TRATADO DE

ECG

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 TRATADO DE
ECG

Autor e editor chefe

José Nunes de Alencar Neto

Colaboradores
Adail Paixão Almeida
Antoni Bayés de Luna
Carolina Monteiro Barbosa
Claudio Cirenza
Eduardo Back Sternick
Eraldo Ribeiro Ferreira Leão de Moraes
Frederico Scuotto
Gabriela Miana de Mattos Paixão
Guilherme Dagostin de Carvalho
Helbert Pereira Tomé
Horácio Eduardo Veronesi
Hugo Ribeiro Ramadan
Louis Nakayama Ohe
Marcel Henrique Sakai
Matheus Kiszka Scheffer
Miquel Fiol Sala
Rogério Gomes de Almeida Neto

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 2021
© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei
nº 9.610, de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer
parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, gra-
vação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como às
suas características gráficas, sem permissão expressa da Editora.

Título: Tratado de ECG

Editor: Dominique Andrade
Diagramação: caixadedesign.com
Capa: Bruno Brum
Revisão ortográfica: Maria Dolores
Conselho Editorial: Caio Vinicius Menezes Nunes
Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzeda
Silvio Jose Albergaria da Silva

FICHA CATALOGRÁFICA
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo, SP)
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes - CRB-8 8846
___________________________________________________________________________________________________________________
N469t Alencar Neto, José Nunes de.

Tratado de ECG / José Nunes de Alencar Neto. – 1. ed. – Salvador, BA : Editora Sanar, 2022.
816 p.; 20,5 x 27,5 cm.

Inclui bibliografia.
ISBN 978-85-5462-290-9.

1. ECG. 2. Eletrocardiograma. 3. Medicina. 4. Tratado. I. Título. II. Assunto. III. Alencar Neto, José Nunes de.

CDD 611.11
CDU 612.1
____________________________________________________________________________________________________________________
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO
1. Medicina: Órgãos cardiovasculares.
2. Medicina: Sistema cardiovascular.
________________________________________________________________________________________________________

TRATADO DE ECG

ALENCAR NETO, José Nunes de. Tratado de ECG. 1. ed. Salvador, BA: Editora Sanar, 2022.

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AUTOR E EDITOR-CHEFE

José Nunes de Alencar Neto

Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (SP). Eletrofisiologista pela
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e pelo Hospital de Santa Cruz (Lisboa,
Portugal). Médico assistente do Pronto Socorro do Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia. Título de especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela Sociedade
Brasileira de Arritmias Cardíacas (SOBRAC). Especialista em Cardiologia pela Sociedade
Brasileira de Cardiologia (SBC).

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AUTORES COLABORADORES
Adail Paixão Almeida
Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese Pesquisador
Clínico e Diretor do Departamento de Cardiologia e
Eletrocardiografia do Hospital UNIMEC.
Antoni Bayés de Luna
Professor emérito da Universidade Autônoma de Barcelona.
Investigador sênior do programa ICCC-Cardiovascular do
Instituto de Pesquisa do Hospital de la Santa Creu i Sant
Pau, Barcelona, Espanha.
Carolina Monteiro Barbosa
Cardiologista Pediátrica pelo Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia (SP). Especialização em Eletrofisiologia
Clínica pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (SP).
Claudio Cirenza
Doutor em Cardiologia pela UNIFESP. Assistente do Setor
de Eletrofisiologia Invasiva da Disciplina de Cardiologia
da EPM-Unifesp.
Eduardo Back Sternick
Doutor em Eletrofisiologia Cardíaca pela Universidade
de Maastricht, Holanda, Fellow do Heart Rhythm Society,
Medicina Interna pelo Hospital das Clinicas da UFMG,
Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia,
SP, Especialização em Eletrofisiologia pelo INCOR,
Hospital das Clinicas, FMUSP, Fellow em Eletrofisiologia
pela Universidade de Maastricht, Holanda, Coordenador
Laboratório de Eletrofisiologia do Biocor Instituto, MG e
Hospital Governador Israel Pinheiro, BH, MG.
Eraldo Ribeiro Ferreira Leão de Moraes
Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo.
Cardiologista especialista em Eletrofisiologia Invasiva e
Marcapasso pela Universidade Federal de São Paulo.
Frederico Scuotto
Cardiologista. Especialista em Eletrofisiologia pela Heart
Rhythm Society e pela Sociedade Brasileira de Arritmias
Cardíacas (SOBRAC). Coordenador da Arritmologia
Diagnóstica e Eletrofisiologista do Hospital Samaritano
Higienópolis.
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7
Gabriela Miana de Mattos Paixão
Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
(SP). Arritmologista pelo Instituto do Coração (InCor-SP).
Mestre e Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade
Federal de Minas Gerais.
Guilherme Dagostin de Carvalho
Mestre em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia/Universidade de São Paulo. Cardiologista pelo
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Assistente da Seção
Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia. Título de Especialista em Cardiologia pela
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Especialização em
Arritmia Clínica pelo Instituto do Coração do HCFMUSP.
Proficiência em Arritmia Clínica pela Sociedade Brasileira
de Arritmias Cardíacas. Especialização em Métodos Gráficos
pelo Instituto do Coração do HCFMUSP.
Helbert Pereira Tomé
Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela
Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (SOBRAC);
Especialista em Estimulação Cardíaca Eletrônica Implantável
pelo Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial
(DECA) da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular
(SBCCV); Especialista em Cardiologia pela Sociedade
Brasileira de Cardiologia (SBC).
Horácio Eduardo Veronesi
Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
(SP). Ecocardiografista pelo Instituto Nacional de Cardiologia
(RJ).
Hugo Ribeiro Ramadan
Cardiologista e Eletrofisiologista pelo Instituto Dante
Pazzanese de Cardiologia (SP). Médico assistente do pronto
socorro do Dante Pazzanese.
Louis Nakayama Ohe
Cardiologia e Cardiologia Intervencionista/Hemodinâmica
pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Coordenador
Médico do PS do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
Marcel Henrique Sakai
Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
(SP). Eletrofisiologista pela Universidade Federal de São
Paulo (UNIFESP).
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Matheus Kiszka Scheffer

Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
(SP). Especialização em Eletrofisiologia Clínica pelo Instituto
Dante Pazzanese de Cardiologia (SP).

Miquel Fiol Sala

Diretor científico do Institute of Health Research do Hospital
Son Espases, Palma, Ilhas Baleares, Espanha.

Rogério Gomes de Almeida Neto

Cardiologista pelo Instituto de Assistência ao Servidor/
SP e Eletrofisiologista clínico e invasivo pela UNIFESP.

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PREFÁCIO

O eletrocardiograma (ECG) continua a ser, depois de mais de 100 anos de sua

descoberta, a técnica mais útil para o diagnóstico de problemas cardíacos e também a
mais fácil de se obter – atualmente até mesmo do seu celular. Também é o mais rápido,
realizado em apenas em alguns segundos, e também o mais barato. No entanto, não é a
tarefa mais fácil a de aprender o método se não estiverem bem explicados os conceitos
básicos de como as curvas eletrocardiográficas se originam e como são modificadas a
partir das mudanças que ocorrem como consequência das diferentes patologias.
É muito importante, então, saber como o ECG normal se origina do seguinte esquema
sequencial básico: dipolo-vetor-alça-hemicampo. Por outro lado, é necessário saber o
seguinte: 1) a presença de um ECG normal pode ser vista mesmo diante de um infarto na
fase aguda ou também na fase crônica; 2) um ECG aparentemente patológico pode ser
encontrado em corações saudáveis; 3) não podemos confiar na interpretação automática
de um ECG; e 4) é muito importante ser capaz de interpretar corretamente um ECG,
cuja técnica de coleta foi bem realizada, observando a boa colocação dos eletrodos, etc.
Tenho muita satisfação em escrever o prefácio para a segunda edição do livro
Manual de ECG, que agora passa a se chamar, com justiça, Tratado de ECG, editado e, na
maior parte, escrito pelo Dr. José N. Alencar, e no qual membros proeminentes da atual
cardiologia brasileira contribuem, magníficos sucessores de tantos pioneiros que a
cardiologia no país teve, como Tranchesi, Macruz, Moffa, Pastore, Pérez-Riera, Barbosa,
Ribeiro entre muitos outros.
Este livro, no qual participo ativamente de dois capítulos, colaborando com o Dr.
Miquel Fiol-Sala e o Dr. José N. Alencar, expõe, com excelência, a situação atual do
diagnóstico eletrocardiográfico, utilizando a correlação alça-hemicampo para apren-
der a morfologia dos traçados, e os diagramas de Lewis para entender a sequência dos
eventos em eletrocardiogramas de pacientes com arritmias.
Parabéns efusivos ao Dr. José N. Alencar e aos colaboradores por essa excelente
contribuição à literatura sobre eletrocardiografia. Certamente será benéfica para os
doentes e motivo de satisfação para seus autores.

Professor Antoni Bayés de Luna

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COMO LER ESTE TRATADO

Eletrocardiografia é uma ciência em constante evolução. Novos sinais eletrocar-

diográficos, novas interpretações e discussões acerca de sinais tidos como clássicos
ocorrem diariamente entre os especialistas dessa área. Quando eu, José Alencar, escrevi
o Manual de ECG, há alguns anos, o fiz com o intuito de trazer à literatura brasileira de
eletrocardiografia, outrora tão vanguardista, uma obra que deliciasse o leitor com essas
novas evidências sobre o método.
O Manual de ECG contava com 1326 referências bibliográficas revisadas e discutidas
em seus pormenores nas suas 700 páginas. E, apesar das dificuldades em vencer o precon-
ceito daqueles que preferem estudar por livros com mais de 20 anos de idade (ou cópias
destes), recebe elogios efusivos por parte dos seus leitores mais avançados, exatamente
porque percebem que ali adquiriram um conteúdo diferenciado, atualizado, completo.
O termo “Tratado”, aplicado à literatura, aponta para um estudo formal, científico
e de caráter acadêmico, sistemático e baseado nas melhores evidências atuais sobre
um termo. A literatura brasileira não possuía um tratado sobre eletrocardiografia há
décadas. E este tratado nasce com 1701 referências bibliográficas (28% a mais que as
referências no Manual de ECG); 974 figuras (70% a mais que no Manual de ECG) e va-
liosas colaborações de colegas e amigos tidos como referências brasileiras e mundiais
em eletrocardiografia.
O Tratado de ECG possui três seções:

a. Fundamentos, dos capítulos 1 ao 15, onde estão os assuntos mais requeridos ao

médico e ao cardiologista especializado: desde eletrocardiograma normal até
uma revolucionária revisão sobre ECG em síndromes coronarianas.
b. Arritmias, dos capítulos 16 a 26, seção em que o leitor vai aprender, de maneira
pormenorizada, vários aspectos sobre diferentes arritmias;
c. Avançada, dos capítulos 27 a 35, onde trazemos capítulos de interesse para car-
diologistas e eletrofisiologistas mais experientes, como ECG do atleta, da criança
e do portador de marca-passo;

Assim como o Manual de ECG, este livro foi construído para atender às expectativas
de qualquer tipo de leitor, seja qual for a sua bagagem de conhecimento sobre o ele-
trocardiograma, pois, exibe uma linguagem didática, mas não por isso pouco precisa,
nos primeiros capítulos, em que a maior parte dos leitores estará tentando adquirir os
primeiros conhecimento sobre o método; e muda para uma linguagem técnica, mas
não por isso pouco didática, nos capítulos mais avançados, em que a maior parte dos
leitores buscará por atualizações.
Pensando em democratizar o conteúdo do Tratado de ECG a todo tipo de leitor, criei
esse mapa de leitura para acadêmicos de Medicina, enfermeiros e outros profissionais de
saúde, médicos não cardiologistas e cardiologistas, arritmologistas e eletrofisiologistas.

Acadêmicos de Medicina
Acadêmicos de Medicina buscam os conhecimentos mais básicos sobre eletrocar-
diografia: precisam aprender o exame normal e alterações estruturais cobradas em
suas provas e mais comuns em plantões. Sendo assim, a sugestão é ler em sequência os
capítulos 4 a 10, 12 a 15. Na seção “Arritmias”, a leitura dos capítulos 18, 23 e 26 é crucial
porque introduz às taquicardias supraventriculares, ventriculares e aos bloqueios atrio-
ventriculares, as arritmias mais cobradas e de maior interesse na prática do generalista.
Na seção “Avançada”, a leitura de qualquer capítulo fica como curiosidade: os capítulos
de ECG do atleta e ECG em pediatria, por exemplo, são super interessantes.

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Enfermeiros e outros profissionais de saúde

Em muitos centros, esses profissionais de saúde são os responsáveis por realizar
o método, portanto, a técnica deve ser bem conhecida. Os capítulos 3 a 5 da seção
“Fundamentos” são indicados. Os capítulos 12 e 13, também desta seção, são extrema-
mente importantes devido à importância dos diagnósticos lá discutidos (isquemia e
infarto agudo do miocárdio). Na seção “Arritmias”, os capítulos 18, 23 e 26 são indicados
porque falam das arritmias mais comuns na prática e nos plantões.

Médicos não cardiologistas

Para estes, cuja carreira não exige um conhecimento aprofundado de eletrocardio-
grafia, mas sim a identificação rápida de patologias com risco de morte, é fundamental
que reconheçam um ECG normal e, para isso, a leitura do capítulo 4 é indicada. No
módulo “Fundamentos”, os capítulos 13 e o 15 trazem um aprofundado apanhado sobre
as alterações em síndromes coronárias agudas e também nas alterações secundárias
a problemas sistêmicos. Na seção “Arritmias”, os capítulos 18, 23 e 26 são indicados. A
fibrilação e o flutter atrial são discutidos e muito bem ilustrados no capítulo 20.
A seção “Avançada” pode ser de muita utilidade para diversos especialistas em
Medicina. Por exemplo, para um profissional da Medicina do Esporte, o capítulo 30, que
versa sobre ECG de atletas pode trazer ótimas informações sobre seus pacientes. Para
um pediatra, o capítulo 33, sobre ECG em pediatria e doenças congênitas será muito útil.

Residentes de Cardiologia e Cardiologistas

com moderada experiência no método
Médicos residentes de Cardiologia devem procurar aprender o método em sua to-
talidade e, ao mesmo tempo, buscar o material mais atualizado possível. Deve também
aproveitar esse período de intenso aprendizado para construir experiência fundamentada
em boas evidências científicas e desvencilhar-se de “lendas urbanas”, muito comuns na
literatura brasileira. A leitura de todos os capítulos do módulo “Fundamentos” é reco-
mendada porque é ali que estão as bases do método e, também, diversas atualizações
exclusivas deste livro, especialmente dos capítulos 6 ao 15. O capítulo 2, sobre anatomia
e eletrofisiologia cardíaca, é super interessante e foi completamente reestruturado para
melhor compreensão nesta edição.
Na seção “Arritmias”, os capítulos 21 e 22 são mais complexos e possuem menor
aplicabilidade prática na rotina do cardiologista geral, podendo ser lidos para uma maior
erudição. A seção “Avançada” trará uma visão completa e exclusiva sobre diversos temas
que não são abordados em outros livros brasileiros.

Cardiologistas com muita experiência no método

e Arritmologistas/Eletrofisiologistas
Para os meus colegas com maior experiência em eletrocardiografia, eu faço um con-
vite para que leiam este Tratado e percebam o seu nível de complexidade e o empenho
que nós, autores, tivemos em atualizar seus conceitos sempre partindo das referências
mais atualizadas e confiáveis.
Na seção “Fundamentos”, atualizo e reviso sinais clássicos e os estudos que os des-
creveram nos capítulos 5 a 10. Trago, no capítulo 11, uma interessante revisão sobre a
onda T, a mais incompreendida do eletrocardiograma. Os capítulos 12 a 14 trazem o
que pode se considerar o material mais completo da literatura mundial sobre síndrome
coronária aguda. As atualizações propostas nesses capítulos são de importância prática
e podem salvar muitas vidas.
Toda a seção “Arritmias” está completa o bastante para servir de atualização e con-
sulta para estes profissionais. No capítulo 24, que versa sobre arritmias de complexo

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 QRS largo, trazemos uma nova visão probabilística e baseada em evidências sobre o
diagnóstico diferencial entre taquicardias ventriculares e supraventriculares.
A seção “Avançada” foi feita especialmente para vocês, trazendo discussões sobre
temas habitualmente esquecidos em livros básicos de eletrocardiografia como ECG
em marca-passo, pediatria e doenças congênitas, o novíssimo capítulo de alterações
de onda R e onda T em V1 e V2, ECG de atletas e muito mais.

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 SUMÁRIO
SEÇÃO 1
FUNDAMENTOS
1. Introdução ao ECG............................. 25
Introdução..................................................25
Histórico....................................................25
Teoria das derivações...................................27
O eletrocardiograma humano e suas ondas......29
Configuração do eletrocardiógrafo................ 31
2. Anatomia e eletrofisiologia cardíaca..... 35
Introdução..................................................35
Anatomia cardíaca......................................35
As câmaras cardíacas...................................36
Noções de anatomia do
sistema elétrico cardíaco..............................38
Situações especiais......................................42
Anatomia das artérias e veias coronárias.......43
Noções do suprimento
sanguíneo do sistema elétrico.......................45
Sistema nervoso autonômico
cardíaco – anatomia e fisiologia....................46
Introdução à eletrofisiologia –
por que o coração bate? Como o
estímulo elétrico é conduzido?......................47
Potencial de ação das células automáticas......48
Potencial de ação das células contráteis.........49
Resumo sobre as correntes iônicas................ 51
3. O eletrocardiógrafo e os
sistemas de derivações..................... 55
Configuração do eletrocardiógrafo –
velocidade e ganho...................................... 55
Configuração do eletrocardiógrafo – filtros....... 56
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Configuração do eletrocardiógrafo –
posicionamento dos eletrodos no paciente.....59
Sistemas de ECG “transformados”................62
Holter e outras formas de ECG ambulatorial..63
Derivações especiais....................................66
4. ECG Normal........................................ 69
Introdução..................................................69
Passo 1: identificação do paciente e
configurações do eletrocardiógrafo...............69
Passo 2: ritmo e frequência cardíaca..............69
Passo 3: a onda P.........................................73
Passo 4: intervalo PQ...................................74
Passo 5: o complexo QRS.............................. 75
Cálculo exato do eixo cardíaco......................79
Passo 6: o segmento ST................................83
Passo 7: a onda T.........................................85
Passo 8: intervalo QT...................................87
Passo 9: onda Uu.........................................89
Variantes da normalidade............................93
5. Artefatos............................................. 99
Introdução..................................................99
Artefatos de preparação do exame.................99
Mau posicionamento de eletrodos............... 105
6. Anormalidades atriais...................... 113
Introdução................................................ 113
A ativação atrial e a onda P......................... 113
Sobrecarga atrial direita............................. 113
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 Sobrecarga atrial esquerda......................... 119 Bloqueio bidivisional............................... 190

Bloqueio interatrial................................... 126 Bloqueio funcional do ramo esquerdo........ 192

Síndrome de Bayés.................................... 135

10. Bloqueios divisionais......................197
Cardiomiopatia atrial................................. 135
Introdução.............................................. 197

7. Sobrecargas ventriculares...............139 Teorias sobre a anatomia fascicular........... 197

Introdução................................................ 139 Bloqueio das fibras médias...................... 200

Sobrecarga elétrica x sobrecarga anatômica.....139 Bloqueio divisional anterossuperior ......... 200

Fatores que influenciam os critérios Bloqueio divisional póstero-inferior .........206

eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular ....139
Associação de bloqueios .......................... 210
Um novo modelo de avaliação de sobrecarga
ventricular................................................140 Conclusão............................................... 217

Sobrecarga ventricular esquerda................. 141

11. Alterações da Repolarização
Sobrecarga ventricular direita.................... 149
Ventricular.......................................221
Sobrecarga biventricular............................ 152
Introdução ............................................. 221
O problema de critérios muito
A repolarização ventricular ...................... 221
específicos, mas pouco sensíveis................. 153
O tempo de recuperação total.................... 225
8. Bloqueio de Ramo Direito................157 Alterações da onda T................................226
Introdução................................................ 157 Agradecimentos...................................... 232
Etiologia................................................... 157
12. Introdução às síndromes
Epidemiologia........................................... 157
coronárias agudas.......................... 235
Anatomia do feixe de His e ramo direito...... 158
Introdução ............................................. 235
Bloqueio de ramo direito (BRD)................... 158
A síndrome coronariana aguda................. 235
Bloqueios zonais....................................... 168
Isquemia miocárdica................................ 237
R’ em V1 e o algoritmo de Baranchuk.......... 172
A falsa dicotomia “com supra”
Bloqueio funcional do ramo direito............. 172 e “sem supra”..........................................239

Bloqueios mascarados................................ 172 Os critérios de supra-desnivelamento

do segmento st falham .............................240

O termo “infarto com supradesnivelamento

9. Bloqueio de Ramo Esquerdo...........179
Introdução................................................ 179
Anatomia do feixe de His
e do ramo esquerdo.................................... 179
de segmento st” é um poderoso
indutor de vieses cognitivos...................... 241
O novo paradigma
“OCA”, “SOCA” e “NOCA”.......................242

Etiologia................................................... 182
13. O ECG nas síndromes
Epidemiologia........................................... 182 coronarianas agudas...................... 245
Bloqueio de ramo esquerdo......................... 182 Introdução ............................................. 245

Bloqueio de fibras de Purkinje.................... 188 Oclusão coronária aguda.......................... 245

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 Sub oclusão coronária aguda..................... 265 Medicações............................................. 355

Topografia do infarto e estimativa Variantes corporais.................................. 357

da artéria culpada....................................270
Covid-19................................................. 358
Infarto do ventrículo direito ..................... 281

Infarto atrial........................................... 281

SEÇÃO 2
Lesões isquêmicas ao sistema ARRITMIAS
de condução cardíaca............................... 285

Marcadores eletrocardiográficos 16. Mecanismos das arritmias............ 369

de reperfusão miocárdica.........................294
Introdução..............................................369
14. ECG na Doença coronária crônica......303
Desordens da formação do impulsos..........369
Introdução..............................................303
Desordens na condução
Corrente de necrose e zonas inativas do impulso elétrico.................................. 371
(ondas Q)................................................304
Qual o mecanismo de cada arritmia?......... 374
Topografia da necrose..............................304

Progressão lenta de ondas R 17. Extrassístoles atriais,

nas derivações precordiais........................308
Fragmentação do QRS..............................309
Aneurismas ventriculares pós-infarto....... 311
Diagnóstico de zonas inativas na
presença de bloqueios de ramos................. 311
juncionais e ventriculares..............377
Introdução.............................................. 377
Ectopia atrial.......................................... 377
Ectopia juncional.....................................378

Situações não isquêmicas Ectopia ventricular.................................. 379

que podem gerar ondas Q.......................... 315
Bloqueio retrógrado de condução.............. 381

15. ECG em clínica médica Parassístole............................................. 381

e situações diversas........................319
Condução oculta...................................... 381
Introdução.............................................. 319

Doenças hematológicas ........................... 319 18. Introdução às taquicardias

supraventriculares......................... 385
Distúrbios ácido-básicos..........................320
Introdução.............................................. 385
Distúrbios hidroeletrolíticos.....................320
Regularidade do QRS ..............................386
Doenças gastrointestinais........................ 327
Relação atrioventricular...........................390
Doenças endocrinológicas........................ 327
Relação da P com onda R: a relação RP/PR e o
Distúrbios da temperatura........................329
RP < ou > 70 ms.......................................390
Doenças respiratórias............................... 331
Morfologia da ativação atrial.................... 391
Doença renal crônica...............................338
Início das taquicardias.............................393
Lesões cerebrais agudas...........................338
Resposta à infusão de adenosina............... 395
Cardiomiopatias......................................343
Taquicardias ventriculares
Doenças do pericárdio..............................346 com QRS estreito.....................................396

Valvopatias............................................. 353 Conclusão...............................................396

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 19. Taquicardias Atriais Focais e
Taquicardia Atrial Multifocal......... 401
Introdução..............................................401
Definições...............................................402
Epidemiologia.........................................405
Mecanismos............................................405
Diagnóstico eletrocardiográfico ...............406
Localizando a TA pelo ECG.......................409
Diferenciando entre ta de
átrio direito x átrio esquerdo .................... 411
Taquicardias focais de átrio direito ........... 411
Taquicardias focais de átrio esquerdo........ 415
Taquiarritmias atriais especiais................ 417
20. Fibrilação atrial e Flutter
atrial típico e atípico...................... 421
Introdução.............................................. 421
Fibrilação atrial.......................................422
Flutter atrial............................................432
21. Taquicardias relacionadas
ao nó atrioventricular.................... 451
Introdução, anatomia
e fisiologia do nó AV................................ 451
Taquicardia por reentrada nodal típica...... 453
Taquicardia por reentrada nodal atípica..... 456
Taquicardia juncional.............................. 459
Taquicardia por duplo passo nodal
(double fire tachycardia)...........................463
22. Vias acessórias típicas,
atípicas e taquicardia por
reentrada atrioventricular............. 467
Introdução..............................................467
Pré-excitação típica.................................467
Vias acessórias atípicas ou variantes
de pré-excitação ventricular.....................478
Teste de adenosina...................................484
ECG_local.indb 18
23. Taquicardias de complexo
QRS largo........................................ 495
Introdução.............................................. 495
Dados da anamnese e exame físico
que podem ajudar na diferenciação............ 497
Características eletrocardiográficas
que podem ajudar na diferenciação
entre TV e TSV........................................499
Algoritmos para o diagnóstico de TCL.......507
24. Arritmias ventriculares...................515
Introdução.............................................. 515
Taquicardias ventriculares estruturais....... 516
Taquicardias ventriculares
de coração normal................................... 524
Taquicardia ventricular polimórfica,
pleomórfica e fibrilação ventricular........... 533
25. Bradiarritmias 1:
Doenças do nó sinusal................... 539
Introdução.............................................. 539
Anatomia, fisiologia e
patologia do nó sinusal............................. 539
Doença do nó sinusal...............................540
Bradicardia sinusal inapropriada.............. 541
Pausa sinusal.......................................... 542
Bloqueio sinoatrial.................................. 542
Incompetência cronotrópica..................... 543
Síndrome taquicardia-bradicardia............ 545
Dissociação isorrítmica............................ 545
Reflexo de Bezold-Jarisch......................... 545
Arritmia sinusal...................................... 545
Batimentos e ritmos de escape.................. 547
26. Bradiarritmias 2: Doenças
do nó atrioventricular.....................551
Introdução.............................................. 551
Anatomia e fisiologia do nó AV................. 551
Bloqueios atrioventriculares..................... 551
20/12/21 00:49
 Bloqueio atrioventricular de 1º grau......... 552
Bloqueio atrioventricular de 2º grau......... 553
BAV avançado ou de alto grau.................. 557
Bloqueio atrioventricular de 3º grau
ou bloqueio atrioventricular total............. 558
27. Canalopatias.................................. 567
Introdução............................................. 567
Síndrome do QT longo (SQTL)................. 567
Síndrome do QT curto (SQTC).................. 576
Síndrome de brugada.............................. 579
Síndrome da repolarização precoce...........588
Isquemia – uma canalopatia aguda ........... 593
Taquicardia ventricular polimórfica
catecolaminérgica .................................. 596
SEÇÃO 3
AVANÇADO
28. Cardiomiopatias............................ 603
Introdução.............................................603
Displasia arritmogênica
do ventrículo direito...............................603
Doença de chagas................................... 614
Cardiomiopatia hipertrófica.................... 619
Amiloidose............................................626
Sarcoidose.............................................630
Miocárdio não compactado......................632
Transplante cardíaco...............................632
29. ECG em Ergometria...................... 645
Introdução............................................. 645
Método de realização do exame................647
Indicações e contraindicações ao exame....647
Achados normais....................................649
Achados anormais..................................650
ECG_local.indb 19
30. ECG do atleta................................. 659
Introdução............................................. 659
Screening pré-participação .....................660
Achados normais....................................662
Achados borderline................................. 665
Achados anormais..................................666
31. Onda R alta e inversões
de onda T em V1 e V2.................... 673
Introdução.............................................673
Variantes da normalidade........................673
Anormalidades....................................... 676
Outros...................................................686
32. ECG em Marca-Passo................... 693
Introdução.............................................693
Sítios e tipos de estimulação....................693
Nomenclatura e modos de programação...... 694
Aprofundando o conhecimento
na área de estimulação cardíaca...............698
Uso do ímã na avaliação
de um marca-passo.................................708
Falhas do marca-passo............................709
Taquicardias relacionadas a marca-passo...... 712
Marcapassamento de outros
sítios do ventrículo direito....................... 712
Terapia de ressincronização
cardíaca convencional............................. 714
Estimulação direta do feixe de His............ 715
Estimulação direta do ramo esquerdo....... 716
33. ECG em pediatria e
cardiopatias congênitas................727
Introdução............................................. 727
O padrão fetal......................................... 727
O padrão neonatal................................... 727
O padrão infantil....................................730
20/12/21 00:49
 O padrão adulto......................................732

Outros parâmetros do ECG pediátrico....... 732

Padrões patológicos................................736

Anomalias do nó sinusal.........................740

Defeitos estruturais congênitos................740

34. Eletrocardiograma de
alta resolução e variabilidade
de frequência cardíaca................. 765
Eletrocardiograma de alta resolução......... 765

Variabilidade de frequência cardíaca........770

35. O método Holter............................777

Introdução............................................. 777

Indicações.............................................. 777

Técnica.................................................. 777

Análise gráfica....................................... 779

Análise do ritmo..................................... 781

Outras funções.......................................796

Mensagens finais................................... 800

Índice remissivo.................................. 807

ECG_local.indb 20 20/12/21 00:49

 FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER
capítulo
ATRIAL TÍPICO E ATÍPICO
20
José Nunes de Alencar Neto

Introdução, 421 Flutter atrial,  432

Fibrilação atrial,  422 Referências, 449

INTRODUÇÃO átrios com potencial de causar manifestações relevantes,

A fibrilação atrial (FA) e o flutter atrial (FLA) são
arritmias que apresentam uma eminente importância
na prática clínica, pela sua elevada prevalência e alta
morbimortalidade que carregam. Serão tratadas no
mesmo capítulo, pois são espectros de uma síndrome
maior, a cardiomiopatia atrial. Este termo foi usado
pela primeira vez em 1997, por Douglas Zipes,(1) e mais
recentemente, fundamentado com um Guideline especí-
fico sobre o tema em um consenso de várias sociedades
de arritmologia publicado na Heart Rhythm Journal.(2)
A cardiomiopatia atrial, de acordo com este consenso,
é definida por alterações complexas estruturais, arqui-
tetônicas, contráteis e eletrofisiológicas que afetam os
entre as quais FA e FLA.(3)
A cardiomiopatia atrial pode ser causada pela fibri-
lação atrial, insuficiência cardíaca, apneia obstrutiva
do sono, miocardites, hipertensão sistêmica, obesidade,
amiloidose, idade, diabetes mellitus, estenose ou insufici-
ência mitral, entre muitas outras. O reconhecimento da
cardiomiopatia atrial como síndrome é importante para
o acompanhamento dos pacientes com arritmias atriais
porque os critérios do escore CHADS-VASC (usado para
indicar anticoagulação em pacientes com fibrilação ou
flutter) referem-se justamente a fatores causadores da
cardiomiopatia. Deste modo, é possível, de acordo com o
modelo visto na Figura 1,(4) que alguém com cardiomio-
patia atrial, mas sem ter evoluído ainda para fibrilação
atrial, pode ter eventos tromboembólicos.

Genética

Isquemia atrial
Injúria atrial e
estiramento de fibras
Idade FIBROSE ATRIAL

Hipertensão

Inflamação

Insuficiência cardíaca

Fibrilação atrial Remodelamento elétrico Inflamação Disfunção endotelial Hipocontratilidade

Diabetes mellitus

Apneia obstrutiva
do sono

TROMBOEMBOLISMO

Figura 1. Fatores que promovem a fibrilação atrial são os mesmos que promovem a fibrose atrial e consequente cardiomiopatia.(4)

ECG_local.indb 421 20/12/21 00:51

 422

FIBRILAÇÃO ATRIAL microreentrantes e ativações focais, traduzidos no ele-

TRATADO DE ECG

trocardiograma como:
A FA é a arritmia mais comum na prática clínica.
Estima-se que 0,5% a 1% da população mundial tenha a. Ausência de ondas P;
esse diagnóstico,(5,6) chegando a 2,9% em países com b. Intervalos RR irregulares;
média de idade maior, como a Suécia.(7) c. Ondas fibrilatórias (ondas f) – podem ou não estar
A FA é caracterizada por uma atividade elétrica desor- presentes (Figuras 2 e 3).
ganizada nos átrios, provenientes, principalmente, das
veias pulmonares.(8) Na FA, ocorrem múltiplos circuitos O complexo QRS é, em geral, estreito, a menos que
haja alargamento prévio ou aberrância de condução (ver
“fenômeno de Ashman”, adiante).

Figura 2. Fibrilação atrial – observe o ritmo irregular (batimentos com espaçamento inconstante) e a ausência de uma onda P bem definida.

Figura 3. Fibrilação atrial com ondas f (letra minúscula). A f é essa onda fibrilatória que pode ser pequena ou grande, mas que tem a
característica de ter morfologias, amplitudes e durações cada vez que ela aparece.

ECG_local.indb 422 20/12/21 00:51

 423

Frequência cardíaca na fibrilação atrial atrioventricular (NAV) e essa modulação de frequência

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

Com essa atividade atrial caótica, os átrios podem
chegar a uma frequência que varia entre 350 a 700 ciclos
por minuto (frequência de ondas “f”, quando apare-
cem), porém, por sorte, nem todos esses impulsos são
conduzidos para os ventrículos (frequência dos QRS).
(9)
O grande modulador de resposta ventricular é o nó
depende de fatores como características eletrofisiológicas
intrínsecas do NAV, atividade autonômica do paciente
e influências farmacológicas. Sendo assim, a FA pode
ser de alta resposta ventricular (FC > 100 bpm) ou baixa
resposta (FC < 60 bpm) (Figuras 4 a 7).

Figura 4. FA de baixa resposta ventricular. Observe o ritmo irregular (novamente, fica mais fácil perceber essa irregularidade no traçado
longo da parte inferior da figura) sem onda P bem definida. A frequência cardíaca, medida contando a quantidade de complexos QRS
em 30 quadradões (6 segundos – exatamente o tamanho de uma caneta BIC com sua tampa) e multiplicando por 10, é de 50 batimentos
por minuto.

Figura 5. Fibrilação atrial de alta resposta ventricular. Observe que o ritmo é irregular e não se vê uma onda P bem delimitada. Em 30
quadradões, temos 13 batimentos, então frequência de em torno de 130 por minuto.

ECG_local.indb 423 20/12/21 00:51

 424
TRATADO DE ECG

Figura 6. Fibrilação atrial de alta resposta ventricular. Frequência irregular em torno de 130 por minuto.

Figura 7. Fibrilação atrial. Perceba os critérios: ritmo irregular e ausência de onda P visível. As ondas f não são visíveis nesse traçado,
mas esse não é um critério obrigatório.

Figura 8. Exemplo de traçado de FA com bloqueio atrioventricular total e uma frequência de escape de 35 batimentos por minuto. A
ausência de ondas P, característica da FA, vem, neste caso, acompanhada de um ritmo de escape regular muito bradicárdico (as setas dese-
nhadas no D2 longo são do mesmo tamanho). O examinador deve atentar também para a possibilidade de ritmo juncional bradicárdico.

ECG_local.indb 424 20/12/21 00:51

 425

Vimos que, por definição, a FA apresenta intervalos Um paciente que possui pré-excitação ventricular por

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

RR irregulares, porém, isso nem sempre é verdade. Se
um paciente apresenta um BAVT com os átrios em FA,
podemos ter regularidade de ritmo RR, geralmente, com
resposta ventricular baixa (entre 30 e 50 bpm) (Figura
8). Isso ocorre porque o escape ventricular não sofre
influência nenhuma dos átrios que estão fibrilando,
portanto, não há razão para ser irregular.
via acessória com condução anterógrada pode ter um
risco aumentado de morte súbita caso se inicie uma FA.
Neste caso, o paciente perde a proteção do NAV, já que a
via acessória conduz sem pausa. O paciente terá um ritmo
irregular com complexos de morfologia variáveis entre
maior e menor condução pela via acessória, a chamada
FA pré-excitada (Figuras 9 a 11).

Figura 9. FA pré-excitada. Perceba a irregularidade do ritmo e as diferentes morfologias do complexo QRS, pela alternância de maior
e menor pré-excitação ventricular pela via acessória.

Figura 10. FA pré-excitada. Observe os diferentes graus de pré-excitação em cada batimento.

ECG_local.indb 425 20/12/21 00:51

 426
TRATADO DE ECG

Figura 11. FA pré-excitada.

Figura 12. FA de “ondas grossas” ou coarse. Perceba a variação da morfologia e frequência das ondas “f” em V1 e D2. Apesar de serem
ondas amplas, elas devem ser chamadas de f (letra minúscula) por terem amplitudes, durações e morfologias diferentes entre si.

Ondas “f” um átrio doente com dilatação, fibrose e uso de digoxina.

As ondas f podem ter várias conformações desde a Lembrar que, embora a arritmia possa ocorrer em átrios
forma grosseira (FA coarse ou FA de “onda grossa”), normais, a doença tende a ser progressiva, inicialmente,
alternando várias vezes a sua morfologia, até a forma de alternando entre ritmo sinusal e FA e, com o passar dos
FA com “onda fina”, que pode traduzir a presença de anos, assumindo o ritmo permanente de FA.

ECG_local.indb 426 20/12/21 00:51

 427

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

Figura 13. FA coarse ou de onda grossa. Ainda que, por um momento, as ondas f pareçam ter a mesma morfologia e amplitude, não é
isso que se observa quando se analisa o traçado inteiro.

Figura 14. FA de “ondas finas”. Perceba que, em algumas derivações, é possível verificar a presença de ondas “f” de baixa amplitude,
com morfologias e frequência variáveis.A FA de “onda grossa” pode confundir alguns leitores com o flutter atrial. Aqui estão os critérios
que se diferenciam entre as duas entidades:

a. a variação de morfologia e de frequência das “f” é Diagnóstico e classificação

característica da atividade desorganizada da FA e
é raramente vista no FLA;
b. a frequência das “f” acima de 350 por minuto fala
a favor de FA; e
c. o ritmo dos complexos QRS não ajuda a diferen-
ciar FA de FLA, pois ambos podem ser irregulares
(Figuras 12 e 13).
A FA de “ondas finas” está exemplificada na Figura 14.
O diagnóstico de FA pode ser dado de algumas manei-
ras, atualizada em recente diretriz: (a) se houver registro
eletrocardiográfico da arritmia por um tempo superior
a 30 segundos em um traçado de Holter,(10) (b) através de
um traçado de ECG de 12 derivações; e (c) nos pacientes
usuários de dispositivos cardíacos implantáveis, a pre-
sença de atividade atrial irregular por mais de 5 minutos.
Classificamos a FA conforme a sua evolução clínica,
em FA paroxística, persistente e permanente. A FA pa-
roxística é aquela que termina em até 7 dias, após seu

ECG_local.indb 427 20/12/21 00:51

 428

início, seja espontaneamente, seja após intervenções. o ritmo sinusal.(11) A fibrilação atrial “isolada” ou “lone
TRATADO DE ECG

A FA persistente é aquela que dura mais de 7 dias. Se
ela persiste por mais de um ano, a chamamos de per-
sistente de longa duração. O termo FA permanente
(e não “FA crônica”) é usado quando é decidido pelo
médico e paciente por não tentar restaurar ou manter
atrial fibrillation” é um termo em desuso, por não ser
uma síndrome dotada de mecanismos únicos (pelo
contrário, ela, provavelmente, é uma FA paroxística)
e por acabar atrapalhando na definição do tratamento
correto (Figura 15).(12)

Primeiro episódio de fibrilação atrial

Paroxística
Usualmente se resolve espontaneamente em <_ 48 horas
Pode durar até 7 dias

Persistente
Dura mais que 7 dias

Persistente de longa duração

Dura mais que 1 ano

Permanente
Não se busca mais o ritmo sinusal

Figura 15. Classificação da fibrilação atrial em paroxística, persistente e permanente. Desde o primeiro diagnóstico de fibrilação atrial,
o paciente deve ser classificado. O diagnóstico pode vir em qualquer fase da doença. E um paciente pode evoluir com melhora ou piora
da sua classificação.

Figura 16. Flutter com BAV variável. Observe que aqui, a atividade atrial (ondas F – desta vez com letra maiúscula) é regular, tem sempre
a mesma morfologia e amplitude. A atividade ventricular (os complexos QRS), ao contrário, é irregular.

ECG_local.indb 428 20/12/21 00:51

 429

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

Figura 17. Flutter com BAV variável. Observe que a atividade atrial (ondas F) é regular, mas os complexos QRS são irregulares.

Figura 18. Flutter de mais difícil diagnóstico (veremos adiante) mas com ondulações na parede inferior. Observe que as ondulações são
regulares entre si (setas verticais). Já os complexos QRS não são regulares entre si (as setas horizontais são do mesmo tamanho – o que
indica que os batimentos não obedecem a uma regularidade). Diagnóstico: flutter com BAV variável.

Figura 19. Taquicardia atrial multifocal. Observe que, neste traçado, há pelo menos três morfologias diferentes de onda P.

A FA pode estar envolvida com uma síndrome cha-
mada taquicardia-bradicardia, ou, para os mais íntimos,
síndrome taqui-bradi, inclusa no espectro das disfunções
do nó sinusal, na qual ritmos atriais rápidos como a FA
se alternam com períodos prolongados de ritmos bra-
dicárdicos (Capítulo 25).(13)
Diagnósticos diferenciais
Os principais diagnósticos diferenciais da FA são: o
FLA com resposta ventricular variável (Figuras 16 a 18) e
a taquicardia atrial multifocal (TAMF) (Figura 19), sendo
esta última mais frequente nos pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica (Capítulo 19).
Fibriloflutter
Termo controverso e motivo de discussões acaloradas.
O achado de FA de “ondas grossas”, e a alternância, em
um mesmo traçado, de FA e FLA podem levar o médico a
ficar “em cima do muro” para diagnosticar uma ou outra
arritmia. O leitor deve lembrar, no entanto, que as duas

ECG_local.indb 429 20/12/21 00:51

 430

arritmias são espectros diferentes da cardiomiopatia 20), mas não pode ser diagnosticado por ECG. Na verda-
TRATADO DE ECG

atrial. E devo enfatizar que a ocorrência simultânea
de FA e FLA, em um mesmo paciente, pode ocorrer e é
frequentemente visualizada em estudos eletrofisioló-
gicos, sendo sua fisiopatologia explicada por bloqueio
interatrial funcional ou anatômico – um átrio fibrila, o
outro está em flutter.(14) O fibriloflutter existe (Figura
de, qualquer combinação de arritmias entre diferentes
câmaras pode existir. Às vezes, até na mesma câmara
podem existir tecidos em ritmos diferentes (Figura
21). Para que isso ocorra, é necessário haver bloqueio
de condução bidirecional entre as regiões.

Figura 20. Fibriloflutter. Cateter duodecapolar Halo® (Biosense Webster) localizado no átrio direito demonstrando atividade atrial orga-
nizada em ritmo de flutter (setas), enquanto cateter decapolar situado no seio coronariano, sulco atrioventricular esquerdo, demonstra
atividade desorganizada fibrilatória no átrio esquerdo (estrelas). Esse diagnóstico só é factível através de estudo eletrofisiológico invasivo
e seu laudo em eletrocardiograma deve ser evitado.

Figura 21. Qualquer combinação de arritmias pode existir desde que haja bloqueio bidirecional em diferentes regiões do coração.
Neste caso, um cateter posicionado no teto do átrio esquerdo flagrou uma atividade macroreentrante tipo flutter (amarela), enquanto
o restante do coração estava em ritmo sinusal. Havia bloqueio bidirecional nesta região em virtude do procedimento de ablação que
estava sendo realizado.

ECG_local.indb 430 20/12/21 00:51

 431

No caso de FA de “ondas grossas”, o laudo, obviamente, Fenômeno de ashman

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

será de FA; e no caso de FA alternando com FLA, o laudo
será a descrição dessa alternância.
O uso de drogas como a digoxina leva a uma redução
do período refratário dos tecidos atriais e um aumento no
período refratário dos tecidos condutores, favorecendo a
mudança de FLA para FA e permitir que menos impulsos
atriais atinjam o feixe de His. Quando a FA passa para
FLA dizemos que ela “organizou” e quando o inverso
ocorre, dizemos que ela “degenerou”.
Também discutido no Capítulo 8, trata-se de uma
condução aberrante pelo ramo direito (mais frequente-
mente) ou esquerdo, que ocorre após um intervalo RR
longo, seguido de um intervalo RR curto(15) – sequência
de ciclos curto-longo-curto. O impulso sofre um bloqueio
em um dos ramos em razão das variações bruscas no seu
período refratário causadas pelas mudanças bruscas
de ciclo. O reconhecimento do fenômeno de Ashman
é importante, pois, por tratar-se de um complexo QRS
alargado, pode ser confundido com uma extrassístole
ventricular (EV) isolada ou uma taquicardia ventricular
não sustentada (Figuras 22 e 23)

Figura 22. Fenômeno de Ashman. Observe que os ciclos precedendo o complexo QRS são curto-longo-curto. Neste caso, o batimento
teve configuração de BRD tipo Cabrera.

Figura 23. Fibrilação atrial com fenômeno de Ashman. Observe o batimento com padrão de BRD. O fato de o paciente estar em FA e a
ausência de pausa compensatória falam mais a favor de Ashman do que de uma extrassístole ventricular.

ECG_local.indb 431 20/12/21 00:51

 432

Os achados eletrocardiográficos que favorecem o é a chamada “resposta ventricular”, que será melhor
TRATADO DE ECG

fenômeno de Ashman sobre as EV são: discutida em breve.

1. Presença de fibrilação atrial durante o traçado
(também presente em ectopias atriais ou taqui-
cardia atrial);
2. Presença de complexos QRS estreitos, seguido de um
ou mais complexos QRS alargados com morfologia
de BRD típico (com rsR’ em V1) ou BRE típico;(16)
3. Mais importante: ausência de pausa compensa-
tória (frequentemente visto nas extrassístoles
ventriculares).
A presença do FLA denota a presença de doença
estrutural atrial e da mesma forma como ocorre na FA,
está associada a um maior risco de formação de coágu-
los no apêndice atrial esquerdo (AAE) e maior risco de
tromboembolismo.(18)
Assim como as outras taquicardias paroxísticas
supraventriculares, o FLA também é iniciado a partir
de uma extrassístole atrial que cai caprichosamente
em uma zona na qual há um bloqueio unidirecional,
iniciando o circuito de reentrada.(9)
Sua marca é a presença de ondas F (desta vez, com letra
maiúscula). Existem duas formas de FLA: típico e atípico.

Flutter atrial típico

FLUTTER ATRIAL
O FLA típico é a variante mais comum, presente
somente no átrio direito (AD), e é definido como o FLA
Descrito pela primeira vez em 1911,(17) o flutter atrial
que depende do istmo cavotricuspídeo (ICT) – uma
(FLA) é uma arritmia atrial macroreentrante, com frequ-
região situada entre a veia cava inferior (face posterior)
ência atrial variando entre 240 e 330 ciclos por minuto.
e o anel tricúspide (face anterior) (Figura 24), por onde
Essa variação ocorre de acordo com o tamanho do circuito
a frente de onda da arritmia trafega de forma um pouco
percorrido pelo impulso reentrante e, também, pelo uso
mais lenta que no restante do átrio, possibilitando que
de drogas antiarrítmicas.
esse impulso encontre, mais à frente, tecido já repola-
Cada ciclo corresponde a uma contração atrial, porém,
rizado e perpetue seu circuito reentrante. Este impulso
assim como na FA, o NAV é atuante e bloqueia alguns
pode contornar o anel tricúspide nos sentidos horário
estímulos que tentam passar para o ventrículo. Essa
ou anti-horário (Figura 25).

Apêndice atrial direito

Nó sinoatrial S
VC
Crista
terminal

Óstio do seio
coronário

Fossa
oval
Transição

Músculo
Tendão de pectíneo
Todaro

VCI Valva
Valva da veia cava tricúspide
inferior (Eustáquio) Valva do seio
coronário (Tebésio)

Figura 24. Istmo cavotricuspideo: região entre a valva tricúspide e a veia cava inferior.

ECG_local.indb 432 20/12/21 00:51

 433

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

Veia cava
superior
Óstio do seio
coronário
Anel
tricúspide

A. FLA típico Istmo D. Intra-istimo

anti-horário cavotricuspide
Veia cava
inferior

B. FLA típico horário C. Lower loop

Figura 25. FLA típico, dependente do istmo cavotricuspídeo. A: anti-horário; B: horário; C: lower loop; D: intra-istmo.

O achado clássico do FLA são as ondas F em for-
mato de “dente de serra”, ou seja, um início lento
e gradual seguido de uma parte média mais rápida e
“pontiaguda”, além de uma porção final invertida ao
restante da onda F (Figura 26). Também se diz por aí que
o “FLA não possui linha isoelétrica” e que isso ajudaria
no diagnóstico diferencial com taquicardias atriais.
No entanto, este é um erro conceitual. O FLA típico,
geralmente, não possui linhas isoelétricas em D2, D3
e aVF, mas caracteristicamente possui linha de base
isoelétrica nas derivações precordiais, de modo que,
nessas derivações, a onda F possui aparência similar a
uma onda P (Figuras 27 e 28).

Figura 26. Ondas F (agora maiúsculas) parecem com dentes de serra ou ondas do mar nas derivações inferiores.

ECG_local.indb 433 20/12/21 00:51

 434
TRATADO DE ECG

Figura 27. Em flutter, podem ser vistas ondas F (agora em letra maiúscula): uma onda de mesma morfologia, amplitude e duração.
Observe que há linha isoelétrica entre elas. A existência de linha isoelétrica não afasta flutter. Pelo contrário, é esperada nas derivações
precordiais, como V1. Observe que a onda F é muito similar a uma onda P nesta derivação.

Figura 28. Mais uma vez, em V1, o flutter se apresenta como ondas mais discretas, similares a ondas P. Elas possuem a mesma morfo-
logia, duração e amplitude, por isso são ondas F (com letra maiúscula).

Figura 29. Flutter 3:1. Observe que há 3 ondas F (setas verticais) para 1 QRS (circulado).

ECG_local.indb 434 20/12/21 00:51

 435

Uma outra máxima que sempre se encontra na lite- O último mito sobre o FLA é que “ela é uma arritmia

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

ratura sobre o FLA é que deve se suspeitar dessa arritmia
caso a frequência cardíaca esteja em torno de 150 bpm.
Por que ocorre isso? Como já falamos, a frequência de
ondas F no FLA é de em torno de 300 bpm. O nosso nó
AV, assim como faz na FA, não permite passagem tão
rápida de estímulo para o ventrículo, bloqueando 1 a
cada 2 impulsos atriais (o chamado FLA 2:1). Com o uso
de drogas antiarrítmicas ou pela idade, o nó AV pode
ficar ainda mais refratário: aceitar apenas 1 a cada 3,
tendo uma frequência cardíaca de 100 bpm (o chamado
FLA 3:1) (Figura 29).
regular e, se apresentar irregularidade, o diagnóstico
seria FA”. O FLA pode ser uma arritmia de complexos
QRS irregulares, dependendo da condução pelo nó AV
(Figura 30). Esse critério não ajuda a diferenciá-los.
Para suspeitar de um FLA típico, uma regra fácil pode
ser observada: a onda F deve ser discordante de D2, D3
e aVF para V1 e novamente discordante para V6. Se for
negativa em D2, D3 e aVF, será positiva em V1 e negativa
em V6. Se for positiva em D2, D3 e aVF, será negativa em
V1 e positiva em V6.(19) Grife esta regra. As Figuras 31
e 32 demonstram sua aplicação.

Figura 30. Flutter com BAV variável. Observe que as ondas F são regulares entre si (setas verticais), mas os complexos QRS são irregu-
lares – as setas horizontais são do mesmo tamanho. O último QRS do traçado é aberrado.

Figura 31. Para verificar se um flutter é típico, use a seguinte regra: nos flutter típicos, a onda F de D2 discorda de V1 que discorda de
V6. Aqui, D2 tem uma onda F negativa, V1 tem uma onda F positiva (que parece muito com uma onda P) e V6 tem uma onda F negativa.
Ou seja, típico.

ECG_local.indb 435 20/12/21 00:51

 436
TRATADO DE ECG

Figura 32. Flutter típico. D2 tem F negativa, V1 tem F positiva. As F de V6 não são bem visualizadas neste paciente.

Figura 33. Flutter típico anti-horário. Observe as ondas F negativas em D2, D3 e aVF, uma onda F positiva com morfologia semelhante
a uma onda P em V1 (com linha de base isoelétrica) e onda F negativa em V6.

A forma mais comum (90% dos casos), é o circuito
típico anti-horário. O impulso “sobe” pelo septo inte-
ratrial e “desce” pela parede lateral do átrio direito. O
ECG do FLA típico anti-horário demonstra ondas F tipo
“dentes de serra”, predominantemente negativas nas
derivações inferiores (D2, D3 e aVF) e em V6 e positivo
em V1 (Figuras 33 a 36).(20) As derivações precordiais
caracteristicamente têm linhas de base isoelétricas.

ECG_local.indb 436 20/12/21 00:51

 437

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

Figura 34. Flutter típico anti-horário. Observe as ondas F negativas nas derivações inferiores, V1 positivas com morfologia semelhante
a uma onda P e linha de base isoelétrica presente, e V6 com F negativas.

Figura 35. Flutter típico anti-horário. Observe as ondas F negativas nas derivações inferiores, V1 positivas com morfologia semelhante
a uma onda P e linha de base isoelétrica presente. V6, neste caso, tem ondas F pouco visíveis. O QRS é largo com padrão de bloqueio
de ramo direito. O flutter só interfere com a largura do QRS a frequências muito altas ou fazendo fenômeno de Ashman nos bloqueios
variáveis (ambos exemplos de bloqueio de fase 3).

Figura 36. Flutter atrial típico anti-horário. Típico porque a polaridade da onda F em D2 discorda da polaridade da onda F em V1 (em D2
é negativa em V1, positiva). E a polaridade da onda F de V1 discorda da polaridade da onda F em V6 (em V1 é positiva, em V6, negativa).
E anti-horário porque é negativa na parede inferior.

ECG_local.indb 437 20/12/21 00:51

 438

O FLA típico horário, em que o impulso “sobe” inferior; e a forma chamada “reentrada intra-istmo”,
TRATADO DE ECG

pela parede lateral do átrio direito e “desce” pelo septo
interatrial, também pode ser chamado de FLA reverso.
O ECG, neste caso, demonstra polaridade das ondas F
predominantemente positiva nas derivações inferiores
e V6 e negativa ou em formato de W em V1 (Figuras 37
e 38).(20-22) As derivações precordiais caracteristicamente
também possuem linhas de base isoelétricas. A Tabela 1
resume os achados dos FLA típicos anti-horário e horário.
Existem ainda duas outras formas típicas mais raras: a
forma “lower loop”, em que o circuito contorna a veia cava
ambas dependentes do ICT.(23-25) O ECG da forma lower
loop é extremamente variável, pois depende da ativação
do restante do átrio, mas seu achado mais característico
é a perda da porção final positiva da onda F em D2, D3
e aVF.(26) O tipo dual-loop é definido pela existência de
dois circuitos macroreentrantes, sendo que um deles
pode ser dependente do ICT. Seu ECG, assim como o da
reentrada intra-istmo, é variável e impossível de predizer
(Figura 39).(27)

Tipo de FLA D2, D3 e aVF V1 V6

Negativo sem linha de base Positivo com linha de Negativo com linha de
Típico anti-horário
isoelétrica base isoelétrica base isoelétrica

Positivo sem linha de base Negativo com linha de Positivo com linha de
Típico horário
isoelétrica base isoelétrica base isoelétrica

Isoelétrica ou com F de Larga e positiva, seme- Isoelétrica ou com F de

Atípico de átrio esquerdo
baixa amplitude lhante a uma onda F baixa amplitude

Tabela 1. Achados comumente encontrados em FLA típicos e atípicos.

Figura 37. Flutter típico horário. Ondas F positivas em D2, D3 e aVF, negativas em V1 e positivas em V6.

ECG_local.indb 438 20/12/21 00:51

 C
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21

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

D
1

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2

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3

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VR

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VL

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VF

V
1

V
2

V
3

V
4

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5

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6

N2
5mm
/s F
iltr
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ed
eMU
SC
Figura 38. Flutter típico horário. Ondas F positivas em D2, D3 e aVF, isoelétricas em V1 e positivas em V6 – observe entre os últimos
dois complexos QRS do traçado, que é onde háorum bloqueio F
C
atrioventricular mais avançado, e onde se pode visualizar a F em : 8
6 b
todas pm
as
19013106
2145RETA001- 1- C 30+:1
308
0 71
04- V 2
.36- H a:0
6:23
derivações sem interferência de onda T ou complexo QRS.

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 440
TRATADO DE ECG

Figura 39. Flutter tipo dual loop diagnosticado por estudo eletrofisiológico. Perceba que a ativação é positiva por D2, D3 e aVF, concorda
com V1 (positiva) e que, por sua vez, concorda com V6 (positiva também). Isso é sinal de que o FLA não é típico.

Figura 40. FLA típico de difícil visualização, confundido, neste caso, com ritmo sinusal normal. O que gerou a dificuldade, neste caso,
foi a pequena amplitude da onda F em D2, D3 e aVF e a perda do seu formato em “dente de serra”, fazendo os residentes confundirem
com um segmento ST-T. Em V1, sob olhar menos atento, pode-se pensar que existe apenas uma onda P para cada QRS. No entanto, como
demonstrado no aumento, uma outra onda P está “escondida” dentro com complexo QRS, demonstrando, então, haver 2 atividades
atriais para cada complexo QRS.

ECG_local.indb 440 20/12/21 00:51

 441

Voltando para o ECG do FLA típico, é importante ou seja, FLA. Na minha experiência, elas são mais fáceis

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

dizer que ele pode se mostrar bastante desafiador em
alguns casos. Por exemplo, quando não conseguimos
ver aquele padrão clássico de “dente de serra em D2, D3
e aVF, ao contrário, pensamos que as deflexões negati-
vas do traçado, que perdem o padrão de dente de serra,
podem ser ondas T ou ondas P. Aqui, até o examinador
mais experiente pode se confundir com taquicardia si-
nusal, atrial ou outra arritmia supraventricular. Tenho
quatro dicas para que o leitor evite cair nessa armadilha:
Dica 1: ausência de linha de base isoelétrica ou uma
linha de base ondulante em D2, D3 e aVF sempre deve
fazer o examinador atentar para existência de FLA, mes-
mo que não haja a aparência típica de “dente de serra”.
Dica 2: procure, em alguma derivação, alguma ati-
vidade atrial que possa significar macroreentrada atrial,
de encontrar nas derivações precordiais, onde possuem
morfologia semelhante a uma onda P normal. Observe
se essa atividade é regular.
Dica 3: se você tem certeza de que está diante de uma
atividade atrial (observou alguma deflexão que lhe parece
definitivamente uma onda P ou F), observe se, na metade
do tempo entre essa deflexão e outra, há alguma atividade
escondida no ECG que tenha morfologia semelhante.
Dica 4: não ligue para a linha de base isoelétrica
nas derivações precordiais. Isso é normal e esperado
no FLA típico.
As Figuras 40 a 43 mostram exemplos de FLA de
difícil visualização, que residentes de Cardiologia erraram
seu diagnóstico, e uma explicação do racional usado para
fazer o correto diagnóstico.

Figura 41. Outro exemplo de FLA típico de difícil visualização. Aqui, a gênese do problema para os residentes foi pensarem que o QRS
era largo em D2, D3 e aVF, não identificando a onda F negativa ao fim do complexo. Ora, em primeiro lugar, por que o complexo seria
largo apenas em D2, D3 e aVF? E, passando para as dicas propostas no texto, observamos ausência de linha de base isoelétrica nas
derivações inferiores e, ao procurar alguma atividade atrial nas derivações precordiais, encontramos aquele fenômeno que se repete
a cada 200 ms, ou seja, está em uma frequência de 300 por minuto. Se fixarmos essa atividade em um compasso, veremos que ela é
regular. Está ali a onda F de FLA.

ECG_local.indb 441 20/12/21 00:51

 442
TRATADO DE ECG

Figura 42. FLA de difícil visualização. As ondas F são de de extrema dificuldade de visualização na parede inferior, mas, especialmente,
em D3 pode-se ver alguma atividade atrial repetitiva a uma frequência de 200 por minuto. A essa mesma frequência, se observa um
entalhe em V1 que à primeira vista poderia ser confundida com uma onda r’. Na verdade, aquela é a onda F. A chave para o encontro
desse flutter foi a presença deste entalhe ao final do QRS que é morfologicamente muito semelhante ao que antes se pensava ser a onda P.

Figura 43. Flutter de difícil reconhecimento. Observe que as ondas de morfologia semelhante possuem exatamente o mesmo intervalo
em D2 (entalhe negativo) e V1 (entalhe positivo).

FLA atípico especialmente pós ablação de FA.(28) Um resumo dos

O FLA atípico é mais raro, sendo caracterizada pela
presença de um circuito de macroreentrada atrial
não dependente do ICT. Esta forma utiliza uma cicatriz
como substrato para o circuito, que pode estar presente
no AD ou no AE, geralmente secundário a cirurgias
ou desenvolvidas após ablação por radiofrequência,
diferentes tipos de FLA típicos e atípicos pode ser visto
na Tabela 2. A maneira mais fácil de perceber um flutter
atípico é olhando para a polaridade das ondas F em D2, D3
e aVF, V1 e V6, como já vimos antes. No flutter atípico,
a parede inferior concorda com V1. As Figuras 44 a
46 são exemplos dessas arritmias.

ECG_local.indb 442 20/12/21 00:51

 443

FLA típico FLA atípico

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

FLA típico anti-horário Pós ablação de FA

FLA típico horário (reverso) FLA tipo upper loop

FLA tipo Lower loop FLA de parede livre de AD

Átrio esquerdo: Perimitral, peri veias pulmonares,

Dual-loop
teto dependentes, dependente de cicatriz

Pós-cirúrgico: reentrada mediada por cicatriz

Reentrada intra-istmo Doenças cardíacas congênitas, cirurgia valvar, pós
cirurgia de Maze

Tabela 2. Subtipos de FLA.

Figura 44. Flutter atípico. Observe que a polaridade da onda F na parede inferior (positiva) é a mesma de V1.

Figura 45. Flutter atípico. A polaridade das ondas F na parede inferior é positiva, tal qual a polaridade em V1. Observe o interessante
fato de que uma das ondas F “caiu” dentro do QRS em V1. O observador sabe disso contando os intervalos com que as ondas aparecerem.

ECG_local.indb 443 20/12/21 00:51

 444
TRATADO DE ECG

Figura 46. Flutter atípico. A polaridade das ondas F de D2 e V1 é igual.

Figura 47. Flutter atípico tipo upper loop reentry submetido a ablação.

São poucos e inconsistentes os estudos com critérios
bem definidos para o diagnóstico de Flutter atípico,
tendo em vista que a maioria é dependente de cicatriz e
modificações cirúrgica dos átrios, o que torna o padrão
eletrocardiográfico errático, fazendo com que haja muita
dificuldade na interpretação do ECG.
Talvez o flutter atípico de melhor correlação eletro-
cardiográfica seja o do tipo upper loop reentry, em que
a reentrada ocorre ao redor da veia cava superior. O seu
diagnóstico diferencial se faz com o FLA típico horário.
Um estudo demonstrou critérios eletrocardiográficos
capazes de diferenciá-los utilizando a polaridade da onda

ECG_local.indb 444 20/12/21 00:51


F na derivação D1.(20) Neste estudo, foi demonstrado que
a presença de ondas F em D1 planas ou com voltagem
≤ 0,07 mV falam a favor de reentrada ao redor da veia
cava superior (sensibilidade 89,3% e especificidade de
95%) (Figura 47).(29)
Além disso, é de interesse eletrocardiográfico e ele-
trofisiológico tentar reconhecer FLA atípicos do átrio
esquerdo. Bem, como vimos, a onda F no FLA típico tem
formato de “dente de serra” em D2, D3 e aVF e formato de
onda P normal em V1. O FLA de átrio esquerdo, por sua vez,
Figura 48. Flutter atípico de átrio esquerdo. Perceba as ondas F positivas e largas em V1, com baixas amplitudes nas demais derivações.
Figura 49. Flutter atípico de átrio esquerdo.
ECG_local.indb 445
445
se caracteriza por possuir uma onda F larga e positiva
Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico
em V1, deixando de se parecer com P e passando a se
parecer com F. Às vezes, a onda F pode aparecer somente
em V1.(19) Costumo falar para meus residentes: “se parece
flutter em D2, D3 e aVF, é flutter típico; se parece flutter
em V1 é flutter atípico esquerdo”. Além disso, por estar
mais associado a átrios doentes e conduções lentas, as
ondas F (Figuras 48 e 49).(30) Na Tabela 1, também estão
contidos os achados do FLA atípico de átrio esquerdo.
20/12/21 00:51
 446

Resposta ventricular no FLA tratamento adequado, podendo ser 3:1, 4:1, ou qualquer
TRATADO DE ECG

Como vimos, a resposta ventricular pode ser variável
e depende do NAV. Sem o tratamento para controle da
frequência cardíaca, a resposta ventricular pode ser
2:1, porém, menores respostas ventriculares podem ser
vistas se houver doença no NAV, estímulos vagais ou
outro grau de resposta, inclusive de forma irregular
quando associado ao bloqueio atrioventricular (BAV)
do segundo grau tipo Wenckebach ou bloqueio variável
pelo nó AV (Figuras 50 a 52).

Figura 50. FLA com BAV variável. Perceba que, em alguns momentos, temos uma relação de 2 átrios para um ventrículo, e em outros
momentos 3 átrios para um ventrículo.

Figura 51. Flutter com BAV variável. Observe que ocorre uma alternância de 3 ondas F por QRS para 2 ondas F por QRS. O ritmo cardíaco
ao ECG e à ausculta é curto, longo, curto, longo.

ECG_local.indb 446 20/12/21 00:51

 447

Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

Figura 52. O que poderia ser um flutter de difícil reconhecimento ficou fácil quando ocorreu um bloqueio AV transitório. Neste momento,
se percebe que aquelas ondulações eram mesmo ondas F. O bloqueio AV não interfere em nada no circuito do flutter.

Figura 53. FLA 1:1 por condução através do NAV. Perceba que sua frequência cardíaca está em torno de 210 bpm e, por haver bloqueio
funcional do ramo esquerdo, há um alargamento do complexo QRS que confunde com taquicardia ventricular. Como só há uma onda
F para cada complexo QRS, encontrá-la pode ser extremamente difícil. O diagnóstico só será feito após reversão da arritmia ou por
estudo eletrofisiológico.

Figura 54. FLA 1:1 por condução através de uma via acessória.(33)

ECG_local.indb 447 20/12/21 00:51

 448
Existe um paradoxo no tratamento do FLA. Se algu-
TRATADO DE ECG
ma droga antiarrítmica reduz a velocidade do impulso
reentrante, por exemplo, de 300 para 210 bpm, isso pode
fazer com que o impulso chegue ao NAV após o fim do
período refratário e consiga transmitir para o ventrículo
a uma frequência 1:1. Ou seja, reduzir a velocidade do
FLA pode aumentar a velocidade para o ventrículo.
Outras condições podem levar à condução 1:1 do átrio
para o ventrículo, como os estados catecolaminérgicos
(infecções, tireotoxicose, exercícios de alta intensidade
etc.), e o uso de propafenona, um antiarrítmico da
classe IC que acelera a condução pelo nó AV.(31,32) Além
disso, os pacientes portadores de via acessória de baixo
período refratário anterógrado estão sempre em risco
de desenvolver uma arritmia atrial conduzida 1:1 para
o ventrículo.(33)
Figura 55. Flutter com baixa resposta ventricular ou FLA com BAVT.
AGRADECIMENTOS
A Saulo Ramalho pela escrita da primeira versão
deste capítulo no Manual de ECG.
ECG_local.indb 448
Nos casos de condução 1:1 para o ventrículo através do
nó AV, muito provavelmente haverá bloqueio funcional de
um dos ramos do sistema de His-Purkinje, gerando uma
arritmia de complexo QRS largo semelhante à taquicardia
ventricular (Figura 53). Nos casos de condução 1:1 para
o ventrículo através de uma via acessória, o complexo
QRS será marcadamente largo e a diferenciação com
taquicardia ventricular é ainda mais difícil (Figura 54).
Na outra extremidade, nos ritmos bradicárdicos,
podemos ver bloqueios de altos graus ou BAV total com
escape na junção AV ou ventricular, principalmente
nos pacientes com doenças no nó atrioventricular (AV),
vagotonia ou naqueles em uso de medicamento bloque-
adores do nó AV como digoxina, betabloqueadores e
bloqueadores dos canais de cálcio (Figura 55).
20/12/21 00:51

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