdio, se suspeitarmos de acometimento de parede posterior, podemos
utilizar o V7 e V8. (geralmente se utiliza os cabos de V 5 e V 6), às vezes até V9. Localizações:
● V7: 5º EIC, linha axilar posterior
● V8: 5º EIC, linha hemiclavicular posterior
● V9: 5ºEIC a esquerda do corpo vertebral.
● 4 cabos serão conectados nos eletrodos ou pinças que serão colocados nos 4 membros
do paciente.
● Esses eletrodos são responsáveis pelo plano frontal.
● Caso o paciente apresente amputação de algum membro, podemos colocar um eletrodo
na porção proximal desse membro.
● E como colocar cada cabo destes?
Basta seguir a padronização de cores?
RITMO SINUSAL
O Ritmo Sinusal (RS) é um ritmo fisiológico do coração, que se origina no átrio direito
alto, observado no ECG pela presença de ondas P positivas nas derivações D1, D2 e aVF. O
eixo de P pode variar entre -30° e +90°. A onda P normal possui amplitude máxima de 2,5 mm
e duração igual ou inferior a 110 ms ou 0,11 seg. Podem ocorrer modificações de sua morfologia
dependentes da FC. (III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e
Emissão de Laudos Eletrocardiográficos, 2016)
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Identificação do
paciente, idade, Onda P- Frequência Onda P-
Onda P- Ritmo
peso / IMC. Checar cardíaca Sobrecargas atriais
padronização
Atenção
● Padrão 2N: esse é um artifício que pode ser utilizado para representar o ECG com o
dobro de sua amplitude normal, em situações em que os complexos têm amplitudes
muito pequenas, o que pode tornar difícil a avaliação dos mesmos (por exemplo, nos
grandes derrames pericárdicos). Nesse caso, a amplitude real do complexo a ser
analisado deve ser dividida por 2 já que artificialmente o aparelho registrou essa
amplitude em dobro
● Padrão N/2: esse é um artifício que pode ser utilizado para representar o ECG com
a metade de sua amplitude normal, em situações em que os complexos têm
amplitude muito grandes (como no caso das sobrecargas ventriculares importantes),
o que pode tornar a avaliação mais difícil por causa da superposição de registro das
diferentes derivações. (Mallet, 2019)
300/6=50bpm
3X6=198bpm
Atenção
ECG realizado a 50 mm/s (registro mais rápido). Nesse caso, para calcular a FC em
ECG com ritmo regular: se “corre” 50 mm em 1 segundo, em 60 segundos “correrá” = 50 ×
60 = 3.000 mm; então, a FC será calculada dividindo 3.000 pela distância entre 2 complexos
iguais consecutivos (3.000 dividido pelo n° de “quadradinhos”)
ECG realizado a 12,5 mm/s (registro mais lento). Nesse caso, para calcular a FC em
ECG com ritmo regular: ▪ se “corre” 12,5 mm em 1 segundo, em 60 segundos = 12,5 × 60 =
750 mm; ▪ então, para calcular a FC: 750 dividido pela distância entre 2 complexos iguais
consecutivos (750 dividido pelo n° de “quadradinhos”) (Mallet, 2019)
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um complexo QRS apresenta-se com componentes iguais tanto para o lado negativo quanto
para o positivo, dizemos ser isoelétrico ou isodifásico, em geral, o eixo cardíaco neste
caso está sobre a derivação perpendicular à derivação onde encontramos o isodifásico. O eixo
cardíaco normal está sobre D2 ou seja, a 60°.
Onda assimétrica de início mais lento e final mais rápido, positiva em quase todas as
derivações, habitualmente com polaridade semelhante à do QRS e de amplitude equivalente a
cerca de 10 a 30% do QRS. A amplitude da onda T tem um mínimo de 0,5 mm e um máximo
de 5 mm. É assimétrica (ramo inicial mais longo) e tem duração média de 0,16 a 0,20 s.
:
Usualmente acima da linha de base nas derivações I, II, AVF e V3 e V6. Invertida na
derivação AVR. A presença de onda T apiculada, positiva e simétrica ou inversão de onda T
associado a uma história de precordialgia pode sugerir isquemia miocárdica.
*
* QT medido em milissegundos e distância RR em segundos.
A fórmula de Bazzet, amplamente utilizada para o cálculo do QTc, apresenta, entretanto,
limitações para frequências cardíacas menores que 60 bpm ou superiores a 90 bpm, devendo-
se utilizar fórmulas lineares, como as de Framingham e Hodges.
Os valores do QT e QTc não precisam ser registrados no laudo, mas sempre devem ter
sua normalidade verificada. Os valores para o QTc variam com o sexo e são aceitos como
normais até o máximo de 450 ms para homens e 470 ms para mulheres. Para crianças, o limite
superior do normal é de 460 ms, sendo em contrapartida considerado como QT curto os valores
menores que 340 ms.
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Tamponamento cardíaco
• Baixa amplitude elétrica e Alternância elétrica (QRS)
TEP
• S1Q3T3 (S em DI, Q em DIII e T invertida em DIII)
• Taquicardia sinusal
Hipotermia
● Bradicardia sinusal (com prolongamento de todos os segmentos e intervalos: PR,
QRS, QT)
● Aparecimento da onda J ou onda de Osborne; mais frequente em D2, D3, aVF, V5 e
V6
● Amplitude parece ter relação com o grau de hipotermia
● Fibrilação atrial com baixa resposta ventricular é a arritmia mais comum
Distúrbios eletrolíticos
O nível sérico normal de potássio varia de 3,5 a 5,5 mEq/L e alterações no ECG podem
ser detectadas tanto quando esses níveis encontram-se abaixo do normal quanto acima,
interferindo, especialmente, na repolarização ventricular (onda T)
Hipercalemia: Onda T apiculada,intervalos e ondas alargados.Aumento do intervalo
PR e achatamento de onda P, que termina por desaparecer. Por último, alargamento do
complexo QRS até se juntar à onda T, podendo gerar a FV.
● K ≥ 5,5 mEq/l – ondas T apiculadas com base estreita (em tenda)com
consequente diminuição do QT
● K > 7 mEq/l – aumento do intervalo PR e achatamento da onda P, que pode não
ser vista no ECG (K > 8 mEq/L)
● K > 9 mEq/l – alargamento do QRS que se junta com a onda T podendo levar à
fibrilação ventricular (K > 11 mEq/L). Podemos encontrar nessa situação um padrão de
pseudoinfarto, em razão da presença de supradesnível de segmento ST
Causas possíveis de hipercalemia: insuficiência renal, excessiva reposição de potássio,
acidose (p. ex., acidose diabética, acidose lática), insuficiência de corticoide – síndrome de
Addison, abuso de diuréticos poupadores de potássio (principalmente na presença de
insuficiência renal, queimaduras extensas, uso prolongado de penicilina potássica em
associação aos antagonistas do SRAA), feridas com esmagamento.
•
Fonte: Mallet, 2019
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Hipocalemia: (K < 3,5 mEq/l), as alterações no ECG podem ser mais confiáveis de sua
gravidade que os níveis séricos de potássio, por tratar-se de um íon predominantemente
intracelular.
São causas possíveis de hipocalemia: cirrose hepática, diarreia e vômitos, diurese
excessiva, excessiva secreção ou administração de corticoide, uso de diuréticos ou laxativos,
vigorosa ressuscitação cardiopulmonar.
•
Fonte: Mallet, 2019
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Cálcio - O nível de cálcio sérico normal encontra-se entre 8,5 e 10,5 mg% As alterações
do cálcio sérico interferem principalmente na fase 2 do potencial de ação e, com isso, alteram
o intervalo QT.
Hipercalcemia: Cálcio > 10,5 mg%. Na vigência de hipercalcemia severa ou de
mudanças muito rápidas na concentração de cálcio, podem ocorrer sérios distúrbios de ritmo:
nesses casos, é descrito um aumento da duração do QRS e do intervalo PR, chegando até a
BAV de 2° ou 3° grau. Aumenta o inotropismo, aumenta a excitabilidade e aumenta a
despolarização diastólica. A hipercalcemia encurta o intervalo QT, sendo a onda T normal.
Causas de hipercalcemia: hiperparatireoidismo, hipervitaminose D, mieloma múltiplo,
sarcoidose, metástases ósseas.
Hipocalcemia: Cálcio < 8,5 mg%. A hipocalcemia prolonga o intervalo QT, que pode
desencadear arritmias potencialmente fatais. O sinal clássico da hipocalcemia é o aumento
do intervalo QT às custas do segmento ST, com uma onda T de duração normal.
Esse achado ajuda a diferenciar da hipocalemia, onde também há aumento do QT, mas,
nesse caso, aliado a um aumento na duração da onda T (com onda U proeminente).
QT longo - O prolongamento do QT é proporcional à hipocalcemia e reversível com sua
correção.
Causas de hipocalcemia: hipoparatireoidismo, uremia, síndromes de má-absorção
intestinal, pancreatite aguda, deficiência de vitamina D.
No diagnóstico diferencial de hipocalcemia, devemos pensar em hipopotassemia e
insuficiência coronariana.
Uso de Digoxina:
Os digitálicos, em especial a digoxina, são utilizados hoje principalmente para controle
de frequência cardíaca na fibrilação atrial (FA). A digoxina era utilizada com frequência no
tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção reduzida, mas seu uso decresceu
bastante por não ser uma droga que altere a sobrevida nesses pacientes.
As alterações mais frequentes e precoces relacionadas com o uso de digital ocorrem nas
fases 2 e 3 do potencial de ação (segmento ST e onda T), mas também pode haver diminuição
na condução AV e na velocidade de despolarização da fase 4, reduzindo assim a frequência
cardíaca. (Mallet, 2019). Podemos dividir as alterações provocadas pelo digital no ECG entre
aquelas que ocorrem em decorrência da ação terapêutica do digital e aquelas que ocorrem em
virtude do seu efeito tóxico (“intoxicação digitálica”).
Principais Alterações Relacionadas com a Ação Digitálica
• QT: encurtamento do QT