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Elaborada por Raquel de Mendonça Nepomuceno

Exclusividade do Curso de Especialização em Terapia Intensiva


Faculdade de Enfermagem – UERJ
Dezembro 2022
0

Universidade do Estado do Rio De Janeiro

Centro Biomédico

Faculdade de Enfermagem

Programa de Pós-Graduação

Curso de Especialização em Enfermagem Intensivista

Princípios da eletrocardiografia e distúrbios do ritmo cardíaco: pontos de


atenção para a assistência de enfermagem intensivista
Parte I
Elaborada por Raquel de Mendonça Nepomuceno
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APRESENTAÇÃO E OBJETIVOS

Este módulo tem o objetivo de instrumentalizar o pós-graduando para a discussão da


assistência de enfermagem diante das alterações de ritmo cardíaco em terapia intensiva.
Pretende-se apresentar a revisão dos conceitos relacionados a identificação eletrocardiográfica
e às repercussões fisiopatológicas decorrentes das arritmias mais prevalentes, assim como
abordar os cuidados de enfermagem para a restauração do ritmo cardíaco.
Espera-se que o aluno seja capaz de:
● Entender os princípios básicos da eletrocardiografia,
● Identificar o ritmo sinusal,
● Identificar as arritmias elencadas no módulo,
● Discutir os aspectos fisiopatológicos decorrentes das arritmias elencadas,
● Aplicar os cuidados de enfermagem para a restauração do ritmo cardíaco.

O SISTEMA CARDIOCIRCULATÓRIO

Um ciclo cardíaco pode ser descrito como uma sequência completa de contração
(sístole) e relaxamento (diástole) do miocárdio. Como as câmaras estão dispostas em série na
circulação, os volumes sistólicos devem ser idênticos.
O coração age como uma bomba hidráulica que tem como função produzir pressão para
vencer a resistência imposta pelo atrito de escoamento, acelerando a coluna de sangue em
direção aos tecidos com consequente perfusão tecidual. (Mourão-Junior, Souza, 2014)
A perfusão tecidual pode ser conceituada como o produto do fluxo capilar pelo conteúdo
de nutrientes e de oxigênio oferecidos aos tecidos. Portanto, duas variáveis são importantes:
fluxo e conteúdo de oxigênio. (Silva e Garrido, 2001).
● Fluxo pode ser entendido como débito cardíaco;
● Conteúdo de oxigênio leva em consideração a concentração sérica de
hemoglobina, a saturação e a pressão parcial de oxigênio arterial.
Débito cardíaco
O DC representa a quantidade de sangue ejetada pelo coração por minuto e apresenta
valor de 4 a 6 l/min. Pode ser simplificado pela fórmula: DC = VS × FC. Onde o volume
sistólico (VS) representa a quantidade de sangue ejetada pelo coração em cada ciclo cardíaco
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(cada batimento). O DC é uma das variáveis cardiovasculares mais importantes, sendo


continuamente ajustado para atender as necessidades metabólicas e a oferta tecidual de oxigênio
(DO2). De forma geral, os determinantes do DC são a pré-carga (incluindo o retorno venoso
(RV)), a pós-carga, a função contrátil do miocárdio e a frequência cardíaca (FC). O índice
cardíaco é o DC dividido pela área de superfície corporal, em geral, varia de 2,8 a 4,2 L/min/m 2.

Fonte: Ribeiro, 2016


O conceito de pré-carga é complexo, descrito como tensão diastólica final da fibra
miocárdica ou comprimento diastólico final da fibra miocárdica. Refere-se ao que ocorre antes
da contração. É o volume de sangue nos ventrículos no final da diástole (VDFV), tensão de
estiramento na parede do VE no momento imediatamente anterior à contração. Envolve
diversos fatores que contribuem para o estresse da parede ventricular no fim da diástole e é
considerada o principal determinante do DC; representa o alongamento do miócito
imediatamente antes da contração, sendo relacionado ao comprimento do sarcômero no fim da
diástole. Ela depende do volume sanguíneo circulante (volemia) e da complacência ventricular
(capacidade do VE de acomodar volume). De acordo com a teoria de Frank-Starling, quanto
maior o retorno venoso, maior a distensão da fibra miocárdica e, portanto, maior a força de
contração cardíaca. (Mourão-Junior, Souza, 2014).

Fonte: Ribeiro, 2016


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A pós-carga ventricular é definida como a força que o ventrículo precisa vencer para
ejetar sangue. A pós-carga do VD apresenta diferenças substanciais em relação ao VE. O VD
trabalha contra um sistema de pressão muito menor que o VE, a circulação pulmonar.
Normalmente, a resistência ao fluxo no sistema pulmonar é um décimo da resistência
encontrada pelo VE na circulação sistêmica. (Ribeiro, 2016)
Refere-se ao que ocorre imediatamente após a contração. A pós-carga é a pressão que
o VE tem que vencer parar ejetar o sangue no sistema arterial. Ela é determinada, portanto, pela
pressão na raiz da artéria aorta, que por sua vez é determinada pela pressão arterial sistêmica.
(Mourão-Junior, Souza, 2014).
A contratilidade miocárdica pode ser definida como uma capacidade intrínseca do
músculo cardíaco em contrair-se independentemente da pré e pós-carga. Assim, contratilidade
engloba a manifestação de todos os outros fatores (p. ex.: tônus simpático e parassimpático,
propriedades musculares) que influenciam a interação entre as proteínas contráteis.
(Ribeiro,2016). É a contração em si, ou seja, a força de contração – ou contratilidade - do
ventrículo esquerdo (VE). (Mourão-Junior, Souza, 2014)
Ponto de atenção: como visto, percebe-se a importância destes componentes para
a manutenção da perfusão tecidual. Portanto, este módulo justifica-se pelo impacto das
alterações de frequência, ritmo e contratilidade cardíaca sobre a geração do débito
cardíaco e consequentemente sobre a perfusão sistêmica.

O SISTEMA CARDÍACO DE CONDUÇÃO ELÉTRICA


O sistema de condução do coração é constituído de tecido neuromuscular especializado
localizado em todo o coração. Existem 4 propriedades das células cardíacas que permitem a
formação do impulso elétrico, a sua transmissão através do tecido cardíaco e consequente
estímulo a contração muscular, são elas:
⮚ automaticidade – cronotropismo - capacidade para iniciar um impulso
espontaneamente e de forma contínua e despolarizar-se sem estímulo externo;
⮚ excitabilidade – batmotropismo - capacidade de ser estimulado eletricamente;
⮚ condutividade – dromotropismo - capacidade de transmitir um impulso ao longo
da membrana e de forma ordenada;
⮚ contratilidade – inotropismo - capacidade de responder mecanicamente a um
impulso elétrico.
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E ainda, consideramos:
⮚ Ritmicidade – capacidade de repetir o ciclo com regularidade;
⮚ Distensibilidade – Lusitropismo – capacidades que o coração tem de relaxamento
global após a estimulação/contração – relaxamento diastólico.
O impulso cardíaco fisiológico se inicia no nódulo sinoatrial (NSA), localizado no átrio
superior direito próximo à desembocadura da veia cava superior, espalha-se por todo o
miocárdio atrial através das vias intra-atriais (feixe de Bachmann) e internodais gerando a
contração atrial. (Lewis, 2013)

feixe de Bachmann

⇒ O impulso elétrico sai do NSA (1) e vai para o átrio direito e esquerdo, fazendo-
os contraírem juntos. Isso leva em torno de 4 segundos.
⇒ O impulso elétrico então vai para o nó atrioventricular (NAV) (2).
⇒ Há então um atraso natural para permitir que os átrios contraiam e os ventrículos
se encham de sangue.
⇒ Depois, o impulso elétrico vai para o feixe de Hiss (3) e se ramifica nos feixes
direito e esquerdo (4) onde se espalha rapidamente através das fibras de Purkinje (5) para os
músculos do ventrículo direito e esquerdo, que se contraem ao mesmo tempo.
Qualquer tecido elétrico do coração tem a habilidade de ser um marcapasso. Porém, o
NSA gera um impulso elétrico mais rápido do que os outros tecidos, então normalmente ele
controla o ritmo. Se o NSA falhar, as outras células do sistema elétrico podem assumir o
controle, mesmo que usando uma velocidade mais lenta.
Apesar das células marcapasso criarem o impulso elétrico que faz o coração contrair,
outros nervos podem influenciar a frequência de formação do impulso, a velocidade de disparo
dessas células e a força de contração do coração. Esses nervos são parte do sistema nervoso
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autônomo constituído pelo sistema nervoso simpático e pelo sistema nervoso parassimpático
(fibras do nervo vago). Os nervos simpáticos aumentam a ativação do NSA e a condução do
impulso no NAV o que eleva a frequência do coração e sua força de contração. A estimulação
vagal, ao contrário, reduz a frequência de ativação do NSA e lentifica a condução do impulso
no NAV. (Lewis, 2013)

PRINCÍPIOS DA ELETROFISIOLOGIA
O eletrocardiograma (ECG) é a representação gráfica dos impulsos elétricos gerados no
coração. Suas ondas representam a atividade elétrica produzida pelos movimentos dos ións
carregados através das membranas das células miocárdicas, representando a despolarização
(contração) e a repolarização(repouso). (Lewis, 2013). Ou seja, as células do miocárdio têm um
potencial de repouso de -90mV, resultante de um equilíbrio dinâmico entre as forças do
gradiente químico (há mais potássio no interior da célula e mais sódio e cálcio no exterior da
célula e elétrico. Assim, a célula cardíaca gera energia elétrica devido ao fluxo de ións pela sua
membrana. (Santos, 2017) . . . . . ..

Fonte: Santos,2017

Um ciclo de despolarização- repolarização ocorre em 5 fases (0 a 4) representado por uma


curva que apresenta as alterações de voltagem conforme o movimento de ións através da
membrana celular.

● Fase 0 – a célula recebe estímulo de uma célula vizinha sendo despolarizada (contração),
há entrada rápida de sódio tornando o interior da célula positivo.
● Fase 1 – rápida repolarização precoce, saída de potássio da célula
● Fase 2 – fase de platô com repolarização lenta, saída de potássio equilibrada pela entrada
de cálcio, platô pela estabilidade elétrica alcançada
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Durante as fases 1 e 2 e no início da fase 3, a célula está no seu período refratário


absoluto, ou seja, não importa o quão intenso seja um estímulo, nesse período ele não
conseguirá estimular a célula a contrair.
● Fase 3 – repolarização rápida, ocorre à medida em que a célula volta ao estado original,
com a saída de mais potássio volta a ter carga negativa no interior da célula. Durante a
última metade dessa fase, a célula está no período refratário relativo onde um impulso
muito intenso consegue desporalizá-la.
● Fase 4 – fase de repouso do potencial de ação, onde o interior da célula volta a ser
negativo com baixa concentração de sódio e alta concentração de potássio. Célula está
pronta para o próximo estímulo.

Fonte: Santos,2017

Esse potencial de ação é característico das células de resposta rápida, presentes na


musculatura de átrios e ventrículos(cardiomiócitos) e nas fibras de Purkinje.
As células dos NSA e NAV, de resposta lenta, possuem fase zero de ascenção lenta
pela entrada de cálcio e não apresentam as fases de platô (1 e 2). Sua característica marcante é
o aumento gradual da fase 4, com diminuição da permeabilidade ao potássio que se acumula no
interior e somado a entrada de cálcio atinge um limiar que deflagra um novo potencial de ação.
Essa fase chamada de despolarização diastólica espontânea é responsável pelo automatismo.
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Fonte: Santos,2017

ELETROCARDIOGRAMA

Como descrito, o ECG é um exame que permite o registro extracelular das variações do
potencial elétrico do músculo cardíaco. Essas ondas elétricas são na verdade a representação do
fenômeno de despolarização e repolarização das células do coração. Foi desenvolvido em 1903
pelo Dr. Willem Einthoven. Por isso, o médico holandês recebeu um prêmio Nobel em 1924
(Santos, 2017)
Tem como objetivos: registrar os sinais elétricos emitidos durante a atividade cardíaca,
oferecendo informação sobre a função mecânica cardíaca. Usado para identificar
coronariopatias, valvulopatias, arritmias, efeitos de eletrólitos e demais medicamentos sobre o
coração.
Na prática clínica, o eletrocardiograma é registrado doze vezes em cada paciente,
usando-se doze posições diferentes dos eletrodos. A atividade elétrica do coração é sempre a
mesma, mas como ela é captada de diferentes ângulos na superfície corporal, as deflexões
registradas diferem em aparência nas diversas derivações.
Conhecendo os Vetores
Vetor - Qualquer força que tenha amplitude, direção e sentido pode ser representada por
um vetor. Para simplificar: no exemplo dado, o som da ambulância tem uma amplitude (quanto
maior o volume da sirene, maior a sua amplitude), tem uma direção (no caso mostrado a direção
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é horizontal) e tem um sentido (no caso mostrado, da esquerda para a direita).(Santos, 2017) .(.

. S. . . . . . . . . .
Ou seja, através de apenas três eletrodos colocados no paciente, podemos inferir que a
energia elétrica que percorre o coração está se movimentando da direita do paciente (nossa
esquerda) para o lado contralateral. Se colocarmos mais eletrodos, podemos saber se esta
energia está indo para cima ou para baixo, para frente ou para trás e etc. (Santos, 2017). (. . .
O Triângulo de Einthoven - Em 1913, Einthoven imaginou que todos os dipolos
desenvolvidos pela atividade elétrica cardíaca poderiam ser representados, a cada instante, por
um só dipolo equivalente. O vetor representativo desse dipolo poderia ser projetado em um
plano frontal, em 3 derivações que passassem a construir um triângulo.
Os três eletrodos seriam colocados entre o ombro esquerdo e direito além da perna
esquerda, funcionando apenas como extensão. Os três pontos formariam um triângulo
equilátero, as derivações clássicas DI, DII e DIII. Em qualquer instante, todos os dipolos
elétricos podem ser representados por um único dipolo equivalente, cuja origem está no centro
do triângulo.
Mais tarde, Goldberger, a partir de críticas e discussões sobre as teorias de Einthoven,
modificou o sistema de derivações retirando os resistores de 5000ohms do circuito e desligando
o membro explorado do terminal (o terminal ficou ligado a apenas dois membros).
As novas derivações obtidas foram chamadas de derivações unipolares aumentadas e
designadas como aVR, aVL e aVF. Cada derivação de Goldberger amplifica a derivação
correspondente numa proporção de 3/2 ou seja, um aumento de 50% na amplitude de cada
deflexão registrada; falamos hoje então do círculo de Einthoven.
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DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
Este é o nome que se dá a cada etapa do registro da atividade cardíaca através de uma
região diferente. São 12:
• Membros – periféricas: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF
• Precordiais: V1, V2, V3, V4, V5, V6
São derivações bipolares aquelas que medem a diferença de potencial entre dois pontos
da superfície corporal. São chamadas bipolares, porque os dois eletrodos são ambos,
exploradores, aplicados sobre regiões nas quais terminam as correntes elétricas emanadas do
coração.
● Derivação padrão I ou simplesmente D1: um eletrodo no punho direito (pólo
negativo), e outro no punho esquerdo (pólo positivo).
● Derivação padrão II ou simplesmente D2: um eletrodo no punho direito (pólo
negativo), e outro no tornozelo esquerdo (pólo positivo).
● Derivação padrão III ou simplesmente D3: um eletrodo no punho esquerdo
(pólo negativo), e outro no tornozelo esquerdo (pólo positivo).
A fim de se obter um registro mais estável, se coloca um eletrodo também no tornozelo
direito, que às vezes é chamado de “terra”.
As derivações são chamadas de unipolares, quando o potencial na superfície corporal é
medido com um só eletrodo, mantendo-se o outro terminal eletrocardiográfico no potencial
baixo do aparelho (próximo de zero). São registradas, habitualmente, nove derivações
unipolares que são designadas, na prática corrente, de derivações V.
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As derivações unipolares dos membros medem a diferença de potencial de um dos


membros (braço direito, braço esquerdo e tornozelo esquerdo) e um ponto (próximo de zero)
localizado no aparelho. Essas derivações são:
● aVR – um eletrodo no braço direito, e o outro no potencial zero do aparelho.
● aVL- um eletrodo no braço esquerdo, e o outro no potencial zero do aparelho.
● aVF- um eletrodo no tornozelo esquerdo, e o outro no potencial zero do aparelho
As letras R, L e F se originam, respectivamente, das palavras inglesas: Right(direita),
Left (esquerda) e Foot(pé). A letra “a” que precede as derivações unipolares dos membros
significa que se levou a efeito uma amplificação adicional nessas derivações é a abreviatura da
palavra aumentado/ampliado.
Quando o eletrodo explorador da superfície corporal é colocado em algum ponto da
região torácica, as derivações unipolares são chamadas de precordiais, habitualmente em
número de seis, e designadas pela letra V, que varia de V1 a V6. O eletrodo explorador ou
aquele que é usado para captar as derivações precordiais está situado:
Para V1: no 4º espaço intercostal, na borda direita do esterno.
Para V2: no 4º espaço intercostal, na borda esquerda do esterno.
Para V4: no 5° espaço intercostal esquerdo, sobre uma linha vertical que desce do meio
da clavícula.
Para V3: a meia distância entre V2 e V4.
Para V5: na interseção da linha horizontal, que parte de V4, com a linha axilar
anterior.
Para V6: na interseção da linha horizontal, que parte de V4, com a linha axilar média.

Fonte: Lewis, 2013


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Existem outras derivações que podemos fazer para casos específicos. Em pacientes com
infarto agudo do miocárdio, se suspeitarmos de acometimento de parede posterior, podemos
utilizar o V7 e V8. (geralmente se utiliza os cabos de V 5 e V 6), às vezes até V9. Localizações:
● V7: 5º EIC, linha axilar posterior
● V8: 5º EIC, linha hemiclavicular posterior
● V9: 5ºEIC a esquerda do corpo vertebral.

Na suspeita de infarto de ventrículo direito, devemos realizar V3R e V4R (derivações


direitas). Seguem os mesmos parâmetros de localização de V3 e V4, só que no hemitórax
direito:
● V3R: na borda esternal direita, entre 4º e 5º EIC
● V4R: 5º EIC, na linha hemi-clavicular direita.
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CONHECENDO O PAPEL ELETROCARDIOGRÁFICO

Os eventos elétricos do coração podem ser registrados em papel milimetrado na


mensuração de eventos do ciclo cardíaco, como: FC, tempo de despolarização ventricular,
tempo entre o início da despolarização atrial e o início da despolarização ventricular e a
amplitude que revela a força elétrica da onda. A amplitude ou voltagem é medida
verticalmente e a duração (tempo) horizontalmente. Cada milímetro do papel equivale
0,04 s em duração (tempo) e 0,1mV em voltagem ou amplitude.
As linhas mais grossas marcadas a cada 0,5 cm no papel delimitam um espaço que
equivale a 0,20 s. A sensibilidade da máquina é ajustada de tal forma que 1 mV de diferença
de potencial entre os eletrodos exploradores produza deflexão vertical de 1 cm no papel.
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COMPONENTES INDIVIDUAIS DO ELETROCARDIOGRAMA

Fonte: Santos, 2017

1.A onda P representa a despolarização atrial e no eletrocardiograma normal, é a pequena


deflexão inicial de cada ciclo cardíaco. Tem ápice arredondado, com duração normal que varia
de 0,09 a 0,11 segundos (0,06 a 0,12 s), e a sua altura pode atingir até 2,5 mm.
2. O intervalo PR ou PQ vai do início de P ao início de R ou de Q. É uma linha horizontal,
cuja duração normal varia de 0,12 a 0,18 ou 0,20 s. representa o intervalo entre a despolarização
das células do nó sinusal até o início da despolarização do miocárdio ventricular. Ou seja,
passagem do estímulo pelos átrios, NAV, feixe de His, ramos e fibras de Purkinje até o ponto
imediatamente anterior à contração ventricular.
3. O complexo QRS são as rápidas deflexões produzidas durante a despolarização dos
ventrículos (sístole). A deflexão ascendente é a onda R. Qualquer deflexão descendente que
preceda a onda R é chamada de onda Q, e qualquer deflexão descendente que se suceda à onda
R é chamada de onda S. A sua duração normal (do início de Q ao fim de S) não pode passar de
0,09 a 0,10 s (<0,12 s), e a sua amplitude é superior a 5 mm, porém não pode ultrapassar 20
mm, em condições normais. A repolarização atrial também ocorre nessa fase, mas como a
massa do ventrículo é maior, não é possível avaliar a onda T atrial na maioria das vezes.
4. Segmento ST representa o tempo entre a despolarização e a repolarização ventricular
(diástole)Quando se completa a despolarização ventricular, cessa toda atividade elétrica dentro
do coração, e, durante esse período, o eletrocardiograma mostra uma linha reta chamada
segmento ST que começa ao término da onda S e continua até o início da onda T.
Habitualmente, o segmento ST não está mais do que 0,5 mm acima ou abaixo da linha
isoelétrica, em qualquer derivação. Duração: 0,12 s
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6. A onda T do eletrocardiograma representa a repolarização ventricular, e é normalmente


ascendente naquelas derivações em que o complexo QRS é predominantemente ascendente. A
amplitude da onda T tem um mínimo de 0,5 mm e um máximo de 5 mm. É assimétrica (ramo
inicial mais longo) e tem duração média de 0,16 a 0,20 s.
7. A pequena deflexão que, às vezes, se segue à onda T é chamada de onda U e tem,
habitualmente, pouca significação clínica. Pode haver a presença da onda U, principalmente em
V3 e V4. É uma deflexão pequena e arredondada, que tem polaridade semelhante à onda T (com
amplitude 5 a 25% da T). Sua gênese é controversa; poderia representar os pós-potencias do
miocárdio ventricular e a repolarização das fibras de Purkinje.
8. O ponto em que a onda S torna a encontrar a linha isoelétrica, linha de repouso, é chamado
de ponto J. Na ausência de S, o ponto J está colocado onde termina a onda R.
9. Intervalo QT – medido do início do complexo QRS ao fim da onda T, representa o tempo
necessário para a completa despolarização e repolarização elétrica dos ventrículos. Duração:
0,34 a 0,43 s. O intervalo QT representa a sístole elétrica ventricular, correspondente ao tempo
total de despolarização e repolarização dos ventrículos no ECG.

PONTOS DE ATENÇÃO PARA REALIZAÇÃO DO ECG

● Posicionar o paciente e orientá-lo sobre o exame.


● As braçadeiras, como são chamadas as cintas com uma placa para a colocação
em cada membro na realização do ECG, devem ser colocadas de tal forma que não apertem o
pulso ou tornozelo do paciente, que sua placa metálica esteja limpa e que se coloque distante
de superfícies ósseas por estas não serem boas condutoras.
● A pele do paciente na área das braçadeiras deve ser sempre limpa e
desengordurada. Avaliar a necessidade de tricotomia.
● Evitar proeminências ósseas. Caso haja marcapasso, fica facultativo usar o
magneto para suprimir o MP, lembre-se de registrar a conduta adotada.
● Devemos tomar cuidado também com o uso de excesso de gel para colar as
derivações precordiais, pois isso pode causar um artefato chamado “grande eletrodo
precordial”. Nesse caso, todos os complexos QRS de V1 a V6 ficam do mesmo tamanho.
● Ao final, retirar o excesso de gel e organizar a unidade.
● Documente o exame e identifique o paciente.
Como realizar o exame? Posicionamento dos 10 cabos:
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● 4 cabos serão conectados nos eletrodos ou pinças que serão colocados nos 4 membros
do paciente.
● Esses eletrodos são responsáveis pelo plano frontal.
● Caso o paciente apresente amputação de algum membro, podemos colocar um eletrodo
na porção proximal desse membro.
● E como colocar cada cabo destes?
Basta seguir a padronização de cores?

Fonte: Santos, 2017

RITMO SINUSAL

O Ritmo Sinusal (RS) é um ritmo fisiológico do coração, que se origina no átrio direito
alto, observado no ECG pela presença de ondas P positivas nas derivações D1, D2 e aVF. O
eixo de P pode variar entre -30° e +90°. A onda P normal possui amplitude máxima de 2,5 mm
e duração igual ou inferior a 110 ms ou 0,11 seg. Podem ocorrer modificações de sua morfologia
dependentes da FC. (III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e
Emissão de Laudos Eletrocardiográficos, 2016)
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PONTOS DE ATENÇÃO PARA ANÁLISE DO ECG

Identificação do
paciente, idade, Onda P- Frequência Onda P-
Onda P- Ritmo
peso / IMC. Checar cardíaca Sobrecargas atriais
padronização

QRS- Sobrecargas Onda P- Intervalo


QRS- Duração QRS- Orientação
ventriculares PR

T- Morfologia de T- Intervalo QT,


QRS- Áreas inativas T- Segmento ST
onda T onda U

1º passo: Identificação do paciente, idade, peso / IMC. Checar padronização.


Ao observarmos um ECG notamos inicialmente a identificação do paciente, sua idade,
a data da realização do exame bem como o horário. Atenção ao biótipo para identificação do
eixo elétrico.
O ECG é registrado em papel milimetrado, nos eixos horizontal e vertical, em intervalos
de 1 mm. Cada 1 mm corresponde a 0,04 segundos quando o ECG é realizado na velocidade
de 25 mm/ s e cada 10 mm, na vertical, corresponde ao padrão N de registro da amplitude.
(Mallet, 2019)
Para confirmar então que a padronização está normal, devemos procurar o retângulo que
fica nas laterais do papel do ECG. Este retângulo deve ter 10 quadradinhos de altura e 5
quadradinhos de duração.
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Fonte: Santos, 2017

Atenção
● Padrão 2N: esse é um artifício que pode ser utilizado para representar o ECG com o
dobro de sua amplitude normal, em situações em que os complexos têm amplitudes
muito pequenas, o que pode tornar difícil a avaliação dos mesmos (por exemplo, nos
grandes derrames pericárdicos). Nesse caso, a amplitude real do complexo a ser
analisado deve ser dividida por 2 já que artificialmente o aparelho registrou essa
amplitude em dobro
● Padrão N/2: esse é um artifício que pode ser utilizado para representar o ECG com
a metade de sua amplitude normal, em situações em que os complexos têm
amplitude muito grandes (como no caso das sobrecargas ventriculares importantes),
o que pode tornar a avaliação mais difícil por causa da superposição de registro das
diferentes derivações. (Mallet, 2019)

2º passo: Onda P- Ritmo


Trata-se de um ritmo regular ou irregular; sinusal (isto é, possui
onda P ou não; sempre com a mesma morfologia e seguida pelo complexo QRS e com intervalo
PR constante), juncional (quando a onda P não é desencadeada pelo NSA mas pelo NAV) ou
ventricular.
No ritmo juncional a frequência cardíaca é mais baixa comparada
ao ritmo desencadeado pelo nodo sinusal, sendo que dependendo do local onde o nodo AV
desencadear o estímulo, veremos uma onda P negativa em D1, D2, D3 e aVF.
Quando o ritmo for sinusal veremos uma onda P positivas nas derivações mencionadas
acima e negativa em aVR. A onda P pode não ser visível no ritmo juncional caso o estímulo
caia sobre o complexo QRS, ou ainda, a onda P poderá ser vista após o complexo QRS,
formando PT. Já no ritmo ventricular, o ritmo cardíaco é bem mais baixo, isto é, as fibras de
Purkinje que estão disparando seus potenciais de ação – “ritmo de escape ventricular” – QRS é
bem alargado.
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Fonte: Santos, 2017

3º passo: Onda P- Frequência cardíaca


A faixa de normalidade da FC é entre 50 bpm e 100 bpm.
Podemos utilizar várias formas para isso: usamos a fórmula 1500/RR ou a regra dos
300: onde consideramos um complexo que caia sobre uma linha grossa do papel milimetrado
e, a partir desta, contamos as demais linhas grossas como 300, 150, 100, 75, 60 e 50bpm,
avaliada preferencialmente sobre um D2 longo. Trata-se de uma forma aproximada para o
cálculo.

Fonte: Mallet, 2019

Regra dos 300 exemplificados acima, avaliada preferencialmente num D2 longo.

Cálculo da FREQUÊNCIA (ventricular)


300 divididos pelo número de quadrados grandes entre duas ondas R – ritmo regular
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300/6=50bpm

Ritmo irregular - 10X Nº de P em 6 segundos ou 10X Nº de R em 6 segundos

3X6=198bpm

Atenção
ECG realizado a 50 mm/s (registro mais rápido). Nesse caso, para calcular a FC em
ECG com ritmo regular: se “corre” 50 mm em 1 segundo, em 60 segundos “correrá” = 50 ×
60 = 3.000 mm; então, a FC será calculada dividindo 3.000 pela distância entre 2 complexos
iguais consecutivos (3.000 dividido pelo n° de “quadradinhos”)
ECG realizado a 12,5 mm/s (registro mais lento). Nesse caso, para calcular a FC em
ECG com ritmo regular: ▪ se “corre” 12,5 mm em 1 segundo, em 60 segundos = 12,5 × 60 =
750 mm; ▪ então, para calcular a FC: 750 dividido pela distância entre 2 complexos iguais
consecutivos (750 dividido pelo n° de “quadradinhos”) (Mallet, 2019)
Elaborada por Raquel de Mendonça Nepomuceno
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4º passo: Onda P- Sobrecargas atriais


Onda P: avaliamos sua polaridade (positiva ou negativa); sua amplitude (0,09-0,12s de
duração); avaliamos sua morfologia. A onda P corresponde a atividade atrial e dois
componentes a compõe: átrio direito (em sua primeira porção) e o átrio esquerdo (em sua
segunda porção).
As doenças cardíacas que produzem crescimento atrial são acompanhadas de alterações
eletrocardiográficas típicas da onda P, seja a expressão do crescimento do átrio direito, do
esquerdo ou de ambos. Tais alterações modificam a morfologia, a voltagem e a duração da onda
P.

Fonte: Santos, 2017 e Reis, 2013


Nas sobrecargas atriais direita, encontramos um aumento na amplitude da onda P
(forma pontiaguda), com o eixo de P, desviado entre 60-90°. Algumas vezes a presença de
onda Q em V1 é uma forma indireta de detecção da sobrecarga de átrio direito. Na sobrecarga
de átrio esquerdo, vemos um alargamento de P (0,12seg) com um entalhe bem demarcado
em P com eixo de P desviado para 30-0°. Vemos também o índice de Morris – predomínio da
fase negativa de P em V1. Nas sobrecargas biatriais podemos identificar uma mistura dos
achados acima. FA sinal indireto de sobrecarga atrial esquerda.
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Fonte: Neto, 2014

Crescimento ou sobrecarga atrial direita


Quando ocorre crescimento ou sobrecarga do átrio direito, o vetor médio do AD
aumenta sua amplitude, deslocando-se mais para a frente e para a direita. E estas ocorrências
levarão aos seguintes achados eletrocardiográficos (Figura 5.3):
• aumento da amplitude da onda P (maior que 2,5 mm em DII e VI);
• onda P apiculada em muitas derivações (DII, DIII, aVF e VI);
• desvio do vetor médio de P para a direita (60° a 90°).
Etiologia - O crescimento atrial direito pode ser observado nas seguintes patologias:
lesões valvares múltiplas com ou sem lesão tricúspide, com hipertensão pulmonar; lesões
tricúspides; miocardiopatia dilatada; cor pulmonale agudo e crônico.
Crescimento ou sobrecarga atrial esquerda
Quando ocorre o crescimento do átrio esquerdo, o seu vetor médio se dirige mais para
trás, para cima e para a esquerda, e isso levará aos seguintes achados eletrocardiográficos
● aumento da duração da onda P (maior que 0,10 s);
● presença de entalhes bem marcados, separados por mais de 0,03 s,
principalmente em DI e DII;
● desvio do eixo elétrico de P para a esquerda;
● fase negativa da onda P em V1 > 0,03 mm/s (índice de Morris).
Etiologia: insuficiência mitral; estenose mitral; miocardiopatia dilatada; cardiopatias
hipertensivas.
Crescimento biatrial
Neste caso, há uma combinação morfológica com crescimento de ambos os átrios. O
crescimento biatrial pode ser observado nas lesões tricúspides, na dupla lesão mitral e na
insuficiência cardíaca., se manifesta no eletrocardiograma pela associação dos sinais do
crescimento atrial direito e esquerdo:
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● Onda P se torna mais apiculada e com duração maior, em torno de 0,12 s, em


DII, DIII e aVF.
● Onda P bifásica em V1 com início apiculado positivo (> 1,5 mm), com o
componente final negativo com mesma altura (≥ 0,04 seg) e profundidade de
pelo menos 1 mm.
● O eixo elétrico pode estar desviado para a direita ou para a esquerda ou estar na
faixa normal.

5º passo: Onda P- Intervalo PR


Intervalo PR: trata-se do período onde a despolarização sinusal atingiu o nodo AV e
ocorre um retardo proposital para que todo o átrio consiga despolarizar. Seu intervalo dura em
média 0,12-0,20seg. PR curto pode surgir em resposta a ritmo atrial ectópico/juncional,
condução AV acelerada (fisiológica) e presença de feixe anômalo ou via acessória. Já o
intervalo PR longo, o retardo pode indicar bloqueios atrioventriculares, lentidão na condução
do impulso.
Em condições normais o nivelamento do segmento PR deverá ser o mesmo do segmento
ST. Um infradesnível de PR pode indicar uma pericardite aguda e infarto atrial (raro, também
pode apresentar supradesnível de PR).

6º passo: QRS- Orientação


Seguiremos a interpretação do ECG para a determinação do eixo cardíaco através da
avaliação do complexo QRS. Quando se diz que o complexo QRS é positivo em qualquer
derivação, queremos dizer que o complexo domina uma área positiva naquela derivação, maior
que seu componente negativo. O mesmo se aplica para o conceito do QRS negativo. Quando
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um complexo QRS apresenta-se com componentes iguais tanto para o lado negativo quanto
para o positivo, dizemos ser isoelétrico ou isodifásico, em geral, o eixo cardíaco neste
caso está sobre a derivação perpendicular à derivação onde encontramos o isodifásico. O eixo
cardíaco normal está sobre D2 ou seja, a 60°.

Fonte: Santos, 2017


Inicialmente, definimos o quadrante onde está localizado o eixo pelas derivações DI e
aVF: DI e aVF com predominância positiva: eixo entre 0 e +90º; DI e aVF com predominância
negativa: eixo entre -90 e -180º; DI com predominância positiva e aVF com predominância
negativa: eixo entre 0 e -90º; DI com predominância negativa e aVF com predominância
positiva: eixo +90 e +180º. (Quilici, 2014)

Fonte: Santos, 2017, Mallet, 2019


Nas hipertrofias ventriculares, hemibloqueios, bloqueios de ramo, entre outras doenças,
encontramos desvios nesse eixo cardíaco. Novamente, a análise do eixo leva em consideração
a projeção dos vetores sobre as derivações. Finalmente, após avaliação do eixo elétrico
cardíaco, partimos para a análise das demais ondas e dos seus segmentos.
Vale lembrar que o desvio do eixo elétrico para a direita ou para a esquerda muitas vezes
não está relacionado com patologias e sim com o biotipo. Por exemplo, em indivíduos
brevilíneos o eixo tende a ficar horizontalizado devido ao fato de o coração repousar uma maior
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parte sobre o diafragma, em indivíduos longilíneos ocorre o inverso, tornando o eixo


verticalizado. (Reis, 2013)

7º passo: QRS- Duração


A sua duração normal (do início de Q ao fim de S) não pode passar de 0,09 a 0,10 seg
(<0,12 seg), e a sua amplitude é entre 5 e 20 mm nas derivações do plano frontal e entre 10 e
30 mm nas derivações precordiais, com orientação normal do eixo elétrico.
Tem como característica a transição da morfologia rS, característica de V1, para o
padrão qR típico do V6, com o r aumentando progressivamente de tamanho, até o máximo em
V5, e o S progressivamente se reduzindo até V6. Os padrões intermediários de RS (zona de
transição) habitualmente ocorrem em V3 e V4.

Fonte: Reis, 2013

O estímulo elétrico atinge os ventrículos através da porção penetrante do feixe de His,


que emerge do nó AV e imediatamente se divide em ramo direito (RD) e ramo esquerdo (RE).
O RD segue sem se bifurcar até o ápice do ventrículo direito (VD). O RE divide-se em: fascículo
septal, que despolariza o septo interventricular; fascículo anterossuperior, que corre ao longo
da parede anterior do ventrículo esquerdo (VE); e fascículo posteroinferior, que caminha em
direção à parede posterior do VE.
Aumento na duração do QRS pode significar um distúrbio de condução
intraventricular, ou seja, bloqueio de ramo. Quando ocorre um distúrbio de condução em um
desses ramos, há um atraso na despolarização do ventrículo correspondente, levando ao
alargamento do QRS (>120 ms ou 0,12 seg).
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No bloqueio do ramo direito, o estímulo percorre inicialmente o ramo esquerdo,


despolarizando o septo esquerdo e a parede livre do VE, para depois despolarizar o V D.
No bloqueio do ramo esquerdo a despolarização ventricular é alterada desde o início.
Como a despolarização ventricular é mais lenta, as primeiras porções despolarizadas (próximo
ao endocárdio) são as primeiras a repolarizar, invertendo assim o sentido normal da
repolarização. A onda T fica, então, negativa em relação ao QRS.
Para facilitar a avaliação, podemos observar inicialmente V1 e V6
● Se rS em V1 e morfologia de torre em V6, BRE
● Se morfologia de M (rsR’) em V1 e S profunda em V6, BRD

Nos bloqueios de ramo direito haverá aumento da duração do QRS (alargamento); o


ventrículo esquerdo despolarizará normalmente, porém, com o retardo da despolarização do
ventrículo direito haverá a formação de um rSR´ em V1, mostrando o atraso do VD em relação
ao VE. Ondas S profundas e espessadas (“empastamento de onda S”) em V6 com padrão qRs
e Inversão secundária de onda T de V1 a V2 com infradesnível de ST.
Nos bloqueios de ramo esquerdo encontramos um aumento do QRS > 0,10s, um
segmento ST que se opõe ao QRS (um diagnóstico diferencial dos supradesnível de ST), V1-
V4 com “R” bem pequeno ou ausente com QS grande, V5-V6 mostrando dois “Rs” e com
entalhe (“padrão de torre”) e um eixo cardíaco desviado para esquerda: 30° a -30°.
Uma informação importante para esse estudo é o reconhecimento que o bloqueio de
ramo, seja esquerdo ou direito, aumenta a duração do QRS (> 120 ms), enquanto os bloqueios
divisionais (também chamados de hemibloqueios) ântero superior e póstero inferior não causam
esse prolongamento do QRS, que se mantém estreito.
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Nos hemibloqueios do ramo esquerdo, quando estivermos diante do hemibloqueio


esquerdo ântero-superior, encontraremos o eixo cardíaco em -60° a -90° com QRS normal e
presença de “S” em V5-V6.
Nos hemibloqueios esquerdo póstero-inferiores, geralmente associados a bloqueio do
ramo direito, encontramos um eixo desviado a 120° com presença de “S” em D1.
Atenção: correlação clínica
Um padrão de BRE geralmente sugere anormalidade miocárdica mais extensa e é pouco
frequente em corações normais. Ao contrário do BRD, é duvidosa sua presença em indivíduos
normais, estando geralmente associado a cardiopatias (hipertensiva, aterosclerótica,
degenerativa, infiltrativa, congênita). Mesmo sem identificação de doença cardíaca, há
prognóstico pior na presença de BRE. Na vigência de um BRE, é importante que se realize um
ecocardiograma para pesquisa de uma dilatação ventricular desconhecida, bem como para
avaliar a função sistólica do VE.
Em geral, a presença de BRD não prediz aumento de incidência de doença cardíaca. O
ramo direito é delgado e uma lesão relativamente localizada (trauma mecânico, fibrose) tem o
potencial de causar bloqueio de ramo. Ou seja, a presença de BRD isolado – não associado com
doença cardíaca – não tem, por si, impacto prognóstico. Várias condições podem cursar com
BRD ao ECG: doença isquêmica, HAS, doença de Chagas, cardiopatia reumática, doença
congênita (principalmente doença de Ebstein, CIA, drenagem anômala de veias pulmonares),
doenças infiltrativas. Se o BRD se instala como complicação de um IAM, é um sinal de mau
prognóstico. Isso é diferente de um paciente que já tem um BRD prévio e sofre um IAM (nesse
caso, não é um indicador de mau prognóstico). Existe uma conexão íntima entre primeira porção
do ramo D e as fibras do fascículo ântero superior do ramo E, razão pela qual é frequente a
associação desses dois bloqueios. A condição clínica mais frequentemente associada ao BRD
+ BDAS (bloqueio divisional anterossuperior, mais comumente referido como hemibloqueio
anterior esquerdo) ocorre em pacientes com doença de Chagas.
Lembrar que outras situações podem apresentar QRS alargado, como batimento de
marcapasso, batimento de escape ventricular ou extrassístole ventricular, aberrância de
condução, alterações metabólicas (hipercalemia, intoxicação por digitálicos).

8º passo: QRS- Sobrecargas ventriculares


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Nas sobrecargas ventriculares o complexo QRS altera sua amplitude (altura). A


sobrecarga ventricular pode ocorrer em razão de uma hipertrofia e/ou dilatação das paredes
ventriculares.
Nas sobrecargas de ventrículo esquerdo o eixo cardíaco desloca-se para esquerda com
aumento de “onda S” em V1 e “onda R” em V5 e V6, constituindo o índice de Sokolow-Lyon
(onde a soma dos “S” em V1 e “R” em V5 ou V6 são maiores que 35). Ainda nestas sobrecargas
podemos encontrar um padrão chamado de “strain” onde verificamos um infradesnivel de ST
com inversão de T em V6.
Nas hipertrofias ventriculares direita o eixo cardíaco poderá desviar para direita (~120°)
com a presença de ondas R amplas em V1 e V2 e ondas S amplas em V5 e V6, um padrão muito
atípico. Dizemos haver muitos “Rs e Ss”. Sobrecarga atrial direita, caracterizada por ondas P
pontiagudas e com aumento de amplitude (> 2,5 mm). Se existe crescimento de AD é
obrigatório pensar-se em SVD. Inversão de onda T com padrão de strain nas derivações que
“olham” para o VD: V1 e V2.
Atenção: correlação clínica
• As principais causas relacionadas à SVE são as condições que levam à sobrecarga de
pressão (HAS, estenose aórtica, coarctação de aorta), à sobrecarga de volume
(insuficiência aórtica, insuficiência mitral, comunicação interventricular, persistência
de canal arterial) e as miocardiopatias (dilatadas, restritivas ou hipertróficas).
• Na SVD: Doença crônica do pulmão (p. ex., DPOC, bronquiectasias, embolias
pulmonares de repetição) ▪ Cor pulmonale agudo (p. ex., embolia pulmonar [EP]) ▪
Hipertensão arterial pulmonar (HAP) ▪ Cardiopatia congênita ▪ Doença de coração
esquerdo levando a uma HAP secundária (estenose mitral) ▪ Doença valvar tricúspide
(insuficiência tricúspide) ▪ Doença valvar pulmonar.

9º passo: QRS- Áreas inativas


Avaliar a presença de onda Q patológica em uma determinada localização. A onda Q
patológica deve ter pelo menos 40ms ou 0,4seg de duração (1mm) e apresentar pelo menos 1/3
da amplitude do QRS (para alguns autores 25%), em 2 derivações vizinhas.
Onda Q: não ultrapassa 0,03s de largura e 4mm de amplitude, exceto em D3. A onda
Q pode representar necrose miocárdica, dizemos “Q de necrose”, após um IAM por exemplo.
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Didaticamente, podemos dividir o diagnóstico topográfico da seguinte forma:


● Parede anterior: V1 a V2 – septal; V1 a V4 – anterior; V1 a V6 – anterior
extenso; V5, V6, DI e aVL – lateral.
● Parede inferior: DII, DIII, avF
● Parede dorsal: V7 e V8
● Ventrículo direito: V3R, V4R (derivações direitas)
A causa mais comum na prática clínica para isto é a ocorrência prévia de um infarto
agudo do miocárdio. Em decorrência deste, surge uma região de fibrose no local que antes era
miocárdio normal e está fibrose é eletricamente inativa. Contudo, há outras causas para este
processo. Um exemplo disso são as doenças de depósito (ex: amiloidose, hemocromatose, etc).
Nestas patologias, há deposição de substâncias eletricamente inertes no local que antes era
ocupado por miocárdio saudável, gerando assim a presença de uma área eletricamente inativa.

Atenção para avaliação da Repolarização ventricular normal - Período entre o final do


QRS e o final da onda T ou da onda U, quando presente. Dentro deste período, os elementos a
seguir devem ser analisados.

10º passo: T- Segmento ST


Porção do ECG que está entre o complexo QRS e a onda T, nivelado em relação à linha
de base determinada pelo segmento PR, representa o tempo entre a despolarização e a
repolarização ventricular (diástole). Amplitude não está mais do que 0,5 mm ou até 1mm acima
ou abaixo da linha isoelétrica, em qualquer derivação. Duração: 0,12 s.
O infradesnivelamento de ST ao esforço e na presença de dor torácica sugere isquemia
miocárdica. Outras condições, como hipertrofia de VE, podem causar infradesnivelamento de
ST.
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O supradesnível desse segmento pode fazer diagnóstico diferencial de IAM, pericardite,


bloqueio de ramo esquerdo, angina de Prinzmetal, repolarização precoce ou aneurisma
ventricular.

Fonte: Mallet, 2019


O infradesnivelamento de ST ao esforço e na presença de dor torácica sugere isquemia
miocárdica, má perfusão do subendocárdio. Outras condições, como hipertrofia de VE, podem
causar infradesnivelamento de ST, como também: miocardites agudas, cor pulmonale,
hipocalemias, choque, HAS e uso de digitálicos.
Ponto J
É o ponto final da inscrição do QRS em sua interseção com o segmento ST. É útil para
o diagnóstico dos desníveis do segmento ST.

11º passo: T- Morfologia de onda T


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Onda assimétrica de início mais lento e final mais rápido, positiva em quase todas as
derivações, habitualmente com polaridade semelhante à do QRS e de amplitude equivalente a
cerca de 10 a 30% do QRS. A amplitude da onda T tem um mínimo de 0,5 mm e um máximo
de 5 mm. É assimétrica (ramo inicial mais longo) e tem duração média de 0,16 a 0,20 s.
:

Usualmente acima da linha de base nas derivações I, II, AVF e V3 e V6. Invertida na
derivação AVR. A presença de onda T apiculada, positiva e simétrica ou inversão de onda T
associado a uma história de precordialgia pode sugerir isquemia miocárdica.

Fonte: Santos, 2017


Distúrbios hidroeletrolíticos podem também alterar sua morfologia, como a
Hipercalemia, pode onda T tem um aspecto apiculado ou em tenda. Além disto, observa-se
outras alterações comumente vistas na hipercalemia como o alargamento do complexo QRS e
o achatamento da onda P. Hipercalemia com alterações características de eletrocardiograma
como descritas é considerada uma emergência médica. O paciente deve se monitorizado e além
das medidas habituais para jogar o potássio do meia extracelular para o intracelular (ex:
bicarbonato de sódio, glicoinsulina e inalação com beta agonista) e de expoliação do potássio
corporal (furosemida, sorcal, etc) deve receber imediatamente gluconato de cálcio IV. Este não
altera os níveis séricos de potássio mas estabiliza a membrana celular, atenuando as
consequências eletrocardiográficas da hipercalemia, pelo menos momentaneamente.
Uma outra situação que pode levar a alterações da onda T é lesão cerebral aguda, que
pode causar disfunção autonômica intensa. As "ondas T cerebrais" são ondas T gigantes,
negativas e difusas, em geral acompanhadas de desnivelamento de ST e aumento do intervalo
QT. Segue um exemplo de uma paciente internada com um quadro de acidente vascular
hemorrágico extenso.
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2º passo: Intervalo QT, onda U


Onda U
Última e menor deflexão do ECG que, quando presente, inscreve-se logo após a onda T
e antes da P do ciclo seguinte, de igual polaridade à T precedente e de amplitude entre 5 e
25% da mesma, na maioria das vezes. Refere-se à repolarização dos músculos papilares e cordas
tendíneas. A onda U nunca deve se opor à onda T, caso isso ocorra, dizemos onda U patológica
e podemos pensar em: hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo esquerdo, alterações
metabólicas, alterações coronárias ou mesmo um período pós-extra sístole. Geralmente visível
apenas em frequências cardíacas baixas, tem sua gênese atribuída a:
a) Repolarização tardia das fibras de Purkinje.
b) Repolarização demorada dos músculos papilares.
c) Potenciais residuais tardios do septo. d) Acoplamento eletromecânico.
e) Atividade das células M. f) Pós-potenciais de atividade gatilho (triggered activity).
Intervalo QT e intervalo QT corrigido
Intervalo QT: intervalo que representa o início da sístole até a diástole ventricular. Não
ultrapassa 0,42s (0,36 a 0,44 s)
a) Intervalo QT (QT): é a medida do início do QRS ao término da onda T, portanto
representa a duração total da atividade elétrica ventricular.
b) Intervalo QT corrigido (QTc): como o QT é variável de acordo com a FC,
habitualmente é corrigido (QTc) pela fórmula de Bazzet, onde:

*
* QT medido em milissegundos e distância RR em segundos.
A fórmula de Bazzet, amplamente utilizada para o cálculo do QTc, apresenta, entretanto,
limitações para frequências cardíacas menores que 60 bpm ou superiores a 90 bpm, devendo-
se utilizar fórmulas lineares, como as de Framingham e Hodges.
Os valores do QT e QTc não precisam ser registrados no laudo, mas sempre devem ter
sua normalidade verificada. Os valores para o QTc variam com o sexo e são aceitos como
normais até o máximo de 450 ms para homens e 470 ms para mulheres. Para crianças, o limite
superior do normal é de 460 ms, sendo em contrapartida considerado como QT curto os valores
menores que 340 ms.
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Se QT longo, devemos considerar o uso de medicações que aumentem o QT – QT longo


adquirido (antiarrítmicos como a amiodarona; anti-psicóticos; anti-fúngicos), ou síndromes
genéticas. Um jeito rápido de triar se o paciente tem o intervalo QT longo é traçar uma linha na
metade de 2 complexos QRS (como mostrado abaixo, entre os 2 primeiros complexos QRS).
Se a onda T terminar após essa linha, o intervalo QT deve ser longo, e seria importante realizar
os cálculos para determinar o QT e o QT corrigido.

Fonte: santos, 2017

O maior problema do alargamento do intervalo QT é que o mesmo predispõe a arritmias


graves, entre elas a Torsades de pointes.

Fonte: santos, 2017

Se QT curto, devemos pensar em hipercalcemia, hipercalemia, hipertermia, acidose ou


intoxicação digitálica.
Em resumo
Exemplo de ECG normal: atenção FC de 50 a 10 bpm
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ATENÇÃO - ECG EM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Pericardite
Evolução Eletrocardiográfica Clássica na Pericardite Aguda

. Fonte Mallet, 2019


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Tamponamento cardíaco
• Baixa amplitude elétrica e Alternância elétrica (QRS)

Fonte: Neto, 2014


DPOC
• Baixa amplitude elétrica QRS
• Sobrecarga átrio direito
• Desvio do eixo para direita

TEP
• S1Q3T3 (S em DI, Q em DIII e T invertida em DIII)
• Taquicardia sinusal

Hipotermia
● Bradicardia sinusal (com prolongamento de todos os segmentos e intervalos: PR,
QRS, QT)
● Aparecimento da onda J ou onda de Osborne; mais frequente em D2, D3, aVF, V5 e
V6
● Amplitude parece ter relação com o grau de hipotermia
● Fibrilação atrial com baixa resposta ventricular é a arritmia mais comum

Fonte: Neto, 2014


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Distúrbios eletrolíticos
O nível sérico normal de potássio varia de 3,5 a 5,5 mEq/L e alterações no ECG podem
ser detectadas tanto quando esses níveis encontram-se abaixo do normal quanto acima,
interferindo, especialmente, na repolarização ventricular (onda T)
Hipercalemia: Onda T apiculada,intervalos e ondas alargados.Aumento do intervalo
PR e achatamento de onda P, que termina por desaparecer. Por último, alargamento do
complexo QRS até se juntar à onda T, podendo gerar a FV.
● K ≥ 5,5 mEq/l – ondas T apiculadas com base estreita (em tenda)com
consequente diminuição do QT
● K > 7 mEq/l – aumento do intervalo PR e achatamento da onda P, que pode não
ser vista no ECG (K > 8 mEq/L)
● K > 9 mEq/l – alargamento do QRS que se junta com a onda T podendo levar à
fibrilação ventricular (K > 11 mEq/L). Podemos encontrar nessa situação um padrão de
pseudoinfarto, em razão da presença de supradesnível de segmento ST
Causas possíveis de hipercalemia: insuficiência renal, excessiva reposição de potássio,
acidose (p. ex., acidose diabética, acidose lática), insuficiência de corticoide – síndrome de
Addison, abuso de diuréticos poupadores de potássio (principalmente na presença de
insuficiência renal, queimaduras extensas, uso prolongado de penicilina potássica em
associação aos antagonistas do SRAA), feridas com esmagamento.


Fonte: Mallet, 2019
Elaborada por Raquel de Mendonça Nepomuceno
Exclusividade do Curso de Especialização em Terapia Intensiva
Faculdade de Enfermagem – UERJ
Dezembro 2022
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Hipocalemia: (K < 3,5 mEq/l), as alterações no ECG podem ser mais confiáveis de sua
gravidade que os níveis séricos de potássio, por tratar-se de um íon predominantemente
intracelular.
São causas possíveis de hipocalemia: cirrose hepática, diarreia e vômitos, diurese
excessiva, excessiva secreção ou administração de corticoide, uso de diuréticos ou laxativos,
vigorosa ressuscitação cardiopulmonar.

• K de 2,5 a 3,5 mEq/L – depressão do segmento ST (semelhante à lesão


subendocárdica) ▪ K de 1,5 a 2,5 mEq/L – achatamento da onda T, com duração aumentada*

• K ≤ 1,5 mEq/L – aparecimento de onda U proeminente, prolongamento do QRS*


*Essa inversão entre as amplitudes das ondas T e U, isto é, a predominância da onda U
sobre a onda T é a alteração mais característica na morfologia da repolarização. Essa
proeminência da onda U pode levar a arritmias graves, como o torsades de pointes
A hipocalemia potencializa as taquiarritmias produzidas na intoxicação digitálica.


Fonte: Mallet, 2019
Elaborada por Raquel de Mendonça Nepomuceno
Exclusividade do Curso de Especialização em Terapia Intensiva
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Cálcio - O nível de cálcio sérico normal encontra-se entre 8,5 e 10,5 mg% As alterações
do cálcio sérico interferem principalmente na fase 2 do potencial de ação e, com isso, alteram
o intervalo QT.
Hipercalcemia: Cálcio > 10,5 mg%. Na vigência de hipercalcemia severa ou de
mudanças muito rápidas na concentração de cálcio, podem ocorrer sérios distúrbios de ritmo:
nesses casos, é descrito um aumento da duração do QRS e do intervalo PR, chegando até a
BAV de 2° ou 3° grau. Aumenta o inotropismo, aumenta a excitabilidade e aumenta a
despolarização diastólica. A hipercalcemia encurta o intervalo QT, sendo a onda T normal.
Causas de hipercalcemia: hiperparatireoidismo, hipervitaminose D, mieloma múltiplo,
sarcoidose, metástases ósseas.
Hipocalcemia: Cálcio < 8,5 mg%. A hipocalcemia prolonga o intervalo QT, que pode
desencadear arritmias potencialmente fatais. O sinal clássico da hipocalcemia é o aumento
do intervalo QT às custas do segmento ST, com uma onda T de duração normal.
Esse achado ajuda a diferenciar da hipocalemia, onde também há aumento do QT, mas,
nesse caso, aliado a um aumento na duração da onda T (com onda U proeminente).
QT longo - O prolongamento do QT é proporcional à hipocalcemia e reversível com sua
correção.
Causas de hipocalcemia: hipoparatireoidismo, uremia, síndromes de má-absorção
intestinal, pancreatite aguda, deficiência de vitamina D.
No diagnóstico diferencial de hipocalcemia, devemos pensar em hipopotassemia e
insuficiência coronariana.

Fonte: Mallet, 2019


Elaborada por Raquel de Mendonça Nepomuceno
Exclusividade do Curso de Especialização em Terapia Intensiva
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Uso de Digoxina:
Os digitálicos, em especial a digoxina, são utilizados hoje principalmente para controle
de frequência cardíaca na fibrilação atrial (FA). A digoxina era utilizada com frequência no
tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção reduzida, mas seu uso decresceu
bastante por não ser uma droga que altere a sobrevida nesses pacientes.
As alterações mais frequentes e precoces relacionadas com o uso de digital ocorrem nas
fases 2 e 3 do potencial de ação (segmento ST e onda T), mas também pode haver diminuição
na condução AV e na velocidade de despolarização da fase 4, reduzindo assim a frequência
cardíaca. (Mallet, 2019). Podemos dividir as alterações provocadas pelo digital no ECG entre
aquelas que ocorrem em decorrência da ação terapêutica do digital e aquelas que ocorrem em
virtude do seu efeito tóxico (“intoxicação digitálica”).
Principais Alterações Relacionadas com a Ação Digitálica

• ST: infradesnivelamento de ST em derivações com QRS predominantemente


positivo A alteração mais característica da ação digitálica é a chamada “pá de pedreiro”, que é
um infradesnível do ponto J que quase não é percebido a partir da onda R anterior, seguido de
uma depressão gradual do segmento ST e de um achatamento ou inversão da onda T

• T: amplitude diminuída, tornando-se aplanada e, às vezes, invertida

• QT: encurtamento do QT

• Intervalo PR: aumentado, raramente maior que 0,25 s

• Diminuição da frequência cardíaca ▪ Aumento da onda U


Obs.: 1. A “pá de pedreiro” pode ser confundida com: A) SVE: muitas vezes é difícil diferenciar
o padrão de strain da SVE. B) Isquemia miocárdica: na isquemia, a depressão de ST é seguida
de uma onda T invertida mais simétrica. ST em “colher de pedreiro”
Elaborada por Raquel de Mendonça Nepomuceno
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Fonte: Neto, 2014


Alterações no ECG na Intoxicação Digitálica: mais comuns: extrassístoles ventriculares
e mais característica: taquicardia atrial paroxística com BAV de 2° grau (geralmente 2:1).
(Mallet, 2019).
Referências principais

1. Santos ECL, figurinha FCR, Mastrocola F. Manual de Eletrocardiografia Cardiopapers. Rio de


janeiro: Atheneu, 2017.
2. Lewis SL et al. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica: avaliação e assistência dos problemas
clínicos. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
3. Reis HJL, et al. Editores. ECG: manual prático de eletrocardiograma São Paulo: Editora
Atheneu, 2013.
4. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, Paixão A, Pérez-
Riera AR, Ribeiro AL, Oliveira CAR, Gomes CIG, Kaiser E, Galvão F, Darrieux FCC, França
FFAC, Feitosa-Filho G, Germiniani H, Aziz JL, Leal MG, Molina M, Oliveira NMT, Oliveira
PA, Sanches PCR, Almeida RM, Barbosa R, Teixeira RA, Douglas RAG, Gundim RS, Atanes
SM. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos, 2016) Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume
106, Nº 4, Supl. 1, Abril 2016. Disponível em chrome-
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5. Ribeiro PC; Santos MRC; Ramos FJS; Nunes DBV. Manual de Hemodinâmica e Cardiologia
em Terapia Intensiva, 2016. (p. 219). Edição do Kindle.
6. Mourão Junior CA, Souza LS. Fisiopatologia do Choque. HU Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1
e 2, p. 75-80, jan./jun. 2014 Disponível em
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/09/1892/2403-13547-1-pb.pdf
7. Silva E, Garrido AG, Assunção MSC. Avaliação da perfusão tecidual no choque. Medicina,
Ribeirão Preto, 34: 27-35, jan./mar.2001.
8. José Nunes de Alencar Neto JNA. Resumo ECG em uma página. 2014.
9. Mallet, Ana Luisa Rocha; Muxfeldt, Elizabeth Silaid . Eletrocardiograma: da graduação à
prática clínica. 1. Ed. – Rio de Janeiro – RJ: Thieme Revinter Publicações, 2019.
10. Quilici, Ana Paula; Bento, André Moreira; Ferreira, Fátima Gil; Cardoso, Luiz Francisco;
Moreira, Rita Simone Lopes; Silva, Sandra Cristine da. Enfermagem em cardiologia. – 2. ed. –
São Paulo: Editora Atheneu,2014.

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