FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

ADRIANA A. DE A. MACHADO
CÍCERO ITALO LEITE BEZERRA
GILDLÚCIA VIEIRA
SCHEILLA CRISTINA

A ENFERMAGEM INTENSIVISTA NA ASSISTÊNCIA

ÀS ARRITMIAS: ASPECTOS CONCEITUAIS E
INTERVENCIONISTAS

JOÃO PESSOA – PB
2008
 ADRIANA A. DE A. MACHADO
CÍCERO ITALO LEITE BEZERRA
GILDLÚCIA VIEIRA
SCHEILLA CRISTINA

A ENFERMAGEM INTENSIVISTA NA ASSISTÊNCIA

ÀS ARRITMIAS: ASPECTOS CONCEITUAIS E
INTERVENCIONISTAS
Trabalho apresentado ao professor
João Rodrigues como requisito
para avaliação na disciplina de
UTI/URPA do curso de graduação
em enfermagem, da FASER,
período 2008.2, turma P6BM.

JOÃO PESSOA – PB
2008
SUMÁRIO
 1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS

A enfermagem é uma ciência que, para ser exercida com afinco e precisão, exige
de seus profissionais um preparo específico e aprofundado. O ramo da enfermagem em
Unidade de Terapia Intensiva (UTI) merece ainda mais dedicação dos seus
profissionais, devido à natureza multifatorial da assistência que deve ser prestada ao
paciente gravemente enfermo.
Uma das patologias mais recorrentes na assistência intensiva, as arritmias têm
sua incidência aumentada durante os últimos anos. A prevalência da morbimortalidade
das arritmias tem diminuído durante os anos, graças ao advento de modalidades
terapêuticas modernas e eficazes, fato evidenciado pela quantidade regressiva de
pacientes portadores de arritmias que vão a óbito. Dados epidemiológicos recentes
mostram que as arritmias são mais comuns que muitas das enfermidades cardiológicas,
especialmente aquelas que decorrem de patologias pregressas.
As arritmias, em geral, podem ser deflagradas por doenças intrínsecas do nó
sinusal, cardiomiopatias crônicas, hipo e hipertireoidismo, distúrbios eletrolíticos,
bebidas alcoólicas, tabaco, bebidas que contêm cafeína (café, chá, “colas”, energéticos),
traumatismo intracraniano, acidente vascular encefálico (AVE) ou, ainda,
medicamentos, tais como digital, betabloqueadores e antiarrítmicos.
Apesar de terem a capacidade de ser assintomáticas, as arritmias podem
evidenciar sinais e sintomas, tais como palpitações, dor precordial, dispnéias, tonturas,
pré-síncope e síncope, irregularidades dos pulsos venoso e radial, além de ritmo
cardíaco irregular.
Este trabalho tem como objetivo passar um pouco de conhecimento sobre
arritmias para os acadêmicos de enfermagem, tendo em vista a enorme carência de
informações no meio profissional, reduzindo, assim, o triste quadro da falta de
conhecimentos de muitos enfermeiros sobre essa patologia tão recorrente e complexa.
2. ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO

O coração é um órgão músculo-membranoso, autônomo, de função contrátil. É

composto por três camadas, o pericárdio (externo), miocárdio (camada muscular) e o
endocárdio (tecido epitelial interno). Possui ainda quatro câmaras: dois átrios e dois
ventrículos. O sangue venoso propulsionado pelo coração, em direção ao pulmão, passa
do átrio direito (onde desemboca a veia cava superior) para o ventrículo direito (que
recebe o sangue da veia cava inferior). Por conseguinte, o sangue arterial advindo dos
pulmões entra no átrio esquerdo e segue para o ventrículo esquerdo. A comunicação
átrio-ventrículo é feita através de válvulas: o átrio direito se comunica com o ventrículo
direito através da válvula tricúspide; o átrio esquerdo se comunica com o ventrículo
esquerdo por meio da válvula bicúspide, ou mitral (NETTINA, 2007).
Para que o sangue seja propulsionado, o coração deve contrair-se ritmicamente.
Para que a contração miocárdica seja efetivada, é necessário um impulso nervos. Como
o coração é autônomo, ou seja, não depende do sistema nervoso para se contrair, a
função de excitabilidade decorre das células autoexcitáveis. Existem dois tipos de
células do miocárdio com funções distintas: células musculares – que possuem a
propriedade de contratilidade (embora para sua contração a membrana celular deva ser
descarregada eletricamente, ou seja, despolarizada) e células do sistema elétrico –
responsáveis pela formação da corrente elétrica e pela condução deste impulso até as
células musculares, cuja despolarização ativa a contração (CINTRA, 2008).
Para Cintra (2008), apesar desta distinção, todas as células cardíacas são capazes
de gerar e conduzir o estímulo elétrico, embora as características das células elétricas
tornem-nas os marcapassos naturais do coração. Clinicamente os grupos mais
importantes de células marcapasso são encontradas no nó AS na junção AV e no sistema
de condução ventricular.
Normalmente, o estímulo elétrico é gerado no nó AS, de onde saem os feixes
internodais, ligando-a ao nó atrioventricular (nó AV) e o feixe de Bachmann que permite
a despolarização do átrio E. O nó AV localiza-se inferiormente no AD e acima da valva
tricúspide. A velocidade de condução do estímulo é lentificada nesse local, o que
permite uma perfeita sincronia do funcionamento mecânico dos átrios e dos ventrículos,
ou seja, garante que a contração atrial preceda a ventricular (CINTRA, 2008).
 Do nó AV parte o feixe de His que, após curta trajetória na região juncional,
atravessa o trabique fibroso entre os átrios e ventrículos e já no septo interventricular
divide-se em ramos esquerdo e direito, depois ramifica-se repetidamente e distribuindo-
se para todo o ventrículo (MORTON et al, 2007).
A freqüência de despolarização espontânea (taxa de disparo) difere nos
diferentes locais. O nó AS é o principal marcapasso e tem uma freqüência de disparo de
60 a 100 por minuto. A taxa de disparo da junção AV é de 40 a 60 por minuto e a do
ventrículo (fibras de Purkinje) é menor que 40 por minuto (CINTRA, 2008).
Dessa forma, os marcapassos na junção AV e nos ventrículos são marcapassos de
escape; ou seja, eles não produzem espontaneamente impulso elétrico, a menos que o
marcapasso mais rápido (por exemplo, o nó SA) não entre. Então, se a freqüência
sinusal cai abaixo de 60/minuto, pode ocorrer batimento de escape juncional (MORTON
et al, 2007).
De acordo com Cintra (2008), são observados dois tipos de potencial de ação
(PA) no coração: de resposta rápida, que ocorre nas fibras miocárdicas normais dos
átrios e ventrículos e nas fibras de condução especializadas (fibras de Purkinje) dessas
cavidades; de resposta lenta, encontrado no nó AS e no nó AV.
Há diferenças significativas entre os dois tipos de PA. As várias fases do PA são
associadas às alterações da permeabilidade da membrana celular, principalmente aos
íons Na +, K+ e Ca++. As variações da permeabilidade da membrana alteram a
velocidade de passagem de íons através dela. Assim, a permeabilidade define a
quantidade efetiva de íons que se difundirão através de cada unidade de área da
membrana(CINTRA, 2008).
Morton et al (2007) revela que o que garante, em condições de normalidade, que
seja o nó SA a comandar a freqüência de disparo de estímulos elétricos é a configuração
da membrana de suas células, que contém canais lentos de cálcio e provavelmente de
Na+, os quais permitem a entrada contínua destes íons.
3. PRINCÍPIOS BÁSICOS DA ELETROCARDIOGRAFIA

O eletrocardiograma (ECG) é o registro gráfico da atividade elétrica cardíaca,

que se produz associado aos seus batimentos. O Impulso Elétrico origina-se no sistema
de condução do coração produzindo pequenas correntes elétricas por todo o corpo, ele é
um grande condutor de dessas correntes. Quaisquer dois pontos do corpo humano
podem se conectar por derivações e registrar um ECG..Esse registro possui um traçado
com ondas e complexos nomeados como: onda P, complexo QRS, ondaT, e onda U, que
repetem-se continuamente (CINTRA, 2008).
O coração é o único músculo do corpo humano que possui todas as seguintes
propriedades: Automaticidade – Habilidade de iniciar um impulso elétrico por si
mesmo; Excitabilidade – Habilidade do músculo de responder ao impulso elétrico;
Condutividade – Habilidade de conduzir este impulso; Contratilidade – Habilidade de
responder com contrações musculares ao estímulo elétrico (CINTRA, 2008).
O eletrocardiograma (ECG), de acordo com Cintra (2008), compõe-se de 12
derivações sendo: 3 derivações periféricas bipolares (DI, DII, DIII), 3 periféricas
unipolares(aVR, aVL, aVF), e 6 derivações precordiais unipolares (V1, V2, V3, V4, V5,
V6). Nas derivações periféricas bipolares os eletrodos são conectados ao braço esquerdo
ao braço direito e a perna esquerda.
DI – diferença do potencial entre o braço direito (-) e o esquerdo (+).
DII – diferença do potencial entre braço direito (-) e perna esquerda (+).
DIII – diferença entre o potencial da perna, o braço esquerdo (-) e a perna
esquerda (+).
O contato dos eletrodos com a pele deverá ser feito utilizando pasta ou gel, que
facilite a passagem da corrente elétrica. Nas derivações periféricas unipolares aVR,
aVL, aVF, cada derivação utiliza um membro específico como positivo e os eletrodos
dos demais membros como negativos ( fio terra). A derivação aVR utiliza o braço
direito como (+), a derivação aVL o braço esquerdo como (+), e a derivação aVF a
perna esquerda como (+).
Para se conseguir as 6 derivações precordiais (v1 a v6), coloca-se o eletrodo
positivo em 6 diferentes posições ao redor do tórax.
V1= 4º espaço intercostal paraexternal direito;
 V2 = 4º espaço intercostal paraexternal esquerdo;
V3 = entre V2 e V4;
V4 = 5º espaço intercostal na linha hemiclavicular esquerda;
V5 = linha axilar anterior esquerda seguindo a posição de V4, ( não segue
espaço intercostal);
V6 = na linha axilar média esquerda seguindo a posição de V4.

3.1. Sistema de condução do coração

Para Cintra (2008), estímulo elétrico origina-se no nódulo sinoatrial, que está
localizado na parede posterior do átrio direito, se propagando em todas as direções,
estimulando portanto ambos os átrios. Quando ocorre a contração atrial, registra-se
quase que simultaneamente a onda P no traçado eletrocardiógrafico
Após estimular os átrios, o estímulo alcança o nódulo atrioventricular, onde a
uma pausa de um décimo de segundo, permitindo assim o esvaziamento de sangue dos
átrios através das válvulas atrioventriculares para os ventrículos.
Este estímulo elétrico passa do nódulo AV para o Feixe de His em direção aos
ramos direito e esquerdo, terminando nas Fibras de Purkinje. As Fibras de Purkinje
transmitem o impulso elétrico para as células miocardicas, produzindo contrações dos
ventrículos (CINTRA, 2008).
À medida que o estimulo passa do nódulo AV para o sistema de condução
ventricular, registra-se o complexo QRS no ECG, que representa o inicio da contração
ventricular.

3.2. Polarização e Despolarização

As células cardíacas durante o repouso estão polarizadas, isto é, carregadas no

deu interior por cargas negativas e na sua superfície por carga positiva .Quando estas
células são estimuladas eletricamente elas se despolarizam, isto é, a carga do seu
interior se torna positiva e as células se contraem, atravessando o coração e produzindo
contração por onde passa.
A despolarização e a repolarização ocorrem em diferentes tempos e em
diferentes regiões do miocárdio.
Onda P: é produzida pela despolarização atrial (contração atrial), e sua deflexão
pode ser para cima ou para baixo, dependendo do ritmo e de patologias cardíacas.
 Onda Q: é a primeira deflexão para baixo do complexo QRS, resultante da
despolarização ventricular. Muitas vezes não existe onda Q.
Onda R: é a primeira deflexão para cima do complexo QRS (da despolarização
ventricular)
Onda S: é a primeira deflexão para baixo precedida pela deflexão para cima do
complexo QRS ( da despolarização ventricular).
Onda T: esta onda precede o segmento ST e pode esta invertida ( isquemia do
miocárdio, infarto pulmonar ou potássio sérico diminuído), achatada ( potássio sérico
diminuído) ou pontiaguda ( potássio sérico elevado). Ela representa a repolarização dos
ventrículos.
Onda U: quando presente é normalmente uma deflexão para cima entre a onda T
e a próxima onda P. Não se sabe a causa exata de sua existência, mas atualmente é
considerada resultante da lenta repolarização intraventricular ( quando as fibras de
purkinje se repolarizam).

3.3. Valores Normais dos Intervalos

O ECG deve ser analisado levando em consideração a freqüência cardíaca, o

ritmo, o marca-passo dominante e a configurarão das ondas P e QRS, porem a chave
para a interpretação das arritmias é a analise da forma e as inter-relações entre a onda P,
e o intervalo P-R e o complexo QRS.
Intervalo P-R: quando a condução atrial, do nódulo AV ou o feixe de his esta
lenta, o intervalo P-R se prolonga. Esse intervalo vai da onda P ao inicio do complexo
QRS, e seu intervalo normal varia entre 0,12- 0,20 segundo. Este intervalo deve ser
correlacionado com a freqüência cardíaca ;normalmente quanto mais lenta a freqüência,
mais longo será o intervalo P-R. Quando o intervalo P-R exceder 0,20seg. em qualquer
derivação, e caracterizado um bloqueio de AV de primeiro grau.
Intervalo QRS: mede o tempo de despolarização dos ventrículos. Ele é medido
do inicio da onda Q , ate o final da onda S, variando entre 0,06- 0,11 seg. e não deve
exceder 0,11 seg., e se exceder o QRS ficará alargado >12 seg.
Intervalo R-R: é a distancia entre duas ondas R sucessivas. Ele é importante
apenas para determinar a freqüência cardíaca.
Intervalo P-P: deve ser medido sempre no inicio da onda P ao inicio da próxima
linha P. Ele deve igual ao intervalo R no ritmo sinusal.
 Intervalo Q-T: e medido do inicio da onda Q , ate o final da onda T. e mede a
duração da sístole ventricular. Não deve exceder 0,42 seg. no sexo masculino e 0,43 no
sexo feminino. Em certo condições ele poderá estar longo ex. Caa++ diminuído ou uso
de quinidina ou curto Caa++ aumentado.
Intervalo S-T; normalmente chamado de segmento S-T. Este infarto pode estar
deprimido (infarto pulmonar, lesão subendocárdica, ou elevada ( infarto agudo do
miocárdio ou pericardite) em relação a linha de base do segmento P-R. Ele é
normalmente isoelétrico, podendo entretanto variar entre +2 e -0,5mm nas derivações
precordiais.

4. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS

As arritmias cardíacas podem ser classificadas de diversas formas, dependendo

da freqüência, mecanismo de formação, local de origem, etc. Apresentaremos alguns
termos mais gerais, comuns no dia-a-dia das pessoas.
Quanto à freqüência, as arritmias podem ser classificadas em:
• Bradicardia: ocorre quando o coração bate menos de 60 vezes por minuto. Em
algumas pessoas, pode ser um achado normal, como em atletas. São conhecidos vários
tipos de bradicardia, cada um com suas características peculiares. Os marcapassos
cardíacos são utilizados no tratamento desse tipo de arritmia.
• Taquicardia: ocorre quando o coração bate mais de 100 vezes por minuto.
Ocorre normalmente durante atividade física, estresse emocional, em presença de
anemia e outras doenças. Existem vários tipos, algumas extremamente graves.
Quanto ao local de origem, as arritmias classificam-se em:
• Atriais: como sabemos, o coração é composto de quatro câmaras (ou divisões),
dois átrios e dois ventrículos. O estímulo normal para o batimento cardíaco é gerado no
átrio direito. Em algumas arritmias, esses estímulos são gerados em excesso ou em
menor número, pela própria estrutura que normalmente os gera; em outras, o estímulo
surge em algum outro lugar nos átrios, levando à ocorrência de arritmias atriais.
• Juncionais: essas arritmias surgem na junção entre os átrios e os ventrículos.
• Ventriculares: surgem dentro dos ventrículos, algumas com grande potencial
para levar à morte

4.1. TAQUIARRITMIAS
 4.1.1. Taquicardia sinusal
O seu traçado assemelha-se ao do ritmo normal com presença de onda P normal
e regular, porém com uma freqüência elevada, acima de 100bpm, apresentando o
complexo QRS estreito e normal. (CINTRA, 2008).
O indivíduo que apresenta taquicardia sinusal pode queixar-se de palpitações e
dispnéia, entretanto na maioria dos casos a taquicardia não produz qualquer sintoma, o
único achado clínico pertinente é uma freqüência rápida e regular. O tratamento é
remoção dos fatores desencadeantes como hipóxia, febre, estresse, dor. Em alguns
casos, como na fase aguda do infarto do miocárdio, pode ser indicado o uso de β
bloqueador e medicações que baixe a FC.

4.1.2. Extrassístoles atriais ou Batimentos prematuros atriais

As extrassístoles atriais na sua grande maioria conduzem normalmente pelo
sistema de condução, configurando complexos "QRS" de morfologia semelhante ao
Ritmo Sinusal Basal. Quando as extrassístoles atriais encontram os ventrículos em
período refratário, elas podem ser bloqueadas (ausência de QRS). O diagnóstico, muitas
vezes, é feito pela modificação de uma onda "T", seguida por pausa. Em outras ocasiões
o impulso prematuro de origem atrial chega aos ventrículos encontrando os ramos do
feixe de Hiss em estados diferentes de refratariedade, definindo Condução Aberrante. A
morfologia de Bloqueio de Ramo Direito é a mais freqüentemente observada. Outras
vezes, várias morfologias de onda "P" sugerem a presença de muitos focos de origem
(ritmo pré-fibrilatório).
A presença de extrassístoles atriais pode não acarretar sintomas. Na correlação
clínica feita com Holter, os sintomas mais freqüentes são: "palpitações", "falhas no
pulso", "batedeira", "pontadas", batida forte na garganta e no peito.
Devemos salientar que na análise de Holter a observação é realizada em 3
canais, com alterações morfológicas de "P", não guardando os critérios observados em
todos os casos do ECG. A extrassístole atrial é, portanto, melhor definida como
extrassístole supraventricular, e a morfologia de "P" (positiva, negativa ou ausente) deve
ser descrita ou analisada sem preocupações em definições específicas. As suas
manifestações podem ser isoladas, geminadas (bi-tri-quadri), em salvas de 2 e 3 e em
episódios de taquicardia atrial não sustentada, quando acima de 4 batimentos
consecutivos. Lembre-se também que a análise da atividade supraventricular (onda P)
não é definida com "Software" específico. A sua observação é realizada levando-se em
conta critérios de prematuridade da relação R-R. Em outras revisões, definiremos os
critérios de atividade complexa (Taquiarrítmicas) e critérios de prematuridade.
O tratamento é indicado nos pacientes sintomáticos, ou quando os complexos
prematuros precipitam taquicardias, pode-se utilizar digitálico bloqueador ou
antagonista do cálcio.

4.1.3. Flutter atrial

De acordo com Porto e Porto (2007), é uma arritmia originada nos átrios,
decorrente de uma atividade elétrica regular e organizada em circuito macroreentrante.
Caracteriza-se pela ausência de ondas P no ECG, substituídas por ondas “F”, com
freqüência entre 230 e 430 bpm.
Pode ocorrer em pacientes sem cardiopatias aparentes e é predisposta por
distensão, inflamação, hipertrofia, isquemia, fibrose ou processo infiltrativo nos átrios.
A etiologia é constituída essencialmente de insuficiência cardíaca, lesão valvar, IAM,
HAS, hipertireoidismo, diabetes, embolia pulmonar, sepse e bebidas alcoólicas (PORTO
& PORTO, 2007).
Porto e Porto (2007) indicam, como medidas terapêuticas, a exclusão dos fatores
extracardíacos (hipertireoidismo e infecção, por exemplo); a amiodarona (VO, de 100 a
200 mg/dia); a cardioversão elétrica com baixa energia; ou, em casos de
irresponsividade, realizar sensibilização com propafenona ou quinidina.

4.1.4. Fibrilação atrial

Caracteriza-se pela atividade atrial caótica com despolarizações totalmente
desorganizadas, sem contração atrial efetiva. Atividade elétrica é detectada pelo ECG
como pequenas ondulações irregulares com amplitude e morfologia variadas, chamadas
de ondas “f”. A resposta ventricular é “anormalmente irregular”.
Para Porto e Porto (2007), o tratamento depende do status hemodinâmico: se
comprometido: cardioversão elétrica. Se estável: a droga mais indicada é a quinidina,
em associação com digital. Se a FA for crônica, associada a um substrato anatômico
como átrio aumentado, a terapêutica tem como objetivo apenas conduzir a freqüência
ventricular, quando esta estiver elevada. Nesse caso, emprega-se apenas o digital.

4.1.5. Extra-sístole ou Batimentos prematuros juncionais (ESJ)

 São caracterizadas por um impulso que surge prematuramente na junção AV ( o
sítio exato- nó AV, baixo átrio ou feixe de His – é desconhecido e pode variar de
paciente para paciente). A despolarização juncional, se desimpedida em seu curso, pode
retrogradamente despolarizar o átrio, gerando uma onda P retrógrada e um complexo
QRS prematuro com um “contorno” supraventricular. Os complexos juncionais
prematuros, entretanto, que conduzem de modo aberrante, são difíceis de distinguir dos
complexos ventriculares.
É causado por hiperautomatismo da junção AV, ou automatismo deflagrado por
pós – potenciais tardios (na intoxicação digitálica). Os pacientes que apresentam tal
arritmia encontram-se em situações em que há aumento do estado adrenérgico.
Geralmente não é necessário tratamento. Entretanto quando surgem distalmente
ao nó AV, podem ocorrer precocemente no ciclo cardíaco e causar uma taquiarritmia em
alguns casos. Então, nessa circunstância, o tratamento é semelhante ao de complexos
ventriculares prematuros.

4.1.6. Taquicardia ventricular

A taquicardia ventricular é caracterizada pela presença de séries de três ou mais
complexos ventriculares com uma freqüência entre 140 e 220 bpm. O ritmo é regular,
podendo variar para irregular. O mecanismo eletrofisiológico mais freqüente da TV é
por reentrada, ou seja, ocorre a existência de regiões do coração com propriedades
eletrofisiológicas diferentes em relação ao período refratário e à velocidade de
condução. A taquicardia ventricular raramente ocorre em indivíduos normais. Em geral,
indica grave comprometimento miocárdico (NETTINA, 2007).
As principais causas da TV são cardiopatia chagásica crônica, doença arterial
coronariana, miocardiopatias, miocardites (infecções, colagenoses), doenças
infiltrativas, (amiloidose, sarcoidose), lesões valvares, síndrome do QT longo, distúrbios
eletrolíticos e medicamentos antiarrítmicos (PODRID & KOWEY, 2000).
O quadro de sinais e sintomas é composto por palpitações de início e término
súbitos, podendo durar alguns segundos ou horas, sinais e sintomas indicativos de baixo
débito (síncope, pré-síncope, tonturas), choque cardiogênico, edema agudo do pulmão,
taquisfigmia e taquicardia (120 a 150 bpm) com 1ª bulha de intensidade variável.
No início, a TV apresenta possivelmente sintomas menores. Porém, pode evoluir
rapidamente para colapso cardiovascular. Geralmente o paciente apresenta pulsos fracos
ou ausentes, hipotensão e diminuição do nível de consciência (causadas pela diminuição
do débito cardíaco, o que leva rapidamente à falta de resposta se não forem tratadas).
Possível angina, insuficiência cardíaca e diminuição substancial da perfusão periférica
podem aparecer em paciente com taquicardia ventricular (BAAS et al, 2005).
Complexos ventriculares de configuração bizarra ou prolongada indicam apenas
que a condução através dos ventrículos é anormal, o que pode ocorrer em condições
preexistentes como: bloqueio de ramo, condução por via acessória ou outras condições.
Tal distinção entretanto é fundamental para instituição da terapêutica adequada
(CINTRA, 2008).
O diagnóstico diferencial da TV engloba a taquicardia supraventricular com
condução aberrante, taquicardia sinusal, fibrilação atrial e flutter atrial com bloqueio de
ramo. A comprovação diagnóstica da taquicardia ventricular é feita através dos dados
clínicos, mais o ECG e o Holter. Em casos especiais, pode-se utilizar ainda o ECG de
alta resolução, o teste ergométrico e o estudo eletrofisiológico (MORTON et al, 2007).
Os principais medicamentos utilizados na taquicardia ventricular são
Amiodarona, EV, 5 mg/kg (10 – 120 mg/kg em 24 horas); ou Procainamida, EV, 25 – 50
mg/min; ou Lidocaína, EV, 4 – 5 mg/kg/dia. A prevenção das crises taquicárdicas é feita
com Amiodarona, VO, 300 a 600 mg/dia. Havendo instabilidade hemodinâmica, deve
ser feita cardioversão elétrica (PORTO & PORTO, 2007).

4.1.7. Fibrilação ventricular

Mesquita (1971) define a FV como uma manifestação elétrica ventricular
desorganizada, onde os complexos QRS se sucedem em completa desagregação até
assumir o aspecto fibrilar ondulatório. Não tem expressão funcional e precede
manifestações isoladas dos complexos QRS, denominados caóticos, do coração agônico
e a parada cardíaca.
Morton et al (2007) é mais objetiva ao dizer que a FV é definida como a
desfibrilação rápida, irregular e ineficaz do ventrículo. Não são observados complexos
QRS distintos. Apenas oscilações irregulares da linha de base são aparentes, e podem
ser de aspecto rude ou fino.
A FV pode ser causada por desequilíbrio ácido-base; doença coronária;
toxicidade por medicamentos, incluindo digoxina, procainamida ou quinidina; choque
elétrico; desequilíbrios eletrolíticos, tais como hipercalcemia, hipercalemia e
hipocalemia; infarto do miocárdio; isquemia do miocárdio; hipotermia grave;
cardiopatia subjacente, tal como miocardiopatia dilatada; e taquicardia ventricular não-
tratada.
Clinicamente, a fibrilação ventricular implica em tremulação do músculo
cardíaco, contrações cardíacas ineficazes, ausência de débito cardíaco e posterior parada
ventricular e morte. Os principais sinais e sintomas da FV abrangem a parada cardíaca
completa e não-responsividade do paciente, sem pressão ou pulsos centrais detectáveis
(BAAS et al, 2005).
O tratamento da fibrilação ventricular é estabelecido com digoxina (VO, 0,25
mg/dia), propanolol, procainamida, propafenona ou diltiazem (PORTO & PORTO,
2007).

4.1.8. Taquicardia atrial paroxística (TAP)

A TAP é caracterizada pelo início abrupto e parada brusca, geralmente não está
relacionada a doença cardíaca orgânica. A freqüência pode produzir angina decorrente
da diminuição do enchimento arterial coronário. O débito cardíaco diminui e pode
ocorrer insuficiência cardíaca (SMELTZER; BARE, 2000).
De acordo com Goldberg (1993) a TAP é uma sucessão de três ou mais extra-
sístoles atrais que podem partir de um mesmo foco ou de vários focos atriais
apresentando características como, freqüência cardíaca alta, geralmente de 160 a 250
bpm. As ondas "P" geralmente têm aspectos normais, em alguns casos às ondas "P"
podem estar superpostas as ondas "T", não sendo, às vezes evidenciado. O intervalo P-R
é encurtado (menos de 0,12 segundos). O complexo QRS é usualmente normal,
podendo ser distorcido se estiver presente uma condução anormal. O ritmo é irregular.
Para Meltzer (1997) inicialmente deve tentar terminar essa arritmia através da
estimulação reflexa vagal, se caso não cessar e o paciente queixar-se de angina e
apresentar sintomas de insuficiência ventricular esquerda, deve-se aplicar uma
cardioversão elétrica, este método raramente falha nestes casos. Se a alta freqüência
cardíaca não produz efeitos óbvios, pode-se tentar a terapêutica medicamentosa.
Morfina EV, ou digitálicos de ação rápida. Se a TAP ocorrer de repente pode ser
utilizado a terapêutica medicamentosa profilática, a quinideida, VO é talvez a droga
mais eficaz para isso.

4.1.9. Taquicardia paroxística supra-ventricular

 É uma freqüência cardíaca rápida, iniciada acima dos ventrículos, e que
ocorre de forma esporádica (paroxística).
Normalmente, as câmaras do coração (átrios e ventrículos) se contraem de forma
coordenada. O sinal para a contração se inicia no nodo sinoatrial (nodo sinusal, nodo
sinoatrial/SA). Este sinal é levado através dos átrios (as câmaras superiores do coração)
e os estimula a se contrairem. Passa através do nodo atrioventricular (nodo AV) e então
viaja através dos ventrículos (as câmaras inferiores, maiores) e os estimula a se
contraírem.
A taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) pode se iniciar no nodo SA,
nos átrios ou nas vias que levam aos átrios, ou no nodo AV. Ocorre com maior
freqüência em jovens e bebês com corações normais. Os riscos de uma TSVP incluem o
tabagismo, a ingestão de cafeína e o uso de álcool em excesso. A TSVP pode ocorrer
por toxicidade por digitálicos. Pode ser uma forma de taquicardia de reentrada, que
lembra a síndrome de Wolff-Parkinson-White.

4.2. BRADIARRITMIAS

4.2.1. Bloqueios atrioventriculares

O bloqueio atrioventricular é definido como um distúrbio da condução do
estímulo elétrico, gerado pelo nódulo sinusal ou células atriais, até atingir os
ventrículos,que pode ser permanente ou transitório, secundário a um comprometimento
anatômico ou funcional (BRADIARRITMIAS, 2008).
Os bloqueios atrioventriculares são classificados em: BAV de I grau, BAV de II
grau, BAV de III grau.
4.2.1.1 BAV de I grau:
Consiste em um simples atraso de passagem do impulso dos átrios para os
ventrículos. Este retardo pode ser causado por ação de drogas digitálicas, como também
por isquemia no nódulo AV, sendo também muito comum nos idosos sem cardiopatia
aparente. Referente as suas características: a freqüência apresentada vai depender do
grau de bloqueio, pois quanto maior o bloqueio menor a frequência; em geral o ritmo se
apresenta regular; a morfologia do QRS normal; contendo a onda “P” presente
prolongando o intervalo P-R de 0,21 segundos (CINTRA, 2008).
Normalmente o tratamento não é necessário, visto que raramente causa
sintomatologia ou evolui para grau de bloqueio mais avançado, exceto quando há uso de
medicamentos antiarrítmicos como quinidina, propafenona e amiodarona, em que existe
o risco de progressão para BVA de alto grau (embora seja pouco freqüente) (CINTRA,
2008).
Conforme Cintra (2008), “situações que aumentam o tônus parassimpático como
vômito, massagem do seio carotídeo ou uso de drogas vagotônicas podem produzir BAV
de I grau.”
4.2.1.2. BAV de II grau:
Caracteriza-se por falhas intermitentes da condução do impulso atrial dos
ventrículos, durante o período em que o sistema de condução AV já se encontraria fora
da refratariedade. Pode ser dividido em dois tipos: tipo( ou Mobitz) I ou Wenckebach,
tipo( Mobitz) II.
O bloqueio tipo I a arritmia é menor, mas pode se tornar maior. Neste caso há
uma dificuldade na passagem dos impulsos aparecendo um prolongamento no intervalo
P-R, onde a onda P não será seguida de complexo QRS. Pode ser causada por
intoxicação digitálicas. Apresenta sintomas como: queixas de palpitações e batimentos
cardíacos irregulares. O tratamento é desnecessário, mas pacientes em uso de drogas
digitálicas devem reduzir ou suspender o uso (MELTZER, 1997).
No bloqueio tipo II a arritmia é maior, devido a uma falha na resposta do
estímulo. Neste bloqueio as ondas “P” são seguidas por complexo QRS com intervalo
P-R constante. A causa pode esta relacionada à cardiopatia orgânica, com sintoma de
batimentos lentos e fortes. Nos casos de associação com infarto da parede anterior do
miocárdio pode ser instalado o marcapasso temporário ou tratamento com antiarrítmicos
quando não há disponibilidade do marcapasso (PORTO & PORTO, 2007).
Segundo Cintra (2008), antes da instalação do marca-passo pode-se optar em
uma situação de emergência pela administração da atropina, que se administrada em
dose inferior a 0,5mg; pode paradoxalmente exacerbar a bradicardia ou, em doses
elevadas , acelerar excessivamente a FC. Isoproterenol é outar droga que pode ser
utilizada se o marca-passo ainda não estiver disponível.
4.2.1.3. BAV de III grau:
Consiste na ausência de qualquer condução da atividade elétrica para os
ventrículos, constatando-se que átrios e ventrículos são controlados nessa situação por
marcapassos independente (CINTRA, 2008).
A causa mais comum é a lesão isquêmica da área juncional ou do sistema de
condução abaixo do nódulo AV, dificilmente pode ser causado por intoxicação
digitálica. Os sintomas presentes são: batimentos menores que 40/min podendo ainda
ocorrer síncope ou convulsão.
O tratamento pode ser administrado atropina, entretanto o tratamento de escolha
é a instalação do marcapasso temporário ou definitivo.

4.2.2. Bloqueios intraventriculares ou do ramo

É caracterizado por um único feixe comum, feixe de His, que tem origem no nó
AS e passa através do septo interventricular dividindo-se em dois ramos: um direito
(para o ventrículo direito) e outro esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (CINTRA,
2008).
Como conseqüência da obstrução da condução a seqüência de ativação
ventricular é mais demorada e produz o alargamento dos complexos QRS que é o traço
característico dos bloqueios de feixes de ramo (MESQUITA, 1971).
O ramo esquerdo do feixe de His subdivide-se ainda em dois: ântero-superior e
pôstero-inferior. Quando apenas um sofre o bloqueio, denomina-se hemibloqueio.
Quando ambos tem comprometimento da condução, chama-se BCRE -bloqueio
completo do ramo esquerdo.
A frequência geralmente é normal, mas algumas vezes o bloqueio do feixe de
ramo está relacionado com a frequência, aparecendo e desaparecendo conforme as
variações da frequência cardíaca. O ritmo é regular, as ondas “P” estão normais; o
intervalo PR está normal porque os impulsos alcançam o ventrículo que não está afetado
sem qualquer retardo; o complexo QRS está sempre alargado com duração de 0,12
segundos ou mais e a configuração é bizarra podendo ter aspecto “denteado”
(SMELTZER, 1997).
O tratamento requer tratamento especifico, a não ser observação rigorosa de
evolução e correlação com o distúrbio subjacente.

4.2.3. Bradicardia sinusal

Na bradicardia a freqüência cardíaca é inferior a 60 bpm, devido à lentificação
do nódulo SA, levando a uma diminuição na freqüência de despolarização atrial. O
traçado com intervalo P-R normal (0,16), ondas “P” normais, seguido de complexo
QRS normal (MORTON et al, 2007).
O portador de arritmia bradicardia sinusal geralmente não produz sintomas, a
não ser que a freqüência seja muito baixa, o que pode reduzir o débito cardíaco. O
tratamento deve ser feito quando há sinais e sintomas que indiquem uma redução do
débito cardíaco e um dos medicamentos mais utilizados neste tipo de arritmias é a
atropina, devendo ser evitado ou descontinuado o uso de drogas como os digitálicos ou
antiarrítmicos quando à cessação dos sinais e sintomas (SMELTZER, 1997).

4.3. ASSISTOLIA VENTRICULAR

Na assistolia ventricular, também chamada de parada ventricular, não existe
complexo QRS. Não há batimentos cardíacos, pulso palpável ou respiração. Pode existir
alguma atividade elétrica nos átrios, mas os impulsos não são conduzidos aos
ventrículos. Sem um tratamento imediato a assistolia ventricular é fatal (SMELTZER;
BARE, 2000).
A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) é necessária para manter o paciente vivo.
Podendo ser necessária a instalação de marcapasso transtorácico, transverso ou externo
(SMELTZER, 1997).

4.4. ASSISTOLIA ATRIAL

O nódulo SA e os músculos atriais perdem sua capacidade de gerar qualquer
impulso elétrico, e a função do marcapasso é assumida pelo nódulo AV ou pelos
ventrículos. Esta falha dos marcapassos atriais geralmente se processa de modo
progressivo, primeiro ocorre a perda de atividade do nódulo sino atrial e depois a perda
de toda atividade atrial. Quando não existe atividade atrial, diz-se que existe assistolia
atrial. Esta seqüência na qual a função marcapasso é perdida de forma descendente é
denominada deslocamento inferior do marcapasso, e na maioria dos casos é uma
arritmia terminal, associada com insuficiência ventricular esquerda avançada ou choque
cardiogênico. Sendo raramente reversível, indicando que os átrios foram gravemente
lesados ou destruídos por um processo isquêmico (SMELTZER, 1997).
A freqüência é geralmente baixa (40 a 60 bpm), o ritmo ventricular geralmente é
regular, exceto no coração de um paciente terminal, onde os batimentos ventriculares
são espaçados, não há ondas “P”, só uma linha isoelétrica entre os complexos QRS,
intervalo P-R ausente, não há qualquer condução elétrica acima do marcapasso atuante.
A configuração do complexo QRS depende do local do marcapasso funcionante, se o
ventrículo é estimulado a partir do nódulo AV, o complexo QRS é normal. Porém se o
impulso se origina dentro do ventrículo o QRS será alongado e distorcido.
(MACHADO, 2004).
 Para Smeltzer (1997), o tratamento deve ser orientado para a melhoria da função
ventricular esquerda. Deve-se inserir um marcapasso transvenoso ao primeiro sinal de
que o nódulo SA ou os átrios estão falhando como centros marcapassos. Se a assistolia
atrial resulta de intoxicação digitálica, ou de grave distúrbio eletrolítico, as medidas para
corrigir estes distúrbios devem ser instituídas sem demora.

5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

Para uma melhor obtenção do diagnóstico de arritmias é importante que o

examinador siga uma seqüência: inicialmente realiza-se a anamnese, onde se investiga a
causa principal que levou o cliente a procurar o serviço de saúde, os sinais e sintomas
relevantes; a história clínica contendo relatos patológicos anteriores bem como
intervenções e tratamentos; a história familiar com relatos de doenças hereditárias;
história social caracterizada pela prática insalubre de alguma atividade ou vícios e
história ambiental ou ocupacional descrevendo fatores relacionados ao meio que
convive e trabalha, os quais possam estar ligados a causa da doença (GOLDBERGER,
1983).
Prosseguindo é feito o exame físico, onde utilizando a inspeção podemos
observar sinais de anormalidade como cianose, edemas, hematomas; através da
palpação se verifica o pulso apical, os frêmitos, ondulações, abaulamentos e pulso;
através da ausculta é possível mensurar sons emitidos na carótida e nas áreas cardíacas,
proporcionando avaliação dos mesmos.
Na suspeita de alguma arritmia, após a conversa com o paciente e o exame
físico, é primordial a solicitação de exames como:
• Eletrocardiograma: primeiro a ser realizado, por ser prático, simples e barato.
O médico ou enfermeiro pode realizá-lo no consultório, durante a consulta. Porém, esse
exame só vai permitir o diagnóstico se for realizado no momento da ocorrência da
arritmia, embora existam alguns dados encontrados no exame normal que podem
sugerir alguns tipos específicos de arritmia. Na emergência (pronto-socorro), permite a
identificação da arritmia, agilizando a indicação do tratamento.
 • Holter-24 horas: esse exame é a realização de um eletrocardiograma durante
24 horas. O paciente fica com os eletrodos durante esse tempo, ligados em um
aparelhinho que é pendurado em sua cintura. Ele recebe uma ficha onde deve anotar as
atividades que realizar, os sintomas que apresentar, colocando seus respectivos horários.
Permite identificar muitas arritmias não visualizadas no eletrocardiograma normal, bem
como relacionar a arritmia aos sintomas que o paciente apresenta.
• Ecocardiograma: não tem a finalidade de diagnosticar a arritmia, mas serve
para detectar doenças cardíacas associadas, o que é de extrema importância para a
avaliação do risco do paciente. É como se fosse uma ultra-sonografia do coração.
• Estudo eletrofisiológico: exame muito parecido com o cateterismo, realizado
com a inserção de um cateter até chegar ao coração. O médico pode descobrir onde está
sendo gerado o estímulo anormal, se existem "fios condutores" anormais, se ele
consegue induzir uma arritmia e se ela responde aos medicamentos. Um detalhe
fundamental: durante esse exame pode ser feito o tratamento de vários tipos de arritmia.

6. PREVENÇÃO

As arritmias cardíacas que são o resultado de doença das artérias coronárias

podem ser prevenidas modificando fatores de risco cardíacos, fazer uma dieta com
baixo teor de gordura, controlar o colesterol e a hipertensão, não fumar, controlar
o peso e fazer exercícios regulares. As arritmias cardíacas que acontecem como efeitos
colaterais de medicamentos podem ser prevenidas por qualquer um trocando o
medicamento causador do problema ou reduzindo sua dose sob orientação do médico
(MACHADO, 2004).

7. TRATAMENTO

O tratamento das arritmias é basicamente farmacológico. Diante deste fato, as

principais drogas antiarrítmicas utilizadas em UTI para o tratamento de arritmias são:

 Atropina: é indicado para bradicardia, como bradicardia sinusal grave e bloqueio átrio-
ventricular tipo; seus efeitos colaterais são : secura na boca e pele, dilatação da pupila,
alucinações, taquicardia.
 Digital: Ié indicada na fibrilação atrial e também no flutter atrial; seus efeitos colaterais
são : anorexia, náusea, vômitos, cefaléia, fadiga,. As drogas digitais pode ser causas de
alguns tipos de arritimias é importante verificar o pulso se esta acima de 60bpm para
poder administrar a droga, sendo administrada lentamente.
 Propanalol: é um beta- bloqueador indicado no tratamento de taquicardia sinusial, ou
aquelas arritmias iniciadas por exercícios ou emoções; seus efeitos colaterais são:
hipertensão, bradicardia, insuficiência cardíaca, fadiga, depressão, alucinações. Deve-se
administrar lentamente,pulso inferior de 60bpm não deve ser administrado.
 Quinidina: é indicado no tratamento das arritmias atrias e ventriculares; seus efeitos
colaterais são: náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, alargamento do QRS, hipotensão
arterial.
 Verapamil ( dilacoron): é um bloqueador do canal de cálcio indicado para tratamente
de taquicardias associadas com a sindrome de WPW; seus efeitoa colaterais são: pode
causar BAV, assistolia, hipotensão arterial, alem de náuseas, vômitos, cefaléia.
 Adrenalina: é indicado para assistolia para aumentar os batimentos cardíacos; Efeitos
da adrenalina são: aumento dos batimentos cardíacos, aumento da PA e fluxo
coronariano.

8. INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

Diagnósticos de Intervenções de Resultados esperados

enfermagem enfermagem
Débito cardíaco  Administrar drogas Deverá apresentar
diminuído relacionado antiarrítmicas (CPM), débito cardíaco
a arritmia. ajudando a restabelecer normal ou dentro de
o DC; parâmetros aceitáveis.
 Estabelecer verificação
de PVC para avaliar o
nível de volemia do
paciente;
 Avaliar perfusão tissular
periférica.
Dor aguda relacionada  Promover relaxamento Deverá apresentar
a arritmia como técnica de analgesia dentro de
 administração e redução um padrão de tempo
da dor; determinado.
 Administrar analgésicos
(CPM), sempre que
necessário;
 Posicionar o paciente de
maneira confortável,
auxiliando na redução da
dor.
Ansiedade relacionada  Ouvir o que o Deverá apresentar-se
à morte paciente sente, livre de ansiedade
conversando com sobre morte iminente.
ele sobre seu medo;
 Esclarecer o
paciente sobre a sua
patologia e as
possibilidades de
manter uma vida
normal;
 Realizar técnicas de
relaxamento e de
valorização da
condição do
paciente;
 Administrar
ansiolíticos (CPM),
caso necessário.
9. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Este trabalho teve como objetivo mostrar alguns aspectos conceituais e

intervencionistas que possibilitem aos acadêmicos de enfermagem compreender os
princípios das arritmias. É importante deixar claro que este estudo não se constitui, por
si só, uma fonte completa de informações sobre essas patologias. É necessário que o
leitor busque mais informações, conforme a sua necessidade, para complementar os
conhecimento que foram aqui adquiridos.
Vale relembrar que as arritmias são patologias que afetam grande parte da
população mundial e que, como enfermeiros, devemos estar aptos a assistir a esses
pacientes de forma integral, humanizada, eficaz e com resolutividade. A única forma de
se adquirir tal aptidão é buscando conhecimentos e aprimorando as técnicas
intervencionistas que a enfermagem, enquanto ciência e profissão, pode estabelecer.
Realizar este estudo foi de extrema importância para o grupo, tendo em vista que
a busca por novos conhecimentos é sempre bem-vinda e importante para fazer de nós
enfermeiros comprometidos com a saúde e o bem-estar social. Não apenas ser mais um
enfermeiro, mas ser um enfermeiro que consiga mudar a realidade a sua volta.
REFERÊNCIAS

BAAS, Linda S. et al. Interpretação do ECG. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2005.
BRADIARRITMAIS. Disponível:
<www.manuaisdecardiologia.med.br/Arritmia/Bradiarritmias>. Acessado em :
25/09/2008.

CINTRA, E. A. et al. Assistência de Enfermagem ao paciente Gravemente Enfermo.

2ªed. São Paulo. Editora Atheneu, 2008.

MELTZER, L. E. Enfermagem na Unidade Coronariana. São Paulo. Editora

Atheneu, 1997.

MORTON, Patrícia Gonce et al. Cuidados críticos de enfermagem: uma abordagem

holística. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

GOLDBERGER, E. Tratamento das Emergências Cardíacas. São Paulo. Editora

atheneu, 1983.

MACHADO, E. G. A. Enfermagem em unidade de Terapia Intensiva. Goiana:

Editora Cultura e Qualidade, 2004.

MESQUITA, Q. M. Arritmias. Paraíba. Editora: Universidade Federal da Paraíba,

1971.

NETTINA, Sandra M. Prática de Enfermagem. 8 ed. Rio de Janeiro; Guanabara

Koogan, 2007. Vol. 1.

PODRID, P. J.; KOWEY, P. R. Arritmias Cardíacas. Rio de Janeiro. Editora Medst,

2000.
PORTO, Celmo Celeno. Vademecum de Clínica Médica. 2 ed. Rio de Janeiro;
Guanabara Koogan, 2007. Vol. 2, p. 890.