ECG de Ponta A Ponta Ebook (Completo)

Eduardo Gabriel Sampaio Cabral - eduardogsampaioc@gmail.com - CPF: 123.213.
586-02
ECG de Ponta a Ponta
ECG como você nunca viu
Gustavo Galli Reis

Cláudio Caetano de Faria Junior
João Augusto Silva Brustulin
1˚ Edição
Versão Simplificada
E-book
2020
Eduardo Gabriel Sampaio Cabral - eduardogsampaioc@gmail.com - CPF: 123.213.586-02
Editor
Gustavo Galli Reis
Doutor em Ciência pela Universidade de São Paulo (USP) e Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
(IDPC)
Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) / Associação

Médica Brasileira (AMB)
Título de Especialista em Estimulação Cardíaca pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular

(SBCCV) / AMB
Docente de Cardiologia pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR)
Pesquisador pelo Grupo Eletrofisiologia Cardíaca Londrina
Editores associados
Cláudio Caetano de Faria Junior
Título de Especialista em Cardiologia pela SBC / AMB
Título de Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela Sociedade Brasileira de Arritmias

Cardíacas (SOBRAC) / AMB
Título de Especialista em Estimulação Cardíaca pela SOBRAC / AMB
João Augusto Silva Brustulin
Título de Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela SOBRAC / AMB
Preceptor do Internato de Cardiologia pela PUCPR

Colaboradores
Cesar Eumann Mesas
Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo
Título de Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela SOBRAC / AMB
Chefe do Serviço de Eletrofisiologia do Hospital Universitário do Norte do Paraná (HURNP)
Docente de Cardiologia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL)
George Arouche Câmara Lopes
Médico pela Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA)
Residência Médica em Anatomia Patológica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São

Paulo (FMUSP)
Fellow na Harvard School
MBA pela Fundação Getúlio Vargas (FGV)
Professor de Patologia pelo Grupo Educacional São Lucas
Eliane Andréa Galli dos Reis
Artista Plástica
Designer

Prefácio
Este material é uma introdução descomplicada a eletrocardiografia. Nossa equipe esteve preocupada
com uma escrita simples, direta e em uma sequência que julgamos apropriada para os alunos que
estão aprendendo eletrocardiograma (ECG), em todos os níveis.
Em muitos momentos você poderá observar que fugimos das explicações e imagens tradicionais dos
materiais já existentes.
O ECG de 12 derivações é um método diagnóstico de valor inestimado, sem dúvida representa um

marco para a medicina diagnóstica. A invenção deste método é de autoria do médico holandês Willem
Einthoven (1903). Apesar de existir há mais de 100 anos e de fazer parte da formação dos profissionais
de saúde desde o início, o aprendizado de ECG continua um grande desafio para milhares de
estudantes.
Como apenas 12 derivações podem, ao mesmo tempo, trazer tanta informação e tanta dificuldade?
Entender a atividade elétrica do coração manifesta no ECG é sem dúvida alguma um desafio. Com as
ferramentas certas ficará muito mais fácil vencê-lo.
É comum os alunos ficarem perdidos na imensidão de informação sobre o assunto. Uma falha
frequente que detectamos é a tentativa de decorar determinados padrões patológicos do ECG sem
compreender a base eletrocardiográfica, sem ter noção espacial das manifestações elétricas.
A característica principal deste material é a didática, nos empenhamos em traduzir a atividade elétrica
do coração através de uma linguagem lógica, sequencial e filtrada.
Saber interpretar ECG de uma maneira precisa e rápida é fundamental para todo profissional de saúde,
especialmente para médicos que atuam em pronto atendimento, unidade básica de saúde, unidade
de atendimento pré-hospitalar, unidade de terapia intensiva, semi-intensiva e unidade coronária.
Por fim, este material foi criado como apoio ao estudante que está realizando o curso completo “ECG
de Ponta a Ponta”. Este conteúdo resumido é um excelente ponto de partida para abrir a mente ao
aprendizado do ECG.

Sumário
Capítulo 1. Noções Fundamentais
Capítulo 2. Eletrocardiograma Normal
Capítulo 3. Sobrecargas
Capítulo 4. Bradicardia e Bloqueios Atrioventriculares
Capítulo 5. Bloqueios de Ramo do Feixe de His e dos seus Fascículos
Capítulo 6. Taquiarritmias de QRS estreito
Capítulo 7. Taquiarritmias de QRS largo
Capítulo 8. Isquemia, Corrente de Lesão e Necrose

CAPÍTULO 1
Noções Fundamentais
1. Conceitos: o que você precisa saber para iniciar seu entendimento do eletrocardiograma
(ECG)
O coração funciona como uma “bomba” ejetando sangue pouco oxigenado aos pulmões e na
sequência enviando o sangue rico em oxigênio para os demais órgãos.
Cada batimento cardíaco, ou seja, cada atividade mecânica do coração é precedida por uma
atividade elétrica que, em situação de normalidade, acontece de forma regular e sequencial.
1.1. Anatomia Básica do Sistema Elétrico do Coração
O coração humano está localizado no mediastino médio. Possui uma posição oblíqua em
relação à caixa torácica e seu ápice está direcionado para baixo, para esquerda e para frente.
Aproximadamente 2/3 de sua massa está à esquerda da linha média do tórax.
O coração humano possui um complexo e especializado sistema elétrico capaz de propagar de
modo rápido e eficaz a atividade elétrica do coração.
Na Figura 1, podemos observar estruturas importantes deste sistema. Na porção superior do
átrio direito, próximo da desembocadura da veia cava superior, há um grupamento de células
capazes de gerar atividade elétrica de maneira automática, esta estrutura é chamada de Nó
Sinoatrial (NSA). A atividade elétrica oriunda do NSA se propaga para o átrio esquerdo através
dos Feixe de Bachmann, despolarizando os átrios da direita para a esquerda. Esta atividade
elétrica se propaga, da mesma forma, do NSA para o Nó Atrioventricular (NAV) por meio dos
Feixes Internodais. No final da diástole (fase de relaxamento ventricular) ambos os átrios se
contraem simultaneamente.
O estímulo elétrico oriundo dos átrios chega ao NAV onde, habitualmente, há uma lentificação
na passagem do estímulo. Vale lembrar que o NAV também possui um grupamento de células
com a capacidade de automatismo, semelhante ao NSA, mas com uma frequência automática
menor.

Após a despolarização do NAV, o estímulo elétrico se propagada aos ventrículos através do
Feixe de His, Ramos Direito e Esquerdo, Fascículos e Fibras de Purkinje.
Este sistema permite que a atividade elétrica seja transmitida rapidamente para todo o
coração, despolarizando as células cardíacas no menor tempo possível.
Graças a rede elétrica descrita e as conexões entre células miocárdicas, o coração funciona
como dois sincícios, um atrial e outro ventricular, contraindo como “blocos”.
Vale ressaltar que a despolarização e contração ocorrem fisiologicamente do endocárdio para
o epicárdio.
Figura 1: Anatomia do Sistema Elétrico do Coração. NSA= Nó Sinoatrial; NAV= Nó Atrioventricular;

RE: Ramo Esquerdo do Feixe de His; FASE= Fascículo Anterossuperior Esquerdo; RD= Ramo Direito

1.2. O Eletrocardiograma de 12 Derivações
O ECG é um método diagnóstico capaz de registrar a atividade elétrica do coração por meio
de eletrodos adequadamente posicionados na superfície corporal (Figura 2).
O registro desta atividade elétrica se dá através de papel quadriculado (impresso ou
digitalizado) (Figura 3).
Figura 2: Posicionamento dos 10 eletrodos que irão formar as 12 derivações do ECG. MSD= Membro Superior
Direito; MSE= Membro Superior Esquerdo; MID= Membro Inferior Direito; MIE= Membro Inferior Esquerdo;
Derivações Precordiais de V1 a V6. De modo padrão V1 está localizado na borda esternal direita (4 EIC); V2
na borda esternal esquerda (4 EIC); V3 na metade do trajeto entre V2 e V4; V4 na linha hemiclavicular
esquerda (5 EIC); V5 linha axilar anterior esquerda (5 EIC); V6 linha axilar média esquerda (5 EIC)

Figura 3: Registro da Atividade Elétrica do Coração em Papel Quadriculado. Padrão 25 mm/s; 10 mm/mV.
Observe as 12 derivações (plano frontal + horizontal). Observe também que na porção inferior do traçado é
registrado uma derivação longa, esta, tem como finalidade principal a análise de arritmias. Habitualmente
é selecionado DII para o registro longo.
1.3. O papel de Registro
Por padronização do método, o ECG é registado em papel quadriculado, vale lembrar que cada
quadrado grande é constituído por 5 quadrados pequenos.
O lado do quadrado pequeno possui 1 mm e corresponde, na horizontal, a 40 milissegundos
(ms) ou 0,04 segundos (s) de duração. Na vertical 1 mm equivale a 0,1 mV de voltagem (Figura
4).
Os critérios utilizados para a interpretação do ECG pressupõem a padronização da gravação,
sendo assim, ao analisar um ECG, é necessário que o registro tenha sido adquirido com uma
velocidade de 25 mm/s e uma amplitude (voltagem) de 10 mm/mV (Figura 3, porção inferior
esquerda).

1 mm
0,1 mV 1 mm
0,5 mV
0,04 s
0,2 s
Figura 4: Medidas referentes ao papel quadriculado. 0,04 segundos = 40 milissegundos
1.4. Sequência de Ativação Elétrica
Em situação de normalidade, a ativação elétrica cardíaca se faz no sentido craniocaudal (dos

átrios para os ventrículos). No ECG, estes fenômenos são registrados em ordem alfabética por
meio da onda P (despolarização dos átrios), complexo QRS (despolarização dos ventrículos),
onda T (repolarização ventricular) e onda U (final da repolarização ventricular) (Figura 5).
Vale ressaltar que os átrios também se repolarizam (poderíamos falar em onda “T atrial”), no
entanto este fenômeno é desprezível em termos de registro eletrocardiográfico. Alguns
autores atribuem a ausência de visualização da repolarização atrial pelo fato da mesma ocorrer
simultaneamente com o complexo QRS e assim ficar “oculta”. Sabe-se que esta justificativa
não é totalmente verdadeira, pois, em situações de bloqueios atrioventriculares (BAV), onde
os complexos QRS estão ausentes, a onda P não é seguida por onda “T atrial” visível.

1.5. Intervalos
É importante citar que, para a análise eletrocardiográfica, os valores de normalidade diferem

de acordo com sexo e especialmente de acordo com a faixa etária do paciente. Neste material
a análise foi direcionada para o ECG de adultos (Figura 5).
A onda P, em situação de normalidade, deve ocorrer com duração menor que 120 ms (3
quadrados pequenos).
O intervalo PR (condução AV) deve ocorrer entre 120 e 200 ms. Vale lembrar que o NAV
apresenta característica de condução decremental e lentificação fisiológica na condução dos
átrios para os ventrículos.
Se a ativação ventricular for muito precoce (intervalo PR curto) pode-se estar diante da
presença de uma via acessória. Se, por outro lado, a ativação ventricular se fizer tardiamente
(intervalo PR longo) ou se estiver ausente (P sem QRS), há a presença de algum grau de
bloqueio AV (funcional ou anatômico).
É fundamental ressaltar que cada ativação atrial (P) deve gerar obrigatoriamente uma ativação
ventricular (QRS), na razão 1:1. Qualquer cenário diferente deste deve ser cuidadosamente
analisado.
Os ventrículos possuem uma vasta rede elétrica capaz de despolarizar ambos os lados
rapidamente com duração do complexo QRS inferior à 120 ms. Quando há lesão anatômica ou
funcional deste sistema haverá atraso na despolarização ventricular gerando complexos QRS
de duração aumentada (bloqueio de ramo ou de seus fascículos).
A onda T não possui uma duração específica, ela é normalmente assimétrica, de início mais
lento e final mais rápido. A sua polaridade costuma acompanhar a polaridade do QRS e a
amplitude corresponde a 10 a 30 % da amplitude do QRS.
Por fim, uma análise importante, especialmente no que diz respeito ao risco de arritmias
ventriculares, é a medida da duração do intervalo QT. Este intervalo deve ter o valor corrigido
pela frequência cardíaca (QTc). Dentre as literaturas mais utilizadas, considera-se como
intervalo QT corrigido normal, uma duração menor que 450 ms para homens e menor que 470
ms para mulheres.
Intervalo QTc menor que 430 ms é considerado curto.
Existem algumas fórmulas para a correção do intervalo QT, a mais estudada e utilizada é a
fórmula de Bazzet (Figura 6), no entanto, sabe-se que esta fórmula perde a precisão quando
se está analisando um ECG com a frequência cardíaca inferior a 60 bpm ou superior a 90 bpm.

Uma dica valiosa, a derivação D II é a mais utilizada para a realização das medidas dos
intervalos citados. Para a medida do intervalo QT as derivações DII e V5 são as mais
recomendadas.
QRS
P T
U
2
3
4
Figura 5: Intervalos:
1 = Duração onda P
2 = Duração intervalo PR
3 = Duração complexo QRS
4 = Duração intervalo QT
*medidas em ms
**velocidade de gravação de 25 mm/s
***necessário corrigir o QT pela FC

Qtc = QT / √𝑹𝑹
Figura 6: Fórmula de Bazzet. QT= duração intervalo QT em segundos; QTc= duração do intervalo QT
corrigido; RR= duração entre dois complexos QRS em segundos
1.6. Vetores
Quando uma frente de despolarização elétrica vai em direção (se aproxima) de uma
determinada derivação, gera no ECG o registro de uma onda positiva. Quando, ao contrário,
esta frente de ativação foge de uma determinada derivação, gera uma onda negativa.
Em breve será demostrado o ponto de vista de cada derivação. Por exemplo: o ponto de vista
da derivação DI é do MSE, se a despolarização atrial ocorrer da direita para a esquerda, como
no ritmo sinusal, aparecerá no ECG uma onda P positiva. Esta mesma onda P, vista da direta,
como por exemplo aVR, será negativa, pois a frente de ativação está fugindo de aVR (Figura
7).
Este raciocínio básico de vetores serve tanto para a onda P quanto para o QRS.
Figura 7: Vetores. A polaridade da onda P e do complexo QRS de acordo com o sentido da frente de
ativação

1.7. Planos e Derivações
1.7.1. Plano Frontal

Dividido em derivações bipolares (DI, DII, DIII) (Figura 8) e derivações unipolares aumentadas
(aVR, aVL, aVF), estas últimas referentes à: Right = Direita; Left = Esquerda e Foot = Pé.
1.7.2. Plano Horizontal

Formado pelas derivações precordiais unipolares, registram o potencial elétrico de cada um
dos seis pontos torácicos (V1, V2, V3, V4, V5, V6). De maneira simplista, estes eletrodos
representam os polos positivos e, portanto, serão considerados o “ponto de vista da
derivação” (Figura 2).
É de extrema importância saber qual o “ponto de vista” de cada derivação, por exemplo, DI é
uma derivação construída pelos polos (eletrodos) posicionados entre os membros superiores.
O polo positivo está localizado no MSE e é ele que se considera o “ponto de vista” da derivação.
Na figura 9, estão representados os “pontos de vista” (polos positivos) das diversas derivações.
Figura 8: Triângulo de Einthoven. Eletrodos colocados nos membros superiores e no MIE formam um
triângulo. Cada par de eletrodo forma uma derivação bipolar do plano frontal (DI, DII e DIII).

Figura 9: Derivações do Plano Frontal. Notem que é necessário um polo positivo e um polo negativo para o
registro elétrico. No entanto, o polo positivo que é considerado o “ponto de vista”. No caso das derivações
unipolares aumentadas (aVR, aVL, aVF), o polo negativo é formado pela somatória de dois eletrodos.
1.8. Eixo Elétrico do Coração
Uma vez que a ativação elétrica se inicia no NSA (átrio direito) e se propaga para a esquerda e
para baixo, há a formação de um vetor elétrico resultante, tanto nos átrios quanto nos
ventrículos.
O eixo elétrico normal da onda P (átrios) está entre 0 e + 90˚.
Neste momento, iremos priorizar a avaliação do eixo elétrico resultante da despolarização
ventricular (QRS). Considera-se normal um eixo de despolarização ventricular entre -30˚ e +90˚
(Figura 10).
10

1.9. Sistema Hexaxial
O sistema Hexaxial de Bailey tem a finalidade de calcular o eixo elétrico médio (vetor
resultante) do coração. É construído através do triângulo de Einthoven e das derivações
aumentadas (em conjunto formam o plano frontal) (Figura 10).
Conhecer o eixo elétrico é fundamental para uma boa análise do eletrocardiograma. Muitas
alterações patológicas do coração causam desvio do eixo cardíaco para a direita (> 90˚) ou para
a esquerda (< -30˚). Vale citar que existem situações não patológicas de desvio do eixo
cardíaco, como por exemplo o biotipo do paciente. Nos pacientes brevilíneos, o eixo cardíaco
tende a ficar horizontalizado (< -30˚), nos longilíneos tende a ficar verticalizado (> 90˚).
Mais precisamente, eixo entre -30˚ e – 90˚ está desviado para a esquerda, entre 90˚ e 180˚
está desviado para a direita e entre -90˚ e -180˚ apresenta desvio extremo do eixo.
Uma maneira mais prática, que resolve a maioria dos casos, é verificar se o eixo está no
primeiro quadrante (0 a + 90˚). Isto ocorre se a polaridade do QRS predomina positiva em DI
(zero grau) e positiva em aVF (+ 90˚). Se isto ocorrer é sabido que o eixo está normal.
Para uma análise mais precisa, o eixo elétrico pode ser estimado, passo a passo, da seguinte
forma:
Passo 1: Procurar a derivação mais isodifásica do plano frontal (Figura 11);
Passo 2: Procurar a derivação que está perpendicular à encontrada no passo 1. É nesta

derivação que será encontrado o eixo elétrico (Figura 12);
Passo 3: Ver qual a polaridade do QRS na derivação encontrada no passo 2. Se o QRS for
positivo, o eixo acompanha o sentido da derivação, se for negativo, o eixo está no sentido
contrário (Figura 13).
As figuras irão ajudar o melhor entendimento da localização do eixo.

Vale ressaltar que existem alguns artifícios (macetes) para a análise do eixo cardíaco. Estes,
são explorados no curso ECG de Ponta a Ponta.
11

Figura 10: Sistema Hexaxial de Bailey. Cada derivação corresponde a um determinado ângulo, observe que o
sinal (+) se refere ao sentido da derivação. Por exemplo: se a polaridade do QRS em aVR for positiva, o eixo está
apontando para -150˚. Por outro lado, se a polaridade do QRS em aVR for negativa, o eixo está apontando para
+30˚. *Em vermelho, as setas indicam os limites de normalidade do eixo cardíaco.
A B C
Figura 11: Passo 1: Pesquisa da derivação com QRS isodifásico. A= QRS negativo; B= QRS isodifásico; C= QRS
positivo.
12

DII
aVL
Figura 12: Passo 2: Supondo que a derivação mais isodifásica seja DII (azul), o eixo elétrico está perpendicular a
DII (aVL, em vermelho).
Figura 13: Passo 3: A derivação aVL aponta para o MSE (+). Se o QRS de aVL estivesse positivo, o eixo estaria no
sentido de aVL (- 30˚), como o QRS de aVL está negativo, o eixo está a + 150˚.
13

2. Ritmo Cardíaco
O ritmo cardíaco é determinado pela estrutura que apresenta a despolarização mais precoce
no coração.
Duas estruturas cardíacas são formadas por grupamento de células especializadas, as
chamadas células marcapasso, responsáveis pelo início automático da atividade elétrica
cardíaca.
Estas estruturas são denominadas NSA e NAV. Dentre elas, o NSA é a estrutura com
automatismo mais rápido e que, hierarquicamente, comanda o ritmo do coração.
Quando o estímulo elétrico é iniciado no NSA, a FC em repouso considerada normal, para
adultos, é de 50 a 100 bpm.
Durante nosso estudo você aprenderá a identificar um ECG cuja ativação elétrica foi iniciada
no NSA. É possível, em situações de anormalidade, que a ativação elétrica se inicie em um foco
ectópico atrial, no NAV ou até mesmo nos ventrículos. Estes cenários serão explorados em
outros capítulos.
3. Frequência Cardíaca
A frequência cardíaca em repouso difere entre as faixas etárias. Em adultos, é considerado

normal uma FC de repouso entre 50 e 100 bpm. FC inferiores a 50 bpm são denominadas
bradicardias, FC superiores a 100 bpm são consideradas taquicardias.
O sistema elétrico é uma rede hierarquizada, o NSA (marcapasso fisiológico) possui um
automatismo que é maior que o NAV. Este sistema segue o seguinte racional, se uma
determinada estrutura não dispara (despolariza), as estruturas abaixo dela tentam “assumir”
o comando elétrico do coração como uma medida de defesa. Quanto mais inferior (caudal) é
iniciado o batimento, mais lento costuma ser a FC de disparo.
Para o cálculo da frequência cardíaca no ECG, no caso de ritmos regulares, pode-se utilizar as
seguintes regras:
a. 1500 / n quadrados pequenos:
b. 300 / n quadrados grandes (Figura 14)
14

QRS QRS
P T P
Figura 14: Cálculo da FC. Entre 2 complexos QRS há distanciamento de 17 quadrados pequenos. FC=
1500/17 = 88 bpm.
Para o cálculo da FC em ritmos irregulares, como na fibrilação atrial, é necessário fazer uma
média baseada no número de complexos QRS durante 6 segundos (Figura 15).
Figura 15: Cálculo da FC em ritmos irregulares. Deve-se contar o número de complexos QRS existentes durante
6 segundos de registro. É necessário utilizar uma derivação com gravação prolongada (por exemplo DII longo).
Como cada quadrado grande tem 200 ms, serão necessários 30 quadrados grandes para obter 6000 ms, ou
melhor, 6 segundos. O número de complexos QRS encontrados deve ser multiplicado por 10. Neste exemplo
temos uma FC aproximada de 70 bpm (7 × 10).
15

4. O Coração: da Despolarização à Contração
As células vivas em repouso apresentam uma diferença de potencial elétrico entre os lados da
membrana celular, sendo o interior negativo em relação ao exterior, chamado potencial de
repouso. No coração, esta diferença de potencial pode ser de 50 mV nas células automáticas,
até 90 mV a 100 mV nas células de condução.
O potencial de repouso é fundamental para a homeostase celular. A inversão ou anulação
momentânea das cargas elétricas pode gerar sinais elétrico propagados capazes de deflagrar
e controlar uma atividade tecidual organizada, como a contração muscular. Esta modificação
momentânea e propagada do potencial de repouso é chamada de potencial de ação.
O potencial de ação é um fenômeno passivo (sem gasto de energia) que se propaga
rapidamente por toda a membrana celular e de uma célula a outra. Adicionalmente o potencial
de ação também se propaga dentro da célula por todo o retículo sarcoplasmático, liberando
cálcio. Quando, num determinado local da membrana, por efeito de algum estímulo, o
potencial de repouso é reduzido em 20 mV a 25 mV, surge o potencial de ação, que
rapidamente se propaga por toda a célula.
As células cardíacas apresentam intensa interdigitação com as células vizinhas visíveis na
microscopia ótica, como linhas escuras chamadas “discos intercalares”. Essas regiões são ricas
em desmossomos e conexinas, as quais promovem grande aumento da condutância iônica.
Por conta disso, graças a essas junções, as células cardíacas transmitem o estímulo elétrico
diretamente de uma célula à outra.
Disco Intercalar
Célula Contráctil do Coração
Figura 16: Representação esquemática simplificada da ativação elétrica de uma célula cardíaca à outra.
16

Referências
I. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, et.al. III Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos. 2016. Vol 1 (4), Supl.1.
II. Mateos JCP. Marca-passos, desfibriladores e ressincronizadores cardíacos: noções
fundamentais para o clínico. 2014. Ed. Atheneu.
17

CAPÍTULO 2
Eletrocardiograma Normal
1. Visão Geral
Antes do estudo dos traçados eletrocardiográficos patológicos, é fundamental que o aluno saiba
identificar um eletrocardiograma normal.
A observação de um eletrocardiograma normal em um paciente admitido no seu pronto atendimento

lhe trará mais segurança e tranquilidade.
Vale ressaltar, porém, que a identificação de um eletrocardiograma normal, não afasta a probabilidade
de um evento cardiovascular agudo.
2. Por onde começo
Antes de sequer pensar em laudar um ECG, você precisa conferir se o referido registro foi obtido nos
padrões recomendados para análise e emissão de laudos.
A padronização foi citada no capítulo anterior e contempla uma velocidade de gravação de 25 mm/s e
uma voltagem de 10 mm/mV (N = normal).
É preciso ter em mente a sequência dos eventos elétricos do coração, a correlação destes eventos com
o eletrocardiograma de superfície e, por fim, dos valores de normalidade no que diz respeito à duração
e à voltagem (Figura 17).
Este capítulo levará em conta o ECG de 12 derivações normal para adultos.
A análise do ECG pediátrico apresenta uma série de particularidades que serão abordadas nas aulas
do módulo pediátrico do curso ECG de Ponta a Ponta.
18

QRS
P T
U
2
3
4
Figura 17 : Intervalos:
1 = Duração onda P (< 120 ms)
2 = Duração intervalo PR (120-200 ms)
3 = Duração complexo QRS (<120 ms)
4 = Duração intervalo QT (<470 ms em mulheres e < 450 ms em homens)
3. Sequência de análise
Para evitar esquecimentos na hora de se analisar um ECG, é fundamental a sistematização da
análise.
A nossa sugestão é sempre seguir a sequência elétrica dos acontecimentos, ou seja, dos átrios
para os ventrículos.
Outro detalhe interessante é que as medidas dos intervalos são habitualmente realizadas na
derivação DII.
19

3.1. Ritmo
Neste momento deve-se procurar qual o local de ativação mais precoce, esse local, em
situação de normalidade, deve ser o NSA. Deste modo, a primeira atividade no ECG deve ser a
onda P.
3.2. Onda P
A onda P representa a despolarização dos átrios (átrio direito + átrio esquerdo) (Figura 18).
Considera-se normal quando o ritmo do coração é iniciado no átrio, mais especificadamente

no NSA.
Quando o ritmo é oriundo do NSA, a despolarização dos átrios irá ocorrer da direita para a
esquerda e de cima para baixo, originando assim onda P positiva em DI, DII e aVF (Figura 19),
pois o vetor elétrico irá em sentido à estas derivações.
Figura 18: Onda P. Composta por dois componentes (AD + AE). AD= átrio direito; AE= átrio esquerdo.
20

Figura 19: Ritmo oriundo do NSA (parte superior do AD). Observe o sentido da despolarização atrial em direção
à DI, DII e aVF, gerando onda P positiva nas referidas derivações.
Uma vez a onda P iniciando no NSA, deve-se avaliar se os átrios possuem dimensões normais
ou se há indícios de sobrecarga.
A onda P é considerada normal se apresentar duração menor que 120 ms (3 quadradinhos) e

amplitude menor que 2,5 mm.
3.3. Intervalo PR
Após analisar os átrios, vamos analisar a “descida” da propagação elétrica aos ventrículos.
Esta análise se refere à interpretação da condução atrioventricular (intervalo PR).
O intervalo PR vai desde o início da onda P até o início do complexo QRS (Figura 20).
Toda despolarização atrial (P) deve ser seguida de despolarização ventricular (QRS), ou seja,
relação átrio-ventrículo (P-QRS) de 1:1.
Em adultos, o intervalo PR deve estar entre 120 – 200 ms (entre 3 e 5 quadradinhos).
21

QRS
P T
PRi
QRS
Figura 20: PRi= intervalo PR. QRS= complexo QRS
3.4. Complexo QRS
A análise da despolarização ventricular (complexo QRS) é mais ampla.
Quando a ativação ventricular se faz por meio de um sistema His-Purkinje íntegro, ambos os
ventrículos são despolarizados rapidamente, gerando um complexo QRS com duração
inferior a 120 ms (3 quadradinhos).
A medida do QRS deve ser realizada do início ao final do complexo QRS (Figura 20).
22

3.4.1. Eixo QRS
O eixo elétrico dos ventrículos, em situação de normalidade, deve estar entre - 30˚ e + 90˚
(Figura 21).
Vale ressaltar que é possível calcular o eixo dos átrios, mas, indiscutivelmente, a maior
relevância clínica se dá para a análise do eixo do QRS.
Para esta análise, utilizam-se as derivações do Plano Frontal, como mencionado no capítulo
anterior.
Uma dica que resolverá a imensa maioria dos ECGs, se o QRS for predominantemente
positivo em DI e em aVF quer dizer que o vetor vai em direção à DI e aVF, simultaneamente,
sendo assim, o eixo encontra-se em 0 e +90˚ (normal).
Figura 21: Eixo elétrico normal do QRS em adultos.
23

3.4.2. Progressão complexos QRS
Deve ser observado o padrão de progressão dos complexos QRS nas derivações
precordiais (V1-V6). Em V1 predomina QRS negativo (padrão rS), as derivações
intermediárias (V3, V4) com padrão isodifásico e V6 com predomínio positivo (qR) (Figura
22).
Figura 22: Padrão eletrocardiográfico do plano Horizontal. Observe que o vetor de despolarização ventricular
foge de V1 (QRS negativo) e vai em direção à V6 (QRS positivo).
3.5. Segmento ST
Segmento compreendido entre o ponto J (final do QRS) e o início da onda T.
Faz parte da repolarização ventricular e deve estar nivelado em relação à linha de base
(segmento PR) (Figura 23).
24

Figura 23: Segmento ST (vermelho) deve estar nivelado em relação ao segmento PR (verde).
3.6. Onda T
Também faz parte da repolarização ventricular.
A onda T é assimétrica, com ascensão mais lenta e descenso mais rápido. A polaridade tende
a acompanhar a polaridade do QRS e a amplitude corresponde a cerca de 10 a 30% da
amplitude do QRS (Figura 24).
Figura 24: Onda T. Observe a polaridade semelhante ao QRS (positiva). Observe a fase de ascensão mais lenta
e descenso mais rápido.
3.7. Intervalo QT
Intervalo de extrema importância para a análise do ECG. Alteração do mesmo, pode estar
relacionada a arritmia fatal.
O intervalo QT vai do início do complexo QRS até o final da onda T.
Para se determinar o final da onda T, utiliza-se o método da tangente (Figura 25).
25

QT
Figura 25: Método da tangente. Traçar uma linha tangenciando o descenso da onda T (verde). O ponto de
intersecção com a linha de base corresponde ao final da onda T. Com isso determina-se o intervalo QT.
O valor do intervalo QT deve ser corrigido (QTc) de acordo com a frequência cardíaca.
Existem algumas fórmulas para esta correção, a mais utilizada é a fórmula de Bazzet (Figura
26). Esta fórmula tem maior validade no seu uso quando a frequência cardíaca encontra-se
entre 60 e 90 bpm.
Para adultos do sexo masculino o intervalo QTc deve estar entre 340 e 450 ms.
Para adultos do sexo feminino o intervalo QTc deve estar entre 340 e 470 ms.
Qtc = QT / √𝑹𝑹
Figura 26: Fórmula de Bazzet. QT= duração intervalo QT em segundos; QTc= duração do intervalo QT
corrigido; RR= duração entre dois complexos QRS em segundos
4. Considerações finais
Para que um ECG seja considerado normal é fundamental saber a idade, o sexo e a história
clínica do paciente.
26

Um ECG normal afasta uma série de acometimentos cardiovasculares, é importante ressaltar,
porém, que se trata de um método diagnóstico complementar e que deve ter a sua análise
vinculada à análise clínica e à outros métodos complementares, caso necessário.
27

CAPÍTULO 3
Sobrecargas
1. Conceitos
Por meio da análise da onda P e da análise do complexo QRS é possível avaliar a presença de
sobrecarga de câmaras atriais ou ventriculares, respectivamente.
2. Sobrecarga do Átrio Esquerdo

Ocorre um aumento da duração da onda P (maior ou igual a 120 ms), muitas vezes esta onda
P se apresenta com entalhe (Figura 27).
Observa-se também onda P bifásica em V1, com porção negativa maior ou igual a 40 ms de
duração e maior ou igual a 1 mm de profundidade (Índice de Morris) (Figura 28, 29).
DII
Figura 27: A esquerda: onda P de dimensão normal. Observe a presença dos componentes de AD e AE
formando uma onda P individualizada. A direita: sobrecarga atrial esquerda com o componente de átrio
esquerdo aumentado, acarretando um aumento na duração da onda P (> 120ms) e um entalhe na morfologia
da mesma. AD= átrio direito; AE= átrio esquerdo
28

V1
Figura 28: Observe a onda P difásica em V1. Observe também, conforme destacado em amarelo, que a fase
negativa é mais proeminente e possui mais que 40 ms (1 quadradinho) de duração e mais que 1 mm (1
dradradinho) de profundidade. Estes achados são sugestivos de sobrecarga de átrio esquerdo.
DII V1
Figura 29: A esquerda: onda P entalhada, com mais de 120 ms de duração em DII. A direita: onda P bifásica,
com porção negativa maior que 1 quadradinho de profundidade e de extensão em V1 (Morris).
3. Sobrecarga do Átrio Direito

A onda P apresenta-se apiculada (maior que 0,25 mV ou 2,5 mm). Na derivação V1 apresenta
uma porção inicial positiva maior que 1,5 mm (Figura 30).
Raramente a sobrecarga atrial direita ocorre de forma isolada, geralmente está associada à
sobrecarga ventricular direita.
29

DII V1
Figura 30: A esquerda: onda P com amplitude maior que 2,5 mm em DII. A direita: fase inicial da onda P
positiva e maior que 1,5 mm.
4. Sobrecarga do Ventrículo Esquerdo

Existem diversos critérios para o diagnóstico, dentre eles: Romhilt-Estes, Sokolow Lyon,
Cornell, dentre outros.
Os critérios de Sokolow e de Cornell são baseados na amplitude/voltagem.
O critério de Romhilt-Estes considera características morfológicas.
Na prática, quanto maior o número de critérios avaliados, maior a acurácia diagnóstica.
Sabemos, no entanto, que o critério de Romhilt-Estes não é de fácil aplicabilidade,
especialmente se o profissional estiver em um ambiente dinâmico como em pronto-socorro e
unidade de terapia intensiva.
Nossa sugestão é que, sistematicamente, vocês avaliem, ao menos, os dois critérios de
voltagem (Sokolow e Cornell).
O índice de Sokolow Lyon é considerado positivo quando a soma da amplitude da onda S na

derivação V1 com a amplitude da onda R na derivação V5 ou V6 é maior que 35 mm em adultos.
Nos pacientes jovens, considera-se maior que 40 mm (Figura 31).
30

Figura 31: Critérios de Sokolow-Lyon para sobrecarga ventricular esquerda. Onda R de V6 (35 mm) somado
com onda S de V1 (12 mm) = 47 mm (Sensibilidade: 57%; Especificidade: 86%).
O índice de Cornell é considerado positivo quando a soma da amplitude da onda R na derivação

aVL com a onda S na derivação V3 é maior que 28 mm para homens e 20 mm para mulheres
(Figura 32).
Outra alteração que pode ser encontrada no ECG e que está relacionada à sobrecarga
ventricular esquerda é o padrão strain (infradesnivelamento do segmento ST com onda T
negativa assimétrica nas derivações DI, aVL, V5 e V6) (Figura 33).
31

aVL V3
Figura 32: Critérios de Cornell. Parte positiva (onda R) de aVL (15 mm) + parte negativa (onda S) de V3 (7 mm)
= 22 mm. Considerado positivo para mulheres se > 20 mm e positivo para homens se maior que 28 mm
(Sensibilidade= 42%; Especificidade= 96%).
Figura 33: Paciente 55 anos, sexo feminino, em acompanhamento ambulatorial por Hipertensão Arterial
Sistêmica, apresenta alteração da repolarização ventricular (infradesnivelamento do segmento ST e inversão
da onda T assimétrica) na parede lateral (V4-V6) e achatamento em DI e aVL. ECG compatível com padrão de
SVE tipo Strain.
32

5. Sobrecarga do Ventrículo Direito
Quando há sobrecarga do ventrículo direito o eixo do QRS no plano frontal fica desviado para
a direita.
Observa-se onda R de alta voltagem em V1 e V2 e onda S profunda em V5 e V6 (derivações
opostas).
A morfologia qR ou qRs em V1 ou em V1 e V2, é um dos sinais mais específicos de sobrecarga
do ventrículo direito.
O índice utilizado é R de V1 + S V5-V6 > 10,5 mm (observe que para se utilizar este índice faz o
oposto do Sokolow Lyon).
Figura 34: Sobrecarga ventricular direita. Observe o eixo desviado para direita (Complexo QRS positivo em aVF
e negativo em DI); onda R de alta voltagem em V1 e V2; onda S profunda em V6.
6. Considerações finais
Quando houve a presença de bloqueios intraventriculares (QRS ≥ 120 ms) não se pode utilizar
estes mesmos índices mencionados para a análise de sobrecarga ventricular.
Para se analisar critérios de voltagem é fundamental verificar o padrão da voltagem de
gravação (N= Normal; 10 mm/mV).
33

CAPÍTULO 4
Bradicardias e Bloqueio Atrioventriculares
1. Conceito
O termo bradicardia se refere a frequência cardíaca reduzida, normalmente adotando-se 50

bpm como o limite inferior da normalidade para o paciente adulto, durante a vigília.
Episódios de bradicardia sinusal (baixa frequência de disparo do nó sinusal) são comuns e
considerados normais durante repouso, especialmente durante o sono, devido influência do
sistema nervoso autonômico.
Existem situações em que a frequência de disparo do nó sinusal está preservada, por outro
lado, a propagação desta atividade elétrica dos átrios para os ventrículos apresenta algum grau
de distúrbio anatômico ou funcional, chama-se este cenário de distúrbio da condução
atrioventricular ou Bloqueio Atrioventricular (BAV). A avaliação minuciosa do ECG é
fundamental para definição diagnóstica.
NSA
NAV
Figura 35: Representação da ativação cardíaca fisiológica, com impulso gerado no nó sinoatrial (NSA),
propagando-se em direção ao nó AV (NAV) e posteriormente aos ventrículos pelo sistema His-Purkinje.
34

2. Mecanismos
Tanto a bradicardia sinusal quanto os bloqueios atrioventriculares podem ser decorrentes de

alterações funcionais, influência de fármacos, isquemia miocárdica ou alterações anatômicas
por fibrose ou lesão do sistema de condução.
2.1. Bradicardia Sinusal
Como mencionado anteriormente, refere-se à bradicardia cuja origem está no NSA. Embora
possa ser fisiológica, algumas situações clínicas patológicas podem estar relacionadas.
Figura 36: Bradicardia sinusal em paciente em uso de betabloqueador via oral . Observe as ondas “P” positivas
nas derivações DI, DII e aVF. Pela regra dos (1.500/ n quadrados pequenos), a FC encontra-se aproximadamente
48 bpm.
35

2.2. Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau
O intervalo PR normal, em adultos, possui uma duração entre 120 e 200ms. A medida vai do
início da onda P ao início do complexo QRS. Quando este intervalo dura mais de 200 ms e a
relação entre ondas P e QRS é mantida (relação 1:1), caracteriza-se o BAV de Primeiro Grau.
A presença do BAV de 1 Grau não implica, necessariamente, na presença de bradicardia
associada.
Dentre as origens deste bloqueio, destacam-se a influência do sistema nervoso autonômico e
o efeito de fármacos. O paciente costuma apresentar-se sem sintomas, com uma evolução
clínica benigna na imensa maioria dos pacientes.
Figura 37: Traçado de Holter de 24h, mostrando período de ritmo sinusal, com Bloqueio AV de Primeiro Grau.
Intervalo PR de 280ms.
36

Figura 38: ECG de 12 derivações com Bloqueio AV de primeiro grau.
2.3. Bloqueio AV de Segundo Grau
Vale lembrar que a classificação eletrocardiográfica dos BAV faz correlação com o nível do
“bloqueio”. Teoricamente, quanto maior o grau de bloqueio, mais “baixo” o nível da lesão.
Os BAV de segundo grau se subdividem.
2.3.1. Bloqueio AV de 2º Grau Mobitz tipo 1
Manifesta-se por um bloqueio periódico ou cíclico. Os intervalos PR aumentam

progressivamente a cada batimento, até que uma onda P não é conduzida, gerando uma breve
pausa.
O batimento seguinte à pausa é conduzido necessariamente com intervalo PR mais curto que
o intervalo PR do batimento que antecedeu o bloqueio.
37

Este fenômeno também é referido como fenômeno de Wenckebach.
Este tipo de bloqueio, em sua maioria, é considerado benigno. Não tende a gerar pausas
significativas e é mais prevalente em pacientes sem cardiopatia, raramente se indica implante
de marcapasso cardíaco.
O nível de acometimento predominante é acima do Feixe de His.
Figura 39: Bloqueios AV de primeiro grau e segundo grau Mobitz tipo 1 ocorrem habitualmente no nível do nó
AV. Podendo ser permanentes ou intermitentes.
Figura 40: Bloqueio AV de segundo Grau Mobitz tipo 1. Note o aumento progressivo dos intervalos PR que
antecedem o bloqueio. Note a presença de onda P sem QRS (bloqueio) e observe também que o intervalo PR
após o bloqueio é mais curto que o intervalo PR que antecede o bloqueio.
38

2.3.2. Bloqueio AV de 2º Grau Mobitz tipo 2
Este bloqueio ocorre habitualmente em um nível “mais abaixo” do sistema de condução,

compondo juntamente com o BAV de Terceiro Grau (Total) os chamados bloqueios infra-
hissianos.
Este bloqueio se manifesta de maneira súbita, uma ou mais ondas P não são conduzidas,
gerando pausas. É de caráter intermitente.
Uma forma mais avançada deste bloqueio pode ser referida como BAV avançado, onde a cada
duas ondas P somente uma é conduzida (Bloqueio 2:1).
Com maior frequência indica-se implante de marcapasso definitivo nestes pacientes.
Figura 41: Bloqueios infra-hissianos ocorrem abaixo do nó AV.
39

Figura 42: Bloqueio AV de Segundo Grau Mobitz tipo 2. Observe a presença de onda P bloqueada subitamente,
sem variação nos intervalos PR que antecedem ou sucedem o bloqueio.
Figura 43: Traçado de Holter de 24h registrando Bloqueio AV avançado ou 2:1 (presença de 2 ondas P para
cada 1 complexo QRS).
40

2.4. Bloqueio Atrioventricular de 3º Grau ou Bloqueio AV total
Este tipo de bloqueio ocorre de maneira intermitente ou permanente. É definido quando há

dissociação entre a atividade elétrica atrial e ventricular, surgindo ritmo automático de escape,
que pode ser de algum ponto do sistema de condução “abaixo” do bloqueio ou então do
próprio músculo cardíaco.
Em casos onde não há causa reversível para o bloqueio indica-se implante de marcapasso
definitivo para o tratamento.
Figura 44: Bloqueio AV total. Note a frequência atrial (P) mais elevada e a frequência ventricular lenta (QRS),
observe que as ondas P possuem atividade regular entre elas (em vermelho) e que os complexos QRS possuem
atividade regular entre eles (em azul), não há, no entanto, relação entre ondas P e QRS, evidenciando a
dissociação atrioventricular.
Figura 45: Paciente com Fibrilação Atrial permanente, apresentando BAV total súbito, sem ritmo de escape.
41

CAPÍTULO 5
Bloqueios de Ramo e seus Fascículos
1. Conceitos
Para entendermos os distúrbios da condução intraventricular, devemos lembrar que, no

processo normal de ativação ventricular, o estímulo elétrico oriundo dos átrios atinge os
ventrículos após passar pelo NAV e o feixe de His-fibras de Purkinje.
A despolarização ventricular (inscrita como complexo QRS no eletrocardiograma), ocorre

primeiramente no lado esquerdo do septo interventricular. Logo após, a ativação se propaga
para a maior porção de massa ventricular pelos ramos direito (RD) e esquerdo (RE) do feixe de
His.
Anatomicamente, o ramo esquerdo é o mais calibroso, apresentando ramificações (fascículos)

à medida que penetra a musculatura do ventrículo esquerdo (VE), nomeados de acordo com
o trajeto que seguem no VE: ântero-superior, póstero-inferior e ântero-medial (Figura 46). O
ramo direito é bem mais fino, podendo ser considerado um fascículo único. Vale lembrar ainda,
que a massa muscular do VE, é sempre maior que a do VD em condições normais.
Figura 46: Representação do sistema de condução elétrico e subdivisões
42

Em condições normais, todo o processo de despolarização biventricular é rápido, levando
cerca de 0,1 segundo para ocorrer (de 0,08 a 0,11 s). Por isso, a duração normal do complexo
QRS é ≤ 0,11 s nas 12 derivações do ECG. Na prática, um QRS com 2,5 quadrados pequenos de
duração é considerado normal.
Todo processo que interfira no processo de ativação normal dos ventrículos, que é
praticamente simultânea, pode alterar a duração do QRS e/ou seu eixo de ativação.
Discutiremos os efeitos que os atrasos ou bloqueios na condução elétrica do sistema His-
Purkinje provocam nos complexos QRS e segmento ST-T.
2. O ECG no distúrbio de condução intraventricular: Princípios gerais
Durante a ativação ventricular, os impulsos podem se propagar por 2 tipos de tecido condutor:
- Sistema especializado de condução (His-Purkinje): Condução rápida (velocidade 2 a 4

m/s);
- Célula-a-célula: Condução lenta (velocidade 0,3 a 1m/s)
Segue o conceito mais importante no entendimento de bloqueios de ramo e seus fascículos:

“O eixo de despolarização final do QRS será direcionado para região do coração com maior
dificuldade ou atraso em sua ativação”.
Ex.: Se o fascículo ântero-superior do ramo esquerdo for o único bloqueado, todo o restante do
VE será despolarizado ANTES, pelo sistema especializado, e a região ântero-superior será a
ÚLTIMA a ser despolarizada, pela condução lenta célula-a-célula, desviando o eixo FINAL do
QRS para essa região.
2.1. Bloqueio do ramo direito (BRD)
Consideremos a consequência de desativar, ou lentificar ao extremo, a condução pelo ramo

direito. Obviamente, o ventrículo direito sofrerá atraso em sua despolarização, e o QRS terá
sua duração aumentada.
Normalmente, a primeira fase (fig.47) da despolarização ventricular ocorre no septo, em sua
porção basal, pelo ramo esquerdo. No ECG normal, esse começo de ativação septal gera uma
pequena onda r em V1 e uma pequena onda q em V6. São pequenas pois envolvem a ativação
43

de uma massa muscular pequena. Como o ramo direito não colabora nessa fase inicial, o início
do QRS não é afetado se houver um BRD isoladamente.
Figura 47: Fase 1 da despolarização ventricular no BRD
A segunda fase (fig.48), é a da despolarização simultânea dos ventrículos, feita pelos dois
ramos. Essa fase também não é afetada no BRD, já que o VE possui a maior massa, e por isso
a dominância em trazer o vetor elétrico do QRS em sua direção, gerando ondas R altas nas
precordiais esquerdas, e ondas S profundas nas precordiais direitas.
Nesta fase, enquanto o VD ainda está no começo de sua despolarização, o VE já se
despolarizou.
44

Na terceira fase (fig.49), observamos predominantemente a despolarização tardia e lenta do
VD. Isso traz o vetor do QRS em direção a ele, ou seja, para a direita e para a frente.
Portanto, em V1, que é uma derivação situada à direita e à frente do tórax, observamos uma
nova deflexão POSITIVA (segunda onda R, ou R’).
Tal propagação lenta e direcionada à direita, provoca, nas precordiais esquerdas (ex.: V6),
ondas S largas no final do QRS.
Baseado no entendimento desse processo, passo-a-passo, conseguimos entender os padrões

de QRS que vemos nas derivações precordiais. As mais úteis, são, sem dúvida, as precordiais
extremas (V1 e V6).
Em resumo, a ativação ventricular no BRD é dividida em 3 fases:

a) Duas primeiras fases: Ativação NORMAL septal e ventricular esquerda
b) Terceira fase: Ativação TARDIA do ventrículo direito
45

E, nas derivações PRECORDIAIS, as 3 fases são representadas por complexos trifásicos:
Em V1, notamos um padrão r – S – R’ (onde R’ é alargada)
Em V6, notamos um padrão q – R – S (onde S é alargada)
De maneira complementar, vale lembrar que assim como V6, outras derivações laterais, como
DI e aVL, apresentam sua fase final do QRS alargada, “empastada”
46

Figura 50: ECG de paciente portador de BRD. Ritmo sinusal, com FC de 88 bpm. Eixo no plano frontal
normal (+DI, isodifásico em aVF). QRS tem duração > 120 ms. Em V1 (e V2), QRS trifásico – rSR’. Em V6,
qRS. Note a alteração de repolarização (T invertida) de V1-V3, secundária ao bloqueio de ramo, e as
ondas S alargadas nas derivações laterais (DI,aVL, V6).
Vale a pena destacar ainda, as alterações na repolarização ventricular, evidentes nas

precordiais direitas (V1-V3). O BRD pode provocar inversão da onda T nesse território, que não
costuma se estender além V3, portanto, são alterações secundárias ao bloqueio de ramo.
2.2. Bloqueio incompleto do ramo direito
O bloqueio do ramo direito pode ser subdividido em formas completa e incompleta, a

depender da duração do QRS. A forma completa é caracterizada por um QRS de duração maior
ou igual a 0.12s, com morfologia rSR’ em V1 e qRS em V6. O bloqueio incompleto do ramo
direito compartilha as mesmas características descritas para o BRD, porém a duração do QRS
fica entre 0,1 e 0,12 segundo.
2.3. Achados clínicos - BRD
O BRD pode ter diversas causas. Muitas vezes aparece como um achado isolado de
eletrocardiograma, sem nenhum significado clínico ou cardiopatia identificável subjacente. Em
alguns pacientes, aparece de maneira intermitente, ou até frequência-dependente, ou seja, só
ocorre acima de determinado valor da frequência ventricular.
47

Entretanto, quando associado a cardiopatias, apresenta como principais causas as doenças
que sobrecarregam o ventrículo direito, de maneira direta ou indireta, por ex.: doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), defeitos do septo interatrial com hiperfluxo pulmonar,
estenose pulmonar, bem como cardiomiopatias e doença coronariana. Em alguns pacientes,
em especial na população idosa, pode ser manifestação de doença degenerativa do sistema
de condução His-Purkinje.
O tromboembolismo pulmonar, que gera sobrecarga aguda de câmaras direitas, pode

apresentar atraso na condução intraventricular direita de grau variado (bloqueio incompleto
ou completo do ramo direito), geralmente associado a taquicardia sinusal.
Nos cenários de atendimento na fase aguda do infarto agudo do miocárdio, dois achados
merecem atenção: o surgimento de BRD associado a infarto agudo com supradesnivelamento
do ST (IAMCSST) da parede anterior, é um marcador de lesão miocárdica extensa,
frequentemente associado a insuficiência cardíaca aguda, e um preditor de risco de BAVT
iminente.
2.4. Bloqueio do ramo esquerdo (BRE)
A presença de QRS com duração ≥ 120 ms também é fundamental para o diagnóstico do BRE,
porém, apresenta diferenças marcantes em relação ao BRD, já que este afeta somente a
porção final do QRS, enquanto o BRE altera a totalidade da despolarização ventricular.
Ao lembrarmos que a primeira porção ventricular, o septo basal, normalmente é despolarizada

pelo ramo esquerdo, quando há um BRE, esse padrão normal já é quebrado, fazendo o septo
ser ativado da direita para a esquerda, e não da esquerda para a direita. Logo, a derivação
V1 perde a habitual onda r inicial, e a derivação V6 perde a sua onda q septal normal.
48

Figura 51: Fases 1 e 2 da despolarização ventricular no BRE.
Portanto, no BRE, todos os períodos da despolarização serão atrasados, desde o início, e todo
o processo terá seu vetor resultante orientado para a esquerda, já que o VE possui a maior
massa ventricular, e todos os seus segmentos serão ativados por último. A precordial esquerda
V6 registrará onda R alta e alargada desde o início, e a precordial direita V1 terá ondas S
profundas (complexos QS, pela ausência da r septal) e alargadas desde o início (fig.51).
Figura 52: ECG de paciente portador de BRE. Exame mostra ritmo sinusal, com FC de 75 bpm. Eixo no
plano frontal normal (+ em DI, - em aVF, porém + em DII: entre 0 e -30°). QRS tem duração > 120ms.
Ondas R monofásicas em DI, aVL e V6. QRS francamente negativo de V1-V3. Ainda de V1-V3, elevação
do ST discreta (1-2mm), em direção oposta ao QRS (achado muito comum no BRE).
49

2.5. Bloqueio incompleto do ramo esquerdo
O bloqueio do ramo esquerdo pode ser subdividido em formas completa e incompleta, de

maneira similar ao que ocorre com o ramo direito. A forma incompleta do BRE apresenta as
mesmas morfologias da forma completa em V1 e V6, porém a duração do QRS fica entre 0,1 e
0,12 segundo.
2.6. Achados clínicos – BRE
Ao contrário do BRD, que frequentemente é flagrado em pacientes sem cardiopatia, o BRE

geralmente é um sinal de doença estrutural do miocárdio. Pode surgir em hipertensos,
portadores de valvopatia aórtica e/ou mitral, doença degenerativa do sistema de condução,
coronariopatia, ou tipos diferentes de cardiomiopatia. A maioria dos pacientes com BRE
possuem algum grau de hipertrofia ventricular esquerda.
Além de ser um marcador de cardiopatia estrutural, a perda da função do ramo esquerdo pode
levar à falta de sincronia interventricular, que pode, isoladamente, piorar a função sistólica
ventricular esquerda, em especial em portadores de cardiopatia avançada.
Assim como no BRD, no BRE também se observam alterações secundárias da

repolarização ventricular. As derivações precordiais de ondas R amplas (geralmente V5-V6),
apresentam inversão de onda T, como consequência do bloqueio de ramo. Porém, se a
inversão de T for observada nas precordiais direitas (V1-V3), alguma alteração primária deve
ser pesquisada, p.ex. isquemia.
Em resumo, o diagnóstico de BRE pode ser verificado rapidamente pelas derivações V1 e V6:
• V1 mostra complexo QS alargado (≥ 120 ms), inteiramente negativo

(raríssimas vezes rS)
• V6 mostra complexo RS alargado (≥ 120 ms), inteiramente positivo
50

Figura 53: Principais diferenças entre padrões de QRS. A esquerda: QRS normal. Centro: QRS padrão
BRD. A direita: QRS padrão BRE.
2.7. Bloqueios fasciculares
Bloqueios fasciculares, ou hemibloqueios, são pouco mais complexos que os bloqueios

completos de ramo. É a definição empregada quando apenas um desses feixes especializados
deixa de conduzir o impulso elétrico. O ramo direito, por ser bastante fino, e apresentar
subdivisões muito discretas, é considerado como fascículo único na prática clínica (do Latim,
fasciculus – “pequeno ramo”).
Já o ramo esquerdo, mais troncular, apresenta 3 subdivisões:
51

Figura 54: Fascículos do Ramo Esquerdo: ântero-superior; póstero-inferior; ântero-medial.
As duas principais características dos bloqueios fasciculares são:
• Desvio do eixo elétrico normal da ativação ventricular, que será, em última

instância, desviado para a região bloqueada.
o Raciocínio: Toda a musculatura ventricular despolarizada pelos fascículos
saudáveis, será ativada ANTES da região despolarizada pelo fascículo doente.
Assim, a despolarização ventricular TERMINARÁ na direção da região
ventricular comprometida, trazendo o eixo na sua direção!
• Preservação da duração do QRS.

o Raciocínio: No bloqueio fascicular, boa parte da musculatura ventricular é
ativada pelos fascículos saudáveis, portanto, de maneira RÁPIDA. É lenta a
condução somente na porção final. Logo, o QRS terá duração
INTERMEDIÁRIA, geralmente > 0,100 ms, mas sempre < 0,120 ms.
Se for ≥ 0,120 ms, já configura bloqueio COMPLETO de ramo!
Na prática, o bloqueio do fascículo ântero-superior é o mais frequentemente observado.

Histologicamente é um ramo muito fino, portanto, passível de lesão já em fases iniciais de
processos patológicos que envolvem o ventrículo esquerdo (hipertrofia, fibrose, inflamação,
isquemia etc.).
52

O ECG (fig.55), apresenta as principais características:
• Eixo elétrico ≥ -45° (para cima e para a esquerda)
• Ondas S de DIII mais profundas que as ondas S de DII
o Portanto já fazemos o diagnóstico no PLANO FRONTAL
Figura 55: ECG de paciente portador de BDAS. Ritmo sinusal, com FC de 78 bpm. Eixo no plano frontal
desviado para cima e para a esquerda (+ em DI, - em aVF; Onda S DIII > onda S D II: Eixo além de -45°).
QRS tem duração < 120ms. O plano precordial mostra lenta progressão de ondas r de V1 a V3, além de
ondas S de V4 a V6, característicos desse bloqueio fascicular.
Os outros bloqueios, raros na prática clínica apresentam as principais características:

• Bloqueio fascicular póstero-inferior: Desvio do eixo no plano frontal além de
+90° e ondas qR em DII, DIII e aVF, com R III > R II
• Bloqueio fascicular ântero-medial: Não há desvio no plano frontal; Ondas R
amplas nas precordiais direitas (V2-V3 mais comumente), em geral > 15 mm
2.8. Associação de bloqueios
São diversas as possíveis combinações de bloqueios, porém o mais comumente observado é a

combinação de BRD + BDAS, ou seja, bloqueio completo do ramo direito e bloqueio da divisão
ântero-superior do ramo esquerdo (associação comum na cardiopatia chagásica). Para
confirmação diagnóstica, procuramos individualmente as características de cada bloqueio.
53

Figura 56: ECG de paciente portador de BRD + BDAS. Ritmo sinusal, com FC de 78 bpm. Eixo no plano
frontal desviado para cima (+ em DI, - em aVF; R aVL = S DIII: - 45°), configurando um BDAS. Além
disso, o QRS tem duração > 120 ms, padrão em V1 rSR’ (bloqueio completo do ramo direito). Bloqueio
bifascicular.
Figura 57: Representação esquemática do BRD + BDASE (Bloqueio Bifascicular).
54

CAPÍTULO 6
Taquiarritmias de QRS Estreito
1. Conceito
Refere-se como taquicardia o aumento de FC acima de 100 bpm em adultos. Quando o impulso
gerador da taquicardia provém do Nó Sinusal, chama-se de Taquicardia Sinusal. Esta é
fisiológica na maioria dos casos, sendo secundária a estados hiperdinâmicos como febre, dor,
anemia, atividade física e assim por diante.
Quando a atividade geradora da taquicardia não é o nó sinusal, chamamos de taquiarritmia.
2. Mecanismos
Quando nos referimos às taquicardias ou taquiarritmias supraventriculares estamos nos

referindo àquelas que tem sua origem em estruturas atriais como nó sinusal, músculo atrial,
nó AV, ou que dependem do átrio para sua manutenção (taquicardias mediadas por via
acessória – Sd de Wolff-Parkinson-White).
3. Taquicardia Sinusal
Como mencionado anteriormente, refere-se à taquicardia cuja origem está no nó sinusal.

Embora possa ser fisiológica, algumas situações clínicas patológicas podem estar relacionadas.
Quando não houver causa fisiológica ou patológica pode-se tratar de uma entidade conhecida
como Taquicardia Sinusal Inapropriada (TSI), sendo este diagnóstico de exclusão.
55

Figura 58: ECG em portador de Taquicardia sinusal. Observem as ondas “P” positivas nas derivações DI, DII e aVF.
A relação P:QRS é 1:1 e a FC está acima de 100 bpm.
4. Taquicardia Atrial
São taquicardias que tem sua origem no músculo cardíaco atrial. Existem diversos mecanismos
de origem (automatismo, atividade deflagrada, microreentradas, dentre outros), porém a
manifestação eletrocardiográfica será sempre similar, normalmente com onda P de morfologia
distinta da P sinusal. É digno de nota que os mesmos mecanismos podem gerar extrassístoles
atriais, com suas também diversas formas de apresentação (isoladas, pareadas, em ciclos de
bigeminismo, trigeminismo e assim por diante).
NSA
NAV
Figura 59: Foco ectópico atrial. Observe que a origem do batimento encontra-se fora do NSA. NSA= Nó Sinoatrial;
NAV= Nó Atrioventricular.
56

Figura 60: Registro de Holter de 24 horas, com presença de extrassístole atrial isolada (em verde). Note a onda P
de morfologia distinta da P sinusal, a mesma ocorre de maneira precoce.
Figura 61: Registro de Holter de 24 horas com extrassístoles supraventriculares intercaladas com batimentos
sinusais, conhecido como padrão de Bigeminismo (1 batimento de origem sinusal, 1 batimento de origem
ectópica).
57

Figura 62: Registro de Holter de 24 horas com presença de extrassístole supraventricular acoplada ou pareada.
Figura 63: Registro de Holter com início de Taquicardia (3 ou mais batimentos extrassitólicos em sequência), com
presença de onda P negativa, compatível com Taquicardia Atrial.
5. Taquicardia por Reentrada Nodal AV
A taquicardia por Reentrada Nodal AV ou TRN, se refere a taquicardia supraventricular cujo

mecanismo encontra-se relacionado à presença de uma dupla via de conexão atrioventricular,
localizada nas proximidades do Nó Atrioventricular. Nestes pacientes há a presença de uma
58

via de condução rápida (fisiológica) cujo tempo de recuperação (refratariedade) é longo, e uma
via lenta cujo tempo de refratariedade é rápido.
Uma extrassístole pode encontrar a via de condução preferencial (via rápida) em seu período
refratário, propagando-se assim pela segunda via (via lenta). Na sequência pode ser conduzida
retrogradamente de volta para o átrio pela via rápida livre e entrar em uma espécie de “loop”.
A manifestação clínica é de taquicardia de QRS estreito, bastante rápida, normalmente em
pacientes jovens com coração morfologicamente normal.
Figura 64: Representação de mecanismo de reentrada nodal.
Figura 65: ECG de 12 derivações com Taquicardia de QRS estreito, intervalos R-R regulares e sem onda P visível.
Achados habitualmente compatíveis com Taquicardia por Reentrada Nodal AV.
59

6. Taquicardia mediada por via acessória – Síndrome de Wolff-Parkinson-White
São arritmias relacionadas à presença de uma conexão atrioventricular acessória, podendo

localizar-se em qualquer parte do anel fibroso cardíaco, tanto do lado direito como esquerdo
(Fig. 66). Essas conexões podem permitir a propagação do impulso elétrico de maneira
bidirecional. A via acessória, diferente do NAV, não possui atraso fisiológico na condução, o
que confere ao ECG um aspecto bastante típico, chamado de Pré-excitação ventricular.
Observa-se um intervalo PR curto (<120ms) pela rápida passagem da atividade elétrica dos
átrios para os ventrículos e há uma ativação inicial lenta do QRS, chamada de onda delta,
devido ao início da despolarização ventricular ocorrer fora do sistema His-Purkinje (célula a
célula).
Essa mesma via pode mediar taquicardias rápidas, quando o impulso elétrico propaga-se pelo
nó AV em sentido anterógrado (do átrio para o ventrículo) e retorna para o átrio pela via
acessória retrogradamente, o que convencionou-se chamar de taquicardia ortodrômica (Fig.
68). Quando o sentido da taquicardia é inverso, pode gerar uma taquicardia de QRS largo de
difícil distinção eletrocardiográfica de uma taquicardia ventricular, chamada de taquicardia
antidrômica.
Figura 66: Representação de via acessória (em laranja), onde em ritmo sinusal o impulso propaga-se
simultaneamente pela via acessória e pelo nó AV.
60

Figura 67: ECG de 12 derivações com pré-excitação ventricular. Observe o intervalo PR curto e a presença de
onda delta. Estes achados, em pacientes com crise de taquicardia configuram a Síndrome de Wolff-Parkinson-
White. As alterações de repolarização e do eixo cardíaco são decorrentes da presença da ativação ventricular
mista pelo sistema de condução e pela via acessória.
Figura 68: Representação esquemática da taquicardia ortodrômica mediada por via acessória. Os ventrículos
são ativados anterogradamente por meio do sistema His-Purkinje e os átrios são ativados retrogradamente
pela via acessória. Este tipo de taquicardia se manifesta no ECG por taquicardia de QRS estreito.
61

Figura 69: ECG de paciente portador de taquicardia ortodrômica mediada por via acessória. Observe que a
taquicardia se apresenta com QRS estreito e regular e que durante a taquicardia desaparecem os padrões
eletrocardiográficos da pré-excitação devido a condução anterógrada ser realizada pelo sistema His-Purkinje.
7. Fibrilação Atrial e Flutter Atrial
São arritmias comuns, especialmente na população idosa, sendo a Fibrilação Atrial (FA) a
taquiarritmia crônica mais prevalente na população acima dos 65 anos de idade.
O Flutter Atrial (FLA) caracteriza-se por um circuito macrorrentrante localizado no átrio direito,
de ativação rápida (150 – 220bpm). A condução para o ventrículo ocorre de maneira variável
e o padrão eletrocardiográfico característico é o serrilhado da linha base, semelhante a
“dentes de serra” ou serrote – chamado de ondas F.
A FA, por sua vez, caracteriza-se por atividade elétrica desorganizada e rápida proveniente do
átrio esquerdo, com presença de serrilhado grosseiro e desorganizado na linha de base – ondas
62

f. O padrão eletrocardiográfico resume-se a ausência de ondas P, com serrilhado grosseiro
(atividade atrial desorganizada), associado a irregularidade dos intervalos R-R.
Figura 70: À esquerda, modelo esquemático do circuito de macroreentrada atrial do Flutter. À direita, modelo
esquemático da atividade elétrica multifocal desorganizada da Fibrilação Atrial.
Figura 71: ECG de 12 derivações do Flutter Atrial típico. Note o padrão serrilhado da linha de base do ECG.
63

Figura 72: ECG de 12 derivações com presença de Fibrilação Atrial. Note a ausência de atividade elétrica atrial
organizada, ausência de ondas P e irregularidade dos intervalos R-R.
64

CAPÍTULO 7
Arritmias Ventriculares
1. Conceitos
As arritmias ventriculares podem ocorrer de maneira isolada, agrupada, ou em episódios de

taquicardia.
Chamamos de extra-sístoles ventriculares os batimentos ventriculares precoces que ocorrem,
na maioria das vezes, por hiperautomatismo de um foco ventricular ectópico, e não são
precedidos de onda “p”.
Podem ocorrer de maneira isolada (única), cíclica (bigeminismo e trigeminismo) e agrupada
(pareada). Ainda podemos classificá-las em monomórficas (única morfologia) e polimórficas
(mais de uma morfologia).
Figura 73: Extra-sístoles ventriculares isoladas monomórficas.
Figura 74: Extra-sístole ventricular pareada, polimórfica.
Figura 75: Bigeminismo ventricular: Para cada batimento sinusal, nota-se uma extra-sístole ventricular
(1 QRS estreito, 1 QRS alargado).
65

Quando os episódios de extra-sístoles ventriculares ocorrem em 3 ou mais batimentos
consecutivos, e a frequência ventricular é maior que 100 bpm, chamamos de taquicardia
ventricular (TV). Ainda podemos classificá-la em sustentada e não-sustentada. Para se
denominar uma TV como sustentada, o episódio deve durar mais que 30 segundos ou gerar
instabilidade hemodinâmica.
2. Taquicardias de QRS largo
São definidas como taquicardias de QRS largo, aquelas em que a duração do complexo QRS é
superior a 120 ms. Na maioria desses eventos, temos como diagnóstico a taquicardia
ventricular. Porém, existem quatro causas frequentes para a duração aumentada do QRS nos
episódios de taquicardias de QRS largo. Seu mecanismo e o traçado eletrocardiográfico
correspondente ficam mais claros ao analisarmos a ativação ventricular inicial.
2.1. TAQUICARDIA VENTRICULAR:

o A ativação ventricular se inicia no miocárdio ventricular (de condução mais lenta),
e o sistema His-Purkinje (especializado, rápido) é ativado passivamente.
Ex.: Taquicardia ventricular reentrante, que usa bandas de tecido miocárdico
saudável em meio a um tecido cicatricial para se perpetuar.
Figura 76: Circuito arritmogênico no miocárdio ventricular esquerdo, reentrante. Taquicardia regular, de
QRS largo. Sistema His-Purkinje ativado passivamente.
NS: Nó sinusal; NAV: Nó átrio-ventricular; VT: Valva tricúspide; VM: Valva mitral; HIS: Tronco do feixe de
His; RD: Ramo direito; RE: Ramo esquerdo.
66

2.2. TAQUICARDIA REENTRANTE ÁTRIO-VENTRICULAR (MEDIADA POR VIA ACESSÓRIA):
o A ativação ventricular se inicia no miocárdio ventricular, e o sistema His-Purkinje
é ativado retrogradamente.
Ex.: Taquicardia antidrômica, mediada por via acessória.
Figura 77: Circuito arritmogênico mediado por via acessória (VA). A ativação ventricular inicial ocorre no
miocárdio (condução lenta), próximo à inserção da VA (área sombreada). Assim, o QRS já é alargado
desde o seu início. O circuito se completa após o estímulo ativar o sistema His-Purkinje retrogradamente,
i.e., de baixo para cima, e ao retornar aos átrios, desce novamente pela via acessória: a condução é
chamada de ANTIDRÔMICA (circuito em verde-claro).
2.3. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE CONDUÇÃO ABERRANTE:

o A ativação ventricular se inicia pelo sistema His-Purkinje (ortodrômica), e o
circuito da arritmia está na região supraventricular, porém, com bloqueio de um
dos ramos na região intraventricular.
• Ex.: Taquicardia atrial em paciente que já era portador de bloqueio de ramo
esquerdo, ou ocorre bloqueio por aumento da frequência ventricular.
67

Figura 78: Taquicardia atrial esquerda (estrela verde), conduzida aos ventrículos pela via ORTODRÔMICA
(NAV e His-Purkinje). A condução aberrante ocorre em portador de bloqueio de ramo previamente à
arritmia, ou o ramo atinge seu período refratário por taquicardia de frequência elevada (bloqueio
funcional). No exemplo, qualquer taquicardia supraventricular, ao passar pelo feixe de His, será conduzida
aos ventrículos pelo RD (seta verde-escura), e a ativação ventricular esquerda será passiva (seta verde-
clara), gerando alargamento no QRS.
2.4. FIBRILAÇÃO ATRIAL EM PORTADOR DE VIA ACESSÓRIA:

o A ativação ventricular ocorre de maneira simultânea, pelo sistema His-Purkinje
(ortodrômica) e por uma via acessória (antidrômica).
• Ex.: Fibrilação atrial pré-excitada.
68

Figura 79: Ritmo de base: fibrilação atrial (400 a 600 despolarizações atriais por minuto). Múltiplos focos
arritmogênicos atriais (estrelas verdes), conseguem descer até os ventrículos por dois caminhos, gerando
complexos QRS de morfologias variáveis:
o Via ortodrômica (NAV e His-Purkinje): QRS mais estreitos (“verde”) - sistema de condução
especializado
o Via antidrômica (via acessória): QRS alargados (“vermelho”) - condução lenta, célula-a-
célula
3. Rotina para interpretação de traçados
Podemos classificar as taquicardias de QRS largo de diversas maneiras. Discutiremos as mais

práticas:
• Morfologicamente:
o De acordo com o padrão de bloqueio de ramo (direito ou esquerdo)
o Monomórfica ou polimórfica (apenas uma ou mais de uma morfologia de
QRS registrada pela mesma derivação)
• Em relação à regularidade:
o Regulares:
▪ Taquicardia ventricular (TV): cerca de 80% dos casos
▪ Taquicardia supraventricular (TSV) de condução aberrante: cerca de
14%
▪ Taquicardia antidrômica: 4,5%
o Irregulares:
▪ Taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes)
69

▪ Fibrilação atrial conduzida aos ventrículos por via acessória (FA pré-
excitada)
▪ Fibrilação ventricular (ritmo de parada cardíaca)
Figura 80: Algoritmo para o diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS alargado, regulares e
irregulares.
3.1 Taquicardia de QRS alargado - Regular
Considerando que nas taquicardias de QRS largo regulares, estatisticamente temos o

diagnóstico de taquicardia ventricular em cerca de 80% dos casos, a primeira tarefa sempre
será pesquisar indícios de taquicardia ventricular.
As TV regulares apresentam padrão que se assemelha ao de bloqueio de um dos ramos, porém

têm morfologia atípica, não-idêntica ao padrão morfológico de bloqueio de ramo clássico (Fig.
81).
Já as taquicardias supraventriculares (TSV) que apresentam condução intraventricular

aberrante, ou seja, que geram QRS largo, costumam apresentar padrão de bloqueio de ramo
direito ou esquerdo de morfologia típica (Fig. 81).
70

Figura 81: Padrão BRD. Morfologia dos QRS nas derivações V1 e V6 nas TSV e TV.
O algoritmo de Brugada (fig. 82), consagrado na literatura por sua acurácia, coloca de forma
ordenada 4 características eletrocardiográficas para diagnóstico diferencial entre taquicardia
ventricular (TV) e taquicardia supraventricular (TSV) com aberrância. Tais critérios devem ser
pesquisados sequencialmente. Quando obedecido o fluxo sugerido por esse algoritmo passo-
a-passo, atingimos uma sensibilidade de 98% e especificidade de 96% para reconhecer a
etiologia da taquicardia de QRS largo.
71

Figura 82: Algoritmo de Brugada para o diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS largo.
S: sensibilidade; E: especificidade. TV: Taquicardia ventricular. TSV: Taquicardia supraventricular.
A seguir, alguns exemplos dos critérios sugeridos no algoritmo:
72

Critério 1: “Ausência de RS em todas as precordiais”
Figura 83: Taquicardia regular de QRS largo, FC 214 bpm. Notar a ausência de ondas R (portanto RS)
de V1 a V6. Ativação ventricular inicial é NEGATIVA, gerando complexos QS. Achado 100% específico de
taquicardia ventricular
73

Critério 2: “Intervalo RS > 100 ms em uma precordial”
Figura 84: Avaliação das derivações precordiais em taquicardia de QRS largo, com morfologia de BRD
(notar V1 positivo). De V3 a V6, notamos complexos RS e descartamos o critério 1. A aferição do início
da R ao ponto mais profundo da S mostra em V6, RS curto (80ms) sugerindo arritmia supraventricular.
Porém, V4 mostra RS 160ms (maior que 100ms), confirmando critério para TV.
74

Critério 3: “Dissociação átrio-ventricular”
O achado de dissociação A-V, presente em 25% dos casos de taquicardia ventricular,

corresponde a ondas P inscritas aleatoriamente no traçado, quase sempre com relação A/V <
1, ou seja, muito mais complexos QRS que ondas P (fig.x).
Figura 85: Tira de ritmo, derivação DII em destaque. Ondas atriais “P” visíveis de maneira ocasional
entre complexos QRS. Prova de dissociação ventricular (achado presente em ¼ dos casos de TV).
Figura 86: Taquicardia regular, de QRS largo, com FC: 150 bpm. As precordiais V1 e V6 são compatíveis
com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo. Taquicardia de origem ventricular (região de via de
saída do ventrículo direito em paciente com coração estruturalmente normal).
75

Critério 4: “Achados morfológicos para TV nas precordiais V1-2 e V6”
Se os três primeiros critérios não definiram o diagnóstico de TV, utilizamos o quarto critério,
analisando a morfologia dos complexos QRS em V1-V2 e V6. Primeiro, definimos se a
morfologia se assemelha a um padrão de bloqueio de ramo direito ou esquerdo (Fig. 87). Em
seguida, análise minuciosa dos complexos QRS. Se as características que sugerem taquicardia
ventricular não forem contempladas, ficamos com o diagnóstico de taquicardia
supraventricular.
Figura 87: Padrão morfológico das Taquicardias de QRS alargado. BRE= Bloqueio de Ramo Esquerdo;
BRD= Bloqueio de Ramo Direito.
Outros achados muito úteis nas taquicardias de QRS largo, de fácil memorização, foram
propostos por Wellens e col. Seguem os tópicos mais utilizados:
76

ACHADOS SUGESTIVOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR
Morfologia de bloqueio de ramo direito e duração do QRS
> 140ms
Morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e duração do
QRS > 160ms
Padrão de concordância positiva ou negativa dos
complexos QRS nas precordiais
Figura 88: Traçados A e B, mostrando taquicardias de QRS largo regulares, com concordância positiva
nas derivações precordiais (V1-V6). Ambos pacientes portadores de cardiopatia chagásica, submetidos a
estudo eletrofisiológico invasivo por síncope de etiologia a esclarecer. Confirmada taquicardia
ventricular nos dois casos.
3.2 Taquicardias de QRS Largo – Irregulares
3.2.1. A taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes – TdP), caracteriza-se

por frequências ventriculares elevadas, de QRS largos com morfologias múltiplas
que, ao longo do tempo, invertem a sua polaridade ciclicamente (Fig.89).
77

É a arritmia ventricular característica de pacientes portadores de intervalo QT
longo (congênito ou adquirido), comumente deflagrada com uso de medicações
prolongadoras desse intervalo e facilitadas por desbalanço eletrolítico
(hipopotassemia, hipomagnesemia, hipocalcemia) e/ou isquemia.
Figura 89: Durante registro de ritmo sinusal, observa-se início de taquicardia irregular de QRS largo,
polimórfica, não-sustentada, do tipo torsades de pointes (“torção das pontas”). Observe a inversão de
polaridade do QRS na derivação aVR, inicialmente positiva, com transição para negativa ao final da
arritmia. DII registra o QRS da arritmia inicialmente negativo, com transição para positiva.
3.2.2. A fibrilação atrial pré-excitada é observada em portadores de via acessória

manifesta. Esses pacientes, em ritmo sinusal, apresentam intervalo PR curto (< 120
ms) e pré-excitação ventricular (onda delta).
Se os átrios entram em ritmo de fibrilação (400-600 despolarizações atriais por
minuto), existem dois caminhos possíveis para a passagem desses impulsos aos
ventrículos (nó AV e via acessória), gerando frequências ventriculares muito
elevadas (220-250 bpm em média), com frequente deterioração hemodinâmica.
78

Figura 90: Taquicardia de QRS largo, e ritmo irregular, com FC: 220 bpm (média). Note que a duração do
QRS, melhor analisada medindo a largura de sua base, sofre discretas oscilações (observe as precordiais
esquerdas, V4 a V6). Notar que não há alteração de polaridade. Fibrilação atrial pré-excitada.
3.2.3. Finalmente, a fibrilação ventricular é o ritmo de parada cardíaca, que demonstra

atividade ventricular rápida, errática, polimórfica, de baixa amplitude (Fig. 91).
Não há atividade sistólica (fase contrátil) efetiva nesse ritmo, devendo ser
prontamente manejado segundo protocolos de ressuscitação, com aplicação de
desfibrilação elétrica imediata na região precordial.
Figura 91: Traçado com registro de Fibrilação Ventricular (FV).
79

4. Mensagem Final
As taquicardias de QRS largo trazem grande desafio à interpretação do eletrocardiograma de

12 derivações, com algoritmos ricos em detalhes.
Classificar o traçado em REGULAR ou IRREGULAR, e apontar o padrão de bloqueio de ramo
conferido pelo traçado já é passo inicial importante.
Tomar uma atitude frente a um paciente com taquicardia de QRS largo requer raciocínio rápido
e muita atenção ao quadro clínico. Na prática, se houver dúvida em relação à etiologia, trate
o paciente como portador de taquicardia ventricular, já que é a arritmia clinicamente mais
agressiva e com maior risco de instabilidade hemodinâmica.
Leitura adicional:
1. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J, Tchou PJ. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a
common clinical problem. Ann Intern Med. 1988;109(11):905‐912. doi:10.7326/0003-4819-109-11-
905.
2. P Brugada, J Brugada, L Mont, J Smeets, E W Andries. A new approach to the differential diagnosis of a
regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991; 83:1649–1659. doi:
10.1161/01.cir.83.5.1649.
3. Wellens HJ. Ventricular tachycardia: Diagnosis of broad QRS complex tachycardia. Heart 2001; 86:579-
585. doi: 10.1136/heart.86.5.579.
80

CAPÍTULO 8
Isquemia, Corrente de Lesão e Necrose
1. Introdução
As manifestações eletrocardiográficas da isquemia miocárdica constituem fundamental conhecimento

para aqueles que desejam compreender melhor o eletrocardiograma, além de conhecimento essencial
para os que atuam no atendimento de urgência e emergência, devido à alta prevalência de doenças
isquêmicas cardíacas e do infarto agudo do miocárdio (IAM) na população geral.
As alterações isquêmicas do ECG são decorrentes de obstruções no fluxo sanguíneo coronariano e

refletem a localização anatômica da obstrução coronariana.
Do ponto de vista didático, podem-se dividir entre alterações agudas e crônicas de isquemia
coronariana, assim como classificá-las de acordo com a localização anatômica da isquemia.
81

Artéria circunflexa –
IAM lateral alto e IAM
posterior
Artéria descendente
anterior – IAM de
parede septal e
anterior
Artéria coronária direita –
IAM inferior
Figura 92: Territórios irrigados pelas principais artérias coronárias e seus ramos, assim como nomenclatura usual
das paredes acometidas, quando avaliadas pelo eletrocardiograma.
2. Alterações Isquêmicas Agudas
As alterações agudas correspondem àquelas ocorridas durante os eventos isquêmicos agudos, ou

síndromes coronarianas agudas (SCA).
Nestas patologias ocorre isquemia cardíaca súbita, podendo ocorrer por oclusão total de uma artéria
coronária ou seus ramos, ou então por obstruções parciais ou também de microcirculação.
Esses dois mecanismos de isquemia produzem manifestações eletrocardiográficas distintas, e seu

reconhecimento é fundamental.
82

3. Infarto do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST
Tal infarto é decorrente de oclusão completa de uma artéria coronária ou sub-ramo, causando
inicialmente alteração de repolarização ventricular típica, o supradesnível do segmento ST da parede
acometida.
O supradesnível deve ser aferido tomando-se como parâmetro a linha de base do ECG, considerado
patológico quando há desnível maior que 1,0 mm em pelo menos duas derivações contíguas. Vale
ressaltar que nas derivações V2 e V3 considera-se supradesnível patológico quando maior que 1,5 mm
para mulheres e maior que 2 mm para homens (na ausência de bloqueio de ramo).
Caso não seja adequadamente tratado com reperfusão, as alterações progridem, com sinais
progressivos no segmento ST (repolarização) até sinais tardios de isquemia (necrose) com surgimento
de onda Q profunda, também chamada de onda Q patológica.
Figura 93: Supradesnível do segmento ST em derivações V1-V5, sinalizando IAM anterosseptal.
83

Figura 94: Infarto de parede inferior, com supra-ST em derivações D2, D3 e avF.
Figura 95: IAM com supra-ST de parede posterior e lateral, com supradesnível discreto em avL e infradesnível na
parede inferior. Tal infradesnível corresponde a “imagem espelho”, podendo as derivações posteriores V7 e V8
evidenciarem o supradesnível. Para isso é necessário o registro de um novo traçado com as derivações especiais.
84

Figura 96: Presença de onda Q patológica (voltagem maior que 1/3 do QRS) na parede inferior, evidenciando
área eletricamente inativa devido à infarto do miocárdio prévio nesta parede.
4. Infarto do Miocárdio sem Supradesnivelamento do Segmento ST e Outras Alterações

Isquêmicas
Essas alterações isquêmicas ocorrem quando existe isquemia miocárdica, persistente ou transitória,
contudo sem obstrução completa do fluxo sanguíneo para uma determinada porção do músculo
cardíaco.
Tais alterações podem ser transitórias ou persistentes, normalmente acometendo o segmento ST e
ondas T em pacientes com dor torácica, devido às alterações de perfusão afetarem principalmente a
repolarização ventricular.
Quando encontrado inversão simétrica da onda T, ou seja, a porção descendente e ascendente

possuírem durações similares, deve-se suspeitar de origem coronariana (Isquemia Subepicárdica).
85

Deve-se salientar que uma série de situações podem afetar a repolarização ventricular como:
distúrbios hidroeletrolíticos, sobrecargas ventriculares, fármacos, dentre outros.
Figura 97: ECG de 12 derivações evidenciando isquemia subepicárdica anterolateral. Presença de ondas T
invertidas e simétricas nas derivações precordiais, compatíveis com alterações isquêmicas em paciente com
infarto do miocárdio SEM supradesnível de segmento ST.
** Este material didático é uma versão eletrônica simplificada de apoio para os alunos que
realizam o curso extensivo “ECG de Ponta a Ponta”.
Este conteúdo é protegido e todos os direitos são reservados ao Medclass e ao Grupo
Eletrofisiologia Cardíaca Londrina.
Para ter acesso exclusivo e integral ao curso extensivo de eletrocardiografia através de uma
metodologia própria e inovadora acesse https://medclass.tv/cursos/
A versão impressa e completa deste conteúdo estará disponível em breve.
86

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Eduardo Gabriel Sampaio Cabral - eduardogsampaioc@gmail.com - CPF: 123.213.

Gustavo Galli Reis

Gustavo Galli Reis

Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) / Associação

Título de Especialista em Estimulação Cardíaca pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular

Docente de Cardiologia pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR)

Pesquisador pelo Grupo Eletrofisiologia Cardíaca Londrina

Cláudio Caetano de Faria Junior

Título de Especialista em Cardiologia pela SBC / AMB

Título de Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela Sociedade Brasileira de Arritmias

Título de Especialista em Estimulação Cardíaca pela SOBRAC / AMB

Pesquisador pelo Grupo Eletrofisiologia Cardíaca Londrina

João Augusto Silva Brustulin

Título de Especialista em Cardiologia pela SBC / AMB

Título de Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela SOBRAC / AMB

Preceptor do Internato de Cardiologia pela PUCPR

Pesquisador pelo Grupo Eletrofisiologia Cardíaca Londrina

Eduardo Gabriel Sampaio Cabral - eduardogsampaioc@gmail.com - CPF: 123.213.586-02

Cesar Eumann Mesas

Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo

Título de Especialista em Cardiologia pela SBC / AMB

Título de Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela SOBRAC / AMB

Chefe do Serviço de Eletrofisiologia do Hospital Universitário do Norte do Paraná (HURNP)

Docente de Cardiologia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL)

Pesquisador pelo Grupo Eletrofisiologia Cardíaca Londrina

George Arouche Câmara Lopes

Médico pela Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA)

Residência Médica em Anatomia Patológica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São

Fellow na Harvard School

MBA pela Fundação Getúlio Vargas (FGV)

Professor de Patologia pelo Grupo Educacional São Lucas

Eliane Andréa Galli dos Reis

Eduardo Gabriel Sampaio Cabral - eduardogsampaioc@gmail.com - CPF: 123.213.586-02

O ECG de 12 derivações é um método diagnóstico de valor inestimado, sem dúvida representa um

Eduardo Gabriel Sampaio Cabral - eduardogsampaioc@gmail.com - CPF: 123.213.586-02

Capítulo 1. Noções Fundamentais

Capítulo 2. Eletrocardiograma Normal

Capítulo 4. Bradicardia e Bloqueios Atrioventriculares

Capítulo 5. Bloqueios de Ramo do Feixe de His e dos seus Fascículos

Capítulo 6. Taquiarritmias de QRS estreito

Capítulo 7. Taquiarritmias de QRS largo

Capítulo 8. Isquemia, Corrente de Lesão e Necrose

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1.1. Anatomia Básica do Sistema Elétrico do Coração

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Figura 1: Anatomia do Sistema Elétrico do Coração. NSA= Nó Sinoatrial; NAV= Nó Atrioventricular;

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1.3. O papel de Registro

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1.4. Sequência de Ativação Elétrica

Em situação de normalidade, a ativação elétrica cardíaca se faz no sentido craniocaudal (dos

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É importante citar que, para a análise eletrocardiográfica, os valores de normalidade diferem

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**velocidade de gravação de 25 mm/s

***necessário corrigir o QT pela FC

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1.7.1. Plano Frontal

1.7.2. Plano Horizontal

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1.8. Eixo Elétrico do Coração