Manual do Curso de Evidência na Emergência

Manual do Curso de Evidência na Emergência

MCEE 2011

2011


edição de 2011 (MCEE 2011)

O conteúdo e as afirmações expressas pelos Autores são da sua inteira responsabilidade. A Pfizer apoia a publicação desta obra mas, não tem qualquer responsabilidade na selecção de temas, conteúdos ou afirmações eventualmente proferidas.


MCEE 2011

4ª Edição:

Revista e actualizada Porto, Outubro de 2011

Editado para a Reanima por:

António H. Carneiro Elizabete Neutel

Design e Paginação:

Next Color - Soluções Digitais, lda.

Impressão:

LITOJESUS - Artes Gráficas, Lda.

Tiragem:

4000 exemplares

Depósito Legal:

336469/11

ISBN:

978-989-96821-0-8

Edição patrocinada pela Pfizer

Colaboração de

Abílio Reis Alexandre Pereira Alfredo Martins Aníbal Albuquerque António Bastos António Canha António H. Carneiro Assunção Tuna Bruno Moreira Castro Poças Cristina Lopes Cristina Ramos Daniela Moreira Elisabete Neutel Ernestina Gomes Estela Ramos Graça Dores Hélder Pereira Irene Aragão Irene Marques Joana Damásio João Gonçalves Pereira João Pedro Pimentel Joaquim Pires Jorge Dores

José Barros José Gonçalves Aguiar José Pedro Pereira Luís Monteiro Manuel Rodrigues Margarida Amil Marta Salgado Miguel Cortez Nuno Cortesão Paula Lago Paulo Paiva Pedro Leuschner Pedro Nunes Pedro Póvoa Piedade Amaro Rui Araújo Rui Barros Rui Carneiro Severo Torres Sílvia Leite Sofia Ferreira Teresa Cardoso Teresa Moreira Vasco Barreto Zélia Moreira

Índice

Introdução _António H. Carneiro e Elizabete Neutel

.9

Via aérea _Zélia Moreira e José Aguiar

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Alterações do Equilíbrio Ácido-Base

_Paulo Paiva, JP Pimentel e António H. Carneiro

.20

Cetoacidose diabética e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico

_Paulo Paiva e Jorge Dores

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.27

Hipoglicemia _Jorge Dores

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.33

O diabético no peri-operatório _Jorge Dores

.38

Alterações do Sódio

_Paulo Paiva, Irene Marques e JP Pimentel

.47

Hipercalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel

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Hipocalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel

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.57

Anemia aguda e componentes e derivados do sangue

_Margarida Amil e Elizabete Neutel

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Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente

em estado crítico _Elizabete Neutel e Margarida Amil

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Abordagem da dor aguda em contexto de urgência / emergência

_Elisabete Neutel e Graça Dores

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.78

Sedação do doente em estado crítico _Elisabete Neutel Febre e marcadores inflamatórios no doente agudo

.87

_Pedro Póvoa

e João Gonçalves

Pereira

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Febre

no pós-operatório _Rui Barros e Alfredo Martins

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.97

Anafilaxia _Estela Ramos e Cristina Lopes

.102

Insuficiência respiratória aguda _Alfredo Martins

.107

Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto

.115

Crise aguda de broncoconstrição e asma agudizada _Alfredo Martins

.122

DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro

.128

Embolia pulmonar _Abílio Reis

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Pneumonia nosocomial

_Helena Estrada e Abílio Reis

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.141

. Hemoptises maciças _Pedro Leuschner e Alfredo Martins

ARDS _António H. Carneiro e Piedade Amaro

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.145

.149

Submersão / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins

.154

Pneumotórax _Nuno Cortesão e Alfredo Martins

.160

Atelectasias _Alfredo Martins e Rui Barros

.165

A grávida com insuficiência respiratória aguda _Rui Barros e Vasco Barreto

.171

Terapêutica com O2 e terapêutica inalatórias _Rui Carneiro e Alfredo Martins Orientações genéricas para programar um ventilador

.177

_Piedade Amaro e António H. Carneiro

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.184

Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação

não invasiva

_Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão

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.190

> Índice

5

Cardio-circulatório

Choque _António H. Carneiro e Pedro Póvoa

.197

Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica

_António H. Carneiro e Elizabete Neutel

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.204

.210

Sépsis grave Insuficiência

_António H. Carneiro e Teresa Cardoso cardíaca _Teresa Cardoso e Miguel Cortez

. Síndromes coronárias agudas _Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez

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.214

.219

Crise hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues

.226

Hipertensão na Gravidez – emergência hipertensiva

_António Bastos e Manuel Rodrigues

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.239

Tamponamento cardíaco _Teresa Cardoso e Severo Torres

.246

Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres

.249

Diagnóstico e prevenção do

TEV _Abílio Reis

. Algoritmo da PCR no adulto _António H. Carneiro e Rui Araújo,

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segundo as recomendações ERC

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. Algoritmo das bradicardias _António H. Carneiro e Rui Araújo,

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. Algoritmo das taquidisritmias - António H. Carneiro e Rui Araújo,

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.267

Neurológica

Coma _Luís Monteiro e Assunção Tuna

.272

Défices neurológicos focais _Assunção Tuna e Manuel Correia

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Síndrome

meníngeo _Joana Damásio e Luís Monteiro

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.281

Meningite

e Abcesso cerebral _Luís Monteiro

.285

Encefalite

_Luís Monteiro

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.290

Estado de mal epiléptico (convulsivo) _Assunção Tuna e Luís Monteiro

.294

Cefaleias _José Barros e Assunção Tuna

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.298

AVC agudo (isquémico / hemorrágico) _José Pedro Pereira e Assunção Tuna

.301

Hemorragia subaracnoideia espontânea _Joana Damásio e Assunção Tuna

.309

Trombose venosa central _Assunção Tuna e Bruno Moreira

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Estado confusional agudo _Paulo Paiva

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Disfunção Digestiva

Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças

.324

Hemorragia digestiva baixa _Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças

.332

Insuficiência hepática

aguda _Sofia Ferreira e António H. Carneiro

.337

Peritonites _Isabel Novais e António H. Carneiro

.343

Pancreatites

. Nutrição parentérica _Lúcio Santos, Beatriz Costa, Sónia Cabral

.

_Gil Gonçalves

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.351

.360

APILC _António Canha e António H. Carneiro

.365

Insuficiência renal Aguda _Ana Ventura

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.375

6

Manual do CEE 2011

Trauma Abordagem inicial do doente com trauma grave _António H. Carneiro,

. TCE grave _Elisabete Neutel e Ernestina Gomes

.

segundo

as

recomendações ETC

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.382

.390

Traumatismo Vertebro-medulares _António H. Carneiro,

. Traumatismo torácico _António H. Carneiro, António Canha e Nuno Cortesão,

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segundo as

recomendações ETC

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.399

. Traumatismo abdominal _António H. Carneiro e António Canha,

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segundo as recomendações

ETC

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.411

segundo as recomendações

ETC

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Traumatismo da bacia e região pélvica _Hélder Pereira e Alexandre Pereira

.428

Traumatismo

dos membros _Hélder Pereira e Joaquim Pires

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.437

Auxiliares de memória

Perfusões _António H. Carneiro, Elisabete Neutel

.449

Tabelas de Insulina _Jorge Dores

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.459

Determinantes do equilíbrio ácido-base _Paulo Paiva e João Pedro Pimentel

.464

Peso teórico ideal

/ IMC

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.468

Apêndices Transporte do doente crítico _José Aguiar e Zélia Moreira

Avaliação

. pré-operatória _Elisabete Neutel e Daniela Moreira

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Avaliação neurológica sumária _Assunção Tuna e António H. Carneiro

.489

Neuroimagem cerebral _Pedro Nunnes e Cristina Ramos

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Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado

_Pedro Nunnes e Cristina Ramos

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.502

> Índice

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Manual do CEE 2011

Introdução

O Manual do Curso de Evidência na Emergência (MCEE), criado pela Reanima em

2005, já vai na sua quarta edição. A sua aceitação generalizada e em todo o País, sur- preendeu-nos e incentivou-nos a prosseguir o projeto. O incentivo de membros da Direção da Sociedade Portuguesa de Cirurgia fizeram-nos desenvolver uma versão dedicada ao Peri-Operatório, o que motivou o alargamento da presente edição. O MCEE foi elaborado para apoiar os candidatos ao CEE e CPeri-Op, na preparação pré- curso e na actividade prática pós-curso.

Por razões metodológicas e pedagógicas a organização dos textos tem uma estrutu-

ra

comum, assente nos seguintes pontos:

Termos e conceitos Motivos precipitantes / causas Classificação / Estratificação Tratamento imediato e ulterior Avaliação da resposta ao tratamento

CEE e uma das suas variantes o CPeri-Op foram criados pela Reanima -

www.reanima.pt e centram o programa nas patologias mais prevalentes no atendi- mento de urgência / emergência. Muitas destas patologias ocorrem em doentes em estado crítico ou em risco de deterioração das funções vitais.

O

Os textos vinculam os autores e traduzem a sua experiência clínica revista em fun- ção do estado da arte. A edição de 2011 é uma actualização revista e aumentada da edição de 2010. A edição 2011 tem novos capítulos em resposta a solicitações dos utilizadores e para apoio ao CPeri-Op. O Manual é distribuído gratuitamente pelo patrocinador de todas as edições: a Pfizer e fornecido aos candidatos dos cursos Reanima que o solicitem.

Além do CEE, a Reanima disponibiliza formação específica e sectorial em reanima- ção do adulto, reanimação pediátrica, trauma, sépsis e infecção grave, ventilação invasiva e não invasiva, equilíbrio ácido-base e hidro-electrolítico (www.reanima.pt).

A evolução da Reanima, a evolução deste projeto e os percursos de vida e disponi-

bilidade de colaboradores das primeiras edições do MCEE, fizeram com que as pró- ximas edições tenham uma percentagem significativa de novos autores e novos capítulos, num processo de renovação e evolução a traduzir a vitalidade do projeto

> Íntrodução

9

A apreciação crítica do MCEE que cada utilizador entenda fazer, pode contribuir para melhorar a próxima edição. Se quiser colaborar connosco assumiremos essa disponibilidade como um contributo que nos honra e que desde já agradecemos.

António H. Carneiro e Elizabete Neutel

Agosto 2011

10

Manual do CEE 2011

Via aérea

Zélia Moreira e José Aguiar

1. Definição / Conceito

A incapacidade de manter a permeabilidade e protecção da via aérea e assegurar

ventilação e oxigenaçãoadequadas é um problema comum a muitos doentes críti- cos. A decisão atempada e eficaz da abordagem da via aérea na emergência, pode definir a diferença entre a vida e a morte.

A abordagem da via aérea em emergência implica a elaboração de uma estratégia orientada para cada doente. são habitualmente considerados “estômago cheio”, isto é, têm maior risco de aspiração pulmonar, obrigando a uma abordagem diferente da via aérea. Podem ter via aérea difícil definida pela American Society of Anesthesiologists como uma situação clínica em que um anestesista treinado experimenta dificuldade na ventilação por máscara facial, dificuldade com a laringoscopia/entuba- ção traqueal ou ambas.

2. Motivo precipitante / Causa

A decisão de como abordar a via aérea deve ter em consideração o seguinte:

Há uma incapacidade de manter a permeabilidade ou proteger a via aérea?

A obstrução da via aérea pode ser supra ou subglótica.

A alteração da consciência pode incapacitar o doente para proteger a via aérea

(Glasgow Coma Scale = <8)

Há insuficiência da ventilação ou oxigenação? Por insuficiência respiratória ou cardiocirculatória.

Qual é a evolução clínica esperada?

Quando

se

queimaduras

),

antecipa

deformação

progressiva

da

via

aérea

(trauma

agravamento clínico do doente ou necessidade de transporte.

facial,

> Via aérea - Revisto em 2011

11

3. Classificação / Terminologia

Considerações anatómicas na abordagem da via aérea

Nariz

Contraindicada entubação nasal em contexto de TCE

Cavidade

Alterações da articulação temporomandibular limitam a abertura da boca e dificultam laringoscopia e colocação de dispositivo supraglótico

oral

A

glote, delimitada pelas cordas vocais é a porção mais estreita da via aérea no

adulto.

Laringe

A

membrana cricotiroideia, localizada entre as cartilagens cricóide e tiróide é

relativamente livre de vasos na sua linha média, permitindo a abordagem emergente invasiva da via aérea

Traqueia

Diâmetro de tubo traqueal de 7/7,5 na mulher e 8/8,5 no homem

Brônquios

Brônquio esquerdo com ângulação e comprimento maior, > probabilidade de intubação selectiva acidental para a direita

Scores de avaliação da via aérea

Na avaliação da via aérea foram desenvolvidos vários scores e mnemónicas para ajudar a estratificar a dificuldade de abordagem da via aérea. Os scores classificam a via aérea em crescendo de dificuldade. A classificação de McCormack-Lehane, que avalia a laringoscopia, relaciona-se com o score de Mallampati que avalia a visualização das estruturas da orofaringe com máxima abertura da boca e protusão da língua.

Classificação de McCormackLehane

Classificação de Mallampati

(Laringoscopia)

I

Visualização de toda a abertura glótica

I

Visualização dos pilares amigdalinos e de toda a úvula

II

Visualização de parte das cordas vocais e aritnóides

II

Não se observam pilares amigdalinos

III

Visualiza-se apenas epiglote

III

Apenas se observa base da úvula e palato mole

IV

Não se visualizam estruturas glóticas

IV

Apenas se vê palato duro

Método de LEMON (proposto para a avaliação da via aérea em Emergência)

L

Lookexternally Hábito corporal, Trauma facial, Deformidade

E

Evaluate 3-3-2 rule 3 dedos de distância interincisivos 3 dedos de distancia entre o mento e a junção entre o queixo e pescoço 2 dedos de distancia entre o osso hióide e a cartilagem tiroideia

M

Mallampati

O

Obstrution/Obesity

N

Neckmobility

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Manual do CEE 2011

Ventilação com máscara facial

Laringoscopia e entubação

M

difficult Mask seal

O

Obese

Look externally

L

O

Obese or airway Obstrution

B

Bearded

Evaluate 3-3-2 rule

E

E

Elderly

Mallampati score M

A

advanced Age

S

Snorers

Obstrution / Obesity O Neckmobility N

N

No teeth

E

Edentulous

S

Snore or Stiff lungs

4 DIMENSÕES

DE DIFICULDADE

R

Restricted mouth opening

Surgery or other airway disruption S Hematoma/infecção/abcesso H Obesity O Radiation distortion R Tumor T

O

airway Obstrution

D

Disrupted or Distorted airway

S

Stiff luns or cervical Spine

Ventilação com dispositivo supraglótico

Cricotirotomia

4. Tratamento

A abordagem da via aérea requer a formulação de uma estratégia que depende da

avaliação da situação clínica.

O aporte de oxigénio suplementar deve ser activamente implementado durante todos os procedimentos.

Abordagem da via aérea em emergência

1. Avaliar patênciae adequação da via aérea

a. Perguntar “Como se chama?”, “Sabe onde está?” (Avalia A e D)

b. Identificar sinais de obstrução da via aérea

2. Exame da via aérea utilizando método de LEMON

3. Verificar a adequação da ventilação e oxigenação

4. Pensar na evolução clínica previsível

Abordagem básica da via aérea

1. Administrar oxigénio com máscara de alta concentração

2. Permeabilizar a via aérea:

Hiperextensão da cabeça Elevação do queixo

Subluxação da mandíbula (nos doentes com suspeita de traumatismo cervical)

3. Utilizar aspirador com cânula rígida para aspiração de material da cavidade oral e pinça de Magill para retirar corpos estranhos.

4. Uso de dispositivos supraglóticos (ver quadro)

5. Ventilar com máscara facial e insuflador manual

a. Ventilação eficazdepende de uma via aérea permeável, boa selagem da másca- ra e insuflação adequada

_> _V_i_a _a_é_r_e_a - Revisto em 2011

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b.

A

técnica de ventilação usando duas mãos é mais eficaz, mas necessita da cola-

boração de um assistente

c.

A

insuflação lenta, numa frequência de aproximadamente 10 ciclos por minuto,

num volume mínimo eficaz, evita o aumento da resistência ao fluxo de gases e

a

insuflação gástrica. Diminuindo o risco de regurgitação de conteúdo gástrico

e

aspiração pulmonar.

d.

A

ventilação com máscara facial é um processo dinâmico, daí a necessidade de

continuamente avaliar a sua eficácia e adoptar técnicas para melhor adequação

6. Depois de cada intervenção deve-se reavaliar a permeabilidade da via aérea

Nos últimos anos, a introdução de novos dispositivos supraglóticosmodificou significativamente as estratégias clássicas de abordagem da via aérea. A máscara larín- gea clássica tornou-se o “gold standard” destes dispositivos. Apresenta uma alternativa à ventilação com máscara facial e à entubação traqueal nos doentes sem risco acrescido de aspiração. É mais simples de aprender a colocar do que o tubo traqueal. Foi introduzida como uma alternativa à abordagem da via aérea difícil.

Dispositivos supraglóticos

Indicações/Vantagens

Técnica de colocação

Contraindicações/

Desvantagens

Máscara

Sempre que necessário realizar ventilação

Colocar a máscara na face, evitando lesar os olhos, sobre o queixo e nariz. Segurar com os dedos médio e indicador e apoiar os restantes na mandíbula

Evitar pressões de insuflação superiores a 20 cmH ₂ O. Risco de insuflação gástrica. Não protege da aspi- ração

facial

Tubo

Obstrução da via aérea causada por perda da tonicidade dos tecidos da faringe ou para facilitar a adaptação da máscara facial nos doentes sem dentes

Medir o seu tamanho veri- ficando a distância entre incisivos e ângulo da man- díbula Colocar o dispositivo com a concavidade para cima e rodar a 180º quando emba- te no palato duro

Contra-indicado doentes acordados, por risco de laringospasmo,vómito. Não protege da aspiração.

orofaríngeo

(Guedel)

Tubo naso-

Igual ao anterior mas melhor tolerado

Calibres 6 e 7 mm para adultos Lubrificar e progredir com movimentos de torção na narina

Contra-indicado na fractura base crânio Não protege da aspi- ração

faríngeo

Combitube

Via aérea emergente com ventilação difícil Ventilação sucedida na grande maioria das coloca- ções, fácil colocação Protege mais da aspiração em relação à máscara facial

Apresenta 2 lúmens o que implica que se fará ventila- ção através do lúmen que insuflar os pulmões, a maioria das vezes o traqueal. Tem 2 cuffs. Coloca-se até que as duas marcas negras proximais atinjam os dentes

Utilização única Exige boa abertura da boca Casos de enfisema subcutâneo e ruptura do esófago Pode exigir extensão cervical

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Manual do CEE 2011

Tubo larín-

Alternativa ao Combitube Fácil colocação, menos traumatico Disponível em tamanhos pediátricos

Introduzir na cavidade oral como uma via orofaríngea

Não protege da aspiração

geo

e

insuflar cuff

Máscara

Alternativa à ventilação com máscara facial Alternativa à entubação traqueal Aplicável na via aérea difícil Ventilação hands-free Pode servir como canal de entubação Colocação menos agressiva que entubação traqueal Em relação ao tubo traqueal protege menos da aspiração Apesar de concebida para manutenção de ventilação espontânea permite a insti- tuição de ventilação controlada, evitando pressões de insuflação acima de 20 cmH ₂ O

Escolher o tamanho

Contraindicado nos

laríngea

adequado:

doentes com risco

clássica

O

número 3 adequa-se a

acrescido de aspira- ção, patologia farín- gea, obstrução farín- gea, baixa compla- cência pulmonar exi- gindo pressões inspi- ratórias superiores a 30 cmH ₂ O

(LMA)

adultos pequenos, o 4 a adultos de peso normal e a 5 a adultos grandes Colocar com cuffdesinsu- flado e face posterior lubri- ficada, com a abertura em direcção caudal Colocar o doente na posi- ção de “sniffing” Segurar a máscara entre o polegar e o indicador e des- lizar ao longo do palato duro até que não avance mais

Deve ser confirmada a sua eficácia com a presença de CO ₂ exalado.

Máscara

Alternativa à máscara larín- gea nos doentes com maior risco de aspiração Permite pressões de insu- flação até 30 cmH ₂ O Tem um canal de aspiração

Coloca-se da mesma forma que a máscara larín- gea clássica, permitindo a colocação de uma sonda de aspiração gástrica

Semelhantes às

laríngea

anteriores

“Proseal”

Máscara

Permite entubação através do canal da máscara larín- gea, apresenta um tubo traqueal aramado Permite colocação sem fazer extensão cervical Alternativa na via aérea difícil

Colocação complexa, com entubação às cegas atra- vés do canal da máscara

Semelhante às anteriores

laríngea que

permite

entubação

laríngea

(iLMAFastrack)

Abordagem avançada da via aérea

A entubação traqueal é o padrão de protecção e segurança da via aérea. A entuba- ção sequencial rápida é a forma de abordagem adequada a doentes com risco acrescido de aspiração pulmonar, mas não é isenta de riscos. Deve ser elaborado um plano de abordagem individual doente. Os fármacos utilizados implicam a pre- sença de profissional habituado e treinado no seu uso.


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Algoritmo de abordagem da via aérea em emergência

Tem indicação para

intubação?

Inconsciente, não reativo,

periparagem cardiorrespiratória?

Si

m

Intubação imediata

Não

A via aérea é difícil?

Sim

Algoritmo da via

aérea difícil

Não

Intubação

sequencial rápida

Sucedida

Abordagem

pós-intubação

Falhou

Algoritmo da via

aérea difícil

Entubação Sequencial Rápida

Indicações

Doentes em risco de aspiração: ex, que comeram ou beberam, grávidas, oclusão intestinal, obesidade, refluxo sintomático, trauma

Preparação

Aspirador com cânula rígida e pinça de Magill Várias lâminas de Laringoscópio ₍_M_a_c_k_i_n_t_o_s_h _e _M_i_l_l_e_r₎ Tubo endotraquealmandrilado, com outros tubos de tamanho diferente

Fármacos (sedação, analgesia, relaxamento)

de Material

Material para fixação do tubo (nastro) Seringa para insuflar cuff Assistente para aplicar pressão na cricóide

Técnica

Pré-oxigenação com O ₂ a 100% durante 3 a 5 minutos (em alternativa 4 inspira-

ções de capacidade vital)

Posição de “sniffingthemorningair” ou subluxação mandibular Administração iv de anestésico geral, seguido imediatamente de succinilcolina 1,5 mg/Kg ou rocurónio 0,9-1,2 mg/Kg Aplicar pressão na cricóide ₍_M_a_n_o_b_r_a _d_e _S_e_l_l_i_c_k₎ Não ventilar enquanto aguarda condições para entubação (30 a 60 segundos) Entubação traqueal, retirando mandril atempadamente Manter compressão na cricóide até verificação da entubação com etCO ₂ e auscultação pulmonar

Problemas

Se a entubação não é bem sucedida deve manter-se compressão cricóide enquanto se mantém ventilação com máscara facial Chamar ajuda Se entubação impossível permitir que o doente retome ventilação espontânea.

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Manual do CEE 2011

Limitações no uso dos bloqueadores musculares despolarizantes (Succinilcolina)

Efeitos adversos

Hipercaliémia ( ! insuficiência renal, queimaduras e lesões por esmagamento)

Aumento da pressão intragástrica Aumento da pressão intracraniana ₍_! _T_C_E₎ Aumento da pressão intraocular (! Trauma ocular) Bradicardia / Taquicardia e hipertensão Fasciculações e mialgias

Contra-indicações

História familiar ou pessoal de hipertermia maligna Miopatias

A instrumentação da via aérea é uma manobra agressiva que despoleta uma acti- vação do sistema nervoso autónomo, que, no doente com baixa reserva fisiológica, pode ser deletéria.

Respostas fisiológicas à entubação

Fármacos que podem ser utilizados como pré-tratamento

Laringospasmo e Broncospasmo Hipertensão, Taquicardia, Bradicardia Aumento da pressão intracraniana

Lidocaína (1,5 mg/kg ev)

Fentanil

(Ver capítulos Sedação e Analgesia doente crítico)

Algoritmo de abordagem da via aérea difícil

1. Avalie a probabilidade e o impacto clínico dos seguintes problemas:

a. Intubação difícil

b. Ventilação difícil

c. Dificuldade com o consentimento e colaboração do doente

d. Traqueostomia difícil

2. Implemente activamente o aporte de oxigénio suplementar durante a execução da estratégia de abordagem da via aérea

3. Considere estas diferentes opções

A.Intubação acordado

B. Técnica não invasiva para abordagem inicial da via aérea

C. Preservação da ventilação espontânea

versus

Tentativa de intubação após indução de anestesia geral

Técnica invasiva para abordagem inicial da via aérea

Ablação da ventilação espontânea

4. Desenvolva estratégias primárias e alternativas:

Cancelar caso

Via aérea abordada

com intubação não

invasiva

Sucesso*

A. Intubação com

o doente acordado

Falha

Considerar

outras opções a

Abordagem invasiva

da via aérea b *

Abordagem

invasiva da via

aérea b *


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B. Tentativas de intubação após indução de anestesia geral

Sucesso*

Falha

A partir deste momento

CHAMAR AJUDA

Retomar ventilação espontânea

Acordar o doente

Ventilação

sob máscara

Ventilação

sob máscara

facial adequada

facial não adequada

Considere Máscara

Via

aérea

Larí

ngea

não emergente

Máscara Laríngea

adequada*

Máscara Laríngea

não adequada

ou não possível

Abord

agens

alternativas à

intubação c

> VMF/LMA

Via aérea emergente

inadequadas

Pedir

ajuda

Sucesso*

Falha após múltiplas

tentativas

Ventilação

Abordagem invasiva

da via aérea b *

emerge

nte não

invasiva e

Abordagem

invasiva emer-

gente da via

aérea b *

Considerar viabilida-

de de outras opções a

Acordar o doente d

Sucesso*

Falha

* Confirmar ventilação, entubação traqueal ou LMA avaliando o CO ₂ exalado

a Outras opções incluem (mas não se limitam a) manter cirurgia com ventilação por máscara facial ou LMA; anestesia local ou regional. A escolha destas opções implica uma ventilação por máscara facial não proble- mática. Estas opções têm valor limitado se chegar a este passo através do caminho da via aérea emergente

b Abordagem invasiva da via aérea inclui traqueostomia percutânea e cirúrgica e cricotirotomia

c Abordagens alternativas não invasivas incluem (mas não se limitam a) uso de diferentes lâminas de laringoscó- pio, LMA como canal para a entubação (com ou sem fibroscopia), entubação com fibroscopia, estilete de entuba- ção (Bougie), Estilete troca tubos, “lightwand”, entubação retrógrada e entubação nasal e oral às cegas.

d Considere a preparação do doente para entubação acordado ou cancele caso

e Opções para ventilação emergente não invasiva incluem (mas não se limitam a) broncoscopia rígida, Combitube, jetventilationtranstraqueal.

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Manual do CEE 2011

Abordagem emergente alternativa à entubação traqueal: Cricotirotomia por agulha / cirúrgica.

Procedimento precário e lifesaving, que permite se realizado em condições ideais manter oxigenação do doente por um período, de aproximadamente 45 minutos, durante o qual é obrigatório assegurar uma via aérea estável e definitiva com a rea- lização de uma cricotirotomia cirúrgica ou de uma traqueostomia.

Técnica cricotirotomia com agulha:

Colocar o doente em decúbito dorsal com extensão cervical, se possível Identificar membrana cricóide e puncionar com agulha G14 acoplada a uma seringa até aspiração de ar. Dirigir a agulha caudalmente fazendo um ângulo de 45º com a pele do pescoço Avançar a canula e retirar agulha Liga-se a uma fonte de O ₂ com alto débito com Y ou torneira, permitindo 1 segundo para a inspiração e 4 segundos para a expiração Risco de barotrauma, enfisema, hemorragia e perfuração esofágica.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização

Verificação da adequação da ventilação com máscara facial / LMA

Ouvir e sentir fugas através da máscara facial ou LMA Sentir resistência normal à insuflação Expansão torácica

Melhoria na saturação O ₂ Detecção de CO ₂ exalado (Colorimetria ou

capnografia)

Confirmação da intubação traqueal

Visualização directa da passagem do tubo na glote

Detecção de CO ₂ exalado (Colorimetria ou capnografia)

Auscultação do tórax e epigastro

Visualização dos anéis traqueais com fibroscopia Radiografia do tórax

Abreviaturas / glossário

LMA = Máscara laríngea TCE = Traumatismo crânio encefálico

VMF = Ventilação com máscara facial


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Alterações do Equilíbrio Ácido-Base

Paulo Paiva, J. P. Pimentel e António H. Carneiro

1. Definições / Conceitos

Ácido é toda a substância capaz de fornecer hidrogeniões (H + ), quando está em solu- ção. Base é toda a substância que aceita hidrogeniões quando está em solução. Tampões são moléculas capazes de aceitar ou de ceder H + (conforme as condições do meio) para equilibrar o pH. A “acidez” de uma solução é uma propriedade que resul-

ta do nº de hidrogeniões nela dissolvidos, representada pelo pH.

Acidose e alcalose são termos que definem processos fisiopatológicos, conforme tendem ao aumento da [H + ] ou à diminuição da [H + ], respectivamente. Podem coexistir ao mesmo tempo e no mesmo indivíduo mais do que uma perturbação fisio- patológica (“oses” diferentes) a alterar o pH em sentidos opostos. O organismo tenta reverter estes mecanismo com uma Compensação em sentido contrário (a que não se

chama acidose ou alcalose porque é fisiológica). Os níveis de compensação esperados em

face de um distúrbio primário estão determinados e podem ser avaliados:

Acidose respiratória aguda

Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO ₂ deve haver um ↑ de 1 mEq/L de HCO ₃ -

Acidose respiratória crónica

Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO ₂ deve haver um ↑ de 3,5 mmol/L de HCO ₃ -

Alcalose respiratória aguda

Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO ₂ deve haver um ↓ de 2 mEq/L de HCO ₃ -

Alcalose respiratória crónica

Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO ₂ deve haver uma ↓ de 4 mEq/L de HCO ₃ -

Acidose metabólica

Por cada ↓ de 10 mEq/L do HCO ₃ - espera-se uma ↓ de 12 mmHg da PaCO ₂

Alcalose metabólica

Por cada ↑ de 10 mEq/L do HCO ₃ - espera-se um ↑ de 7 mmHg da PaCO ₂

O resultado final é Acidemia se o pH ≤ 7,35 ou Alcalemia se o pH ≥ 7,45.

Gap Aniónico é a diferença medida entre o catião Na + e os aniões Cl - + HCO ₃ - e corresponde aos aniões não medidos (maioritariamente albumina). O valor normal de 8-12 mEq/L diminui 2,5 mEq/L por cada g que a albumina desça. Um aumento do Gap Aniónico > 5 mEq/L significa que há acidose metabólica, mesmo com pH nor-

mal (os ácidos, ao libertarem o H + , resultam em aniões na circulação). Portanto, existe acidose

metabólica quando pH < 7.35 e HCO ₃ - diminuído ou o Gap Aniónico aumentou mais de 5 mEq/L.

O Gap Aniónico da urina, é a diferença entre catiões (sódio + potássio) e aniões (cloro) da urina. Nas situações em que o rim aumenta a produção de NH ₄ Cl o Cl - é > (Na + + K + ) e o Gap Aniónico da urina tem valor negativo. Nestes casos, significa que exis-

te aumento da produção de NH ₄ + com excreção associada a cloro, permitindo iden-

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Manual do CEE 2011

tificar acidoses metabólicas por perdas de HCO ₃ - extra-renais com rim normofun- cionante. Se Cl - < (Na + + K + ) o Gap Aniónico da urina terá valor positivo o que significa que há défice de produção NH ₄ + (como na acidose tubular renal) ou excreção de NH ₄ + com outro anião (ex. cetoácidos). O Gap Aniónico da urina não é válido:

na ausência de acidose, se o pH da urina é >6.5, na presença de bicarbonatúria, na cetoacidose, durante a administração de carbenecilina ou outros aniões, durante a administração de lítio e na hipercalcémia.

Gap osmótico na urina é a diferença entre a osmolaridade medida e a osmolaridade calculada da urina [2 (Na + + K + ) + Ureia/6 + Glicose/18]. Numa acidose metabólica com Gap Aniónico normal, se o Gap osmótico da urina é < 200 significa que há défi- ce de produção de NH ₄ + (acidose tubular renal). Se o gap osmótico da urina for > 200 significa excressão aumentada de amónia associada a outro anião (por. ex. cetoácidos).

2.Motivo precipitante / Causa

Os dados clínicos permitem antecipar os desvios esperados. Exemplos a considerar:

Situação

Alteração previsível

Sépsis

Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação

Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica

Vómitos

Alcalose metabólica se predomina a eliminação de hidrogeniões do suco gástrico

Acidose metabólica se a perda é essencialmente de

bicarbonato intestinal (obstrução distal à 2ª porção do duodeno)

Diuréticos

Alcalose metabólica por perda renal de H + e K +

Taquipneia/ polipneia

Alcalose respiratória

Coma diabético

Acidose metabólica

Paragem cardio-respiratória

Associação de Acidose respiratória e Acidose metabólica

Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca acidose metabólica

Intoxicação medicamentosa

Acidose respiratória se o tóxico provocar depressão respiratória

Alcalose respiratória por hiperventilação se a intoxicação por salicilatos

Ingestão crónica de alcalinos

Alcalose metabólica

“Overdose” de opiáceos

Acidose respiratória aguda

Hemorragia grave

Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica

Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação

Bronquite crónica

Acidose respiratória crónica

> Alterações do Equilíbrio Ácido-Base - Revisto em 2011

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As acidoses metabólicas com Gap Aniónico elevado correspondem às situações em que há aumento de uma substância ácida no sangue e há que formular as seguintes questões:

Há hipóxia? Se a resposta for sim, o diagnóstico a considerar é a acidose láctica. Há corpos cetónicos aumentados? Se a resposta for sim, o diagnóstico é cetoacidose. Há insuficiência renal? Neste caso há acumulação dos ácidos normais do metabolismo. Há aumento do Gap osmótico da urina? Se sim, suspeitar de outro ácido circulan-

te (tóxico? Ácido D-láctico?)

As acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal correspondem a situações em que há perda ou não produção de bicarbonato

Acidoses metabólicas com Gap Aniónico aumentado:

Acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal:

I - Adição de ácidos Endógenos: Acidose L- láctica;

Cetoacidose (diabética, alcoólica);

II

- Perdas de HCO ₃ -

Digestivas: diarreia; fístula intestinal Renais: acidose tubular renal, acetazolamida; pós tratamento de cetoacidose

Acidose dilucional: soro fisiológico

Insuficiência Renal ₍_i_n_c_a_p_a_c_i_d_a_d_e _d_e excretar) ; Acidose D-láctica Exógenos :Ingestão de tóxicos; Metanol; Álcool; Etileno glicol

III

- Incapacidade do rim para formar HCO ₃ - de novo

Insuficiência Renal Acidose tubular renal

Acidose tubular renal (ATR) distal surge quando há défice de produção de NH ₃ ou defeito na secreção de H + pelas células intercalares.

Causas:

Clínica:

Outros achados:

Consequências

doenças autoimunes

Sintomas

Gap Aniónico normal, hiperexcreção de catiões, hipercalciúria, alterações do

principais:

(Síndrome de Sjogren, lúpus, crioglobulinemia, tiroidite, hepatite crónica activa, cirrose biliar primária),

hipercalciúria e nefrocal-

osteoarticula-

nefrocalcinose

res (artralgias)

(em 56 % dos doentes),

litíase renal, insuficiência renal, pielonefrite, atraso crescimento e osteomalácia.

fraqueza muscular dor lombar

cinose (tanto podem ser causa como consequência de acidose tubular renal distal),

potássio (a hipocalcé- mia pode ser grave) e

alterações do sódio.

drogas ou toxinas, nefrite túbulo intersticial doenças genéticas.

Sintomatologia osteoarticular, nefrocalcinose ou litíase renal são pistas para o diagnóstico em doente com acidose metabólica e Gap Aniónico normal

22

Manual do CEE 2011

Causas de alcalose metabólica:

Perda de valências ácidas:

Ganho de HCO ₃ - :

Gastrointestinal Vómitos Drenagem gástrica Tratamento com antiácidos (Insuficiência renal) Adenoma viloso Renal Diuréticos da ansa e tiazidas Hipercalcemia Hipocalémia Síndromes de Bartter e de Gittelman Aniões não reabsorvidos (ex: carbenicilina) Défice de Magnésio

Administração de bicarbonato Síndrome Leite-alcalinos Pós-hipercápnia Excesso mineralocorticoides:

Hiperaldosteronismo primário

(adenoma, hiperplasia)

Estenose artéria renal, tumor secretor renina Síndromes adrenogenitais, síndrome de Cushing Excesso aparente mineralocorticoide

(licorice, Síndrome de Liddle)

As alcaloses metabólicas podem ter um mecanismo de perpetuação, em que o rim perde capacidade de excretar bicarbonato:

Contracção de volume Insuficiência renal Deplecção de Cl - ou K + PaCO ₂ elevada Hiperaldosteronismo

As causas de alcaloses e acidoses respiratórias são discutidas em capítulos especí- ficos deste Manual.

3. Caracterização e classificação

Sequência Universal de Avaliação

I - Avaliação CLÍNICA Informação clínica relevante Avaliação da volémia e hidratação Antecipação dos desvios esperados

II – Identificação de situações de PERIGO IMINENTE Potássio < 2,5 ou > 7 mmol/L

Choque

PaO ₂ < 50 mmHg Acidemia grave (pH < 7,1)

Na + < 115 ou > 160 mmol/L, sintomático Ca ++ ionizado >1,5 mmol/L

III – Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA

Oxigenação

Ácido-Base

Iões

1. CO ₂

2. Gradiente A-a

3. Resposta ao ↑ da FIO ₂

1. Desvio primário

2. Compensações

3. Gap Aniónico

1. Sódio

2. Potássio

3. Cálcio ionizado


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I – Avaliação CLÍNICA

Manifestações clínicas próprias dos distúrbios ácido-base:

Acidose Respiratória: A hipercapnia provoca vasodilatação generalizada com aumen- to do débito cardíaco e por isso o doente tem frequentemente:

pele quente taquicardia disritmias de predomínio supraventricular pulso amplo sudação profusa

Nos casos mais graves pode mesmo ocorrer falência renal, cardíaca e hipotensão. Encefalopatia hipercápnica ocorre quando o organismo não tem tempo para compensar a retenção de CO ₂ e caracteriza-se por:

cefaleias irritabilidade, agressividade confusão, incoerência de pensamento delírio, alucinações e sintomas psicóticos raramente: papiledema, convulsões, mioclonias e trémulo / asterixis / flapping

Acidose metabólica: Tem como consequência imediata a hiperventilação, a que se associam um conjunto de manifestações de estado hiperadrenérgico, designadamente:

pele fria e suada estase capilar por vasodilatação arterial associada a venoconstrição

taquicardia e arritmias (especialmente se o pH for < 7.0)

sobrecarga cardíaca direita, por vasoconstrição da circulação pulmonar e alterações do nível de consciência

Alcalose respiratória: Pode provocar um espectro largo de manifestações neuroló-

gicas (em geral de carácter excitatório) em que se incluem:

parestesias confusão tonturas sensação de aperto torácico

convulsões (raramente)

tetania Se o doente está acordado a alcalose respiratória raramente se complica com con- sequências cardio-circulatórias porque o doente reage e cessa a hiperventilação, contudo, quando é provocada pela hiperventilação mecânica num doente sedado ou com patologia neurológica, provoca com frequência disritmias, aumento das resis- tências vasculares com redução do débito cardíaco e hipoperfusão periférica.

Alcalose metabólica: Tem manifestações inespecíficas e múltiplas:

hipovolémia hipoventilação redução da contractilidade muscular disritmias alterações da consciência e fraqueza muscular.

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Manual do CEE 2011

Avaliação de estado da volémia

Sinais de desidratação/hiperhidratação:

Sinais de hipovolémia/euvolémia/hipervolémia efectiva:

Reflectem a hidratação do espaço intracelular Pesquisados pelas manifestações neuropsiquicas e cutâneo-mucosas

Reflectem sobretudo o estado circulatório e a perfusão de órgãos Pesquisados pelas manifestações hemodinâmi- cas, o estado de perfusão periférica e central

Finalmente, antecipar os desvios esperados.

II - Identificação de situações de PERIGO IMINENTE

Nas situações identificadas há risco iminente para a vida, justificando o inicio ime-

diato de correcções (ver “Auxiliares de memória: Determinantes do equilíbrio ácido-base” no final

do Manual) mesmo antes de ter identificado a causa.

III - Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA:

Propomos a “Regra dos 3”, que inclui 3 avaliações: Oxigenação, Ácido-base e Iões

1. Como está a oxigenação? Inclui, por sua vez, 3 avaliações:

1.PaCO ₂ : Identifica presença de hipoventilação 2.Gradiente álveolo-arterial (G(A-a)): Identifica alterações nas trocas (relação ventilação:

perfusão ou alteração da barreira)

3.Resposta ao aumento da FIO ₂ : Identifica presença de shunt

2. Como está o equilíbrio ácido-base? Inclui também 3 avaliações:

1.Qual é o desvio primário? Para identificar a alteração primária do equilíbrio ácido-base analisam-se o HCO ₃ - e a PaCO ₂ . A alteração primária é aquela que tem o mesmo sentido que o desvio do pH. Se o pH não está normal, definir se está alcalémico ou acidémico e, de seguida, identificar a “ose” que “manda” neste pH:

HCO ₃ - elevado ⇒ alcalose metabólica PaCO ₂ elevada ⇒ acidose respiratória

HCO ₃ - baixo ⇒ acidose metabólica PaCO ₂ baixa ⇒ alcalose respiratória

2.Como estão as compensações? Calcular o nível de compensação esperado e compará-lo com o verificado. Quando os mecanismos de compensação são eficazes e há níveis de compensação esperados trata- se de um distúrbio simples. Se compensação não for a que seria de esperar é porque há distúrbio misto. 3.Como está o Gap Aniónico ? Se está aumentado identifica acidose metabólica. O aumento do Gap Aniónico deve ser acompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. Se o bicarbonato desceu menos do que o aumento do Gap, há distúrbio também alcalose metabólica. Se o bicarbonato desceu mais do que o aumento do gap há também acidose metabólica com Gap

Aniónico normal (tem dois tipos de acidose metabólica).

Nas situações em que o Gap Aniónico é normal deve ser prosseguida a investigação recorrendo a 3 perguntas:

Qual é a “Urine net charge”: (Na + + K + ) – Cl - ? Qual é o Gap osmótico da urina ? Qual é o pH da urina ?

3. Como estão os Iões? Dirige-se aos 3 iões que podem por em risco a vida:

1.Sódio

2.Potássio

3.Cálcio (ionizado)


25

4.

Tratamento

O tratamento dos distúrbio ácido-base inclui sempre:

Tratamento imediato das situações de perigo iminente Reposição do estado de volémia Resolução sistemática dos desvios identificados, identificando e tratando todos os mecanismos em presença (“oses”).

No tratamento das acidoses metabólicas com gap aniónico elevado só deve ser dado bicarbonato em situações de acidemia extrema com “perigo iminente”. Já o tratamento das acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal faz-se corrigindo o distúrbio primário e administrando bicarbonato. A administração de bicarbonato deve ser calculada pelo peso corporal, administrando doses de 1 mEq/Kg e reava- liando o pH após administração.

A dose a administrar depende do peso e características do doente

Tratamento da Acidose Tubular Renal:

Riscos da administração de HCO ₃ -

Mais valias da admi- nistração de HCO ₃ - :

Objectivo: manter HCO ₃ > 20 mEq/L

O tratamento com NaCO ₃ permite

sobrecarga de volume, hipocalémia, hipocalcémia, produção excessiva de

CO ₂ (atenção aos doentes ventilados)

remoção de H + das proteínas intracelulares e geração de mais ATP

solução de

corrigir a hipocalémia, eliminar a litíase, re-expandir o volume corrigir a acidose.

Shohl (citrato

de sódio),

cápsulas de HCO ₃ - ou citrato de K +

possível hipoglicemia


A monitorização clínica e laboratorial é essencial e deve ser repetida com a fre-

quência determinada pela situação clínica e pela gravidade (habitualmente são neces-

sárias gasometrias arteriais seriadas nas primeiras horas dos distúrbios graves e avaliações laboratoriais com poucas horas de intervalo, nessa fase).

Exames para a avaliação dos desequilíbrios ácido-base:

Sangue:

Gases sangue Ionograma Albumina Glicose Ureia Creatinina Osmolaridade

Urina (amostra ocasional):

Sedimento Ionograma (incluindo cloro) Osmolaridade Ureia Creatinina

Nos doentes graves monitorizar:

Parâmetros vitais Ritmo cardíaco Oximetria Diurese e estado de consciência Volumes administrados Balanço hídrico Gasometria arterial com iões


G(A-a) = Gradiente alvéolo-arterial

ATR = Acidose tubular renal

26

Manual do CEE 2011

Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico

Paulo Paiva e Jorge Dores

1. Definições / Conceitos

A cetoacidose diabética (CAD) e o síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH) repre-

sentam os extremos do espectro da hiperglicemia, distinguindo-se clinicamente pela presença de cetoacidose e pelo grau de hiperglicemia.

A CAD caracteriza-se pelo défice absoluto ou relativo de insulina, agravado pela

instalação de hiperglicemia, desidratação e alterações do metabolismo interme- diário produtoras de acidose metabólica. A CAD ocorre primariamente em doentes com Diabetes Mellitus tipo 1 e é a forma de apresentação em cerca de 3% desses doentes. As consequências secundárias às alterações metabólicas incluem acidose metabólica com gap aniónico aumentado, diurese osmótica induzida pela hiperglicemia originando depleção de sódio, potássio, fosfatos e água. Os doentes estão habitualmente profundamente desidratados e têm níveis significativos de depleção de potássio, embora com caliémias normais ou elevadas, pelo desvio extracelular observado na acidemia. A perda urinária de cetoácidos com função renal normal e diurese aumentada pode também originar um componente de acidose metabólica com gap aniónico normal. Em resumo, na CAD há:

Acidose metabólica com gap aniónico normal (enquanto a função renal está normal) Acidose metabólica com gap aniónico aumentado (a partir do momento em que há acu-

mulação de cetoácidos)

Hiperglicemia (500 a 800 mg/dl mas pode estar normal!)

Diurese osmótica Desidratação Deplecção de sódio, potássio, fosfatos

No SHH há pouca ou nenhuma acumulação de cetoácidos, a glicemia excede frequentemente os 1000 mg/dl, a osmolaridade plasmática é muito elevada (pode che- _g_a_r _a ₃₈₀ _m_O_s_m_/_K_g₎ e são frequentes alterações neurológicas (coma em 25-50%).

Apresentação clínica (na CAD habitualmente em < 24h; no SHH pode evoluir durante vários dias):

História:

Sintomas clássicos

Sintomas de infecção ou condições associadas:

de hiperglicemia:

Outros sintomas:

Sede Poliúria e polidipsia Noctúria Perda de peso

Fraqueza generalizada Mal estar/letargia Nauseas/vómitos Sudação diminuida Anorexia ou aumento do apetite Confusão Anorexia

Febre Disúria Arrepios Dor torácica Dor abdominal

(frequente na CAD)

Dispneia

> Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico - Revisto em 2011

27

Exame físico:

Sinais gerais:

Sinais vitais:

Sinais característicos:

Mau estado geral Pele e mucosas secas Respiração profunda e dificil Turgor cutâneo diminuido Reflexos diminuidos

Taquicardia

Hálito cetónico (frutado) Confusão Coma Dor/defesa abdominal

(pode simular abdómen agudo)

Hipotensão

Polipneia (resp. de Kussmaul)

Hipotermia Febre, se infecção


Causas frequentes:

Infecção (40%) – Infecção urinária é a mais frequente Interrupção de tratamento com insulina ₍₂₅_%₎ Diabetes inaugural (15%)

Outras causas (20% no total):

Enfarte do miocárdio ou Acidente vascular cerebral Gravidez complicada Trauma ou Stress Consumo de cocaína Cirurgias Consumo exagerado de bebidas com carbohidratos concentrados Pé diabético infectado

Diagnósticos diferenciais:

Cetoacidose alcoolica Apendicite aguda Acidose láctica Acidose metabólica Enfarte do miocárdio Pancreatite aguda

Choque séptico Pneumonia em imunodeprimido Toxicidade por salicilatos Infecção urinária Hipocaliémia Hiponatrémia

3. Classificação

A avaliação inicial do doente deve:

Avaliar e assegurar as funções vitais seguindo a sequência “ABCDE” Identificar os problemas principais do doente, nomeadamente em relação ao cumprimento terapêutico recente Antecipar as alterações metabólicas prováveis Avaliar o estado de hidratação e de volémia Rastrear os principais focos de infecção.

Todos os doentes devem ter:

Assegurado acesso vascular Monitorizados os sinais vitais Monitorizada a diurese Realizada gasometria do sangue arterial com iões Efectuadas colheitas para hemo-leucograma, glicemia, função renal, ionograma, urina sumária e sedimento urinário.

28

Manual do CEE 2011

Realizado ECG e Rx pulmonar Monitorizada a glicemia capilar horária.

Critérios diagnósticos e classificação da CAD e do SHH:

CAD

Ligeira

Moderada

Grave

SHH

Glicemia (mg/dl) PH Bicarbonato ₍_m_E_q_/_L₎ Cetonúria Cetonémia Osmolaridade sérica Gap aniónico Estado de consciência

>

250

>

250

> 250

> 600

7,25 - 7,30 15 - 18

7,00 - 7,24 10 a < 15

< 7,00

> 7,30

< 10

> 15

+

++

+++

Ligeira

+

++ Variável

+++

Ligeira

Variável

Variável

>

320

>

10

>

12

>

12

< 12

Alerta

Alerta/Confuso

Estupor/Coma

Estupor/Coma

Adaptado da American Diabetes Association em Diab Care 2006. Vol 29 (12).

4. Tratamento

O tratamento da CAD e do SHH é semelhante. As prioridades absolutas no tratamen-

to são (em simultâneo):

Repor o défice de volume; Corrigir o défice de insulina; Corrigir os desequilíbrios electrolíticos;

Iniciar de imediato o tratamento da causa (nomeadamente com recurso à antibioterapia se houver suspeita de infecção);

Estabelecer um plano de monitorização

Volume Primeiro administrar soro fisiológico: 1 a 3L na 1ª hora (num adulto com CAD o défice

de volume é em média de 3 a 6 litros e no SHH de 8 a 10 litros), até à estabilidade hemodinâ-

mica, com ausência de sinais de má perfusão central e periférica. Posteriormente num débito ajustado à manutenção destes parâmetros (200-1000 mL/h). Após a estabilização inicial, alterar para soro heminormal (soro mais equivalente às _p_e_r_d_a_s _d_e_p_e_n_d_e_n_t_e_s _d_a _d_i_u_r_e_s_e osmótica). Se o sódio plasmático corrigido para a glicemia estiver baixo, manter soro fisiológico.

Insulina Sempre que possível a insulina deve-se iniciar com a reposição de fluidos e iões em

curso (com resultado do doseamento de potássio na gasometria) para evitar risco de compli-

cações em doentes com caliémia < 3,3 mmol/L (a insulina reduz rapidamente a caliémia).

A glicemia deve baixar à razão de 50-75 mg/dL por hora.

Bólus inicial de 0.1 U/Kg IV seguido de perfusão IV contínua de acordo com o quadro seguinte:


29

Esquema de Insulina por via Intra-venosa

Procedimento

Administrar Insulina de acção rápida por via intra-venosa em seringa eléctri- ca a correr a uma velocidade de perfusão variável segundo o valor da glicemia capilar pesquisado de hora/hora

Preparação

Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF

ALERTA

Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS

Quando a glicemia for inferior a 250 mg%, substituir o soro em curso por soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 120 ml/hora

Glicemia

capilar

(mg/dl)

Peso(Kgs)

81

121

151

201

251

301

351

401

451

< 80

a

a

a

a

a

a

a

a

a

> 500

Ritmo de perfusão (ml/hora)

120

150

200

250

300

350

400

450

500

30

0

0,2

0,3

0,4

0,5

1

1,5

2

2,4

2,8

3

40

0

0,3

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,4

3,8

4

50

0

0,5

1

2

3

3,5

4

4,5

4,8

4,9

5

60

0,5

1

1,5

3

4

4,5

5

5,5

6

6

6

70

1

1

2

3

4,5

5

6

6,5

7

7

7

80

1

1,5

3

4

5

6

7

7,5

8

8

8

90

1,5

2

3,5

4,5

5,5

7

8

8,5

9

9

9

≥ 100

1,5

2,5

4

5

6

8

9

9,5

10

10

10

Personalizado

Ajustes ao ritmo de perfusão

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a descida da glicemia for inferior a 50 mg%/hora em três avaliações sucessivas

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a descida da glicemia for superior a 100 mg%/h em duas avaliações sucessivas

Manter perfusão até haver resolução da cetoacidemia na CAD identificada pela normalização do Gap aniónico ou da hiperosmolaridade no SHH para menos de 320 mOsm/Kg. Iniciar a terapêutica insulínica por via SC apenas quando já não houver sinais clí- nicos de desidratação e fazer a 1ª dose s.c. 60 min antes de parar a perfusão.

Potássio A reposição de potássio deve acompanhar a fluidoterapia inicial sempre que os níveis de potássio (na gasometria) sejam inferiores a 5,5 mEq/L.

Iniciar correcção quando o doente começar a urinar e adicionar potássio em função do potássio sérico:

K + sérico (mEq/L)

K + a administrar (mEq/L)

>6

0

5-6

10

4-5

20

3-4

40

Se o K + inicial for normal ou baixo, isso significa que o défice de K + é grave.

30

Manual do CEE 2011

Se há disrritmias e hipocaliémia, administrar sulfato de Mg (2g), como especi- ficado abaixo.

Bicarbonato

O tratamento com bicarbonato só é necessário nas situações muito graves:

pH <7.0 em doentes jovens, pH <7.15 nos idosos, PaCO ₂ muito baixa, com o doente a evidenciar cansaço ou esforço respiratório excessivo Se o doente mantiver hipercaliémia grave apesar do tratamento com insulina. Objectivo: atingir pH > 7.2 e HCO ₃ - > 10 mEq/L. Atenção: Não dar HCO ₃ - sem primeiro corrigir o défice de potássio.

Fosfato e magnésio

A diurese osmótica origina perda renal de fosfato e de magnésio. Quando for pos-

sível devem ser doseados:

Se fósforo < 4 mg/dL, administrar fosfato de potássio, 10 - 20 mEq/L no soro (pode

ser dado 2/3 do potássio indicado para a reposição sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma de KPO ₄ ).

Se magnésio baixo, administrar 10 ml de sulfato de magnésio a 20% (2g), em 100 cc de SF durante 1h.


Criar folhas de registo temporal (“flow-sheets”) que permitam identificar em colunas horárias os dados essenciais do tratamento (fluidos, insulina, potássio), da moni- torização, da gasometria e dos restantes exames analíticos.

A gasometria com iões é o exame mais importante para a estratificação do risco e

para a monitorização da evolução. A primeira gasometria deve estar disponível antes de iniciar o tratamento com insulina. Na análise da gasometria ter em atenção:

pH

Bicarbonato Gap aniónico Iões

PaCO ₂

Relação PaO ₂ /FIO ₂

Lactatos

Devem ser monitorizados:

Parâmetros vitais Ritmo Oximetria de pulso

Estado de consciência (escala AVDN) Preenchimento capilar Diurese e glicemia capilar horárias

Devem ser realizados:

Gasometria arterial (com iões e lactato) cada 2-4h Bioquímica do sangue com função renal, ionograma, glicemia, fósforo, cálcio, marcadores de necrose miocárdica, enzimas pancreáticas e PCR, cada 4-6h Pesquisa de corpos cetónicos na urina cada 4h. Pode haver aumento (ou apareci- _m_e_n_t_o₎ paradoxal dos corpos cetónicos com a melhoria do doente, por excreção passar a ser excretado mais acetoacetato (que é identificado pela fita teste) e menos hidroxibutirato (que não é detectado pelas fitas teste). Por este motivo, o melhor indicador do nível de ácidos circulantes é o gap aniónico.


31

Hemograma, pelo menos uma vez. ECG inicial e sempre que houver mudança do ritmo ou suspeita de manifestações relacionadas como isquemia ou distúrbios iónicos. Rx pulmonar, hemoculturas, exame sumário e sedimento urinário, ecografia abdominal e reno-vesical – pelo menos no início, para rastrear os factores precipitantes.

Vigiar complicações:

Acidose láctica, por choque. Pode manter-se por tratamento insuficiente, infec- ção, isquemia ou doença hepática subjacentes; Edema cerebral, por hiperhidratação excessiva ou descida demasiado rápida da glicemia. Manifesta-se por cefaleias, agravamento do estado de consciência e edema papilar. Trombose arterial, por hiperviscosidade. Pode manifestar-se a nível coronário, cerebral, mesentérico ou dos membros. ARDS, por redução da pressão osmótica. Manifesta-se por dispneia e insuficiên- cia respiratória progressiva associada a alterações características da radiografia

pulmonar (ver Cap. ARDS).

A resolução da crise aguda de hiperglicemia (CAD ou SHH) acontece quando:

A cetoacidose resolveu, demonstrada pela normalização do gap aniónico, podendo persistir cetonémia e/ou cetonúria até 36h; Há recuperação do estado neurológico e osmolaridade plasmática <315 mOsm/Kg no SHH; O doente está capaz de retomar alimentação oral.


AVDN = Acordado, responde à Voz, responde à Dor, Não responde CAD = Cetocidose diabética

ECG = Electrocardiograma PCR = Proteína C reactiva SHH = Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémica

32

Manual do CEE 2011

Hipoglicem ia


Jorge Dores

É uma síndrome clínica causada pela descida excessiva da glicemia. A hipoglicemia

define-se por um conjunto de sintomas e sinais de natureza reactiva-vegetativa que surgem em consequência da carência de glicose na célula nervosa, e desaparecem com administração de glicose.

O limiar da glicemia responsável pelas manifestações clínicas varia de indivíduo

para indivíduo e é influenciada pela magnitude e velocidade da descida da glicemia. Laboratorialmente define-se por glicemia inferior a 50 mg/dl (2.75 mmol/l). A hipoglicemia não tratada pode conduzir a lesão neurológica irreversível e, raramente, à morte.

Para considerarmos que um indivíduo tem, ou teve uma hipoglicemia, deve-se verificar a tríade de Whiplle:

Presença de sinais e sintomas suspeitos de hipoglicemia

Confirmação laboratorial (glicemia capilar ou bioquímica)

Desaparecimento das manifestações clínicas com a administração de glicose

A presença desta tríade é fundamental para prosseguir no estudo etiológico de

uma hipoglicemia. No entanto, sendo a hipoglicemia na grande maioria das situa- ções uma complicação resultante do tratamento da diabetes, a confirmação bioquí- mica no sangue venoso não é necessária na maior parte dos casos.

Não existem manifestações clínicas específicas da hipoglicemia. O seu conjunto pode ser agrupado em manifestações autonómicas e neuroglicopénicas.

Manifestações clínicas da hipoglicemia

Autonómicas

Neuroglicopénicas

Fraqueza

Trémulo fino

Cefaleias

Confusão

Hipersudorese

Ansiedade

Hipotermia

Amnésia

Taquicardia

Irritabilidade

Perturbações visuais

Convulsões

Palpitações

Fome

Lentidão mental

Coma

Nos diabéticos, as manifestações autonómicas tendem a surgir primeiro, quando a glicemia desce a valores entre 60 a 65 mg/dl (3,3 – 3,6 mmol/l), constituindo os sinais de alarme e as neuroglicopénicas quando a glicemia cai abaixo dos 45 mg/dl (< 2,6 mmol/l).

As manifestações neurológicas são muito variadas e podem incluir sinais focais sugestivo de AVCs. Como tal, todos os doentes com alteração neurológica aguda devem fazer pesquisa de glicemia.

> Hipoglicemia - Revisto em 2011

33

Por vezes, as manifestações autonómicas não estão presentes, sobretudo em doentes com diabetes tipo 1 com muitos anos de evolução, com controlo glicémico muito apertado, ou com neuropatia autonómica e em diabéticos tipo 2 idosos.


Factores que precipitam ou predispõem para a hipoglicemia no doente diabético

Níveis excessivos

de insulina

Aumento da

sensibilidade

Ingestão

alimentar

Outros

factores

à insulina

insuficiente

Aumento da

Perda de peso Aumento da actividade física

Refeição omiti- da, atrasada ou insuficiente

Álcool - Inibe a produção hepática de glicose

Dose

excessiva

biodisponibilidade

da insulina

Erro do doente ou da equipa que o trata

Insuficiência

Variação com o ciclo menstrual

Fármacos Aumentam a acção das sulfoni-

renal

"Dietas de

(redução da clearance da insulina)

emagrecimento"

lureias (salicilatos,

sulfonamidas)

Má adequação da dose às necessidades ou estilo de vida

Fase de "lua de mel"

Anorexia

(recuperação parcial da função ß)

Pós-parto

nervosa

Bloqueiam a contra-regulação

(ß bloqueadores não selectivos)

Absorção acelerada Exercício Massagem no local da injecção Injecção no abdomen

Défice de hormonas contra-regula- doras:

Exercício:

Hiperadminis-

Hipoglicemia

tração

Vómitos,

Precoce:

deliberada de

Doença de Addison Hipopituitarismo Hipotiroidismo

incluindo a

Absorção

insulina ou

gastroparesia

acelerada

outro fármaco

Amamentação

Hipoglicemia Tardia:

hipoglicemiante

Reposição do gli- cogénio muscular

Existem diversas causas para a hipoglicemia, embora a complicação do tratamento da diabetes domine o aparecimento desta síndrome. É mais frequente nos doentes com diabetes tipo 1, tratados intensivamente com insulina, ocorrendo também com frequência relevante em diabéticos tipo 2 sob sulfonilureias, sobretudo de acção longa (glibenclamida). Diabéticos tipo 2 medicados apenas com dieta e exercí- cio, metformina, acarbose, glitazonas ou inibidores da DPP-4, geralmente não têm hipoglicemias. Em todos os diabéticos com hipoglicemia deve ser dada atenção particular a 3 causas possíveis:

Alteração na medicação Alteração na actividade física/alimentação Insuficiência renal “de novo” ou agravamento de insuficiência renal crónica

34

Manual do CEE 2011

3.

Classificação

A hipoglicemia é classificada em ligeira, moderada ou grave, em função das mani-

festações clínicas apresentadas e não pelo valor da glicemia capilar obtido no momento. Hipoglicemia ligeira - as manifestações mais frequentes são a fome, trémulo fino e hipersudorese. Hipoglicemia moderada - o doente tem mais manifestações clínicas associadas, mas ainda é capaz de tratar a sua hipoglicemia. Hipoglicemia grave - quando as manifestações neuroglicopénicas já não permitem ao doente o seu próprio tratamento, necessitando da ajuda de terceiros. Este está- dio inclui a expressões mais graves do quadro como as convulsões ou o coma.

São critérios de internamento:

Causa não identificada Agentes hipoglicemiantes orais de longa duração de acção Insulinas de acção prolongada Défices neurológicos persistentes

4. Tratamento

A abordagem inicial deve incluir:

Assegurar o ABC da reanimação (via aérea permeável e segura; respiração eficaz; circula- ção eficaz).

Administração de oxigénio para obter sat. O ₂ = 94-98%. Acesso venoso.

Monitorização de sinais vitais e estado de consciência.

A hipoglicemia, no diabético, não é a única causa de coma, mas deve ser a primei-

ra a ser excluída em qualquer doente com alteração da consciência.

Para minimizar erros na leitura da glicemia capilar, a técnica de determinação deverá ser feita com a quantidade suficiente de sangue e tendo o cuidado de confirmar previamente se o dedo não está com demasiada humidade (hipersudorese ou _d_e_s_i_n_f_e_c_ç_ã_o _p_r_é_v_i_a _c_o_m álcool). Esta humidade vai diluir a microgota de sangue, dando por vezes valores falsamente baixos.

Não atrasar o tratamento a aguardar por confirmação bioquímica – “Tempo é cérebro”.


35

Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA (glicemia < 70mg/dL)

CONDIÇÃO

Ordem de

1º

2º

3º

4º

actuação

Doente

Fornecer uma refeição ligeira ou

consciente

e

assinto-

aumentar o ritmo de perfusão dos

soros glicosados / alimentação

Repetir a glicemia de 30 em 30 minu-

tos, ou antes, se se

tiver verificado alte- ração da condição

mático

parentérica

Dar água com 2 pacotes de açúcar, seguida

Identificar

Via oral

disponível

Se a gli-

causa

Doente

de refeição ligeira

cemia persiste

Reeducar

consciente

Adoptar

e

sintomá-

Via oral

1 ampola de SG

<70mg/dL,

medidas

tico

não dispo-

hipertónico ₍₃₀_%₎ IV, seguida de perfusão de soro glicosado a 5%

Repetir a pesquisa de glicemia de 15 em 15 minutos

proceder

para evi-

nível

como no

tar novas

passo 1

hipoglice-

Doente

Administrar 2 ampolas de SG hipertónico (30%) IV, ou, se não for

mias

com

alteração

da cons-

ciência

possível, administrar 1 ampola de glucagon (1 mg) por via IM, segui-

dos de uma perfusão de soro glicosado a 5%

A terapêutica com glucagon pode perder o efeito se for usado repetidamente ou se

a hipoglicemia for prolongada (por depleção das reservas de glicogénio hepático). A utiliza-

ção do glucagon está contra-indicada no tratamento das hipoglicemias induzidas por sulfonilureias porque aquele estimula a secreção de insulina.


A resposta ao tratamento com a injecção intra-venosa de soro glicosado hipertóni-

co é imediata. A resposta à injecção de Glucagon por via IM demora 10 a 20 minutos. Depois de recuperada a consciência, a glicemia capilar deve ser monitorizada 15 em 15 minutos na primeira hora para confirmar a tendência da subida da glicemia. O doente deverá ingerir uma refeição ligeira contendo hidratos de carbono complexos, logo que o seu estado de consciência o permita e se estiver nauseado, deve manter uma perfusão de soro glicosado a 5%.

Quando o doente recupera de uma hipoglicemia grave pode ficar com limitação tran- sitória da capacidade de reconhecimento de nova hipoglicemia, pelo que é necessá- ria atenção redobrada na vigilância destes doentes nas primeiras 24 horas. As hipoglicemias induzidas por sulfonilureias de longa duração são habitualmente mais prolongadas, podendo-se justificar a vigilância do doente nas primeiras 48 horas.

36

Manual do CEE 2011

A ausência de resposta de uma hipoglicemia grave ao tratamento pode ser devida a edema cerebral, complicação rara mas grave que agrava o prognóstico. As convulsões que não respondem à glicose devem ser tratadas com anti-convulsivantes. Nestas situações é essencial excluir outras causas da alteração de consciência

(hemorragia cerebral, hematoma subdural), com TAC ou RMN cerebral.


AVCs = Acidentes vasculares cerebrais RMN = Ressonância Magnética Nuclear

SG = soro glicosado TAC = Tomografia Axial Computorizada


37

O doente diabético no peri-operatório


Jorge Dores

Diabetes Mellitus é uma perturbação crónica do metabolismo que se manifesta por hiperglicemia. O diagnóstico estabelece-se perante:

Glicemia ocasional ≥ 200 mg/dl, com presença de sintomas (poliúria, polidipsia) Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl* Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 horas após a ingestão de um soluto contendo 75 gr de glicose*. – Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5% quando obtida em Laboratório com método padronizado pela IFCC e DCCT* Níveis de glicemia entre 100 e 125 mg/dl em jejum ou entre 140 e 199 mg/dl após a prova de tolerância oral à glicose, apesar de não significarem diabetes mellitus, traduzem um estado intermédio de redução da tolerância à glicose. Indivíduos com estes valores nas análises de rotina pré-operatória têm elevado risco de desenvolver hiperglicemia no peri-operatório.

* Na ausência de hiperglicemia inequívoca o resultado deve ser confirmado com a repetição do teste.

A

hiperglicemia é um factor de risco independente para o aumento da morbilidade

e

mortalidade associada a qualquer cirurgia.

2.

Motivo precipitante/Causa

A

cirurgia per se desencadeia uma resposta de stress pró-hiperglicemiante tanto em

diabéticos como em não diabéticos. As pessoas com diabetes ou com alguma anomalia do metabolismo dos hidratos de carbono não têm capacidade de contrabalan- çar esse estado pró-hiperglicemiante com mais insulina, por baixa reserva secretó- ria das células β na diabetes tipo 2 ou por falência das células β na diabetes tipo 1.

Assim, se as necessidades extra de insulina não forem devidamente compensadas com insulina exógena, a hiperglicemia será tanto mais marcada quanto mais agressiva e demorada for a cirurgia, se existir alguma infecção, dor ou terapêutica

pró-hiperglicemiante (corticóides, aminas, soros glicosados, nutrição entérica ou parentérica).

As pessoas com diabetes apresentam-se frequentemente com complicações cró- nicas microvasculares e macrovasculares que aumentam a complexidade e riscos na sua abordagem peri-operatória.


3.1 Antes da Intervenção

A avaliação pré-operatória no diabético, à semelhança do que se verifica na maior

parte dos doentes, envolve a estratificação do risco cardio-pulmonar. No diabético

o risco de doença cardíaca isquémica é duas a quatro vezes superior ao da popula-

38

Manual do CEE 2011

ção geral. O risco de primeiro enfarte agudo do miocárdio no diabético é equivalen-

te ao de re-enfarte no não diabético, além de que os eventos isquémicos podem ser

silenciosos devido à neuropatia diabética.

A avaliação pré-operatória nestes doentes reveste-se de grande importância pelo

exposto e pelo risco de associação de outras complicações crónicas da doença que podem interferir com a anestesia, acto cirúrgico e no desfecho pós-operatório. Assim, a pessoa com diabetes deve ser submetida a história clínica explorando os seguintes aspectos:

a) Tipo de diabetes. A diabetes tipo 1 é diagnosticada geralmente na idade jovem, os doentes são habitualmente magros e necessitam sempre de insulina, mesmo em pausa alimentar, senão entram em cetose/cetoacidose. O diabético tipo 2, mesmo medicado com insulina, não tende a desenvolver cetose. Geralmente é ou foi obeso na altura do diagnóstico e este é efectuado predominantemente a partir da 4ª década de vida, havendo em regra história familiar da doença.

b) Duração da diabetes. A duração da diabetes é directamente proporcional à dificuldade no seu controlo, com necessidade de adição progressiva de novos fármacos, incluindo a insulina. Esta relação directa também se verifica com o aparecimen- to das complicações crónicas da doença que deverão ser sempre pesquizadas:

Complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia com ou sem HTA, neuropatia autonómi- ca e periférica); complicações macrovasculares (doença cardíaca isquémica, doença cérebro- vascular e doença vascular periférica).

c) Tipo de tratamento. O doente pode não estar medicado com terapêutica farma- cológica, ou pode estar medicado com secretagogos que são hipoglicemiantes

(sulfonilureias – glibenclamida, gliclazida, glimepirida; nateglinide), insulino-sensibilizadores

(metformina e pioglitazona), fármacos que atrasam a absorção da glicose (acarbose) ou

potenciadores das incretinas (sitagliptina, vildagliptina ou saxagliptina), todos estes com

baixo risco de causar hipoglicemias. Pode estar medicado com insulina ou aná- logos (Quadro 1). Além do tipo de medicação é essencial registar a posologia e horário de administração habitual.

d) Avaliação do controlo metabólico prévio através da recolha de informação sobre epi- sódios de descompensação hiper ou hipoglicémica (sintomáticos ou não) e observa- ção dos registos em ambulatório, complementados com as análises de laboratório.

e) Registo de outra terapêutica farmacológica associada (anti-HTA, anti-agregantes,

estatinas, etc).

f) Características da cirurgia (tipo, duração, complexidade potencial no pós-operatório e timing)

g) Tipo de anestesia (geral vs loco-regional)

h) A valorizar no exame físico para além do aspecto geral, estado de hidratação e consciência, pressão arterial, peso e pulso, deverá ser avaliada a rigidez articu- lar que afecta frequentemente os indivíduos com diabetes com muitos anos de

> O doente diabético no peri-operatório - Elaborado em 2011

39

evolução, por infiltração por mucopolissacarídeos das pequenas articulações e da temporo-mandibular, com implicações na amplitude da abertura da boca, importante na avaliação do anestesista.

i) Dos exames auxiliares pré-operatórios, de salientar a observação do ECG para excluir bradicardia por doença do nó sinusal por neuropatia autonómica e a exclusão de ondas q patológicas que possam denunciar a existência de um enfarte assintomático prévio.

A presença de insuficiência renal é um factor de risco major para eventos cardio-

vasculares, podendo estar associada a alterações electrolíticas (hipercaliémia, hipocal- cémia) ou hematológicas (anemia).

A

hemoglobina glicada (HbA1c) reflecte o controlo glicémico médio dos últimos 3 meses.

O

conhecimento do resultado recente desta análise, bem como do valor da glicemia

capilar no dia da avaliação pré-operatória, permite-nos optimizar a terapêutica. Há trabalhos que demonstram relação directa da HbA1c e frequência da infecção no pós- operatório. Uma HbA1c dentro dos alvos terapêuticos (< 6,5-7%) pode não traduzir um bom controlo imediatamente antes da intervenção. Se tiver ocorrido uma intercorrên- cia infecciosa que motive a cirurgia, as hormonas de stress envolvidas e a eventual omissão da terapêutica de base podem descompensar a diabetes, podendo ser neces- sário corrigir urgentemente esta descompensação com insulina em perfusão, se a cirurgia for urgente. No entanto, se a cirurgia for programada e o doente tiver valores persistentemente elevados (glicemia > 300 mg/dl), deve-se ponderar um internamento, 48 horas antes para controlo da doença, com intensificação do tratamento com insulina.

Quadro 1. Farmacocinética das insulinas, análogos disponíveis e formas de apresentação

Tipo de análogo

Nome comercial

Tipo de insulina

Nome comercial

Rápido

Humanlog (Lispro) Novo Rapid (aspart)

Ação curta

Actrapid

Humulin Regular

Apidra (Glulisina)

Isuman Rapid

Lento

Lantus (glargina)

Ação

Insulatard

Levemir (detemir)

intermédia

Humulin NPH

Pré-misturas

Humanlog Mix 25 Humanlog Mix 50 Novomix 30

Isuman Basal

Pré-misturas

Isuman Comb 25

Tipo de insulina

Forma farmacêutica

Via de administrar

(

)

Apresentação

Análogo rápido

Solução injetável

SC

100mU/mL

Cartuchos 3 ml

Insulina de ação rápida


SC, im, ev

100mU/mL

Cartuchos de 3mL embalagens de 10mL

Insulina de ação intermédia


SC

100mU/mL


Análogo lento


SC

100mU/mL


Pré-misturas


SC

100mU/mL

Cartuchos 3 ml

40

Manual do CEE 2011

Insulina

Início de acção

Duração de acção

Ação rápida

30min

3-6h

Ação intermédia

45-60min

12-18h

Análogo rápido

15min

2-4h

Análogo lento

24h

Pré-misturas

10-30% AR

Variável

3.2 No Dia da Intervenção

Os doentes diabéticos devem ter a sua cirurgia programada para o primeiro tempo da manhã, no sentido de minimizar a quebra da rotina em relação à modificação da terapêutica anti-diabética, sobretudo a hipoglicemiante (secretagogos e insulina) e o jejum associado à cirurgia. Assim se a intervenção for minor, permitirá ao doente retomar a sua terapêutica habitual ainda de manhã.

Os objectivos gerais do controlo glicémico são:

Manutenção do equilíbrio hidro-electrolítico Evitar a hiperglicemia marcada e a hipoglicemia Prevenir a cetose.

Para além dos objectivos de evitar os extremos do espectro da glicemia, que merece o consenso de todos, em relação aos níveis aconselhados a atingir na cirurgia ainda são alvo de muita controvérsia. Da avaliação dos últimos estudos publicados nesta área, o Colégio Americano de Medicina, apesar de reconhecer a importância da pre- venção da hiperglicemia em meio hospitalar na redução da mortalidade, recomenda níveis alvo de glicemia entre 140 a 200 mg/dl ₍₇_,₈ _- ₁₁_,₁ mmol/L). A evidência demons- trou que valores inferiores a este limite não reduzem significativamente a mortalidade mas aumentam o risco de hipoglicemias. Face a estes objectivos, as atitudes durante a cirurgia variam de acordo com o perfil do doente e com o tipo de cirurgia:

a) Diabéticos tipo 2 tratados só com dieta – Geralmente não necessitam de qualquer terapêutica hipoglicemiante durante a cirurgia. No entanto, dado que são doentes com baixa capacidade de reserva pancreática, o stress anestésico/cirúr- gico pode induzir alguma hiperglicemia que deverá ser tratada com insulina de acção rápida em SOS (Quadro2)

b) Diabéticos tipo 2 tratados com anti-diabéticos orais – Devem suspender os fár- macos no dia da cirurgia:

As sulfonilureias pelo risco de hipoglicemias A metformina está contra-indicada em condições que aumentem o risco de hipoperfusão renal, com acumulação de lactatos e hipoxia tecidular. Quando se prevê que o doente irá ter necessidade de ser submetido a intervenções com produtos de contraste, deverá ser suspensa 48 horas antes, devido ao risco de agravamento da função renal. A pioglitazona por retenção hídrica e precipitação de ICC Inibidores da DPP-IV por diminuírem a motilidade gastrointestinal Acarbose por aumentar a flatulência


41

A maioria dos diabéticos tipo 2 bem controlados não necessitam de insulina em cirurgias minor, uma vez que o stress é mínimo e não há aporte calórico. No entanto, deverá ser administrada insulina de acção rápida em SOS (Quadro2).

c) Diabéticos tipo 1 ou tipo 2 tratados com insulina Em geral, os doentes sob insulina podem continuar com a insulina de base subcutânea na cirurgia, se esta não for longa ou complexa. Para evitar uma hipoglicemia antes da cirurgia por um potencial atraso na colocação do soro glicosado, a insulina basal da noite antes da intervenção deverá ser reduzida em 2 a 4 unidades, se as glicemias mais recentes em jejum forem normais ou demasiado baixas. Apesar do doente estar em pausa alimentar durante a intervenção, nunca se dev- erá suspender na totalidade a insulina de base. Esta deverá ser reduzida para metade para evitar a cetose/cetoacidose.

A insulina de base (insulina fixa que o doente tomaria de manhã) deve ser substituída

até à 1ª refeição normal em que habitualmente o doente já toma a insulina por rotina. Para evitar a hipoglicemia deverá ser administrada concomitantemente soro glicosado a 5%, com ou sem potássio, dependendo se há ou não tendência para a hipokaliémia. Para evitar a cetose no adulto por fome intra-celular, são necessárias 600 Kcal / dia (150 gr de glicose). A administração de soro glicosado com insulina deverá manter-se enquanto o doente não recomeça a alimentar-se normalmente (Quadro 3).

Quadro 2. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético não medicado com insulina

Peri-operatório de Diabético NÃO insulino-tratado em ambulatório

Antes da

Cirurgia

Mantém os fármacos anti-diabéticos que fazia. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, almoço e jantar

No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia

Dia da

Cirurgia

Fica em jejum, suspende os anti-diabéticos orais e inicia perfusão de SG5% alternando com Polielectrolítico G a 120 ml/hora. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Algoritmo de

Glicemia capilar

< 140

141 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

correcção

(mg/dL)

Insulina SC (UI)

0

2

4

6

8

10

> 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL

Após a

Cirurgia

Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia

Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia

42

Manual do CEE 2011

Quadro 3. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético medicado com insulina

Peri-operatório de Diabético tratado com insulina em ambulatório

Antes da

Cirurgia

Mantém a terapêutica insulínica do ambulatório. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, almoço e jantar

No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal ou glicemias superiores a 300 mg/dl, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia

Dia da

Cirurgia

Fica em jejum, suspende a insulina habitual e perfundir 1000 cc de SG5% alternado com Polielectrolítico G, com 10 UI de Insulina de acção rápida com débito de 120 ml/hora. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Algoritmo de

Glicemia capilar

correcção

(mg/dL)

< 140

141 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

Insulina SC (UI)

0

2

4

6

8

10

> 400 Administrar 5 UI de insulina de IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL

Após a

Cirurgia

Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia

Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia

3.3 Após a Intervenção

Dever-se-ão re-introduzir os fármacos antidiabéticos que o doente tomava antes da intervenção, com algumas excepções:

a) A metformina não deve ser re-introduzida se houver insuficiência renal, hepáti- ca, condições que favoreçam o aparecimento de hipoxia tecidular ou situações em que houve ou se prevê haver injecção de produtos de contraste.

b) Reiniciar gradualmente as sulfonilureias se houver inicialmente uma ingestão alimentar mais pobre, para evitar a hipoglicemia.

c) Manter a perfusão de insulina e soro glicosado se o doente não comer no pós- operatório

d) Quando se passar da administração IV para a SC, deve ser administrada a insulina de base subcutânea, 1 hora antes de suspender a perfusão de insulina.

4. Tratamento

O algoritmo de administração de insulina (“sliding scale”)

A insulina administrada em SOS pode ser problemática nos doentes diabéticos

insulino-tratados, uma vez que há um atraso na administração de insulina até que surja a hiperglicemia. É uma atitude reactiva em vez de preventiva para evitar as oscilações glicémicas. O algoritmo de correcção deve ser encarado como um complemento da insulina basal, colocada nos doentes insulino-tratados, e não como um tratamento de substituição. Corticoterapia - Os doentes diabéticos sob corticoterapia raramente entram em ceto-acidose. Contudo, esta terapêutica aumenta em 2 a 3 vezes as necessidades


43

de insulina, pelo que não é possível o controlo glicémico destes doentes apenas com anti-diabéticos orais. Hiperalimentação – A NPT ou alimentação por sonda NG são frequentemente utilizadas em doentes operados. Estas situações acabam por descompensar os doentes diabéticos tipo 2, obrigando a utilizar terapêutica com insulina de base, tal como na diabetes tipo 1. Quando na NPT se conseguir uma infusão estável em 24

horas, pode-se fazer o cálculo das necessidades totais de insulina do dia anterior (base + SOS) e colocar 80 % da insulina na bolsa de nutrição parentérica, mantendo a correcção com insulina de acção curta em SOS, por via SC. Na nutrição por sonda pode-se prescrever insulina de acção intermédia SC de 12/12 h em doses iguais, de acordo com o cálculo da DDT de insulina do dia anterior menos 20% e complementar com insulina de acção curta em SOS por via SC.

O

sucesso desta terapêutica só será possível se houver uma boa articulação entre

o

cirurgião, nutricionista/dietista e endocrinologista/internista.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento/monitorização

A avaliação da resposta ao tratamento assenta na análise dos registos das glice-

mias capilares, devendo ser pesquisada a presença de corpos cetónicos no sangue ou urina quando surgem glicemias persistentemente superiores a 250 mg/dl, sobretudo nos diabéticos tipo 1. A presença de cetose traduz maior insulinocarên-

cia, obrigando a elevar as doses de insulina previamente previstas para esse doente.

A frequência de monitorização da glicemia depende do tipo de terapêutica do dia-

bético, do controlo glicémico pretendido e da via da administração de insulina. Esta

pode variar entre apenas 1 determinação antes da intervenção, se esta for minor, passando por pesquisas 4/4 ou 6/6 horas quando o doente se mantém em NPO e não está adequadamente controlado, até às determinações de glicemias horárias quando o doente está sob terapêutica com insulina IV, de modo a prevenir a admi- nistração de doses excessivas (Quadro 4 e Quadro 5).

44

Manual do CEE 2011

Quadro 4. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético medicado com insulina por perfusão IV

Esquema de Insulina por via Intra-venosa

Procedimento

Administrar Insulina de acção rápida por via intra-venosa em seringa eléctrica ajustando a velocidade de perfusão ao valor da glicemia capilar avaliado de hora/hora

Preparação

Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF

Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS

ALERTA

Se o doente estiver em dieta zero, quando a glicemia for inferior a 250 mg%, colocar soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 120 ml/hora

No caso do doente precisar de soros glicosados e tiver insufic. cardíaca ou renal, utilizar SG a 10%, a correr a uma velocidade de perfusão de 60 ml/hora

Glicemia capilar

81

121

151

201

251

301

351

401

451

(mg/dL)

< 80

a

a

a

a

a

a

a

a

a

> 500

Peso (Kgs)

120

150

200

250

300

350

400

450

500

30

0

0,2

0,3

0,4

0,5

1

1,5

2

2,4

2,8

3

Ritmo de perfusão (ml/hora)

40

0

0,3

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,4

3,8

4

50

0

0,5

1

2

3

3,5

4

4,5

4,8

4,9

5

60

0,5

1

1,5

3

4

4,5

5

5,5

6

6

6

70

1

1

2

3

4,5

5

6

6,5

7

7

7

80

1

1,5

3

4

5

6

7

7,5

8

8

8

90

1,5

2

3,5

4,5

5,5

7

8

8,5

9

9

9

≥ 100

1,5

2,5

4

5

6

8

9

9,5

10

10

10

Personalizado

Ajustes ao ritmo de perfusão

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a glicemia for > 140 em três avaliações sucessivas

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a glicemia for < 80 em duas avaliações sucessivas


45

Quadro 5. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético, que desenvolve uma hipoglicemia

Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA

(glicemia < 70mg/dL) em doentes sob Insulina em perfusão

CONDIÇÃO /

Ordem de

1

2

3

4

5

actuação

Doente

Fornecer uma refeição ligeira ou aumentar o ritmo de perfusão dos soros glicosados / alimentação parentérica

Repetir a glicemia de 30 em 30 minutos, ou antes, se se tiver verificado altera- ção da condição

Reiniciar

consciente e

a

assintomático

Se a

glicemia

perfusão

quando a

glicemia

Doente

Interromper

a perfusão

de insulina

Dar água com 2 pacotes de açúcar, seguida de refeição ligeira / 1 ampola de SG hipertónico IV

persistir

< 70,

for

>100,

consciente e

Repetir a pesquisa de glicemia de 15 em 15 minutos

proceder

em 2

sintomático

como no

determi-

passo 2

nações

Doente com

Administrar 2 ampolas de SG hipertónico

consecu-

alteração da

tivas

consciência

(30%) IV

6. Considerações Finais

Os médicos são frequentemente solicitados a lidar com pessoas com diabetes no peri-operatório. Os dados da literatura são imensos, mas com resultados e reco- mendações discordantes.

A abordagem de uma pessoa com diabetes no peri-operatório encontra-se fre-

quentemente confrontada por factos imprevistos, pelo que o conhecimento da fisiopatologia da doença, a farmacocinética das insulinas, o tipo e consequência da intervenção cirúrgica, bem como os recursos que dispomos em cada enfermaria, condicionam o modo como definimos a estratégia na abordagem de cada doente.

A monitorização glicémica e a intervenção precoce continuam a ser a pedra basilar

no sucesso da intervenção metabólica destes doentes.


DCCT = Diabetes Control and ComplicationsTrial DDT = Dose diária total ECG = Electrocardiograma HTA = Hipertensão arterial ICC = Insuficiência Cardíaca Congestiva IFCC = International Federation of Chemical Chemistry

IV = Intra-venoso NG = Naso-gástrica NPO = Nada per os NPT = Nutrição Parentérica Total SC = Subcutâneo UCI = Unidade de Cuidados Intensivos

46

Manual do CEE 2011

Alterações do Sódio

Paulo Paiva, Irene Marques e J. P. Pimentel


A osmolalidade de um líquido é definida pelo número de partículas osmoticamente

activas por kg de solução (mOsm/Kg). É independente do tamanho das partículas e corresponde à resistência dessa solução à perda de água quando em confronto com outra através de uma membrana semi-permeável. A água desloca-se livremente entre os vários compartimentos corporais de forma a manter osmolalidades iguais entre eles. Neste processo, as variações do volume celular cerebral são res- ponsáveis pelas manifestações clínicas, podendo causar lesões irreversíveis e morte. A osmolalidade pode ser calculada ou medida directamente:

Osmolalidade calculada = 2X[Na + ] + Ureia/6 + Glicose/18 (Normal: 280 - 290 mOsm/Kg) Gap osmótico = Osm medida – Osm calculada (Normal: 5 - 10 mOsm/Kg)

A osmolalidade efectiva ou tonicidade é a que é conferida por solutos que não se

difundem livremente entre os compartimentos corporais (ex. Sódio). O Na + é respon- sável por 95% da tonicidade do plasma e, logo, todas as hipernatrémias cursam com hipertonicidade. Pelo contrário, as hiponatrémias podem cursar com hipotonicida- de, normotonicidade ou mesmo hipertonicidade, dependendo dos restantes solutos.

Controlo da osmolalidade e da volémia:

A osmolalidade é controlada, de forma integrada, pelos seguintes mecanismos:

Sede e acesso à água - dependente da activação de osmorreceptores do hipo- tálamo; Produção de Hormona Anti-Diurética (ADH ou Vasopressina) - por estimulação dos mesmos osmorreceptores.

O aumento da osmolalidade plasmática origina sede e libertação de ADH. Esta promove o aparecimento de canais permeáveis nas células dos tubos colectores renais, com reabsorção proporcional de água e concentração da urina.

O organismo elimina, por dia, cerca de 600 mOsm de solutos. A osmolalidade uri-

nária pode variar entre 30 e 1200 mOsm/Kg, permitindo eliminar os solutos diários num volume de urina entre 20 L e 500 mL.

A volémia (volume intravascular efectivo) depende da quantidade de solutos nesse espa-

ço. Sendo o sódio o principal soluto, a volémia é controlada sobretudo por mecanismos que regulam a eliminação ou reabsorção de sódio pelo rim. Embora o principal sistema de controlo do sódio seja o S. Renina-Angiotensina-Aldosterona, a hipovolémia grave estimula também a libertação de ADH como mecanismo “lifesaving ” para ajudar a repor a volémia. Assim, a ADH é comum aos dois sistemas mas, em situações extremas, o estímulo da hipovolémia sobrepõe-se ao estímulo osmo- lar. Ou seja:

> Alterações do Sódio - Revisto em 2011

47

A osmolalidade é regulada pelo controlo da água; A volémia é regulada pelo controlo do sódio. A hipovolémia grave é um estímulo mais potente do que a osmolalidade para a secreção de ADH. Um doente com hipovolémia efectiva tem excesso de ADH e pode apresentar hipona- trémia hipotónica, com liquido extracelular (LEC) diminuído (ex. desidratação, diuréticos) ou

aumentado (ex. ICC, cirrose).

Hiponatrémia:

Definição: [Na + ] no plasma < 135 mmol/L. Reflecte quase sempre incapacidade de excretar a água ingerida por excesso de ADH em relação ao que seria necessário, em presença de um mecanismo que se sobrepõe à regulação normal da osmolalidade. A hiponatrémia pode ocorrer em doentes com líquido extracelular diminuído (desi- dratação), normal ou aumentado (edemas). Clínica:

Os sintomas só aparecem habitualmente em hiponatrémias <125 mmol/L mas dependem da rapidez de instalação. Em regra, [Na + ] > 125 mmol/L provoca apenas sintomas gastrointestinais: náuseas, vómitos, anorexia; [Na + ] < 125 mmol/L provoca sintomas neuropsiquiátricos, que surgem em suces- são traduzindo gravidade crescente (de 1 a 9):

1. fraqueza muscular

4. ataxia reversível

7. coma

2. cefaleia

5. psicose

8. herniação supratentorial e

3. letargia

6. convulsões

9. morte

Hipernatrémia:

Definição: [Na + ] no plasma > 145 mmol/L. É sempre um estado de hiperosmolalidade hipertónica em que invariavelmente existe desidratação celular. Pode resultar de perda efectiva de água ou de ganho de sódio. Os sinais e sintomas reflectem disfunção do sistema nervoso. Raramente surgem com Na + < 160 mmol/L.

Clínica:

Alterações do estado de consciência Irritabilidade e agitação

Convulsões (nas crianças)

Espasticidade e hiperreflexia Febre Naúseas e vómitos

Sede intensa Hipotensão ortostática e

taquicardia (em situações de hipovolémia marcada)

48

Manual do CEE 2011


Causas de hiponatrémia: A abordagem da hiponatrémia obriga a efectuar 3 passos:

1. História clínica:

2. Avaliar o liquido extracelular (LEC):

3. Avaliação laboratorial:

Instalação em ambulató- rio Vs internamento Inquirir ingestão de água e soroterapias Hx. de vómitos ou diarreia Uso de diuréticos ou outros fármacos Tempo de instalação Antecedentes patológicos

Classificar o doente em: LEC diminuído / LEC normal / LEC aumentado com base em:

Ionograma, glicose e ureia plasmáticos: calcular osmolalidade Medição directa da osmolalidade plasmática Proteínas e lipídeos plasmáticos Osmolalidade urinária Sódio urinário

hipotensão e/ou taquicardia ortostática pressão venosa jugular e estase pulmonar sinais de perfusão periférica edemas e turgor cutâneo

A identificação das causas deve seguir o algoritmo apresentado na “Caracterização”.

Causas de Hipernatrémia: A perda de água é responsável pela maioria dos casos de hipernatrémia

I – Resposta alterada à sede

II - Perda efectiva de água

III – Ganho de sódio hipertónico

Acesso limitado à água Crianças Idosos Deficientes motores Doentes com alteração do estado mental Doentes em pós-operatório Doentes entubados em Cuidados Intensivos

Hipodipsia primária – alteração dos osmorectores hipotalâmicos que regulam a sede Doenças granu- lomatosas ₍_h_i_s_t_i_o_-

citose, tuberculose,

Perdas não renais Cutâneas (insensíveis): Queimaduras, Sudação intensa, Febre, Exercício, Exposição a calor Respiratórias (insensíveis): Ventilação invasiva Gastrointestinais: Diarreia – a mais comum, Laxantes osmóticos (lactulose), Vómitos, Drenagem gástrica, Fístula entero-cutânea

Ganho de sódio hipertónico Perfusão de bicarbonato de sódio hipertónico Perfusão de cloreto de sódio hipertónico Nutrição hipertónica Ingestão de cloreto de sódio Ingestão de água do mar Eméticos ricos em cloreto de sódio Enemas com soro salino hipertónico Perfusão intraute- rina de soro salino hipertónico Diálise hipertónica Hiperaldostero- nismo primário Síndrome de Cushing

Perdas renais - principais causas de hipernatrémia Diurese osmótica:

Diabetes insípida Central (DIC): Trauma, Neurocirurgia, Doença granulomatosa, Tumores, AVC, Infecção. Em muitos casos é idiopática e ocasionalmente hereditária. Diabetes Insípida Nefrogénica (DIN): As formas adquiridas são: Doenças renais intrínsecas

(Nefropatia das células falciformes, Doença poliquísti- ca renal, Nefropatia obstrutiva, Síndrome de Sjogren), Drogas (Lítio, Demeclociclina, Foscarnet, Metoxiflurano, Anfotericina B, Antagonistas dos recep-

tores V ₂ da ADH, Gliburide), Alterações electrolíti- cas: Hipercalcemia e Hipocalemia Condições que alteram a hipertonicidade medular renal: Diurese osmótica, Excesso de ingestão de água e Administração de diuréti- cos de ansa

sarcoidose)

Oclusão vascular Tumores

Raramente pode ser por movimento transcelular da água do Líquido Extracelular (LEC) para o Líquido Intracelular (LIC); ocorre em situações raras de hiperosmolalidade intracelular transitória: Rabdomiólise ou Crises convulsivas.


49

Nos doentes hospitalizados a hipernatremia é habitualmente iatrogénica, surgindo num número limitado de situações:

Perfusão de solutos hipertónicos Lactulose Alimentação por sonda gástrica Ventilação mecânica (perdas insensíveis) Diuréticos osmóticos


Abordagem das hiponatrémias: É feita seguindo o algoritmo abaixo, a partir da medição efectiva da osmolalidade plasmática (Gap osmótico).

Osmolalidade

Normal

Elevada

plasmática

Baixa

Hiperglicemia ou

Osmóis não

Pseudo-

medidos.

Hiponatrémia

Osmolalidade

Baixa (<100 mOsm/Kg)

urinária

Medir

triglicerídeos,

Elevada

proteínas.

(>100 mOsm/Kg)

Intoxicação

primária pela água

(polidipsia psicogénica,

potomania de cerveja)

Estado do Liquído

Extra Celular

Diminuído

Normal

Aumentado

Medir sódio

urinário

< 10 mmol/L

> 20 mmol/L

Vómitos

Diarreia

3º espaço

Insuficiência

suprarenal

Síndrome de

perda de sal

Diuréticos

SIADH

Insuficiência renal

Tiazidas

Alteração do osmostato

Hipotiroidismo

Défice glucocorticoide.

Insuficiência

cardíaca congestiva

Síndrome nefrótico

Cirrose

50

Manual do CEE 2011

SIADH = síndrome de secreção inapropriada de ADH é a entidade isolada mais frequentemente responsável por hiponatrémia nos doentes internados. Neste síndrome o doente tem LEC normal mas apresenta uma causa farmacológica ou uma patologia que estimula a secreção de ADH independentemente da osmolalidade. O diagnóstico de SIADH coloca-se nos doentes com osmolalidade urinária > 300 mOsm/Kg (sempre superior à do plasma) e habitualmente fixa em cerca de 600 mOsm/Kg. O doente tem hipouricemia associada. Devem ser excluídas outras causas de hiponatrémia com LEC normal. Causas de SIADH:

Neoplasias: Pulmão, mediastino, extra-torácicas; Doenças do sistema Nervoso Central: Psicose aguda, LOEs, doenças desmielinizantes e infla- matórias, AVC hemorrágico ou isquémico, TCE. Drogas: Desmopressina, ocitocina, inibidores das prostaglandinas, nicotina, triciclicos, feno- tiazinas, inibidores da recaptação da serotonina, derivados opióides, clofibrato, clorpropami- da, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina Doenças pulmonares: Infecções, insuficiência respiratória aguda, ventilação com pressão positiva. Outras: Pós-operatório, dor, náusea severa, infecção VIH.

Abordagem das Hipernatrémias: A causa da hipernatrémia é geralmente evidente. O diagnóstico pode ser estabelecido através da osmolalidade urinária. Em indíviduos normais com sódio > 150 mmol/L a osmolalidade urinária deve ser superior a 800 mOsm/Kg. Se a resposta não for esta, há defeito na produção, secreção ou acção da ADH. Seguir o algoritmo seguinte:

LEC

Aumentado

Diminuído

Sobrecarga de Na + Hipertónico

Hiperaldosteronismo

Síndrome de Cushing

OsmU

> 800 mOsm/L

300-800 mOsm/L

< 300 mOsm/L

Excreção de osmolitos/dia

Resposta a dDAVP?

Perdas insensíveis

> 900 mOsm/dia

< 900 mOsm/dia

Perdas Gastrointestinais

+ DIC completa

- DIN completa

Diurese remota

(congénita, lítio)

(diurético/osmótica)

Diurese osmótica

Resposta a dDAVP?

Hipodipsia primária

+ DIC com diminuição do LEC

+ DIC parcial

- DIN parcial


51

4. Tratamento

Hiponatrémia:

O ritmo de correcção deve ser baseado apenas nos sintomas. Regras de correcção:

Deve ser feita correcção activa com soros até melhoria dos sintomas. Decidir qual a variação desejada do sódio plasmático. O ritmo de correcção pode ser de 1,5 a 2 mmol/h nas primeiras 3-4 horas ou até melhoria dos sintomas. Até melhoria dos sintomas, usar soro hipertónico em pequeno volume. Nunca ultrapassar o limite de correcção de 12 mmol/24 h.

Escolher o tipo de soro a utilizar (habitualmente SF com NaCl hipertónico)

Calcular o volume de soro necessário com a fórmula:

Volume de soro a perfundir (L) = ∆ [Na + ] x (Água corporal total + 1)

[Na ⁺ ] soro - [Na ⁺ ] doente

NOTAS:

∆ Na + = Variação desejada para o sódio Água corporal total = 0,6 X Peso, nos homens e 0,5 X Peso, nas mulheres Soro fisiológico = NaCl a 0,9% = 154 mmol/L de Na + . Uma amp. de NaCl hipertónico a 20% = 20 ml X 3,4 mmol/ml = 68 mmol de Na + . 1 L de SF com 2 amp de NaCl hipertónico tem 290 mEq de Na + .

Hipernatrémia:

Regras de correcção:

1º. O ritmo de correcção deve ser proporcional ao ritmo de instalação da hiper- natrémia ritmo rápido: reduzir a natrémia 1 mmol/L/h ritmo lento: reduzir a natrémia 0,5 mmol/L/h limite máximo de redução da natrémia: 10 mmol/L em 24h

2º. Via de eleição e fluído (preferir, se possível, via oral):

Hipernatrémia hipovolémica: corrigir primeiro a hipovolémia com soro fisiológico e só depois a hipernatrémia com água livre ou soros hipotónicos. Hipernatrémia euvolémica: Corrigir desde o início com solutos hipotónicos ou água livre. Hipernatrémia hipervolémica: Administrar água ou soro glicosado a 5% associados a furosemida – 0,5 a 1 mg/Kg de peso

3º. Decidir qual a variação do sódio plasmático e o tempo de correcção pretendidos;

4º. Calcular o volume necessário desse soro para baixar o valor do sódio pretendido e administrar no intervalo de tempo adequado, com a fórmula:

Volume de soro a administrar (L) = ∆ [Na + ] x (Água corporal total + 1)

[Na ⁺ ] soro - [Na ⁺ ] doente

NOTAS:

Soro heminormal (NaCl a 0,45%) = 77 mmol/L de Na + Soro glicosado a 5% = 0 mmol/L de solutos

52

Manual do CEE 2011


A avaliação e monitorização dependem de 3 parâmetros:

Monitorização das manifestações clínicas, nomeadamente neurológicas; Vigilância do estado de hidratação intracelular (pelos sinais de hidratação cutâneo-

mucosa) e da volémia efectiva (pelos sinais de perfusão de orgãos, periférica e da resposta hemodinâmica).

Monitorização repetida (cada 4-6 horas) do ionograma, por forma a manter as cor- recções dentro dos limites de segurança.


ADH = Hormona anti-diurética / vasopressina AVC = Acidente vascular cerebral dDAVP = Desmopressina DIC = Diabetes insípida central DIN = Diabetes insípida nefrogénica ICC = Insuficiência cardiaca congestiva

LEC = Líquido extracelular LOE = Lesão ocupando espaço SIADH = Síndrome de secreção inapropriada de ADH SF = Soro fisiológico TCE = Traumatismo crânio-encefálico


53

Hipercalém ia

Paulo Paiva e J. P. Pimentel


As alterações da calémia são, das anomalias iónicas, as que representam maior risco de vida.

K + sérico normal = 3.5-5 mmol -1 . Hipercalémia = K + sérico >5.5 mmol -1 Hipercalémia grave = K + sérico >6.5 mmol -1

(Em doentes com trombocitose o K + deve ser doseado no plasma para evitar a saída de K + das plaquetas durante a coagulação)

Os doentes com insuficiência renal são os que estão em maior risco de hipercalé- mia. A hipercalémia grave afecta músculos e nervos provocando fadiga e raramente paralisia flácida, por vezes associada a distensão abdominal. As alterações do ECG evoluem em paralelo com a gravidade de hipercalémia e constituem critério de emergência de intervenção.


Considerar a possibilidade de hipercalémia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR

Pseudohipercalémia Por hemólise durante a colheita. Por destruição celular na leucocitose ou trombocitose maciças. Amostra de sangue colhida de uma via com K + em perfusão

Saída de K + das células Destruição celular maciça: rabdomiólise, hemólise, síndrome de lise tumoral, isquemia tecidular aguda Cetoacidose diabética Paralisia periódica hipercalémica - rara

Retenção renal de K +

1. Diminuição primária de mineralocorticoides:

hipoaldosteronismo hiporreninémico, cuja causa mais comum é a nefropatia diabética doença de Addison = falência da supra-renal com défice de mineralocorticoides.

2. Diminuição primária do Na + no tubo colector: Insuficiência renal aguda oligúrica.

3. Tubo colector anormal: Doenças genéticas raras e nefrite tubulo-intersticial com lesão do tubo colector.

54

Manual do CEE 2011

Fármacos Diuréticos poupadores de K + IECA’s Ciclosporina

Ingestão / administração excessiva de K +


Do ponto de vista operacional e tendo em atenção a urgência dos procedimentos as hipercalémias devem ser divididas em agudas e crónicas O risco mais importante das hipercalémias é a possibilidade de ocorrência de:

1. Paragem cardíaca

2. Arritmias

3. Fraqueza muscular que pode chegar a paralisia

As alterações do ECG são um contínuo, mas correlacionam-se com a gravidade da hipercalémia, incluindo:

Prolongamento do intervalo PR (BAV 1º grau PR > 0,2seg) Ondas P aplanadas ou inexistentes Ondas T altas (em tenda) T mais altas que a onda R em + de 1 derivação Alargamento do QRS (> 0.12 seg) Depressão do ST Bradicardia sinusal (ou BAV) Taquicardia ventricular

PCR (assistolia, FV/TV ou AEsP)

4. Tratamento

Hipercalémia aguda: Se há alterações no ECG e suspeita de hipercalémia o tratamento inicia-se logo

Objectivos do tratamento:

1. Bloquear os efeitos do K + no coração

2. Promover da entrada de K + nas células

3. Retirar o K + em excesso no organismo

4. Monitorizar e prevenir o efeito “rebound”

5. Prevenir a recidiva

Importante: Com o tratamento agudo é necessário iniciar o tratamento etiológico +

o tratamento sub agudo com a intenção de evitar o “rebound” do potássio que se pode seguir ao fim do tempo de actuação da fase aguda

O tratamento da hipercalémia aguda destina-se a:

> Hipercalémia - Revisto em 2009

55

1.

Bloquear os efeitos do K + no coração, administrando:

Cloreto ou Gluconato de Ca 2+ 10% - 10mL iv em 2-5min – início de efeito entre 1-3min – antagoniza a toxicidade do K + sobre a membrana, mas não o remove pelo que é necessário juntar os restantes tratamentos:

2. Promover a entrada de K + nas células, com Insulina + Glicose e salbutamol:

Insulina de acção rápida = 10U em glicose hipertónica (500 ml de soro glicosado a 10%) = 50g iv, a perfundir em 15-60min – início de efeito entre 15-30min com pico aos

30-60min

Monitorizar cuidadosamente a glicemia Salbutamol, 5mg em aerossol, a repetir se necessário – início de efeito entre

15-30min

Se existir acidemia considerar a adição de bicarbonato de Na + , 50mmol iv em 5min, com precauções nos doentes com hipervolemia (insuficientes renais, cardíacos, …) – início de efeito entre 15-30min

3. Remover o K + do organismo, com resina permutadora de iões e hemodiálise:

Resina permutadora de iões: 15-30 g em 50-100mL de Lactulose per os ou em enema de retenção – início de efeito entre 1-3h com pico às 6h Furosemida 1mg/Kg -1 iv lento nos doentes com diurese; Fluídos iv nos doentes hipovolémicos. Hemodiálise urgente - Indicações para diálise:

Doente anúrico / oligúrico Com sobrecarga de volume Rabdomiólise massiva Hipercalémia resistente ao tratamento prévio

Hipercalémia crónica:

se o doente é hipotenso ou tem hipotensão ortostática o diagnóstico provável é um défice de mineralocorticoides e portanto o tratamento é substitutivo (fludrocortisona, se o doente é hipertenso, aumentar a excreção de K + com diuréticos da ansa que aumenta a chegada de Na + ao tubo colector cortical. Nos doentes com acidemia é necessário associar bicarbonato de sódio. Em todos os casos há que ajustar a dieta / ingestão de K + as particularidades da doença

)


Correcção da caliémia (monitorizar) Normalização das alterações do ECG


AEsP = Actividade eléctrica sem pulso ECG = Electrocardiograma FV/TV = Fibrilhação ventricular / taquicardia ventricular

IECAs = Inibidores da enzima conversora da angiotensina PCR = Paragem cardio-respiratória

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Manual do CEE 2011

Hipocalém ia

Paulo Paiva e J. P. Pimentel


As alterações da caliémia são, de entre as anomalias iónicas, as que representam

maior risco de vida (com risco de disritmia e mesmo PCR, em particular em doentes com cardiopatia prévia ou a tomar digoxina).

K + sérico normal = 3.5-5 mmol -1 . Hipocalémia = potássio sérico < 3.5 mmol-1 - Hipocalémia grave = potássio sérico < 2.5 mmol -1 .

O principal mecanismo de adaptação às alterações rápidas da concentração de K+

é a entrada de K + nas células, já que a excreção de potássio na urina é lenta e regu-

lável ao passo que a excreção gastrointestinal é mínima (inferior a 5mEq/dia) e não é regulável.

A hipocalémia grave afecta músculos e nervos provocando fadiga, astenia, cãibras,

obstipação e nos casos graves (K + <2,5mmoL -1 ) rabdomiólise, paralisia muscular ascendente, dificuldade respiratória e arritmias cardíacas.


Considerar a possibilidade de hipocalémia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR

Perdas digestivas (as mais comuns):

Diarreia/fístulas digestivas Vómitos Diminuição da ingestão

Perdas renais:

Aumento primário de mineralocorticoides a. Hiperreninismo primário em que há aumento da renina e da aldosterona sem contracção de volume; b. Hiperaldosteronismo primário em que a renina baixa e a aldosterona está aumentada c. Grupo de patologias com renina e aldosterona baixas: Síndrome de

_C_u_s_h_i_n_g (a mais comum)

Aumento primário de Na + no tubo distal - o doente está depletado de volume e hipotenso e a situação mais frequente é o uso de diuréticos com acção no tubo distal.

Entrada de K + nas células Alcalose promove a entrada de K+ nas células e perdas renais. Estados de proliferação celular rápida, por exemplo linfoma de Burkitt, leucemias. Paralisia periódica hipocalémica

> Hipocalémia - Revisto em 2009

57

Outras Pseudohipocalémia (rara), em casos de aumento maciço dos leucócitos como nas leucemias. Associada à depleção de magnésio, que dificulta a correcção do potássio sem corrigir o magnésio. Diálise: no final da hemodiálise e/ou da diálise peritoneal, a exigir ajuste do plano de diálise.

Hipocalémia por hipertratamento de hipercalémia.


Hipocalémias

< 20mEq/L

K + na urina

> 20mEq/L

Perdas digestivas

Pressão arterial e

volume arterial efectivo

Renina e Aldosterona

Alta

Baixa

Normal

Ren. ⇑

Ren. ⇓

Ren. ⇓

Ald. ⇑

Ald. ⇑

Ald. ⇓

HCO 3 - sérico

Baixo

Elevado

Cl- urinário

Estenose

Adenoma

Síndrome

da artéria

supra

de Cushing

renal

renal

Excesso

Baixo

Elevado

Hiperpla-

aparente

sia supra

de minera-

Acidose

Vómitos

renal

locorticói-

tubular

Hiperal-

des

Sínd de

Liddle

renal

dostero-

nismo

Diuréticos

Mg 2+ ⇓

Bartter

Giteleman

Remediá-

vel com

corticóides

58

Manual do CEE 2011

4.

Tratamento

O tratamento está indexado à calémia, mas o valor exacto para intervir depende da situação clínica do doente, podendo em situações específicas exigir tratamento antes do doseamento laboratorial. O principal critério de emergência no tratamen- to da hipocalémia é o aparecimento de alterações no ECG, designadamente:

Ondas U proeminentes Ondas T alargadas e de baixa amplitude Depressão do ST Disritmias, incluindo ritmos de PCR

Tratamento: perfundir cloreto de potássio iv, até a calémia normalizar. Ao administrar KCl iv devem-se cumprir as seguintes regras:

por veia periférica utilizar concentrações < 40mEq/L porque pode causar flebite; o ritmo de perfusão NÃO deve ultrapassar os 10mEq/h; acidose + hipocalémia = grave défice de K + . se a correcção da acidose exigir administração de bicarbonato, corrigir sempre primeiro a hipocalémia, porque a correcção da acidemia agrava o défice de K + extracelular; se coexistir hipomagnesémia administrar sulfato de magnésio; no tratamento de disritmias agudas com risco de vida (em particular em situação péri- intervenção coronária / cardíaca) pode ser necessário administrar: 2 mmol min -1 em 10 min, seguidos de 10 mmol em 5-10 min A glicose potencia a entrada de potássio para as células e por isso a administra- ção de soros com glicose está contra-indicada porque pode agravar ainda mais a hipocalémia

Prevenção das alterações electrolíticas:

Corrigir activamente as alterações electrolíticas antes da ocorrência de disritmias com risco de vida; Eliminar factores precipitantes (medicamentos, …); Monitorizar a calémia a intervalos regulares e proporcionais à gravidade da situação; Monitor a função renal e pH nos doentes com factores de risco para alterações metabólicas; Rever as estratégias de diálise, quando indicado.


Correcção da calémia (monitorizar) Normalização das alterações do ECG


ECG = Electrocardiograma

PCR = Paragem cardio-respiratória

> Hipocalémia - Revisto em 2009

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Anemia aguda e componentes e derivados do sangue

Margarida Amil e Elizabete Neutel


O doente em estado crítico necessita, com frequência, de transfusão de componen-

tes e derivados do sangue (CeD do sangue). Existem duas razões major pelas quais as práticas transfusionais em contexto de urgência / emergência são tão importantes:

Falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso Alterações da coagulação

Hb é essencial porque é uma das componentes essenciais do fornecimento de O ₂ (a função

mais estruturante no tratamento do doente em estado crítico)

O fornecimento de O ₂ exprime-se pela fórmula: DO ₂ = DC x CaO ₂ x 10 (DC = débito car-

díaco, CaO ₂ = Conteúdo arterial em O ₂ ). As duas variáveis que mais influenciam a DO ₂ , são

o

débito cardíaco (DC) e a concentração de hemoglobina (Hb):

DC (débito cardíaco) = volume ejeccional x frequência cardíaca

e

CaO ₂ (conteúdo arterial em O ₂ ) = (Hb x 1,37 x SaO ₂ ) + (0,003 x PaO ₂ )

O

momento em que se avalia o doente. O alvo de referência na transfusão de eritró- citos deve ser hemoglobina de:

valor ideal da Hb no doente em estado crítico é determinado pela situação e

7 a 8g/dL em doentes sem patologia cardiovascular associada e 9 – 10g/dL em doentes com patologia cardiovascular.

A terapêutica transfusional deve basear-se na avaliação global da situação clínica

do doente e não apenas os resultados laboratoriais. Os resultados das análises variam com as intervenções e/ou omissões do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situação clínica real já pode ser diferente da que existia quando o sangue para análise foi colhido. O objectivo é tratar o doente e não a análise.

Concentrados de Eritrócitos Desleucocitados (CEDS) em solução aditiva

Volume ml

280 ± 30 ml

Eritrócitos provenientes de uma unidade de sangue total, à qual foi retirada uma grande fracção do plasma, e os leucócitos. Adicionada uma solução salina com adenina, glicose e manitol (SAGM).

A transfusão de CEDs está indicada quando o teor de Hb não é suficiente para assegurar o fornecimento de oxigé- nio aos tecidos em consequência de anemia crónica ou aguda.

Ht %

55

± 8

Hemoglobina (g) / unidade

57

± 3

42

dias a

Conservação

+2º -6º C

Dose: 4 mL /kg (no adulto de 70 Kg) 1U

deve > 1 g/L a concentração de Hb

60

Manual do CEE 2011

Albumina Humana A albumina humana tem indicação na reposição de volume intravascular quando haja contra-indicação formal para os cristalóides e colóides de síntese. Entre estes dois últimos, não há estudos que provem a superioridade de uns em relação aos outros. Na grávida os cristalóides são a primeira opção, a Albumina Humana só tem indicação em caso perfusão de grande volume. A albumina está disponível em concentrações de 20% e 5%.

1g de albumina liga-se a aproximadamente 18 mL de água, dada a sua actividade oncótica, pelo que:

Semi-vida plas- mática é geralmente inferior a

A solução de albumina a 20% é hiperoncótica pelo que a sua utilização pode condicionar maior risco de sobrecarga de volume ou hemodiluição, nomeadamente, na insufi- ciência cardíaca descompensada, hipertensão, varizes esofágicas, edema pulmonar, anemia grave, anúria renal ou pós-renal deve ser limitada.

100mL de uma solução de albumina a 20% (20g de albumina), verifica-se um aumento de cerca de 360mL no volume plasmático final, ao longo de 30 a 60min. A albumina a 5% é isooncótica relativamente ao plasma humano originando, teoricamente, uma expansão volémica igual ao volume perfundido.

12-16h,

clearance plasmá- tico de cerca de 6 a 8 % por hora, mas passa a 20 a 30 % por hora, no paciente em choque ou séptico.


Na anemia aguda a transfusão de concentrados eritrocitários e outros componentes deve ter em conta que:

A hemoglobina e o hematócrito têm valor limitado na decisão transfusional, na medida em que são fortemente influenciadas pela reposição de volume e só medem a realidade no momento em que a colheita foi efectuada; As perdas hemáticas são frequentemente difíceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clínica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; A transfusão de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliação clínica e quando indicada, não deve ser atrasada pela inexistência de dados laboratoriais; O Serviço de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informação sobre a situação actual e previsão da evolução, quando possível, permitindo dis- ponibilizar rapidamente os componentes e resultados analíticos necessários O prognóstico do doente com hemorragia aguda depende da capacidade para a hemorragia e repor adequadamente o volume, pelo que devem ser colocados

acessos venosos adequados (ver capítulo do choque e abordagem inicial do traumatizado grave);

A colocação de acessos venosos centrais deve ser feita por profissionais com experiência.

Transfusão de CEDs na anemia crónica

A transfusão de CEDs na anemia crónica está indicada se:

Se há sinais ou sintoma de falência cardio-respiratória relacionada ou agravada com a anemia

> Anemia aguda e componentes e derivados do sangue - Revisto em 2011

61

Se os níveis de hemoglobina são:

< 6 g/dL a transfusão está indicada 6 - 8 g/dL pode ser necessário transfundir 8 - 10 g/dL transfundir de acordo com a situação

A transfusão do doente com anemia crónica deve ser programada considerando:

clínica do doente (nomeadamente a existência de patologia cardiovascular associada, a necessidade de instituir terapêuticas que possam agravar a anemia)

a definição do nível adequado de hemoglobina de cada doente definição do intervalo entre as transfusões avaliação da eficácia da transfusão

≥ 10 g/dL apenas em programas de hipertransfusão

(B talassemia, drepanocitose)

O doente com anemia crónica é normo ou hipervolémico, pelo que o volume da transfusão deve ser considerado para evitar sobrecarga de volume, sobretudo em doentes com patologia cardiovascular.


Avaliação das necessidades transfusionais do doente em emergência

Doente estável, sem hemorragia

activa ou prevista

Doente com patologia

cardiovascular

Doente jovem

Sem patologia cardiovascular

Níveis de Hemoglobina

9 a 10g/dL

Níveis de Hemoglobina

7 - 9g/L

Hemorragia Major e necessidades transfusionais

Objectivo

Acção

Considerar

Intervenção precoce:

Situações específicas: rotura de aneurisma abdominal, trauma pélvico, hemorragia digestiva

Controlar a

Hemorragia

cirurgia, endoscopia,

radiologia

Repor

Acessos venosos adequados Reposição de volume com cristalóides e/ou coloides

A reposição de volume é prioritária Perdas hemáticas são difíceis de avaliar Pode ser feita estimativa

volume

Evitar coagulopatia ou agravamento de já existente

Corrigir: hipotermia,

Choque, hipotermia e acidose aumentam o risco de coagulopatia Risco elevado de coagulapatia implica tratamento precoce com plasma e plaquetas

hipovolemia, acidose

continua na próxima página

62

Manual do CEE 2011

Objectivo

Acção

Considerar

Observar sangramento:

Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia Medicação com anticoagulantes e ou anti agregantes Insuficiência hepática ou renal Coagulopatias ou trombopatias congénitas

Avaliação

em toalha por escoria- ções, locais de punção, Avaliação das perdas Local de sangramento

clínica

Há

coagulopatia?

Traumatismo do SNC com ou sem hemorragia exige tratamento precoce

Avaliação

Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), Fibrinogéneo, Hemograma com contagem plaquetária

Fazer colheitas precocemente Amostras não diluídas Suporte transfusional pode ser necessário antes dos resultados analíticos

laboratorial

Pedido de

Contacto com Serviço de Hematologia Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra

Identificação do doente, amostra e requisição inequívocas. Atenção particular em situações multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade

sangue e

componentes

4. Tratamento

A utilização de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratégia da

doença causal, pelo que é complementar, estando dependente do reconhecimento

e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente

em estado crítico: a lógica ABCDE e revendo o doente sempre que a situação se modifica, tantas vezes quantas as necessárias, aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorização rigorosa é essencial para identificar as situa- ções de risco e para avaliar o resultado das intervenções.

Avaliação da

Avaliação do débito cardíaco

Estado do

Estado dos

oxigenação

metabolismo celular

órgãos nobres

SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respiratório ₍_t_a_q_u_i_-

PA

Lactatos séricos pH BE SvcO ₂

Nível da consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades frias Diurese

ECG (frequência cardíaca e ritmo)

Pulso PVC / CAP

pneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

TPC (tempo de preenchimento capilar)

A avaliação criteriosa dos dados da monitorização, nos doentes com perdas sanguíneas, permite antecipar a gravidade das perdas:


63

Choque hipovolémico

Gravidade do choque

Grau I

Grau II

Grau III

Grau IV

Frequência cardíaca

< 100

> 100

> 120

140 ou ↓

PA sistólica

N

N ↓

↓

PA diastólica

N

↑ ↓

↓

Pressão do pulso

N

↓ ↓

↓

Preenchimento capilar

N

atrasado

atrasado

atrasado

Pele

N

pálida

pálida

pálida

Frequência respiratória

14-20

20-30

30-40

>35 ou ↓

Débito urinário

> 30

20-30

5-15

oligo-anúria

Nível de consciência

N

Ansiedade

Ansiedade /

Confusão /

confusão

sonolência

Perda de sangue – litros

< 0,75L

< 0,75-1,5L

1,5-2,0L

> 2,0L

Perda sanguínea % ST

< 15%

15-30%

30-40%

> 40%

Em geral, situações nos graus III e IV necessitam ser transfundido, os graus I e II depende da exis- tência de factores de risco adicionais, nomeadamente a idade, existência de anemia prévia, doença cardiovascular associada.

Hemorragia Activa

Hemorragia activa

Suspeita clínica de

coagulopatia

Alterações do estudo

da coagulação e/ou nº

de plaquetas

Hemorragia activa

Previsão de mais

hemorragia

Alterações do estudo

da coagulação e/ou

nº de plaquetas

Hemorragia Major controlada

Sem sinais de hemorragia

Sem suspeita clínica de coagulopatia

Com ou sem alterações do estudo

da coagulação e/ou nº de plaquetas

Grande probabilidade de precisar de transfusão de CEDs

Sangue sem provas (‘?)

Transfusão logo que possível

Reserva

Pode necessitar de CEDs

Reserva de CEDs

Não necessita de outros componen-

tes

Precisa de outros compo-

nentes do sangue?

Sim

Transfusão de plaquetas (4 a 6 concentrados)

TCE: se as plaquetas forem < 100 x 10 9 / L

Nas restantes se as plaquetas < 50 x 10 9 /L

Medicado com anticoagulantes ou

antiagregantes plaquetários?

Sim

Reverter anticoagulação /

antiagregação (ver quadro)

Não

Contactar Hematologia

Tem coagulopatia ou trombopatia congénita?

Sim

(tratamento específico)

Não

Transfusão de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessária Coagulação intravascular disseminada provável

Insuficiência hepática (se não houver concentrado protrombínico disponível)

64

Manual do CEE 2011

As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi-vítimas.

Emergência e Serviço de Sangue

Contacto com Serviço de Hematologia, facultando a informação correcta, é essencial para ser eficaz

Informação Clínica

Estado clínico do doente

Há hemorragia?

Como sangra?

Que volume perdeu?

Envio de amostra e pedidos para grupo e provas

de compatibilidade e estudo da coagulação

São necessários

São necessários CEDs

outros componentes

Avaliação perdas havidas

Avaliação perdas actuais

Imediatamente

Sangue sem provas

15 Minutos

Há choque, hipotermia, acidose?

Plaquetas

ou reserva

Qual a probabilidade de

Geralmente

coagulopatia

Que órgãos / tecidos estão atingidos

Disponíveis

Sangue grupo O Rh

negativo sempre

(D)

Sangue

isogrupal ABO e

no momento

Há TCE grave?

Sexo feminino < 50

Rh

(D)

Correcção precoce de

anos

alterações da coagulação

Fígado, pulmão, grandes

vasos, grandes extensões de

tecidos, trauma pélvico, rotura

Testes de

Plasma

Sangue grupo O Rh

positivo

(D)

compatibilidade

Cerca de

20min para

Sexo

masculino,

Para os

descongelar

aneurisma abdominal

Multivitimas

doentes

Rh

(D)

Perdas de grandes

volumes

Probabilidade de

coagulopatia

Previsão consumo

negativo pode

de grande

nº de

usar-se

Rh

(D)

Factores

positivo

nos

Alguns

casos previstos

História clínica

unidades

Sexo feminino

> 50 anos, stock

mins para

para sangue

preparação

insuficiente

sem

provas

Idade

Patologia cardiovascular

Coagulopatias congénitas

Tratamento anticoagulante ou

Logo que possível

mudar para sangue

antiagregante

ABO e

Rh compatível

Coagulopatias secundárias

(IRC, insuficiência hepática)

Avaliação das necessidades

transfusionais

Reavaliar o doente

Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo.

Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a identificação do doente e da amostra, tendo em conta que em situações de urgên- cia a probabilidade de erros é maior.


65

Cuidados especiais:

No doente sem identificação, deve usar-se o número de identificação da emer- gência, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possí- vel a rastreabilidade dos componentes. Deve colocar-se sempre a pulseira própria dos doentes a transfundir

As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi- vítimas.

Administração de C e D do sangue

Avaliação e registos antes do início da transfusão Avaliar Frequência cardíaca Pressão arterial Sinais vitais

Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente)

Temperatura Outros – dispneia, rash, dor lombar ou precordial Registar Sinais vitais


Data e hora Identificação

Perfusão

Confirmar sempre a identificação do doente e das unidades a transfundir antes do início da transfusão! Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rápida de perfusão Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras – substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades Ùnica solução compatível – soro fisiológico Vigilância Manter vigilância e avaliação, em especial nos primeiros 15 minutos nas reac- ções por incompatibilidade ABO grave os primeiros sinais ou sintomas aparecem nos primeiros 15 min Manter monitorização de sinais vitais Manter monitorizarção de sinais e sintomas Velocidade da perfusão Depende da urgência da transfusão O valor de Hb não determina a velocidade da transfusão Mangas de pressão próprias – Não exercer pressão com as mãos sobre as unidades, risco de hemólise Sistema de perfusão rápida – podem ser utilizados para administração de grandes quantidades de fluido, incluindo sangue (permitem a infusão de 6 a 30 /L/h). Geralmente têm sistema de aquecimento incorporado. Precaução: não misturar sangue com soluções incompatíveis!

66

Manual do CEE 2011

Aquecedores – Usar aquecedores próprios (apenas com marca CE) com verifi- cação e calibração regular. A transfusão de componentes frios pode agravar a coagulopatia e se administrados por acessos centrais próximos da aurícula podem ser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de 43ªc, são seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instruções do fornecedor. Não adicionar outras soluções às unidades – risco de infecção ou hemólise. Cada unidade deve perfundir no máximo em 4 horas.

Reacções Transfusionais:

Febre Arrepios Rubor facial Dor torácica Dor nos flancos Hipotensão Dor abdominal

Náuseas

Oligúria ou anúria

Vómitos

Dor no local de punção

Dispneia

Hemorragia generalizada

Hemoglobinemia

Urticária

Hemoglubinúria

Diarreia

Choque

Anemia

O que fazer Parar a transfusão Manter acesso venoso Avaliar sinais vitais e sintomas Iniciar terapêutica de acordo com o tipo de reacção Efectuar registo

Manter vigilância Colher amostra em local diferente Enviar para S. Hematologia Enviar as unidades para o S. Hematologia Preencher formulário específico


A avaliação da resposta à administração de concentrados de glóbulos é fundamen-

talmente clínica, suportada pela monitorização laboratorial.

Deve ter-se em conta que a resolução da(s) ou causa(s) primária(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia é essencial para que haja resposta sustentada à trans-

fusão. Por outro lado, os valores analíticos podem persistir alterados, com respos-

ta clínica, isto é, com diminuição da hemorragia significativa, mantendo-se os valo-

res laboratoriais.


CEDs = Concentrados Eritrocitários Desleucocitados CID = Coagulação Intarvascular Disseminada DDAVP = Injectável: Acetato de desmopressina 4 mcg. Acido Epsilonaminocapróico ₍_E_p_s_i_c_a_p_r_o_m₎ = contém 2.5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score

Rh(D) = Antigénio D do sistema Rh INR = Internacional Normalized Ratio SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crânio encefálico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais


67

Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente em estado crítico

Elizabete Neutel e Margarida Amil


Transfusão no doente em estado crítico

O doente em estado crítico necessita, com frequência, de transfusão de componen-

tes e derivados do sangue (CeD do sangue). Existem duas razões major pelas quais as práticas transfusionais em contexto de urgência / emergência são tão importantes:

Falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso Alterações da coagulação

As alterações da coagulação estão entre as complicações com mais implicações no risco de vida do doente grave. A avaliação da necessidade de transfusão com plasma, plaquetas ou outros componentes e derivados deve basear-se na avaliação da história e estado clínico do doente. Assinala-se a relevância da coagulopatia no trauma.

ISS e Probabilidade de coagulopatia em Trauma com transfusão massiva

P

Sem factor de risco ISS> 25% ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg ISS> 25 + pH <7.10 ISS> 25 + Temperatura <34ºC ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg + Temperatura <34ºC ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg + Temperatura <34ºC + pH <7.10

1%

10%

39%

58%

49%

85%

98%

A terapêutica transfusional deve basear-se na avaliação global da situação clínica

do doente e não apenas nos resultados laboratoriais. Os resultados das análises variam com as intervenções e/ou omissões do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situação clínica real já pode ser diferente da que existia quando o sangue para análise foi colhido. O objectivo é tratar o doente e não a análise.

Produtos disponíveis

Pool de Concentrados Plaquetários Desleucocitados

Nº de dadores

4

- 6

A Transfusão de Concentrados Plaquetários Desleucocitados (CPDs) está indicada na prevenção e tratamento de hemorragia em doentes com trombocitopenia ou disfunção plaquetária.

Volume ml

50 ml/ Dador 200 a 300

Plaquetas x 10 9

330

Plasma

250 l

Anticoagulante

50

(citrato) mL

Conservação

5

dias a +22 º ± 6º C em agitação contínua

Dose: No adulto de 70 Kg, “pools de 4-6 concentrados plaquetá- rios”, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL

68

Manual do CEE 2011

Plasma Solvente Detergente

Volume mL

200

Preparado em pools de 300 a 5000 doações de plasma, é tratado com solvente detergente

A transfusão de plasma está indicada para o tratamento da Púrpura Trombocitopénica Trombótica e para substi- tução de factores de coa- gulação em situações muito específicas.

Fibrinogénio g/L

27

Factor VIIIc UI/mL

0.5l

Anticoagulante

50

(citrato) mL

Conservação

-18º C

Dose: 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinogénio cerca de 1 g/L

Concentrados de Complexo protrombínico (Factor II, VII, IX e X, proteína C e S) Octaplex ®

Indicada em doentes com défice congénito de factor II ou X e Reverter o efeito da terapêutica com antivitamínicos K ou em doentes com défices múltiplos

Posologia

Reversão de hipocoagulação oral:

Défices congénitos de Factor II ou X:

Unidades necessárias:

15 UI/Kg deve ser feita admi- nistração de vit K: 2 – 10 mg em simultâneo quando se pretende reverter a hipocoa- gulação por períodos > 6h

_d_e_s_t_e_s _f_a_c_t_o_r_e_s (por ex na insufi- ciência hepática), _d_e _a_c_o_r_d_o _c_o_m

Peso (Kg) x aumento desejado de factor ₍_%₎ x 0.7 Insuficiência hepática

indicações específicas

Concentrados de Factor VIII e Factor IX

Concentrados de Factor VIIa Novoseven ®

Concentrados de Fibrinogénio Haemocomplettan ®

Concentrados

Concentrados inicialmente utilizados em doentes com:

Concentrados de origem humana, usado no tratamento e profilaxia de predisposição para hemorragias em casos de:

de origem

humana ou

Hemofilia com inibidores, as indicações foram alargadas para Controlar hemorragias graves de difícil controlo, de causa obstétrica, traumática, cirúrgica. Ainda utilizado em doentes com trombastenia de Glazmanm, défice de factor VII e hemofilia adquirida.

recombinante,

Hipofibrinogenémia, disfibrinogenémia e afi- brinogenémia congénitas Hipofibrinogenémia adquirida por:

Consumo intravascular elevado na coagulação intravascular disseminada com hiperfibrinólise Perturbações graves da síntese em afecções graves do parenquima hepático Não deve ser utilizado em casos de trombose evidente e enfarte do miocárdio, excepto em situações de hemorragia potencialmente fatal Dose: 1 a 2 g de fibrinogénio.

indicados na:

Hemofilia A e Doença de Von Willebrand ou hemofilia B,

respectivamen-

te, para profila-

xia ou tratamen- to de episódios hemorrágicos

1.2

mg/frasco (60 KUI/frasco);

A quantidade e frequência da administração

2.4

mg/frasco (120 KUI/frasco);

deverão ser orientadas em função da gravi-

4.8

mg/frasco (2400 KUI/frasco)

dade da hemorragia e da eficácia clínica em cada caso individual.

> Coagulopatia no doente crítico - Revisto em 2011

69


As alterações da coagulação no doente em estado crítico estão associadas / são provocadas por:

Alterações fisiopatológicos geradas pela doença causal (consumo, diluição, …); Coagulopatias congénitas ou adquiridas prévias ao episódio urgente; Provocadas por medicação ou ingestão de tóxicos.

A correcção da coagulopatia exige a correcção da causa. Em caso de politransfusão / hemorragia não controlada é necessário antecipar as alterações da coagulação previsíveis As perdas hemáticas são frequentemente difíceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clínica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; A transfusão de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliação clínica e quando indicada, não deve ser atrasada pela inexistência de dados laboratoriais; O Serviço de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informação sobre a situação actual e previsão da evolução, quando possível, permitindo dis- ponibilizar rapidamente os componentes e resultados analíticos necessários Quando há necessidade de intervenção cirúrgica urgente, com excepção do previsto nos quadros 6 e 7, esta deve ser decidida mesmo que a correcção de alte- rações da coagulação ou do número de plaquetas não esteja terminada. As alterações da coagulação e contagem de plaquetas podem manter-se em valores anormais durante várias horas ou dias após a correcção da causa hemor- rágica e estabilização do doente. Na ausência de sangramento não há lugar a transfusão de plasma ou plaquetas com o fim de corrigir apenas resultados laboratoriais.

70

Manual do CEE 2011


Hemorragia Major e necessidades transfusionais

Objectivo

Acção

Considerar

Controlar a

Intervenção precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia

Situações específicas: rotura de aneurisma abdominal, trauma pélvico, hemorragia digestiva.

Hemorragia

Repor volume

Acessos venosos adequados Reposição de volume com cristalóides e/ou coloides

A reposição de volume é prioritária Perdas hemáticas são difíceis de avaliar. Pode ser feita estimativa

Evitar coagulopatia ou agravamento de já existente

Corrigir: hipotermia,

Choque, hipotermia e acidose aumentam o risco de coagulopatia Risco elevado de coagulapatia implica tratamento precoce com plasma e plaquetas

hipovolemia, acidose

Observar sangramento:

Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia Medicação com anticoagulantes e ou anti agregantes Insuficiência hepática ou renal Coagulopatias ou trombopatias congénitas TCE com ou sem hemorragia exige tratamento precoce

Avaliação clínica

Há coagulopa-

em toalha por escoria- ções, locais de punção, Avaliação das perdas Local de sangramento

tia?

Avaliação labo-

Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), Fibrinogéneo, Hemograma com contagem plaquetária

Fazer colheitas precocemente Amostras não diluídas Pode ser necessário iniciar o suporte transfusional antes dos resultados analíticos

ratorial

Pedido de sangue e componentes

Contacto com Serviço de Hematologia

Identificação do doente, amostra e requisição inequívocas. Atenção particular em situações multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade

Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra


71

4. Tratamento

A utilização de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratégia da

doença causal, pelo que é complementar, estando dependente do reconhecimento

e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente

em estado crítico: a lógica ABCDE e revendo o doente sempre que a situação se modifica, tantas vezes quantas as necessárias, aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorização rigorosa é essencial para identificar as situa- ções de risco e para avaliar o resultado das intervenções.

Avaliação da

Avaliação do

Estado do

Estado dos

oxigenação

débito cardíaco

metabolismo celular

órgãos nobres

SatO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina/hematócrito Sinais de esforço respi-

PA



ECG (frequência car- díaca e ritmo)

ratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

Pulso PVC / CAP

TPC (tempo de preenchimento capilar)

Reverter a Hipocoagulação

Grande cirurgia ou hemorragia

(excepto neurocirurgia ou TCE)

RNI <1.5

RNI <1.3

Não é necessário tratamento específico

Pode fazer cirurgia

Pode fazer cirurgia. Se cirurgia potencialmente sangrante: Complexo protrombínico Octaplex ® 15 UI/Kg e.v.

Complexo protrombínico Octaplex ® 15 UI/Kg e.v. Repetir RNI. Se valores < 1.5 pode fazer cirurgia

Neurocirurgia ou TCE

Cirurgia Urgente

(a realizar dentro

de 2 a 4h)

Vit K 5 – 10

mg ev e

repetir RNI

RNI <1.5

RNI −1.5 - 2

RNI >2

Hemorragia activa grave, Cirurgia Emergente ou TCE com RNI >1.3

Complexo protrombínico Octaplex ® 15 UI/Kg e.v. Repetir RNI. Se valores <1.5 pode fazer cirurgia

O doente heparinizado, com hemorragia grave ou a necessitar de intervenção urgente

Reversão do efeito de heparina: Protamina: 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparina. A dose deve ser reduzida em 50% por cada hora após administra- ção da heparina. Pode ser necessário repetir dose.

72

Manual do CEE 2011

Hemorragia activa Suspeita clínica de coagulopatia Alterações do estudo da coagulação e/ou nº de plaquetas

Hemorragia Activa

Hemorragia activa Previsão de mais hemorragia Alterações do estudo da coagulação e/ou nº de plaquetas

Grande probabilidade de precisar de transfusão de CEDs Sangue sem provas (‘?) Transfusão logo que possível Reserva

Precisa de outros componentes do sangue?

Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários?

Não

Tem coagulopatia ou trombopatia congénita?

Não

Sim

Sim

Sim

Transfusão de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessária Coagulação intravascular disseminada provável

Insuficiência hepática (se não houver concentrado protrombínico disponível)

Concentrados de Factores de coagulação

Concentrados de fibrinogénio Coagulação intravascular disseminada grave, com fibrinogénio <1g, sem resposta à transfusão de plasma. Dose: 1 a 2 g e .v. Pode ser repetido se necessário

Complexo Protrombínico Octaplex ® . Insuficiência hepática, 20-40 UI/Kg e.v

Factor VIIa recombinante Novoseven ® Hemorragias graves, de difícil controlo cirúrgico; dose: 90 µg/Kg. Repete cada 3 horas se necessário Não há ainda estudos controlados com indicações claras

Hemorragia Major controlada Sem sinais de hemorragia Sem suspeita clínica de coagulopatia Com ou sem alterações do estudo da coagulação e/ou nº de plaquetas

Pode necessitar de CEDs Reserva de CEDs Não necessita de outros componentes

Transfusão de plaquetas (4 a 6 concentrados) TCE: se as plaquetas forem < 100 x 10 9 / L Nas restantes se as plaquetas < 50 x 10 9 /L

Reverter anticoagulação / antiagregação (ver quadro)

Contactar Hematologia (tratamento específico)


> Coagulopatia e comp. e deriv. do sangue no doente em est. crítico - Revisto em 2011

73

Abordagem do doente que recebeu fibrinolíticos ou inibidores plaquetários

Anti fibrinolíticos: ácido epsilonaminocapróico

5g ev - se necessário repetir 8h depois

Plasma

Fibrinolíticos sistémicos

Semi vida curta, 2 a 4h

Há:

Concentrado fibrinogénio, na CID com

fibrinogénio < 100 mg/dL.

Não usar no enfarte do miocárdio, ou trombose

evidente, excepto: hemorragia potencialmente

fatal.

Hemorragia activa grave,

Cirurgia Emergente ou

TCE

Usadas isoladamente não justifica tratamento

específico, já que provocam um ligeiro aumento

do tempo de hemorragia.

Se necessário: DDAVP – 0.3 µg/Kg e.v.

Aspirina ou clopidrigel

Se houver hemorragia importante, pode

justificar-se transfusão de plaquetas,

mesmo para valores normais.

Usadas em simultâneo provocam aumento do

Aspirina e clopidrigel

tempo de hemorragia significativo.

Pode justificar-se transfusão de plaquetas,

mesmo para valores normais.

DDAVP - Injectável: Acetato de desmopressina 4 mcg. Em alta dosagem, 0,3 mcg/kg ev ou subcu- taneamente, aumenta a actividade do factor coagulante VIII (VIII:C) e do factor antigénio de von Willebrand (vWF:Ag), em menor extensão, no plasma. Ao mesmo tempo promove a libertação do activador plasminogênico (t-PA). A concentração máxima plasmática após a dose de 0,3 mcg/kg é alcançada aos 60 minutos. Semi-vida plasmática: 3 e 4h. A duração do efeito hemostático: 8 a 12h. A administração de desmopressina provoca um encurtamento ou normalização do tempo de sangramento em doentes com tempo de hemorragia prolongada como na uremia, cirrose hepática, disfunção plaquetária congénita ou induzida por drogas ou de etiologia desconhecida.

Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo.

Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a iden- tificação do doente e da amostra, tendo em conta que em situações de urgência a probabilidade de erros é maior.

Cuidados especiais:

No doente sem identificação, deve usar-se o número de identificação da emergên- cia, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possível a rastreabilidade dos componentes. Deve colocar-se sempre a pulseira própria dos doentes a transfundir.



75

Administração de C e D do sangue

Avaliação e registos antes do início da transfusão Avaliar Frequência cardíaca Pressão arterial Sinais vitais


Temperatura Outros – dispneia, rash, dor lombar ou precordial Registar Sinais vitais


Data e hora Identificação

Perfusão Confirmar sempre a identificação do doente e das unidades a transfundir antes do iní- cio da transfusão! Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rápida de perfusão Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras – substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades Única solução compatível – soro fisiológico Vigilância Manter vigilância e avaliação, em especial nos primeiros 15 minutos nas reac- ções por incompatibilidade ABO grave os primeiros sinais ou sintomas aparecem nos primeiros 15 min Manter monitorização de sinais vitais Manter monitorizarção de sinais e sintomas

Velocidade da perfusão Depende da urgência da transfusão O valor de Hb não determina a velocidade da transfusão Mangas de pressão próprias – Não exercer pressão com as mãos sobre as unidades! Risco de hemólise Sistema de perfusão rápida – podem ser utilizados para administração de grandes quantidades de fluido, incluindo sangue (permitem a infusão de 6 a 30 /L/h). Geralmente têm sistema de aquecimento incorporado. Precaução: não misturar sangue com soluções incompatíveis! Aquecedores - Usar aquecedores próprios (apenas com marca CE) com verificação e calibração regular. A transfusão de componentes frios pode agravar a coagulopatia e se administrados por acessos centrais próximos da aurícula podem ser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de 43ªc, são seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instruções do fornecedor. Não adicionar outras soluções às unidades – risco de infecção ou hemólise Cada unidade deve perfundir no máximo em 4 horas

76

Manual do CEE 2011

Reacções Transfusionais:

Febre

Náuseas

Oligúria ou anúria

Arrepios

Vómitos

Dor no local de punção

Rubor facial

Dispneia

Hemorragia generalizada

Dor torácica

Hemoglobinemia

Urticária

Dor nos flancos

Hemoglubinúria

Diarreia

Hipotensão

Choque

Dor abdominal

Anemia

O que fazer Parar a transfusão Manter acesso venoso Avaliar sinais vitais e sintomas Iniciar terapêutica de acordo com o tipo de reacção Efectuar registo

Manter vigilância Colher amostra em local diferente Enviar para S. Hematologia Enviar as unidades para o S. Hematologia Preencher formulário específico

Terapêutica específica – ver folha de registo das unidades transfundidas


A avaliação da resposta à administração de componentes ou concentrados de factores seja clinica é fundamentalmente clínica, suportada pela monitorização laboratorial.

Deve ter-se em conta que a resolução da(s) ou causa(s) primária(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia é essencial para que haja resposta sustentada à transfusão. Por outro lado, os valores analíticos podem persistir alterados, com resposta clínica, isto é, com diminuição da hemorragia significativa, mantemdo-se os valores laboratoriais.

Componente/Derivado

Resposta esperada*

Pool de plaquetas

No adulto de 70 Kg, “pools de 4-6 concentrados plaquetá- rios”, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL

Plasma

12

a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o

fibrinogénio cerca de 1 g/L

Concentrados de fibrinogénio

1-2 g (objectivo:150 mg/dL)

Octaplex ®

Reversão hipocoagulação: 15 UI/Kg e.v. reverte o INR + para 1.5

Factor VII rec

90

µg/Kg


CEDs = Concentrados Eritrocitários Desleucocitados CID = Coagulação Intarvascular Disseminada DDAVP - Injectável = Acetato de desmopressina 4 mcg. Acido Epsilonaminocapróico (Epsicaprom) = contém 2.5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score

Rh(D) = Antigénio D do sistema Rh RNI = Razão Normalizada Internacional SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crânio encefálico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais


77

Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência

Elizabete Neutel e Graça Dores


Dor: experiência multidimensional desagradável, envolvendo não só um componente sensorial mas também um componente emocional, e que se associa a uma lesão tecidular concreta ou potencial, ou é descrita em função dessa lesão (definição da IASP).

Dor aguda: Dor de início recente e de provável duração limitada, havendo normalmente uma definição temporal e/ou causal (IASP).

A dor é um fenómeno fisiológico de importância fundamental para a integridade

física do indivíduo. Enquanto sintoma de uma lesão ou disfunção orgânica, constitui frequentemente o principal motivo para a procura de cuidados de saúde e assu- me um papel relevante no estabelecimento do diagnóstico médico.

A dor aguda pode ser causada por uma grande variedade de entidades patológicas

médicas, cirúrgicas ou traumáticas. Este tipo de dor, desencadeada por lesão de tecidos corporais e activação de transdutores nociceptivos no local da agressão tecidular terá, em geral, uma duração limitada, desaparecendo quando houver resolução da patologia subjacente.

Uma vez cumprida a função de sinal de alarme, a dor deixa de ter qualquer vantagem fisiológica para o organismo e deverá ser tratada agressivamente.

A dor é um sintoma que acompanha, de forma transversal, a generalidade das

situações patológicas que requerem cuidados de saúde. O controlo eficaz da dor é um direito dos doentes e um dever dos profissionais de saúde.


As causas de dor, no contexto da urgência/ emergência, são múltiplas:

Dor associada à patologia que leva o doente a procurar cuidados médicos ou ao traumatismo, queimadura, etc. Dor ligada à acção dos profissionais de saúde – procedimentos invasivos diag-

nósticos e/ou terapêuticos (punções venosas, cateterismos, intubação traqueal, drenos, suturas, etc.) cuidados gerais (posicionamento, aspiração de secreções, pensos, etc.)

A dor severa tem consequências deletérias, fisiológicas e psicológicas, para o

organismo (Quadro 1).

78

Manual do CEE 2011

Quadro 1 – Consequências fisiopatológicas da dor aguda severa

Sistemas

Respostas fisiopatológias

Cardiovascular

da freq. cardíaca, resistências vasculares periféricas, pressão arterial e contractilidade miocárdica, resultando no aumento do trabalho cardíaco, isquemia e enfarte do miocárdio

↑

Respiratório

Espasmos musculares respiratórios e abdominais, disfunção diafragmáti- ca, diminuição da capacidade vital, alterações da ventilação e da capacidade de tossir, atelectasias, hipoventilação, hipoxemia, hipercarbia, aumento do risco de infecção pulmonar

Gastrointestinal

das secreções gastrointestinais e do tónus dos esfincteres, diminuição da motilidade intestinal

↑

Genitourinário

Olígúria, aumento do tónus dos esfincteres urinários, retenção urinária

hormonas catabólicas (ACTH, Cortisol, ADH, H. de crescimento , aldosterona, angiotensina II, glucagon, IL-1,TNF, IL-6)

↑

↓ hormonas anabólicas (Insulina e testostenona)

Endócrino/

Hiperglicemia, intolerância à glicose, resistência à insulina

Metabólico

↑

do catabolismo das proteínas musculares,

Lipólise e oxidação

Retenção de sódio e água, aumento da excreção de potássio

Coagulação

da agregação plaquetária, estase venosa, aumento do risco de trombose venosa profunda

↑

Imunológico

Alteração da função imune, aumento do risco de infecção, de dissemina- ção ou recorrência tumoral

Muscular

Fraqueza muscular, limitação do movimento, atrofia muscular, fadiga

Psicológico

Ansiedade, medo, revolta, depressão, diminuição da satisfação do doente


A dor é um sinal vital e deve ser avaliada e registada de forma contínua e regular

pelos profissionais de saúde, de modo a optimizar a terapêutica, dar segurança à equipa prestadora de cuidados de saúde e melhorar a qualidade de vida do doente.

Avaliação da dor

A definição de dor tem implícita a complexidade da sua avaliação. A dor é uma expe-

riência individual e subjectiva, modulada por factores fisiológicos, psicológicos e ambientais. Tendo em conta estas características, a avaliação pelo próprio doente (auto-avaliação) é a medida mais válida da experiência individual da dor.

Em doentes com perturbações da consciência, alterações cognitivas, problemas de comunicação ou nas crianças pequenas, pode não ser possível a auto-avaliação da dor. A incapacidade de comunicar verbalmente não invalida a possibilidade de o doente sentir dor e a necessidade de tratamento específico. Nestas circunstâncias

> Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência - Revisto em 2009

79

a avaliação da dor terá que ser feita pelos profissionais de saúde (hetero-avaliação), recorrendo a factores tais como as respostas comportamentais, (por ex. expressão

facial, postura), as respostas fisiológicas (por ex. alterações da frequência cardíaca) ou as per- turbações da capacidade funcional (por ex. incapacidade de tossir ou de deambular) e as

alterações destes parâmetros após analgesia.

Escalas de Auto-avaliação

A aplicação destas escalas baseia-se na descrição que o próprio doente faz da

intensidade da sua dor. As escalas mais frequentemente utilizadas são: Escala Verbal Simples, Escala Numérica, Visual Analógica, Escala de Faces.

Escala Verbal Simples

A aplicação desta escala (Fig. 1), também chamada qualitativa ou categórica verbal,

faz-se solicitando ao doente que classifique a intensidade da sua dor de acordo com os seguintes adjectivos:

Sem Dor

Dor Ligeira

Dor Moderada

Dor Intensa

Dor Máxima

Fig. 1- Escala Verbal Simples

O adjectivo escolhido deverá ser assinalado na folha de registo.

Escala Numérica

A escala numérica (Fig. 2) consiste numa régua dividida em onze partes iguais,

numeradas sucessivamente de zero a dez, em que zero corresponde a “ausência de dor” e dez corresponde a “dor máxima imaginável”. O doente deverá escolher ₍_v_e_r_- _s_ã_o _v_e_r_b_a_l₎ ou assinalar com um círculo (versão escrita), o número que melhor descreve a intensidade da sua dor. A classificação numérica indicada pelo doente será assinalada na folha de registo.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Fig. 2 – Escala Numérica

80

Manual do CEE 2011

Escala de Faces Esta escala (Fig.3) é constituída por 5 (ou 6) faces e o doente deverá assinalar a face que melhor descreve o seu nível de dor. Foi inicialmente criada para a auto-avalia- ção da dor nas crianças, mas também pode ser utilizada em adultos com problemas de linguagem.

Fig.3 – Escala de Faces

Escalas de hetero-avaliação Existem várias escalas de hetero-avaliação, específicas para avaliação da dor aguda em contexto de urgência/emergência:

ALGOPLUS - avaliação de 5 itens comportamentais

Escala ALGOPLUS

Sim

Não

Expressão facial: Sobrancelhas franzidas, esgar, maxilares cerrados, face imóvel

Olhar: Olhar desatento, fixo, longínquo ou suplicante, choro, olhos cerrados

Expressão Oral: Expressões tais como :« Ai », « Ui », « Doi » ; gemidos, gritos

Expressão Corporal: Contractura ou protecção de uma zona, recusa em mobilizar-se, imobilidade

Comportamentos: Agitação ou agressividade

Adaptado de Rat P, Jouve E, et al. Douleurs. 2007, 8;45-46.

Total de Sim --/5

EOC (Echelle d’ observation comportamentale de la douleur aiguë) - avaliação de 4 itens com-

portamentais, ponderados em 3 níveis, observados espontaneamente e durante o exame clínico


81

Escala de observação comportamental da dor aguda

Espontaneamente

No momento do exame

Ausente

Ligeiro

Marcado

Ausente

Ligeiro

Marcado

0

1

2

0

1

2

Gemidos, queixas

Face crispada, testa franzida

Atitudes antálgicas visando a pro- tecção de uma zona em posição de repouso

Movimentos cautelosos

Adaptado de Boureau et al. Rean Urg, 1993, 2 ;331-5

Nos doentes que não podem comunicar deverão também ser avaliados por:

Comportamentos relacionados com dor: movimento, postura e expressão facial Indicadores fisiológicos: TA, FC, FR Alteração destes parâmetros após analgesia

4. Tratamento

O tratamento da dor deverá ser adaptado à intensidade da dor, ao doente e à patologia causal.

Objectivos terapêuticos

A avaliação da dor permite definir diferentes níveis de intensidade inicial da dor:

Escala

Dor ligeira

Dor moderada

Dor Intensa

EVA

≤ 3

3 a 6

≥ 6

EVS

<2

2

>2

Quadro 2 – Classificação da intensidade da dor

Os objectivos terapêuticos serão reduzir a intensidade inicial da dor de modo a conseguir dor ligeira ou mesmo abolição da dor, isto é EVA ≤3 ou EVS <2.

As opções de terapêuticas disponíveis são apresentadas no Quadro 3.

Intervenções não farmacológicas

Intervenções farmacológicas

Abordagem Psicológica Meios Físicos

Intervenções farmacológicas sistémicas Paracetamol Anti-inflamatórios não esteróides Inibidores não selectivos da COX Inibidores selectivos da COX-2 Opióides Tramadol Morfina Fentanil Meperidina Analgesia loco-regional

Imobilização (estabilização de fracturas)

Aplicação de frio Aplicação de calor

Quadro 3 – Opções terapêuticas da dor aguda no contexto da urgência/emergência

82

Manual do CEE 2011

Intervenções não farmacológicas

Abordagem psicológica Uma atitude calma, empática e explicativa dos actos diagnósticos e terapêuticos permite reduzir a ansiedade e potencializa o efeito analgésico dos fármacos. O conforto, a assistência psicológica e uma expressão verbal tranquilizadora são indis- pensáveis à criação de um clima de confiança.

Meios físicos Algumas destas medidas simples, embora frequentemente negligenciadas, têm-se revelado extremamente eficazes. Imobilização de fracturas em caso de traumatismo (tala, colar cervical, tracção, etc.) – A imobilização da fractura diminui a dor e poderá reduzir os riscos de complica-

ções (vasculares e nervosas)

Aplicação de frio – o frio tem efeitos anti-inflamatório e anestésicos locais Aplicação de calor – cólicas abdominais, contracturas musculares

Intervenções farmacológicas sistémicas

Os princípios que deverão regular a administração de fármacos analgésicos são:

1. A Escada Analgésica proposta pela Organização Mundial de Saúde (OMS), propõe uma abordagem estruturada e gradual da dor.

Esca

la analgésica modificada da OMS

Qualidade de Vida

4º Passo

{

Tratamentos invasivos

Administração de opióides

Dor persiste ou aumenta

Passo 3

Opióides para dor moderada a grave

± NÃO opioides ± Coadjuvantes


Passo 2

Opióides para dor ligeira ou moderada

NÃO opioides ± coadjuvantes


Passo 1

NÃO opióides

± coadjuvantes

DOR

2. A Analgesia Multimodal é a combinação de analgésicos com diferentes mecanismos de acção, permite reduzir as doses de cada analgésico, melhora a anti-noci- cepção por efeitos sinérgicos/aditivos e diminui os efeitos laterais associados a cada fármaco.


83

3. Preferência por esquemas fixos de administração ou, se possível, administração contínua em detrimento de prescrições em SOS. 4. Tiulação medicamentosa – selecção de fármacos e posologias adaptadas às necessidades do doente.

5. A utilização de opióides fortes como a morfina, a meperidina e o fentanil, obriga

à existência de protocolos relativos aos modos de administração e normas de

monitorização precisas. Cumpridas estas exigências, os riscos de complicações

graves (depressão respiratória) são reduzidos.

As três classes de fármacos habitualmente utilizadas no tratamento da dor aguda são paracetamol, anti-inflamatórios não esteróides e opióides.

Analgésicos não opióides Paracetamol

O paracetamol é um analgésico antipirético. Utiliza-se por via oral ou intraveno- sa lenta, na dose de 1g ou 15mg/kg, de 8/8h ou de 6/6h. Este fármaco tem pou-

cas contra-indicações (insuficiência hepática grave e alergia ao fármaco), bem como efei-

tos secundários (hepáticos) quando utilizado em doses terapêuticas, no tratamen-

to de dor aguda. Raramente é utilizado em monoterapia, associando-se aos anti-

inflamatórios não esteróides e/ou aos opióides.

Anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs) Os AINEs constituem um conjunto quimicamente heterogéneo de substâncias que partilham algumas propriedades farmacocinéticas e têm efeitos terapêuti- cos e secundários comuns. Inibem a ciclooxigenase, bloqueando a produção de prostaglandinas a nível periférico. Têm boa eficácia analgésica, sobretudo se associado ao parecetamol. Quando associados aos opióides, diminuem a necessidade destes fármacos – têm efeito “poupador de opióides”. Em doentes idosos, hipovolémicos ou com alteração prévia da função renal, os AINEs podem ser responsáveis pela deterioração da função renal. Os AINEs apresentam efeitos laterais importantes: hemorragia gastrointestinal, interferência com agregação plaquetária. No entanto, quando utilizados em regimes terapêuticos de curta duração, estes riscos parecem mínimos. Os anti-inflamatórios não esteróides, inibidores selectivos da ciclooxigenase-2 (COXIBs) não apresentam efeitos laterais gastrointestinais ou hemorrágicos. Em doentes idosos hipovolémicos ou com alteração prévia da função renal, os AINEs podem ser responsáveis pela deterioração da função renal. Contraindicações: hipovolémia, insuficiência renal, cardíaca, hepática, perturbações da hemostase, antecedentes de hemorragia digestiva ou úlcera gastroduodenal, asma.

Analgésicos opióides Os mais utilizados em contexto de Urgência/Emergência são o tramadol, o fentanil, a morfina e a meperidina.

Tramadol

É

um opióide de acção central, atípico. É um analgésico útil no tratamento da dor ligei-

ra

a moderada. Os principais efeitos laterais são tonturas, náuseas, sedação, sudore-

se. A depressão respiratória é rara. O tramadol pode provocar convulsões, especial-

84

Manual do CEE 2011

mente quando utilizado na presença de fármacos pró-convulsivantes (tais como IMAO,

antidepressivos tricíclicos, inibidores selectivos da captação da serotonina) e em indivíduos epilép-

ticos, e deverá ser utilizado com precaução em doentes com traumatismo craniano. Dose: 50-150mg ou 2mg/Kg ev q8h

Morfina Maior duração de acção, pode ser dada em doses intermitentes; pode causar hipotensão por vasodilatação; se insuficiência renal ocorre acumulação de metabolitos activos com prolongamento da sedação. Dose: Bolus: 0.01-0.15mg/Kg ev q 1-2 h; Perfusão: 0.07-0.1 mg/Kg/h

Fentanil Mais potente que a morfina. Não sofre acumulação na insuficiência renal. Não liberta histamina. Rápido início acção, curta duração; doses repetidas podem causar acumulação e efeitos secundários. Dose: Bolus 0.35-1.5 µg/Kg ev q 0.5-1 h; Perfusão: 0.7-5µg/Kg/h

Meperidina Menos potente que morfina, metabolito activo neuroexcitatório (apreensão, tremo- _r_e_s_, _d_e_l_i_r_i_u_m _e convulsões); contraindicada em associação com IMAO e evitar associa- ção com inibidores selectivos da recaptação da serotonina. Dose: Bolus 0,5-2mg/kg ev q 0.5-1 h

Início

Fármaco

Acção

(min)

T1/2ß

(h)

Metabolismo

Metabolismos

activos

Efeitos adversos

Bólus ev

mg/Kg

Perfusão

mg/Kg/h

M-3-G

MORFINA

30

3-4,5

Conjugação

M-6-G

Acumulação

na IR

Lib histamina

(Hipotensão)

0,01-0,15

mg/kg ev q

1-2h

0,07-0,1

mg/kg/h

MEPERI-

DINA

Desmetilação

Hidroxilação

Nomeperidina

Evitar IMAO e SSRI

0,5-2

mg/kg

Não

15

3-4

(neuroexcitação na IR e doses ↑)

reco-

men-

Rigidez

c/doses ↑

0,35-1,5

FENTANIL

5-7

4-7

oxidação

norfentanil

µg/kg ev q

0,5-1h

0,7-5

µg/kg/h

Paracetamol

7-15

4-6

hepático

Eliminação

renal

hepatotóxico

500-

1000mg ev

q

4-6h

Ibubrofeno

7-15

4-6

hepático

Eliminação

renal

Gastrite, anti-

agregante pla-

200-

400mgPO

quetar

q

4-6h

Idosos, insuf.

40 mg

PARECOXIB

7-15

12

hepática

Eliminação

renal e hepática

IV/IM bid

renal

(redução 50% na dose)

(Max 80mg/

dia)

Eliminação

renal

Redução da

Ketorolac

7-15

12

hepática

dose na insuf renal e idosos

10-30 mg


85


Adulto com dor aguda

Medidas imediatas: Tranquilização, imobilização, posicionamento

Avaliação da dor: intensidade localização, tipo

Dor Moderada

Dor Intensa

3< (EVA ou EN)<6

(EVA ou EN)>6

Paracetamol 1g

Morfina (0,1mg/Kg iv;

max 0,15mg/kg)

e/ou

AINE

Ou Fentanil (0,5 a 2Ìg/Kg)

(cetorolac/parecoxib)

e

+ AINE

Paracetamol ou AINE

15 min depois

REAVALIAR A DOR

Monitorização

EVA ou EN >3

FC>10/min

Ramsay>2

Ponderar Morfina

Efeitos se

cundários

STOP

(EVA ou EN) <3

Morfina

Naloxona

Fig .6 – Algoritmo de abordagem da dor aguda na emergência (adaptado de Baqué S.)

A dor faz parte do quotidiano da urgência, mas não deve ser considerada nem banal nem fatalidade. Pesquisar a existência de dor, nem sempre expressa pelo doente, quantificá-la com objectivos terapêuticos, utilizar fármacos adequados, admnistra- dos através da via mais conveniente, utilizando doses e frequências adaptadas a cada caso, é o objectivo prioritário de toda a equipe de profissionais no serviço de urgência.


EVA = Escala Verbal Analógica

EN = Escala Numérica

86

Manual do CEE 2011

Sedação do doente em estado crítico


Elizabete Neutel

Sedação provém do latim “sedare”, “acariciar” e consiste no alívio da ansiedade/

agitação (apreensão, aumento da actividade motora, “descarga” autonómica) e significa induzir

um estado de tranquilidade. Consoante a necessidade esta pode ser ligeira, moderada ou profunda.

Ao falarmos de sedação está inerente a analgesia e como tal devemos falar em conforto do doente.


O doente crítico tem muitos factores precipitantes de agitação, dor e desconforto:

procedimentos invasivos, trauma, dispositivos terapêuticos e de monitorização

(cateteres, drenos, tubo OT), cuidados gerais (punções venosas, aspiração de secreções, pensos,

suturas,…) e imobilização prolongada. Este desconforto global e agitação têm conse- quências a nível fisiológico e psicológico, induzindo resposta neuro-humoral ao stress que contribuiu para um sono inadequado, exaustão, desorientação, agitação,

disfunção cardiovascular (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O ₂ pelo miocárdio),

hiperglicemia, hipercoagulabilidade, imunossupressão, disfunção neuroendócrina

(com aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol) catabolismo persistente, disfun-

ção pulmonar, entre outras. Assim, só o uso combinado de analgesia e sedação melhorará a resposta ao stress no doente crítico.

O objectivo de sedação de cada paciente vai depender primariamente do processo

agudo e das intervenções terapêuticas e de suporte necessárias. Podem ser neces- sários níveis de sedação mais profundos para facilitar a ventilação mecânica. O nível desejado de sedação deve ser definido no início da terapêutica e reavaliado regularmente à medida que a situação clínica se altera.

A sedação é um processo dinâmico determinado pela condição do doente em cada momento.

> Sedação do doente em estado crítico - Revisto em 2009

87

3.

Classificação / Terminologia

Ventilação

Intervenções médicas

ou de enfermagem

mecânica

Doença aguda,

médica ou cirúrgica

Ansiedade,

dor e/ou

Situações médicas

delírio

subjacentes

Medicações

Doença adquirida

no hospital

Envolvência

da UCIP

Identificar e corrigir factores predisponentes / causais

_I_n_t_e_r_v_e_n_ç_ã_o

Sedativos, analgésicos

e antipsicóticos

Agitação

Agitado e

Com dor

perigosa

desadaptado

e ansioso

Calmo, despertável sem dor e sem ansiedade

Sedação

Sedação

Não

ligeira

profunda

responde

Sedação insuficiente

Sedação excessiva

4. Tratamento

Para tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um plano de sedação/analgesia:

1º. Parametrizar os objectivos da sedação / analgesia à condição concreta do doente

(politraumatizado, sépsis, cardiopatia valvular ou isquémica, …).

2º. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definição de objectivos para:

Definir objectivos:

1. Alívio do medo e ansiedade

2. Controle da agitação

3. Amnésia

4. Alívio da dor

5. Minimizar o desconforto provocado pela tecnologia: ventilação mecânica, tubos, …

6. Conforto do doente

7. Controle do delírio

3º. Estimar o Tempo de Sedação

Curta duração < 24h:

Duração intermédia 24 a 72h:

Longa duração > 72h:

Propofol e midazolam têm outcomes semelhantes em perfusões inferiores a 24h, embora com intervalos de acordar superiores relativamente ao 2º.

O propofol tem em termos estatísticos um intervalo de acordar mais previsível relativamente ao midazolam. Clinicamente esta diferença não é significativa.

O

propofol tem em termos clínicos

e

estatísticos um intervalo de

acordar mais rápido relativamente ao midazolam. Esta diferença é mais significativa quando é neces- sária uma sedação profunda.

88

Manual do CEE 2011

< 24h

? sedação

? > 72h

?

Estabilidade hemodinâmica

Estabilidade hemodinâmica

SIM

NÃO

24-72h

SIM

NÃO

Midazolan.

Propofol

Midazolan

Propofol

Propofol

Etomidato*

Tiopental

Ketamina*

Midazolan

* só em bolús

4º. Avaliar/Monitorizar o nível de Sedação

Estratégia de avaliação e planificação da sedação do dte crítico

O doente está confortável? Os objectivos foram atingidos?

Verificar/corrigir causas reversíveis

Optimizar ambiente

Tratamento não farmacológico

Aliviar a

Objectivos para

dor

a

analgesia

Aliviar a

Objectivos para

ansiedade

a

sedação

Aliviar o

Objectivos para

delírio

o

delírio

Reavaliar objectivos em função tipo de dte Titular terapêutica para manter os objec-

tivos da sedação

Hemodinamicamente instável Fentanil 25-100ug ev q 5-15min 100-200ug/h até conforto Margem terapêutica: 50-100 ug/h

Hemodinamicamente estável Morfina 2-5mg ev q 5-15min – bólus 1-10mg/h até conforto Margem terapêutica: 3-20 mg/h

Hemodinamicamente instável Midazolam Dose: bólus: 0.02-0.08 mg/Kg ev; perfusão: 0.04-0.2 mg/Kg/h. Etomidato 0,3mg/kg, bolus

Ketamina 1-2mg/Kg ev, bolus Hemodinamicamente estável Propofol 0,5-2,5mg/kg ev, seguida de per- fusão 100-150ug/Kg/min Tiopental 3-5mg/Kg ev

Delírio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h

A repetir cada 20-30min até Ramsay2/3

Delírio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h


89

Avaliação da sedação

Devem ser utilizadas as escalas de sedação (Ramsay, MAAS) A avaliação objectiva da sedação usando o BIS, é um complemento nos dts profundamente sedados.

Escala de sedação de Ramsay

Avaliação Actividade Motora (MAAS)

1 Ansioso e agitado

0

Não se move

2 Calmo e colaborante

1

Resposta a estímulos nóxicos

3

Cumpre ordens

2

Resposta ao toque ou nome

4

Reage prontamente ao estímulo auditivo e da glabela

3

Calmo e cooperativo

4

Inquieto mas cooperativo

5

Responde mas lentamente

5

Agitado

6

Sem resposta aos estímulos

6

Perigosamente agitado

Avaliação do delirio

Confusion Assessement Method CAM-ICU

NÍVEL

1

2

CLÍNICA

Alteração aguda estado mental

Desatento

NÍVEL

3

4

CLÍNICA

Desorganização do pensamento

Alteração do estado de consciência

(letargia, estupor, coma)

Dx delírio: 1 e 2; 3 ou 4

5º. Reconhecer o Fármaco(s) com melhor perfil - Características que tipificam os medicamentos disponíveis

Amnésia

Sedação

Hipnose

Analgesia

Propofol

Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan

Tiopental

Opióides

AINEs

Agonistas α 2 : Clonidina

Ketamina

Ketamina

90

Manual do CEE 2011

Selecção do sedativo: recomendações

O midazolam e o diazepam deverão ser usados para uma sedação rápida no doente agitado. O propofol é o sedativo preferencial quando é necessário um acordar rápido (ex TCE) O midazolam é recomendável para a sedação de curta duração ou quando existe instabilidade hemodinâmica, pois está associado a tempos de acordar e de extubação imprevisíveis quando a duração da sedação é >72h. A descontinuação diária da sedação “Daily interruption”, com a retitulação para um endpoint de sedação reduz as necessidades de sedativos e está associado a uma redução da duração da ventilação mecânica e do tempo de estadia nos CI.

Selecção do RNM: recomendações

Os relax NM deverão ser utilizados no doente crítico para facilitar a ventilação; manusear a PIC; tratar o espasmo muscular (tétano); diminuir o consumo de oxi- génio apenas e só apenas quando todos os outros métodos foram esgotados. O atracúrio e o cisatracúrio, devido ao seu metabolismo único deverão ser usados nos doentes com insuficiência hepática ou renal. Os doentes curarizados deverão ser avaliados em termos clínicos e com monito-

rização TOF (Goal-1 ou 2 twitches).

NÃO

Será necessário RNM? Ventilação mecânica Tétano

SIM

O dt está bem sedado?

SIM

NÃO

Ainda necessita RNM?

Optimizar a sedação/analgesia

SIM

NÃO

Continuar sedativos/analgésicos

Insuf hepática ou renal?

SIM

SIM

Atracúrio/cisatracúrio

Instabilidade CV?

Bólus/perfusão

SIM

Vecurónio/rocurónio


91


O doente está confortável?

Os objectivos foram atingidos?

Verificar/corrigir

causas reversíveis

Reavaliar objectivos diariamente

Titular terapêutica

Considerar “daily wake-up”

Optimizar terapêutica não farmacológica

Avaliar DOR

Estabelecer objectivos

ANALGESIA

Avaliar


ANSIEDADE

SEDAÇÃO

Avaliar


DELÍRIO

CONTROLE DELÍRIO


BTNM = Bloqueadores da transmissão neuromusculares MAAS = Avaliação Actividade Motora BIS = Bispectral Índex

92

Manual do CEE 2011

Marcadores inflamatórios no doente agudo

Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira


As manifestações clínicas e laboratoriais da sépsis, nomeadamente a febre, a taquicardia, a taquipneia e a leucocitose, são marcadores muito sensíveis de infec- ção. No entanto não devem ser valorizados isoladamente para o seu diagnóstico, uma vez que são pouco específicos. Neste contexto definiremos Infecção como processo patológico causado pela invasão de tecidos ou cavidades orgânicas, habitualmente estéreis, por microrganismo patogénico ou potencialmente patogénico.

O conhecimento de que as manifestações clínicas da sépsis podem estar também

associadas a situações não infecciosas, algumas das quais frequentes, como sejam a cirurgia, o trauma e a pancreatite, torna o seu diagnóstico definitivo ainda mais difícil.

Estímulos tão diversos como trauma, necrose tecidular, infecções, designadamente bacterianas, neoplasia, sobretudo se disseminada, agudizações de doenças inflamatórias crónicas, como a artrite reumatóide, têm a capacidade de desencadear uma resposta sistémica e complexa caracterizada por febre, leucocitose, catabolismo de proteínas musculares e, essencialmente a nível hepático, modifica- ção da síntese e da secreção de um grande número de proteínas plasmáticas. Esta resposta denomina-se resposta de fase aguda.

As proteínas de fase aguda podem ser divididas em proteínas de fase aguda positivas, cuja concentração plasmática aumenta em resposta à estimulação, e as pro- teínas de fase aguda negativas, como é o caso da albumina, que diminuem pelo menos 25%. Esta resposta de fase aguda persiste enquanto o estímulo que a desencadeou estiver presente. Mesmo em situações clínicas graves, a não ser que se instale concomitantemente um quadro de insuficiência hepática aguda muito grave, a resposta de fase aguda mantém-se até o doente recuperar ou falecer.

A concentração plasmática das proteínas de fase aguda é em larga medida depen-

dente do seu ritmo de produção a nível hepático. A concentração dos factores do complemento e da coagulação aumentam cerca de 50-100 vezes, ao passo que as antiproteases e a glicoproteína α1-ácida aumentam apenas 3-5 vezes. No entanto

a PCR e o SAA têm a particularidade de aumentar mais de 1.000 vezes e de, a cada momento, a sua concentração sérica depender apenas da intensidade do estímulo

e da sua velocidade de síntese.

> Marcadores inflamatórios no doente agudo - Elaborado em 2011

93


O diagnóstico diferencial da reacção de fase aguda no período pós-operatório é

muito amplo, inclui o próprio procedimento cirúrgico, nomeadamente o tipo e dura- ção da cirurgia, causas infecciosas e não infecciosas, relacionadas ou não com procedimento cirúrgico, e por último com o tipo de cirurgia, urgente/electiva, infecta-

da/contaminada/estéril. Na cirurgia electiva a reacção de fase aguda inicial é moti- vada pelo próprio procedimento cirúrgico. As causas infecciosas podem ser iniciais

se a infecção estava presente no momento da intervenção bem como tardias rela-

cionadas com complicações cirúrgicas propriamente ditas, abcesso, deiscência, ou com a situação clínica do doente, como a pneumonia ou a infecção de cateter.

Causas de reacção de fase aguda no pós-operatório

Infecciosas

Não infecciosas

Relacionadas com o procedimento cirúrgico

Inflamação de causa cirúrgica sem infecção

Infecção do local cirúrgico

Procedimento cirúrgico

Infecção de próteses e dispositivos endovasculares

Hematoma / Seroma / Inflamação da sutura

Relacionadas com o internamento

Trombose

Pneumonia (aspiração e associada à ventilação)

Tromboembolsimo venoso

Infecção Urinaria (associada a cateteres urinários)

Inflamação

Associada a acessos endovasculares

Gota

Diarreia associada a antibióticos

Vascular

Outras

Hemorragia e enfarte cerebral

Infecção intra-abdominal (colecistite, abcesso,

Enfarte miocárdio

deiscência de anastomose)

Prostatite, Epididimite

Isquemia intestinal

Endocardite

Outras

Reacção transfusional

Fármacos

Abstinência

Hematoma

94

Manual do CEE 2011

3.Classificação / Terminologia

Na avaliação da resposta de fase aguda no pós-operatório devemos ter em linha de conta diversos factores nomeadamente o padrão de evolução temporal da PCR, proteína de fase aguda positiva.

Diagnóstico diferencial da resposta de fase aguda baseado no padrão evolutivo da PCR

Cirurgia

A

PCR no pré-operatório é habitualmente muito baixa (<1mg/dl); no pós-opera-

electiva

tório imediato a PCR sobe atingindo o pico entre as 24 e 72 horas; este pico parece depender do tipo e duração da cirurgia, mas não tem por si nenhum significado prognóstico; a partir das 72 horas a PCR deverá descer de forma progressiva e deverá normalizar entre o 7º e o 10º dia; esse ritmo de descida vai depender de diversos factores, incluindo alguns externos à cirurgia propriamente dita

sem inter-

corrências

Cirurgia

Os doentes que desenvolvem infecção no pós-operatório apresentam habitualmente até às 72 horas um padrão evolutivo da PCR semelhante ao dos doentes que evoluem sem qualquer intercorrência; a partir dessa altura, um padrão evolutivo da PCR caracterizado por subida, não descida, ou uma descida seguida de paragem de descida ou uma subida secundária traduz habitualmente o aparecimento de uma complicação, em particular uma infecção, quer cirúrgica

(abcesso, deiscência) quer outra (pneumonia, infecção de cateter)

electiva

complicada

de infecção

Cirurgia

No caso da cirurgia de um doente infectado (ex. peritonite) a PCR no pré-opera- tório é habitualmente muito elevada; no pós-operatório pode subir ainda mais ou manter-se estável nas primeiras 48-72 horas, consequência da agressão do próprio acto cirúrgico; contudo se a cirurgia foi muito eficaz no controlo do foco infeccioso, é frequente a PCR começar a descer logo no pós-operatório imediato; o valor da PCR resulta assim do somatório entre a agressão inflamatória (cirúrgica) e o controlo do foco (infeccioso); posteriormente a alteração do padrão, quer a paragem da descida ou a subida secundária da PCR indiciam uma com- plicação infecciosa, independentemente do número de dias que decorreu desde a cirurgia.

infectada

Politraumati

O

padrão de evolução da PCR nestes doentes é semelhante ao dos doentes

zado

submetidos a cirurgia, quer Cirurgia electiva sem intercorrências quer Cirurgia

electiva complicada de infecção.

O diagnóstico diferencial destas situações nem sempre é fácil. A presença de um

padrão evolutivo da PCR sugestivo da presença de infecção não deve só por si levar

à instituição de terapêutica antibiótica empírica, a não ser quando o mesmo se associa a elevada suspeição clínica

A prescrição antibiótica deve sempre que possível ser acompanhada de investiga-

ção clínica, laboratorial e radiológica para confirmar ou infirmar a presença de uma infecção. Desde modo nos doentes com padrões evolutivos de PCR suspeitos de infecção (mesmo que na ausência de evidência clínica) será de ponderar a rea- lização de culturas para microbiologia achadas adequadas e a realização de méto- dos de imagem, para complementar a avaliação clínica.

> Marcadores inflamatórios no doente agudo - Elaborado em 2011

95

Não é demais frisar que nenhum exame complementar de diagnóstico é só por si 100% sensível ou 100% específico e não se substitui ao critério clínico. Assim, na dúvida, não se deve atrasar uma 2ª intervenção cirúrgica (second look). Caso contrá- rio poder-se-á perder o tempo certo para a resolução duma situação potencialmente tratável.

4. Tratamento

A reacção de fase aguda não tem tratamento etiológico dirigido. Alem disso, mui-

tas das causas da reacção de fase aguda no pós-operatório não são tratáveis, como por exemplo a reacção de fase aguda do pós-operatório imediato, que é a nossa

resposta à agressão cirúrgica, e que contribui para a reparação dos tecidos e é normal. Quando a causa da reacção de fase aguda é uma infecção o seu tratamento é

o tratamento da infecção propriamente dita, isto é antibióticos e controlo do foco.

De frisar que os corticoides bem como outros imunossupressores, a insuficiência

renal, as técnicas de depuração extra-renal não influenciam a concentração da PCR dos doentes infectados. Apenas os tratamentos dirigidos à infecção podem influenciar o valor da PCR, sendo que esta concentração apenas depende da intensidade do estímulo e da velocidade de síntese.

A PCR bem como as proteínas de fase aguda são produzidas no fígado. No entan-

to,

só em situações raras de insuficiência hepática aguda grave, é que a produção

e

consequentemente a concentração da PCR não sobe na presença de

infecção.Como se discute na tabela os padrões evolutivos da PCR são o reflexo da resolução ou persistência do foco infeccioso, bem como da adequação da terapêu- tica empírica inicial.


Avaliação dos padrões evolutivos da PCR Descida persistente da PCR Estabilidade clínica


PCR = proteína C-reactiva

SAA = serum amyloid A

96

Manual do CEE 2011

Febre no pós-operatório

Alfredo Martins e Rui Barros


Febre define-se como elevação da temperatura acima da variação normal diária, em resposta à regulação hipotalâmica. A elevação do limiar de temperatura corporal pode ser provocada pela presença de pirogénios exógenos (ex. infecção), endóge- nos (citocinas) ou lesão directa do hipotálamo (trauma, hemorragia).

A febre é frequente nos primeiros dias após cirurgias major. Muitas vezes traduz

apenas a presença de resposta inflamatória ao estímulo cirúrgico e resolve espontaneamente. No entanto pode também ser sinal da existência de complicações graves e potencialmente fatais.

Febre: Elevação da temperatura oral > 37.2ºC AM ou 37.7ºC PM, em resposta a elevação do limiar hipotalâmico de temperatura da corporal. (temperatura rectal é

0.4ºC superior à oral)

Hipertermia: Elevação da temperatura não controlada pelo hipotálamo (ex: choque

de calor, fármacos, síndrome maligno neurolépticos, tireotoxicose). Não é mediada por molé-

culas pirogénicas e por este motivo não responde a antipiréticos.

Hiperpirexia:

Febre

>

41.5ºC.

Raramente

associada

a

infecções.

Caracte-

risticamente relacionada com hemorragia cerebral.


O diagnóstico diferencial de febre no período pós-operatório é amplo e inclui pato-

logia infecciosa (relacionada ou não com o procedimento cirúrgico) e não infecciosa.

Causas de febre no pós-operatório

Infecciosas

Não infecciosas

Relacionadas com o procedimento cirúrgico

Inflamação do local cirúrgico sem infecção

Infecção do local cirúrgico

Hematoma / Seroma / Inflamação da sutura

Infecção de próteses e dispositivos endovasculares

Trombose

Relacionadas com o internamento

Tromboembolsimo venoso

Pneumonia (aspiração e associada à ventilação)

Inflamação

Infecção Urinaria (associada a cateteres urinários)

Gota

Associada a acessos endovasculares

Vascular

Diarreia associada a antibióticos

Hemorragia e enfarte cerebral

Enfarte miocárdio

Isquemia intestinal

> Febre no pós-operatório - Elaborado em 2011

97

Causas de febre no pós-operatório (continuação)

Infecciosas

Não infecciosas

Outras

Outros

Infecção intra-abdominal (colecistite, abcesso)

Fármacos

Prostatite, Epididimite

Abstinência

Endocardite

Reacção transfusional

Osteomielite

Rejeição de transplante

Meningite

Febre neoplásica

Otite / Sinusite


Para orientar a avaliação do doente com febre no pós-operatório há dois factores que devemos ter em consideração:

Espaço de tempo entre o procedimento cirúrgico e o aparecimento de febre Tipo de procedimento cirúrgico

Diagnóstico diferencial baseado no tipo de cirurgia

Cirurgia

Causas mais frequentes

Comentário

Cirurgia

Pneumonia Infecção da ferida cirúrgica Mediastinite Síndrome pos pericardiotomia

Avaliação de febre num doente estável só se justifica após 3º dia. Derrame pleural é muito frequente e raramente

Cardiotorácica

a

causa da febre.

Hemoculturas por estafilococos aureus devem

levantar a suspeita de mediastinite.

Meningite

Na suspeita de meningite após neurocirurgia a avaliação do LCR é importante ₍_L_e_u_c _> ₇_.₅₀₀_; _g_l_u_-

Cirurgia envolvendo

Neurocirurgia

hipotálamo

cose < 10mg/dl sugerem infecção).

Tromboembolismo

Procedimentos que envolvam o hipotálamo podem afectar a regulação da temperatura.

venoso

Infecção de enxertos Infecção de próteses Embolização arterial

A

infecção é mais frequente nas cirurgias das

Cirurgia

Vascular

regiões inguinal e proximal do membro inferior.

Abcesso intra-abdominal

Diferenciação entre abcesso, hematoma e colec- ção benigna é difícil. Punção aspirativa pode evitar laparotomia. Trombose esplenoportal na esplenectomia ou cirurgia hepatobiliar

Pancreatite

Cirurgia

Abdominal

Trombose espleno-portal

Endometrite pós-parto

Ruptura prematura de membranas e parto trau- mático aumentam o risco de endometrite.

A

gravidez aumenta o risco de tromboembolismo

Cirurgia

Obstétrica e

Ginecológica

Mastite pós-parto

Abcesso pélvico

Tromboembolismo venoso

venoso.

98

Manual do CEE 2011

Diagnóstico diferencial baseado no tipo de cirurgia (continuação)

Cirurgia


Comentário

ITU

Bacteriúria é frequente após procedimento uro- lógico e nem sempre traduz infecção.

Cirurgia

Prostatite

Urológica

Abcesso peri-renal

Infecções profundas (prostatite, abcessos renais)

Osteomielite

podem cursar com sedimentos “benignos”

Cirurgia

Ferida do local cirúrgico Infecção de prótese Hematoma Tromboembolismo venoso

Avaliação clínica e radiológica é fundamental. Punção aspirativa pode ajudar.

Ortopédica

Diagnóstico diferencial baseado na altura do aparecimento da febre

Imediata (horas)

Comentário

Fármacos Reacção transfusional Trauma cirúrgico Causa prévia à cirurgia

A

febre no pós-operatório imediato deve levantar a suspeita

da presença de complicação prévia à cirurgia (infecciosa ou

não infecciosa).

Reacções febris imediatas a fármacos ou derivados do sangue acompanham-se com frequência de hipotensão e/ou erupção

cutânea. A febre secundária ao trauma cirúrgico é proporcional

à

duração e extensão da cirurgia e normalmente dura < 3 dias.

Aguda (1º semana)

Comentário

PAVI Pneumonia de aspiração Infecção urinária Infecção do local cirúrgico Infecção associada a cateter Abstinência Tromboembolismo venoso Enfarte agudo miocárdio Gota

O

risco de PAVI aumenta com a duração da ventilação mecâni-

ca. A depressão do estado de consciência, supressão do reflexo de deglutição e uso de SNG aumentam o risco de aspiração.

O

risco de ITU aumenta com a duração da cateterização e é

maior nos doentes submetidos a procedimentos genito-uri- nários.

A

infecção do local cirúrgico é mais frequente após a 1ª

semana, mas pode acontecer antes se causada por micro-

rganismos agressivos.

A

abstinência manifesta-se habitualmente entre o 1º e

3ºdias de internamento.

O

risco de gota é maior na cirurgia oncológica.

Subaguda (2a à 4ª semanas)

Comentário

Infecção do local cirúrgico Infecção associada a cateter Diarreia associada a antibióticos Fármacos Tromboembolismo Infecções associadas a pró- teses ou dispositivos EV

As infecções do local cirúrgico e as associadas a cateteres endovenosos são as causas mais frequentes. Reacções febris a fármacos são também frequentes, sobretudo a antibióticos.

O

tromboembolismo venoso é frequente, sobretudo se o

período de imobilização foi prolongado. É mais frequente na cirurgia oncológica (estados pró-trombóticos) ou quando há com-

promisso da drenagem venosa (cirurgia pélvica ou ortopédica).


99

Diagnóstico diferencial baseado na altura do aparecimento da febre (continuação)

Tardia (> 1 mês)

Comentário

Infecção do local cirúrgico Infecção associada a transfusão Infecções associadas a próteses ou dispositivos EV Endocardite Celulite

Está associada a infecções na maior parte dos casos. Infecção do local cirúrgico por microrganismos indolentes

(estafilococos coagulase _n_e_g_a_t_i_v_o₎_, principalmente associada a

próteses ou dispositivos endovasculares. Infecções víricas de derivados do sangue ₍_V_I_H_, CMV, VHC) manifestam-se neste período. Endocardite secundária a bacteriémias transitórias no perío- do peri-operatório.

4. Tratamento

Analgésicos-antipiréticos em regime fixo durante as primeiras 48h após a cirurgia são aceitáveis para reduzir o desconforto, stress emocional e necessidades meta- bólicas decorrentes da febre. O seu uso não deve ser protelado por receio de mas- carar situações potencialmente graves.

Em todos os casos de febre no pós-operatório devemos suspender todas as inter- venções desnecessárias:

Suspender os fármacos que não são fundamentais Remover cateter urinário Remover cateteres endovenosos Remover SNG

A necessidade de introdução de antibióticos depende da probabilidade clínica de

infecção, tipo de cirurgia e gravidade da situação clínica actual.

A antibioterapia de primeira intenção deve ser de largo espectro e guiada pelo tipo

de infecção, epidemiologia local e perfil de resistências institucional.

Quando há confirmação clínica da infecção o esquema de antibioterapia deve ser dirigido de forma a cobrir os agentes microbiológicos mais prováveis ou, se houver identificação de agente, de acordo com testes de sensibilidade antimicrobiana. Se for isolado agente etiológico deve ser ajustada a antibioterapia ao estudo das sen- sibilidades.

Se após 48h de antibioterapia continuar a não haver evidência de infecção e houver

estabilidade clínica, sem isolamento de agentes microbiológicos, é licito suspender

a antibioterapia.

100

Manual do CEE 2011


Normalização da temperatura Estabilidade clínica Avaliação da resposta a antibiótico (se iniciado) às 48h Avaliação microbiológica às 48h Resolução dos sinais de infecção ou inflamação (se presentes)


CMV = Citomegalovirus EV = Endovenoso ITU = infecção do tracto urinário PAVI = Pneumonia associada à ventilação invasiva

SNG = sonda naso-gástrica VHC = Vírus da Hepatite C VIH = Vírus da imunodeficiência humana


101

Anafilaxia

Estela Ramos e Cristina Lopes


Anafilaxia reacção alérgica grave que se desenvolve de forma rápida e por vezes fatal. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 update. J Allergy Clin Immunol. 2010 Sep; 126(3):477-80.e1-42.

Características principais são o início súbito e a progressão rápida dos sintomas com envolvimento de vários órgãos - muitas vezes com aspectos inesperados quer para doente quer para o médico

a pele envolvida em 80% a 90% dos episódios. a via aérea é envolvida em 70% dos episódios, o sistema gastrointestinal entre 30% a 45%; o sistema cardiovascular entre 10% a 45%; o sistema nervoso central entre 10% a 15%.

A urticária e o angioedema são as manifestações mais frequentes, mas são o atingi-

mento respiratório e cardiovascular que põem em risco a vida.

O envolvimento dos vários órgãos pode variar de episódio para episódio; não há qual-

quer sequência previsível embora a via de contacto com o alergénio possa ser determinante no quadro desencadeado: um alimento pode desencadear inicialmente sintomas orais e digestivos, uma picada de abelha ou um fármaco ev desencadeiam mais facilmente sintomas cardiovasculares.

O aumento da permeabilidade vascular é uma característica da anafilaxia e pode permitir a saída de até 50% do fluido intravascular para o espaço extravascular em cerca de 10 minutos. Como resultado pode surgir colapso vascular súbito mesmo antes de haver manifestações cutâneas ou respiratórias. O doente apresenta-se agitado, não se sente bem nem parece bem; pode ter sen- sação de morte iminente. O diagnóstico é essencialmente clínico; são de grande importância os dados da his- tória clínica e do exame objectivo O reconhecimento rápido é fundamental

2. Critérios de diagnóstico

O diagnóstico depende da presença de uma das três seguintes manifestações clínicas:

1. Início súbito (minutos/horas) com envolvimento da pele e mucosas (pápulas, prurido ou

flushing, edema dos lábios, da língua, da úvula) e pelo menos um dos seguintes:

a. compromisso respiratório – dispneia, sibilância, estridor, diminuição do débito expiratório máximo instantâneo (DEMI), hipoxémia b. hipotensão ou sintomas associados a disfunção de órgão (hipotonia, colapso, síncope)

102

Manual do CEE 2011

ou 2) Ocorrência de 2 ou mais dos seguintes sintomas, após a exposição a um alergénio

provável para aquele doente (por ex. doente que sabe ser alérgico a camarão e que no restau- rante ingeriu inadvertidamente um alimento suspeito de o conter como caldeirada de peixe/marisco)

_a_. _s_i_n_a_i_s _o_u _s_i_n_t_o_m_a_s _m_u_c_o_c_u_t_â_n_e_o_s ( por ex. pápulas generalizadas, exantema pruriginoso, edema dos lábios, da língua, peri ocular)

b. compromisso respiratório (por ex. dispneia, sibilância, estridor, hipoxemia, diminuição do DEMI)

c. hipotensão ou sintomas associados (por ex. colapso, sincope)

d. sintomas gastrointestinais persistentes (por ex. dor abdominal em cólica, vómitos)

ou 3. Hipotensão após exposição a um alergénio conhecido para aquele doente (por ex a pic-

ada de uma abelha, a administração de um fármaco ou vacina dessensibilizante)

a) PA sistólica inferior a 90 mmHg ou diminuição do DEM1 do valor basal do doente superior a 30%


São vários os agentes que podem desencadear anafilaxia. Em alguns casos não se encontra uma causa mesmo após investigação exaustiva. Nota – A vida depende da atuação imediata, a procura de uma causa não deve ser factor de distracção.

Causas frequentes no nosso País:

a. Alimentos:

crianças - proteínas do leite de vaca (leite, manteiga), ovo, peixes, frutos secos; adultos - marisco (crustáceos e /ou moluscos-camarão), frutos secos, amendoim, fru-

tos frescos (pêssego, kiwi, banana, manga)

Considerar alimentos “ocultos” em preparados comerciais ou pratos pré-ela- borados

b. Fármacos antibióticos (ß lactâmicos), AINES, AAS a via parentérica ev ou sc é mais susceptível de causar reacções graves do que a via oral

c. Picadas de insectos – abelhas e vespas

d. Latex – essencialmente dois perfis de sensibilização:

profissionais de saúde e doentes submetidos a múltiplas intervenções médicas

invasivas – a reacção surge essencialmente por contacto com mucosas síndrome látex-frutos - a reacção é cruzada entre alergénios do latex e alergé-

nios de frutos (figo, castanha, kiwi

)

que ingeridos causam os sintomas

e. Anafilaxia associada a factores físicos - exercício (mecanismo subjacente mal definido)

f. Anafilaxia induzida pelo exercício dependente da ingestão de alimentos – o trigo é o alimento mais frequentemente implicado. Só surge anafilaxia se a ingestão do alimento for imediatamente seguida da prática de exercício (intensidade de exercício

varia de doente para doente)

g. Anafilaxia idiopática - causa desconhecida mesmo após investigação detalhada

> Anafilaxia - Revisto em 2011

103

4.

Diagnóstico laboratorial

Os níveis séricos ou plasmáticos de triptase sérica estão aumentados 15 min a 3

horas após o início dos sintomas: deve ser realizada sempre que possível, apesar do diagnóstico de anafilaxia ser essencialmente clínico .

A medição seriada de níveis séricos de triptase, incluindo uma medição após a

resolução completa do evento é recomendada.

5. Diagnóstico diferencial

A variação da apresentação clínica levanta diferentes diagnósticos diferenciais.

Conforme a idade:

1. Crianças – asma, aspiração de corpo estranho, malformações respiratórias ou gastrointestinais, síndrome de morte súbita do lactente

2. Adultos – exacerbação de asma, enfarte do miocárdio, arritmias, sincope, reac- ção vagal

Conforme a manifestação clínica:

1. Urticária e angioedema – é um sinal que ajuda muito o diagnóstico. Em cerca de 20% dos casos pode não haver compromisso cutâneo; ou ser apenas um eritema muito ténue – mas deve ser activamente procurado visualizando toda a pele.

2. Dificuldade respiratória e o estridor – podem confundir-se com asma, embolia pulmonar, inalação de corpo estranho

3. Hipotensão – reacção vagal, enfarte de miocárdio, choque de outras origens

4. Perda de consciência – reacção vagal, arritmia, crise convulsiva, ataque de pânico

5. Dores abdominais, vómitos – síndrome dos restaurantes pelo monoglutamato ou sulfitos, intoxicação alimentar, edema angioneurótico

6. Estratificação da gravidade da Anafilaxia

a. Ligeira – Prurido generalizado, flushing, urticária e angioedema, síndrome oral, edema labial, sensação de aperto na orofaringe, prurido faríngeo, rinite, conjun- tivite, náuseas, dor abdominal ligeira, broncospasmo ligeiro, taquicardia, ansiedade

b. Moderada - sintomas da reacção ligeira + dor abdominal intensa, diarreia, vómi- tos recorrentes, disfonia, tosse laríngea, disfagia, estridor, dispneia, sensação de lipotímia

c. Grave – sintomas da reacção moderada + perda de controlo de esfíncteres, cianose, saturação de O ₂ < 92%, paragem respiratória, hipotensão, colapso, disritmia, bradicardia grave, paragem cardíaca, confusão perda de consciência.

104

Manual do CEE 2011

Algoritmo de tratamento da anafilaxia

Critérios de diagnóstico de anafilaxia

SIM

Avaliação inicial

Actuação imediata Avaliar via aérea, respiração, circulação, consciência Injectar adrenalina via IM face lateral da coxa

Adrenalina 1:1000 (1mg/ml) Criança 0,2 IM Adulto 0,5 IM

Resposta

Não

SIM

Medidas gerais Doente confortável – decúbito

– membros inferiores elevados O ₂ - 15l/min Acesso venoso e iniciar fluidoterapia: NaCl a 0,9% 1-2L ao ritmo de 5 a 10ml/kg nos primeiros 5 minutos perfusão rápida conforme a necessidade do doente

Vigilância de 4 a 6 horas

Asma grave História reacção bifásica prévia Resposta lenta

Vigilância de 8 a 24h se:

Prosseguir com medidas terapêuticas Hipotensão grave – repetir adrenalina im 5 em 5 minutos; Broncoconstrição - nebulizar com salbutamol ; se doente faz bloqueadores beta – atropina; glicagina Manifestações cutâneas – Clemastina 2 a 5 mg im ou ev Anafilaxia prolongada – 1 a 2 mg/kg de prednisolona

Resposta

Não

SIM

Apoio UCI Apoio INEM - 112 Se necessário SAV

> Anafilaxia - Revisto em 2011

105

Uma reacção inicialmente ligeira pode evoluir para uma reacção grave e fatal. Sinais de alarme:

TA sistólica <90mmhg Sat O ₂ <92% Escala Glasgow <15

Fármacos e doses:

1. Adrenalina No adulto – 0,5 mg - 0,5ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa Na criança > 6 < 12 anos – 0,3 mg – 0,3 ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa < 6 anos – 0,15 ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa Doses a repetir de 5 em 5 minutos se necessário Se choque prolongado: administrar adrenalina ev mas diluição é superior à habitual. 1:10.000 com monitorização continua e de preferência com apoio de UCI -

0.1 mg [1 ml of 1:1000] em 100 ml de SF) ev, em perfusão 30-100 ml/h (5-15 mg/min)

2. Antihistamínicos – não são fármacos de primeira escolha; actuam apenas nas manifestações cutâneas; podem ser administrada clemastina 2 a 5 mg IM ou EV ou ceterizina 10 mg via oral.

3. Prednisolona – não tem actuação imediata; o início da actuação demora várias horas; a administração é importante para prevenir reacções bifásicas - 50 mg EV ou IM

4. Atropina - Para doentes com bradicardia e sob terapêutica ß bloqueante – 0,3 a 0,5 mg im até max de 2 mg

5. Salbutamol – nebulização de 2,5 a 5 mg solução inalatória

6. Glicagina - tem indicação em casos de doentes a fazer medicamentos bloqueado-

res beta na dose de 1 a 2 mg nos adulto (crianças, 20 a 30 microg/kg t max de 1 mg) ev

em 5 m seguido de perfusão 5 a 15 microgramas/minuto. A administração rápi- da pode induzir vómitos.

Erro terapêutico frequente: atraso na administração da adrenalina, confiando excessi- vamente nos corticoides e nos antihistamínicos.

7 - Orientação posterior Vigilância de 4 a 8 horas; informar o doente da possibilidade de reacção bifásica Prescrever ANAPEN ® e ensinar a utilizar. Prescrever corticoide e antihistamíni- co durante 3 a 5 dias. Nota de alta com referência ao diagnóstico, ao alergénio suspeito e plano de tratamento escrito. Orientação para consulta de Imunoalergologia.


DPOC = Doença Pulmonar Obstrutica Crónica


106

Manual do CEE 2011

Insuficiência respiratória aguda


Alfredo Martins

Insuficiência respiratória é um estado de alteração de função respiratória que pode implicar risco de vida, caracterizado p/ existência de:

PaO ₂ < 60 mmHg

e/ou

PaCO ₂ > 45 mmHg

É consequência de doenças que envolvem um ou mais dos componentes do siste-

ma respiratório podendo mesmo ocorrer com poucos ou nenhuns sintomas ou sinais. O seu reconhecimento depende, em grande parte, do reconhecimento das suas etiologias. A saturação periférica de oxigénio, o quinto sinal vital, deve ser registada em todos os doentes com dispneia e/ou sinais de dificuldade respirató- ria. De seguida e logo que possível deve realizar-se GSA.

Insuficiência respiratória aguda hipercápnica – qualquer situação de doença aguda em que se verifique PaCO ₂ > 45 mmHg com pH < 7,35. Insuficiência respiratória aguda hipoxémica – qualquer situação de doença aguda em que se verifique PaO ₂ < 60 mmHg com o doente a respirar ar e com PaCO ₂ ≤ 45 mmHg. A existência de alteração das trocas gasosas (doença do pulmão) é confirmada pela alteração do gradiente alvéolo-arterial de O ₂ (PA-aO ₂ ). A PaO ₂ obtem-se através da GSA; A PAO ₂ obtem-se calculando:

Se FiO ₂ = 0,21; PAO ₂ = 150 – 1,25 x PaCO ₂

PA-a de O ₂ normal ( idade até 20 anos ≤ 5; idade entre 20 e 35 anos ≤ 10; idade superior a 35 anos ≤ 20 )

Nos doentes com oxigénio suplementar (FiO ₂ > 0,21), para avaliar a gravidade da lesão pulmonar calcular a razão PaO ₂ /FiO ₂ que no indivíduo normal é de 400 a 450 mmHg.

Hipoxemia - redução do fornecimento de O ₂ do ar ao sangue. Hipóxia - redução do fornecimento de O ₂ aos tecidos.

Valores de PaO ₂ inferiores a 40-50 mmHg, provocam disfunção celular com conse- quências que se exprimem em vários sistemas orgânicos:

Taquipneia, taquicardia, hipertensão - primeiros sinais Confusão surge com o agravamento da hipoxemia Convulsões e lesão neurológica definitiva surgem na hipoxemia grave prolongada.

O doente com IRespA hipoxémica que mantem drive respiratório íntegro e que não está cansado, muito provavelment apresenta-se:

taquipneico, taquicárdico, cianose labial e da língua (cianose central).

Hipóxia cerebral, isquemia do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva são com- plicações de hipoxemia c/ risco de vida imediato

> Insuficiência respiratória aguda - Revisto em 2011

107


Classificar a perturbação no sistema respiratório com base na fisiopatologia, facilita o trabalho clínico.

Mecanismos, locais e possíveis causas de hipoxemia

Mecanismo

Local

Causa Possível

PA-aO ₂ (FiO ₂ – 0,21)

Hipoventilação

Extrapulmonar

Depressão do centro respiratório

Normal

Diminuição da

Pulmonar

Fibrose pulmonar; Ressecção

Normal em repouso Aumentado no esforço

difusão alvéolocapilar

Inadequação Ventilação / Perfusão

Pulmonar

Enfisema; Embolismo pulmonar

Aumentado

Shunt do sangue venoso sistémico

Pulmonar e

Pneumonia;EAP; ARDS; Atelectasia Defeitos de septo cardíaco

Extrapulmonar

Aumentado

FiO ₂ < 0,21

Extrapulmonar

Inalação de fumo tóxico; Alta altitude

Normal

Dessaturação anormal do sangue venoso sistémico

Extrapulmonar

Febre; Diminuição do débito cardíaco

Normal

O shunt é o único mecanismo que não responde à administração de oxigénio

O único mecanismo de hipercápnia clinicamente relevante na acidose respiratória

é hipoventilação alveolar.

A identificação do mecanismo de hipoxemia pode ser feita com a ajuda do diagra-

ma seguinte:

PaO 2 < 60mmHg

sim

PaCO 2 > 45mmHg

não

Hipoventilação

PAO 2 - PaO 2 aumentada

sim

não

PAO 2 - PaO 2 aumentada

A ↓ PaO 2 corrige com O 2

FiO 2 baixo

não

sim

não

sim

Hipoventilação

Hipoventilação + outros

mecanismos

Shunt

Inadequação V/Q

108

Manual do CEE 2011

Mecanismos patológicos de hipóxia

Na maioria das situações de insuficiência respiratória hipoxémica, as alterações patológicas subjacentes são o resultado duma combinação variável dos mecanismos patológicos seguintes:

Diminuição da tracção alveolar (diminuição da amplitude do

Colapso alveolar

movimento do diafragma);

Atelectasia;

Compressão (derrame _p_l_e_u_r_a_l₎_.

Pneumonia;

Inibição da vasoconstrição pulmonar hipóxica

Sépsis;

Doença hepática.

Preenchimento alveolar

Edema pulmonar hidrostático; Edema pulmonar inflamatório (ALI/ARDS).


A caracterização fisiopatológica e o esclarecimento rápido da etiologia da IRespA

hipoxémica no SU, exige uma história sumária que contenha informações sobre:

Factores de risco de disfunção cardíaca Risco de trombo-embolismo venoso Risco de aspiração ou infecção pulmonar História de trauma Risco ou história conhecida de doença pulmonar obstrutiva

A dispneia aguda é um sintoma frequente em doentes com doença respiratória

aguda e tem um número relativamente limitado de causas.

Causas mais frequentes de dispneia aguda

DOENÇAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Isquemia Aguda do Miocárdio Insuficiência Cardíaca Congestiva Tamponamento Cardíaco

Broncoconstrição Tromboembolismo Pulmonar Pneumotórax Infecção Pulmonar:

Bronquite, Pneumonia

Obstrução das Vias Aéreas Superiores Aspiração Anafilaxia

As radiografias do tórax de doentes com IRespA podem dividir-se em duas catego- rias: com infiltrados ou sem infiltrados. Quando presentes, os infiltrados podem ser difusos ou localizados dispersos (focais ou dispersos).


109

Alterações radiológicas observadas nas doenças que causam IRA

Infiltrados localizados

Infiltrados difusos

dispersos

Sem infiltrados

ALI/ARDS

Pneumonite de hipersensibilidade Pneumonia infecciosa Falência cardíaca esquerda Infiltração leucémica Proteinose alveolar Lesão pulmonar aguda associada a transfusão

Aspiração

Embolismo gasoso Trombo-embolismo pulmonar Asma Exacerbação de DPOC Sobredosagem de narcóticos Doença neuromuscular Síndrome de obesidade-hipoventilação

Pneumonia eosinofílica

Atelectasia

aguda

Pneumonia criptogénica

Aspiração

em organização

Pneumonia criptogénica

Pneumonia

em organização

Hemorragia alveolar

difusa

Drogas (heroína; aspirina; paraquat)

Embolismo gasoso

A hipercapnia traduz existência de hipoventilação alveolar, sendo muitas as situa- ções clínicas em que pode ocorrer

Etiologia da falência respiratória hipercápnica por componente da bomba respiratória afectado

Componente afectado

Etiologias possíveis

Sistema Nervoso

Narcóticos; Acidente vascular cerebral; Apneia/Hipoventilação central; Alcalose metabólica; Hipotiroidismo; Idiopática

Central

D. dos Cornos Anteriores

Esclerose lateral amiotrófica/Doença do neurónio motor; Poliomielite; Lesão medular cervical

Nervo Motor

Síndrome de Guillain-Barré; Polineuropatia; Lesão do nervo frénico; Doente crítico; Toxinas do peixe

Placa

Miastenia gravis; Síndrome miasténico de Eaton-Lambert; Botulismo; Intx. Organofosforados; Tétano

Neuromuscular

Músculo

Miopatia: Corticosteroides; Infecção; Doente crítico; Hipotiroidismo; Distrofia muscular; Polimiosite/Dermatomiosite; Disfunção diafragmática; Alterações electrolíticas

Vias Aéreas e Alvéolos

Asma; DPOC; Fibrose quística; Fibrose pulmonar idiopática; Doença pulmonar intersticial; Edema pulmonar

Outras (com aumento do trabalho respiratório)

Alterações da parede do tórax; Escoliose; Cifose; Acidose metabólica; Obstrução das vias aéreas superiores; Derrame pleural de grande volume; Ascite sob tensão

110

Manual do CEE 2011

As manifestações clínicas que do doente com IRespA hipoxémica são sobretudo as da doença causal e, com frequência, o diagnóstico é realizado durante a avaliação clínica para estratificação de risco e definição do prognóstico e das necessidades terapêuticas. É por isso importante o conhecimento das causas mais frequentes de IRespA hipoxémica:

pneumonia, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência respiratória aguda pós-operatória, sépsis/ARDS trauma e retenção de secreções.

No SU são ainda causas frequentes de IRespA hipoxémica, além destas:

exacerbação de DPOC, broncoconstrição aguda e tromboembolismo pulmonar.

4. Tratamento

O tratamento da IRespA compreende três etapas principais:

Assegurar vias aéreas permeáveis, Restabelecer a oxigenação adequada do sangue arterial e Restabelecer a ventilação alvéolar para eliminação do CO ₂ .

O cumprimento destas etapas é obtido com:

Tratamento da causa da IRespA e Suporte da função respiratória.

A. Avaliar e assegurar via aérea permeável

B. Restabelecer a oxigenação adequada do sangue arterial

I. O doente crítico requer níveis elevados de oxigénio suplementar Inicialmente administrar oxigénio por máscara com reservatório com débito de 15 L/minuto. Atingida estabilidade clínica, reduzir para dose de oxigénio suficiente para manter sat. O ₂ entre 94 e 98%. Quando não há possibilidade de monitorizar a sat. O ₂ por oximetria de pulso, manter a máscara com reservatório até se iniciar o tratamento definitivo. Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de hipercapnia grave que desenvolvam doença aguda, os objectivos iniciais de oxigenação devem ser iguais aos dos outros doentes críticos até à obtenção da GSA, passando-se depois a oxigenoterapia controlada (objectivos sat. O ₂ entre 88 e 92%) ou suporte ventilatório se hipoxemia ou hipercapnia grave com acidose respiratória.


111

Oxigenoterapia em alta concentração no doente crítico (BTS)

Situação clínica

Comentários

Paragem cardíaca / Reanimação

Indicada máscara com reservatório e válvula unidireccional durante a reanimação; Procurar atingir sat. O ₂ máximas até se obter estabilidade clínica

Choque; Sépsis; Trauma grave; Submersão/Afogamento; Anafilaxia; Hemorragia pulmonar

Realizar em simultâneo o tratamento específico da causa

TCE grave

O doente em coma deve ser entubado e ventilado precocemente

Administrar o máximo de oxigénio possível através de más- cara com reservatório e válvula unidireccional; Determinar os níveis de carboxi-hemoglobina. ₍_o_s _o_x_í_m_e_t_r_o_s _d_e _p_u_l_s_o _n_ã_o _d_i_f_e_-

Intoxicação por monóxido de carbono

renciam carboxi-hemoglobina e oxi-hemoglobina; estes doentes podem apresentar valores normais de PaO ₂ apesar de existir hipóxia tecidular)

II. Na doença grave está indicada a oxigenoterapia em dose moderada quando existir hipoxemia Iniciar oxigenoterapia por cânula nasal a 2-6 L/minuto ou por máscara facial simples a 5-10 L/minuto. Em doentes sem risco de insuficiência respiratória hipercápnica com sat. O ₂ < 85%, iniciar oxigenoterapia com máscara com reservatório a 10-15 L/minuto. O objectivo inicial de sat. O ₂ é 94-98%. Se não existem condições para registar oximetria iniciar suplemento de oxigénio como recomendado acima até estarem disponíveis valores de GSA ou de oximetria. Se os objectivos de oxigenação do sangue arterial não forem atingidos passar a máscara com reservatório e contactar equipa médica hospitalar ou de UCI. Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de insuficiência respiratória hipercápnica, manter sat. O ₂ entre 88-92% até ser possível realizar GSA mas, em caso de PaCO ₂ normal e sem antecedentes conhecidos de insuficiência respira- tória hipercápnica com necessidade de VNI, assegurar sat. O ₂ de 94-98% e repetir GSA aos 30 a 60 minutos.

Oxigenoterapia na doença grave no doente com hipoxemia (BTS)

Situação clínica

Comentários

Hipoxemia aguda (causa desconhecida)

Se sat. O ₂ < 85% - Máscara com reservatório e válvula unidireccional Se sat. O ₂ ≥ 85% - Cânula nasal ou máscara facial simples

Asma aguda Pneumonia Neoplasia do pulmão Fibrose pulmonar / Doença intersticial

Insuficiência cardíaca aguda

Considerar CPAP ou BiPAP em caso de EAP

Pneumotórax sem indicação de drenagem

Manter sat. O ₂ = 100% (máscara c/ reservatório) - O oxigénio acelera a absorção do pneumotórax

Anemia de células falciformes

Assegurar sat. O ₂ entre 94-98%. A hipoxemia agrave a crise falciforme

112

Manual do CEE 2011

Fracção aproximada de oxigénio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo débito

Dispositivos de baixo débito

Dispositivos de alto débito

Cânula nasal:

Máscara simples:

1L/min – FiO ₂ : ± 24% 2L/min – FiO ₂ : ± 28% 3L/min – FiO ₂ : ± 32% 4L/min – FiO ₂ : ± 36% 5L/min – FiO ₂ : ± 40% 6L/min – FiO ₂ : ± 44%

5-6L/min – FiO ₂ : ± 40% 6-7L/min – FiO ₂ : ± 50% 7-8L/min – FiO ₂ : ± 60%

Máscara de Venturi:

3L/min – FiO ₂ : 24% 6L/min – FiO ₂ : 28% 9L/min – FiO ₂ : 46%

12L/min – FiO ₂ : 40% 15L/min – FiO ₂ : 50%

Máscara com reservatório e sem válvu- la unidireccional: 6 – 10L/min – FiO ₂ :

60

- >99%

Cânula traqueal:

0,5 - 4L/min – FiO ₂ : ± 24 - 40%

Máscara com reservatório e com válvu- la unidireccional: 4 – 10L/min – FiO ₂ :

60

- 100%

C. Restabelecer a ventilação alvéolar A ventilação espontânea pode ser assistida ou substituida, fornecendo às vias aéreas uma pressão positiva intermitente por ventilação invasiva (com ET) ou por VnI (máscara nasal ou facial). A VNI pode ser realizada em unidade intermédia ou na enfermaria geral.

Objectivos da ventilação mecânica

Fisiológicos

Clínicos

Melhorar as trocas gasosas

Aliviar o desconforto respiratório

Reduzir o consumo de oxigénio pelo miocárdio

Optimizar os volumes pulmonares

Corrigir a hipoxemia

Estabilizar a parede torácica

Corrigir a acidose respiratória

Reduzir a pressão intracraniana

Reduzir o trabalho respiratório

Reverter a atelectasia

Suportar a função respiratória enquanto se trata a causa da IRA

O recurso à VNI para o tratamento da IRespA obriga a que estejam satisfeitas as seguin-

tes condições:

Conhecimento das indicações e contra-indicações da VNI, Disponibilidade dos equipamentos necessários e das condições logísticas adequadas, Equipa c/ conhecimento e experiência da prática de VNI, Níveis de cuidados adequados para tratamento de doentes em falência respiratória, Capacidade para reconhecer a falência da VNI e

Existência de plano de acção definido para actuação em caso de falência da VNI.

O doente agudo ideal para realizar uma tentativa de ventialção por máscara é o que reune os seguintes critérios:

Falência respiratória aguda Função bulbar normal ou praticamente normal Boa capacidade para expelir as secreções respiratórias Estabilidade hemodinâmica Tracto gastro-intestinal funcionante Capacidade de cooperação no tratamento


113

Contra-indicações absolutas para iniciar VNI

Contra-indicações relativas para iniciar VNI

Necessidade imediata de ET (paragem

Coma (se devido a narcose p/ CO ₂ ),

respiratória/cardíaca),

Doente muito confuso e não colaborante, Enfarte agudo do miocárdio em evolução, Angina instável, Défice bulbar moderado, Reflexo da tosse ausente ou muito fraco, Cirurgia esofágica ou gástrica recentes e Deformidade facial.

Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade de

vasopressores),

Hemorragia gastro-intestinal grave/Oclusão intestinal, Falência de mais de dois sistemas (indicação de inter-

namento em UCI),

Incapacidade de mobilizar secreções / Risco elevado de aspiração, Trauma facial extenso ou obstrução das vias aéreas superiores, Coma devido a doença neurológica / Encefalopatia grave, Agitação com necessidade de sedação.


a. Diminuição da intensidade da dispneia;

b. Redução da frequência respiratória;

c. Melhoria dos sinais de dificuldade respiratória;

d. Redução da frequência cardíaca;

e. Melhoria do estado de consciência;

f. Normalização da Oxigenação;

g. Correcção da acidemia.


ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome BiPAP = Bilevel airway pressure CPAP = Contiuous positive airway pressure DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica EAP = Edema agudo do pulmão ET = entubação traqueal FiO ₂ = Fracção de O ₂ no ar inspirado GSA = Gasometria do sangue arterial

IRespA = Insuficiência Respiratória Aguda IRespC = Insuficiência Respiratória Crónica PA-aO ₂ = Gradiente alvéolo-arterial de oxigénio PaCO ₂ = Pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial PaO ₂ = Pressão parcial de O ₂ no sangue arterial Sat. O ₂ = Saturação em O ₂ da hemoglobina VnI = Ventilação não Invasiva

114

Manual do CEE 2011

Pneumonia adquirida na comunidade

Alfredo Martins e Vasco Barreto


Pneumonia é uma infecção aguda do parênquima pulmonar que se expressa clinicamente por:

Sintomas de doença respiratória aguda – tosse e pelo menos outro sintoma res-

piratório (expectoração, dispneia e dor torácica pleurítica)

com ou sem

Alterações localizadas de novo, no exame do tórax – síndrome de condensação; cre- pitações, Pelo menos uma manifestação sistémica – hipersudorese; hipertermia; arrepios; mal estar geral

e

Radiografia do tórax c/ infiltrado de novo que não tenha outra etiologia (edema pul-

monar; enfarte).

O conceito de PAC não inclui a Pneumonia Associada a Cuidados de Saúde: infecção

adquirida antes da admissão hospitalar ou nas primeiras 48 horas após a admissão em doentes que cumpram pelo menos um dos seguintes critérios:

Antibioterapia ou quimioterapia endovenosa em regime ambulatório nos 30 dias anteriores. Tratamento de feridas em regime ambulatório ou no domicílio nos 30 dias anteriores. Foi observado em hospital ou centro de hemodiálise nos 30 dias antes da infecção. Foi internado em hospital de agudos por dois ou mais dias nos 90 dias antes da infecção. Reside num lar ou instituição asilar.


A etiologia da PAC depende de:

Em quem foi adquirida a infecção? Porque Há factores modificadores da etiologia e/ou de risco para alterar a epidemiologia?

> Pneumonia adquirida na comunidade - Revisto em 2011

115

Tabela 1. Recomendações IDSA / ATS de 2007, para situações que se relacionam com agentes infecciosos específicos

Factores de risco

Etiologia a considerar

Alcoolismo

S

pneumoniae, anaeróbios da cavidade oral, Klebsiella pneu-

moniae, Acinectobacter species, Mycobacterium tuberculosis

DPOC e/ou fumadores

H

influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp, S

pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae

Aspiração

Gram negativos entéricos e anaeróbios da cavidade oral

Abcesso pulmonar

SAMR, anaeróbios da cavidade oral, pneumonias fúngicas endémicas, Mycobacterium tuberculosis, Micobactérias atípicas

Exposição a dejectos de mor- cego ou pássaros

Histoplasma capsulatum

Contacto com pássaros

Chlamydophila psittaci e no caso das aves de capoeira a gripe

aviária

Contacto com coelhos

Francisella tularensis

Contacto com lóquios de gato ou animais de quinta

Coxiella burnetti (febre Q)

Seropositividade precoce para o HIV

S

pneumoniae, H influenzae ou Mycobacterium tuberculosis

Seropositividade tardia para o HIV

Os das infecções precoces + Pneumocystis jirovecii, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus, Micobactérias atípicas ₍_e_m _e_s_p_e_c_i_a_l _o _M_. Kansasii), Pseudomonas aeruginosa e H influenzae.

Estadia em hotéis ou viagens de barco nas duas semanas anteriores

Legionella spp,

Viagem ou residência no Sudoeste dos EUA

Coccidioides spp e Hantavirus

Viagem ou residência no Sudeste asiático e extremo oriente

Burkholderia pseudomallei, gripe aviária e SARS

Gripe na comunidade

Vírus de influenza, S pneumoniae, SAMS, H influenzae

Tosse estridulosa ou emetizan- te, há mais de duas semanas

Bordetella pertussis

Alterações estruturais do pulmão como bronquiectasias

Pseudomonas aeruginosa, Brukholderia cepaciae, SAMS

Tóxico-dependentes ev

SAMS, S pneumoniae, anaeróbios, Mycobacterium

tuberculosis

Obstrução endo-traqueal

Anaeróbios, S pneumoniae, H influenzae, SAMS

Em contexto de bioterrorismo

Bacillus Antrax (antrás), Yersinia pestis (peste), Francisella

tularensis (Tularémia)

Pneumococo resistente

Pneumoco resistente às fluoroquinolonas

Tabela 2

à penicilina

Risco de

Idade > 65 anos ß-Lactâmicos nos últimos 3M; Macrólidos nos últimos 6M Alcoolismo

resistência aos

Utilização repetida de fluoroquinolonas

antibióticos -

ATS 2007

Imunossupressão (doença ou fármacos)

Múltiplas comorbilidades Exposição a crianças em “infantários”

116

Manual do CEE 2011

Qual é a gravidade clínica? (existem diferenças de etiologia em doentes tratados em locais diferentes de acordo com a estratificação de risco)

Tabela 2. UpToDate

Ambulatório

Internado

Internado

(Agosto 2011)

(não UCI)

(UCI)

M

pneumoniae (16%)

S

pneumoniae (25%)

S

pneumoniae (17%)

Agentes mais

frequentes

Vírus respiratórios (15%)

S

pneumoniae (14%)


M

pneumoniae (6%)

Legionella spp (10%)

Bacilos gram negativos

Streptococcus

O

pneumoniae

C

pneumoniae (12%)

H

influenzae (5%)

(5%)

Legionella spp (2%)

C

pneumoniae (3%)

S

aureus (5%)

(Pneumococo)

H

influenzae (1%)

Legionella spp (3%)


o agente etiológico mais frequente.

é

Desconhecidos (44%)

Desconhecidos (37%)

H

Desconhecidos (41%)

influenzae (3%)

Tabela 4. Recomendações IDSA / ATS 2007 para a investigação etiológica específica

Hemo-

Cultura da

Antigenúria

Antigenúria

cultura

expectoração

para a

para o

Outros

Legionella

Pneumococo

Internamento

aspirado traqueal, se estiver entubado considerando exe-

em cuidados

X

X

X

X

cução de lavado alveolar, por via broncoscópica ou não broncoscópica

intensivos

Tratamento ambulatório, que não foi eficaz

X

X

X

Cavitações pul-

X

X

culturas para fungos e BK

monares

Leucopenia

X

X

Alcoolismo

activo

X

X

X

X

Doença hepática

X

X

crónica grave

DPOC grave / doença estrutural do pulmão

X

Asplenia (anató-

X

X

mica ou funcional)

Viagens fre-

ver as especificações da tabela 3

quentes (últimas

X

duas semanas)

Antigenúria positiva para a Legionella

não

X pedir cultura em meios especiais para a Legionella

X

aplicável

Antigenúria positiva para o Pneumococo

não

X

X

aplicável

Derrame pleural

X

X

X

X

cultura do líquido pleural obtido por toracocentese


117


OsdoentescomPACdevemserestratificadoscomumcritérioassenteemdadosobjectivos:

Tabela 5. O CURB65 é um índice simples que inclui 4 parâmetros clínicos e 1 analítico na avaliação clínica inicial

Confusão,

0

pontos – mortalidade = 0,7% 1 ponto –

Ureia > 50mg/dL (BUN

> 7mmol/L),

Pontuação e

mortalidade = 3,2%;

2

pontos – mortalidade = 13%; 3 pontos –

mortalidade

mortalidade = 17%;

Frequência Respiratória ≥ 30cpm,

pontos – mortalidade = 41,5%; 5 pontos – mortalidade = 57%.

4

Pressão arterial (Blood pressure) sistólica < 90mmHg ou diastólica ≤ 60mmHg e

0

ou 1 ponto - tratar em ambulatório

Local de

pontos - internamento curto ou alta com vigilância apertada

2

tratamento

3

4-5 pontos – considerar necessidade de internamento em UCI

ou mais pontos - tratar em internamento

Idade ≥ 65 anos.

O diagnóstico de confusão deve apoiar-se em critérios objectivos, como o Abbreviated Mental Test score (Tabela 7).

Tabela 6.1 Pontuação do PSI

Características

Pontos

Idade - Homem

Anos

Idade – Mulher

Anos-10

Institucionalizado

10

Co-Morbilidades

Neoplasia

10

Doença hepática

20

ICC

10

Doença Vascular Cerebral

10

Doença Renal

10

Alterações ao Exame Físico

Alteração do estado de consciência

20

Frequência Respiratória ≥ 30

20

TA sistólica < 90 mmHg

20

Temperatura < 35 ou ≥ 40ºC

15

Pulso ≥ 125 ppm

10

Alterações analíticas / imagem

pH arterial < 7,35

30

Ureia ≥ 30 mg/dL

20

Sódio < 130 mmol/L

20

Glucose ≥ 250 mg/dL

10

Hematócrito < 30%

10

PaO ₂ < 60 mmHg ou Sat.O ₂ (ar) < 90%

10

Derrame Pleural

10

118

Manual do CEE 2011

_T_a_b_e_l_a ₆_,₂_. O PSI é um índice de prognóstico mais estudado mas que avalia um número maior de variáveis, por isso mais trabalhoso

Classes de

Mortalidade

Local de

Score

Risco PSI

30 dias

Tratamento

Classe 1 = Idade < 50 anos E Excluídas: Neoplasia; ICC; Doença Vascular Cerebral; Doença Renal; Doença Hepática E Sem alteração do estado de consciência; Pulso < 125 ppm; TA sistólica > 90 mmHg; Temperatura entre 35 e 40 ºC

1 0,1%

Ambulatório

≤ 70

2 0,6%

Ambulatório

71

– 90

3 0,9%

Ambulatório ou Internamento ?

91

– 130

4 9,3%

Internamento

> 130

5 27%

Internamento

Tabela 7. Abbreviated Mental score

(uma resposta certa = 1 pto; total = 10 ptos; Total £ 8 é critério de diagnóstico de confusão)

Idade ?

Reconhecer duas pessoas (médico e enfermeiro) ?

Data de nascimento ?

Morada ?

Horas (aproximada) ?

Data da primeira ou segunda guerra mundial ?

Ano ?

Nome do Presidente da República ?

Nome do hospital ?

Contar em escala decrescente números de 20 a 1

Aproximadamente 10% dos doentes internados por PAC necessitam de internamento em UCI. Têm indicação para internamento em UCI os doentes com PAC e Choque séptico e/ou necessidade de Ventilação Mecãnica.

4. Tratamento

A estratificação individual da gravidade é fundamental para as duas decisões essenciais:

Onde é que o doente vai ser tratado? (monitorização e disponibilidades para fazer o tratamen- to correcto) Qual é a antibioterapia empírica adequada? (1. Qual é o agente etiológico mais provável? 2. Qual é o antimicrobiano mais eficaz? 3. Existem factores de risco de resistência aos antibióticos? 4. Existem co-morbilidades médicas modificadoras da etiologia ou que constituam factor de risco de falência de tratamento?)

Gravidade da doença e suporte das funções vitais Avaliar de forma sistemática a sequência ABCDE e Identificar órgãos em disfunção ou risco de disfuncionarem.


119

Assegurar a melhor oxigenação

Garantir débito

Metabolismo

Função

cardíaco eficaz

celular

dos órgãos

SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respi-

PA

sérico pH BE SvcO ₂



Pulso

PVC



Lactato

Em doentes hipotensos o risco de morte cresce à razão e 7,6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o início do tratamento antimicrobiano é urgente

Tratamento de 1ª intenção em função do local de tratamento = a gravidade clínica

Gravidade da

Pneumonia

Tratamento de 1ªintenção

Tratamento alternativo Ambulatório ou internados p/ motivos não clínicos s/ co-morbilidades

Amoxicilina 0,5-1g 3x/d per os

Claritromicina 500mg 2x/dia per os

7

dias

Azitromicina 500mg/dia per os

Amoxicilina / ác. clavulânico 625 mg 3x/dia per os

7

dias

Fluoroquinolona respiratória

β

-lactâmico

+

Macrólido

Ambulatório ou internados p/ motivos não clínicos c/ co-morbilidades –

7

dias

7

dias

Amoxicilina 1g 3x/dia OU Amoxicilina- Ác. Clavulânico OU Ceftriaxone

Azitromicina

Moxifloxacina

OU

Claritromicina

Doença crónica (cardía- ca; pulmonar; hepática; renal); diabetes mellitus; alcoolismo; doença maligna; imunode- pressão; utilização de antibióticos nos últimos três meses).

OU Levofloxacina (750mg/dia)

Amoxicilina / ác. clavulânico 1,2- 2,2g 3x/dia e.v.

Levofloxacina 500mg 2x/dia ou 750mg/dia e.v.

Doentes com PAC não grave

+

Claritromicina 500mg 2x/dia e.v. Azitromicina 500mg/dia e.v. 7 dias

7 dias

Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia e.v. ou Ceftriaxone 1-2g /dia e.v.

Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia e.v. ou Ceftriaxone 1-2g /dia e.v.

PAC grave

+

+

Claritromicina 500mg 2x/dia e.v. Azitromicina 500mg/dia e.v. 10dias

Levofloxacina 500mg 2x/dia ou 750mg/dia e.v. 10 dias

Na infecção por Pseudomonas: ß-lactâmico: Cefepima 1g 3x/dia e.v. OU Piperacilina/tazobactam 4.5g 3x/dia e.v. OU Imipenem 500mg 4x/dia e.v. OU Meropenemo 1g 3x/dia e.v. + Ciprofloxacina 400mg e.v. 2x/dia OU 750mg po 2x/dia

OU ß-lactâmico antipseudomónico + (aminoglicosídeo + macrólido) OU + (quinolona anti Pseudomonas)

Se PAC p/ Legionella, Staphylococcus ou bacilo gram negativos entéricos a duração deve ser 14 a 21 dias

Na suspeita de infecção por SAMR é aconselhado adicionar vancomicina ou linezolide

120

Manual do CEE 2011


Espera-se estabilização e melhoria dos marcadores clínicos de doença nas primeiras 48 – 72 horas, com resolução da febre e melhoria progressiva das trocas gasosas. O nível de cuidados e de monitorização depende da estratificação inicial e da evo- lução clínica nas primeiras 12 - 24 horas. Na PAC grave (CURB65≥3; Classes PSI 4 e 5) é recomendável que a vigilância, nestas primeiras horas, se faça em Unidade Intermédia. Os doentes com baixo risco e com possibilidade de tratamento em ambulatório devem ser reavaliados na consulta externa em 48 a 72h. Em doentes com risco intermédio ponderar a permanência no SU nas primeiras 24h de tratamento para vigilância dos parâmetros clínicos e fisiológicos.

Critérios de estabilidade clínica:

Temperatura ≤ 37,8ºC;

• Frequência cardíaca ≤ 100bpm;

• Frequência respiratória ≤ 24/min;

• Pressão arterial sistólica ≥ 90mmHg;

• SaO ₂ ≥ 90% ou

• PaO ₂ ≥ 60mmHg a respirar ar;

• Via oral patente;

• Nível da consciência normal.

A alta hospitalar

Com base num estudo que avaliou a mortalidade em doentes que tiveram alta sem cumprir 2 ou mais destes critérios recomenda-se que a alta hospitalar dependa da existência de menos de 2 critérios de instabilidade. O doente com CURB65 de 0 ou 1 pode ser tratado em ambulatório e ser reavaliado em dias ou semanas; Nos doentes com mais de 40 anos repetir imagem ao fim de 4 semanas, pela possibilidade de neoplasia.


ATS = American Thoracic Society BE = Base ecess BK = Bacilo de Koch BTS = British Thoracic Society BUN = Blood urea nitrogen FR = Frequência respiratória ICC = Insuficiência cardíaca congestiva IDSA = Infectious Diseases Society of America PA = Pressão arterial

PAC = Pneumonia adquirida na comunidade PaO ₂ = Pressão parcial arterial de oxigénio PRP = Pneumococo resistente à penicilina PVC = Pressão venosa central SAMR = Staph. aureus meticilina-resistente SAMS = Staph. Aureus meticilina-sensível SaO ₂ = Saturação arterial de oxigénio SvcO ₂ = Saturação venosa central de oxigénio TPC = Tempo de preenchimento capilar


121

Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma

Alfredo Martins


É consequência da redução do calibre da via aérea inferior que pode ocorrer por

edema e/ou congestão da mucosa brônquica e pela constrição excessiva dos mús- culos brônquicos. É um episódio agudo ou subagudo, reversível com tratamento adequado, que o doente descreve como aumento progressivo de:

Dispneia, tosse, pieira ou opressão torácica, ou Uma qualquer combinação de alguns destes sintomas.

A avaliação clínica identifica e quantifica as alterações que definem broncoconstrição:

Sinais de broncoconstrição (sibilos predominantemente expiratórios e, nos casos mais graves, ausência de sons respiratórios), Sinais de dificuldade respiratória (taquipneia, uso dos músculos respiratórios acessórios e adejo nasal),

Angústia e ansiedade

Diminuição do débito expiratório nas vias aéreas (espirometria; débito expiratório máximo - PEF)

Em doentes ventilados o aumento das pressões inspiratórias (pressão de pico), o aumento das resitências das vias aéreas, a hiperinsuflação dinâmica, a redução da saturação periférica de O ₂ e a hipotensão, são sinais de broncoconstrição. Broncoconstrição no peri-operatório não é sinónimo de asma aguda. A hipoxia (alter-

ação da relação ventilação/perfusão), o cansaço respiratório (aumento do trabalho respiratório) e a repercussão hemodinâmica (hiperinsuflação pulmonar; aumento da pressão intra-torácica) _c_o_n_s_t_i_-

tuem as consequências mais graves da broncoconstrição.

Nota: Há situações em que a pieira é causada por obstrução de via aérea extratorácica ou da via aérea central intratorácica.


Doentes com diagnóstico prévio de asma ou DPOC constituem a população de maior risco de desenvolver episódios de broncoconstrição aguda.

Motivos precipitantes mais frequentes:

Situações clínicas que podem cursar com broncoconstrição aguda

Alergéneos

Frequentes: (asma; DPOC; edema agudo do pulmão; insufi- ciência cardíaca; anafilaxia; aspiração brônquica; trombo-embolismo pulmonar); Raras (bronquiectasias; fibrose quística; inalação de cocaína, de fumos tóxicos; síndrome carcinóide; infecção p/ parasitas; linfan- gite carcinomatosa).

Situações que se podem confundir com broncoconstrição aguda Disfunção das cordas vocais; Obstrução da via aérea

(polenes; fungos; proteínas animais; látex)) Infecções (bacterianas; víricas) Poluentes (gases frios; poluição atmosférica; fumo; poluição indoor) Drogas (aspirina; bloqueadores beta; cocaína)

Dispositivos de via aérea

Emergências pós-indução anestésica

(deslocação do tubo traqueal; neoplasia); Atelectasia;

Pneumotórax/Pneumomediastino

122

Manual do CEE 2011

Situações associadas a complicações da broncoconstrição aguda e que é necessá- rio pesquisar activamente:

Pneumonia, Pneumotórax Atelectasia, Pneumomediastino


Avaliação da gravidade da exacerbação da asma

moderada

grave

risco de vida imediato

Dispneia

Para esforços míni- mos (a falar) prefere estar sentado

Constante e inclina-se para a frente

Comunicação verbal

Consegue expri- mir-se por frases

Só consegue dizer palavras

Nível de consciência

geralmente agitado

agitado

confuso e sonolento

Frequência

taquipneia

muitas vezes >

respiratória

30/min

Uso dos músculos aces- sórios / tiragem

sim

sim

movimento toraco-abdominal paradoxal “respiração paradoxal”

Sibilos

intensos expirató-

intensos inspirató- rios e expiratórios

silêncio auscultatório

rios

Pulso

≅ 100-120

>

120

bradicardia

Pulso paradoxal

pode estar presen-

sempre presente

ausente por fadiga muscular

te (10 – 25 mmHg)

(> 25 mmHg)

PEF após BD inicial sempre que possível (% do

< 25% desnecessário

40

– 69%

< 40%

nas exacerbações muito graves

previsto ou do seu melhor)

PaO ₂

> 60mmHg

< 60 mmHg

Sat. O ₂ (a respirar ar)

91

– 95%

< 90%

PaCO ₂

< 45mmHg

> 45 mmHg

Local de tratamento recomendado

Enfermaria, consulta urgente ou serviço de urgência

Enfermaria ou ser- viço de urgência c/ ou s/ internamento

Áreas de vigilância e tratamento contínuo Unidades intermédias ou cuidados intensivos

> Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma - Revisto em 2011

123

Factores que aumentam o risco de morte por asma

História da Asma

Exacerbação prévia grave (entubação ou

internamento em UCI p/ asma)

Dois ou mais internamentos por asma no último ano Três ou mais idas ao serviço de urgência p/ asma no último ano Internamento ou ida ao serviço de urgência p/ asma no último mês Consumo > duas embalagens / mês de ß agonista de curta duração de acção Uso habitual ou recente de corticoides orais / Não faz corticoides inalados Dificuldade de reconhecer os sintomas de asma ou a gravidade da exacerbação Doente sem plano de acção escrito

História Psico-Social

Estracto sócio-económico baixo Consumo de drogas ilícitas Problemas psicossociais importantes Incumprimento terapêutico

Comorbilidades

Doença cardiovascular Outra doença pulmonar crónica Doença psiquiátrica crónica Uso de sedativos

4. Tratamento

O tratamento da exacerbação de asma baseia-se em dois princípios gerais:

Tratamento precoce (reconhecimento precoce dos indicadores da exacerbação; plano de acção prédefinido)

Avaliação da gravidade, com atenção especial ao doente em risco de morte por asma

(ver quadro)

124

Manual do CEE 2011

À admissão

AVALIAÇÃO INICIAL: História clínica; exame físico; PEF ou FEV1; Sat. O ₂ e outros exames quando indicado;

TERAPÊUTICA INICIAL EM TODOS OS DOENTES Administrar O ₂ – objectivo: Sat. O ₂ ≥ 90%; Administrar β2 agonista de acção rápida por via inalatória (nebulização ou MDI + câmara expansora); Diminuir a ansiedade do doenteacalmando e criando ambiente apropriado - contra-indicado qualquer tipo de sedação

Estratificação de risco

NA EXACERBAÇÃO MODERADA O ₂ para Sat> 90%; ß2 agonista de acção rápida inalado de 20/20min na

EXACERBAÇÃO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA O ₂ para Sat> 90%; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo de Ipratrópio inalados de 20/20min ou contínua na 1ªh; Corticosteroide sistémico (per os ou i.v.) Sulfato de magnésio iv

RISCO DE VIDA IMEDIATO Entubação, VM e FiO ₂ = 1; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo de Ipratrópio p/ via inal.; Corticosteroide iv; Considerar terapêutica adjuvante

1ªh;

Se corticoterapia recente - Corticosteróide sistémico

(per os)

60min após a admissão (ou antes quando indicado) reavaliar: reavaliar: Sintomas; Ex. físico; PEF ou FEV1; Sat. O ₂ ; outros testes se indicado

EXACERBAÇÃO MODERADA O ₂ para Sat> 90%; ß2 agonista de acção rápida de 60/60 minutos; Corticosteróide sistémico (per os, se não fez) Continuar o tratamento 1–3h Decidir internamento até às 4h

EXACERBAÇÃO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA O ₂ para Sat > 90%; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Br. Ipratrópio p/ nebulização de 60/60min ou contínuo; Corticosteróide sistémico (per os ou iv) Sulfato de magnésio iv (se ainda não fez)

UCI

VM e O ₂ para Sat> 90%; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Br. Ipratrópio inalados de 60/60 min ou contínuo; Corticosteróide iv Considerar terapêutica adjuvante

Até às 4h após início do tratamento reavaliar a resposta:

RESPOSTA COMPLETA PEF OU FEV1 ≥ 70%; Estabilidade clínica 60 minutos após o último tratamento; Terapêutica oral ou inalada Doente calmo e com exame físico normal.

RESPOSTA INCOMPLETA

AGRAVAMENTO OU NÃO RESPOSTA PEF OU FEV1 < 40%; PaCO ₂ ≥ 42 mmHg; Sintomas graves: Sonolência; Confusão

PEF OU FEV1 40-69% Sintomas ligeiros a moderados.

ALTA HOSPITALAR Afastar motivo precipitante Manter ß2 agonista inalado Na maioria dos casos manter corticosteróide Considerar associação de outros fármacos Rever a medicação com o doente Rever plano de acção na exacerbação Assegurar continuação de cuidados

INTERNAMENTO EM U. INTERMÉDIA O ₂ para Sat > 90%; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo de Ipratrópio inalados de 60/60min ou contínuo; Corticosteróide iv Sulfato de magnésio iv Monitorizar PEF ou FEV1, Sat.O ₂ e pulso

Medicamentos para o tratamento da asma

ß ₂ agonista de acção rápida por via inalatória:

Brometo de ipratrópio

Corticosteróides

Dose habitual: MDI – 4 a 8 puffs por dose Nebulização – 2,5mg/dose Dose alta: MDI – 8 a 10 puffs por dose Nebulização – 5mg/dose

Dose habitual: MDI – 4 puffs por dose Nebulização – 0,25mg/dose Dose alta: MDI – 8 puffs por dose Nebulização – 0,5mg/dose

Maioria dos casos: Hidrocortisona – 200 mg/dia Metilprednisolona – 40 mg/dia Internados: Hidrocortisona – 300 a 400 mg/dia Metilprednisolona – 60 a 80 mg/dia

Tratamento adjuvante

ß2 agonista por via iv (salbutamol)

Sulfato de magnésio

Teofilina iv

250 mcg iv lento Perfusão contínua de 3 a 20 mcg / min.

Dose única: 2g iv a perfundir em 20min Nas nebulizações em substituição do SF

Discutível Decisão de sénior


125

A identificação de doentes em risco na avaliação pré-operatória permite definir estratégias de tratamento e prevenção de eventos respiratórios durante e após os procedimentos cirúrgicos.

Factores de risco para complicações respiratórias no peri-operatório

Relacionado com do doente Factores Gerais Idade superior a 60 anos Albuminémia < 35 g/L Classe ASA superior a II Tabagismo activo Co-morbilidade Asma DPOC Insuficiência Cardíaca Insuficiência renal Obesidade Apneia do sono Dependência funcional Delirium Alcoolismo

Relacionado com o procedimento Cirurgia Acto emergente Cirurgia torácica e abdominal alta Cirurgia prolongada ₍_s_u_p_e_r_i_o_r _a ₃ _h_o_r_a_s₎ Anestesia Anestesia geral Uso de pancuronio Descompressão com tubo nasogástrico Dor não controlada


BD = Broncodilatador DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica FEV1 = Forced expiratory volume in one second FiO ₂ = Percentagem de O ₂ no ar inspirado MDI = Metered dose inhaler

PaCO ₂ = Pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial PaO ₂ = Pressão parcial de O ₂ no sangue arterial PEF = Peak expiratory flow Sat. O ₂ = Saturação em O ₂ da hemoglobina


127

DPOC agudizada

Alfredo Martins e Rui Carneiro


Alteração aguda da dispneia, tosse e/ou expectoração, superior à variabilidade diá- ria e suficiente para implicar alteração da terapêutica.

A avaliação da importância do episódio depende do conhecimento de:

Caracterização

Caracterização

Comorbilidades

Sinais de gravidade

da DPOC

do episódio

FEV1 basal, Nº e datas de exacer- bações Internamentos prévios, Terapêutica habitual, Volume e cor da expectoração, Limitação das actividades diárias, Valores prévios de GSA

quantificação e duração do agravamento ou dos novos sintomas – dispneia, tosse e aumento do volume e puru- lência da expec- toração, repercussão sobre as actividades diárias

Prévias? De novo? Doença cardíaca? Doença renal? Doença hepática? Diabetes? Condições

Utilização dos músculos acessórios? Tiragem? Cianose? Edemas periféricos Outros sinais de insuf. card. dir.? Instabilidade hemodinâ- mica? Depressão do nível da consciência?

sócio-econó-

micas precá-

rias?

SatO ₂ (oximetria de pulso)


Infecções (50%) (víricas – Rhinovirus spp.,influenza; bacterianas – Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae spp., Pseudomonas spp.)

Factores ambientais (exposição profissional; tabaco) Poluentes (poluição atmosférica; fumos; poluição indoor)

Incumprimento terapêutico (oxigenoterapia de longa

duração))

Situações que se podem associar e simular exacerbação de DPOC:

Pneumonia ICC Pneumotórax Derrame pleural Embolia pulmonar Obstrução das vias aéreas superiores Fractura costelas Disritmia

128

Manual do CEE 2011


Avaliação da gravidade da exacerbação da DPOC (CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL)

Variáveis para a caracterização

Nível I

Nível II

Nível III

HISTÓRIA CLÍNICA

Co-morbilidades

+ +++

+++

Exacerbações frequentes

+ +++

+++

ligeira / moderada ₍_I / II)

moderada /

Grave / muito grave ₍_I_I_I / IV)

Gravidade da DPOC (GOLD)

grave (II / III)

Dispneia intensa em reouso de novo

não

não

sim

EXAME FÍSICO

Hemodinâmica

estável

estável

estável ou instável

Uso dos músculos acessórios / tiragem / taquipneia / cianose

não

++

+++

Depressão do estado de consciência

não

não

+

Persistência de sintomas após início de tratamento

não

++

+++

Oximetria

sim

sim

sim

EXAMES DE DIAGNÓSTICO

GSA

não

sim

sim

Rx do tórax

não

sim

sim

Análises sanguíneas

não

sim

sim

se clinicamente

se clinicamente

se clinicamente

Doseamento de fármacos no sangue

indicado

indicado

indicado

Microbiologia da expectoração

não

sim

sim

ECG

não

sim

sim

Implicações clínicas

tratamento

requer

insuficiência

no domicílio

hospitalização

respiratória provável

Indicações para Tratamento Hospitalar

Presença de comorbilidades de alto risco (Pneumonia,

Disritmia, ICC, Diabetes Mellitus; I. Renal, I. Hepática)

Ausência de resposta a tratamento prévio / Medicado com antibiótico e corticosteroides na última saída do SU Aumento significativo da dispneia Impossibilidade de comer ou dormir devido aos sintomas

Hipoxemia aguda grave Hipercapnia aguda grave Uma vinda ao SU nos últimos sete dias Depressão do estado de consciência Doente incapaz de se autocuidar Dúvidas de diagnóstico

O risco de morte por exacerbação de DPOC está relacionado com:

1. Aparecimento de acidose respiratória

2. Presença de comorbilidades

3. Necessidade de suporte ventilatório

> DPOC agudizada - Revisto em 2010

129

Anamnese e Ex. Físico

GSA

Iniciar O 2

Para PaO 2 > 60 mmHg

Ajustar FiO 2 para Sat.O 2 > 90%

Manter O 2

conforme

objectivos de

oxigenação

NÃO

Hipercapnia

PaCO 2 > 50 mmHg

SIM

pH < 7,35 ?

p/ PaO 2 > 60 mmHg

SIM

NÃO

Repet

ir GSA dentro

de 1 a 2 h

Manter O 2

assegurar

Sat. O 2 > 90%

Hi

percapnia

Repetir GSA dentro às 2 h

PaCO 2 > 50 mmHg

SIM

NÃO

SIM

Manter O 2 assegurar

Sat O 2 > 90%

pH < 7,35 ?

p/ PaO 2 >

60 mmHg

Ventilação

mecânica

VnI / ET

NÃO

Manter O 2 conforme

objectivos de oxigenação

Indicações para internamento em UCI

Dispneia intensa que não responde a terapêutica inicial adequada Alteração do estado de consciência (confusão; letargia; coma) Hipoxemia persistente ou a agravar (PaO ₂ < 40 mmHg) e/ou hipercapnia grave ou a agravar (PaCO ₂ >60 mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou a agravar (pH < 7,25) apesar de oxigenoterapia e VNI Necessidade de iniciar ventilação mecânica invasiva Instabilidade hemodinâmica com necessidade de suporte com aminas vasopressivas

130

Manual do CEE 2011

4. Tratamento Hospitalar (níveis II e III):

O tratamento da exacerbação de DPOC tem dois objectivos:

Assegurar PaO ₂ ≥ 60 mmHg ou Sat. O ₂ ≥ 90% Evitar a acidemia

E baseia-se em:

Administração controlada de oxigénio / Suporte ventilatório Terapêutica broncodilatadora Anti-inflamatórios c/ ou s/ Antibióticos

À admissão

AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL:

História clínica; exame físico; Sat. O ₂ ; GSA; Rx do tórax

OXIGENOTERAPIA CONTROLADA P/ VENTIMASK OU CN (OBJECTIVOS: PaO ₂ ≥ 60 mmHg + pH≥7,36) Realizar GSA aos 30-60 minutos SALBUTAMOL + BROMETO DE IPRATRÓPIUM) Nebulizador ou MDI+spacer PREDNISOLONA – 40 mg per os ou 50 mg e.v.

Estratificação de risco – CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL

NÍVEL II O ₂ controlada° (ventimask ou CN) para Sat ≥ 90%; Salbutamol – Nebulização* 2,5 mg de 60/60min Brometo de Ipratropium – Nebulização* 250 mcg de 60/60min Prednisolona – 40 mg por dia per os, 10 dias Antibiótico se alteração da expectoração (volume/purulência) – Doxiciclina ou Amoxicilina/Ac. Clavulânico ou Quinolona respiratória Em doentes não medicados com Metilxantinas considerar a realização de AMINOFILINA – 240mg em 100cc de SF iv ₍₂₀_m_i_n₎

NÍVEL III Internar em U. Intermédia ou UCI / Monitorização adequada O ₂ controlada° (ventimask ou CN) para Sat ≥ 90% Salbutamol–Nebulização** 5 mg 3 na 1ª hora depois 60/60min Brometo de Ipratropium – Nebulização** 500 mcg ide m Prednisolona – 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv, 15 dias Antibiótico se expectoração purulenta (volume/purulência) – Amoxicilina/Ac. Clavulânico ou Quinolona respiratória Em doentes não medicados com Metilxantinas considerar a realização de AMINOFILINA – 240mg em 100cc

de SF iv (20min)

Suporte ventilatório e hemodinâmico se indicado

Até às 4h após início do tratamento avaliar a resposta (os doentes a recuperar duma exacerbação devem realizar PEF ou FEV1):

RESPOSTA COMPLETA Sintomas habituais; Capaz de se deslocar e alimentar Sem sinais de dificuldade respiratória Valores habituais de GSA e PEF ou FEV1 Sem necessidade de terapêutica parentérica Estabilidade clínica 60 minutos após o último tratamento; Freq. Inalações ≥ 4/4h

RESPOSTA INCOMPLETA Mantém sintomas ligeiros a moderados Necessita de terapêutica em doses superiores ao habitual

AGRAVAMENTO OU NÃO RESPOSTA Sintomas graves: Dispneia; Sonolência; Confusão Sinais de dificuldade respiratória Insuf. respiratória grave/Acidemia (PaCO ₂ >70 mmHg) Necessidade de terapêutica parentérica Necessidade de suporte ventilatório Cor pulmonale descompensado

ALTA HOSPITALAR Avaliação do suporte social e familiar

Ensino do doente (vigilância dos sintomas; plano de actuação em caso de re- agravamento; oxigenoterapia; técnicas de inalação)

Fornecer p/ escrito informações sobre posologia e vigilância no domicílio ou consulta Fornecer os valores de alta de PEF ou FEV1 e da GSA

INTERNAMENTO EM ENFERMARIA, UI, UCI O ₂ controladaº para obter Sat ≥ 90%; Salbutamol–Nebulização** 5 mg 1/1 a 4/4h Brometo de Ipratropium – Neb.** 500 mcg ide m Prednisolona – 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv; Manter antibiótico quando indicado Considerar Metilxantinas Suporte ventilatório e hemodinâmico se indicado

Modo de administração de Broncodilatadores

ß2 agonista de acção rápida por via inalatória:

* MDI – 4 a 8 puffs por dose ** MDI – 8 a 10 puffs por dose Contínua Nebulização – 5 a 10 mg/h

Brometo de ipratrópio * MDI – 4 puffs por dose ** MDI – 8 puffs por dose Nebulização – 0,5 mg por dose

Administração de Oxigénio Máscara de Venturi FiO ₂ fiável Cânulas nasais Mais confortável p/ o doente


131

5. Antibioterapia

Com base na evidência actual, devem realizar antibioterapia:

Doentes com exacerbação de DPOC que apresentem os 3 sintomas cardinais: dispneia agravada, aumento do volume da expectoração e aumento da purulência da expectoração. Doentes com axacerbação de DPOC com 2 dos sintomas cardinais se um destes for o aumento da purulência da expectoração. Doentes com exacerbação da DPOC com necessidade de suporte ventilatório (invasivo

ou não invasivo).

Tratamento

Alternativa

Tratamento

Definição

Microorganismos

oral

(oral)

parentérico

H. influenza S. pneumonia M. catarrhalis Chlamydia pneumonia Vírus

Se indicado:

Amoxicilina + Ac. Clavulânico Macrólido

ß lactâmico

(Amoxicilina)

Exacerbação

ligeira

Tetraciclina

(Claritromicina,

Trimeto-

Azitromicina)

prim-sulfa-

Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração

metoxazol

Os do grupo anterior e microorganismos resistentes

Amoxicilia + Ac. Clavulânico

Fluoroquino-

Amoxicilia + Ac. Clavulânico Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração Fluoroquinolonas

lonas

(Levofloxacina;

(pneumococo resistente à penicilina; produtores de ‚ lactamases);

Moxifloxacina)

Exacerbação

moderada

(Levofloxacina;

Enterobactereáceas

Moxifloxacina)

(K. pneumonia, E. coli, Proteus, Enterobacter)

Os do grupo anterior mais P. aeruginosa

Fluoroqui-

Fluoroquinolonas

Exacerbação

nolonas

(Ciprofloxacina ou

grave com

(Ciprofloxacina ou Levofloxa- cina em doses altas)

Levofloxacina em

factores

doses altas)

risco de

ß lactâmico com actividade anti- pseudomonas

infecção p/

P. aeruginosa


DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica FEV1 = Forced expiratory volume in one second FiO ₂ = Percentagem de O ₂ no ar inspirado

PaCO ₂ = Pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial PaO ₂ = Pressão parcial de O ₂ no sangue arterial PEF = Peak expiratory flow

GOLD = Global initiative for chronic obstructi- ve lung disease

GSA

= Gasometria do sangue arterial

Sat. O ₂ = Saturação em O ₂ da hemoglobina

ICC

= Insuficiência cardíaca congestiva

UCI = Unidade de cuidados intensivos

MDI

= Metered dose inhaler

UI = Unidade intermédia


133

Embolia Pulmonar


Abílio Reis

A embolia pulmonar (EP) é uma entidade com apresentação clínica polimorfa, feita de

manifestações de sensibilidade variável e de baixa especificidade. A suspeita do diag- nóstico assenta na capacidade de reconhecer sinais e sintomas sugestivos de EP.

A EP e a trombose venosa profunda (TVP) são facetas de uma mesma entidade, o

tromboembolismo venoso (TEV), mais de 70% dos doentes com EP têm TVP identificada e 50% dos doentes com TVP desenvolvem EP.

Com base nesta suspeita avalia-se a

probabilidade de EP seguindo um algoritmo que associa:

manifestações clínicas, presença ou não de factores de risco e probabilidade de um diagnóstico alternativo.

As determinantes que condicionam as manifesta- ções clínicas são:

o carácter agudo ou crónico com que se instala o quadro, a magnitude da obstrução da circulação pulmonar e a existência de doença prévia em particular cardio-respiratória.

Quadro 1: Sinais e sintomas sugestivos de TEP

Os sinais e sintomas da EP são inespecíficos mas em 97% dos doentes o quadro suspeito é composto por dispneia de início recente (ou súbito), taquipneia e/ou dor ou desconforto torácico com ou sem síncope. As manifestações clínicas da EP vão do silêncio ao colapso cardio-circulatório No doente com patologia pulmonar ou cardíaca prévia as manifestações podem limitar-se ao agravamento de sintomas pré existentes.

Sintomas:

c/ TEP

s/ TEP

Rx de tórax:

c/ TEP

s/ TEP

c/ TEP

s/ TEP

Dispneia

80%

59%

Atelectasias

Gasometria

Toracalgia

52%

43%

ou Infiltrados

do sangue

(pleurítica)

pulmonares

49%

45%

arterial

Toracalgia

12%

8%

Derrame

Hipóxia

75%

81%

(précordial)

pleural

46%

33%

Tosse

20%

25%

Hipotrans-

ECG

Hemoptises

11%

7%

parência de

Sinais de

Síncope

19%

11%

base pleural

23%

10%

sobrecarga

Sinais

(enfartes)

ventricular

Taquipneia

70%

68%

Elevação do

direita

50%

12%

(>20/min)

diafragma

36%

25%

Taquicardia

26%

23%

Áreas de

(>100/min)

redução da

Sinais de TVP 15%

10%

perfusão

Febre

7%

17%

pulmonar

36%

6%

(>38,5ºC)

Amputação

Cianose

11%

9%

de artéria

pulmonar

36%

1%

134

Manual do CEE 2011

A toracalgia de tipo pleurítico, com ou sem dispneia é uma das manifestações mais frequentes e traduz em geral embolias com envolvimento distal (por vezes

com expressão radiológica).

A dispneia isolada e de início súbito tende a ocorrer em embolias centrais sem envolvimento periférico. A associação a angor traduz sobrecarga / isquemia do ventrículo direito.


A EP pode ocorrer em doentes sem factores de risco identificados (uma em cada duas

EP ou TVP ocorrem em doentes que não tinham qualquer factor predisponente prévio), mas a probabi-

lidade de EP aumenta com o número de factores de risco presentes. A baixa especificidade dos sintomas de EP torna essencial a pesquisa sistemática de factores

de risco (quadro 2).

Quadro 2. Factores de risco para tromboembolismo venoso:

Major

Minor

(risco 5 a 20 x o normal

(risco 2 a 4 x o normal)

Cirurgia pélvica e abdominal major Cirurgia da anca/joelho # dos membros inferiores Cuidados intensivos pós-operatórios Período final da gravidez/puerpério Imobilização/hospitali- zação prolongadas Hx de tromboembolismo venoso prévio Doença maligna avan-

çada (abdominal, pélvica)

Idade > 40 anos Hx familiar de TEV Tx c/ estrogé- nios Obesidade Viagens longas Cateter central Trombose superficial Neoplasia oculta

Doenças médicas crónicas Doença inflamató- ria intestinal Síndrome nefrótico Doenças mielo- proliferativas Diálise Insuf cardíaca congestiva S. de Eisenmenger Incapacidade neu- rológica DPOC Hipertensão sistémica

Trombofilias Deficiências de:

Antitrombina III Proteínas C e S Mutação 20210A da protrombina Factor V de Leiden SAF Anticoagulante lúpico Hiperhomocisteinemia Excesso de inibidor da activação do plasminogénio Alterações do plasmi- nogénio Deficiência de factor XII

Veias varicosas

Na maioria dos doentes não é possível identificar a fonte embolígena (ou porque o

trombo migrou na sua totalidade ou porque se encontra em território de difícil avaliação, cavado poplí-

_t_e_o _e ilíacas). Naqueles em que é possível identificar a fonte embolígena, 70 a 90% têm um ou mais trombos no território da veia cava inferior (valores que aumentam nas

séries com dados pós morte)

> Embolia Pulmonar - Revisto em 2011

135


A investigação e tratamento da EP decide-se com base em:

Quadro 3 - Critérios de probabilidade clínica

baixa probablidade

alta probabilidade de EP:

probabilidade intermédia, são os restantes, onde é fundamental a experiência clínica e exames auxilia-

de EP:

há factores de risco identificados, a anamnese e o exame físi- co são sugestivos de diag-

nóstico de EP (clínica típica),

critérios de probabilidade clínica

não há factores de risco identificados, a anamnese e o exame físico sugerem outro diagnóstico

sinais de gravidade

a probabilidade de um diagnósticos alternativo é muito baixa.

res (este grupo é constituído pela maioria dos doentes)

Probabilidade

Manifestações

Pontuação

Manifestações

Pontuação

de EP:

Quadro 4.

Sinais de TVP

3.0

TVP/TEP prévio

1.5

Alta se > 6.0

Escala de

avaliação de

probabili-

Diagnóstico alter-

nativo improvável

3.0

Hemoptises

1.0

Média se 2 - 6

dade clínica

de EP de Wells

Frequência cardía- ca > 100 bat/min

1.5

Neoplasia

1.0

Baixa se < 2.0

Imobilização/cirur-

gia nas 4 semanas prévias

1.5

Sinais e sintomas

Probabilidade de EP

Alta (90%)

Intermédia (50%)

Baixa (10%)

Quadro 5.

Nenhum ou

Escala de

Clínica

Dispneia súbita Dor torácica Perda de conhecimento

Um

Um não expli-

cável por outra causa

explicável

avaliação

por outra

de probabi-

causa

lidade

clínica de

Sinais de sobrecarga direita Amputação hilar Oligoémia regional Amputação de artéria hilar

EP de

Miniati

ECG/

Dois

Nenhum

radiologia

136

Manual do CEE 2011

Baixo risco

Risco intermédio

Alto risco

Dispneia,

Dispneia, dor torácica, tonturas, hipotensão

Choque, necessidade

Sintomas

dor torácica

de reanimação

Troponina/pró-BNP

Normal

Aumentadas

Aumentadas

Disfunção do VD

(pró-BNP e/ou Troponina elevadas) e

Disfunção (pró-BNP

Quadro 6.

VD e PSAP normais

e/ou Troponina elevadas)

Avaliação da

Ecocardiograma

e descompensação do VD com PSAP aumentada

gravidade

PSAP aumentada

da EP

Fibrinólise -

Terapêutica

Anticoagula

ção

Anticoagulação -

Fibrinólise ₍_?₎

Embolectomia ₍_?₎

Anticoagulação

Grau de obstrução vascular (%)

< 20

> 30

> 50-75

Mortalidade (%)

< 4

5 – 10

30

O desenvolvimento de Cor pulmonale agudo tem implicações no prognóstico e no tratamento da EP; a instalação de insuficiência cardíaca direita, instabilidade hemodinâmica, choque cardiogénico e a necessidade de reanimação cardiopulmonar acarretam uma mortalidade superior a 50%.

4. Tratamento

1. Administrar O ₂ e corrigir a hipóxia;

2. Se houver grande angústia respiratória a morfina pode reduzir a ansiedade e actuar como vasodilatador pulmonar;

3. A perfusão de soros deve ser orientada pela noção de que o ventrículo direito está em sobrecarga e pode estar em falência aguda pelo que não aguenta sobrecarga excessiva;

4. Monitorizar as funções vitais:

Optimização

Optimização do

Metabolismo

Função

da oxigenação

débito cardíaco

celular

dos órgãos

PA

Lactato sérico pH BE SvcO ₂


SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina /

hematócrito Sinais de esforço respi-

ratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)


Pulso PVC / Pressão de encravamento

TPC (tempo de preenchimento capilar)

Quadro 7. Monitorização adicional especifica dos doentes com embolia pulmonar

Ecografia no final da trombólise seguida de reavaliação periódica conforme evolução

Controlo da coagula- ção determinado pelo plano terapêutico instituído

Pesquisa activa de potenciais fontes de hemorragia

Doseamento repetido da troponina e pró-BNP até à nor- malização


137

Critérios de decisão para tratamento da embolia pulmonar

_E_P _d_e _A_l_t_o _R_i_s_c_o _d_e _M_o_r_t_e _o_u _E_P _m_a_c_i_ç_a (TEP com choque ou hipotensão definida como pres- são sistólica < 90mmHg ou queda de mais de 40mmHg do valor habitual, excluída hipovolemia, arritmia ou sépsis de novo)

Nesta situação está indicada trombólise (quadro 8). Despistar contra-indicações para a trombólise e confrontá-las com a gravidade do quadro clínico. Reduzir ao mínimo as punções venosas e arteriais periféricas e evitar punções de grandes vasos.

EP de Risco Intermédio de Morte ou EP Submaciça (TEP sem choque, mas com evidência

hemodinâmica ou ecocardiográfica de sobrecarga / isquemia do coração direito e/ou troponina e/ou pró-BNP elevados).

Está indicado tratamento com Heparinas de Baixo Peso Molecular (quadro 9) ou trombólise, nomeadamente se há subida da troponina e/ou pró-BNP e/ou sinais de sobrecarga do VD; A indicação para trombólise na EP submaciça é controversa e exige despiste cri- terioso de contra-indicações relativas e absolutas, ter um diagnóstico seguro de EP, ter condições para monitorização e tratamento de possíveis complicações hemorrágicas. A decisão deve ser tomada por um médico sénior, de preferência com experiência na área.

EP de Baixo Risco de Mortalidade (sem compromisso hemodinâmico)

Estão indicadas as Heparinas de Baixo Peso Molecular.

As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) são o anticoagulante recomendado para o tratamento da EP aguda não complicada, devendo ser iniciada anticoagulação oral, concomitante logo que o diagnóstico esteja estabelecido. A HBPM pode ser suspensa ao fim de 5 dias de tratamento desde que se atinja um INR entre 2 e 3 e sustentado durante 2 a 3 dias.

Nas situações de insuficiência renal ou quando se presume que possa haver necessidade de reverter rapidamente a hipocoagulação deve ser utilizada a heparina não fraccionada (quadro 10), em alternativa às HBPM, já que tem uma semi-vida mais curta e a monitorização do seu efeito anticoagulante é de mais fácil execução e está melhor estudado.

Quadro 8.

Dose

inicial

manutenção

Trombólise

rTPA

100mg em perfusão em 2h

Fibrinolíticos

Estreptoquinase

250 000 U em perfusão em 20min

100 000 U/h em 24h

aprovados para

Uroquinase

4400 UI/Kg em perfusão em 10min

4400 UI/Kg/h de 12-12h

tratamento do

Descontinuar a heparina previamente Retomar a heparina em dose de manutenção quando o APTT < 2 xs o Normal

TEP

138

Manual do CEE 2011

HBPM

Peso

Profilaxia

Tratamento

Enoxaparina

40mg/dia

1mg/Kg 2 xs/dia

Quadro 9.

1,5mg/Kg/dia

HBPM aprovadas

Nadroparina

<50Kg

0.2mL / dia 0.3mL / dia 0.4mL / dia

0,4mL 2xs/dia

para tratamento

50-70Kg

0,6mL 2xs/dia

do TEV

>70Kg

0,8mL 2xs/dia

Doses de profilaxia e tratamento

Reviparina

35-45Kg

4200

U/dia

0,4mL 2xs/dia

46-60Kg

0,6mL 2xs/dia

>60Kg

0,8mL 2xs/dia

Tinzaparina

75 U/dia

175

U/dia

Dalteparina

5000

U/dia

200

U/Kg/dia

Quadro 10. Esquema de administração de HNF por via endovenosa

Dose

inicial

manutenção

Standard

5000 - 10 000 UI

1300 UI/h

Ajustada ao peso

80 UI/Kg

18 UI/Kg/h

Ajustar a perfusão até APTT 0 1,5-2,5 controlo

Após bolus inicial Após alteração Quando o APPT estiver no nível alvo

4

-6h

Doses para

Monitorização do

6

-10h

APTT

diário

profilaxia e

tratamento

Descontinuar a heparina aos 5 dias se INR ≥ 2

Filtros da veia cava Previnem mecanicamente a recorrência de eventos tromboembólicos; mas podem favorecer a formação de novos coágulos com o risco de oclusão do filtro. Têm um efeito positivo na prevenção de recorrências de EP até aos 12 dias. Há filtros da VCI removíveis, menos agressivos para a parede vascular e que podem ser retirados após um curto período de uso. Estes dispositivos devem ser considerados quando há contra-indicação absoluta para a anticoagulação ou na EP recorrente no doente hipocoagulado com doses adequadas.

Todos os doentes com TEV documentado devem manter anticoagulação oral (ACO) durante pelo menos 3 meses.


A não resposta à terapêutica trombolítica traduz prognóstico muito grave porque a EP de Alto Risco de Morte tem uma mortalidade significativa. Hemorragias “de novo” e a sua gravidade + capacidade de as controlar Avaliação ecocardiográfica da função ventricular direita Monitorização do nível de lesão miocárdica traduzido pelo doseamento da Troponina e pró-BNP


139

Factor de risco

Duração

Quadro 11.

Factor de risco era transitório e foi resolvido

3 meses

TEV e

Primeiro episódio de TEV que é idiopático

6 a 12 meses

prevenção

3 a 6 meses de HBPM ACO indefinidamente

secundária

TEV e cancro

recomendações

Primeiro episódio de TEV em doente com* SAF >2 factores de trombofilia Um factor de trombofilia

do American

12 meses 12 meses 6 a 12 meses

College of

Chest

Physicians

quanto à

Dois ou mais episódios de TEV documentados

ACO indefinidamente

duração

da ACO

INR recomendado = 2,5 (2 – 3)

Ponderar o risco / benefício da ACO periódicamente

Considerar a ACO indefinidamente*

Os doentes com Hipertensão Pulmonar (HP) persistente devem ser mantidos com ACO indefinidamente; Se esta se mantém após um ano de tratamento ₍₃_.₁_% _d_o_s casos), o doente deve ser referenciado para uma consulta especializada de HP


ACO = anticoagulação oral EP = embolia pulmonar HBPM = Heparinas de Baixo Peso Molecular HnF = Heparina não Fraccionada INR = International normalized ratio

SAF = Síndrome antifosfolipideo TEP = tromboembolismo pulmonar TEV = tromboembolismo venoso TVP = trombose venosa profunda

140

Manual do CEE 2011

Pneumonia nosocomial

Helena Estrada e Abílio Reis


A Pneumonia Nosocomial (PN) é uma infecção aguda do parênquima pulmonar adquirida no hospital, surgindo mais de 48h após a admissão. A suspeita diagnóstica baseia-se na coexistência de sinais sistémicos de infecção e infiltrado pulmonar “de novo” ou progressivo na radiografia do tórax.

Diagnóstico Sinais sistémicos de infecção como: febre / hipotermia, leucocitose / leucopénia, taquicardia, taquipneia. Instabilidade hemodinâmica ou deterioração gasimétrica inexplicáveis. Rx tórax: infiltrado pulmonar “de novo” ou progressivo. Evidência bacteriológica de infecção do parênquima pulmonar: hemoculturas, liquido pleural, amostras do trato respiratório com ou sem broncofibroscopia

(expectoração, secreções traqueais/brônquicas, lavado bronco-alveolar, escovado brônquico).

São critérios de gravidade da pneumonia nosocomial: sépsis grave, com falência respiratória ou outra falência, choque séptico, necessidade de vasopressores e/ou de ventilação mecânica e infiltrado pulmonar multilobar, rapidamente progressivo ou cavitado.


Factores de Risco:

Agentes etiológicos Os vírus e os fungos são causas raras de pneumonia nosocomial. Os agentes Gram negativos aeróbios são os microrganismos mais frequentes com destaque para a Pseudomonas aeruginosa. Dos agentes gram positivos o mais frequente é o Staphylococcus aureus.

Dispositivos invasivos: entubação endotra- queal/ventilação mecânica Extremos de idade Gravidade da doença aguda DPCO Coma Trauma grave Imunodepressão Cirurgia e antibioterapia prévias; Terapêutica imunossupressora Internamentos prolongados


Infecções precoces: adquiridas nos primeiros 4 dias de hospitalização Infecções tardias: adquiridas após o 4º dia de hospitalização

> Pneumonia nosocomial - Revisto em 2011

141

4. Tratamento

Na Pneumonia nosocomial o tratamento está indexado à causa do internamento, mas em todos os casos é necessário centrar a atenção em:

A (permeabilizar a via Aérea)

1. Administrar O ₂ com alto débito (12-15L/min ou FiO ₂ a 100%).

2. Nos doentes com depressão do nível da consciência e/ou diminuição do reflexo faríngeo considerar momento e indicação para entubação traqueal.

3. Colocar sonda para drenagem gástrica.

B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar monitorização com a intenção de estratificar a gravidade e avaliar a evolução

Assegurar a

Garantir débito

Metabolismo

Função

melhor oxigenação

cardíaco eficaz

celular

dos órgãos

SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respiratório ₍_t_a_q_u_i_p_-

neia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

PA



Pulso PVC / Pressão de encravamento


Lactato sérico pH

BE SvcO ₂

Em doentes hipotensos o risco de morte cresce à razão de 7,6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o início do tratamen- to antimicrobiano é urgente

C (assegurar a Circulação)

Assegurar acessos vasculares apropriados á situação de cada doente individual Colher sangue para hemoculturas e quando indicado para estudo microbiológico de outros produtos Quando indicado ponderar oportunidade para colheita de produtos por endosco-

pia (lavado bronco-alveolar, …)

Perfundir fluidos (colóides / cristalóides) com a intenção de optimizar o fornecimento de O ₂ , ajustando-os em função dos dados da monitorização, ao contexto da doen- ça subjacente e ao estado funcional cardio-pulmonar prévio de cada doente individual – ver capítulo sobre sépsis grave;

D (Disfunção neurológica e sinais focais)

Avaliar a glicemia capilar Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactivi- dade pupilar e sinais focais:

A = Acordado, V = acorda à Voz, D = Só acorda à Dor, N = Não acorda

142

Manual do CEE 2011

Quadro 1 - Proposta de tratamento de primeira intenção na Pneumonia Nosocomial Precoce (< 4 dias)

Etiologia a considerar

Tratamento recomendado

Sem

Enterobacteriaceas susceptíveis Haemophilus spp S. pneumoniae SAMS

Cefalosporinas 2ª ou 3ª geração não antipseudomónica ou amoxicilina/acido clavulânico

Antibioterapia

prévia

Bacilos Gram negativos não fer-

ß-Lactâmico antipseudomónico

Com

mentativos (Pseudomonas

)

+

aminoglicosideo ou

Antibioterapia

H. influenzae, streptococcus

ß-Lactâmico antipseudomónico

prévia

+

ciprofloxacina

Quadro 2. Proposta de tratamento sem orientação microbiológica na Pneumonia Nosocomial Tardia (> 4 dias)

Agentes Microbiológicos

Antibióticos

Sem antibioterapia

Enterobacteriaceas

ß-lactâmico antipseudomónico + aminoglicosideo ou ciprofloxacina

prévia

SAMS

(últimos 15 dias)

Streptococci

Com antibioterapia

Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp SAMR

ß-Lactâmico antipseudomónico (incluindo carbapenemo) + aminoglicosideo ou ciprofloxacina + vancomicina ₍_l_i_n_e_z_o_l_i_d_e₎

prévia

(últimos 15 dias)

Quadro 3. Antibióticos na pneumonia nosocomial

Antibiótico

Posologia

Antibiótico

Posologia

(função renal normal)

(função renal normal)

Amoxacilina-

Ac.Clavulânico

2,2gr de 8/8h

Ciprofloxacina

400

mg de 8/8h

Cefuroxima

1,5gr de 8/8h

Gentamicina

5-7 mg / kg / dia

Flucloxacilina

2gr de 4-6h

Amicacina

15

mg / kg / dia

Ceftriaxona

1-2gr de 12/12h

Tobramicina

5-7 mg / kg /dia

Ceftazidima

2

gr de 6-8h

Vancomicina

15

mg / kg de 12/12h

Cefepima

1-2 gr de 8-12h

Linezolide

600

mg de 12/12h

Piperacilina /

4,5 gr de 6-8h

Tazobactam

Imipenemo

500 mg de 6/6h ou 1 gr de 8/8h

Meropenemo

1

gr de 8/8h

Contudo, a intervenção mais importante no que se refere à Pneumonia nosocomial é o investimento nas estratégias de prevenção, que incluem:

Formar e envolver todos os profissionais de saúde Assegurar precauções básicas de controlo da contaminação inter doentes / profissionais e intra doente

> Pneumonia nosocomial - Revisto em 2011

143

Cumprir as precauções básicas (descontaminação das mãos e utilização de barreiras protectoras)

Garantir a vigilância epidemiológica e a monitorização de microrganismo “alerta – multi-resistentes” No doente acamado promover a elevação da cabeceira para 30º-45º Sempre que possível preferir VnI à ventilação invasiva Se o doente tiver de ser entubado, preferir a via orotraqueal Promover estratégias para redução ao mínimo do tempo de entubação / ventilação Promover sempre que possível a alimentação por via entérica Fazer sistematicamente a profilaxia da úlcera péptica e da trombose venosa profunda, em função do risco individual de cada doente Evitar sedações profundas e curarização, promovendo períodos de suspensão diária de sedativos para avaliação da possibilidade de extubação Assegurar a correcta lavagem, desinfecção, esterilização e manutenção dos equipamentos e dispositivos de apoio respiratório


a) Avaliação Clínico-laboratorial: Temperatura, secreções traqueais, leucócitos, marcadores inflamatórios, relação PaO ₂ / FiO ₂ .

b) Evolução Radiológica

Às 48-72h de terapêutica antibiótica reavaliar a situação tendo em consideração:

Critérios clínicos e laboratoriais da evolução do doente Possibilidade de isolamento de agente etiológico

Com base nestes dados decidir:

Se agente identificado – dirigir tratamento e sempre que indicado estreitar o espectro antimicrobiano; Se resposta clínica favorável e via digestiva disponível, ajustar tratamento prefe- rindo tratamento por via oral; Se resposta clínica desfavorável – despistar agentes não cobertos (repetir colheita de _a_m_o_s_t_r_a_s _p_a_r_a _e_x_a_m_e microbiológico), complicações da pneumonia, infecções extra- pulmonares, patologias não infecciosas ou antibioterapia inapropriada ou inadequada. Ponderar o alargamento do espectro antibioterapia.


PaO ₂ = Pressão parcial arterial de oxigénio SAMR = Staphylococcus aureus meticilina-resistent

SAMS = Staphylococcus aureus meticilin susceptible SaO ₂ = Saturação de oxigénio VnI = Ventilação não Invasiva

144

Manual do CEE 2011

ARDS

António H. Carneiro e Piedade Amaro


ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) é um edema pulmonar NÃO cardiogénico. É a forma mais grave do edema pulmonar inflamatório conhecido pela designação gené- rica de Acute Lung Injury (ALI). Caracteriza-se pela instalação aguda e persistente das alterações pulmonares, que se traduzem por aumento da permeabilidade capilar pulmonar, com compromisso das trocas alvéolo-capilares e deterioração da oxigenação.

O diagnóstico estabelece-se na presença de:

Um quadro de instalação aguda. Infiltrados pulmonares “de novo”, no Rx / TC, dispersos por ambos os campos pulmonares. Deterioração das trocas alvéolo-capilares com PaO ₂ / FiO ₂ ≤ 200 no ARDS e ≤ 300 no ALI, independentemente do nível de PEEP. Ausência de evidência clínica de hipertensão capilar pulmonar (falência cardíaca esquerda). Se a pressão de encravamento for medida deve ser inferior a 18mmHg.


ALI e ARDS são síndromes inespecíficas que traduzem o envolvimento do pulmão por quadro inflamatório de expressão sistémica. Nas etiologias possíveis sobressaem sépsis, pneumonia, trauma (contusão pulmonar), politransfusões (TRALI), pancreatite, afogamento, intoxicações, queimadura extensa, …. O aparecimento de ALI/ARDS associado a hipotensão e febre obriga sempre a pesquisar um potencial foco de infecção.

Etiologias de ALI / ARDS

ARDS por lesão pulmonar directa

Estudo português - JMIP 2001 Pneumonia bacteriana = 47% Aspiração / inalação = 12% Contusão pulmonar = 17% Pneumonia P. carinii = 6% Pneumonia vírica = 2% Afogamento = 0% Outra = 9%

Estudo Europeu - ALIVE Pneumonia bacteriana = 45,6% Aspiração / inalação = 16,6% Contusão pulmonar = 11,2%

Pneumonia vírica = 2,5% Afogamento = 0,3%

ARDS por lesão pulmonar indirecta

Estudo português - JMIP 2001 Sépsis grave = 52% Politransfusões = 9% Trauma NÃO torácico = 10% Pancreatite = 2% Queimadura = 0% Intoxicação = 2% Choque NÃO séptico = - %

Estudo Europeu - ALIVE Sépsis grave = 25,6% Politransfusões = 5,3% Trauma NÃO torácico = 2,8% Pancreatite = 5% Queimadura = 0,9% Intoxicação = 1,2% Choque NÃO séptico = 2,8%

> ARDS - Revisto em 2011

145

3.


ARDS = edema pulmonar NÃO cardiogénico com PaO ₂ /FiO ₂ ≤200 representa a forma mais grave da entidade clínica conhecida como “Acute Lug Injury (ALI)” cujos critérios de definição são os mesmos do ARDS, mas com PaO ₂ /FiO ₂ >200 e ≤300

Do ponto de vista fisiopatológico o ALI / ARDS classifica-se em

Fase exsudativa – dominada pelo edema do interstício e alveolar e que beneficia com o recrutamento alveolar à custa de PEEP

elevada (>10cmH2O);

Fase fibroproliferativa – dominada pela proliferação de células infla- matórias e de fibrinogénio, fase em que as medidas anti-inflamatórias podem ter maior sucesso;

Fase fibrosante – dominada pela orga- nização cicatricial / fibrosante do parên- quima;

4. Tratamento

Apesar das múltiplas etiologias, o tratamento do ARDS obedece a princípios comuns:

Tratar a insuficiência respiratória com base na ventilação mecânica com PEEP Controlar o factor(es) precipitante(s) / causal(is) Suportar de órgãos em disfunções

Se a hipóxia persiste ou se agrava o doente precisa de ser ventilado com pressão positiva mecânica, contudo a ventilação com pressões positivas é, por si só um fator de agressão pulmonar. A ventilação correta é o tratamento mais importante para o doente com ARDS e tem por objetivo otimizar a oxigenação com o mínimo possível de efeitos deletérios. Recomendações:

Utilizar volume corrente de 8mL/kg de peso teórico ideal e evoluir progressivamente para 6mL em 1-2h, em função das necessidades do doente.

Programar pausa tele-inspiratória e manter a pressão de planalto <30cmH ₂ O;

Todos os doentes com ARDS necessitam de PEEP (Positive End Expiratory Pressure) > 5mmHg, para minimizar o colapso alveolar na expiração. A melhor PEEP é a que permite a melhor PaO ₂ , sem ultrapassar a pressão de planalto recomendada. Na fase exsudativa a maioria dos doentes necessita de PEEP 10-15cmH ₂ O, mas só se justifica utilizar estes valores se a PaO ₂ /FiO ₂ ≤200, já que nos restantes casos há maior morbilidade e não há prova conclusiva de que reduza a mortalidade;

A melhoria da PaO ₂ e redução da PaCO ₂ com o aumento da PEEP sugere melhoria da relação ventilação / perfusão = melhoria do shunt, mas a melhoria da PaO ₂ acompanhada da subida da PaCO ₂ sugere hiperdistensão de áreas já ventiladas com aumento das áreas hipoperfundidas;

Cumpridos os pressupostos anteriores não há prova de que nenhum dos modos ventilatórios atuais seja superior no tratamento do ARDS. A controlada por volu-

146

Manual do CEE 2011

me permite regular melhor os parâmetros descritos. A ventilação em regimes

assistidos (ventilador desencadeado pelo esforço do doente) são mais fisiológicos e pro-

porcionam mais conforto para o doente, pelo que a pressão assistida (evitando volumes pulmonares excessivos) é uma boa opção na fase em que o doente permite ventilar com modalidades assistidas

Se ocorrer hipercapnia com acidemia respiratória (pH<7.3) aumentar a frequência

respiratória (iniciar com 15-20, subindo se a hipercapnia provocar acidemia, podendo chegar aos

30c/min) para compensar a hipoventilação;

O aumento da frequência provoca encurtamento do tempo expiratório. Se coexistir algum grau de obstrução, a expiração pode ser insuficiente para exalar todo o ar inspirado, pelo que é necessário monitorizar continuadamente se o tempo expi- ratório é suficiente para evitar a “hiperinsuflação dinâmica” (air trapping – auto-PEEP);

O objectivo clínico é o de mante a PaO ₂ ≥ 60mmHg<80mmHg.

Atingida PaO ₂ ≥ 60mmHg estável, deve-se procurar reduzir a FiO ₂ , tentando atingir FiO ₂ <0,7, desde que não comprometa a oxigenação;

A relação inspiração / expiração (I:E) deve iniciar-se por 1:2 e evoluir até 1:1 se necessário para manter pressão de planalto <30cmH2O.

No doente com ARDS grave, a prioridade é a optimização do fornecimento de O ₂ , pelo que, quando indicado, devem ser perfundidos os fluidos necessários. Nos

doentes hemodinamicamente estáveis (depois da estabilização da disfunção cardio-circu-

_l_a_t_ó_r_i_a₎ e com função renal normal, e só nesses, ajustar a administração de fluidos evitando balanços positivos, em particular após as 48-72h, por haver asso- ciação entre balanços persistentemente positivos e mortalidade.

A principal complicação associada à ventilação com pressões positivas e PEEP

elevada (depois da VALI = Ventilator Associated Lung Injury), é a disfunção cardio-circula-

tória provocada pelo aumento da pressão torácica durante a inspiração (diminuição _d_o _r_e_t_o_r_n_o _a_o _c_o_r_a_ç_ã_o _d_i_r_e_i_t_o₎ e pela restrição ao preenchimento ventricular provocado pela pressão intra-torácica elevada. Nos doentes hipovolémicos, nos que

estão em hipóxia grave (vasopressor marcado da circulação arterial pulmonar) e os que

têm dilatação das câmaras cardíacas direitas (mais dependentes do preenchimento para

manter débito cardíaco eficaz) o início da ventilação com pressões positivas, com PEEP e correcção da hipóxia provoca frequentemente colapso circulatório, que deve ser antecipado e tratado com volume ev + vasopressores (ver capítulo sobre choque)

Nos casos em que a pressão de planalto está no limite, a FiO ₂ está no máximo e a PaO ₂ não atinge os objectivos desejados, ensaiar a ventilação em decúbito ventral (por períodos de 8-20h/dia), em particular nos doentes com PaO ₂ /FiO ₂ 100-140, por haver prova suficiente de que nestes doentes a mortalidade reduz. A ventila- ção em decúbito ventral aumenta o risco de úlceras de pressão, obstrução do tubo traqueal e extubação acidental, pelo que exige prescrição criteriosa e equi- pas altamente qualificadas

> ARDS - Revisto em 2011

147

Precauções adicionais:

A ventilação mecânica e a entubação traqueal só devem ser mantidas enquanto for estritamente necessário;

Durante a ventilação mecânica o doente pode precisar de ser sedado, mas a sedação deve ser reduzida ao que for estritamente necessário e suspensa logo que possível. A decisão é individualizada caso a caso;

Há doentes que precisam de ser paralisados para se conseguir uma sincronia doente / ventilador adequada. Contudo, este tratamento deve ser reduzido ao mínimo de tempo possível, por que aumenta as complicações associadas à ven- tilação e à imobilização;

Manter os doentes com o tronco elevado a 30-45º, com a intenção de prevenir a aspiração e consequente infecção respiratória.


Melhoria da oxigenação Melhoria da relação PaO ₂ / FiO ₂ Possibilidade de reduzir a FiO ₂ (ideal <0,7) Conseguir os objectivos 1. e 2., mantendo a pressão de planalto <30cmH ₂ O Redução da PaCO ₂ cumpridos os objectivos 1. e 2. Correcção das alterações metabólicas associadas à hipercapnia


ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome FiO ₂ = Percentagem de O ₂ no ar inspirado PaCO ₂ = Pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial

PaO ₂ = Pressão parcial de O ₂ no sangue arterial PEEP = Positive End Expiratory Pressure SaO ₂ = Saturação em O ₂ da hemoglobina VILI = Ventilator Indiced Lung Injury

148

Manual do CEE 2011

Hemoptises maciças

Pedro Leuschner e Alfredo Martins


Hemoptise é a emissão de sangue pela boca, com origem em hemorragia das vias aéreas inferiores. Pode ser difícil distinguir hemoptise de epistáxis ou hematemeses, sendo para isso essencial a obtenção duma boa história clínica e a realização dum exame físico cuidadoso. As características do sangue (espumoso; vermelho vivo; com pH alcalino), a presença de sintomas respiratórios acompanhantes (tosse; estridor) e as alterações ao exame físico do tórax que indiquem presença de doença pulmonar, sugerem que se trata de hemoptise. O doente com hemoptises pode contudo deglutir sangue e depois emiti-lo com vómitos, assim como pode o doente com hematemeses ou com epistáxis aspirar sangue e emiti-lo depois com tosse.

2. Causa / Motivo precipitante

Em 90% dos casos a hemoptise é devida a sangramento das artérias brônquicas (alta pressão), em 5% a sangramento das artérias pulmonares e nos restantes a sangramento de colaterais não brônquicas. As causas mais frequentes de hemoptise maciça são:

Tuberculose activa

Sequelas de tuberculose

Tabela 1. Causas de hemoptises maciças

Bronquiectasias

Neoplásicas

Pulmonares

Coagulopatias

Carcinoma broncogénico

Bronquiectasias*

Coagulação intravascular

disseminada

Adenoma brônquico

Fibrose quística

Trombocitopenia

Metástases pulmonares

Bronquite crónica

Hemofilia

D.

Von Willebrand

Infecciosas

Vasculares

Terapêutica hipocoagulante

Tuberculose*

Trombo-embolismo pulmonar

Infecção fúngica

Malformação AV

Doenças Sistémicas

(aspergiloma*)

(S. de Rendu-Weber-Osler)

Bronquite aguda

Estenose mitral

D.

Behçet

Pneumonia necrosante

Aneurisma da aorta torácica

Granulomatose Wegener

Abcesso pulmonar

Ruptura iatrogénica da artéria pulmonar

Sínd. Goodpasture

Quisto hidático

Lúpus eritematoso sistémico

Paragonomíase

Outras: Linfangioleiomiomatose; Catamenial (endometriose); Broncolito; Trauma

> Hemoptises maciças - Revisto em 2010

149

Na hemorragia alveolar difusa a gravidade da hemorragia tende a ser sub-estimada, porque a hemorragia alveolar não induz o reflexo da tosse de forma tão intensa como o sangramento das grandes vias aéreas e a quantidade de sangue expecto- rado é geralmente pequena. As doenças sistémicas e imunológicas são causa de hemorragia alveolar difusa. Na hemorragia alveolar difusa o sangue acumula-se a nível alveolar sem que ocorra hemoptise franca, podendo ser suficiente para provocar instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória e anemia grave.

Tendo por objectivos a identificação da causa e a estratificação da gravidade, a avalia- ção inicial deve compreender:

Gasometria do sangue arterial

Hemograma (hemoglubina e plaquetas)

Estudo da coagulação Tipagem e reserva de glóbulos rubros

Exame microbiológico de expectoração (Gram; Ziehl; cultura para micobactérias e fungos)

Radiografia do tórax


Aceita-se como hemoptise maciça a emissão de um volume de sangue nas 24 horas superior a 600mL. É emergência médica, com risco de vida (mortalidade dos

doentes com hemoptise maciça é de aproximadamente 80%), se a hemoptise é causa de:

agravamento da função respiratória e/ou instabilidade hemodinâmica.

4. Tratamento

Na hemoptise maciça devem-se estabelecer à partida três planos de intervenção:

1) Reanimação e protecção da via aérea, 2) Determinação do local de sangramento e identificação da causa e 3) Tratamento definitivo.

A hemoptise maciça pode causar dificuldade respiratória por obstrução das vias

aéreas com sangue e coágulos e é uma emergência absoluta a exigir participação de peritos experientes na abordagem da via aérea.

A localização da hemorragia é importante para o estabelecimento dum plano de

suporte e tratamento adequado. A broncoscopia constitui, práticamente sempre, o primeiro passo da avaliação da hemoptise maciça e tem implicações diagnósticas e terapêuticas que podem salvar vidas.

O momento mais ajustado para fazer a endoscopia, depende da etiologia e da con-

dição do doente, propondo-se realização de:

Broncoscopia urgente na hemoptise maciça ou associada a insuficiência respiratória, hipotensão ou choque e Broncoscopia electiva em 24-48h no doente estável.

150

Manual do CEE 2011


1. A asfixia é a principal causa de morte na hemoptise maciça, as medidas iniciais devem assegurar o controle da via aérea e a oxigenação adequada.

2. Solicitar colaboração de perito em endoscopia da via aérea

3. Administrar O ₂ com máscara de reservatório a um débito de 15 L/minuto

4. Ponderar indicação para entubação traqueal precoce com a colaboração de peri- to na via aérea

5. Optar pelo tubo traqueal com o maior calibre possível (para aspiração de sangue e coágulos

e para ter oportunidade de endoscopar através do tubo traqueal);

6. Nos doentes submetidos a entubação traqueal procurar a melhor estratégia para ventilar eficazmente, tendo em consideração a possibilidade de inundação da via aérea com coágulos e sangue.

7. É necessário, por vezes manter (provisoriamente) a ventilação com insuflador manual, para ajustar a resposta do doente / obstrução da via aérea, em vez de deixar o doente ligado ao ventilador com modalidade de ventilação controlada;

8. Se foi identificado o local de sangramento o doente deve ser posicionado para que esse local fique em posição dependente para proteger o pulmão não afectado.

9. Se mesmo assim não for possível controlar o sangramento deve proceder-se a entubação selectiva com exclusão do pulmão sangrante, técnica efectuada por operadores experientes e com confirmação endoscópica da posição do tubo.

10. Para assegurar a permeabilidade da via aérea pode ser necessária a realização de broncofibroscopia urgente para aspiração de coágulos.

11. Colocar sonda para drenagem gástrica.

B (Ventilar e Oxigenar)

A Obstrução da via aérea, por sangue e coágulos pode dificultar a ventilação mecâ- nica, pelo que, na fase de hemorragia activa é necessário estar permanentemente ao lado do doente e em muitos casos manter a ventilação com balão insuflável para conseguir obter ventilação suficiente para assegurar a oxigenação (SaO ₂ > 90%).

C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia)

As perdas sanguíneas por hemoptise podem ser suficientes para provocar anemia grave e mesmo choque hipovolémico. Assegurar que o doente tem toda a monitorização indicada em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado

Optimizar

Assegurar a estabilidade cardio-circulatória

Monitorar o metabolismo celular

Avaliar a função dos órgãos nobres

a oxigenação

SatO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina /hematócrito Sinais de esforço respiratório ₍_t_a_q_u_i_p_-

neia, tiragem, adejo nasal, uso de múscu- los acessórios, …)

PA



Pulso PVC / Pressão de encravamento


Lactatos séricos pH

BE SvcO ₂


151

Optimizar o DO ₂ = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO ₂ x 10 = (Hb x 1,37 x SatO ₂ )

+ (0,003 x PaO ₂ ); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos:

TA sistólica> 90mmHg ou TA média> 65mmHg

Diurese> 0,5ml/Kg/h Normalizar a consciência

SatO ₂ > 93% ↓ Lactato

Assegurar dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16 e Colher precocemente 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. Envolver o hemoterapeuta no processo de avaliação das perdas e antecipação das necessidades transfusionais para cada caso e momento a momento; Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização, com a precaução de ajustar o volume de líquidos administrados ao contexto de edema pulmonar; Reverter hipocoagulação ou corrigir alterações da hemostase sempre que identificadas; Em caso de hemorragia activa é prioritário o Controlo da Hemorragia – nestes casos por endoscopia Sempre que possível, nomeadamente em caso de transfusões maciças, perfundir líquidos aquecidos Suprimir o reflexo da tosse, com a estratégia mais ajustada à condição do doente. Hipóteses a considerar: morfina ev (5-10 mg de 6 em 6 horas), ou sulfato de codeí-

na xarope (5 mL de 6/6 horas-solução de 25 mg/5mL)

A supressão da tosse diminui a hemorragia visível mas leva à retenção de sangue nos pulmões; No tratamento de hemorragias que surgem durante a realização de broncosco- pias são utilizadas várias substâncias com acção vasoconstritora com a intenção

de reduzir o sangramentro (adrenalina; ornipressina; terlipressina) cuja eficácia não

está contudo ainda comprovada no tratamento das hemoptises maciças. Se o local / lesão de sangramento é identificado utiliza-se adrenalina em soro gelado (1 mg em 20 mL de cloreto de sódio a 0,9%) – terapêutica empírica não validada. O tamponamento por balão endobrônquico pode ser efectuado como medida tem- porária de controlo da hemorragia. A passagem de um catéter de Fogarty 4-7 Fr através do tubo orotraqueal por fora do broncofibroscópio com insuflação do balão no local de sangramento, evita a inundação das vias aéreas e controla a hemorragia. Estão descritos “tamponamentos” de sete dias, o que permite planear e realizar os tratamentos definitivos. Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação

Verificar se foram realizados os estudos recomendados na hemoptise maciça:

hemograma com plaquetas, estudo da coagulação, Tipagem e reserva de glóbulos rubros, gasometria do sangue arterial, bioquímica renal e hepática,

152

Manual do CEE 2011

exame microbiológico directo e

cultural da expectoração (especialmente p/ micobactérias e fungos),

exame citológico da expectoração e radiografia do tórax.

Tratamento definitivo

1. Embolização arterial brônquica

É actualmente o tratamento não cirúrgico mais eficaz da hemoptise. É realizada por radiologia de intervenção; inicialmente é realizada uma arterio- grafia para localização da hemorragia e depois realizada a embolização arterial. A taxa de eficácia imediata varia entre 73-98%. Estão descritas várias complicações da técnica, sendo a mais frequente a dor torácica isquémica transitória. A complicação mais grave é a isquemia medular com prevalência de 1%.

2. Cirurgia

Em algumas situações (trauma; bronquiectasias localizadas; quisto hidático; malformações

arteriovenosas; aneurismas; aspergilomas). Mortalidade cirúrgica associada de 1-50% é a única terapêutica possível.

3. Tratamento da doença causal é sempre uma intervenção fundamental, em particular

quando a expressão local da hemoptise é mera consequência da doença sistémica.


BE

= Base Excess

PVC = Pressão Venosa Central

CaO

₂ = Conteudo Arterial de oxigénio

SatO ₂ = Saturação da hemoglobina em

DC

= Débito cardíaco

oxigénio

DO

₂ = Fornecimento de oxigénio

SvcO ₂ = Saturação de O ₂ do Sangue Venoso Central TA média = Tensão Arterial Média


Malformação AV = Malformação arteriovenosa

PA

= Pressão Arterial

TA sistólica = Tensão Arterial Sistólica

PaO

₂ = Pressão parcial arterial de oxigénio

TPC = Tempo de Preenchimento Capilar


153

Submersão / afogamento

Rui Carneiro e Alfredo Martins


Afogamento é o processo desencadeado pela impossibilidade de respirar devido à submersão ou imersão em meio líquido.

Os principais mecanismos patogénicos envolvidos são a hipóxia prolongada, a acidose respiratória e a aspiração para via aérea.

O processo de afogamento é influenciado por diversos factores e deve ser olhado

como uma sequência de acontecimentos que se inicia com a submersão da boca e do nariz no meio líquido e consequente apneia activa. Seguem-se episódios de laringospasmo quando o líquido atinge as cavidades faríngea e laríngea, o que impossibilita as trocas gasosas e determina a instalação de hipoxemia e hipercáp- nia. Estas estimulam o aumento dos movimentos respiratórios e o relaxamento dos músculos laríngeos, permitindo a aspiração de grandes volumes de líquido para o pulmão, com remoção e disfunção do surfactante e evolução para ALI ou ARDS estabelecidos. Dependendodo grau de hipoxemia e acidose pode surgir disfunção miocárdica, instabilidade eléctrica, paragem cardíaca e isqumia do SNC. As alterações encontradas dependem da quantidade de líquido aspirado e da duração da submersão e acontecem sobretudo ao nível de:

Tracto respiratório (água nos pulmões)

Pressão dos gases no sangue (hipoxemia; hipercapnia) Sistema cardiovascular (disritmias; choque ; PC)

Fluídos corporais (hipervolemia) Concentração de electrólitos (hiponatremia) Equilíbrio ácido-base (acidemia)

2.

Causa / Motivo precipitante

A

perda de consciência dentro de água é um factor determinante no afogamento.

O

trauma é uma complicação possível e frequente que deve estar sempre presen-

te

na abordagem do afogado em estado grave.

Situações mais frequentemente associadas a perda de conhecimento como causa pri- mária de afogamento:

Crise convulsiva; Diabetes ou hipoglicemia Intoxicação, principalmente pelo álcool Evento sincopal / disritmia/ enfarte agudo do miocárdio Evento neurológico primário

154

Manual do CEE 2011

3.


A

hipotermia é frequente no afogamento e associa-se a mau prognóstico. Atingido

o

limiar dos 30ºC de temperatura corporal, pára o shivering involuntário (reacção do

organismo para aumentar a produção de calor) e todas as funções vitais diminuem, surgin-

do bradicardia grave com risco de fibrilhação e assistolia.

A imersão em água com muito fria influencia o prognóstico porque:

Desencadeia aparecimento de reflexos de gasp com aspiração de grande quantidade de água Temperaturas inferiores a 10ºC têm efeitos secundários cardiovasculares

(HTA; taquidisritmias)

Tem efeito protector cerebral.

A apresentação clínica da vítima define o plano de actuação:

a) Assintomático: É candidato à alta hospitalar ao fim de um período de observação de a 6-8h.

b) Sintomática ver adiante;

c) Paragem respiratória ou cardio-respiratória: a causa é hipóxica e geralmente ocorre com ritmos não-desfibrilháveis;

d) Óbito: difícil de definir – ver PCR em hipotermia

4. Tratamento

Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos

A preocupação major no local do afogamento é:

Preservar da segurança do socorrista Corrigir a hipóxia e Evitar que a temperatura corporal continue a baixar.

A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)

1.

Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça;

2.

Administrar O ₂ com máscara de reservatório a um débito de 15 L/minuto.

3.

Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea. O doente com afogamento tem maior probabilidade de corpo estranho na via aérea

e

o seu tratamento pode exigir endoscopia.

4.

Havendo suspeita de trauma – frequente em acidente de desporto ou saltos para na

praia ou piscina – a abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da man- díbula e aspirar – com canula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo fluido e remover peças sólidas soltas (placas dentárias, …). A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da _l_â_m_i_n_a _c_r_i_b_r_i_f_o_r_m_e _d_o _e_s_f_e_n_ó_i_d_e₎ permanecendo em posição intra-craniana.

5.

É

particularmente importante, no afogado, assegurar a melhor “clearance” pos-

sível da via aérea, sem comprometer a oxigenação ou atrasar a reanimação e sem traumatizar a via aérea (mucosas),

6.

Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómi- to. Colocar sonda para drenagem gástrica.

> Submersão / afogamento - Revisto em 2010

155

7.

Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pes- coço à procura de:

Tumefacções ou feridas; Vasos a sangrarem; Sinais de enfisema subcutâneo;

Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?);

Turgescência jugular exuberante compatível com pneumotórax hipertensivo,

tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos

8.

Até prova em contrário o afogado pode ter lesão da coluna cervical, nomeadamente se o acidente aconteceu em actividades desportivas, lúdicas ou acidente com queda à água, por isso a colocação de colar semi-rígido, plano duro e imo- bilizadores alterais é imprescindível.

B

(Ventilar e Oxigenar)

Além da obstrução da via aérea, há mais cinco situações que podem constituir risco de vida imediato, no afogado vítima de traumatismo, pelo que devem ser pesquisa- das e tratadas:

1. Pneumotórax hipertensivo;

2. Tamponamento cardíaco;

3. Ferida torácica aberta;

4. Hemotórax maciço;

5. Retalho costal móvel

Em caso de pneumotórax é imprescindível verificar se é hipertensivo, pois neste caso há risco de vida e deve ser feita, de imediato, a descompressão com agulha e canula (G16), montada em seringa, inserida na perpendicular à parede torácica

ao nível do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos

O tratamento inicial do hemotórax é a introdução de dreno pleural, mas em geral há tempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico – ver capítulo

sobre Trauma torácico e procedimentos

Qualquer ferida penetrante no précordio pode atingir o coração e provocar tamponamento cardíaco. Perante esta suspeita ponderar a indicação para dre-

nagem pericárdica (técnica que em caso de hemopericárdio por ferida penetrante envolve riscos sérios de agravamento da hemorragia, pelo que deve ser muito bem meditada) por via sub-xifoideia – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos

A ferida torácica aberta exige encerramento da ferida e dreno pleural homolateral para prevenir / tratar pneumotórax hipertensivo. O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada, em particular da importância de contusão pulmonar.


Alguns destes doentes são encontrados ou admitidos em PCR, cujo algoritmo de procedimento segue as normas gerais da reanimação no doente hipotérmico:

prolongamento do tempo de reanimação quando indicado, aquecimento da vítima durante a reanimação e aumento dos intervalos entre desfibrilhações quando

_i_n_d_i_c_a_d_o_s – ver capítulo sobre PCR

156

Manual do CEE 2011

Assegurar dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16 e Os doentes em hipotermia grave, são fortes candidatos a desenvolver disritmias com pequenos estímulos externos, pelo que em caso de cateterização venosa central com guia metálico deve-se ter a precaução de não estimular o miocárdio pelo risco de disritmia, Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bio- químicos e hematócrito. Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização, ajustando os líquidos administrados ao contexto de edema pulmonar; Os doentes imersos por longos períodos a grande profundidade (mergulho autóno- mo com escafandro) podem ter estado sujeitos a pressões cutâneas elevadas, sem terem tido tempo de fazerem o ajuste da descompressão. Nesses casos podem ter hipovolémia intravascular relativa quando saem da água, pelo que a adminis- tração de líquidos exige monitorização ajustada à circunstância; Havendo manifestações compatíveis com acidentes de descompressão (embolia gasosa) a vítima tem de ser referenciada para centro especializado em barotrau-

ma (câmaras de descompressão)

Em caso de hemorragia visível é prioritário o Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local da hemorragia Sempre que possível perfundir líquidos aquecidos para corrigir a hipotermia Procura sistematicamente de locais ocultos de hemorragia Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação

D (Disfunção neurológica e sinais focais)

Avaliar a glicemia capilar

Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactivida- de pupilar e sinais focais:

A – Acordado

Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo

V – Verbaliza

D – reage à Dor

N – Não reage a estímulos

sobre TCE

A presença, nos exames de imagem, de edema cerebral, atesta a gravidade da encefalopatia hipóxia sendo o prognóstico é reservado.

E (Expor todo a área corporal)

Retirar toda a roupa molhada e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dignidade do doente. É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. Pode ser necessário, cortar roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e dimi- nuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão (situação a

considerar se a vítima está vestida com fato de protecção térmica – mergulho), consequência

da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares.


157

Voltar a cobrir o doente promovendo o seu aquecimento, já que desnudado perde calor e a hipotermia pode agravar o prognóstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e pre-

_s_e_r_v_a_r _e_m _c_o_n_d_i_ç_õ_e_s _a_p_r_o_p_r_i_a_d_a_s – ver capítulo sobre Trauma dos membros

Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve

ser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar uma fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolémia estiverem controladas.

Avaliação secundária – objectivos:

1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões,

2. Obter uma anamnese o mais completa possível, com interesse na descrição da forma como ocorreu o afogamento, sendo particularmente importante saber se ocorreram incidentes sugestivos de uma causa tratável.

Duração da submersão Ocorreu PCR / Tempo de manobras Tipo de líquido / Temperatura Mergulho / Queda / Acidente de viação

Perda de conhecimento / Crise convulsiva prévias Alcool / Drogas

3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis,

4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente.

A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares. O erro mais frequente é distrair-se com outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes, em particular em doentes inconscientes.

Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, já que por si só, quando tecnicamente adequado = mostrando as vértebras de C1 até C7 e sua articulação com T1, permite excluir 85% das lesões cervicais. No final da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fases. Se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C.

158

Manual do CEE 2011

Assegurar a monitorização indicada em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que é avaliado

Optimizar

Assegurar a estabilidade- carduio-circulatória



a oxigenação

SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respiratório ₍_t_a_q_u_i_p_-

neia, tiragem, adejo nasal, uso de múscu- los acessórios, …)

PA



Pulso PVC / Pressão de encravamento



BE SvcO ₂

TA sistólica >90mmHg ou TA média >65mmHg

Diurese >0,5ml/Kg/h Normalizar a consciência

SatO ₂ >93% ↓ Lactato

Optimizar a pré carga: Nos doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides 1000mL ou colóides 500mL em 30-60min e repetir se indicado, em função dos objectivos – titular fluidos (PAM 40mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada, pelo risco de hemodiluição e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros não estiverem aquecidos. Nas vítimas de afogamento o choque pode ser multifactorial, pelo que o tratamento tem de ser ajustado à etiologia; Em vítimas de afogamento, não há indicação formal para administrar antimicrobianos a todos, mas a demonstração de aspiração de conteúdo da orofaringe e/ou de líquidos contaminados com sinais de condensação pulmonar é indicação para tratamento antimicrobiano precoce e enérgico ₍_c_o_b_r_i_n_d_o _a_n_a_e_r_ó_b_i_o_s orais). O risco de evolução para ARDS nos doentes com inundação pulmonar é elevado

(cerca de 50% dos doentes que aspiraram água poluída e/ou conteúdo da via aérea alta), pelo que

é imprescindível monitorizar e intervir em conformidade e precocemente – ver

capítulo sobre ARDS


ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome AVDN = Alerta/Verbaliza/Dor ₍_s_ó _r_e_s_p_o_n_d_e _à dor)/Nenhuma resposta BE = Base excess CVC = cateter venosos central ECG = electrocardiograma GSA = gasometria arterial HTA = Hipertensão arterial PA = Pressão arterial PaCO ₂ = Pressão arterial de dióxido de carbono

PAM = Pressão arterial média PaO ₂ = Pressão arterial de oxigénio PCR = Paragem cardiorespiratória SatO ₂ = Saturação periférica de oxigénio SAV = suporte avançado de vida SNC = sistema nervoso central SvcO ₂ = Saturação de oxigénio no sangue venoso central TAC = tomogarfia axial computorizada TCE = Traumatismo Crânio-cerebral TPC = Tempo de preenchimento capilar


159

Pneum otórax

Nuno Cortesão e Alfredo Martins


Pneumotórax ar no espaço pleural secundário a:

Comunicação entre estruturas broncoalveolares e o espaço pleural Comunicação entre a atmosfera e o espaço pleural Presença de organismos produtores de gás dentro do espaço pleural.

Clínica: Toracalgia aguda (em particular nos PnTx primários); dispneia (mais frequente nas formas secundárias, em virtude da patologia respiratória prévia). Sem relação com exercício físi-

co ou com o tamanho do PnTx.

Diagnóstico Radiografia torácica PA é o exame de 1ª linha. TC torácica quando:

Há dúvidas de diagnóstico ou posição do dreno Se suspeita de doença pleuropulmonar subjacente Há fuga aérea persistente / fístula broncopleural Se pretende distinguir entre PnTx e bolha pulmonar


Pneumotórax - Enquadramento

Pneumotórax

Pneumotórax

Pneumotórax

Espontâneo

Traumático

(Ver Trauma Torácico)

Pneumotórax

Iatrogénico

em doente

ventilado

Primário

Secundário

Cata-

Trauma-

Trauma-

Toracocentese, bió- psia transbrônquica ou transtorácica, catéter venoso central, biópsia pleural, acupunctura, etc.

Baro /

Ausência

Com doença

menial

tismo

tismo

Volumo-

aparente

pulmonar

Fechado

Aberto

trauma

de doença

prévia

pulmonar

prévia

Pneumotórax Espontâneo Secundário - Etiologias

Doenças das

Doenças Pulmo-

Doenças Pulmonares

Conectivopatias

Neoplasias

Vias Aéreas

nares Infecciosas

Intersticiais

DPOC

Pneumonia a Pneumoc ystis jirovecii Tuberculose Pneumonia necrotizante

Sarcoidose Fibrose Pulmonar Idiopática Histiocitose X

Artrite Reumatóide Espondilite Anquilosante Poli/dermatomiosite Esclerodermia Sdr. de Marfan Sdr. de Ehlers – Dänlos

Cancro

Fibrose

do

Quística

Pulmão

Asma

Sarcoma

(Histiocitose de Células de Langerhans)

Linfangioleio-

miomatose

160

Manual do CEE 2011

3.


Pneumotórax - Sinais de gravidade clínica:

Estável

Instável

Hipertensivo

(quando estão presentes todas as seguintes)

Pode surgir em qualquer forma de PnTx não depende do tamanho, nem sempre se associa a sinais de instabilidade hemodinâmica

FR<24cpm FC 60-120bpm TA normal SatO ₂ (21%)>90% Consegue falar sem frases entrecortadas

Se falta algum dos cri- térios de estabilidade

Manifestações clínicas dispneia intensa cianose sudorese taquicardia.

Sinais

(que podem estar presentes ou não):

desvio contralateral da traqueia, turgescência venosa jugular, baixo débito cardíaco, pulso paradoxal

Pneumotórax - Tamanho:

Grande: distância parede torácica à margem pulmonar (BTS): > 2cm

Pequeno: distância parede torácica à margem pulmonar (BTS): ≤ 2cm

4. Tratamento


1. Administrar O ₂ com alto débito (12-15L/min ou FiO ₂ a 100%).

2. Prestar particular atenção aos sinais de dificuldade respiratória, ansiedade,

intolerância ao decúbito e agitação (não encontra posição) que podem anunciar colapso eminente

3. Havendo suspeita de trauma seguir algoritmo do trauma torácico

B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar precocemente a melhor monitorização possível, se o doente ainda não estiver monitorizado

Optimizar a


Monitorizar o


oxigenação

metabolismo celular

SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respiratório

(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

TA



Pulso PVC / Pressão de encravamento



BE SvcO ₂

Pesquisar sempre sinais de PnTx hipertensivo (pulso paradoxal, hipotensão progressiva,

hipóxia a agravar, alterações da perfusão cerebral e sinais de colapso cardio-circulatório) e, caso

presente, descomprimir imediatamente com agulha com cânula (G16), montada

> Pneumotórax - Revisto em 2011

161

em seringa, inserida na perpendicular à parede torácica ao nível do 2º espaço

intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico

O doente ventilado com pressões positivas, com crise de asma grave, que foi submetido a procedimentos com envolvimento do tronco e pescoço, com doen- ça pulmonar prévia, estão sujeitos à ocorrência de PnTx, pelo que merecem vigi- lância e monitorização dirigida, em particular se estiverem sedados (nível da cons-

ciência deprimido)


1. Assegurar acessos vasculares periféricos

2. Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bio- químicos e hematócrito

3. Ajustar a perfusão de fluidos em função dos dados da monitorização e do contex- to clínico

4. Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação.

D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar a glicemia capilar Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN), o tamanho, simetria e reactivi- dade pupilar e sinais focais:

A – Acordado

V – Verbaliza

D – reage à Dor

N – Não reage a estímulos

Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE O nível da consciência e as alterações do comportamento podem ser os primeiros sinais de hipóxia / hipoperfusão a agravar.

Abordagem terapêutica específica do PnTx:

1. Qual á a gravidade do PnTx? Estratificação da gravidade em função dos critérios acima estabelecidos

2. Qual é o tipo de PnTx? Identificação do Tipo de PnTx ₍_p_r_i_m_á_r_i_o _o_u _s_e_c_u_n_d_á_r_i_o₎ de acor-

do com a classificação previamente definida

3. Há antecedentes prévios de PnTx ipsilateral? Recidivas ipsilaterais de PnTx Espontâneo Primário ou PnTx Espontâneo Secundário são, na ausência de instabilidade clínica, critério para tratamento cirúrgico de 1ª linha. Se houver instabilidade clínica, o PE deve ser tratado segundo o algoritmo correspondente, mas apenas como “ponte” para o procedimento cirúrgico.

4. Qual é o tamanho do PnTx? Calcular o tamanho do PnTx em função dos critérios anteriormente descritos

Depois de respondidas estas questões, escolher o algoritmo de tratamento mais

_a_p_r_o_p_r_i_a_d_o (ver página anexa)

1) PnTx Espontâneo Primário estável E ≤2cm

ALGORITMO 1

2) PnTx Espontâneo Primário instável OU >2cm

ALGORITMO 2

3) PnTx Espontâneo Secundário estável E ≤2cm

ALGORITMO 2

4) PnTx Espontâneo Secundário instável ou >2cm

ALGORITMO 3

5) PnTx Hipertensivo

ALGORITMO 3

162

Manual do CEE 2011

Algoritmo 1

PnTx Espontâneo Primário estável E ≤2cm

Sim

Vigilância Clínica

+

Rx Torácica às 8h

Agravamento?

Não

ALTA com consulta e Rx torácica agendados nas 48h seguintes

Algoritmo 2

Algoritmo 2

PnTx Espontâneo Primário instável OU >2cm PnTx Espontâneo Secundário estável E <2cm

Aspiração

+

Rx de controlo

Re-expansão total?

Sim

Não

Clampar e vigiar +

Rx Torácica às 24h

Volume de ar inicial-

mente drenado?

Não

Re-expansão total?

<2,5l

>2,5l

Sim

ALTA às 24h (ou 48h

ALGORITMO 3

no caso de 2ª aspiração

bem sucedida)

Nova tentativa de

aspiração. Se não

houver re-expan-

são, avançar para

ALGORITMO 3

> Pneumotórax - Revisto em 2011

163

Algoritmo 3

PnTx Espontâneo Secundário instável ou ≥2cm PnTx Hipertensivo

Aspiração Imediata no caso de Pne umo tó ra x

Hipe rte nsivo : Drenar com Abocath em seringa no 2º

EIC na LMC. Saída de ar confirma diagnóstico

Dreno Pleural 8-14F, no 5º EIC na

LMA, em drenagem subaquática

Não

Re-expansão total?

Aspiração Activa com controlo

radiológico a cada 24h

Sim

Clampar 24h

Re-expansão total

ao fim de 3 dias?

Não

Re-expansão total?

Sim

Considerar

Cirurgia ou

ALTA

Toracoscopia


Clínica

Radiológica

Drenagem subaquática (cuidados)

Sintomas

Sinais

Rx tórax PA após qualquer procedimento de drenagem

Sistema de drenagem colocado sempre numa posição inferior ao tórax Garantir imersão subaquática da extremidade distal Enquanto borbulhar, nunca clampar

Dispneia

FC e TA FR e SatO ₂ TVJ

Toracalgia

Após expansão total e na ausência de ar:

Clampar dreno, pelo menos, 8h Repetir Rx tórax


BE = Base Excess BTS = British Thoracic Society DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica ECG = Electrocardiograma EIC = Espaço Intercostal FC = Frequência Cardíaca FiO ₂ = Fracção inspirada de O ₂ FR = Frequência Respiratória LMC = Linha Medioclavicular

PA = Posteroanterior PaO ₂ = Pressão Parcial de O ₂ PnTx = Pneumotórax PVC = Pressão Venosa Central Rx = Radiografia SatO ₂ = Saturação periférica de O ₂ Sdr = Síndroma SvcO ₂ = Saturação Venosa Central de O ₂

TA = Tensão Arterial TC = Tomografia Computorizada TCE = Traumatismo Craneo- Encefálico TPC = Tempo de Preenchimento Capilar TVJ = Turgescência Venosa Jugular

164

Manual do CEE 2011

Atelectasias

Alfredo Martins e Rui Barros


Atelectasia é diminuição de volume, afectando todo ou parte de pulmão. O colapso pulmonar provoca alterações clínicas e radiológicas que dependem do mecanismo, da localização e da rapidez de instalação. As áreas de pulmão colapsado (perfundido mas não ventilado) estão sujeitas a um efeito de shunt que condiciona hipoxemia que caracteristicamente não responde à administração de O ₂ suplementar.

A maioria das manifestações clínicas devem-se a:

Rapidez da instalação da obstrução Volume de pulmão afectado Presença ou ausência de complicação infecciosa

Uma obstrução brônquica aguda pode causar:

Dor torácica homolateral Dispneia aguda Cianose Hipotensão Taquicardia

As atelectasias de instalação lenta podem provocar sintomas ligeiros ou serem mesmo assintomáticas. A obstrução do lúmen ₍_c_o_r_p_o _e_s_t_r_a_n_h_o₎ pode causar tosse. Ao exame físico há macicez à percussão e redução ou ausência dos sons respira- tórios sobre a área envolvida. A expansão torácica inspiratória está diminuída ou ausente e a traqueia e o coração podem estar desviados para o lado afectado.

As alterações radiológicas dividem-se em sinais radiológicos directos de atelectasia:

Deslocamento de cisuras Opacidades localizadas Opacidades lineares perpendiculares à superfície pleural (atelectasias subsegmentares)

E sinais radiológicos indirectos de atelectasia:

Desvios das estruturas no sentido do colapso Desvio do mediastino e da traqueia para o lado do colapso Redução do volume do hemitórax ipsilateral Elevação do hemidiafragma ipsilateral Diminuição dos espaços intercostais Hipertransparência compensatória dos lobos restantes Apagamento das silhuetas cardíaca ou diafragmática (sinal da silhueta)

> Atelectasias - Elaborado em 2011

165

2.

Motivo precipitante / Causa

A atelectasia surge por obstrução de brônquio (Tabela 1.) (compressão extrínseca; lesão da

parede brônquica; rolhão de secreções; coágulo; corpo estranho), mas pode ocorrer como com-

plicação de processos patológicos extra-brônquicos (Tabela2.) (derrame pleural; pneu-

motórax; ARDS).

Na sequência de uma obstrução brônquica completa o ar do espaço alveolar correspondente é absorvido pelo sangue circulante, provocando retracção do pulmão em poucas horas. O preenchimento do espaço alveolar com secreções e células pode evitar o colapso total do pulmão mas favorece o surgimento de infecção e consequente fibrose e/ou bronquiectasias. A rapidez de instalação da atelectasia depende ainda da eficácia da ventilação colateral, maior entre segmentos do mesmo lobo. Assim a obstrução lobar tende a provocar atelectasia mais rapidamente do que a obstrução segmentar. Na obstrução lobar o colapso ocorre em 18- 24 horas se o doente está a respirar ar ambiente e em menos de 5 minutos se o doente está a respirar 100% de oxigénio. Doentes ventilados no pós-operatório ou em UCI têm risco aumentado de colapso do lobo inferior esquerdo. As atelectasias basilares e segmentares são complicações frequentes no pós-ope- ratório de cirurgias torácicas e do abdómen superior.

O síndrome do lobo médio (síndrome de Brock) é uma atelectasia fixa ou recorrente do lobo médio e/ou da língula cujas causas podem ser obstrutivas (compressão por

gânglios peribrônquicos; obstrução luminal) e não obstrutivas (processo inflamatório brônquico; defeitos da anatomia brônquica e da ventilação colateral).

No período pós-operatório existem condições para que se possam reunir um conjunto de factores que aumentam o risco de desenvolvimento de atelectasias:

Edema Acumulação de secreções Hipoventilação secundária a fármacos (anestesia, analgésicos) Aumento da pressão intra-abdominal Dor que dificulta a inspiração profunda ou a tosse


Atelectasia é uma alteração que pode dever-se a vários mecanismos fisiopatológi- cos que se agrupam em dois grandes grupos:

Atelectasias obstrutivas Atelectasias não obstrutivas

As atelectasias obstrutivas são as mais frequentes e resultam da reabsorção do gás alveolar quando está obstruída a comunicação entre o espaço alveolar e a traqueia. A rapidez de instalação da atelectasia e a extensão da mesma dependem de factores como nível da obstrução (brônquio lobar; brônquio segmentar), da quantidade de ventilação colateral (poros de Kohn; canais de Lambert) e da composição do ar inspirado

166

Manual do CEE 2011

(com FiO ₂ elevada a reabsorção é mais rápida). Obstrução de brônquio principal causa atelectasia pulmonar, obstrução de brônquio lobar causa atelectasia lobar, obstrução de brônquio segmentar causa atelectasia segmentar.

As atelectasias não obstrutivas podem ocorrer por relaxamento pulmonar devida a perda do contacto entre a pleural parietal e a pleura visceral (derrame pleural; pneu-

motórax) ou por compressão (lesão ocupando espaço torácica), podem ser adesivas (defeito do surfactante no ARDS e no pós operatório de cirurgia torácica ou abdominal superior) e de cica- _t_r_i_z_a_ç_ã_o (doença granulomatosa; pneumonia necrotizante).

Causas de Atelectasia Obstrutiva

Lúmen brônquico

Secreções espessas ou rolhão Corpo estranho Tumores endobrônquicos Tubo traqueal mal posicionado

Parede brônquica

Inflamação (tuberculose; infecção fúngica) Infiltração tumoral

Compressão brônquica

Adenopatias Aneurisma da aorta Dilatação cardíaca

Causas de Atelectasia não Obstrutiva

Compressiva

Bolha de enfisema gigante Massa da parede torácica, da pleura ou do parênquima pulmonar Colecções pleurais loculadas Distensão abdominal

Adesiva

ARDS Toxicidade ao oxigénio Inalação de fumo Cirurgia cardíaca de bypass Uremia Respiração superficial prolongada

(perda/alteração do

surfactante)

Passiva

Derrame pleural Pneumotórax

Cicatricial

Fibrose radica Fibrose pulmonar idiopática Tuberculose Infecções fúngicas

Síndrome do lobo médio

Obstrução (drenagem difícil)

Infecção

Redonda

Placas pleurais de asbestos

As atelectasias subsegmentares, frequentes em doentes internados em UCI, envolvem menos que um segmento e também podem designar-se por atelectasias lineares ou discoides ou linhas de Fleischner. Apresentam-se como imagens opa- cas lineares ou discoides, com orientação horizontal, geralmente localizadas nas


167

regiões pulmonares médias e inferiores, com 1-3 mm de espessura e 4-10 cm de comprimento. A imagem radiológica pode não traduzir a verdadeira dimensão do colapso de pulmão e a presença duma atelectasia subsegmentar deve sempre levantar a suspeita de atelectasia mais extensa. Ocorrem em situações de hipoven- tilação ou de redução da excursão diafragmática (anestesia geral; ventilação mecânica;

cirurgia abdominal, torácica e cabeça e pescoço; trauma; pleurisia; AVC; eventração; paralisia do frénico; organomegalia abdominal; ascite; abcesso subfrénico), doença das pequenas vias res- piratórias (obstrução; asma; pneumonia a mycoplasma; edema pulmonar), redução da produ- ção de surfactante (TEP; embolia gasosa), compressão pulmonar (massa; bolha; derrame pleural de grande volume).

As atelectasias redondas são atelectasias periféricas que se desenvolvem em doentes com doença pleural e são também designadas por síndrome de Blesovsky, pseudotmor atelectásico, pulmão pregueado, asbestose pseudotumoral; pleuroma. Caracterizam-se pela associação de placas pleurais, por vezes calcificadas, e opacidades pulmonares periféricas com dimensões que variam entre 2-7 cm mas podendo atingir 10 cm. Resultam da retracção cicatricial do pulmão secundária a derrame pleural, asbestose, cirurgia de bypass coronário, sídrome de Dressler, tuberculose, enfarte pulmonar.

Sinais radiológicos das atelectasias obstrutivas

LSD

Elevação do hilo dt. e pequena cisura com convexidade superior; desvio cefálico e medial do pulmão colapsado.

LM

Apagamento do bordo dt. da silhueta cardíaca (sinal da silhueta); opacidade triangular; opacidade oblíqua entre cisuras, sobre a silhueta cardíaca ₍_I_n_c_i_d_. _L_a_t_.₎

LID

Visualização da grande cisura com deslocamento caudal (Incid. Lat.); opacidade triangular paravertebral sob a aurícula direita.

LSE

Opacidade difusa do hemitórax esquerdo, mais acentuada no campo superior; deslocação anterior da cisura formando um crescente adjacente à parede anterior ₍_I_n_c_i_d_. _L_a_t_.₎

LIE

Apagamento do hemidiafragma esquerdo (sinal da silhueta) e opacidade retrocardíaca (sinal da vela); repuxamento caudal do

hilo (Incid. Lat.).

Obstrutivas (colapso pulmonar total)

PD

Opacificação completa do hemitórax com desvio ipsilateral do

PE

mediastino (≠ derrame pleural maciço).

168

Manual do CEE 2011

4. Tratamento

A atelectasia não é uma doença pelo que as atitudes terapêuticas visam a resolu- ção da causa. Em grande medida, a estratégia de tratamento das atelectasisas

baseia-se na prevenção (atelectasias do pós-operatório; entubação traqueal) do colapso pul-

monar e na sua resolução quando estabelecido.

Estratégias de prevenção:

Em doentes ventilados com compromisso das trocas gasosas aumentar a PEEP

e tentar reduzir a FiO ₂ .

Minimizar a duração de anestesia durante o acto operatório e prevenir a narco-

se pós anestésica (depressão do reflexo da tosse).

Controlo da dor: permite a inspiração profunda, facilita a tosse e melhora a colaboração do doente na fisioterapia. Permite também o levante e a deambu- lação precoce. O uso de analgesia epidural reduz a frequência de complicações pulmonares em comparação com analgesia parentérica. Utilizar o espirómetro incentivador no pós-operatório. Estimular o doente a tossir e a realizar inspirações profundas. Para obter uma melhor eficácia, estas medidas preventivas devem ser iniciadas no pré-operatório Broncodilatadores em nebulização sempre que indicado. Uso selectivo de entubação nasogástrica (apenas para doentes sintomáticos) após cirurgia abdominal Manobras de expansão pulmonar: cinesoterapia respiratória e CPAP (10 cmH ₂ O)

Estratégias de tratamento:

Oxigénio para Sat O ₂ > 90% Cinesioterapia respiratória vigorosa CPAP: reduz a necessidade de entubação em doentes que desenvolvem hipoxemia (PaO ₂ /FiO ₂ < 300) no pós-operatório Broncoscopia para remoção de secreções nos doentes que não respondem à cinesiterapia torácica A alfa dornase nebulizada pode ser utilizada em adultos com atelectasia infecciosa, numa tentativa de desobstrução brônquica Se houver evidência de infecção devem ser colhidos produtos para exame microbiológico e iniciada antibioterapia de largo espectro Os doentes com dificuldade respiratória e/ou hipoxemia refractária devem ser entubados e ventilados precocemente A prevenção de novas atelectasias compreende o posicionamento do doente de

forma a facilitar a drenagem da região afectada, manter fisioterapia e estimular

o doente a tossir e a respirar fundo


169


Melhoria na oxigenação Redução do efeito de shunt Aumento da expansibilidade torácica (desaparecimento da assimetria) Aumento do murmúrio vesicular Normalização ou redução das alterações radiológicas


ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome LID = lobo inferior direito LIE = lobo inferior esquerdo LM = lobo médio

LSD = lobo superior direito LSE = lobo superior esquerdo PaO ₂ = pressão parcial de O ₂ no sangue arterial PD = pulmão direito PE = pulmão esquerdo

170

Manual do CEE 2011

A grávida com insuficiência respiratória aguda

Rui Barros e Vasco Barreto


Na gravidez, a Insuficiência Respiratória Aguda (IRespA) é a principal causa de morte materna e de admissão em UCI. Algumas das causas de IRespA específicas da gravidez ocorrem preferencialmente no final do período de gestação ou mesmo nas primeiras semanas após o parto. As principais alterações fisiológicas que ocorrem durante a gravidez mantêm-se por quatro a seis semanas após o parto. Assim considera-se IRespA associada à gravidez a que ocorre durante a gravidez e nas primeiras seis semanas de puerpério.

Tabela 1. Particularidades da gravidez com importância na IRespA

Alterações Anatómicas e Fisiológicas

Hiperventilação Alcalose respiratória / acidose metabólica compensatória ₍_P_a_C_O ₂

28-32 mmHg); PaO ₂ ↑ (Ins. Resp. se PaO ₂ < 70mmHg).

Consumo O ₂ ↑; CRF↓ e G (A-a) ?; Calibre das vias aéreas superiores ↓; Hipervolémia com hemodiluição / anemia; Débito cardíaco ↑; Débito cardíaco em decúbito ↓ após 20ª SG; ↓ Pressão oncótica.

Maior risco na gravidez

Pneumonia / infecções

(imunodepressão);

Aspiração de conteúdo gástrico; Trombo-embolismo venoso; Embolismo gasoso, de líq. amniótico e trofoblástico; Insuficiência cardíaca, EPA cardiogénico; Roncopatia, agravamento SAOS; Agravamento da asma.

Causas mais frequentes de IRespA

Edema pulmonar agudo Cardiogénico

ARDS

Trombo-embolismo

venoso

Crise grave de asma


A grávida está sujeita a todas as causas de IRespA do adulto. No entanto, determi- nadas alterações anatómicas e fisiológicas, específicas do estado de gravidez, predis- põem a grávida para algumas complicações respiratórias.

> A grávida com insuficiência respiratória aguda - Revisto em 2011

171

A) Edema agudo do pulmão

Tabela 2. Edema Pulmonar

Valvulopatias

Sobretudo lesões estenóticas, principalmente a estenose mitral.

EPA

Em multíparas de idade avançada; no último mês de gravidez ou nos primeiros cinco meses após o parto; padrão de miocardiopatia dilatada.

Cardiogé

nico

Miocardiopatia peri-

parto

Isquemia aguda

Rara

↑

miocárdio

pressão

Risco de pré-eclâmpsia: HTA, DM, gestação múltipla, dça renal, SAF, mola hidatiforme; surge após 20ªSG; EPA em 3% dos casos; tratar HTA com hidralazina ou labetalol; considerar interrupção da gravidez.

hidrostática

EPA associado a pré-eclâmpsia grave

EPA associado a terapêutica tocolítica

Sobretudo no uso de simpaticomiméticos; surge nas 1ªs 24h; ocorre em 0,3 a 9% dos casos; ETT normal; resolução nas 24h após suspensão da tocólise.

CAUSAS Situações não relacionadas ou minimamente relacionadas com o estado de gravidez - causas de

ARDS habituais (sépsis, inalação de fumos / gases, pós transfusional, trauma, pancreatite);

Situações com patogénese influenciada pela gravi-

ALI / ARDS

dez (aspiração, pielonefrite aguda, pneumonia vírica, infecção por Listeria, malária, embolismo gasoso);

Situações específicas da gravidez ₍_p_r_é_-_e_c_l_â_m_p_s_i_a_,

embolismo amniótico, corio-amnionite, abortamento

↑

séptico, morte fetal intra-uterina, descolamento de placenta, endometrite, embolismo trofoblástico, hemorragia obstétrica, retenção de produtos da concepção).

permea-

bilidade

alveolo-

Aspiração de

Causa muito frequente de ARDS na grávida; prevenir, sobretudo na cesariana.

capilar

conteúdo gástrico

Embolismo de

Raro; elevada mortalidade; surge logo após o parto, cesariana ou evacuação do útero; evolu- ção p/ ARDS, coagulação intravascular disseminada e convulsões.

líquido amniótico

Embolismo gasoso

Raro; surge durante o parto (> na cesariana) ou procedimentos invasivos; ARDS ou apresentação maciça com PCR; iniciar medidas que evitem migração de mais gás na circulação pulmonar

(O ₂ a 1, Trendelemburg em dec. lat. esq.).

172

Manual do CEE 2011

B) Trombo-embolismo venoso na gravidez: Cinco vezes mais frequente que na mulher não grávida. Incidência 0.1%. Principal causa de morte materna. TVP mais frequente no anteparto (predomínio pelo MIE - 70-90%); Embolia pulmonar mais frequente no puerpério (40-60%). Em 50% existe trombofilia associada.

C) Exacerbação de asma na gravidez: Muito frequente – 9-11% das asmáticas têm eventos agudos durante a gravidez. Cerca de 1/3 das doentes com asma agra- vam o padrão da doença na gravidez. Ter em conta:

Alcalose respiratória – um agravamento da alcalose em consequência de exa- cerbação de asma pode provocar hipóxia fetal; Acidose respiratória pode surgir com valores de PaCO ₂ > 28-32 mmHg e impedir o feto de eliminar o CO ₂ por diminuição do gradiente materno-fetal; Assegurar SatO ₂ > 95%.

D) Pneumonia: Pior prognóstico que na não grávida; > susceptibilidade a Varicella zoster e Pneumocystis jirovecii; a maioria dos agentes são os habituais da PAC; tratamento idêntico ao da PAC


O prognóstico das gravidezes complicadas de IRespA não está dependente da sua etiologia; no entanto as doentes que se apresentam com acidemia, perda de consciên- cia, coagulação intravascular disseminada e sépsis têm maior risco de mortalidade.

4. Tratamento

Medidas gerais / Oxigenoterapia Manter PaO ₂ > 70mmHg e SatO ₂ > 95% Manter PaCO ₂ materna <45mmHg e pH >7.30 20ª SG: decúbito lateral esquerdo se compromisso hemodinâmico


173

Tabela 3. Principais grupos de fármacos utilizados na IRespA e os seus potenciais efeitos secundários

Fármacos seguros - comentário

Fármacos a evitar - comentário

Diuréticos

Redução da perfusão placentária

IECA

Atraso de crescimento, prematuridade, oligohidramnios, insu- ficiência renal, malformações congénitas, morte neonatal

Edema Pulmonar

Nitratos

Sofrimento fetal se hipotensão materna

ARA II

Bloqueadores ß

Baixo peso, bradicardia fetal, hipoglicemia, parto prolongado

Nitroprussiato

Toxicidade por tiocianato

Digoxina

Baixo peso,

Amiodarona

Atraso de crescimento, prematuridade, hipotiroidismo

prematuridade

Hidralazina

Adenosina

Penicilinas

Aminoglicosídeos

Nefro e ototoxicidade

Cefalosporinas

Tetraciclinas

Descoloração dos dentes, atraso de crescimento dos ossos longos

Pneumonia

Macrólidos

Segurança estabelecida sobretudo com eritromicina

Voriconazol

Meropenem

Vancomicina

Nefro e ototoxicidade

Anfotericina

Anemia, acidose, uremia e insuficiência respiratória

Sulfonamidas

Kernicterus, malformações congénitas

Quinolonas

Lesão cartilagínea

Fluconazol

Embrionopatia e

teratogenicidade

Antagonistas

Malformações do sistema nervoso central, embrionopatia

TEV

HNF

Hemorragia materna,

Vit.

HBPM

osteoporose

Trombolíticos

Complicações hemorrágicas, teratogenicidade e perda fetal

ß2 agonistas

Adrenalina

Malformações congénitas

Anticolinérgicos

Corticóides

Asma

inalados

Corticóides

Atraso de crescimento, prematuridade, alteração do desenvolvimento neuronal

sistémicos

Metilxantinas

Sulfato de

Magnésio

174

Manual do CEE 2011

Ventilação Não

Se PaO ₂ < 70mmHg resistente à oxigenoterapia, devida a EPA hidros- tático. Alterações que podem limitar o recurso à VNI:

Invasiva ₍_V_n_I₎

Maior risco de aspiração; Maior risco de compromisso da via aérea.

Ventilação Invasiva

Segundo os princípios gerais de tratamento do ARDS. Manter PaCO ₂ normal.

Convencional ₍_V_I_C₎

Trombo-embolismo venoso na gravidez

O tratamento recomendado compreende HNF e/ou HBPM por via subcutânea

durante toda a gravidez e durante seis semanas após o parto num período mínimo

de três meses. Os dicumarínicos são teratogénicos. Indução electiva do parto per-

mite suspensão temporária da hipocoagulação (>24h se HBPM em dose terapêutica; > 6h

confirmado por aPTT se HNF).TEP de alto risco: difícil a escolha de vasopressores devido

ao seu efeito sobre o fluxo sanguíneo e o tónus muscular uterino. Pode ser admi-

nistrada a dopamina mas pode induzir vasoconstrição uterina em doses altas. Adrenalina, noradrenalina e fenilefrina devem ser evitadas durante a gravidez. A gravidez constitui contra-indicação relativa para fibrinólise mas alguns estudos apontam a fibrinólise como mais segura que a embolectomia. A uroquinase atra- vessa a placenta e não deve ser usada na gravidez.

Tratamento da exacerbação de asma na gravidez. Toda a medicação habitual para a asma deve ser mantida durante a gravidez e o parto. A avaliação e tratamento da grávida com exacerbação de asma no SU são os mesmos que os da não grávida com algumas modificações. O risco materno e fetal da asma não controlada é superior aos potenciais efeitos laterais da medicação.

Monitorização Fetal e Decisão de Interrupção da Gravidez Um plano para a interrupção da gravidez deve ser considerado em todas as grávi- das com insuficiência respiratória aguda. Ter em conta a capacidade da instituição em suportar um recém-nascido pré-termo (24 a 26 semanas de gestação). Envolver precocemente a Obstetrícia e a Neonatologia. A monitorização fetal deve ser instituída a partir do momento em que se considera haver viabilidade gestacional.


175


A avaliação da resposta ao tratamento deve ser planeada em função do nível de gravidade com vigilância e monitorização de parâmetros clínicos e fisiológicos. Na gravidez é necessário vigiar o feto. Os parâmetros a vigiar são:

a. Redução da intensidade da dispneia

b. Redução da frequência respiratória

c. Redução da frequência cardíaca

d. Normalização da oxigenação

e. Correcção da acidemia

f. Monitorização fetal


ALI = Acute lung injury aPTT = Tempo de tromboplastina parcial ARA II = Antagonista dos Receptores de Angiotensina II ARDS = Acute respiratory distress syndrome CRF = Capacidade residual funcional DM = Diabetes Mellitus EPA = Edema pulmonar agudo ETT = Ecocardiograma trans-torácico G(A-a) = Gradiente alvéolo-arterial HBPM = Heparinas de baixo peso molecular HNF = Heparina não fraccionada HTA = Hipertensão arterial IECA = Inibidor da Enzima de Conversão da Angiotensina

IRespA = Insuficiência respiratória aguda MIE = Membro inferior esquerdo PAC = Pneumonia adquirida na comunidade PaCO ₂ = Pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial PaO ₂ = Pressão parcial de O ₂ no sangue arterial PCR = Paragem cardio-respiratória SAF = Síndrome anti-fosfolipídeo SAOS = Síndrome de apneia obstrutiva do sono TEP = Trombo-embolismo pulmonar TVP = Trombose venosa profunda UCI = Unidade de cuidados intensivos VCI = Veia cava inferior VIC = Ventilação invasiva convencional VnI = Ventilação não invasiva

176

Manual do CEE 2011

Oxigenoterapia e Terapia Inalatória

Rui Carneiro e Alfredo Martins


A IResp é o conjunto de alterações clínicas e fisiológicas que ocorrem quando há

incapacidade de o sistema respiratório assegurar trocas gasosas adequadas, por alteração de um ou de ambos os seus componentes (a bomba ventilatória - SNC, SN

periférico, caixa torácica e vias aéreas; e o pulmão - órgão das trocas gasosas). Define-se IResp

pela presença de PaO ₂ < 60 mmHg e/ou PaCO ₂ > 45 mmHg. Existe falência respi- ratória quando a incapacidade do sistema respiratório para assegurar a oxigena- ção adequada do sangue arterial e a eliminação do CO ₂ do organismo causa risco de vida imediato. A diminuição do oxigénio disponível no sangue arterial tem con- sequências fisiopatológicas graves que podem ser evitadas ou tratadas com oxi- génio suplementar e/ou suporte ventilatório. A oxigenoterapia é a administração de oxigénio em concentrações superiores à do ar ambiente com o objectivo de

evitar ou corrigir a hipoxemia (redução do quantidade de oxigénio no sangue arterial). O for-

necimento de oxigénio aos tecidos depende da oxigenação do sangue arterial mas também da capacidade de transporte de oxigénio pelo sangue, da eficácia da circulação, da libertação do oxigénio nos tecidos periféricos e correcta utilização do oxigénio nos tecidos (metabolismo tecidular). A diminuição do fornecimento de oxi- génio aos tecidos designa-se por hipoxia.

As manifestações da IResp são resultado da hipoxia tecidular, com quadros clíni- cos de gravidade variável dependentes da activação de mecanismos de contra-

_r_e_g_u_l_a_ç_ã_o (taquicardia e taquipneia) e de disfunção neurológica (alterações cognitivas, con- fusão, agitação ou coma).

A utilização da via inalatória no tratamento de doenças do sistema respiratório

tem como vantagens:

Obter concentrações elevadas de fármaco no local de acção, melhorando a sua eficácia sem aumentar os efeitos secundários Reduzir a circulação sistémica de fármaco, permitindo assim diminuir os efeitos secundários sistémicos

Facilita o tratamento de doentes no peri-operatório, onde com frequência a via entérica não está disponível.

A administração de fármacos por esta via exige um dispositivo gerador de aeros-

sóis; nebulizador (pneumáticos ou ultrassónicos), inalador pressurizado doseável (MDI) e inalador de pó seco (DPI). A eficácia do tratamento depende da utilização correcta destes dispositivos e isto implica ensino e treino dos doentes pelos profissionais. As doenças pulmonares obstrutivas agudas (broncoconstrição) e crónicas (DPOC e _a_s_m_a₎ são tratadas quase exclusivamente por fármacos administrados por via ina- latória (broncodilatadores e corticoides). Existem algumas situações específicas em que está indicada a administração de antibióticos por via inalatória, nomeadamente a fibrose quística e a infecção de bronquiectasias.

> Oxigenoterapia e Terapia Inalatória - Elaborado em 2011

177


O sucesso do tratamento do doente com IRespA depende sobretudo do tratamento da

sua causa. A avaliação do doente deve seguir a metodologia ABCDE, com correcção imediata das alterações encontradas, antes de avançar para o passo seguinte.

A avaliação prévia deve fornecer informações detalhadas e completas sobre facto-

res de risco, doenças conhecidas e respectivo estadiamento, terapêuticas em curso

e sintomatologia actual. Em situação de IRespA, a anamnese, exame físico e meios

complementares de diagnóstico, incluindo GSA, não devem atrasar o início da oxigenoterapia sob risco de agravamento do quadro clínico. A avaliação de um doen-

te com IRespA no peri-operatório deve levar em conta:

Existência de doença respiratória conhecida (asma, DPOC, doença intersticial pulmonar

ou outra)

Existência de doença cardiocirculatória conhecida (doença coronária; miocardiopatia;

valvulopatia; disritmia; insuficiência venosa periférica)

Alterações em exames auxiliares de diagnóstico (Rx de tórax; ECG; Ecocardiograma;

provas de função respiratória; GSA)

Circunstâncias clínicas do peri-operatório (farmacologia e fluidos utilizados, tipo e

duração da cirurgia e dos procedimentos anestésicos, posicionamento do doente, risco de aspi- ração, de infecção e tromboembolismo venoso)

Existência de factores de risco para doença respiratória (tabagismo; exposição a

poeiras orgânicas ou inorgânicas; antecedentes de TP; deformidades torácicas; utilização de depressores do SNC)

Existência de factores de risco para doença cardiocirculatória (HTA; diabetes; dis-

lipidemia)

Fármacos em curso e respectiva posologia Presença de dados do exame físico que indiquem uma etiologia (febre; dor torácica;

sibilos; roncos; obstrução das vias aéreas superiores; sinais de condensação, atelectasia ou derrame pleural; turgescência venosa jugular; alteração do estado de consciência)

Possibilidade de realizar exames complementares simples e rápidos que permitam: (1) caracterizar o grau de disfunção respiratória e de perturbação da perfusão tecidular (GSA: PaO ₂ , PaCO ₂ , pH, Lactatos, PaO ₂ /FiO ₂ ); (2) avaliação do pulmão por imagem

(Rx de tórax; TC torácica); (3) avaliação da função cardiocirculatória (ECG; ecocardiograma).

O fornecimento de oxigénio suplementar, após assegurar a patência das vias

aéreas é um passo fundamental na estabilização de doentes críticos ou gravemen-

te

doentes. Embora crucial, a oxigenioterapia é um tratamento de suporte, enquan-

to

se procede à investigação e ao tratamento das causas concorrentes à insuficiên-

cia respiratória.

178

Manual do CEE 2011


A

escolha do dispositivo para administração de oxigénio deve ter em conta o doen-

te

(a cânula nasal é mais confortável que as máscaras), a FiO ₂ necessária (a máscara com reser-

vatório e com válvula unidireccional é o dispositivo que permite FiO ₂ mais elevado) _e _o _r_i_s_c_o _d_e

agravamento da hipercápnia nos doentes com hipoventilação crónica (a máscara de

Venturi permite um conhecimento mais preciso da FiO2 que está a ser administrada). No quadro

seguinte estão representados os dispositivos disponíveis para administração de oxigénio, divididos em dois grupos, de alto débito e de baixo débito.

Fracção aproximada de oxigénio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo débito

Dispositivos de baixo débito

Dispositivos de alto débito

Cânula nasal 1L/min – FiO ₂ : ±

Máscara simples 5-6L/min – FiO ₂ :

24%

±

40%



Máscara de Venturi

3L/min – FiO ₂ : 24% Máscara de Venturi

6L/min – FiO ₂ : 28% Máscara de Venturi 9L/min – FiO ₂ : 46% Máscara de Venturi

12L/min – FiO ₂ : 40%

28%

±

50%



32%

±

60%


36%


40%

Máscara com reservatório e sem

válvula unidireccional: 6 – 10L/min

FiO ₂ : 60 - >99% Máscara com reservatório e com

–


44%

Máscara de Venturi 15L/min – FiO ₂ : 50%

válvula unidireccional: 4 – 10L/min

Cânula traqueal: 0,5 - 4L/min – FiO ₂ : ± 24 - 40%

–

FiO ₂ : 60 - 100%

Um sistema de baixo débito de oxigénio suplementar fornece oxigénio a um fluxo inferior ao débito inspiratório do doente.

A máscara de Venturi está desenhada de forma a fazer passar um fluxo de gás

(oxigénio) por um orifício estreito, criando um jacto que gera um sistema de baixas pressões à sua volta e força a entrada de ar atmosférico nos orifícios do doseador

(efeito Venturi). O resultado é um fluxo de gases elevado ao nível da mascara (ie, de alto débito). A máscara de Venturi tem a vantagem de ser o único dispositivo de fornecimento de oxigénio que, se usado correctamente, fornece uma FiO ₂ constante e fiável.

A prescrição de oxigénio pode ser realizada por intervalo de objectivo de satura-

ções ou por dose fixa. No primeiro caso o intervalo de Sat.O ₂ deve ser ajustado ao tipo de doente:

doente sem risco de hipercápnia – Sat.O ₂ entre 94 e 98% doente com risco de hipercápnia – Sat.O ₂ entre 88 e 92% Neste tipo de prescrição os enfermeiros podem ajustar automaticamente a FiO ₂ administrada para cumprir os objectivos de Sat.O ₂ prescritos.

A prescrição por dose fixa exige a definição do débito ou FiO ₂ , do dispositivo de admin-

istração, da duração de administração e da frequência de monitorização da Sat.O ₂ .

Existem três tipos de dispositivos geradores de aerossóis para administração de


179

fármacos por via inalatória: nebulizadores, inaladores pressurizados doseáveis (MDI)

e o inaladores de pó seco (DPI). Quando usados correctamente, têm uma eficácia

equivalente. Os nebulizadores e os MDI são utilizados para administração de fár-

macos por via inalatória em doentes ventilados em ventilação invasiva ou ventila- ção não invasiva.

A escolha do dispositivo depende do fármaco a administrar por via inalatória (os

antibióticos só podem ser administrados por nebulizador), do tipo de ventilação do doente (espontânea ou mecânica), da porta de entrada anatómica (boca/ orofaringe, tubo orotraqueal,

traqueostomia) e da compliance do doente.

Métodos de Administração Inalatória no Peri-Operatório

Método

Vantagens

Desvantagens

Comentários

Portabilidade reduzida Caro Tempo de administra- ção prolongado Elevado espaço morto

(perda de fármaco no sistema)

O gás propulsor deve ser utilizado a um débito superior a

Não obriga a coordenação respiratória

6L/min (pode ser O ₂ em doentes sem risco de hipoventilação)

Nebulizador

Volume final da solução a nebulizar: 4-6 mL Interface recomendada: peça

Risco de contamina- ção bacteriana

bucal (máscara facial condiciona deposição na face e nos olhos)

Inalador

pressurizado

doseável

(MDI, metered

Menos caro Portátil Baixo risco de contaminação

Coordenação do doente é essencial Elevada deposição orofaríngea (75-90%)

Interface recomendada:

câmara expansora ₍_r_e_d_u_z _a

deposição nas vias aéreas superiores)

dose inhaler)

Inalador de pó seco

Coordenação do doente menos relevante Portátil Baixo risco de contaminação

Não aplicável em doentes com traqueostomia ou ventilados O doente tem de ina- lar a grandes débitos inspiratórios

(DPI, dry powder inhaler)

Inalador pressurizado doseável (MDI)

Inalador de pó seco

Câmara expansora em MDI

180

Manual do CEE 2011

4. Tratamento

1. Avaliar e assegurar via aérea permeável.

2. Oxigenioterapia no doente crítico, de acordo com o grau de gravidade da situação clínica recomenda-se:

Oxigenoterapia em alta concentração no doente crítico

Inicialmente administrar oxigénio por máscara com reservatório com débito de 15 L/minuto. Atingida estabilidade clínica, reduzir para dose de oxigénio suficiente para manter sat. O ₂ entre 94 e 98%. Quando não há possibilidade de monitorizar a Sat.O ₂ por oximetria de pulso, manter a máscara com reservatório até se iniciar o tratamento definitivo. Nos doentes com DPOC ou com outros factores de risco para acidose hipercápnica (obesi-

dade mórbida, alteração morfológica grave da caixa torácica, doença neuromuscular, fibrose quística, bronquiectasias ou evento prévio de acidose respiratória com necessidade de ventilação mecânica) com

doença aguda grave devem ter os mesmos objectivos de Sat.O ₂ iniciais dos restantes doentes críticos até se realizar a primeira GSA ₍_p_H _e _P_a_C_O ₂ ); depois podem requerer oxigenioterapia controlada, com objectivos de Sat.O ₂ de 88-92%, ou suporte ventilatório no caso de hipoxemia grave e/ou hipercapnia com acidose respiratória.

Situação clínica

Comentários

Indicada máscara ou insuflador manual com reservatório

Paragem cardíaca / Reanimação

e

válvula unidireccional durante a reanimação; Procurar

atingir Sat.O ₂ máximas até se obter estabilidade clínica

Choque; Sépsis; Trauma grave; Submersão / Afogamento; Anafilaxia; Hemorragia pulmonar

Realizar em simultâneo o tratamento específico da causa

O

doente em coma deve ser entubado e ventilado

TCE grave

precocemente

Intoxicação por monóxido de carbono

Administrar o máximo de oxigénio possível através de máscara com reservatório e válvula unidireccional; Determinar os níveis de carboxi-hemoglobina por GSA.

(os oxímetros de pulso não diferenciam carboxi-hemoglobina e oxi- hemoglobina; estes doentes podem apresentar valores normais de PaO ₂ apesar de existir hipóxia tecidular)


181

Oxigenoterapia na doença grave no doente com hipoxemia

Iniciar oxigenoterapia por cânula nasal a 2-6 L/minuto ou por máscara facial simples a 5-10 L/minuto. Em doentes sem risco de insuficiência respiratória hipercápnica com Sat.O ₂ < 85%, iniciar oxigenoterapia com máscara com reservatório a 10-15 L/minuto. O objectivo inicial de Sat.O ₂ é 94-98%. Se não existem condições para realizar oximetria iniciar suplemento de oxigénio como recomendado acima até estarem disponíveis valores de GSA ou de oximetria. Se os objectivos de oxigenação do sangue arterial não forem atingidos passar a máscara com reservatório e contactar equipa médica hospitalar ou de UCI. Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de insuficiência respiratória hipercáp- nica, manter Sat.O ₂ entre 88-92% até ser possível realizar GSA. Se apresentarem PaCO ₂ normal e não tiverem antecedentes conhecidos de insuficiência respiratória hipercápnica com necessidade de VNI, assegurar Sat.O ₂ de 94-98% e repetir GSA aos 30 a 60 minutos.

Situação clínica

Comentários

Hipoxemia aguda (causa

desconhecida)

Se Sat.O ₂ < 85% - Máscara com reservatório e válvula unidireccional e activar de imediato a equipa médica de emergência

Se Sat.O ₂ ≥ 85% - Cânula nasal (ou máscara facial simples)

Asma aguda Pneumonia Neoplasia do pulmão Fibrose pulmonar / Doença intersticial

Dispneia no pós-operatório

Identificar a causa da dispneia e tratá-la


Considerar CPAP ou BiPAP em caso de EAP

Tromboembolismo pulmonar

Doentes com TEP nem sempre apresentam hipoxemia, podendo não requerer oxigenoterapia

(TEP)

Derrame pleural

Muitos dos doentes c/ derrame pleural não apresentam hipoxemia. Se apresentam hipoxemia têm indicação p/ toracocentese e oxigenioterapia

Pneumotórax s/ indicação drenagem

Manter Sat.O ₂ = 100% (máscara c/ reservatório) - O oxi- génio acelera absorção do pneumotórax

Anemia de células falciformes

Assegurar Sat.O ₂ entre 94-98%. A hipoxemia agrave a crise falciforme

3. Existem situações clínicas em que não está indicado o uso universal de oxigenoterapia, excepto se o doente tiver hipoxemia documentada. Em algumas das seguintes condições clínicas, não está comprovado o benefício da suplementação com O ₂ em doentes sem hipoxemia, podendo este ser até prejudicial:

Situações de benefício não comprovado em doentes não hipoxémicos

Enfarte Agudo do Miocárdio

Gravidez/ emergência obstétrica

Acidente Vascular Cerebral

Intoxicações (incluindo por paraquat ou em doentes sob terapêutica com bleomicina)

4. Recomenda-se que, sempre que possível, a prescrição de oxigénio se faça por objectivos de Sat.O ₂ , permitindo à enfermagem ajustar a FiO ₂ para o objectivo, sempre que necessário.

182

Manual do CEE 2011

5. Como qualquer medicamento, o oxigénio apresenta efeitos colaterais se utilizado a FiO ₂ superiores a 50%, como a atelectasia de reabsorção, toxicidade do oxi- génio, depressão da actividade muco-ciliar e disfunção leucocitária do aparelho respiratório.

6. Fármacos administrados por via inalatória mais utilizados em situações de doença respiratória aguda no peri-operatório:

Fármacos administrados por via inalatória no contexto de doença aguda no peri-operatório

Salbultamol

Nebulização: 2,5 mg/ dose (dose elevada: 5mg/dose) Suspensão pressurizada de inalação: 4-8 puffs (dose elevada: 8-10 puffs)

Brometo de ipatrópio

Nebulização: 0,25 mg/ dose (dose elevada: 0,5 mg/dose)

Suspensão pressurizada de inalação: 4 puffs (dose elevada: 8 puffs)

Sulfato de Magnésio

2%

Usar em substituição do SF nas nebulizações em doentes com asma

5. Monitorização/ Critérios de Resposta Terapêutica

São objectivos da terapêutica com oxigénio e fármacos inalatórios:

1. Redução da intensidade da dispneia

2. Redução dos sinais de dificuldade respiratória

3. Normalização do estado de consciência

4. Optimização da Sat.O ₂ , PaO ₂ e pH normal

A disponibilidade de monitorização da Sat.O ₂ é obrigatória nos serviços que tratam doentes em IRespA. Em doentes com IRespA hipercápnica ou factores de risco para IRespA hipercápnica essa monitorização deve ser contínua.

Todos os doentes sob oxigenoterapia devem realizar uma gasometria até às 12 horas após o início da terapêutica. Em doentes com risco de acidose respiratória a gasometria deve ser feita ao fim de 30-60 minutos.

Todos os doentes com diminuição de 3% ou mais da Sat.O ₂ , ou necessidade de elevação da FiO ₂ para cumprirem objectivos prescritos de Sat.O ₂ , devem ser reavaliados pelo médico.


DPI = Dry powder inhalor DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica ECG = Electrocardiograma FiO ₂ = Fracção de O ₂ no ar inspirado GSA = Gasometria do sangue arterial HTA = Hipertensão arterial IResp = Insuficiência respiratória

IrespA = Insuficiência respiratória aguda

MDI

= Metered dose inhaler

PaCO ₂ = Pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial

PaO

₂ = Pressão parcial de O ₂ no sangue arterial

Sat.O ₂ = Saturação periférica O ₂

SNC

= Sistema nervoso central

SN periférico = Sistema nervoso periférico TC torácica = Tomografia computurizada torácica


183

Orientações genéricas para programar um ventilador

António H. Carneiro, Piedade Amaro e Irene Aragão


Ventilar é mobilizar volumes com o objectivo de optimizar qualitativa e quantita- tivamente o ar alveolar. Se o doente está ou pode entrar em insuficiência respi- ratória, pode-se optar por instituir ventilação mecânica que permite modelar o volume corrente (VC), a frequência respiratória (fr), a relação entre tempo inspira- tório e expiratório (T insp/exp), a pressão das vias aéreas no final da inspiração (pressão de planalto) e a pressão das vias aéreas no final da expiração (PEEP). Acresce que no doente bem adaptado ao ventilador há uma redução do trabalho respira- tório e do consumo de O ₂ bem como aumento do conforto por redução da angús- tia respiratória.


Em muitos doentes a indicação para a ventilação mecânica é o agravamento da insuficiência respiratória: hipóxemia com ou sem hipercapnia às quais se juntam as situações em que há supressão com centro respiratório (anestesia, doenças que com-

prometem a função do cerebral e do centro respiratório, …)


Modos ventilatórios: A ventilação mecânica pode ser programada de forma que todo o trabalho respiratório seja feito pelo ventilador (ventilação controlada), seja feito par-

cialmente pelo ventilador e pelo doente (ventilação assistida-controlada ou assistida-espon-

_t_a_n_e_a₎ ou totalmente feito pelo doente ( ventilação espontanea – CPAP). A situação clínica determinará a escolha da modalidade ventilatória. As modalidades ventilatórias clássicas são as seguintes:

Ventilação Controlada: quando o ventilador determina o inicio e o fim da inspira- ção. O doente não tem qualquer participação na definição do ciclo respiratório e

a frequencia respiratória é sempre igual á que foi selecionada pelo operador. Esta situação ocorre por exemplo quando o doente está sob o efeito de sedação profunda e curarização.

Ventilação Assistida-Controlada: quando o doente inicia a inspiração, desenca-

deando o trigger inspiratório, mas é o ventilador que determina o fim da inspira- ção. O utilizador programa uma frequência de “backup” mas o doente pode, se o desejar aumentar a frequência de base. Neste tipo de ventilação deve prestar-se atenção à frequência respiratória total porque o tempo inspiratório fica fixo e à medida que a frequência respiratória aumenta, o tempo expiratório diminui e há

o risco de hiperinsuflação e aparecimento de Auto-PEEP

184

Manual do CEE 2011

Ventilação Assistida-espontanea (Pressão Assistida): quando o doente determina o inicio e o fim da inspiração. A inspiração é assistida com um nivel de pressão definida pelo operador.

Ventilação espontânea com CPAP: quando o doente determina o inicio e o fim da inspiração mas a inspiração se processa sem assitência inspiratória. O operador apenas eleva o valor de referência da pressão nas vias aéreas acima da pressão atmosférica. Por exemplo num doente com um CPAP de 10 cmH ₂ O o valor de referência da pressão nas vias aéreas passa a ser 10 cmH ₂ 0, mas o padrão res- piratório é em tudo semelhante á ventilação espontânea, com a diferença de que no indivíduo normal e a respirar ao nivel do mar, a pressão nas vias aéreas no final da expiração é de 0 cmH ₂ 0e num indivíduo nas mesmas circunstancias a quem se aplica um CPAP de 10 cmH ₂ 0, a pressão nas vias aéreas no final da expi- ração é de 10 cmH ₂ 0.

A ventilação Controlada e Assistida-Controlada pode ser definida em Volume ou Pressão conforme a variável limite é definida em volume (ou fluxo) ou em pressão e assim teremos respectivamente Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume ou Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Pressão. Na Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume a curva de fluxo (débito) pode ter várias formas sendo contudo o débito quadrado a mais usual; na Ventilação Controlada ou Assistida-Controlada em Pressão a forma da curva de fluxo (débito) é sempre descelerante – para que durante todo o tempo inspiratório o nivel de pressão se mantenha constante.

Embora a Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume seja a mais usual não há até ao momento descrita vantagem de uma forma ventilatória sobre a outra dependendo a escolha sobretudo do saber e da experiencia do operador.

4. Tratamento

A programação da ventilação deve ser personalizada ou seja adaptada a cada doen-

te individual e respeitar os princípios gerais aplicáveis nessa patologia concreta.

O melhor modo ventilatório é o que melhor atingir os objectivos da ventilação com os menores riscos para o doente e com a maior eficiência.

Ventilar com pressões positivas impõe alterações contrárias à fisiologia normal. Em ventilação espontânea a inspiração faz-se com pressão negativa: “aspira-se o ar para a via aérea e pulmões”. Essa pressão negativa facilita o retorno venoso ao coração direito. Quando o doente é ventilado com pressões positivas é sujeito à

insuflação ar sob pressão, o que gera pressão positiva intra-torácica, que dificulta

o retorno venoso ao coração direito e diminui a pré-load. Conclusão ao iniciar a ven-

tilação com pressões positivas é imprescindível prevenir complicações (colapso circulató- _r_i_o₎ e monitorizar o doente para minimizar riscos.

> Orientações genéricas para programar um ventilador - Revisto em 2011

185

Acresce que a insuflação de ar sob pressão para dentro da via aérea e pulmões pro-

voca distensão alveolar e da via aérea (volumotrauma / barotrauma): VILI (ventilator induced

lung injury). Para minimizar a lesão é essencial respeitar os princípios da ventilação com pressão positiva.

Programação da ventilação:

1º. Seleccionar o VC - O volume corrente de referência é cerca de 8mL/Kg de peso ideal. A preocupação em minimizar a lesão alveolar pode recomendar a redução do volume corrente até 6mL/Kg e nalguns casos, bem controlados, até menos.

2º. Seleccionar a frequência (14-16c/min) nos modos de ventilação mandatória, reco- nhecendo que a redução progressiva do volume corrente pode recomendar o aumento progressivo da frequência programada.

3º. Seleccionar a sensibilidade do “triger” nas modalidades assistidas-controladas, assistidas - espontâneas e espontâneas, para que o desencadear do ventilador não aumente o esforço do doente. Na prática deve sempre ajustar-se o trigger inspiratório para que o doente fique confortável (bem adaptado) quando reune as condições para desencadear o ventilador, por exemplo quando deixa de estar curarizado ou quando o nivel de sedação é reduzido e o doente pode e quer inte- ragir com o ventilador desencadeando a inspiração.

4º. Ajustar a pressão da via aérea - A forma mais eficaz de limitar o risco de volume / barotrauma é manter a pressão de planalto (“platteau”) <30cmH ₂ O, o que traduz que o volume insuflado é ajustado ao espaço alveolar disponível. A pressão de planalto é

a que melhor se relaciona com a pressão alveolar e por isso é a que melhor moni-

toriza o risco de distensão alveolar (≤ a 28 cmH ₂ O é segura, > 30 cmH ₂ O aumenta os riscos).

A pressão máxima ou “de pico” da via aérea relaciona-se essencialmente com ocor-

rências da via aérea superior (permeabilidade do tubo traqueal, obstrução das vias aéreas,

ou situações de broncoconstrição. A pressão de

planalto é o melhor critério para programar uma ventilação de protecção do doente e a pressão de pico é um bom alarme para situações de risco como oclusão do tubo do tubo traqueal, broncoconstrição acentuada, pneumotórax hipertensivo,

aumento da pressão intratorácica,

)

5º. Ajustar a relação inspiração / expiração (normal = 1:2). quando o tempo inspiratório (no qual está incluído o tempo de pausa) é longo ou sempre que a frequência respirató- ria aumenta é necessário verificar se o tempo da expiração é suficiente para exalar o volume corrente inspirado. Se o tempo expiratório for insuficiente, parte do volume corrente inspirado fica retido e não é expirado [“air trapping” =

aumento da capacidade residual funcional (CRF)]. Daí resulta o aumento progressivo da

pressão intra-torácica, com hiperinsuflação e risco de volume / barotrauma com risco de colapso cardio-circulatório.

6º. O objectivo primordial da ventilação mecânica é assegurar oxigenação adequada:

PaO ₂ > 60mmHg e Sat Hb >90%, tentando se possível, evitar FiO ₂ elevadas. (> 0.6). A oxigenação deve ser individualizada tendo em conta a situação concreta de cada doente. O doente com DPOC avançada que já tem hipoxemia e hipercapnia basal

186

Manual do CEE 2011

não deve ter os mesmos objectivos de PaO ₂ e PaCO ₂ que o doente com um TCE grave e pulmão normal, onde é necessário ter PaO ₂ e PaCO ₂ .

7º. Nos doentes com ARDS deve-se ventilar com um volume corrente entre 7-5 mL/Kg do peso ideal. Se necessário a frequência respiratória pode ser alta para corrigir a acidémia induzida pelos Volumes Correntes baixos (porque estes doentes

têm uma constante de tempo baixa o que permite frequências respiratórias mais altas: 25 - 35

ciclos/minuto). Deve sempre colocar-se PEEP sendo 5 cmH ₂ O o minimo aceitável. Monitorizar a Pressão de Planalto – objectivo – Pressão de Planalto inferior a 30 cmH ₂ O e monitorizar o aparecimento de Auto-PEEP regulando de seguida os parametros do ventilador para minimizar a Auto-PEEP. Regular a FiO ₂ para o objectivo da PaO ₂ . No doente com ARDS uma PaO ₂ de 60-65mmHg / SatO ₂ da Hb>90/92% é suficiente sempre que para obter valores mais elevados é neces- sário recorrer a FiO ₂ elevados (>0 .6) e/ou se o preço a pagar é uma ventilação não segura com pressão de planalto elevada (> 28-30cmH ₂ O).

8º. Nos doentes com quadros restritivos associados a dismorfia da parede torácica, pneumectomia ou doenças pulmonares/pleurais infiltrativas a ventilação exige igualmente volumes correntes baixos , com ajuste da frequência respiratória às características do doente.

9º. Os doentes com quadros obstrutivos (têm o calibre da via aérea reduzido) pelo que exigem mais tempo para expirar e exalar o volume corrente insuflado na inspiração. Nos doentes obstrutivos é essencial analisar as curvas de fluxo e monitorizar a auto-PEEP com a intenção de verificar se o tempo expiratório é suficiente para exalar todo o volume corrente inspirado. Se tal não acontecer, há ar que fica reti-

do no final da expiração, provocando hiperinsuflação dinâmica, gerando “auto-

PEEP” e consequente aumento da PEEP total. Nas síndromes obstrutivas pode ser necessário baixar a frequência respiratória para aumentar o tempo expiratório e permitir um fluxo adequado ao aumento das resistências da via aérea.

10º Os doentes imobilizados têm tendência a fazer atelectasias nas zonas penden- tes. Os doentes com edema pulmonar (hidrostático ou inflamatório) têm inundação alveolar e colapso alveolar. Nestes casos é necessário impedir que os alvéolos abertos com a insuflação inspiratória colapsem no fim da expiração o que se faz mantendo uma pressão positiva no final da expiração (PEEP).

A PEEP permite não só recrutar unidades alveolares para a ventilação como

mantê-las abertas reduzindo os ciclos de colapso/distensão e a consequente libertação de mediadores inflamatórios locais. No doente ventilado com pres- sões positivas, os principais factores mecânicos de lesão pulmonar são a dis- tensão alveolar excessiva e o trauma provocado pela abertura / colapso dos alvéolos (atelectasias cíclicas) em insuflações sucessivas.

11º. A melhor PEEP é a que permite obter a melhor oxigenação nesse momento num determinado doente, sem violar os limites de segurança da ventilação mecânica e sem provocar repercussões hemodinâmicas deletérias para o doente. A melhor PEEP é definida caso a caso doente a doente, momento a momento.


187

Precauções e comentários:

a. Nos doentes hipovolémicos ou no limite da relação de Starling do coração direito a introdução de PEEP pode ser suficiente para agravar as condições

hemodinâmicas (com colapso por redução do débito com a redução do retorno) pelo que

estes doentes devem ser lidados com o maior cuidado;

b. Nos doentes com hipertensão intra-craniana é importante optimizar as con- dições do retorno venoso cefálico, pelo que estes doentes devem ter a menor PEEP possível, sem prejuízo da oxigenação necessária. Pior do que ter PEEP alta é não ter O ₂ suficiente. A oxigenação é sempre prioritária.

c. Na ausência das condições anteriores uma PEEP de 3 a 5 cm de H ₂ O tende a ser benéfica na generalidade dos doentes ventilados e imobilizados;

d. Nos doentes com edema pulmonar hidrostático (associado a falência cardíaca) ou edema pulmonar inflamatório (ALI/ARDS) o recrutamento alveolar e a prevenção dos fenómenos de colapso expiratório são imprescindíveis. Nestes casos a melhor PEEP está muitas vezes entre os 10-15 cmH ₂ O.

12º. A sedação para adaptação, do doente, à ventilação artificial e conforto é importante na estratégia de programação da ventilação.

a. Há circunstâncias em que as trocas gasosas são limítrofes e o doente se mantém desadaptado do ventilador, noutros casos a ventilação é muito agressiva e o doente está persistentemente desadaptado. Nestas condições é necessário sedar o doente e em casos seleccionados pode ser necessário curarizar. A curarização só deve durar o tempo estritamente necessário.

b. Sempre que possível a sedação deve ser reduzida / levantada, diariamente, de forma a prescrever apenas o nível de sedação que o doente precisa,

c. Sempre que possível o doente deve ser ventilado em modalidades assistidas, com a intenção de manter o automatismo e trofismo diafragmático.

13º. Os doentes em ventilação mecânica, em particular os que estão sedados / inconscientes devem estar posicionados com o tronco elevado a 30º - 45ºC, caso não haja contra-indicações, com a intenção de reduzir a probabilidade de micro-aspirações do conteúdo da orofaringe para a via aérea e prevenir o risco de pneumonia nosocomial.

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Manual do CEE 2011


Definição de Objectivos (PaCO ₂ e pH, PaO ₂ ) a) Normoxemia (PaO ₂ entre 80-90 mmHg) – manipulando a FiO ₂ e a PEEP com atenção às pressões das vias aéreas e à toxicidade do O ₂ acima de 60% Exceto:

Hipoxemia refractária (ARDS) a exigir ventilação “agressiva” onde paO ₂ de 60 mmHg é aceitável (Sat.O ₂ 90-92%); Doentes hipoxémicos crónicos

b) Normocapnia (PaCO ₂ 35-45 mmHg) – manipulando o Volume Minuto e a frequência respiratória (VM = fr x VC) com atenção à relação I:E e pressões intrapulmonares Exceto:

Doença pulmonar crónica hipercápnica, na qual a correcção rápida da PaCO ₂ pode provocar alcalémia, com risco de vida se pH>7.60. No doente com DPOC as correcções da PaCO ₂ devem ser lentas e sem baixar a PaCO ₂ para valores inferiores aos valores basais. No TCE (outras causas de HIC) onde o objectivo é manter a capnia nos limites inferiores do normal (TCE), impedir a hipercapnia e não hiperventilar.

Quando ensaiar o “desmame” da ventilação mecânica?

De um modo geral quando a situação clínica que originou a insuficiência respirató- ria está em vias de resolução. Condições ideais para tentar o desmame ventilatório:

Ausência de vasopressores FiO ₂ ≤ 0,5 Ausência de sedação PEEP ≤ 5 cmH ₂ O


ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome FiO ₂ = percentagem de O ₂ no ar inspoirado fr = frequência respiratória; HIC = Hipertensão intracraniana, PaCO ₂ = pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial PaO ₂ = pressão parcial de O ₂ no sangue arterial

PEEP = Positive End Expiratory Pressure SaO ₂ da Hb = saturação da hemoglobina em O ₂ TCE = traumatismo crânio-cerebral TV = Taquicardia Ventricular VALI = ventilator associated lung injury VC = Volume corrente; VILI = ventilator induced lung injury VM = volume minuto


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Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação não invasiva

Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão


Na insuficiência respiratória aguda que cursa com falência respiratória a ventila- ção pode ser assistida ou totalmente substituída pela aplicação de pressão positiva intermitente na via aérea, sem recurso à ET, com vista a intenção de aliviar os sintomas, reduzir o trabalho respiratório e promover a melhoria das trocas gasosas ao mesmo tempo que se corrige a causa da descompensação.


Na insuficiência respiratória aguda a VNI está indicada na exacerbação da DPOC, na descompensação da hipoventilação associada à obesidade e outras doenças restri-

tivas (doenças neuromusculares; cifoescoliose; TVM dependendo do compromisso neurológico, …), no

edema pulmonar agudo cardiogénico e outras causas de insuficiência respiratória aguda hipoxémica (PAC; imunodeprimidos; pós-operatório) e na prevenção da falência do desmame de ventilação invasiva em doentes de alto risco. O início precoce da VNI, quando indicado, pode prevenir a necessidade de ET. A decisão de iniciar VNI depende de um diagnóstico correcto e da exclusão de contraindicações e obriga à verifica- ção de um conjunto de condições para a sua realização (staff preparado, material adequa-

do disponível e condições para entubação traqueal). _A _e_s_c_o_l_h_a _d_o _m_o_d_o _v_e_n_t_i_l_a_t_ó_r_i_o _e _d_o_s _r_e_s_-

pectivos parâmetros estão associados à situação clinica de cada paciente.

Objectivos da VNI:

Prevenir a falência respiratória pós-extubação de doentes de risco (DPOC)

pós-operatório (cirurgia abdominal)

Prevenir a deterioração clínica em situações de insuficiência respiratóri aguda ainda sem indicação para suporte ventilatório insuficiência respiratória aguda hipercápnica (exacerbação de DPOC; obesidade-

hipoventilação; d. neuromusculares; cifoescoliose)

insuficiência respiratória aguda hipoxémica (edema agudo do pulmão cardiogénico;

ALI/ARDS/PAC; imunocomprometidos) pós-operatório (resseção pulmonar)

realização de broncofibroscopia

decisão de não entubar (insuficiência respiratória crónica ou doença neoplásica terminal)

trauma Alternativa à VMI na falência respiratória desmame de VMI (só em DPOC) exacerbação de DPOC oxigenação pré-intubação

decisão de não intubar (insuficiência respiratória crónica ou doença neoplásica terminal)

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Manual do CEE 2011

Os doentes para iniciar VNI devem respeitar os seguintes critérios:

Insuficiência respiratória aguda e fadiga respiratória (critérios quantitativos de referência

a justar à situação clínica de cada doente: dispneia moderada a grave em repouso, freq. resp. > 25 cpm e utilização dos músculos acessórios; PaCO ₂ > 45 mmHg e pH < 7,35; PaO ₂ < 55 mmHg c/ FiO ₂ ≥ 0,5 ou PaO ₂ / FiO ₂ < 200), Capacidade de protecção da via aérea (mecanismo da tosse e deglutição preservados)

Estabilidade hemodinâmica Tracto gastrointestinal funcionante Colaborar no tratamento.

São contraindicações absolutas para iniciar VNI:

Paragem respiratória/cardíaca Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade de aminas vasopressoras) / Síndrome coronária aguda

Falência de mais de dois sistemas (indicação para internamento em UCI)

Incapacidade de mobilizar secreções / Risco elevado de aspiração Trauma facial extenso ou obstrução da via aérea superior Coma devido a doença neurológica / Encefalopatia grave Agitação com necessidade de sedação Hemorragia gastro-intestinal grave / Oclusão intestinal

A

aplicação da VNI tem consequências fisiológicas sobre os sistemas respiratório

e

cardiovascular que se traduzem em efeitos terapêuticos desejáveis e efeitos

secundários indesejáveis. A escolha do modo de VNI e a definição dos parâmetros de ventilação num doente específico, com vista a maximizar os benefícios e a minimizar os efeitos secundários, depende da correta avaliação clínica e do conhecimen- to da fisiopatologia da insuficiência respiratória. A monitorização de parâmetros clínicos e fisiológicos tem por objectivo avaliar a obtenção dos resultados terapêu- ticos esperados e vigiar e tratar os efeitos secundários da VNI.


Ventiladores: A VNI pode ser realizada com os ventiladores das UCI ou com ventiladores especialmente destinados à VNI: “ventiladores dedicados”. Fora das UCI são utilizados preferencialmente ventiladores bi-level portáteis, com circuíto de ramo único e porta de expiração passiva, a maioria dos quais apresenta modos ventilató- rios em que a variável de limite é a pressão. Ventiladores dedicados mais evoluídos podem ser utilizados em UI ou UCI e caracterizam-se por terem:

algoritmos com muito boa capacidade de compensação de fugas trigers inspiratórios muito sensiveis e reguláveis trigger expiratório regulável, o que facilita a adaptação do doente ao ventilador misturador de oxigénio, aconselhável na VNI em insuficiência repiratória aguda hipoxémica baterias com autonomia satisfatória possibilidade de humidificação dos gases inspirados circuíto de dois ramos ou válvula expiratória display que permite a monitorização contínua de curvas e parâmetros ventilatórios.

> Orientações gen. para prog. e monit. a ventilação não invasiva - Revisto em 2011

191

Interfacese dispositivo de fixação: A escolha da interface é crucial para o sucesso da VNI, uma vez que as fugas excessivas, a má tolerância e as lesões cutâneas são preditores de falência. As interfaces mais vezes utilizadas são as máscaras faciais ou oronasais e as máscaras nasais, mas existem ainda máscaras faciais totais, capacetes, tampões nasais e peças bocais. Nas situações de insuficiênia respiratória aguda devem ser usadas máscaras faciais ou faciais totais na medida em que o doen-

te tem dificuldade em respirar com a boca fechada, condição essencial para o uso

das máscaras nasais; em doentes estabilizados que necessitam de manter a VNI,

a mudança para a máscara nasal pode melhorar o conforto. O conjunto

“interface/dispositivo de fixação ideal” deve ser confortável, estável, não traumáti- co, não deformável, fácil de aplicar e retirar, não ter fugas, espaço morto reduzido, estar disponível em vários tamanhos e ser barato.

Modos: De acordo com a situação clínica em causa deverão ser seleccionados:

Modos de ventilação espontânea ou assistida espontânea – ciclagem pelo doente (o mais utilizado): CPAP em que se programa apenas o valor da pressão positiva contínua nas vias aéreas; PSV em que se programa IPAP, EPAP/PEEP, tempo de subida (rise time) de pressão e triggers inspiratório e expiratório Modo de ventilação assistida-controlada – ciclagem pelo ventilador: PCV em que se programa IPAP, EPAP/PEEP, frequência respiratória, tempo inspiratório ou relação I/E, tempo de subida (rise time) de pressão e trigger inspiratório.

4. Tratamento

Antes de iniciar VNI confirmar indicação e excluír contraindicações:

1. Trata-se de um doente com insuficiência respiratória aguda? É obrigatório realizar GSA.

2. Foram já tomadas todas as medidas terapêuticas convencionais adequadas? Oxigenoterapia controlada (O ₂ a 24 ou 28% por máscara de Venturi) no doente com hipercapnia crónica; terapêutica broncodilatadora máxima; corticoterapia; antibioterapia; diuréticos. Lembrar que alguns doentes receberam elevadas concentrações de O ₂ no transporte para o hospital e a sua acidose/hipercapnia podem melhorar com oxigenoterapia controlada. Existe indicação para ET (doente com contraindicação

para VNI; crise asmática grave com hipercapnia; retenção de grande quantidade de secreções)?

3. Existe indicação para ET (doente com contra-indicação para VNI; crise asmática grave com hipercapnia; retenção de grande quantidade de secreções)?

4. A VNI nem sempre é a melhor solução, pelo que é conveniente formular as seguintes questões: O objectivo é resolver a descompensação aguda? Ou é aliviar o sofrimento em cuidados de fim de vida?

5. É crucial que fique decidido, desde o início, o que fazer em caso de falência da VNI. Pedir apoio e opinião de sénior. Em caso de falência da VNI progride-se para ET? Se sim o caso deve ser apresentado de imediato à equipa da UCI. Noutros casos

192

Manual do CEE 2011

a VNI constitui o limite de suporte. Esta decisão deve ser revista durante a evo- lução do doente, podendo ser revogada.

Tomada a decisão de avançar para VNI:

1. Onde deve ser realizada a VNI? – Recomenda-se a existência de uma equipa mul- tidisciplinar de “VNI em doentes agudos” coordenada por um médico com conhe-

cimentos de fisiopatologia respiratória, experiência em emergências cardiores- piratórias e prática de VMI e ET. Não se administra VNI em doentes agudos sem

o envolvimento dos enfermeiros e a sua formação é fundamental. O local ideal

para iniciar VNI tem que ter pessoal formado em número adequado durante as 24 horas, possibilidade de monitorização, acesso rápido a ET e VMI e custos rasoáveis. A VNI pode ser iniciada em UI, na UCI, na sala de emergência ou na enfermaria geral. No doente com insuficiência respiratória aguda grave, com indicação para progredir para ET e VMI em caso de falência da VNI, recomenda- se internamento em UI ou UCI pela maior possibilidade de monitorização e capacidade de ET imediata se necessário. Quando existe uma equipa de cuidados trei- nada a VNI pode ser realizada na enfermaria geral, em doentes com acidemia

ligeira (pH ≥ 7,30).

2. Que tipo de ventilador usar? Na prática não há diferenças de eficácia de ventiladores pressurimétricos ou volumétricos nas diferentes situações clínicas. Por norma os doentes acordados toleram melhor a pressão assistida ou o CPAP quando indicado. O adequado conhecimento do ventilador pela equipa e as capa- cidades técnicas da máquina são determinantes para o sucesso da VNI.

3. Conectar o circuíto ao ventilador, ligar o ventilador e verificar se funciona antes de ligar o doente. Verificar se existe válvula expiratória ou se a máscara selecciona-

da possui porta expiratória (no caso de ventiladores de circuito único).

4. Selecionar a máscara adequada. Nas situações de insuficiência respiratória aguda deve ser usada a máscara facial com tamanho adequado.

5. Explicar ao doente o que vai fazer e porquê. Explicar que a ventilação constitui uma ajuda, que a máscara não o impede de respirar e que a ventilação lhe vai aliviar

a dificuldade respiratória. Antecipar as sensações provocadas pela VNI. Mostrar

o material. Se apropriado deixar o doente tocar a máscara e experimentar a sen- sação da saída de gases pelo circuito.

6. Conectar o oxigénio num orifício da máscara ou em peça em T no circuíto. Em situa- ções de hipoxemia grave (PaO ₂ < 50 mmHg) a dispneia pode agravar-se se a hipoxé- mia não for rapidamente corrigida. A entrada de O ₂ directamente na máscara permite um FiO ₂ mais alto mas é maior a probabilidade de desconectar aciden- talmente do que a entrada através de peça em T no circuíto. O débito de O ₂ deve ser o necessário para assegurar saturações periféricas de O ₂ ≥ 90%.

7. Adaptar bem a máscara. Seleccionar o tramanho adequado; manter eventuais próteses dentárias colocadas para melhorar a adaptação do contorno da másca-


193

ra; se o doente se queixa de claustrofobia / abafamento a troca para máscara nasal ou outra podem melhorar a adaptação. Começar por pedir ao doente que seja ele a segurar a máscara contra a face e quando se sentir confortável colocar a touca.

8. Assegurar que o doente se encontra confortávelmente instalado no leito em posição

semisentado (cabeceira a 45º).

Programação inicial do ventilador:

1. Seleccionar o modo ventilatório (ventiladores pressurimétricos):

CPAP; PSV; PCV; ou outros conforme o ventilador

2. CPAP

No edema agudo do pulmão cardiogénico. Seleccionar uma pressão inicial entre 5- 8 e aumentar até 10 - 12 se necessário.

3. PSV

Permite suporte ventilatório parcial, diminuindo a fadiga respiratória e aumentando a ventilação alveolar. Contudo exige que o doente tenha o drive ventilatório adequado. O nível de suporte ventilatório (pressão assistida) é a diferença entre IPAP e EPAP. Nos doentes com hipercapnia (DPOC) mas que mantêm capacidade para desencadear o ventilador, a pressão assistida é muitas vezes o modo adequado de suporte. Não é adequado nas doenças neuromusculares e nas situações de hipoventila- ção de causa central.

4. PCV

Permite assegurar a ventilação de modo controlado, substituindo a ventilação espontânea sempre que não há condições para assegurar o suporte apenas em modos espontâneos ou assistidos espontâneos (CPAP ou PSV). Está indicado nas doenças neuromusculares, na hipoventilação central e nas hipercapnias graves

5. Seleccionar parâmetros

em CPAP - Definir pressão acima da pressão atmosférica. em PSV - Definir IPAP, EPAP/PEEP, sensibilidade dos triggers inspiratório e expira- tório, tempo de subida de pressão, frequência respiratória de segurança e alarmes. em PCV - Definir IPAP, EPAP/PEEP, sensibilidade do trigger inspiratório, frequên- cia respiratória, tempo inspiratório ou relação I/E, tempo de subida de pressão.

6. IPAP

No adulto seleccionar IPAP inicial de 10 – 14 cmH2O; monitorizando a frequên- cia respiratória, saturação periférica de O ₂ , GSA e tolerância e conforto do doente, aumentar progressivamente a IPAP 3 cmH2O de cada vez até se atingi- rem os objectivos. A maioria dos doentes (à excepção dos neuromusculares requerem valores de IPAP > 12 cm H ₂ O.

194

Manual do CEE 2011

7.

EPAP / PEEP Começar com EPAP/PEEP de 4 – 5 cm H ₂ O.

Os doentes com DPOC e os neuromusculares podem beneficiar de níveis mais elevados de EPAP/PEEP (até 8 cmH ₂ O). A subida da PEEP deve ser progressiva e em VNI a PEEP não deve ultrapassar os 8cmH ₂ O

8. PCV

Frequência respiratória mandatória inicial = 12 – 16 ciclos/min (ou mais elevada

nos doentes muito taquipneicos e depois baixar de forma progressiva)

Em PSV a frequência de back-up deve ser de 10 - 12 por minuto.

9. T rigge rs - há opções diferentes em diferentes modelos

Na generalidade dos ventiladores dedicados, os triggers são de fluxo, com ajustes automáticos.

Seleccionar o trigger inspiratório baixo (o mais sensível possível sem desencadear auto- triggering) e o trigger expiratório intermédio (entre 35 e 40% do pico de fluxo).

10. Tempo inspiratório máximo

Quando pedido (PSV) sugere-se 2 segundos. Este parametro, associado à manipula- ção do triger expiratório pelo operador, tem por objectivo melhorar a sincronia doente ventilador. Neste caso, se devido a fugas, o ventilador não detecta a % do pico de fluxo para a qual se dá a ciclagem para a expiração, no final do tempo ins- piratório colocado, o ventilador cicla para a expiração.

11. Alarmes

de pressão indica fuga excessiva ou desconecção no circuíto. Sugere-se um valor de 60 – 70% da pressão inspiratória.

12. Sincronia doente – ventilador

Em caso de assincronia pesquisar fugas e ajustar IPAP. Por vezes, com fugas grandes e VT pequenos, a solução passa por ajustar melhor a máscara e eventualmente diminuir a IPAP.


Definição de Objectivos (PaCO ₂ e pH, PaO ₂ )

1. Parâmetros a monitorizar Parâmetros clínicos - Frequência respiratória; frequência cardíaca; score de dispneia / utilização de músculos acessórios; score de coma / descrição do estado de consciência. Parâmetros fisiológicos - Oximetria; T. Arterial; GSA. Parâmetros ventilatórios - FiO ₂ ; fugas; sincronia doente-ventilador; tempo de ventilação. Efeitos secundários - Lesões na face por pressão da máscara.


195

2.

Correcção da hipoxémia - Objetivo:

PaO ₂ entre 60-90 mmHg e saturação periférica de O ₂ ≥ 90%. Aumentar débito de O ₂ e/ou ajustar a ventilação de acordo com a PaCO ₂ . O aumento do tempo inspi- ratório, se o doente tolerar, ajuda a melhorar a PaO ₂ . O aumento da EPAP/PEEP pode ajudar doentes com atelectasia ou obstrução das VAS.

3. Normalização do pH

Aumento do pH e redução da PaCO ₂ e da frequência respiratória após a primeira hora de VNI, são sinais de bom prognóstico. Se necessário aumentar gradualmente a IPAP para melhorar a ventilação (aumentando a ventilação alveolar).

4. Risco de falência da VNI - O risco de falência da VNI é significativamente maior nas primeiras 24 horas de tratamento. Existe risco significativo de falência da VNI quando:

não se consegue obter a colaboração do doente, não se conseguem evitar fugas significativas e não se obtém diminuição progressiva da frequência respiratória e da frequência cardíaca e aumento do pH do sangue arterial ao nas primeiras 4 horas.

Quando ensaiar o “desmame” da VNI? Os estudos publicados demonstram a existência de grande variação na duração da VNI nas exacerbações agudas. Na exacerbação da DPOC a média de duração da VNI nas primeiras 24 horas é de 8 - 12 horas, com redução progressiva do tempo de ventilação nos dias seguintes, mantendo preferencialmente a ventilação durante o sono.

Falência da VNI Ocorre em média em 20% (5-40%) dos casos e é mais provável nas primeiras 48 horas. O reconhecimento tardio da falência da VNI atrasa a ET e aumenta o risco de mortalidade.


BiPAP = Bilevel positive airway pressure; CPAP = Continuous positive airway pressure; EPAP = Expiratory positive airway pressure; ET = Entubação traqueal FRC = Functional residual capacity GSA = Gasometria do sangue arterial IPAP = Inspiratory positive airway pressure; PCV = Pressure controlled ventilation

PSV = Pressure support ventilation UCI = Unidade de cuidados intensivos UI = Unidade intermédia VAS = Vias aéreas superiores VE = Ventilação espontânea VMI = Ventilação mecânica invasiva VNI = Ventilação não invasiva VT = Volume corrente

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Manual do CEE 2011

Choque

António H. Carneiro e Pedro Póvoa


A definição de choque não é consensual. Neste Manual optamos pela definição que

privilegia o denominador comum às várias formas de choque: desadequação do fornecimento e/ou a diminuição do consumo de O ₂ , o que provoca défice na produção de energia (ATP a partir da fusão ADP + Pi) a nível celular. A principal manifestação clínica do estado de choque é a disfunção cardio-circulatória, que se torna clinicamente aparente quando os mecanismos de compensação se tornam insuficientes para assegurar a circulação eficaz e o fornecimento de O ₂ aos tecidos.

Para produzir ATP e manter o equilíbrio metabólico a célula precisa de utilizar oxi- génio. Se a célula não consegue utilizar oxigénio não consegue produzir energia pela via aeróbica e nesse caso o piruvato (o produto final da glicólise) converte-se em lactato. O lactato é o melhor marcador biológico para avaliar o estado do consumo de O ₂ (VO ₂ ) porque espelha a incapacidade de produzir energia por via aeróbica. Se esse processo não for revertido as células afectadas deixam progressivamente de funcionar. Com base neste conceito, o tratamento do choque assenta na optimiza- ção do fornecimento de O ₂ (DO ₂ ) que se exprime pela seguinte formula:

DO ₂ (fornecimento de O ₂ ) = DC (débito cardíaco) CaO ₂ (conteúdo arterial em O ₂ ) DC (débito cardíaco) = VS (Volume sistólico) X FC (frequência cardíaca)

CaO ₂ (conteúdo arterial em O ₂ ) = (Hb x 1,34 x SaO ₂ ) + (0,003 x PaO ₂ ).

A optimização da DO ₂ é essencial mas não é suficiente, por duas razões:

1ª Se o tratamento não for instituído a tempo, mesmo com a optimização da circu- lação as células podem já ter sofrido danos irreparáveis (apoptose, necrose) e nesse caso não respondem ao tratamento que se reflecte na manutenção dum baixo VO ₂ apesar da optimização do DO ₂ . 2ª O tratamento da causa é essencial, porque se esta não for corrigida o estado de choque, mesmo que provisoriamente compensado, volta a agravar quando os mecanismo de compensação se esgotarem.

Na tentativa de corrigir a disfunção cardio-circulatória o organismo socorre-se três mecanismos de compensação:

Activação da resposta neurovegetativa (adrenérgica)

Reacção humoral (retenção de volume = sódio e água)

Aumento da extracção celular de O ₂

A resposta neurovegetativa manifesta-se pelos sinais de esforço respiratório e pelos

sinais de activação adrenérgica (taquicardia, sudação profusa, vasoconstrição periférica, …).

A activação do sistema renina-angiotensina é uma tentativa de aumentar o volume intravascular. O aumento da extracção celular de O ₂ , traduz-se pela redução da reserva de O ₂ no sangue venoso (SvO ₂ ), que em condições normais é >70% (veia central = SvcO ₂ )

Quando há necessidades extraordinárias (esforço intenso, défice transitório do DO ₂ ) os

> Choque - Revisto em 2011

197

tecidos aumentam a extracção de O ₂ que se traduz na descida da SvcO ₂ . Este mecanismo é eficaz se o défice de O ₂ for transitório porque recupera logo que as condições fisiológicas se equilibrem. Quando o organismo é incapaz de reequili- brar a homeostasia a SvcO ₂ mantém-se persistentemente baixa.

Tome nota: em contexto de choque:

A subida do lactato deve ser interpretada como indicador de défice de utilização de O ₂ (VO ₂ ) = aumento do metabolismo anaeróbio; A descida da SvcO ₂ , deve ser interpretada como indicador de aumento da extrac-

ção do O ₂ (sugestivo de esgotamento das reservas fisiológicas)

A prontidão no reconhecimento do choque determina o prognóstico. A única forma de saber em que fase se encontra o doente e como está a evoluir é monitorizar criteriosamente as variáveis significativas, designadamente:

Como está CaO ₂

Como está o débito cardíaco

Como está o metabolismo celular

Como estão os órgãos nobres

SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina / hemató- crito Sinais de esforço respi-

PA




Pulso


PVC



Todas as entidades clínicas capazes de comprometer a fornecimento e/ou de utili- zação O ₂ , podem levar ao estado de choque.

Mecanismos de choque:

1. Choque hipovolémico é provocado por défice de volume intravascular, por isso o preenchimento ventricular (pré carga) é insuficiente e o volume de ejecção (VE) baixa provocando diminuição no débito cardíaco (DC = VS x FC). Nuns casos a perda de volume acompanha-se de perda de hemoglobina (o que agrava o quadro por falta de transportador de O ₂ ), noutros casos o défice de volume não se acompanha de perdas de hemoglobina.

Causas:

Hemorragia secundária a trauma, hemorragia digestiva, fraturas, etc… Hipovolémia por perda de fluidos como a diarreia, vómitos, queimaduras e para o

terceiro espaço (oclusão intestinal, cirrose, sépsis, etc)…

2. Choque cardiogénico – compromisso da eficácia de bomba do cardíaca: Débito

_C_a_r_d_í_a_c_o (DC) = VS (Volume sistólico) x FC (frequência cardíaca) + síndrome de isquemia /

reperfusão.

198

Manual do CEE 2011

O Volume sistólico depende: do volume de sangue existente no ventrículo no fim da diástole (pré carga) da força de contracção ventricular (inotropismo) e da resistência à ejecção do sangue do ventrículo par a circulação (afterload).

Causas de choque cardiogénico:

cardiomiopatias – a doença cardíaca isquémica e as cardiomiopatias dilatadas, são exemplos de doença do miocárdio com depressão do inotropismo cardíaco e consequentemente diminuição do VS e DC. alterações mecânicas do endocárdio, como a estenose aórtica crítica (em que há um aumento importante do afterload) ou a insuficiência mitral aguda, secundária por exemplo à ruptura de um músculo papilar ou corda tendinosa (com diminuição

importante do volume sistólico, porque durante a sístole ventricular parte do sangue reflui para

dentro da aurícula) também causam diminuição importante do DC.

3. Choque Obstrutivo – obstáculo à ejecção ventricular com interferência no débito cardíaco:

TEP maciço provoca obstrução à saída do ventrículo direito diminuindo o VS no coração esquerdo e consequente baixa do DC;

Dissecção da íntima da Aorta (por obstrução à ejecção do sangue para a circulação, se bem que em muitos casos há rotura da parede da Aorta provocando uma componente hipovolémica)

4. Choque Restritivo – restrição ao preenchimento ventricular com interferência no débito cardíaco:

Pneumotórax hipertensivo aumenta a pressão intra-torácica impedindo o retorno venoso e o preenchimento ventricular (↓ preload → ↓ DC); Estados de hiperinsuflação pulmonar dinâmica e auto-PEEP em doentes com

síndrome obstrutiva grave (auto-PEEP provoca ↓ preload → ↓ DC)

Pericardite constritiva e tamponamento cardíaco em que há restrição ao preenchimento auricular e ventricular com consequente diminuição do preload e DC.

5. Choque distributivo – a libertação maciça de mediadores da inflamação provocam

vasodilatação venosa e arterial com aumento generalizado da permeabilidade capilar, com saída de fluídos para o 3º espaço (↓ preload). O fluxo periférico sofre importantes perturbações por obstrução capilar e redistribuição de fluxo (edema

intersticial, vasoconstrição regional / vasodilatação regional) que provocam alterações graves

da reologia capilar e da perfusão celular. A acção dos mediadores vasoactivos pode, numa fase inicial, provocar vasoconstrição mas na 2ª fase provocam caracteristicamente vasodilatação com ↑DC se bem que muitas vezes associada também a depressão do miocárdio com risco de ↓DC;

Causas:

SIRS (pancreatite) Sépsis (pneumonia, infecção urinária, infecção intra-abdominal, meningite com SIRS)

Anafilaxia Síndromes de isquemia / reperfusão (hipóxia / hipotensão)


199

6.

Choque vasogénico – no qual o mecanismo dominante é a vasodilatação provocada

pela libertação maciça de vasodilatadores / perda do tonus vasotónico (adrenérgico). A importância do seu reconhecimento advém do facto de neste tipo de choque ser neces- sário recurso precoce a vasopressores e necessidade de ponderação criteriosa do

volume de fluídos a perfundir (risco de sobrecarga de volume com edema pulmonar, cerebral, …).

Causas:

Anafilaxia Choque neurogénico pós-traumatismo vertebro-medular, etc…


1. Choque clinicamente compensado (pré-choque, choque críptico, choque quente) – conceito

que se aplica aos casos em que há activação dos mecanismos de compensação da hipóxia celular e da circulação mas sem colapso cardio-circulatório. Mecanismos de compensação:

Sistema adrenérgico:

Aumenta a frequência cardíaca (para aumentar o débito cardíaco);

Aumenta as resistências vasculares sistémicas (redistribuição do fluxo sanguíneo

para os órgãos nobres),

Melhora o inotropismo Aumenta a frequência respiratória para optimizar a oxigenação, Sistema da renina-angiotensina-aldosterona retém de água e sódio para aumentar o volume intravascular.

Nesta fase as únicas manifestações detectadas são a taquipneia, taquicardia e a

pele fria e pálida (excepção para a 2ª fase do choque distributivo em que há diminuição das RVS por vasodilatação periférica com pele quente) e/ou aumento da taxa de extracção de O ₂ .

2. Choque com disfunção cardio-circulatória - esgotados os mecanismos de com-

pensação surgem as manifestações clínicas de choque:

Hipotensão definida por uma TA sistólica <90mmHg ou uma diminuição ≥ 40mmHg sobre o valor basal da TA sistólica desse doente, Sinais de má perfusão periférica como pele marmórea e tempo de reperfusão

capilar aumentado (>2 seg. após 5 seg. de compressão digital),

Diminuição do débito urinário (<0,5ml/Kg/h), Acidose metabólica reflectindo um metabolismo anaeróbio (com aumento da produ- _ç_ã_o _d_e _l_a_c_t_a_t_o₎ em resposta à hipóxia celular. Disfunção múltipla de órgãos, que se pode traduzir por: agitação, obnubilação e

coma; hipoxemia arterial (PaO ₂ /FiO ₂ <300 mmHg); íleo (ausência de sons abdominais, into- lerância digestiva, diarreia, _…₎_; hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL ou 70 mmol/L); oligúria

(diurese <0.5 mL/kg-1hr-1), subida da creatinina (>0.5 mg/dL), alterações da coagula-

_ç_ã_o (INR > 1.5 ou aPTT >60 seg), trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) manifestações sur-

gidas isoladamente ou associadas.

200

Manual do CEE 2011

3. Choque refractário – situação em que apesar de instituído o tratamento correcto já não se consegue reverter o choque. Por norma, esta situação traduz lesão celular com incapacidade de recuperação. Nestes casos é possível ver a SvcO ₂

normalizar (fornecimento de O ₂ suficiente para as necessidades celulares) mas a lactacide-

mia não baixa ou sobe a traduzir incapacidade de utilização de O ₂ = lesão celular, situação que é um indicador de péssimo prognóstico.

4. Tratamento

Choque é uma Síndrome clínica caracterizada pela desadequação do fornecimento e/ou a diminuição do consumo de O ₂ , por isso o tratamento tem de investir em simultâneo no controlo da causa e na optimização do fornecimento de O ₂ (DO ₂ ) _, , que depende do débito cardíaco e do conteúdo arterial em oxigénio e exige:

Optimização a oxigenação - conteúdo arterial em oxigénio (a maioria é transportado

na Hb e parte vai dissolvido no plasma = PaO ₂ ) → Administrar O ₂ a todos os doentes em

choque e assegurar que há Hb suficiente para garantir o seu transporte! Optimizar o débito cardíaco, monitorizar e titular a intervenção terapêutica em função de objectivos pré-estabelecidos:

No choque hipovolémico – Há défice de volume intravascular que importa corrigir rapidamente, titulando a reposição agressiva de volume (ver capítulo sobre estabilização hemodinâmica) em função de objectivos definidos para cada caso clínico.

Choque hipovolémico por hemorragia não controlada – Prioridade absoluta parar a

hemorragia: Se a hemorragia não for parada não se controla o choque. O tratamen-

to inclui a reposição de componentes e derivados do sangue, em função das perdas

verificadas + correção da volémia. Se a causa do choque é choque hemorrágico pode ser necessário transfundir glóbulos vermelhos sem tipagem (sem prejuízo de col-

heita de sangue para grupo nas transfusões posteriores). Em contexto do choque hemorrági-

co grave o valor da Hb isolado é um indicador impreciso porque:

antes da reposição de volume há hemoconcentração e depois há hemodiluição relativa, a seguir à reposição o hematócrito é influenciada pelo volume administrado, o valor da Hb refere-se ao momento em que a amostra foi colhida, o que em caso das hemorragia activa pode já não ser actual, quando o resultado chega às mãos do clínico, esse resultado pode já não ser actual. O uso da hemoglobina da gasometria pode tornar este processo mais expedito

O tipo de fluídos a perfundir, em caso de choque hemorrágico, é discutível, sem

prova de que colóides ou cristalóides sejam superiores entre si. A preocupação com a inibição da agregação plaquetária e nefrotoxicidade (associada a alguns colóides) justifica a predilecção por cristalóides, para a reposição de volume.


201

Quando o foco da hemorragia não está controlado a perfusão de grande quantidade de volume vai aumentar a hemorragia por aumento da pressão arterial e remoção dos microcoágulos já formados na microcirculação. Nestes doentes os valores alvo da pres- são arterial devem ficar por PAM 45mmHg / PA sistólica 60mmHg, com a intenção de não aumentar a hemorragia nem agravar a coagulopatia.

Choque cardiogénico – No choque cardiogénico associado a síndromes coronárias agudas é fundamental promover a reperfusão precoce seja com hipocoagulação (SCA sem supra-ST), trombólise ou intervenção coronária percutânea (SCA com supra-ST) – tempo é miocárdio

Na estabilização do doente considerar:

Optimizar a pré carga, particularmente nos casos em que há disfunção do ven- trículo direito, Optimizar o inotropismo – nos casos em que há compromisso da circulação coroná- ria o melhor método para optimizar o inotropismo é a reperfusão;

O inotrópico mais usado é a dobutamina que funciona como inodilatador, tem

importante efeito beta-1 (inotropismo e cronotropismo), algum beta-2 (vasodilatação) e efei-

to

alfa-1 mínimo (vasoconstrição e taquicardia); os efeitos são em certa medida variáveis

de

doente para doente o que pode criar dificuldades de gestão em contexto de ins-

tabilidade hemodinâmica.

O balão de contra-pulsação aórtica é outra importante arma para assegurar a

pressão de perfusão coronária quando necessário (o balão insufla-se na aorta proximal

durante a diástole, altura em que ocorre a perfusão das coronárias, aumenta a pressão de perfusão, contribuindo para melhorar o inotropismo, e exufla-se na sístole para diminuir a afterload e aumentar o volume de ejecção)

Choque obstrutivo – Há diminuição do débito cardíaco por causas extra-cardíacas como:

Obstrução arterial por tromboembolismo pulmonar maciço; Obstrução à ejecção por dissecção da íntima da Aorta Disfunção valvular com compromisso da ejecção ventricular

Choque restritivo – Há restrição ao preenchimento ventricular por causas extra-car- díacas como:

Pneumotórax hipertensivo a exigir drenagem pleural emergente; Hiper-insuflação pulmonar dinâmica grave (auto PEEP, broncoconstrição grave, …); Pericardite constritiva e Tamponamento cardíaco com restrição ao preenchimento auricular e ventricular provocando diminuição da pré-carga e consequente quebra do DC, a exigir pericardiocentese descompressiva.

Choque distributivo – Consequência da libertação maciça de mediadores inflamató- rios com acção:

Vasodilatadora venosa e arterial causando aumento da capacitância do sistema vascular e diminuição das resistências vasculares sistémicas Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluidos para o terceiro espaço Acção inotrópica negativa, como acontece em mais de 50% das formas graves de choque séptico.

202

Manual do CEE 2011

Choque vasogénico – Dominado pela vasodilatação, o que exige uso precoce de

vasopressores.

Vasodilatação associada a permeabilidade capilar como na anafilaxia / angioedema Perda de tónus por secção adrenérgica no choque neurogénico. Nestes casos o volume perfundido tem de ser controlado para evitar administração excessiva de fluidos com risco aumentado de edema pulmonar e cerebral.

Na estabilização do doente considerar:

Optimizar a pré carga, repondo agressivamente volume pela técnica de “fluid

challenge” (ver capítulo sobre estabilização hemodinâmica),

Optimizar o fornecimento de O ₂ – adicionando aminas vasopressoras (inoconstritores), inotrópicos e hemoglobina ao volume

Tratar a causa (na sépsis – antimicrobianos e controlo do foco, quando indicado, o mais precocemente possível)


a. Normalização da Oxigenação;

b. Normalização da SvcO ₂ ;

c. Estabilização da pressão arterial nos valores alvo;

d. Recuperação da função dos órgãos nobres (consciência, diurese, preenchimento capilar, pele marmórea, …);

e. Correcção da acidemia e normalização da lactacidemia;

f. Optimização dos critérios de preenchimento vascular;

g. Estabilização da hemoglobina;

h. Controlo da causa do choque.


aPTT = activated partial thromboplastin time;

RVS = Resistências Vasculares Sistémicas SaO ₂ = saturação da hemoglobina no sangue arterial SIRS = systemic inflammatory response syndrome TA = tensão arterial TEP = Trombo embolismo Pulmonar VO ₂ = Consumo de O ₂ VS = volume sistólico

CaO

₂ = Conteúdo arterial em O ₂

DC

= Débito Cardíaco

DO

₂ = Fornecimento de O ₂

FC

= frequência cardíaca

Hb

= Hemoglobina

INR = international normalized ratio

PA

sistólica = pressão arterial sistólica

PAM = pressão arterial média

PaO

₂ = pressão parcial de oxigénio no sangue arterial


203

Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica

António H. Carneiro, Elizabete Neutel e Zélia Moreira


Estabilidade hemodinâmica é a situação em que o sistema cardio-circulatório está em condições de fornecer à célula os nutrientes de que ela necessita. Em contex- to de doença crítica a estabilização hemodinâmica deve ser indexada ao forneci-

mento (DO ₂ ) e consumo de O ₂ (VO ₂ ) (através do qual se avalia clinicamente a eficiência da pro- dução de energia):

DO ₂ (fornecimento de O ₂ ) = DC (débito cardíaco) CaAO ₂ (conteúdo arterial em O ₂ ) DC (débito cardíaco) = VS (Volume sistólico) X FC (frequência cardíaca)

CaO ₂ (conteúdo arterial em O ₂ ) = (Hb x 1,34 x SaO ₂ ) + (0,003 x PaO ₂ ).


Todas as situações que comprometem a oxigenação do sangue arterial e/ou que interferem na sua distribuição à célula interferem no DO ₂ . A optimização da oxige- nação do sangue arterial passa pela identificação e correcção da anomalia que

compromete a oxigenação (ver capítulo sobre insuficiência respiratória) e pela optimização

do débito cardíaco, o que inclui a intervenção sobre quatro variáveis (ver capítulo

sobre choque):

preenchimento vascular (précarga) – o melhor débito cardíaco exige um volume

telediastólico adequado (preenchimento vascular)

tonus vascular (pós-carga) – nos doentes com hipotensão persistente e/ou vasodila- tação é necessário introduzir vasopressores para assegurar a perfusão distal, ejecção ventricular (inotropismo) – nos doentes com vasodilatação é necessário introduzir vasopressores para assegurar a perfusão distal e nos que têm obstru- ção à ejecção vasodilatadores (emergência hipertensiva), frequência /ritmo cardíaco (cronotropismo) – o débito cardíaco é influenciado pela fre- quência, em particular se há disfunção auricular e/ou se a reserva fisiológica já é reduzida. O preenchimento ventricular depende do tempo de diástole e nos doentes com reserva fisiológica reduzida a alteração do ritmo e/ou da frequência car- díaca podem ser suficientes para deteriorar significativamente o débito cardíaco.

204

Manual do CEE 2011

A avaliação do estado cardio-circulatório exige a avaliação de cada um destes elementos “per si” bem como da relação entre eles:

Como está o CaO ₂


Como está o preenchimento vascular

Como está o metabolismo celular


•SaO ₂ - PaO ₂ de PaO ₂ / FiO ₂ Hemoglobina /hematócrito Sinais de esforço respiratório

PA

Variação do diâ- metro das veias centrais Variação postural Resposta à perfusão iv “fluid challenge”



ECG (frequên- cia cardíaca e ritmo)

Pulso PVC / CAP

((taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)



As variáveis necessárias para caracterizar, estratificar e monitorizar o estado cardio-circulatório são:

A PaO ₂ / SatO ₂ – responde à primeira questão: como está a oxigenação do sangue arterial A PaO ₂ / FiO ₂ avalia o estado das trocas alvéolo-capilares A pressão arterial sistémica - avalia a relação entre conteúdo vascular (volume / pré

carga) e a tensão do continente vascular (estados de vasoconstrição / vasodilatação);

As características do pulso periférico, o tempo de preenchimeto capilar e o aspe- to marmóreo da pele - revelam o estado da circulação distal; O débito cardíaco, caracteriza o fluxo arterial e o esvaziamento ventricular e permite avaliar e eficácia da bomba cardíaca; A turgescência venosa central (jugulares) / a PVC (pressão venosa central) / pressão de

oclusão do capilar pulmonar (pressão de encravamento capilar pulmonar – cateter de Swan-Ganz)

/ volume telediastólico do ventrículo, variação de volume dos vasos venosos centrais, são estratégias complementares para avaliar o estado de preenchimento do sistema vascular; O lactato sérico – relaciona-se com o metabolismo anaeróbio, pelo que em contexto de disfunção cardio-circulatória denuncia a deficiente utilização de O ₂ A evolução do lactato permite medir a evolução do estado cardio-circulatório a nível celular e tem valor prognóstico.

A SvcO ₂ - resulta da extracção celular de O ₂ (extracção aumentada de O ₂ a nível mitocon-

_d_r_i_a_l₎ e denuncia estados de aporte de O ₂ insuficiente;

> Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica - Elaborado em 2011

205

4. Tratamento

Nas situações urgentes / emergentes a estabilização hemodinâmica passa, na maioria dos casos, pela reposição de volume ev. A anamnese e/ou o exame objectivo demonstra a existência e a causa da perda de fluidos, quando existe. O tratamento, a definição de prioridades e o plano de estabilização hemodinâmica têm de ser sempre indexados à causa.

Contudo, antes de intervir e durante a intervenção há três pontos a considerar:

1º O preenchimento vascular é sempre essencial, mas há doentes em que a sobre-

carga de volume é um risco acrescido (insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar, insuficiência renal oligúrica, edema cerebral, …), pelo que a decisão de perfundir fluídos

deve incluir sempre a avaliação de risco de edema pulmonar e/ou cerebral e ter em conta o estado da diurese / função renal; 2º A perda de volume pode incluir perda de sangue (anemia, coagulopatia de consumo, …) ou

não (desidratação, diarreia, vómitos perdas para o 3º espaço, poliúria, …). A selecção dos fluí-

dos a perfundir e a definição de prioridades depende da causa da hipovolémia. 3º O preenchimento vascular tem por objectivo optimizar a pré-carga, pelo que deve ser orientada por objectivos e controlada por monitorização ajustada ao estado do doente. O uso agressivo de vasopressores pode normalizar “macro parâme- tros” da monitorização hemodinâmica, mas, se a hipovolémia não for corrigida, agrava a microcirculação com risco de isquemia distal.

Em todos os casos é necessário monitorizar o doente por objectivos e raciocinar tendo em consideração as seguintes questões:

Há hipóxia? – administrar O ₂ suplementar. Há sinais de instabilidade cardio-circulatória? – assegurar a colocação de dois aces-

sos vasculares G14 ou G16 e monitorizar (PAM, ECG, pulso e PVC e SvcO ₂ quando possível), Há manifestações de depleção de volume? (instabilidade cardio-circulatória, hipotensão ortostática, colapso venoso central, variação respiratória da curva de pulso nos doentes ventilados, … PVC↓, colapso inspiratória da veia cava, pressão de encravamento pulmonar ↓, …) - definir

objectivos e iniciar “fluid challendge”: cristalóides 10mL/Kg ou colóides 5mL/Kg

a perfundir em 30 minutos

Há ou houve recentemente, hemorragia ativa e significativa? – monitorizar e assegurar

a colocação de dois acessos vasculares G14 ou G16, identificar a causa da hemorragia e priorizar a paragem imediata da hemorragia. Colher sangue para tipagem. Há palidez acentuada da pele e mucosas? – Considerar transfusão de concentrados de glóbulos compatíveis, tendo em consideração a causa, a clínica e o esta-

do cardio-circulatório. Há manifestações de hemorragia activa + sinais de instabilidade cardio-circulatória?

– Considerar transfusão de concentrados de glóbulos de “dador universal”, sem

provas. Há hipotensão grave (PAM <40mmHg) que não responde à perfusão rápida de fluídos? –

_i_n_i_c_i_a_r _v_a_s_o_p_r_e_s_s_o_r_e_s (Dopamina: ug/Kg/min ou noradrenalina mg/Kg/h) Há sinais de isquemia do miocárdio (alterações do ST / T, bloqueio de ramo de novo, clínica de

_a_n_g_o_r_, …)? Considerar necessidade de repermeabilização coronária. (ver capítulo

sobre síndromes coronárias agudas).

206

Manual do CEE 2011

Há manifestações compatíveis com emergência cirúrgica?: trauma grave com hemorragia não controlada, rotura de aneurisma da aorta, hematemeses incon- troláveis, metrorragia incontrolável, …, considerar pedido de ajuda especializada. Se o choque é de causa hemorrágica ou se para a hemorragia ou não se controla a situação = parar a hemorragia é estrategicamente prioritário. Há evidência de hemorragia não controlada / inacessível à compressão externa:

(hemoperitoneu, hemotórax activo, fractura da bacia não estabilizada, hemorragia digestiva cata- clismica, aneurisma da aorta em rotura, …)? Manter pressão arterial média (PAM) próxi-

mo dos 40mmHg / sistólica (PASist) próximo de 60mmHg, pedir ajuda especializada e iniciar de imediato correcção da anemia / coagulopatia. Há bradidisritmia grave? Considerar o algoritmo preconizado no capítulo: bradicardia. Há sinais de disfunção miocárdica com hipotensão / hipoperfusão periférica, que não melhora / agrava com as medidas instituídas? Considerar administração de inotró-

picos positivos (dobutamina, levosimendan, …)

Há taquidisritmia grave que não corrige com as medidas instituídas? Considerar o algoritmo das taquicardias.

Considerações úteis na discussão do algoritmo das situações de instabilidade hemodinâmica:

Colóides / cristalóides:

1. Cristalóide e colóides (em doses proporcionadas) são equivalentes na capacidade para promoverem a estabilização hemodinâmica.

2. Os colóides (amidos, dextranos, gelatinas) aumentam mais rapidamente a volémia, promovem (transitoriamente) maior retenção de fluídos no espaço intravascular e por essa via melhoram a perfusão distal e a DO ₂ . Os mais utilizados na reposi- ção de volume são os amidos (estabilizados com hidroxietil/glucose) apresentados com pesos moleculares variados e em diferentes concentrações.

3. Há literatura recente que reforça a associação entre os amidos e o risco (tanto _m_a_i_o_r _q_u_a_n_t_o _m_a_i_s _v_o_l_u_m_e _a_d_m_i_n_i_s_t_r_a_d_o₎ de insuficiência renal, reacções de hipersensibilidade, alterações da coagulação e acumulação dos seus metabolitos nas célu- las do sistema imune.

4. Na estabilização cardio-circulatória a reposição de volume é prioritária e essencial, mas na fase seguinte o edema intersticial quando excessivo pode comprometer a circulação capilar e deve ser tido como critério de avaliação / decisão porque se associa a pior prognóstico.

5. Não utilizar derivados do sangue (albumina, plasma) para repor volume intravascular. As indicações para transfundir albumina e plasma são revistas no capítulo utilização de componentes e derivados do sangue.

Fluid challenge” / testar o preenchimento, como se faz:

Na fase de instabilidade cardio-circulatória associada a défice de volume o ideal é repor volume utilizando a estratégia proposta por Vincent e Weill (“fluid challenge” /

testar o preenchimento)

1. Selecionar o fluído a perfundir (cristalóide 500mL ou colóide 250mL), a repetir se indicado

2. Definir o tempo de perfusão: 20-30min (em função da clínica: em edema pulmonar, idoso, anúrico, …)


207

3.

Definir objectivos terapêuticos: atingir PASist. > 90mmHg

4. Definir limites de segurança: Manter PVC < 15cmH20, monitorizar edema pulmonar, …

5. Garantir monitorização dos objectivos 3 e 4 cada 10min, ao lado do doente e sem introduzir outras variáveis que perturbem a avaliação.

6. Se os objectivos hemodinâmicos foram atingidos sem ultrapassar os limites de segurança conclui-se que: há depleção de volume ev, o tratamento foi iniciado e o défice de volume quantificado. Caso contrário reavaliar a situação e associar intervenções complementares.

Vasopressores

Nas situações em que a estabilização hemodinâmica não se consegue com o preenchimento vascular ou onde a fisiopatologia do choque inclui um estado de vasodilatação devem-se perfundir vasopressores. Os mais utilizados são a dopami-

na ou a noradrenalina (ver tabelas de perfusão).

Inotrópicos e vasodilatadores

Nos doentes com depressão da contractilidade do miocárdio (ecocardiografia) considerar a Dobutamina. Há situações que beneficiam da redução da pós-carga com vasodilatadores (nitratos, …) capazes de melhorar igualmente a perfusão coronária, estratégias que em contexto de choque devem ser manejadas por peritos em ambiente de cuidados intensivos (ver tabelas de perfusão).

Aminas vasoactivas

dose

^α

1art

^α

1ven

ß

1

ß

2

^D

1A

baixa dose

0

+++

+++

dopamina

alta dose

++++

+++

+++++

+++++

++++

norepinefrina

+++++

+++++

+++

?

0

dobutamina

5µg/kg/min

+

?

++++

++

0


A avaliação da resposta ao tratamento tem de ser indexada à fisiopatologia da

doença (enfarte do miocárdio, sépsis, choque anafilático, …são entidades distintas mas partilham processos fisiopatológicos comuns - ver capítulo sobre choque).

A avaliação dinâmica da resposta ao tratamento é a mais informativa porque mede a quantidade e qualidade da resposta, avalia a reserva funcional e orienta as necessidades de tratamento subsequente. A monitorização avalia o estado hemodinâmico (PA, Pulso, ECG, PVC, TPC, …), o estado de utilização celular de O ₂ (VO ₂ – lactato) e identifica as melhores estratégias

para optimizar o DO ₂ (ver capítulo sobre choque).

A monitorização estática não avalia correctamente o estado do doente (PASist =

90mmHg pode ser normal num doente e hipotensão noutro).

Avaliação da pré-carga:

O preenchimento vascular pode ser avaliado pelo:

Preenchimento / diâmetro das veias centrais (veia cava avaliado por ecografia),

208

Manual do CEE 2011

Variação da amplitude do pulso periférico com o ciclo respiratório (hipotensão

com a inspiração / elevação da pressão arterial com a expiração) e

Variação do volume de ejecção ventricular. No doente em respiração espontânea os critérios comprovadamente relacionados com os estados de depleção de volume intravascular.

Hipotensão ortostática (baixa da pressão arterial sistémica, tonturas, perda da consciência = défice de perfusão cerebral)

Resposta ao teste de elevação dos membros inferiores (aumento da pressão arteri-

al sistémica, das pressões de preenchimento venoso e do débito cardíaco = manifestações que sugerem hipovolémia, já que o aumento do retorno venoso implicou melhoria dos parâmetros hemodinâmicos)

No doente ventilado a pressão positiva intratorácica Diminui o retorno venoso ao coração direito e no doente hipovolémico provoca hipotensão por redução do débito cardíaco. Se a pressão arterial está dependente da estimulação adrenérgica (ansiedade, dor, …) quando o doente é sedado / analgesiado pode ficar hipotenso,

Avaliação da suficiência cardio-circulatória:

O objectivo da estabilização hemodinâmica é a optimização da VO ₂ . Os indicadores mais úteis para avaliar este objectivo são:

Alcançar os objectivos de PA, PVC (pressões de preeenchimento) e função dos

órgãos nobres (cérebro, rim e pele, …)

Evolução da SvcO ₂ (ou SvO ₂ na artéria pulmonar) que mede a extracção celular de O ₂ que se correlaciona com o DO ₂ Lactato sérico que espelha o estado de disóxia celular/ mitocondrial (ver capítulo

sobre choque).

Saturação tecidular de O ₂ em resposta ao teste de isquemia / reperfusão por

oclusão vascular (método experimental, promissor e de utilização simples).

Avaliação do estado hemodinâmico:

A adequação da circulação avalia-se pela função dos órgãos perfundidos, o que se

traduz pelo:

Nível da consciência Débito urinário

Coloração e perfusão distal da pele (pele marmórea, fria, estado de constrição vascular, …)

Velocidade de preenchimento capilar em resposta ao colapso provocado por pressão digital


CaA O ₂ = Conteúdo arterial em O ₂

PASist = Pressão Arterial Sistólica

DC

= Débito cardíaco

PVC = Pressão Venosa Central

DO

₂ = Fornecimento de O ₂

SatO ₂ = Saturação da hemoglobina

FC

= Frequência cardíaca

SvcO ₂ = Saturação da hemoglobina no sangue venosa central VO ₂ = Utilização / consumo de O ₂ VS = Volume sistólico

PAM = Pressão Arterial Média

PaO

₂ = Pressão parcial de O ₂ no sangue

arterial


209

Sépsis grave

António H. Carneiro e Teresa Cardoso


Infecção é um processo patológico causado pela invasão de tecido, fluído ou cavidade corporal, normalmente estéril por microrganismo patogénico ou potencialmente patogénico. Há, contudo, infecções que se instalam em tecidos que não são esté- reis: intestino, pele, boca, …, nesses casos os agentes infectantes surgem em qualidade e/ou quantidade anómala. Em muitas infecções não é possível isolar o micróbio causal. Sépsis é a resposta do organismo à infecção (confirmada ou suspeita), que se traduz por:

Sinais e sintomas gerais

Febre (temperatura central >38.3°C) Hipotermia (temperatura central <36°C)

Frequência do pulso >90 min-1 Taquipneia Edema ou balanço positivo (>20 mL/kg nas 24h) Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7.7 mmol/L) na ausência de diabetes Marcadores inflamatórios Leucocitose (> 12,000), Leucopenia (< 4000) ou >10% de formas imaturas Proteína C-reactiva >2 SD o valor normal Procalcitonina plasmática >2 SD o valor normal Variáveis hemodinâmicas

Hipotensão arterial (sistólica <90 mm Hg, PAM <70 mmHg, ou redução da sistólica >40 mm Hg ou <2 SD abaixo do valor normal para a idade no adulto)

SvcO ₂ <70% Índice cardíaco >3.5 Indicadores de disfunção de órgão, Alteração do nível e conteúdo da consciência Hipoxemia arterial (PaO ₂ /FiO ₂ <300)

Oligúria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1)

Subida da creatinina >0.5 mg/dL Alterações da coagulação (INR >1.5 ou aPTT >60s)

Ileus (ausência de sons abdominais) Trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L)

Indicadores de perfusão tecidular Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) Diminuição do preenchimento capilar e pele marmórea

210

Manual do CEE 2011

2.


A causa da sépsis, por definição, é sempre uma infecção.

Quando a infecção não é aparente mas há manifestações clínicas e laboratoriais sugestivas de SIRS é imprescindível procurar de forma sistemática a possibilidade de infecção oculta. Neste contexto é necessário rever o enquadramento e procurar de forma siste- mática factores de risco e comorbilidades que possam contribuir para facilitar ou precipitar o aparecimento da infecção.


SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) é a expressão sistémica da resposta do

organismo a uma agressão quer ela seja de natureza infecciosa (bacteriana, fúngica,

Os critérios

clássicos de SIRS são quatro: Febre (temperatura central >38.3°C) / Hipotermia (temper-

atura central <36°C); Taquicardia (Frequência do pulso >90 min -1 ), Taquipneia e Leucocitose (>12,000), Leucopenia (<4000) ou >10% de formas imaturas)

vírica, parasitária, …) ou não infecciosa (trauma, queimaduras, pancreatite,

).

Sépsis é a resposta do organismo a uma infecção Sépsis é grave quando se associa a disfunção de órgãos Choque séptico é um estado de hipotensão / hipoperfusão, provocado por uma infecção, que não corrige com a perfusão adequada de fluídos ev e/ou se acompanha de lactato sérico elevado >4mmol/L.

4. Tratamento

O tratamento assenta em duas linhas de intervenção que devem ser instituídas de imediato e em simultâneo, sem que nenhuma delas atrase a outra:

1º Estabilização hemodinâmica = optimização do fornecimento de O ₂ e 2º Controle do foco com tratamento antimicrobiano de imediato

Optimização do fornecimento de O ₂ Nos doentes com hipotensão ou lactato sérico elevado >4mmol/L iniciar, de imediato, o tratamento com a intenção de alcançar os seguintes objectivos:

Tratamento da infecção - Antibioterapia Iniciar tratamento antimicrobiano imediatamente a seguir ao reconhecimento da infecção - sépsis grave / choque séptico Optar por antimicrobianos de espectro alargado (um ou mais), com boa penetração no local da infecção e activos sobre os pato- genes mais prováveis Reavaliar o tratamento antimicrobiano diariamente, optimizando a eficácia, prevenin- do resistências, evitando a toxicidade e minimizando custos.

Optimizar o preenchimento vascular - obter pressão venosa central (PVC) 8 –

₁₂ _m_m _H_g (No doente ventilado com pres- sões positivas ou com diminuição prévia da compliance pulmonar, recomenda-se PVC de 12-15 mmHg).

Pressão arterial média ≥ 65 mm Hg

> Sépsis grave - Revisto em 2011

211

Débito urinário ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1

Nas infecções por Pseudomonas considerar o tratamento com associação de antimicrobianos. Nos doentes neutropénicos considerar terapêutica inicial em associação. Reavaliar a indicação e adequação da antibioterapia cada 48-72h Suspender antimicrobianos se a causa da doença não for infecciosa.

Identificação e controlo do foco Estabelecer o mais depressa possível a

SvcO ₂ ≥ 70% (Saturação de oxigénio no sangue venoso central - veia cava superior) _o_u _n_o

sangue venoso misturado (artéria pulmonar) ≥ 65% Administrar cristalóides (10mL/Kg) ou colói- des (5mL/Kg), ev em 30min, avaliando se os “objectivos” da reanimação são ou não atingidos. Se os objectivos da reanimação não forem atingidos considerar: mais fluidos e cateterizar veia central para monitorização da PVC e SvcO ₂ A perfusão de fluídos é essencial para a optimizar a DO ₂ , mas tem de ser criteriosamente monitorizada para não agravar o

sede da infecção (local anatómico),

Pesquisar activamente a possibilidade de existir foco de infecção drenável (ex: abces-

sos, desbridamento de tecidos) e tratá-lo cirur-

quadro (edema pulmonar, edema cerebral, …)

gicamente, o mais depressa possível a seguir à reanimação inicial. Excepção: necrose pancreática infectada, onde o melhor procedimento é diferir a cirurgia de acordo com a estratégia cirúrgica. Optar pelas medidas de controlo do foco mais eficazes e com menor repercussão fisiológica. Ponderar o momento apropriado (consideran-

Se indicado iniciar vasopressores ev. A velocidade da perfusão e o volume de fluí- dos a perfundir devem ser ajustados à fisiopatologia, ao valor das pressões de preenchimento e à evolução do estado hemodinâmico. O vasopressor inicial deve ser a norepinefrina

ou a dopamina (administrada por via ev central)

Aos doentes com disfunção cardíaca traduzida por pressões de preenchimento elevadas

e

baixo débito, juntar dobutamina vv;

do a estabilidade e evolução das funções vitais e o risco de vida que o doente corre) para submeter o

Administrar concentrados de eritrócitos se

a

hemoglobina for <7.0 g/dl para a manter

doente à agressão cirúrgica (quando indicada) Remover cateteres e corpos estranhos endovasculares se potencialmente infecta-

_d_o_s_, _s_e _p_o_s_s_í_v_e_l_, (considerando a estabilidade e evolução das funções vitais e o risco de vida que o doente corre).

7.0 – 9.0 g/dl no adulto. Há situações em que podem ser necessários valores de hemoglobina mais elevados (Hb = 10 g/dL, ex:

isquemia do miocárdio, hipóxia grave e epersisten- te, hemorragia aguda, cardiopatia cianogénica ou acidose láctica)

Nos doentes com preenchimento vascular optimizado + vasopressores e dobutamina em doses apropriadas e que, mesmo assim, continuam em choque, considerar a administração de hidrocortisona (<300mg/dia

Diagnóstico Antes de administrar antimicrobianos, colher produtos apropriados para estudo microbiológico desde que isso não atrase o início do tratamento.

ev de 6-6h);

Obter pelo menos duas hemoculturas (HCs), Uma ou mais dessas colheitas deve ser feita por via percutânea, Colher sangue para HC de cada acesso vascular colocado há mais de 48 horas Colher outros produtos para estudo microbioló- gico em função das indicações clínicas

Considerar a administração de rhAPC (pro-

teína C humana recombinante activada) no adul-

to com disfunção de órgãos induzida pela sépsis e alto risco de morte (ex: APACHE II ≥25

ou disfunção múltipla de órgãos) caso não exis-

tam contra-indicações.

212

Manual do CEE 2011


Quando o doente responde ao tratamento, Melhora a pressão arterial média >65mmHg, sem que a PVC ultrapasse o limite de segurança <15mmHg Baixa o lactato e sobe a SvcO ₂ ≥70% Reduz a expressão sistémica dos marcadores inflamatórios; Melhoram as disfunções de órgão nomeadamente: a função neurológica (nível da

consciência), a função renal (diurese >0,5mL/h) e a perfusão distal (reduz o tempo de preenchimento capilar e melhora o aspecto marmóreo da pele).


HC = hemocultura PVC = pressão venosa central PAM = pressão arterial média

rhAPC = proteína C humana recombinante activada SvcO ₂ = Saturação da hemoglobina no sangue venoso central

> Sépsis grave - Revisto em 2011

213


Teresa Cardoso e Miguel Cortez


Instalação ou modificação rápida de sintomas e sinais secundários a disfunção car- díaca, podendo ocorrer “de novo” ou na presença de doença cardíaca previamente

conhecida (insuficiência cardíaca crónica agudizada). Trata-se de um síndrome clínico

caracterizado por:

Redução do débito cardíaco e hipoperfusão tecidular que se traduz clinicamente por astenia, cansaço fácil, confusão mental, extremidades frias e pálidas, pulso filiforme, hipotensão e oligo-anúria Elevação da pressão capilar pulmonar e congestão tecidular que se traduz clinicamente por dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística nocturna, tosse seca, mal estar abdominal, “enfartamento”, crepitações à auscultação pulmonar, TVJ, RHJ, hepatomegalia, edemas periféricos e ascite.

Estas duas formas de expressão clínica podem coexistir, em proporções variáveis, no mesmo doente.


Causas Cardiovasculares

Causas não-cardiovasculares

Descompensação de IC crónica pré existente

Incumprimento terapêutico Ingestão excessiva de sal e água Sobrecarga de volume iatrogénica

(ie cardiomiopatia)

Síndromes Coronários Agudos

a) Disfunção isquémica extensa

Infecções

b) Complicação mecânica

Lesão cerebral grave

c) Enfarte do VD

Pós cirurgia major Insuficiência renal

Crise hipertensiva

Disritmia Aguda (supra ou ventricular)

Doença pulmonar (Asma, DPOC, TEP)

Regurgitação valvular/endocardite/ruptura de cordas tendinosas, agravamento de regurgitação pré-existente Estenoses aórtica ou mitral severas Miocardite Aguda Tamponamento cardíaco Dissecção Aguda da Aorta Cardiomiopatia peri-partum

Fármacos

Tóxicos (álcool,drogas) Feocromocitoma Síndromes alto-débito:

a) Septicemia

b) Crise tirotoxicose

c) Anemia

d) ”Shunts”

214

Manual do CEE 2011


Classificação da Insuficiência cardíaca aguda por mecanismo fisiopatológico e expressão clínica mais usal

Estado clínico

Frequência

PA sistólica

Diurese

Perfusão periférica

Perfusão órgãos

cardíaca

alvo

Normal ou

Normal ou

I – ICA congestiva

taquicardia

hipertensão

Normal

Normal

Mantida

II – ICA com

Mantida/ comprometida ao nível do SNC

hipertensão

Taquicardia

Hipertensão

Normal

Normal

III

– ICA com EAP

Taquicardia

Normal

Normal

Normal

Mantida

IVa – ICA com baixo débito

Taquicardia

Normal

Oligúria

Comprometida

Comprometida

IVb – Choque

Muito comprometida

cardiogénico

grave

Taquicardia

PAS < 90 mmHg

Oligo-anúria

(<0,5 ml/kg/h)

(“extremidades frias e pálidas”)

Comprometida

V

– ICA de alto

Taquicardia

Normal/

Normal

Extremidades quen-

Mantida/

débito

hipotensão

tes

comprometida

melhor

Perfusão

Classificação Clínica da Insuficiência cardíaca aguda

Quente e Seco

Frio e seco

Quente e congestivo

Frio e congestivo

mais Congestão pulmonar

Meios Auxiliares de Diagnóstico:

ECG (Se normal: valor preditivo negativo >90%) (para detecção de perturbação do ritmo/isquemia)

+ Rx torax (índice cardíaco e congestão pulmonar)

Radiografia de tórax - ICT e sinais de congestão pulmonar. NT-próBNP < 400 pg/ml ou BNP < 100 pg/ml – importante na exclusão do diag-

nóstico (elevado valor preditivo negativo de um valor normal, fora do contexto de EAP).

Gasometria arterial – em todos os doentes com insuficiência cardíaca aguda Lactatos Ecocardiograma transtorácico: contribui para a identificação da etiologia ao per-

mitir a caracterização cardíaca funcional e estrutural; muitas vezes decisivo para

a orientação.

Na identificação de factores desencadeantes / consequências – Hemograma, bio-

química (PCR, biomarcadores cardíacos, ionograma, índices de função renal, índices de função hep-

_á_t_i_c_a_, _g_l_i_c_o_s_e_, albumina), estudo da coagulação, função tiroideia e sedimento urinário.

> Insuficiência cardíaca aguda - Revisto em 2011

215

4. Tratamento

Desconforto, ansiedade, dispneia, dor torácica

Congestão pulmonar

Sat. O ₂ < 95%

FC e ritmo cardíaco normais

sim

sim

sim

sim

Analgesia / sedação

morfina

Tratamento médico

Diurético ± vasodilatador

Aumentar FiO ₂

VNI ou VM

Pacing, cardioversão

antiarritmicos

1. Oxinegoterapia - Administrar a todos os doentes que apresentem hipoxemia com

o objectivo de manter Sat. O ₂ > 95% (90% em doentes com DPOC).

2. Ventilação não invasiva - A ventilação não invasiva na forma de CPAP (continous posi-

tive airway pressure) ou BiPAP (bi-level positive airway pressure) em doentes com IC cróni-

ca descompensada, EAP ou IC com hipertensão arterial, que apresentem dispneia

e evidência clínica de edema pulmonar, melhora a oxigenação e a sintomatologia,

podendo evitar a necessidade de entubação traqueal e ventilação mecânica. Se o doente apresentar sinais de fadiga deve considerar-se a ventilação invasiva.

3. Diuréticos – Recomendados em doentes com sinais ou sintomas de congestão. Utilizar preferencialmente diurético de ansa ₍_f_u_r_o_s_e_m_i_d_a _e_m _b_ó_l_u_s _s_e_g_u_i_d_o _d_e _a_d_m_i_n_i_s_- _t_r_a_ç_ã_o _f_r_e_q_u_e_n_t_e _o_u _p_e_r_f_u_s_ã_o ev), podendo ser útil associar outros diuréticos (metola-

zona, hidroclorotiazida ou espironolactona). Em doentes com hipotensão (PAS < 85 mmHg),

hiponatremia severa (< 125 mmHg) ou acidose a resposta aos diuréticos é reduzida. Na ausência de resposta adequada considerar a ultrafiltração.

4. Morfina – Induz venodilatação (diminuindo a pré-carga), vasodilatação arterial moderada e diminui a taquicardia. Ponderar em todos os doentes com desconforto, ansiedade, dispneia ou dor torácica, tendo cuidado em doentes com hipotensão, bradicardia, BAV avançado ou retenção de CO ₂ . Administrar bolus de 2 – 3 mg ev, que pode ser repetido em função da resposta clínica.

5. Nitratos (dinitrato de isossorbido, nitroglicerina) – Aliviam a congestão pulmonar inicial-

mente através de venodilatação (em doses pequenas, diminuindo a pré-carga) e em

doses mais elevadas através de vasodilatação arterial, incluindo as coronárias

(diminuindo a pós-carga, favorecendo o débito cardíaco). Devem ser considerados, por via

endovenosa, na fase inicial do tratamento, na presença de congestão pulmonar associada ou não a sobrecarga de volume, na ausência de hipotensão sintomáti- ca, PAS < 85 mmHg ou estenose valvular severa. São particularmente úteis na

216

Manual do CEE 2011

presença de hipertensão. A dose a utilizar é muito variável (iniciar por exemplo com

dinitrato de isossorbido 50 mg / 50 ml ev a 2 - 4 ml/h e titular de acordo com a resposta, nomeada-

mente perfil tensional) e deve manter-se PAS > 85 mmHg e PAM > 65 mmHg.

melhor

Perfusão

Diurético

Vasodilatador

± Morfina

Quente e Seco

Quente e congestivo

Frio e seco

Frio e congestivo

Volume ?

Inotrópico

± Vasopressor

mais Congestão pulmonar

Diurético

Vasodilatador

± Inotrópico

6. Inotrópicos - Ponderar utilizar após a fase inicial de tratamento em doentes com compromisso da FSVE, na presença de sinais de baixo débito ou congestão, sobretudo se existir hipotensão (PAS < 85 mmHg) ou resposta insuficiente à tera- pêutica com diuréticos e/ou vasodilatadores em doses adequadas. a) Dopamina – em baixas doses (< 2,5 µg/Kg/min ev) actua nos recepetores dopami- nérgicos periféricos diminuindo a resistência vascular e causando vasodilata- ção cerebral, coronária, renal e esplâncnica. Em doses superiores (2,5 a 5 µg/Kg/min ev) estimula os recepetores β adrenérgicos, com consequente aumen- to da contractilidade miocárdica e aumento do débito cardíaco, sem estimular os receptores α-adrenérgicos. b) Dobutamina – em doses de 2,5 a 20 µg/Kg/min ev, actua estimulando os receptores β1 e β2 com consequente efeito inotrópico e cronotrópico positivos. c) Levosimendan – sensibilizador das proteínas contrácteis ao cálcio (aumenta a

contractilidade miocárdica sem aumentar os níveis de cálcio intra-celular. O fármaco actua aumentando a sensibilidade da troponina C ao cálcio, tornando a contracção mais eficaz) e ini-

bidor da fosfodiesterase (efeito inotrópico), causa abertura dos canais de potássio do músculo liso vascular (efeito vasodilatador). Não tem efeito arritmogénico apre- ciável, mas pode provocar taquicardia e hipotensão em altas doses, pelo que não é recomendado em doentes com PAS < 85 mmHg. Particularmente útil em doentes com IC crónica agudizada, medicados com beta bloqueante, pelo facto de o efeito inotrópico não depender da estimulação β adrenérgica.

7. Vasopressores - Indicados apenas na presença de choque cardiogénico na ausên- cia de resposta à administração de volume e inotrópico ₍_p_e_r_s_i_s_t_ê_n_c_i_a _d_e _h_i_p_o_t_e_n_s_ã_o _e

sinais e hipoperfusão apesar de aumento do débito cardíaco)

a) Dopamina – em doses superiores a 5 µg/Kg/min ev tem efeito adicional nos receptores α-adrenérgicos com aumento da resistência vascular periférica. b) Noradrenalina – possui alta afinidade para os receptores α (vasopressor, aumenta a

pós-carga).

> Insuficiência cardíaca aguda - Revisto em 2011

217

Doentes cominsuficiência

cardíaca aguda / crónica

TA sist. >100mmHg

TA sist. 85- 100mmHg

TA sist. <85mmHg

O 2 / Vnl

Diuréticos

Vasodilatadores

Morfina

O 2 / Vnl

Diuréticos

Vasodilatadores

e/ou Inotrópicos

O 2 / Vnl

Volume?

Inotrópicos (dobutamina)

e/ou Vasopressores

(dobutamina ou levosimendan)

(dopamina ou noradrenalina)


Alívio dos sintomas, sobretudo os relacionados com a sobrecarga de volume e o baixo débito Optimizar oxigenação Optimizar perfusão e parâmetros hemodinâmicos (normalização da FC, normalização

da tensão arterial mantendo TA sistólica > 85 mmHg e PAM > 65 mmHg, extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfusão capilar < 2 segundos, débito urinário > 0,5 ml/Kg/hora e estado de consciência adequado)

Outros objectivos do tratamento:

Optimizar volemia Identificar causa / factores precipitantes Minimizar efeitos secundários


BNP = Brain Natriuretic Peptide ou B-type natriuretic peptide EAP = Edema Agudo do Pulmão ECG = Eletrocardiograma DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica FC = Frequência cardíaca FSVE = Função sistólica do Ventrículo esquerdo IC = Insuficiência Cardíaca ICA = Insuficiência Cardíaca Aguda ICT = Ìndice cardio-torácico

NT- pro BNP = N terminal pro Brain Natriuretic Peptide PAM = Pressão Arterial Média PAS = Pressão arterial sistólica RHJ = Refluxo Hepato-jugular SNC = Sistema nervoso Central TEP = Tromboembolismo Pulmonar TVJ = Turgescência Venosa Jugular VD = Ventrículo Direito VnI = Ventilação não Invasiva

218

Manual do CEE 2011

Síndromes coronárias agudas

Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez


As situações de isquemia aguda do miocárdio têm, habitualmente, um mecanismo fisiopatológico comum: trombose coronária “in situ” por erosão ou rotura de placa aterosclerótica “instável”, com obstrução endoluminal súbita e compromisso grave da perfusão ao nível celular, e um risco aumentado de morte súbita ou de enfarte (necrose) do miocárdio. Observam-se graus variáveis de vasoconstrição e micro- embolização distal. Mais raramente, as SCAs têm causa não-aterotrombótica, como a arterite, trauma, dissecção, embolismo, anomalias coronárias congénitas, abuso de cocaína.

Síndrome Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico “operacional”, inicial e provi- sório, com implicações na decisão terapêutica imediata, mas baseado numa dupla contingência probabilística:

Probabilidade da existência de doença arterial coronária, ou seja, a probabilidade do quadro clínico ser devido a isquemia aguda do miocárdio; Risco cardiovascular provável, em função da gravidade do quadro clínico, hemodinâmico e laboratorial.

Em relação ao diagnóstico final, distinguem-se 3 situações:

Enfarte do miocárdio com elevação ST (EMcSST) Enfarte do miocárdio sem elevação ST (EMsSST) Angina instável (AI) – não há evidência de necrose


A isquemia aguda do miocárdio é a principal causa de morte súbita, e o tratamen-

to precoce é a melhor estratégia para obter os melhores resultados. Por isso, é essencial que a população tome consciência dos sintomas típicos associados com as SCAs, no sentido de activar rápida e precocemente os sistemas médicos de emergência (SEM).

A causa mais frequente de uma SCA é aterotrombótica. Não se reconhecem, a

maior parte das vezes, motivos precipitantes ou pródromos. A placa “instável”, sus- ceptível à rotura, geralmente não condiciona previamente uma obstrução coroná- ria endoluminal significativa.

O diagnóstico de enfarte implica a confirmação de necrose celular, num contexto

clínico de isquemia aguda do miocárdio. Pressupõe:

Elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica (MNM) no sangue circulante. A troponina (I ou T) é o MNM preferido, mas pode não ser detec- tável na circulação sistémica nas primeiras 4-6 horas do início do enfarte.

> Síndromes coronárias agudas - Revisto em 2011

219

Pelo menos 1 dos seguintes:

Sintomas de isquemia aguda do miocárdio; Alterações morfológicas do ECG “de novo” (alterações ST-T ou BRE); Aparecimento de ondas Q patológicas no ECG; Alterações “de novo” em testes de imagem (ex.: ecocardiograma).


A apresentação clínica é geralmente dominada pelo aparecimento de dor torácica.

Todavia, a classificação inicial é baseada no ECG:

SCA com elevação persistente do segmento ST (inclui o BRE “de novo”) – ocorre necrose miocárdica na maior parte dos casos pelo que é, habitualmente, designada desde o início de enfarte do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (EMcSST), mesmo ainda sem confirmação analítica do enfarte. ECG com supra ST > 1mm em ≥ 2 derivações adjacentes dos membros, ou > 2mm em ≥ 2 deri- vações précordiais.

SCA sem elevação do segmento ST – engloba um conjunto mais heterogéneo de situações clínicas. Pode ocorrer necrose miocárdica (EMsSST) ou não (Angina Instável). Actualmente, as SCA sem elevação ST são mais frequentes do que o EMcSST. O ECG pode apresentar:

infradesnivelamento ST > 0.5mm (a situação com pior prognóstico, sobretudo se a depressão ST for > 2mm); inversão das ondas T (pior prognóstico se inversão simétrica > 5mm), ou outras altera- ções das ondas T (“achatamento”, “pseudonormalização”, ondas T bifásicas);

BRE antigo;

ECG “ilegível” (HVE, WPW, pacemaker);

ECG normal.

Um ECG de 12 derivações deve ser obtido muito precocemente, nos primeiros 10 minutos do 1º contacto do doente com o sistema de saúde (no hospital ou, idealmente,

no pré-hospitalar que permite a escolha e notificação prévia da instituição de destino, acelerando as decisões terapêuticas).

O quadro clínico não permite, por si só, distinguir entre EM (com ou sem supra-desnive-

_l_a_m_e_n_t_o _S_T₎ e AI. Doentes idosos, insuficientes renais, diabéticos ou do sexo feminino têm frequentemente quadros atípicos, mesmo sem dor (mas com “equivalentes”

como dispneia, sincope, fadiga extrema,etc).

Considerar sempre diagnósticos diferenciais, sobretudo em situações com risco de

vida (síndrome aórtico agudo, tamponamento cardíaco, pneumotorax hipertensivo, tromboembolismo pulmonar maciço, rotura esofágica).

Classificação fisiopatológica do enfarte do miocárdio:

tipo 1 – enfarte “espontâneo”, relacionado com um mecanismo aterotrombótico; tipo 2 – enfarte secundário a isquemia prolongada, por aumento das necessidades e/ou diminuição do fornecimento de oxigénio ao miocárdio (ex.: vasoespasmo ou

embolismo arterial coronário, anemia ou hipoxemia grave, arritmias, hipertensão ou hipotensão)

220

Manual do CEE 2011

tipo 3 – morte, incluindo a morte súbita de causa cardíaca, nas primeiras horas do enfarte, sem possibilidade de detectar uma elevação dos MNM no sangue cir-

culante (mesmo na autópsia os achados anatomo-patológicos podem ser irrelevantes nas primeiras 6 horas do enfarte);

tipo 4a – necrose miocárdica relacionada com uma intervenção coronária por via percutânea; tipo 4b – enfarte associado a trombose de stent intra-coronário, documentado angiográficamente ou na autópsia; tipo 5 – necrose miocárdica associada a cirurgia coronária.

4. Tratamento

O tratamento inicial é comum às síndromes com e sem supra ST:

Ácido Acetilsalicílico (AAS) 150-325 mg, preferencialmente mastigado (em alternativa EV) Nitroglicerina (0.5-1.5 mg) ou DNI (5-15 mg) sub-lingual – evitar na hipotensão Oxigénio 2-4 L/min, para manter sat.O ₂ 94-98% (88-92% em doentes com DPOC) Morfina 3-5 mg EV, repetir 5-15 min até o doente ficar sem dor (administrar concomi-

tantemente metoclopramida 10 mg EV).


221

ECG com supra ST < 12 h de evolução → terapêutica de reperfusão urgente

(se >12 h de evolução, ponderar cateterismo cardíaco se clínica ou alterações elecrocardiográficas sugestivas de isquemia persistente ou recorrente). A decisão terapêutica (fibrinólise ou ICP) apenas depende da clínica, ECG e tempo de evolução (os MNM não são necessários nesta fase).

Terapêutica fibrinolítica ev

ICP primária

(objectivo: tempo do o r-to -ne e dle < 30 min.)

(objectivo: tempo door-to-balloon < 120 min. e preferencialmente < 90 min. em doentes < 2 horas sintomas, EAM extenso e baixo risco hemorrágico)

Critérios de preferência:

Critérios de preferência:

ICP não pode ser realizada <120 min após PCM, ou não disponível; atraso > 60 min da ICP em relação à administração do fibrinolítico; primeiras 3 horas do início do enfarte; fibrinólise pré-hospitalar.

equipa disponível e experimentada; ICP possível de realizar em < 120 min após PCM > 3 horas de evolução do enfarte; instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV) contra-indicações para fibrinólise; dúvidas quanto ao diagnóstico.

Terapêutica adjuvante:

Terapêutica adjuvante:

Clopidogrel 300 mg po (dose de carga) seguido de 75 mg/dia (se ≥ 75 anos não

Clopidogrel 600 mg po (dose de carga) seguido de 75 mg/dia

administrar dose de carga)

Anticoagulante (durante o procedimento):

Anticoagulante (escolher um):

HnF - bólus ev seguido de infusão contínua

Enoxaparina durante 8 dias (ou até alta) ClCr > 30 ml/min < 75 anos – 30 mg ev seguido de 1 mg/Kg sc q12h*; ≥ 75 anos - omitir dose ev e administrar 0,75

(dose dependente da associação ou não com Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa), ou

Bivalirudina - bólus ev (0,75 mg/kg) seguido de perfusão contínua 1,75 mg/Kg/h ₍₁_,₄

mg/Kg sc q12h**(* 2 primeiras doses SC ≤ 100mg; ** 2 primeiras doses SC ≤ 75 mg),

mg/Kg/h se ClCr ≤ 60 ml/min). Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min). Anticoagulante (após o procedimento, se revascular- ização incompleta ou candidato a revascularização cirúrgica):

ClCr ≤ 30 ml/min < 75 anos – 30 mg ev seguido de 1 mg/Kg sc q24h*; ≥ 75 anos - omitir dose ev e administrar 1

mg/Kg sc q24h* (* 2 primeiras doses SC ≤ 100mg), ou

Enoxaparina durante 8 dias (ou até alta) ClCr > 30 ml/min < 75 anos – 1 mg/Kg SC q12h; ≥ 75 anos – 0,75 mg/Kg SC q12h, ClCr ≤ 30 ml/min – 1 mg/Kg SC q24h ₍_q_u_a_l_q_u_e_r

idade), ou

HnF durante 24-48h - bólus ev 60 U/kg (maximo 4.000 U) seguido de infusão contí- nua 12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h), controle aPTT (50-70seg) às 3,6,12 e 24 horas, ou Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) –

2,5 mg sc qd (primeira dose administrar EV)

Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) – 2,5 mg SC qd. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min. Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa (abciximab,

em doentes tratados com fibrinolítico não específico da fibrina (SK). Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min.

tirofiban ou eptifibatide) segundo indicação da

equipe médica do Laboratório de Hemodinâmica, em infusão contínua.

Os doentes submetidos a fibrinólise devem ser referenciados, de imediato, para o Laboratório de Hemodinâmica, independentemente da evidência de reperfusão se apresentarem instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV), arritmias ventriculares com compromisso hemodinâmico

ou EAM extenso (anterior, inferior com extensão ao VD ou infero-posterior). Os restantes doentes

submetidos a fibrinólise, independentemente da evidência de reperfusão, devem ser referenciados para realização de cateterismo cardíaco, até 24h após início dos sintomas.

Na ausência de terapêutica de reperfusão clopidogrel (dose idêntica á utilizada com a terapêutica fibri-

nolítica) e anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux ou heparina não fraccionada – doses idênticas ás utilizadas com a terapêutica fibrinolítica).

Em doentes > 75 anos, obesos (IMC > 30) ou ClCr < 30 ml/min a dose de enoxaparina deve ser ajustada após doseamento do anti-Xa

222

Manual do CEE 2011

ECG sem supra ST > decisão terapêutica baseada na avaliação de risco trombótico / hemorrágico.

Estratégia invasiva

Estratégia

conservadora

Precoce (ICP até 72h), se

ICP orientada por testes funcionais Ausência de indicadores de mau prognóstico Sem recorrên- cia de dor torácica Sem instabilidade hemodi- nâmica Sem alterações dinâmicas ST/T MNM negativos

Urgente (ICP logo que possível, até 24h) se

GRACE risk score > 140 Angina refractária ou angina recorrente, apesar de tera- pêutica adequada possível, associada a alterações dinâ- micas de ST/T Instabilidade hemodinâmica

Indicadores de mau prognóstico presentes Diabetes Mellitus Enfarte do miocárdio prévio Angina precoce pós enfarte ICP nos últimos 6 meses CABG prévia MNM (troponina) positivos Insuficiência renal (ClCr < 60 mL/min) Alterações dinâmicas do segmento ST

(Killip III ou IV)

Instabilidade eléctrica (arrit-

(c/ ou s/ dor)

mias “malignas” – TV ou FV)

Disfunção VE (FE < 40%) Score de risco intermédio (TIMI ≥3 ou

GRACE>108)

Múltiplos indicadores de mau prognóstico

Alterações dinâmicas ST (> 0,1 mV de infra ST ou supra ST transitório)

Infra ST (> 2 mm) ou ondas T negativas, profundas e simétricas de V2 a V4

Clopidogrel 300 mg PO (dose de carga) seguido de 75 mg/dia e dose adicional de 300 mg se ICP Anticoagulante (escolher um):

Clopidogrel 300 mg PO (dose de carga) seguido de 75 mg/dia e dose adicional de 300 mg se ICP Anticoagulante (escolher um) até terminar o cateterismo cardíaco ₍_n_e_c_e_s_s_á_r_i_o_s

Clopidogrel 300

mg PO (dose de

carga) seguido de 75 mg/dia

HnF - bólus EV 60 U/kg (maximo 5.000U) seguido de infusão contínua 12 U/kg/h ₍_m_á_x_i_m_o

ajustes adicionais durante o procedimento),

Anticoagulante

se revascularização completa, ou durante 8 dias (ou até alta), se revascu- larização não efectuada ou incompleta:

(escolher um)

durante 8 dias

1.000U/h), controle aPTT (50-85

(ou até alta):

seg) 6 horas após iniciar e depois segundo protocolo, ou Bivalirudina - bólus EV 0,1 mg/Kg seguido de infusão contínua 0,25 mg/Kg/h ₍_s_e

Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) – 2,5 mg SC qd. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min, ou Enoxaparina

Fondaparinux - 2,5 mg SC qd. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min, ou Enoxaparina ClCr > 30

ml/min (qualquer

ClCr > 30 ml/min (qualquer idade) 1

ICP bólus adicional de 0,5 mg/Kg e durante o procedimento aumentar ritmo de perfusão para 1,75 mk/Kg/h ou 1,4 mg/Kg/h se ClCr ≤ 60 ml/min).

mg/Kg SC q12h

ClCr ≤ 30 ml/min (qualquer idade) 1

mg/Kg SC q24h, ou HnF - bólus EV 60 U/kg (maximo

5.000U) seguido de infusão contínua

idade) 1 mg/Kg

Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa - ponderar em função do timing do cateterismo car- díaco e em articulação com

12

U/kg/h (máximo 1.000 U/h), contro-

SC q12h ClCr ≤ 30

ml/min (qualquer

le aPTT (50-85 seg) 6 horas após iniciar e depois segundo protocolo, ou

Bivalirudina - dosagem idêntica á utilizada na estratégia invasiva urgente por um período máximo de

idade) 1 mg/Kg SC q24h.

72

horas

Laboratório de Hemodinâmica.

Quando se utiliza bivalirudina, no tratamento do SCASSST, não se recomenda associar inibidor das gli- coproteínas IIb/IIIa.

Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa – pode-se ponderar a sua utilização em doentes de risco muito elevado em função do timing previsível para reali- zação do cateterismo cardíaco.


223

Em doentes > 75 anos, obesos (IMC > 30) ou ClCr < 30 ml/min a dose de enoxaparina deve ser ajustada após doseamento do anti-Xa

Risco trombótico – pode ser estimado utilizando scores de risco, como o GRACE (preferível), TIMI ou PURSUIT. Risco hemorrágico – o risco é mais elevado nas mulheres, nos doentes com mais de 75 anos, peso < 50 Kg, na presença de insuficiência renal (Clearance da creatinina < 60 ml / minuto) ou anemia (Hb < 11 g/dL), se existirem antecedentes de eventos hemorrá- gicos e se estiverem previstos procedimentos invasivos, nomeadamente cateterismo cardíaco com acesso vascular por via femural. Risco pode ser estimado utilizando o Crusade bleeding score.

Beta bloqueante – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrado a todos os doentes, por via oral, e iniciado, preferencialmente, nas primeiras 12h, se doente estabilizado; iECA – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrado a todos os doentes e iniciado, preferencialmente, nas primeiras 24h; ARA II – administrar, como alternativa ao iECA, apenas em doentes com intolerân- cia aos iECA ou doentes previamente medicados com ARA II em ambulatório e iniciar, preferencialmente, nas primeiras 24h; Estatina – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrada a todos os doentes.

5. Critérios para avaliação de sucesso do tratamento de reperfusão no EMcSST

Critérios electrocardiográficos: diminuição > 50% do supra-desnivelamento do segmento ST, na derivação onde é mais acentuado (após a ICP primária ou aos 60-90

minutos após a terapêutica fibrinolítica), ou arritmias de reperfusão (nomeadamente ritmo idioven- tricular acelarado);

Critérios clínicos: alívio dos sintomas; Critérios bioquímicos, como por exemplo, elevação da mioglobina > 3 vezes o valor na admissão.

224

Manual do CEE 2011

Estratégias de reperfusão no EAMcSST

Limites temporais

Hospital com ICP

Pré - hospitalar

Hospital sem ICP

2

horas

ICP primária

Sim

ICP < 2h possível?

Não

Fibrinólise

12

horas

ICP de recurso

Sem sucesso

24

horas

Angiografia

Com sucesso


AAS = Ácido Acetil Salicílico, AI = Angina instável, AV = Aurículo Ventricular, AVC = Acidente Vascular Cerebral, ARA II = Antagonista dos Receptores da Angiotensina II, ClCr = Clearance da Creatinina; DNI = Dinitrato de Isossorbido, DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica; EM = Enfarte do Miocárdio, EMcSST = Enfarte do Miocárdio com Supra desnivelamento do ST, EMsSST = Enfarte do Miocárdio sem Supra desnivelamento do ST, FE = Fracção Ejecção;

FV = Fibrilhação Ventricular, HBPM = Heparina debaixo Peso Molecular, HnF = Heparina não Fraccionada, HVE = Hipertrofia Ventricular Esquerda; ICP = Intervenção Coronária Percutânea, iECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina, MNM = Marcadores de Necrose do Miocárdio PCM = Primeiro Contacto Médico; SCA = Síndrome Coronária Aguda; SEM = Serviço de Emergência Médica; VE = Ventrículo Esquerdo; VD = Ventrículo Direito; WPW = Wolff-Parkinson-White


225

Crise hipertensiva

António Bastos e Manuel Rodrigues


Hipertensão Arterial (HTA) – pressão sanguínea arterial (PA) susceptível de provocar aumento do risco cardiovascular, em particular nos territórios mais vulneráveis:

retina, cérebro, coração, rim, útero grávido e grandes vasos arteriais, generica- mente designados como os órgãos alvo.

Crise hipertensiva – elevação aguda e não controlada da PA, traduzido por sinais ou sintomas a nível dos órgãos alvo, podendo colocar a vida em risco. Inclui a emergên- cia e a urgência hipertensiva, impondo em ambos os casos pronto reconhecimento e no primeiro caso tratada de imediato com fármacos intravenosos. Embora o conceito de crise hipertensiva não seja aceite por todos os autores, neste manual usá- lo-emos como referência, por razões pedagógicas e organizacionais.

Emergência hipertensiva (EH) – situação em que uma hipertensão não controlada se associa a manifestações a traduzir lesão orgânica de novo ou agravamento de disfun- ção orgânica prévia o que implica redução imediata da PA.

Urgência hipertensiva (UH) – hipertensão não controlada, sem manifestações de lesão orgânica.

A gravidade da crise hipertensiva correlaciona mais com o nível prévio da PA e a rapidez de instalação do que com o valor absoluto da PA. Um doente hipertenso crónico pode estar assintomático com valores de PA (sistólica e/ou diastólica) mais elevados, que um doente habitualmente normotenso com subida súbita da PA.

Não existe um valor da PA que diferencie emergência de urgência hipertensiva Na emergência hipertensiva deve haver intervenção imediata com anti-hipertensor ev, de curta duração de acção, em contexto que permita monitorização rigorosa e que permita manusear rapidamente o seu efeito. Na urgência hipertensiva não é obrigatório diminuir no imediato a PA e o tempo para o fazer deve ser objecto de ponderação clínica. Quando não é possível saber se existe ou não disfunção orgânica prévia torna-se difícil a diferenciação entre emergência de urgência hipertensiva. Na dúvida intervir colocando como diagnóstico o pior cenário.

226

Manual do CEE 2011

2. Motivo Precipitante / Causa

A crise hipertensiva surge habitualmente em doentes com história prévia de hiperten-

são, podendo no entanto aparecer em pessoas previamente normotensas. A crise hipertensiva quando é oligossintomática pode ser desvalorizada Em doentes cróni- cos as queixas podem ser atribuídas não à crise hipertensiva mas à patologia subjacente. A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de dese-

quilíbrio homeostático (alterações gasométricas - hipoxia, hipercapnia, acidose – ou volumétri-

cas), são susceptíveis de elevar a PA.

Entidades Associadas à Crise Hipertensiva

Entidades neurológicas Hiperactividade autonómica (lesão da medula

espinal, Guillain-Barré)

Falências dos barorreceptores Acidentes cardiovasculares TCE

Entidades hormonais Feocromocitoma Tumores secretores de renina ou de aldosterona

Entidades imunológicas Esclerodermia e doenças do colagénio Vasculites

Associada a drogas Interacção de inibidor da MAO com tiramina, ADT ou simpaticomiméticos. Simpaticomiméticos (cocaína, anfetami-

nas, feniciclina)

Associadas a suspensão de drogas Suspensão abrupta de anti-hipertensores Dependência alcoólica

Associadas á gravidez Pré-eclampsia / eclampsia S. HELLP

Associada á doença renal – doença do parênquima renal (glomerulonefrite; dç renovascular)

É fundamental para tratar o doente hipertenso, a história medicamentosa prévia, o grau de aderência e se houve suspensão súbita de medicação anti-hipertensiva

(ex.clonidina/ß-bloqueador), inquerir sobre drogas de abuso (álcool, anfetaminas, inibidores da MAO, fenciclina e cocaína).

Manifestações mais frequentes das emergências hipertensivas

SNC – sinais/sintomas de envolvimento neurológico

O envolvimento neurológico pode traduzir-se por alterações subtis do quadro mental ou ser sugeridas por cefaleias, vómitos, alterações visuais, alterações do conteúdo ou do nível de consciência, passando por estados epilépticos ou por défices motores. É crucial fazer o diagnóstico diferencial entre encefalopatia hipertensiva de outras manifestações resultantes de eventos agudos/catastróficos (ex. AVC) de outra natureza, pois na encefalopatia é forçoso controlar a PA de imediato, enquanto num acidente vascular cerebral a redução da PA pode agravar os défices. A síndrome da leucoencefalopatia posterior reversível é uma entidade clínico-

radiológica com etiologias heterogéneas (HTA/crises hipertensivas, a doença renal, tera- pêuticas imunossupressoras, a utilização de eritropoietina) mas com achados similares na

neuro-imagem (RMN). O início é insidioso com cefaleias, confusão, alteração do nível de consciência, alterações visuais e até convulsões que se associam a

> Crise hipertensiva - Revisto em 2009

227

edema da substância branca da região posterior do cérebro. Este diagnóstico impõe rápida intervenção pois só assim é possível impedir a instalação de lesões permanentes.

Coração e Grandes Vasos – Sinais/Sintomas de Envolvimento Cardiovascular

Os sinais/sintomas associados à crise hipertensiva incluem dor/desconforto torácico por isquemia coronária e/ou lesão da aorta, dispneia em contexto de dis- função miocárdica (sistólica vs diastólica), com atenção à presença de sopros, sons cardíacos adicionais (S3 ou S4), crepitações de estase ou alterações compatíveis com derrame pleural O ECG e os marcadores de lesão (troponinas, mioglobina, CPK-MB, BNP) podem evidenciar isquemia ou enfarte. O ecocardiograma é útil também para avaliar a função ventricular sistólica vs dias- tólica ou anomalias segmentares da contractilidade, bem assim com hipertrofias, dilatações ou disfunções valvulares de novo ou agravamento de incompetências. Se há suspeita de dissecção aórtica, o diagnóstico exige exames de imagem

(aortografia, estudos tomográficos, RMN ou Ecografia trans–esofágica).

Sistema Reno-Vascular – Sinais /Sintomas de Envolvimento Renal

A lesão pode traduzir-se por sinais/sintomas inespecíficos, volume da diurese, características físicas ou citológicas da urina (proteinúria, alterações do sedimento uri-

nário, hematúria, cilindros eritrocitários, …). Há que dosear a creatinina e ureia plasmá-

ticas em todos os doentes com crises hipertensivas. O estudo morfológico do rim e do sistema excretor, volume dos rins, distensão da bexiga ou massas anómalas podem ser diagnósticas. A avaliação inclui hemograma, podendo ser necessário esfregaço do sangue periférico para pesquisa de células vermelhas fragmentadas. Vários autores sustentam que há mais casos de hipertensão secundária – estenose de artéria renal, glomerulonefrite aguda, síndrome de Cushing, feocromocitoma – do que os diagnosticados pelo que devem ser pesquisados após o controlo dos valores da PA, quando indicado.

228

Manual do CEE 2011

3.


Emergência hipertensiva: hipertensão não controlada com manifestações a traduzir lesão orgânica de novo ou agravamento de disfunção orgânica prévia

Urgência hipertensiva:

hipertensão não controlada, sem manifestações de lesão orgânica

Encefalopatia hipertensiva Síndromes coronários agu-

Excesso de catecolaminas Induzido por drogas Crise de feocromocitoma Interacção entre inibidores da MAO-Tiramina Suspensão da terapêu- tica Anti-hipertensiva Pré-eclampsia/ éclampsia Crise renal de esclerodermia Dissecção aórtica aguda

Hipertensão acelerada Hipertensão peri-operatória Hipertensão pós-transplante Hipertensão grave associada Ins. Cardíaca Congestiva Angina estável AIT Insuf. Renal de outras causas

dos (enfarte miocárdico, angina instável)

Disfunção aguda do ventrí-

culo Eº (com edema pulmonar)

Ins. Renal aguda Acidentes intra-cranianos agudos Hemorragia cerebral Trombose cerebral Hemorragia sub-aracnoideia TCE agudo

4. Tratamento

Emergência Hipertensiva

Se há disfunção de novo ou agravamento de função de um órgão alvo estamos perante uma emergência hipertensiva e nesse caso o objectivo é diminuir a PA em minutos ou nas primeiras horas com o objectivo:

a descida da PA sistólica (PAs) em 20 % e a descida de 10 a 15%, PAd ou (PAd) (100-110mmHg). O tempo para essa descida é função do enquadramento clínico (minutos/horas). Na dissecção da aorta o objectivo para a PAs é ≤ 110mmHg.

A urgência hipertensiva pressupõe um descontrolo agudo da PA, com valores enquadráveis na HTA grave, mas por não apresentar disfunção aguda de órgão ou agravamento de disfunção preexistente, não requer imediata redução da PA e deve ser manuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais em 24 a 48 horas ou mais, tendo em conta o caso clínico

A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de desequilíbrio

homeostático (alterações gasométricas - hipoxia, hipercapnia, acidose – ou volumétricas), são

susceptíveis de elevar a PA. Tais factores devem ser tratados, corrigidos ou mini- mizados antes de intervir com anti-hipertensores.

Para valorizar a PA impõe a obrigatoriedade de uma medição correctamente efectuada. Se há dúvidas entre os valores verificados e o quadro clínico, impõe- se reavaliar o posicionamento da braçadeira e o próprio equipamento e compa- rar os valores da PA, com os obtidos por outros métodos (manuais e/ou automáticos), antes de intervir.


229

A potência dos medicamentos anti-hipertensores (risco de feitos adversos) e a multi- plicidade de manifestações obrigam a monitorizar cuidadosamente as várias variáveis ABCDE, designadamente:

Optimizar a


Monitorar o

Avaliar função dos órgãos nobres

oxigenação

metabolismo celular

SatO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respiratório ₍_t_a_q_u_i_p_-

PA




Pulso PVC / CAP

neia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)


O tratamento farmacológico deve ser individualizado e adaptado às características do doente, ao quadro clínico, nível das condições disponíveis e experiência do clínico

Emergência Hipertensiva – Proposta Terapêutica em situações especiais

Entidade específica

Opções de tratamento

Edema Agudo do Pulmão/ disfunção sistólica

Nicardipina, fenoldopam, ou nitroprussiato em combinação com nitroglicerina e diurético de ansa

Edema Agudo do Pulmão/ disfunção diastólica

Esmolol, metoprolol, labetalol ou verapamil em combinação com baixa dose de nitroglicerina e diurético de ansa

Isquemia Aguda do Miocárdio

Labetalol, esmolol em combinação com nitroglicerina

Encefalopatia Hipertensiva

Nicardipina, Nicardipina, labetalol ou fenoldopam

Dissecção Aórtica Aguda

Labetalol ou combinação de nicardipina e esmolol ou combi- nação de nitroprussiato com esmolol ou metoprolol ev

Pré-eclampsia/eclampsia

Labetalol ou nicardipina

Doença Renal Aguda

Nicardipina ou fenoldopam

Crise Simpática

Verapamil, diltiazem ou nicardipina em combinação com benzodiazepina

Hipertensão peri-operatória

Esmolol, nicardipina ou labetalol

AVC

Nicardipina, labetalol ou fenoldopam

230

Manual do CEE 2011

Características farmacodinâmicas dos anti-hipertensores de uso parentérico

Inicio

Dura-

Fármaco

Adminis-

tração

de

acção

Pico

ção de

acção

Dose

Efeitos adversos

Hipotensão, taquicardia, náuseas,

50

– 100 mg

vómitos, retenção hidrossalina, hiperglicemia, hiperuricemia . Pode agravar isquemia miocárdica, ICC, dissecção aórtica

Diazóxido

Bólus ev

1-5

min

2-4

min

4–18h

cada 5-10min

até 600mg

Enala-

Bólus ev

5-15

3-4h

6-24h

0.6255-1.25 mg

Hipotensão. Contra-indicado na gravidez.

prilato**

min

cada 6h

Esmolol

Bólus ev

Perfusão

1-2

2-3

10-20

250-500 µg x 1º minuto; seguido 50-300 µg/Kg/min

Hipotensão, bloqueio cardíaco, ICC, broncospasmo

min

min

min

ev

Fenoldo-

Perfusão

<5

15

30-60

0.1

– 0.3

pam

ev

min

min

min

µg/Kg/min

Taquicardia, náuseas, vómitos

Fento-

Bólus ev

1–2

3-10

– 10 mg cada 5-15 min

5

Hipotensão, cefaleias, taquicardia, angina, parodoxal resposta tensional.

lamina

min

min

Hipotensão,cefaleias,taquicardia,ná

Hidrala-

zina**

Bólus ev

10–

20

min

20-40

min

4–12h

-10mg cada 20min x 3

5

useas,vómitos,tromboflebite local. Distress fetal. Após 12 h a infusão deve mudar de local.

20-80mg cada

Hipotensão, bloqueio cardíaco, ins.

Bólus ev

10

min até

cardíaca, broncospasmo, náuseas, vómitos, formigueiros no couro cabeludo. Paradoxal resposta

Labetalol

**

Perfusão

5–10

min

20-30

min

3–6h

300mg

ev

0.5

– 2 mg/min

tensional.

Metildopa

Bólus ev

30-60

10-16h

250-500 mg

Hipotensão

**

min

5

mg/h.↑

Nicardipi

Perfusão

5-15

20-40

3-6h

1–2.5mg/h

Hipotensão, cefaleias, taquicardia, náuseas, vómitos

na**

ev

min

min

cada 15min – máx 15mg/h

Nitrogli-

Perfusão

1-2

2-6

3-10

- 250µg/min 1- 3 min

5

Cefaleias, náuseas, vómitos. Tolerância se uso prolongado.

cerina

ev

min

min

min

0.5-10

Hipotensão, náuseas, vómitos, angústia. Risco de intoxicação pelo tiocianato e cianeto, agravado na disfunção renal e hepática respectivamente. Deve ser protegido da luz.

µg/Kg/min

Nitro-

prussiato

Perfusão

ev

<1

min

1-2

min

2-5

min

0.25µg/Kg/min

(éclampsia e ins. Renal)

Trimeta-

Perfusão

30-60

10-15

500mg em 500ml DW5% - iniciar 0.5 a 1ml/min até

15ml/m

Hipotensão ortostática, retenção urinária, taquicardia, náuseas, vómitos, boca seca. Doses altas apneia.

fano

ev

seg

min

**Disponível por via oral


231

Urgência hipertensiva

A urgência hipertensiva pressupõe um descontrolo agudo da PA, com valores enqua-

dráveis na HTA grave, mas por não apresentar disfunção aguda de órgão ou agravamento de disfunção preexistente, não requer redução imediata da PA e deve ser

manuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais, tendo em conta

o caso clínico

O objectivo do tratamento na urgência hipertensiva é a de conseguir uma redução gradual da PA em 24/48h utilizando um agente anti-hipertensivo por via oral.

Se o doente está assintomático não é requerida redução imediata da PA. Na ausên- cia de sinais de lesão de órgão alvo, o objectivo é o de reduzir a PA para valores ≤ 160/100 mmHg em horas a dias. Nos idosos com pressão de pulso elevada esta redução da PA deve ser mesmo lenta.

Proposta possível para tratamento de doente com “urgência hipertensiva”

Urgência hipertensiva no doente já com tratamento anti-hipertensor:

Aumentar a dose da medicação ou adicionar um outro fármaco Reconstituir a medicação no doente não aderente Adicionar um diurético, reforçar a indica- ção de restrição salina, naqueles em que é possível responsabilizar a ingestão de sódio na subida da PA

Urgência hipertensiva no doente sem tratamen- to anti-hipertensor prévio ponderar o risco benefício tendo em consideração o caso concreto. Se entendido baixar a PA em horas:

usar um dos seguintes agentes 20 mg de furosemida oral

(dose maior se ins. renal);

0.2 mg clonidina PO 6.25 ou 12.5 mgde captopril PO

Manter o doente com urgência hipertensiva e disfunção orgânica em observação após a intervenção entendida como apropriada. Se o objectivo foi alcançado, prescrever um agente de acção longa, voltar a observar dias depois.

232

Manual do CEE 2011

Urgência Hipertensiva – individualização do tratamento

Indicação

Fármacos

Contra indicações

Insuf. cardíaca

IECA ou BRA, ß bloqueador, diurético, antag. aldosterona*

sistólica

IECA - Angioedema

Pós- enfarte

IECA, ß bloqueador, antag. aldosterona

ß-bloqueador - história de broncoconstrição

miocardio infarction

Insuf renal crónica proteinúrica

IECA e/ou BRA

Reserpina - depressão

Risco elevado dç coronária

Diurético (ALLHAT), talvez

IECA (HOPE)

Metildopa - Doença hepática

Diabetes mellitus

Diuretico (ALLHAT), talvez

_I_E_C_A_, _B_R_A (inclui suspeita de gravidez) _-

(sem proteinuria)

IECA (HOPE)

Gravidez

bloqueador, bloqueador canais de cálcio

ß

ß

bloqueador, bloqueador canais de

Angina pectoris

cálcio (não – DHP) - BAV 2º e 3º grau

Fibrilação auricular

ß

bloqueador, bloqueador

Potênciais efeitos adversos

(controlar ritmo)

canais de cálcio ₍_n_ã_o _– _D_H_P₎

Flutter auricular

ß

bloqueador ,bloqueador

bloqueador, agonista alfa central - depressão

ß

(controlar ritmo)

canais de cálcio ₍_n_ã_o _– _D_H_P₎

* Antag. Aldosterona benéfico em doentes com insuf. cardía- ca avançada; se dç menos grave se hipocaliémia Adapted from The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, JAMA 2003; 289:2560

Diuréticos - Gota

Antagonistas da Aldosterona IECA, BRA - Hipercaliémia

Diuréticos tiazídicos -Hiponatrémia

IECA ou BRA - Doença renovascular

Fármacos de 1ª opção no tratamento da urgência hipertensiva

Droga

Mecanismo

Dose

Inicio de

Duração

Contra

Efeitos adversos

acção

de acção

indicações

Nitrogli-

Vasodil. venoso e arterial

0.3-0.6

5

min

5

– 10

Estenose

Cefaleias

cerina

mgSL

min

aórtica

α e ß bloq. adrenérgico

200 – 400 mg 2-3h PO

30

– 120

6 – 12h Asma,

DPOC, bra-

Broncoconstrição,

Labetalol

min

dicardia

bradicardia

0.1 – 0.2 mg repetir 0.1 mg/h PO

ICC,

Sonolência, seda-

Clonidina

agonista α ₂ central

30

– 60

min

6

– 8h

Bloqueio 2 e 3º grau

ção, taquicardia,

boca seca

15-30

Estenose da

Ins. renal aguda, angioedema

Captopril

IECA

25

mg PO

min

4-6 h

art. renal

Nifedipina

bloqueador dos canais de cálcio

10

mg PO,

EAM, AVC, sincope,

(cp. acção

repetir cada

5

– 15

min

3

-6 h

Angina,

ICC, bloqueio car- díaco

prolongada)

30-60min

2º e 3º tri-

Losartan

Ant. receptores II da angiotensina

50

mg PO

60

min

12-24h

mestre da gravidez

Acidentes alérgi-

_c_o_s (raros)


233

Abordagem de entidades específicas

As emergências hipertensivas englobam uma larga variedade de quadros clínicos e uma vasta possibilidade de abordagem farmacológica. A etiologia específica da crise e o enquadramento do doente são factores importantes na decisão terapêutica.

Dissecção Aguda da Aorta

Apresentação: deve ser considerada no doente com dor torácica aguda (lancinante)

e PA elevada.

Objectivo do tratamento: atrasar ou impedir a progressão da dissecção = diminuir

a PA em 5 a 10 min para o valor mais baixo capaz de manter perfusão orgânica -

PA(s) 110-100mmHg. Ouvir a opinião do cirurgião cardiotorácico em todos os doentes com suspeita de dissecção aórtica. A dissecção aórtica pode ocorrer no segmento ascendente (proximal, tipo A) requerendo cirurgia, ou na aorta descendente (distal, tipo B), possibilitan- do tratamento médico. 75% dos doentes com dissecções proximais abordados cirurgicamente sobrevivem. Três quartos dos doente com dissecção aórtica do tipo A e que não foram operados morrem em 2 semanas. Tratamento tem várias alternativas ver quadro: associar vasodilatador e ß-bloqueador. O vasodilatador não deve ser usado isoladamente porque pode provocar taquicardia reflexa e aumento da velocidade de ejecção aórtica. O labetalol com efeito ∝ e ß-bloqueador é uma boa alternativa ao nitroprussiato + ß-bloqueadores (esmolol ou metoprolol). A nicardipina ou o fenoldopam tem vindo a ganhar terre- no ao nitroprussiato

Encefalopatia hipertensiva

Apresentação: encefalopatia perante emergência hipertensiva com alteração aguda do estado mental. Objectivo do tratamento: Reduzir a PA melhora os sinais neurológicos, o que confirma a entidade. É mandatório observar e registar o FO Tratamento: Há várias alternativas – ver quadro – a opção deve recair sobre aque- las que o clínico tem experiência, não deixando de frisar que alguns dos fárma- cos possíveis são difíceis de manusear se não houver rigor no controlo tensional

(PA invasiva).

Acidentes intracranianos agudos

Apresentação: perante um evento intracraniano agudo – TCE, hemorragia ou enfarte cerebral – nem sempre é fácil correlacionar a casualidade entre a HTA/emergência hipertensiva, lesão cerebral e vice-versa. Na fase aguda de um acidente vascular cerebral a hipertensão deve ser olhada como um mecanismo com- pensador para a manutenção da pressão de perfusão cerebral Objectivo do tratamento: a perda de autorregulação sanguínea cerebral que acontece na lesão cerebral aguda faz com que uma descida intempestiva da PA possa contribuir para diminuir a irrigação colateral e por esta via agravar a lesão. A

234

Manual do CEE 2011

perfusão da zona da penumbra isquémico fica dependente da PA e a HTA é muitas vezes um mecanismo compensatório, caindo espontaneamente com o decor- rer dos dias. Ao 10ºdia somente um terço destes doentes mantém HTA. Tratamento: sendo a hipertensão muitas vezes transitória, é prudente fazer um compasso de espera antes de iniciar medidas anti-hipertensivas. No caso de uma Hipertensão Grau 2, a opção é por um agente administrado oralmente pois não constitui objectivo uma diminuição imediata a PA. Na Hipertensão Grau 3 sustentada pode estar indicado um fármaco ev de curta acção. A recomendação da “American Heart Association” é que no contexto de um acidente isquémico cerebral agudo a terapêutica anti-hipertensiva se deve reservar para PAs > 220 mmHg ou PAd > 120 mmHG e a redução deve limitar-se a 10-20% nas primeiras 24h.

No acidente hemorrágico não está demonstrado que intervir precocemente sobre a HTA se traduza em menor probabilidade de ressangramento ou redução do edema vasogénico.

Contudo quando na imagem há hemorragia importante, se PAs > 200mmHg ou PAd >110 mmHg ou MAP >130 mmHg é consensual que se deve tratar.

Se o doente faz trombólise o tratamento anti-hipertensor é mandatório se PAs >185 mmHg ou PAd >110 mmHg, tendo como alvo PAs ≈180 mmHg e PAd ≈105 mmHg.

As guidelines da American Heart Association recomenda o labetalol ou nicardipina se PAs >220mmHg ou se PAd entre 120 e 140 mmHg.

Se PAd >140mmHG a recomendação é nitroprussiato de sódio.

Terapêutica anti-hipertensiva no AVC agudo

AVC isquémico

AVC isquémico + trombólise

AVC trombótico

PAs >220 /PAd >120 ou PA(M) >130 mmHg

PAs >185 /PAd >110 ou PA(M) >105 mmHg

PA(M) >130 mmHg

Na hemorragia sub-aracnoideia é sensato tratar uma hipertensão grau 3, se não houve intervenção sobre o aneurisma. A nimodipina é usada rotinamente e deve esperar-se o efeito antes de introduzir outros anti-hipertensores.

Sindromes coronários agudos

Apresentação: se a hipertensão é sustentada e há isquemia do miocárdio é preciso tratar. Objectivo do tratamento: como a PA pode baixar com o alívio da dor e uso de vasodilatadores coronários, o tratamento não pode ser precipitado. Tratamento: se PA >160/100mmHg, considerar: nitroglicerina ev e/ou o labetalol se não houver contra-indicações, Se a PA <160/100 mmHg os ß-bloqueadores e os IECAs são opções a considerar.


235

Disfunção aguda do ventrículo esquerdo

Apresentação: as emergências hipertensivas com edema pulmonar são habitualmente devidas a disfunção diastólica e não sistólica. Objectivo do tratamento: disfunção sistólica com diminuição do débito cardíaco e dilatação ventricular pode estar associado a HTA por vasoconstrição periférica induzida pela libertação de catecolaminas. As emergências associadas a dis- função diastólica são mais comuns, em virtude do inadequado preenchimento ventricular. Tratamento: no caso da isquemia ter papel determinante na disfunção, a nitroglicerina pode ser o agente apropriado. O labetalol ao diminuir a frequência cardía- ca permite um melhor preenchimento ventricular e por tal motivo é uma boa aposta na disfunção diastólica. O nitroprussiato pode ser útil em ambas as dis- funções. Diuréticos ev devem ser considerados nos doentes com disfunção sistólica e evi- dência de hiper-hidratação, devendo ser evitados na disfunção diastólica por reduzir as pressões de preenchimento ventricular. É necessário um adequado preload na optimização do preenchimento em ventrículos com compliances diminuídas.

Estados de excesso de catecolaminas/crises simpáticas

Os casos mais comuns de crises simpáticas prendem-se com o abuso de drogas simpaticomiméticas tais como a cocaína, as anfetaminas, a fenciclidina. Raramente no contexto do feocromocitoma, pelo uso de inibidores da MAO combinado com a ingestão de alimentos contendo tiramina, ou pela suspensão abrupta de um bloqueador simpático (ex. clonidina ou ß-bloqueador) podendo neste caso ocasionar uma crise hipertensiva que se resolve, com a reintroduzição do fármaco, sem prejuízo do controlo da emergência hipertensiva. Quando a crise hipertensiva é provocada por fármacos que induzem hipertensão a elevação da PA é transitória e responde à sedação com benzodiazepinas, o mesmo acontecendo na privação alcoólica. Nas situações de hiper-estimulação simpática, os antagonistas ß-adrenérgicos devem ser evitados pois podem potenciar a subida da PA ao deixar livre a acção α-adrenérgica. Na emergência hipertensiva provocada pela cocaína o ß-bloqueador pode aumentar a vasoconstrição coronária, aumentar a PA e reduzir a sobrevida. O labetalol pelo seu efeito α e ß-adrnérgicos é o ideal nesta última situação, apesar de esta opinião não ser consensual. A nicardipina, o fenoldopam e o verapamil em asso- ciação com benzodiazepinas são as drogas recomendadas. No feocromocitoma a fentolamina é o tratamento de eleição. O nitroprussiato não deve ser usados nesta situação, se previamente não tiver sido administrado um ∝-bloqueador. O labetalol também precisa da acção prévia de um ∝-bloqueador A optimização do preenchimento vascular não deve ser descurada.

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Manual do CEE 2011

Hipertensão induzida pela gravidez (HIG)

Pré-eclampsia / eclampsia

Apresentação: a HIG é uma das patologias da gravidez mais comuns, sendo uma importante causa de morte materna, principalmente na sua expressão mais grave. Objectivo do tratamento: a terapêutica anti-hipertensiva visa em primeiro lugar proteger a grávida, sendo apontados como objectivos PAs entre 140 e 160 mmHg e para a PAd 90 - 105 mmHg. O parto é o tratamento definitivo. A decisão de continuar a gravidez ou de provocar o parto prende-se com o quadro clínico, o tempo de gestação embora a pré-eclampsia/eclampsia possa em cerca de 11% surgir após o parto Tratamento: não há um protocolo ideal para abordar a HIG e embora a hidralazina tenha sido a droga de eleição desde 1970 no tratamento de pré- éclampsia/eclampsia, hoje, não é aconselhada como agente de primeira linha. O labetalol e a nicardipina são os agentes mais seguros na HIG por tem uma acção mais previsível e por ser fácil dosear a sua acção. O nitroprussiato e os IECAs são contra-indicados na grávida.

Hipertensão aguda peri-operatória (HAPO)

Apresentação: significativa subida da PA no pós-operatório imediato e que requer intervenção. É geralmente auto limitada (2-6h) as opções terapêuticas recaem em drogas de acção curta e facilmente manipuláveis. História prévia de HTA e o tipo de cirurgia influenciam a incidência deste tipo de hipertensão. Objectivo do tratamento: a decisão de tratar prende-se com o risco aumentado de acidentes isquémico (miocárdio e cerebral), risco hemorrágico (AVC), sangramento do local cirúrgico, perda da integridade vascular, alterações do ritmo cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva. É conveniente avaliar o contributo da dor, da ansiedade, do frio e avaliar o contributo dos analgésicos, anestésicos e outras drogas administradas, na expressão da HAPO. O efeito da depleção de volume intravascular deve ser também toma- do em consideração antes de instituição da terapêutica anti-hipertensiva. Tratamento: não existem consensos quanto aos valores da PA e objectivos na abordagem terapêutica da HAPO fora da cirurgia cardíaca. O tratamento é feito por decisão dos médicos que estão a actuar no cenário operatório e deve ter na base o doente em questão e o risco-benefício. Na cirurgia cardíaca recomenda- se tratar se PA > 140/90mmHg ou MAP >105 mmHg Labetalol, esmolol, nicardipina assim como o nitroprussiato, nitroglicerina são drogas que provaram eficácia nesta situação.


237

Doença renal terminal

Apresentação: a complicação mais comum da falência renal crónica é a hipertensão Objectivo do tratamento: para além de poder agravar a disfunção renal as crises hipertensivas devem ser tratadas Tratamento: os antagonistas dos canais de cálcio ev resultam em alguns doentes, embora possa haver necessidade de realizar uma técnica dialítica para controlo da PA. As formas muito graves podem ceder à nefrectomia bilateral.

5. Critérios de Avaliação da Resposta ao Tratamento

Controlo da pressão arterial sistólica e diastólica para ≤160/100mmHg, Na EH controlar a PA em minutos a horas em função do quadro clínico Na UH sintomática controlar a PA nas primeiras 24h Na UH assintomática controlar a PA nas primerias 24h Estabilidade hemodinâmica, Recuperação das disfunções de órgão associadas à emergência hipertensiva, Identificação da causa e controlo do factor precipitante


AFLP = Acute Fatty Liver Pregnancy AVC = Acidente Vascular Cerebral BE = Base Excess BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina CAP = Cateter na Artéria Pulmonar ECG = Electrocardiograma EH = Emergência Hipertensiva HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes Low Platelets HIG = Hipertensão Induzida pela Gravidez HTA = Hipertensão Arterial IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina

IRC = Insuficiência RenalCrónica PA = Pressão arterial PAd = Pressão arterial diastólica PAm = Pressão arterial média PaO ₂ = Pressão parcial arterial de O ₂ PAs = Pressão arterial sistólica PO = “per os” PVC = Pressão Venosa Central SaO ₂ = Saturação de O ₂ TPC = Tempo de Preenchimento Capilar UH = Urgência Hipertensiva

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Manual do CEE 2011

Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva

António Bastos e Manuel Rodrigues


A hipertensão é uma das complicações mais comuns da gravidez (10-20%) e contri-

bui significativamente para a mortalidade (3ª causa de morte na grávida e a causa mais

comum de interrupção pré termo da gravidez)

A hipertensão induzida pela gravidez (HIG) ou pré-eclampsia (5 a 14% das gravidezes) é espe-

cífico da gravidez e decorre com hipertensão arterial (HTA), proteinúria (>0,3 gr/ 24h) e em geral edemas.

A hipertensão gestacional ocorre sem proteinúria ou outra qualquer manifestação de pré-eclampsia.

Eclampsia é definida pela ocorrência de convulsões ou de coma no decurso de pré- eclampsia ou de hipertensão gestacional. O único tratamento é o parto e a consequente retirada da placenta.

A encefalopatia hipertensiva, mais rara que a eclampsia e tem expressão retiniana

– papiledema, exsudados algodonosos e hemorragias (rara na eclampsia) A aborda-

gem é igual à da eclampsia.

Os mecanismos fisiopatológicos da hipertensão induzida pela gravidez não estão completamente esclarecidos, mas crê-se que a insuficiência placentária ao induzir isquemia liberta substâncias que activam e/ou alteram o endotélio materno e fetal. Todos estes fenómenos provocam microangiopatias trombóticas co-responsáveis pelos quadros clínicos.

> Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva - Revisto em 2009

239


CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO DA GRÁVIDA

Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia

Tipo I

Tipo II

Tipo III

Tipo IV

pré-eclampsia ou hiper- tensão induzida pela gravidez é a clássica toxémia gravídica. Patologia da unidade fetoplacentária ₍_<_d_a _p_e_r_-

fusão placentária).

Classicamente surge na primípara durante o 2 ou 3º trimestre da gravidez e decorre com HTA, proteinúria ₍₃₀₀_m_g _n_a

urina de 24h) e nem sem-

pre cursa com edemas

Hipertensão arterial crónica anterior á gravidez e pode ou não ser conhecida ou passar despercebida No 1º trimestre a PA desce 10/15mmHg. Se diagnosticada antes das 20 semanas a HTA deve ser enca- rada como essencial (90%), mas obriga a um estudo se ainda não caracterizada.

Hipertensão arterial cróni- ca Adiciona - se

pré-eclamp-

sia (prévia exis- tência de HTA),

Com protei- núria adicional

Hipertensão transitória / isolada da gravidez/ gestacional ₍_t_i_p_o IV) – mulher previamente normo- tensa. A hipertensão surge habitualmente no 3º trimestre e tem bom prognóstico materno-fetal.

O rótulo de hipertensão gestacional só deve ser assumido após a mulher completar a gravidez, pois é sempre tempo de poder haver desenvolvimento de complicações sistémicas.

Quadros clínicos associados á HIG/pré-eclampsia

Hipertensão, proteinúria e edemas – tipo I e III – podem provocar complicações materno-fetais graves, nomeadamente: hematoma retroplacentário, eclampsia, S. de HELLP e fígado gordo agudo da gravidez (FGAG). A HIG de tipo I surge habitualmente na primípara como acidente isolado durante o 2 ou 3º trimestre da gravidez, não tem tendência a recidivar e em geral fica confinado á especialida- de obstétrica.

Pré-eclampsia que pode complicar-se com síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated _L_i_v_e_r _e_n_z_y_m_e_s_, _a_n_d _L_o_w _P_l_a_t_e_l_e_t_s₎ com ou sem hematoma hepático e/ou subcapsular (com risco de rotura) e/ou enfarte do fígado.

Síndrome de HELLP expressão de uma HIG grave, caracterizada por anemia hemolítica micro-angiopática, necrose hepática e trombocitopenia (< 100.000/ mm 3 ) e que também pode cursar com DIC grave.

A identificação de situações associadas / estratificação do risco na doente com HIG recomenda a avaliação sistemática de:

Hemograma completo (contagem de plaquetas)

Esfregaço de sangue periférico

Estudo da coagulação (PT; APTT; Fibrinogénio)

Electrólitos; ác.úrico; ureia; creatinina; LDH, CPK; haptoglobinas Bilan analítio hepático (AST/TGO;ALT/TGP) Sedimento urinário/proteínas/proteinúria 24h

A trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm 3 )

240

Manual do CEE 2011


Estratificação da gravidade na Hipertensão Induzida pela Gravidez

Critérios de HIG moderada

HTA Pressão Arterial Sistólica ≥140 mmHg Pressão Arterial Diastólica ≥90 mmHg Aumento da pressão arterial sistólica ≥30 mmHg Aumento da pressão arterial diastólica ≥15 mmHg Proteinúria ≥ 300mg na urina/24h Concentração das proteínas urina ≥1 gr/L Edema com sinal de “godet” após 12h de alectuamento Aumento de peso >2,5Kg numa semana

Critérios de HIG grave

HTA Pressão Arterial Sistólica ≥160 mmHg Pressão Arterial Diastólica ≥110 mmHg Proteinúria ≥5 gr na urina/24h Proteinúria 3 + ou 4 + amostra urina ocasional

Oligúria (<400-500mL/24h)

Cefaleias; escotomas; visão turva; alteração consciência. Congestão pulmonar ou cianose; Epigastralgias; Dor no quadrante superior direito; alterações analíticas hepáticas sem outra explicação Trombocitopenia; Eclampsia

A estratificação da gravidade da doença para alguns autores mede-se pela existência ou não de disfunção orgânica grave.

Síndrome de HELLP - Diagnóstico diferencial

Coagulopatias trombóticas

Doenças de consumo

Várias

Síndrome Hemolítico urémico

Fígado Gordo Agudo da Gravidez

Lúpus Eritematoso Sistémico

Púrpura Trombocitopénica Trombótica

Sépsis

Síndrome. antifosfolipídico

Hemólise a drogas

Coagulação Intravascular

Colecistite

Disseminada

Sépsis

Placenta prévia

Apendicite

Coagulação Intravascular

Embolismo liq. amniótico

Disseminada

Síndrome de HELLP – Sistemas de classe de Mississipi

Classe 1

Plaquetas <50.000/mm 3

Classe 2

≥50.000 e ≤100.000/mm 3

Classe 3

100.000 e 150.000/mm 3

Hemólise e disfunção hepática: LDH > 600UI/L; AST ou ALT >70UI/L


241

4. Tratamento

Se há disfunção de novo ou agravamento de função de um órgão alvo estamos perante uma emergência hipertensiva e nesse caso o objectivo é diminuir a PA em minutos / nas primeiras horas.

A HIG complicada com crise hipertensiva exige cuidados de acompanhamento e monitorização em ambiente dotado de equipamento e conhecimento profissionais aptos a fazê-lo e a interpretar os resultados em tempo oportuno, pelo que a moni- torização é essencial para estratificar o risco e avaliar o tratamento

Optimizar a oxigenação

Assegurar a estabilidade cardio-circulatória


Avaliar função dos órgãos nobres

SatO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina /hematócrito Sinais de esforço respira-

PA

Lactato sérico pH BE


ECG (frequência cardía- ca e ritmo)

tório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de múscu- los acessórios, …)

Pulso


Na HIG há que considerar em simultâneo a Mãe e as repercussões sobre o Feto, pelo que o raciocínio inclui a ponderação e decisão sobre a continuação / interrup- ção da gravidez.

Na grávida podem surgir duas situações a considerar:

Há HTA anterior à gestação que tem de ser controlada; Surge HTA “de novo” induzida durante a gravidez (HIG)

Como conceito genérico assumir-se-á que quando a pressão arterial sistémica, na grávida é:

PA sistólica >160/170 mmHg ou diastólica >105/110 mmHg há indicação para tratar a hipertensão Nos casos em que há evidência de disfunção de órgão (nefropatia, HVE ou grave retinopatia), o tratamento pode ter de se iniciar em valores mais baixos.

HTA anterior à gestação

Os dados da literatura sustentam a indicação para tratar a HTA, com o objectivo de obter PAs 130 a 150mmHg e PAd 80 a 100mmHg. Com este critério, se bem que não consensual, comprova-se benefício para a grávida, sem afectar a mortalidade perinatal, prematuridade, baixo peso, pré-eclampsia ou o descolamento da placenta.

242

Manual do CEE 2011

Na HTA crónica em tratamento se PA <120/80 mmHg ajustar / descontinuar a terapêutica e monitorizar de modo apertado PAs de 150 a159 e/ou PAs de 90 a 99 mmHg iniciar ou reiniciar a terapêutica HTA grau 3, PAs ≥180 e/ou ≥110 de PAd tratar mesmo

De entre os medicamentos utilizados no tratamento da HTA na gravidez salientam-se:

metildopa é uma das drogas mais testadas e tidas como das mais seguras ( 250 mg

bid/tid – dose habitual 250-2000 mg/dia).

Os ß bloqueadores, melhor tolerados do que a metildopa e sem maiores riscos que outros fármacos usados para tratar a HTA na grávida. Contudo os ß bloqueadores sem ASI (activ. simpaticomimética intrínseca) têm sido associados com a baixo peso fetal quando usados na fase inicial da gravidez:

O labetalol (bloqueador ∝ e ß adrenérgico) é o mais usado na gravidez (100-200 mg bid– dose habitual 200-400 mg/dia). O pindolol (5mg/dia– dose habitual10-60mg/dia) e metaprolol (50 mg bid– dose habitual

50- 400 mg/dia) são alternativas possíveis. O atenolol -ß-bloqueador cardioselectivo (50 mg/dia - dose habitual 25-100 mg/dia), tem produzido algum atraso do crescimento fetal se usado de modo prolongado. Os bloqueadores dos canais de cálcio são usados na HTA na grávida, com larga experiência acumulada e tidos por seguros. A nifedipina (comprimidos de acção prolongada) 30 a 90 mg/dia - máximo 120mg. A dose deve ser ajustada em intervalos semanais. Outras classes destes agentes tem sido usados, mas a experiência é menor.

clonidina (antagonista adrenérgico de acção central) 0.1 mg bid - dose habitual 01- 1.2

mg/dia hidralazina (vasodilatador) 25 mg bid - dose habitual 50-300 mg/dia Os diuréticos tiazídicos podem ser um problema se interferirem significativamente na volémia mas não estão contra-indicados. Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) e dos receptores da angiotensina (BRAs) contra-indicados na grávida mas não na puérpera, nem na mulher a amamentar.

HTA “de novo” e associada à gestação

A situação pode configurar um quadro de Emergência ou Urgência Hipertensiva. O

objectivo é alcançar uma PA diastólica ≈100mm Hg. O tratamento definitivo da pré- eclampsia é o parto. A indicação para efectuar o parto deve tomar em considera- ção a idade de gestação, as condições materno-fetais e a severidade da doença.

O controlo da pressão arterial deve ter em conta o preenchimento vascular (em par-

_t_i_c_u_l_a_r _s_e _h_á _s_o_f_r_i_m_e_n_t_o renal). A utilização de fluidoterapia com cristalóides isotónicos

tem de ter em conta a função renal e os riscos de congestão pulmonar (incluindo a

diminuição da pressão oncótica na grávida).


243

A profilaxia das convulsões faz-se com sulfato de magnésio (MgSO4), sendo vários os esquemas propostos:

Dose de carga: 6gr de sulfato de magnésio (MgSO ₄ ), em perfusão ev durante 15-20min Manutenção 2gr/h de sulfato de magnésio (MgSO ₄ ), em perfusão ev

Monitorização clínica (reflexo rotuliano, frequência respiratória >12/min, tonus muscular, diurese >100mL/4h …) e dos níveis séricos do Mg ⁺⁺ (4.5 a 8.4 mEq/L ou 2.0 a 3.5 mmol/L).

Em caso de insuficiência renal a dose de carga é idêntica, reduzindo-se a perfu- são para 1gr/h, mas se a creatinina sérica > 2.5mg não se pode manter a perfu- são de sulfato de magnésio. Em caso de toxicidade do MgSO ₄ - descontinuar e administrar gluconato de cálcio (10mL a 10% em 5/10min) ou cloreto de cálcio, suportando se tal for necessário a fun- ção respiratória. No caso de ocorrer hipocalcemia sintomática (contracturas musculares, tetania, …), mesmo com níveis séricos de Mg ++ normais, a terapêutica é o gluconato de Ca ++ na mesma dose.

Emergências hipertensivas

O labetalol ev (∝ e ß- antagonista) é eficaz e seguro para utilização na HIG está contra-indicado nas mulheres com asma. Dose inicial de 10 a 20mg ev duplicar a dose cada 10-15min no máximo de 300mg

(ex. 20, 40, 80, 80, e 80mg).

O início de acção ocorre aos 5-min, com um pico aos 10-20 min e uma duração de acção vai até às 6h. O uso concomitante de labetalol e inibidores dos canais de cálcio, pode potenciar o efeito cardiodepressor. Perfusão contínua a 1-2mg/min (pode iniciar-se na fase de bólus) até atingir o efeito desejado, reduzindo até 0.5mg/min posteriormente de acordo com o objectivo.

A nicardipina, um bloqueador dos canais de cálcio de uso parentérico e com um rápido início de acção (10min) e com resultados aos 20 min. É uma boa opção na emergência hipertensiva. A nicardipina a 5mg/h, é segura e eficaz, aumentando a perfusão de 2.5mg/h cada 5min até ao máximo de 10mg/h ou até uma redução de 15% da PA média (dose

ajustada ao peso da pessoa).

Alarme: O uso concomitante de MgSO ₄ pode produzir bloqueio neuromuscular, grave hipotensão e até morte materna.

Enalaprilato em bolus de 0,625 – 1,25mg / 6h, opção a considera após o parto

A nifedipina de libertação imediata pode provocar quedas abruptas da PA e houve países que a retiraram das farmácias hospitalares

O hidrocloreto de hidralazina ev, usada durante décadas e mais eficaz na HIG do que na HTA essencial, Actua por vasodilatação arterial, pode provocar contracção de volume, com risco de sofrimento fetal;

244

Manual do CEE 2011

Dose inicial de 5 mg/ev em um a dois min, e se os efeitos não são os esperados aos 20 min, administrar 5 a 10mg cada 15 a 20 min, até uma dose cumulativa de 30mg. A duração do efeito é de 2 a 4h. Efeitos laterais (em 50% dos casos) taquicardia reflexa, hipotensão, cefaleias, palpita- ções, ansiedade, tremores, epigastralgias e vómitos,

O diazóxido é opção de recurso. Administrar 15 mg cada 15min, em função da resposta, máximo 300mg

5. Critérios de Avaliação da Resposta ao Tratamento

Controlo da pressão arterial sistólica e diastólica para ≤160/100mmHg, Na EH controlar a PA em minutos a horas em função do quadro clínico Na UH sintomática controlar a PA nas primeiras 24h Na UH assintomática controlar a PA nas primerias 24-48h Estabilidade hemodinâmica, Recuperação das disfunções de órgão associadas à emergência hipertensiva, Identificação da causa e controlo do factor precipitante


AVC = Acidente Vascular Cerebral BE = Base Excess Bid = 2xs/dia BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina CAP = Cateter na Artéria Pulmonar ECG = Electrocardiograma EH = Emergência Hipertensiva FGAG = Fígado Gordo Agudo da Gravidez HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes Low Platelets HIG = Hipertensão Induzida pela Gravidez HTA = Hipertensão Arterial IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina

IRC = Insuficiência RenalCrónica PA = Pressão arterial PAd = Pressão arterial diastólica PAm = Pressão arterial média PaO ₂ = Pressão parcial arterial de O ₂ PAs = Pressão arterial sistólica PO = “per os” PVC = Pressão Venosa Central Qid = 4xs/dia SaO ₂ = Saturação de O ₂ Tid = 3xs/dia TPC = Tempo de Preenchimento Capilar UH = Urgência Hipertensiva


245

Tamponamento cardíaco

Teresa Cardoso e Severo Torres


Acumulação aguda ou sub-aguda de líquido, pus, sangue, coágulos ou gás no peri- cárdio com consequente aumento da pressão intrapericárdica, que quando atinge a capacidade de reserva do pericárdio causa compressão das cavidades cardíacas, comprometendo a diástole ventricular e reduzindo o débito cardíaco.

A quantidade de líquido necessária para atingir o estado de tamponamento pode ser 200 ml se ocorre de forma aguda ou 2000ml se de forma crónica permitindo ao pericárdio distender-se progressivamente como forma de adaptação.


As causas mais frequentes são de etiologia médica (60%):

a. Uremia

b. Neoplasia

c. Pericardite idiopática

d. Outras causas:

Cirurgia cardíaca recente e/ou instrumentação (cateterismo, colocação de pace-

maker, etc)

Trauma Doenças do tecido conjuntivo

Infecção (p. ex. tuberculose)

Drogas: ciclosporina, anti-coagulantes, trombolíticos, etc.

Pode manifestar-se com sinais de compressão local como: disfagia, dispneia, rou- quidão (nervo recorrente laríngeo), soluços ou náuseas (nervo frénico) e macicez na região infra-escapular esquerda (sinal de Bamberger-Pins-Ewart). Os achados clássicos de tamponamento cardíaco como hipotensão, aumento da pressão venosa e hipofone- se dos sons cardíacos ocorrem geralmente no tamponamento agudo e severo. Na forma aguda e/ou severa por redução do débito cardíaco e hipoperfusão tecidular traduz-se clinicamente por cansaço fácil, angor, extremidades frias e pálidas, pulso filiforme, angor abdominal, oligúria, hipotensão e confusão mental associadas às anteriores.

Nas formas sub-agudas ou crónicas, manifesta-se por um quadro semelhante à insuficiência cardíaca congestiva: dispneia, ortopenia (sem alterações na auscultação pulmonar), TVJ, RHJ, hepatomegalia/hepatalgia, edemas periféricos, anasarca.

Pulso paradoxal é uma pista importante para o diagnóstico, definindo-se por uma queda superior a 10 mmHg da pressão arterial sistólica sem variação da diastóli- ca, durante a inspiração; também se sente ao palpar o pulso radial cuja amplitude diminuí durante a inspiração, por vexes tornando-se imperceptível – como ambos

246

Manual do CEE 2011

os ventrículos sofrem a mesma pressão o aumento da pressão intra-ventricular direita durante a inspiração faz com que este exerça pressão sobre o ventrículo esquerdo comprometendo ainda mais a diástole e consequentemente o débito car- díaco. Não é no entanto patognomónico, ocorrendo também noutras circunstâncias como a pericardite constritiva, o tromboembolismo pulmonar e a doença pulmonar obstrutiva crónica.

O atrito pericárdico, bem como o sinal de Kussmaul (aumento da pressão venosa com a inspiração) são raros no tamponamento cardíaco e característicos da pericardite constritiva.

3. Diagnóstico

Meios Auxiliares de Diagnóstico:

ECG – pode ser normal ou apresentar: baixa voltagem do QRS e onda T, altera- ções da repolarização ventricular, bloqueio de ramo, alternância eléctrica combinada da onda p e complexo QRS (que é específica do tamponamento), bradicardia em estados terminais e AEsP na paragem cardíaca Rx tórax – aumento do índice cardio-torácico sem alterações pulmonares Ecocardiograma transtorácico – permite fazer o diagnóstico: espaço pericárdico ≥20mm e compressão das cavidades cardíacas: primeiro a aurícula direita e depois a parede livre do ventrículo direito, a aurícula esquerda e muito raramente o ventrículo esquerdo, juntamente com dilatação da veia cava inferior sem variabilidade inspiratória.

4. Tratamento

O ₂ em alta concentração;

Acessos vasculares (idealmente 2x 14G ou 16G)

Sempre que possível deve ser dirigido à causa (p.ex. a pericardite/tamponamento uré-

mico responde bem à diálise).

Em caso de instabilidade hemodinâmica ou evidência de tamponamento cardía- co (ecocardiográfica) é necessário proceder a pericardiocentese.

A pericardiocentese pode ser feita num laboratório de hemodinâmica com monito-

rização de ECG ou em ambiente de cuidados intensivos /unidade intermédia com monitorização apropriada e controlo ecográfica. A abordagem mais comum é a sub-xifoideia com um abocath 16 ou 18-gauge num ângulo de 30º à pele e dirigido ao ombro esquerdo. Esta via é extra-pleural e evita as artérias coronárias, pericár- dica e mamária interna.

Também pode ser guiada por ecocardiografia à cabeceira do doente, identificando

a via intercostal mais curta para a área de derrame mais volumosa (geralmente no 6º

ou 7º espaço inter-costal, linha axilar anterior).

> Tamponamento cardíaco - Revisto em 2010

247

Estas abordagens guiadas diminuem consideravelmente os efeitos laterais (<2%), nomeadamente: laceração e perfuração do miocárdio e/ou vasos coronários, embolia gorda, pneumotorax, arritmias (++ bradicardia vasovagal) ou punção da cavidade peritoneal ou víscera abdominal.

A pericardiocentese está contraindicada na dissecção aórtica. São contra-indica- ções relativas a coagulopatia e trombocitopenia, bem como derrames loculados pequenos e posteriores. Em caso de hemopericárdio e derrame purulento deve ser considerada preferencialmente a cirurgia.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização:

Objectivos da terapêutica Alívio sintomático Estabilidade hemodinâmica Extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfusão capilar

< 2 segundos (depois de compressão digital durante 5 segundos)

Diurese adequada >0,5ml/Kg/h Estado de consciência adequado


ECG = electrocardiograma

TVJ = turgescência venosa jugular

248

Manual do CEE 2011

Endocardite

Teresa Cardoso e Severo Torres


Infecção microbiana do endocárdio, classificada como aguda ou sub-aguda/cróni- ca, em função do tempo de evolução e severidade até à apresentação clínica.

A lesão característica – “vegetação” – é composta por uma colecção de plaquetas, fibrina, microorganismos e células inflamatórias, geralmente encontra-se presente sobre as estruturas valvulares, mas também pode envolver o septo, as cordas tendinosas ou o endocárdio mural.

Diagnóstico / Manifestações clínicas:

Febre Sintomas gerais: anorexia, perda de peso, mal-estar geral, hipersudorese nocturna Sopro “de novo” ou modificação de sopro pré-existente Petéquias na pele e/ou conjuntivas Hemorragias sub-ungueais lineares e vermelhas no início e posteriormente cas- tanhas na cicatrização Nódulos de Osler – subcutâneos, na polpa dos dedos ou na eminência tenar, dolorosos Lesões de Janeway nas palmas ou plantas – leões eritematosas, hemorrágicas ou pustulares Esplenomegalia Leucocitose, anemia, proteína C reactiva e velocidade de sedimentação elevadas Microhematúria As alterações electrocardiográficas mais frequentes são perturbações da condução O ecocardiograma transtorácico tem uma especificidade de 98% para vegeta- ções, mas uma sensibilidade de apenas 60 a 75%, pelo que se suspeita clínica importante é obrigatória a realização de ecocardiograma transesofágico, particularmente útil nos doentes com válvulas protésicas e para avaliação de invasão do

miocárdio (tem um valor preditivo negativo de 92% e positivo de mais de 95%).

Só 5 a 7% dos doentes com endocardite e sem antibioterapia prévia têm hemoculturas negativas. Se após 48-72h as hemoculturas permanecerem negativas devemos alertar a microbiologia para a possibilidade de microorganismos de crescimento lento (grupo HACEK). Nestes casos o diagnóstico por PCR da lesão vegetante ou êmbolos sistémicos pode fazer o diagnóstico de microrganismos que não se iso- lam em meios de cultura como as espécies de Bartonella.

> Endocardite - Revisto em 2010

249

Complicações:

Neurológicas

Síndrome febril

sas mais frequentes)

Cardíacas

(20 a 40% dos doentes):

Sistémicas:

prolongado ₍_c_a_u_-

ICC secundária a des- truição valvular (sobre-

tudo aórtica) ou exten-

são ao aparelho sub- valvular ou miocárdio; Pericardite, hemoperi- cardio ou mesmo tamponamento secundá- rios a erosão de aneurisma micótico para o seio de Valsalva; Enfarte do miocárdio por embolização das coronárias.

AVC isquémico por embolia; Aneurismas micóticos – embolização séptica para os vasa vasorum arteriais com extensão da infecção à íntima e parede vascular – as manifestações clínicas variam desde as cefaleias

(secundárias a hemorragias

sentinela), sinais meníngeos e hemorragia subaracnoideia major com défices focais. O diagnóstico é feito por RMN cerebral.

Sobretudo

embolia para as esplénicas, renais, hepáti- cas, ilíacas ou mesentéricas com possível

desenvolvi-

mento subse-

quente de

abcesso

(causa de sín- drome febril prolongado)

Abcesso e extensão local Infecção metastática

Hipersensibili-

dade a drogas Infecção nosocomial


Os factores predisponentes mais frequentes da endocardite

a. Da comunidade:

Doença reumática valvular Doença degenerativa valvular Válvula protésica Uso de drogas intravenosas Prolapso mitral HIV

b. Nosocomial (constitui 7 a 29% dos casos de endocardite)

secundária a bacteriemia por:

Infecção noutro local Dispositivo intra-vascular Cirurgia ou procedimento genito-urinário ou gastrointestinal.

Microorganismos envolvidos na endocardite infecciosa do adulto

Válvula protésica

Válvula nativa

Precoce < 60 dias após cirurgia

Intermédia: 60 dias a 1 ano pós-cirurgia

Tardia >1 ano após cirurgia

1. Streptococcus

1. Estafilococos coa-

1. Estafilococos coa-

1. Streptococcus

species (30-65%)

gulase negativos

gulase negativos

species (30-33%)

2. Staphylococcus

(30-35%)

(30-35%)

2. Staphylococcus

aureus (25-40%)

2. Staphylococcus

2. Staphylococcus

aureus (15-20%)

3. Enterococcus

aureus (20-24%)

aureus (10-15%)

3.

Estafilococos coa-

species (++ >60 anos)

3. Bacilos gram (10-15%)

3. Fungos (10-15%)

gulase negativos

(5-17%)

4. Enterococcus species (5-10%)

4. Enterococcus spe-

(10-12%)

Outros:

cies (10-15%)

1.

Enterococcus

a. Estafilococos coagulase negativos ₍₃_-₈_%₎

5. Fungos (5-10%)

5. Streptococcus

species (8-12%)

Outros:

species (7-10%)

Outros:

b. Bacilos gram (4-10%)

a. Streptococcus

Outros:

Bacilos gram (4-7%)

c. Fungos (1-3%)

species ₍₁_%₎

a. Bacilos gram ₍₂_-₄_%₎

Fungos (1%)

d. HACEK (3-10%)

b. HACEK (3-7%)

b. HACEK (3-7%)

HACEK (3-8%)

e. Difteroides (%<1)

c. Difteroides (5-7%)

c. Difteroides (2-5%)

Difteroides (2-3%)

250

Manual do CEE 2011

O Streptococcus bovis é mais prevalente nos doentes mais idosos e associa-se a lesões cólicas pré-existentes. Os Enterococos são frequentes nas bacteriemias nosocomiais e devem ser considerados nas endocardites resistentes à terapêutica. As infecções polimicrobianas são mais frequentes entre os toxicodependentes ev

(80% das endocardites da válvula tricúspide são por Staphyococcus aureus).

Grupo HACEK – acrónimo de grupo de bacilos gram negativo de crescimento lento:

Haemophilus parainfluenza, H. aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. O H. aphrophilus é habitualmente resistente à vancomicina, clindamicina e meticilina.


Critérios de Duke modificados (2 Major ou 1 Major e 3 minor ou 5 minor):

MAJOR

Minor

Evidência de envolvimento endocárdico Presença de regurgi- tação valvular “de novo”

ou Presença de vegeta- ções, abcesso peria- nular ou nova deis- cência em válvula protésica

Predisposição para a endocardite infecciosa que inclui o uso de drogas ev e certas condições cardíacas de risco:

Alto risco: história prévia de endocardite, doença valvular aórti- ca, doença valvular reumática, válvula protésica, coartação da aorta e cardiopatias congénitas cianóticas Risco moderado: Prolapso da válvula mitral com regurgitação valvular ou espessamento das valvas, estenose mitral isolada, doença da válvula tricúspide, estenose pulmonar e cardiomiopatia hipertrófica Baixo risco: CIA por ostium secundum, doença coronária, prolapso mitral sem regurgitação mitral e com folhetos simples

Achados microbiológicos 2 Hemoculturas positivas para os microrganismos típicos

Achados microbiológicos Hemoculturas positivas que não constituem critério major ou Evidência serológica de infecção activa

Febre (>38ºC)

ou Serologia positiva para Coxiella burnetii

Fenómenos vasculares (embolia sistémica ou pulmonar)

Fenómenos imunológicos (presença de factor reumatóide, glomerulonefrite, nódulos de Osler ou manchas de Roth)


251

4. Tratamento

Patogéneo

Válvula nativa

Válvula protésica

Estreptococos

Penicilina G, ß-lactâmicos vancomicina – 4 amoxacilina ou ceftriaxone – 4 semanas ou 2 semanas se se juntar gentamicina Se alergia aos semanas

Penicilina G ou ceftriaxone

com CIM

–

6 semanas

≤0,12µg/ml

e Gentamicina

para a penicilina

– 2 semanas

Estreptococos

Penicilina G ou ceftriaxone ou amoxacilina – 4 semanas e Gentamicina – 2 semanas Se alergia aos ß-lactâmicos vancomicina – 4 semanas e gentamicIna -2 semanas

Penicilina G ou ceftriaxone

com CIM

–

6 semanas

>0,12µg/ml

e

Gentamicina

para a penicilina

–

6 semanas

Estafilococos meti-

Flucloxacilina (ou cefazolina se alergia à

Flucloxacilina + rifampicina - 6 semanas + Gentamicina – 2 semanas

cilino-sensíveis

penicilina) – 4 a 6 semanas +/- Gentamicina 3 a 5 dias

Estafilococos meticilino-resistentes ou alergia à penicilina

Vancomicina – 4 a 6 semanas +/- Gentamicina 3 a 5 dias

Vancomicina + rifampicina – 6 semanas + Gentamicina

–

2 semanas

Microorganismos

Ceftriaxone - 4 semanas

Ceftriaxone - 6 semanas

HACEK

Enterococcos

Amoxacilina ou Ampicilina + Gentamicina – 4 a 6 semanas

Penicilina G ou Ampicilina + Estreptomicina – 4 a 6 semanas

Enterococos

Ampicilina + Gentamicina

Ampicilina + Gentamicina

produtores de

–

6 semanas

–

6 semanas

ß-lactamases

Enterococos resistentes à penicilina

Vancomicina + Gentamicina

Vancomicina + Gentamicina

– 6 semanas

– 6 semanas

Enterococcus fae-

Linezolide

Linezolide

cium

– 8 semanas

– 8 semanas

E. faecalis

Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem – 8 semanas

Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem – 8 semanas

As endocardites com culturas negativas devem-se mais frequentemente à administra- ção da antibioterapia antes da colheita das hemoculturas (62% dos casos), infecção por fungos ou microrganismos de crescimento lento (como a Bartonella e a febre Q) e nestas cir- cunstâncias a terapêutica recomendada é:

válvula nativa: ampicilina + amoxacilina/ácido clavulâmico + gentamicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina; válvula protésica ≤ 1 ano: vancomicina + gentamicina + cefepime + rifampicina; válvula protésica > 1 ano: ampicilina + gentamicina + rifampicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina+ rifampicina;

252

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização:

Melhoria sintomática Redução dos marcadores inflamatórios: febre, leucocitose, proteína C reactiva Negativação das hemoculturas Atenção aos sinais de insuficiência cardíaca

São indicações para cirurgia urgente ou emergente:

o aparecimento de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca ou choque, infecção não controlada:

local: abcesso, falso aneurisma, fístula ou aumento da vegetação febre persistente e HC positivas depois de 7-10 dias de antibioterapia infecção causada por fungos ou microrganismos multiresistentes prevenção de embolização vegetações > 15mm, vegetações >10mm e episódio prévio de embolização ou sinais de infecção

complicada (os atrás descritos).

ausência de terapêutica antimicrobiana eficaz (endocardite a fungos ou brucela) em válvulas protésicas está indicada em todas as situações atrás descritas e/ou:

deiscência parcial instável, S. aureus com complicação intra-cardíaca, recidiva após terapêutica adequada, febre persistente inexplicada com HC negativas

Cirurgia recomendada para melhorar o outcome:

S. aureus, particularmente com envolvimento da válvula aórtica ou mitral

Vegetações > 10mm móveis (sobretudo no folheto anterior da válvula mitral, pelo risco de embolização cerebral)

Febre persistente ≥ 10 dias inexplicada com HC negativas (as causas mais frequentes

são extensão local da infecção ao miocárdio, infecção metastática, hipersensibilidade a drogas ou embolia pulmonar)

Endocardite por enterococos resistente ou bacilos gram negativo recorrente ou com má resposta à terapêutica

Nos doentes sob hipocoagulação oral esta deve ser substituída por heparina e o ácido acetilsalicílico interrompido até evolução clínica favorável devido ao risco inerente de cirurgia urgente.

Endocardite secundária a dispositivos intra-vasculares (ex: pace-maker) implica antibioterapia prolongada e remoção do dispositivo.


CIM = concentração inibitória mínima

ECG = electrocardiograma


253

Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV)


Abílio Reis

O Tromboembolismo Venoso (TEV), nas suas apresentações mais frequentes,

Trombose Venosa Profunda (TVP) e Embolia Pulmonar (EP), é um problema de saúde pública, com impacto em morbi-mortalidade, custos e consumo de recursos. A mortalidade estimada da EP não tratada oscila entre os 13 e 17%, sendo a primeira causa de morte intra-hospitalar prevenível. A síndrome pós-flebite e a hipertensão pulmonar, são consequências frequentes e graves da TVP e EP, respectivamente.

A prevenção do TEV é uma das medidas com maior benefício/custo da prática

médica, sendo os programas de prevenção do TEV uma recomendação comum a todos os modelos de avaliação da qualidade das instituições de saúde.


À admissão todos os doentes devem ser avaliados quanto ao risco de TEV e ponde- rá-lo com o risco de hemorragia. A selecção do método de profilaxia deve ser individualizado e com base nessa ponderação.

Risco de TEV em Cirurgia

Factores de Risco Individuais - FRI

Idade > 60 anos História pessoal ou familiar de TEV Trombofilia Cancro activo ou em tratamento Exacerbação aguda de Insuficiência cardíaca EAM recente ou AVC isquémico

Agudização de DPOC Sépsis Gravidez e pós-parto Terapêutica hormonal Obesidade

(IMC ≥ 30Kg/m2)

Sépsis

Imobilidade

Doença inflamatória aguda Viagem > 3h nas 4 semanas anteriores à cirurgia Síndrome nefrótico Veias varicosas

Risco de TEV na doença médica aguda

Doença médica aguda com um dos seguintes:

Insuficiência cardíaca congestiva e/ou Doença respiratória grave e/ou Acamado e/ou FRI ≥ 1

254

Manual do CEE 2011


Categoria do risco conforme Cirurgia

Alto risco

Risco intermédio

Baixo risco

Fractura da anca* Artroplastia da anca e /ou joelho* Trauma major / Lesão medular

Cirurgia major em doente com < 59 anos e sem FRI Cirurgia minor com FRI Cirurgia laparoscópica com FRI

Cirurgia minor sem FRI Cirurgia laparoscó- pica sem FRI

Cirurgia major (cirurgia abdominal com duração ≥ a 45 minuto) com FRI

4.Tratamento

O início e a selecção do método de profilaxia devem ser individualizados com base nos factores de risco para TEV e risco de hemorragia. O método escolhido deve estar expresso no processo clínico do doente. De forma geral recomenda-se a Enoxaparina para profilaxia nos doentes sem alto risco hemorrágico. Nos doentes com elevado risco de hemorragia a profilaxia mecânica é recomendada até que esse risco diminua. A profilaxia deve ser revista diariamente e alterada se necessário, conforme o estado clínico e laboratorial do doente; Em caso de procedimentos invasivos ou cirurgia, a profilaxia só deve ser inter- rompida quando houver alto risco hemorrágico, devendo ser retomada logo que este desapareça. Considerar a descontinuação da Enoxaparina se ocorrer descida das plaquetas

(30-50% da contagem inicial ou < 100 000) ou INR >1.5.

A dose de Enoxaparina recomendada, em termos gerais, é de 40 mg sc/dia, devendo ser ajustada quando o clearance da creatinina é <30 mL/min e em fun- ção do peso / IMC. Nos doentes cirúrgicos, na ausência de alto risco hemorrágico, deve iniciar-se enoxaparina 6-12h pós cirurgia.

A tromboprofilaxia com métodos mecânicos (meias de contenção elástica e compressão

_p_n_e_u_m_á_t_i_c_a _i_n_t_e_r_m_i_t_e_n_t_e₎ deve ser reservada para doentes com alto risco hemorrági- co e recomenda-se:

utilização de meias de contenção elástica graduada de tamanho adequado ao doente, utilização preferencial do modelo acima do joelho, medição diária do diâmetro da coxa e atenção às possíveis contra-indicações para a sua utilização compressão pneumática intermitente está recomendada sobretudo para doentes de cirurgia ginecológica de alto risco e doentes neurocirúrgicos com contra-indicação para Enoxaparina.

> Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV) - Revisto em 2011

255

A mobilização precoce permanece a abordagem não farmacológica mais importante para a prevenção do TEV. Sempre que possível deve iniciar-se o levante precoce e, nos doentes que permaneçam imobilizados, iniciar fisioterapia com exer- cícios dos membros inferiores. Na altura da transferência/alta, deve ser reavaliada a indicação para tromboprofilaxia e fornecido plano adequado.

Profilaxia recomendada em Cirurgia do adulto

Enoxaparina 40 mg / dia – iniciar 6h após cirurgia + Meias de contenção elástica (MCE) de preferên- cia acima do joelho excepto se perímetro da coxa > 81cm +/- compressão pneumática intermitente (CPI)

Enoxaparina 40 mg / dia – iniciar 6h após cirurgia + MCE

Mobilização

precoce

Duração da profilaxia

Em geral 10 dias para todos os doentes de alto risco Cirurgia ortopédica da anca e joelho: 28-35 dias No traumatizado (incluindo os vertebro-medular), a tromboprofilaxia deve ser mantida durante a reabilitação. Individualizar em doentes de alto risco, nomeadamente com neoplasia (considerar manter

HBPM após alta até 28 dias)

Situações especiais

IMC ≥ 30Kg/m2: enoxaparina 40 mg bid; Se > 150Kg: enoxaparina 60 mg bid Insuficiência renal: Cl Cr > 30mL/min: 40mg/dia; < 30mL/min: 30mg/dia Rivaroxaban e Dabigatran estão containdicados quando ClCr < 30mg/mL e/ou Insuficiência hepática ₍_C_h_i_l_d _B _e _C₎

Indicações para a utilização de CPI (compressão pneumática intermitente)

A CPI deve ser utilizada nos doentes de alto risco e nos que têm contra-indicação para a tromboprofilaxia farmacológica

256

Manual do CEE 2011

Situações particulares

Cirurgia

Tromboprofilaxia

Bariátrica

IMC ≥ 30Kg/m2: enoxaparina 40 mg bid; Se > 150Kg: enoxaparina 60 mg bid

Coronária (CABG) Com alto risco de hemorragia

Enoxaparina 40 mg / dia ou MCE ou CPI MCE ou CPI

Neurocirurgia Neurocirurgia major Com alto risco de trombose

Enoxaparina 40 mg / dia ou CPI Enoxaparina 40 mg / dia + MCE e/ou CPI

Torácica Major Com alto risco hemorrágico

Enoxaparina 40 mg / dia MCE ou CPI

Urológica Transuretral ou cirurgia minor Major Com hemorragia activa ou alto risco hemorrágico

Deambulação precoce Enoxaparina 40 mg/dia + MCE e/ou CPI MCE e/ou CPI até resolução depois Enoxaparina 40 mg/dia

Vascular Sem FRI Major com FRI

Deambulação precoce Enoxaparina 40 mg / dia

Queimados Com FRI Alto risco hemorrágico

Enoxaparina 40 mg / dia MCE e/ou CPI até resolução depois Enoxaparina 40 mg / dia

Alternativa a considerar na Fractura da anca e Artroplastia da anca e /ou joelho

Rivaroxabano (Xarelto ® ) 10 mg/dia / oral - iniciar 6-10h após cirurgia Dabigatrano (Pradaxa ® ) - 220mg/dia/oral – iniciar com 110 mg, 1-4h após cirurgia e depois 220 mg/dia


257

Avaliação do risco e prevenção do Tromboembolismo Venoso na grávida

Antes da gravidez

Doente a fazer ACO que quer engravidar Mudar para HNF ou HBPM ou Manter ACO até engravidar e fazer testes de gravidez frequentes

Comentário Se há alto risco de TEV é necessário pare- cer especializado No TEV s/ ACO a prevenção no pré-parto não está recomendada

Na grávida

Situação clínica

Recomendação na gravidez

Recomendação pós-parto

TEV único prévio de causa tran- sitória e resolvida

Vigilância clínica + MCE

AVK x 4-6 semanas + HNF ou HBPM até RNI 2.5

S/ TEV prévio; trombofilia simples (heterozi- gotia), excepto deficiência de AT- III ou AAF (ver abaixo)

Vigilância clínica + MCE

AVK x 4-6 semanas + HNF ou HBPM até RNI 2.5

Se TEV único durante gravidez

Prevenção

AVK x 6 semanas ou conforme recomendado para a situação em causa ₍_R_N_I

(ou relacionado c/ uso de

Enoxaparina sc 40mg/ dia Dalteparina 5000 UI sc /dia HNF 1ºtr 5000 UI sc bid 2ºtr 7500 UI sc bid 3ºtr 10000 UI sc bid Vigilância clínica

estrogénios); + factores de risco

Se TEV idiopático único; s/ ACO

2.5);

Iniciar AVK na noite do parto Pode ser usada HBPM em dose de prevenção ou de tratamento se há TEV documentada (ver abaixo) ou Def de Proteína C ou S

TEV prévio + trombofilia conhecida ou Hx familiar sugestiva; s/ ACO

S/ TEV prévio; trombofilia conhecida - def AT-III, protrombina 20210A; Factor V Leiden

(hetero/homozigotia)

Se ≥ 2 episódios de TEV; c/ACO

HBPM ou HNF dose de

Reiniciar ACO

AAF c/ TEV prévio

tratamento (ver abaixo)

AAF s/ TEV prévio

HBPM ou HNF dose de prevenção + AAS

AVK + AAS x 4 a 6 semanas

Em todos os casos MCE pré e pós-parto Iniciar a prevenção logo que se confirme a gravidez Suspender a HBPM / HNF 24h antes da indução do parto A escolha do regime e fármaco deve resultar da preferência da doente e da experiência da equipa de saúde

Profilaxia recomendada na doença médica aguda

Sem contraindicação para tromboprofilaxia farmacológica

Enoxaparina 40 mg/dia

Com contraindicação para tromboprofilaxia farmacológica

Meias de contenção elástica (MCE) de preferência acima do joelho excepto se perímetro da coxa > 81cm ou compressão pneumática intermitente (CPI)

258

Manual do CEE 2011


Duração da profilaxia

Individualizar conforme a situação clínica e doente Em geral, enquanto permanecerem os factores de risco que motivaram a introdução da profilaxia

Contra-indicações da enoxaparina

Se Cl Cr < 30 mL/min preferir HNF 5.000 UI SC bid Hemorragia activa

Trombocitopenia (plaque-

tas < 50.000)

Doença hemorrágica conhecida

Trombocitopenia associada á heparina Alergia á enoxaparina Anticoagulação oral

Contra-indicações para utilização dos meios mecânicos

Trombose venosa aguda Doença arterial periférica grave Dermatite grave

Edema agudo do pulmão Edema dos membros inferiores Deformidade major dos membros inferiores

Neuropatia periférica Enxerto recente de pele


ACO = Anti Coagulação Oral AAF = Anticorpos Anti-Fosfolipídeos AVK = Anti-Vitamina K Cl Cr = Clearance da Creatinina HNF = Heparina não Fraccionada HBPM = Heparina de Baixo peso Molecular;

IMC = Índice de Massa Corporal MCE = Meias de Contenção Elástica TEV = Tromboembolismo Venoso TVP = Trombose Venosa Profunda EP = Embolia Pulmonar CPI = compressão pneumática intermitente


259

Algoritmo da PCR no adulto

António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC


Em caso de PCR a vítima:

Não responde quando sujeita a estímulo verbal e táctil;

_N_ã_o _r_e_s_p_i_r_a _n_o_r_m_a_l_m_e_n_t_e (depois de avaliada pelo menos 10seg a Ver se há movimentos res- piratórios, Ouvir se há ruídos respiratórios e a Sentir se há movimento de ar pela boca – VOS)

Movimentos agónicos não são considerados respiração

Não tem sinais de circulação (não tem pulso, não respira, não tem movimentos e não deglute).

Há doentes que NÃO respondem, NÃO respiram mas têm sinais de circulação (paragem respiratória sem paragem cardíaca), contudo, que se não forem identificados e tratados de imediato vão entrar em PCR


A doença cardíaca isquémica é a principal causa de morte no mundo. Na Europa, a doença cardiovascular representa cerca de 40% de todas as mortes antes dos 75 anos. A morte súbita é responsável por mais de 60% das mortes do adulto por do¬ença coronária. Em contexto hospitalar, a maioria das PCR são precedidas manifestações que constituem sinais de alarme, que se reconhecidos em tempo oportuno permitem corrigir a alteração e prevenir a PCR ₍_q_u_a_n_d_o _t_a_l _e_s_t_á indicado).

Manifestações de alarme que sugerem risco de PCR

Alterações agudas:

A - Via Aérea

B - Respiração

C - Circulação

D - Nível da consciência

Perturbações fisiopatológicas:

Sinais de obstrução da via aérea

paragem da ventilação Frequência respiratória <5 min -1 Frequência respiratória >36 min -1

Ausência de sinais de circulação Frequência do pulso <40 batimentos min -1 Frequência do pulso >140 batimentos min -1 Pressão arterial sistólica <90 mm Hg

Alteração súbita do nível da consciência Queda da pontuação da Escala de Coma de Glasgow >2 pontos Convulsões repetidas e prolongadas

260

Manual do CEE 2011

Há ainda um conjunto de situações que podem precipitar ou concorrer para a ocor- rência da PCR e que, por isso, devem ser pesquisados e corrigidos em todos os casos de PCR:

Situações reversíveis que podem ser causa de PCR

Hipoxia Hipovolémia Hipercalémia, hipocalémia, hipocalcemia, acidemia e outras alterações metabólicas Hipotermia

Pneumotórax hipertensivo Tamponamento Tóxicos

Trombo embolismo (embolia pulmonar ou trombose coronária)


Ritmos

Desfibrilháveis

Fibrilhação ventricular Taquicardia de complexos largos sem pulso

de PCR

NÃO desfibrilháveis

•Assistolia Actividade eléctrica sem pulso (AEsP)

4. Tratamento

As recomendações ERC 2010 sustentam que a reanimação tem dois tempos distin- tos mas complementares: 1º recuperar a circulação espontânea (RCE) e 2º enfati- zar o tratamento da síndrome pós-reanimação:

Na recuperação da circulação espontânea (RCE), exige-se:

Reconhecimento precoce do doente em risco de vida + pedido de ajuda + chegada da ajuda qualificada em tempo oportuno Manter a circulação com compressões torácicas de elevada qualidade, o que significa que devem deprimir o esterno 5cm, ao ritmo de > 100 e < 120 compressões min -1 , permitir a expansão do tórax e minimizar a interrupção das compressões torácicas. Os reanimadores treinados também devem fazer ventilações com uma relação de compressões – ventilações de 30:2 Desfibrilhação imediata dos ritmos desfibrilháveis A entubação traqueal só deve ser tentada por peritos na via aérea A capnografia pode ser utilizada como indicador de RCE

> Algoritmo da PCR no adulto - Revisto em 2011

261

Suporte Avançado de Vida

Não responde

Sem respirar ou gasps ocasionais

Activar

Equipa de Reanimação

SBV 30:2

Conectar monitor / desfibrilhador

Minimizar interrupções

Avaliar

ritmo

Desfibrilhável

Não desfibrilhável

(FV / TV sem pulso)

(AEsP / Assistolia)

Retorno de

circulação

1

choque

espontânea

Retomar de

imediato SBV 2min

Minimizar inter-

rupções

Medidas pós-reanimação:

Usar abordagem ABCDE

Ventilação e oxigenação controladas

ECG 12 derivações

Retomar de

imediato SBV 30:2

durante 2min

Tratar causa precipitante

Controlo de temperatura / hipoter-

mia terapêutica

Durante SBV Garantir qualidade: frequência, profundidade, descompressão Planear acções antes de interromper SBV Administrar oxigénio Ponderar via aérea avançada e capnografia Compressões torácicas ininterruptas após via aérea avançada

Acesso vascular (intravenoso, intraósseo)

Administrar adrenalina cada 3-5 min Corrigir causas reversíveis

Causas reversíveis Hipóxia Hipovolémia Hipo-/hipercaliémia / alterações meta- bólicas Hipotermia Tromboembolia pulmonar Tamponamento cardíaco Tóxicos Pneumotóraz hipertensivo

Durante os esforços de reanimação recomenda-se:

Manutenção das compressões torácicas enquanto se carrega o desfibrilhador – para minimizar o tempo de pausa pré-choque Desvaloriza-se o papel do murro précordial Recomenda-se a aplicação de um choque de 150-200J bifásico ou 360J monofási- co, nos ritmos desfibrilháveis, seguido de 2min de compressões torácicas eficazes Defende-se a aplicação de três choques seguidos em caso de fibrilhação ventricular (FV) / taquicardia ventricular sem pulso (TVsP) que ocorre durante a catete- rização cardíaca ou no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca

262

Manual do CEE 2011

Não se recomenda a administração de fármacos por via traqueal. Quando não se consegue acesso ev os fármacos devem ser administrados por via

IO (intra-óssea)

No tratamento das FV/TVsP deve-se administrar 1mg de adrenalina depois do 3º choque, logo que as compressões torácicas tenham sido retomadas e repeti-la a intervalos de 3-5 min (ciclos alternados). A amiodarona, 300mg ev, administra-se depois do 3º choque, no tratamento das FV/TVsP Não se recomenda o uso, por rotina, de atropina na assistolia ou actividade eléc- trica sem pulso (AEsP) Reduz-se a ênfase na entubação traqueal a menos que possa ser efectuada por operacional altamente qualificado e com o mínimo de interrupção das compres- sões torácicas Aumenta-se a ênfase na utilização de capnografia para confirmar a posição do tubo traqueal, avaliar a qualidade do SBV e como indicador precoce do retorno da circulação espontânea (RCE) Reconhece-se a potencial utilidade da ecografia durante a reanimação na identi- ficação de situações potencialmente reversíveis.

Depois recuperada a circulação espontânea (RCE), dá-se ênfase ao tratamento da sín- drome pós-paragem cardíaca, com especial atenção:

à implementação de protocolos de tratamento pormenorizados que permitem aumentar a sobrevida das vítimas de PCR depois do RCE. reconhecimento de que a hiperóxia depois do RCE pode ser prejudi¬cial, deve ser monitorizada por oximetria de pulso com o objectivo de obter SpO ₂ entre 94 - 98%. recomendar a utilização de intervenção coronária percutânea primária em doentes com indicação (incluindo os que estão em coma) com RCE estabilizado depois de paragem cardíaca. recomenda-se o tratamento da glicemia >10 mmol L-1 (>180 mg dl-1) evitando hipoglicemias recomenda-se a consideração de hipotermia terapêutica em sobreviventes de PCR com ritmos iniciais não desfibrilháveis ou desfibrilháveis, em coma, sendo baixo o nível de evidência, quando estão em causa ritmos não desfibrilháveis.


Recuperação da circulação espontânea Recuperação do estado neurológico comparável ao que tinha antes da PCR A maioria dos indicadores de mau prognóstico nos sobreviventes de paragem cardíaca em coma não são fiáveis, em particular nos doentes tratados com hipotermia terapêutica.


AEsP = Actividade Eléctrica sem pulso FV = Fibrilahção ventricular PCR = Paragem cárdio-respiratória

RCE = Recuperação da Circulação Espontânea SpO ₂ = Saturação por oximetria de pulso TV = Taquicardia ventricular

> Algoritmo da PCR no adulto - Revisto em 2011

263

Algoritmo das bradicardias



Define-se bradicardia como frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minu- to. No entanto, é mais útil classificar as bradicardias em:

absolutas (<40 batimentos min-1) ou

relativas tendo em conta a frequência cardíaca e as repercussões hemodinâmicas.

O primeiro passo na abordagem de uma bradicardia é pesquizar sinais de gravidade

1. Choque – manifestando-se por palidez, sudação, extremidades frias e suadas

(aumento da actividade adrenérgica), alterações da consciência (redução da perfusão cerebral) e hipotensão (sistólica <90mmHg).

2. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoperfusão cerebral

3. Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a eficácia do miocárdio por reduzirem a perfusão coronária. Nas situações agudas podem-se manifestar por edema pulmonar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e congestão

hepática (falência direita).

4. Isquémia do miocárdio – que ocorre quando o consumo de O ₂ excede o fornecimen- to. Pode-se apresentar como dor torácica (angina) ou sem dor, só com alterações no ECG (isquémia silenciosa). A presença de isquémia do miocárdio é particularmente importante quando há doença coronária subjacente ou doença cardíaca estrutural, porque pode associar-se a complicações com risco de vida incluindo a PCR.


Corrigir as alterações electrolíticas caso existam (e.g. K + , Mg 2+ , Ca 2+ ). Pesquisar medicamentos com efeito na condução AV (digoxina, bloqueadores beta, blo-

queadores do influxo de Ca 2+ ).

Identificar e classificar a perturbação da condução AV no ECG

BAV 1º grau

BAV 2º grau - Mobitz I

(Wenckebach)

BAV 2º grau - Mobitz II

BAV 3º grau - completo

264

Manual do CEE 2011

3.


O tratamento de todas as disritmias exige a consideração de dois factores:

situação do doente (estável ou instável)

natureza da disritmia.

Há risco de assistolia, que é indicado por:

Assistolia recente Bloqueio AV tipo Mobitz II

Bloqueio 3º grau (especialmente com complexos QRS alargados ou frequência cardíaca inicial inferior a 40 min -1 ).

Pausa ventricular superior a 3s

4. Tratamento

Os elementos chave nesta abordagem incluem:

Assegurar o ABC, Administrar O ₂ , Assegurar acesso venoso,

Monitorizar (ECG, pressão arterial, SpO ₂ ).

Registar ECG de 12 derivações Corrigir as alterações electrolíticas (ex: K+, Mg 2+ , Ca 2+ ). Identificar e corrigir causas reversíveis Se a causa da bradicardia for intoxicação por beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio, considerar a administração de glucagon intravenoso.

Não administrar atropina a doentes com transplante cardíaco porque pode causar um bloqueio AV paradoxal ou mesmo paragem sinusal.

Pacing transcutâneo: Se não há resposta à atropina ou se o doente estiver gravemen- te sintomático, particularmente se existir um bloqueio aurículo-ventricular do 3º grau ou do 2º grau Mobitz tipo II, colocar, imediatamente, um pace transcutâneo:

Verificar sempre a eficácia mecânica e reavaliar o doente. Analgesiar e sedar para controlar a dor. Procurar activamente a causa ou situações potencialmente reversíveis que possam causar a bradiarritmia. Pacing por percussão pré-cordial Se a atropina foi ineficaz e não houver pace trans- cutâneo disponível de imediato, pode ser tentado o pacing por percussão do pré- cordio, com o punho fechado sobre a região distal do esterno, com uma frequência de 50-70 min -1 .

> Algoritmo das bradicardias - Revisto em 2011

265

Algoritmo da Bradicardia

Avaliar com abordagem ABCDE Garantir oxigenação e obter acesso IV Monitorizar ECG, PA, SpO ₂ , registar ECG 12 derivações Identificar e tratar causas reversíveis ₍_e_._g_. alterações electrolíticas)

Procurar sinais de gravidade:

1 Choque

Sim

2 Síncope

Não

3 Isquemia miocárdica

4 Insuficiência cardíaca

Atro

pina

500 mcg IV

Resposta satisfatória

Sim

Não

Risco de assistolia

Assistolia recente

Sim

Bloqueio AV

Bloqueio AV

Mobitz II

Medidas intermédias:

completo, com

Atropina 0,5mg iv, repetir

até máximo 3mg

Isoprenalina 5 mcg min -1

Adrenalina 2-10 mcg min -1

Fármacos alternativos*

OU

Pacing transcutâneo

QRS largo

Pausas ventriculares > 3s

Não

Procurar ajuda especializada

Preparar pacing endovenoso

Vigiar

* Alternativas incluem:

Atminofilina

Dopamina

Glucagon (se sobredosagem de beta-bloqueador ou bloqueador de canais de cálcio)

Glicopirrolato pode ser usado em vez de atropina


a. Recuperação do ritmo inicial b. Alívio dos sintomas e sinais associados à bradicardia


AV = Aurículo-ventricular


266

Manual do CEE 2011

Taquicardia no adulto



Taquicardia = frequência cardíaca >100min -1 .

A aceleração da frequência cardíaca aumenta o consumo de O ₂ e diminui o tempo

de perfusão coronária (porque diminui a duração da diástole). A tolerância ao aumento da frequência cardíaca depende do estado prévio do coração e da circulação coroná- ria. Se a reserva cardíaca estiver diminuída, o aumento da frequência pode ser suficiente para descompensar a função cardíaca ou precipitar isquemia (raro se a frequên-

cia cardíaca é <150min -1 ).

O conceito de taquicardia inclui a avaliação do estado do doente e não se limita à

contagem do nº de despolarizações cardíacas, por isso a primeira pergunta em face de uma taquicardia deve ser: como está o doente? Há sinais de gravidade?

Se está instável o tratamento é urgente


O aumento da frequência cardíaca é um dos mecanismos de compensação para

aumentar o débito cardíaco (DC = Volume sistólico x frequência cardíaca), pelo que a ava-

liação da eficácia cardíaca é uma prioridade; A taquicardia pode ser apenas uma das manifestações da resposta adrenérgica à dor/desconforto e/ou ao medo/ansiedade; È uma manifestação/complicação frequentes da isquemia do miocárdio; Associam-se a alterações metabólicas como a hipóxia, desequilíbrios do K + , Mg 2+ , Ca 2+ , cuja correcção é sempre uma prioridade; Ou podem ser manifestações de situações que podem provocar PCR

Situações reversíveis que podem ser causa de PCR

Hipoxia Hipovolemia Hipotermia Hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, acidemia e outras alterações metabólicas

Pneumotórax hipertensivo Tamponamento Tóxicos

Tromboembolismo (embolia pulmonar ou trombose coronária)

> Taquicardia no adulto - Revisto em 2011

267

3.


Taquicardia

Doente estável

Complexos largos

Complexos estreitos

Ritmo regular

Ritmo irregular

Ritmo regular

Ritmo irregular

Doente instável

Choque sincronizado até três tentativas

Sinais de gravidade

1. Choque – manifestando-se por palidez, sudação, extremidades frias e suadas

(aumento da actividade adrenérgica), alterações da consciência (redução da perfusão cerebral) oligúria e hipotensão (sistólica <90mmHg).

2. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoperfusão cerebral

3. Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a eficácia do miocárdio por reduzirem a perfusão coronária. Nas situações agudas podem-se manifestar por edema pulmonar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e congestão

hepática (falência direita).

4. Isquemia do miocárdio – que ocorre quando as necessidades de O ₂ excedem o fornecimento. Pode-se apresentar como dor torácica (angina) ou sem dor, só com alterações no ECG (isquémia silenciosa). A presença de isquémia do miocárdio é particularmente importante quando há doença coronária subjacente ou doença cardíaca estrutural, porque pode associar-se a complicações com risco de vida incluindo a PCR.

A presença ou ausência de sinais de mau prognóstico condiciona o tratamento da disritmias.

4. Tratamento

Princípio básico: Tratar o doente e não o ECG

Em todos os casos:

Assegurar o ABC, Administrar oxigénio, Cateterizar uma veia, Monitorizar a pressão arterial, ECG e saturação de O ₂ , Registar ECG de doze derivações e tira de ritmo, Identificar e corrigir causas reversíveis

1ª pergunta: doente está estável? Há sinais de gravidade?

Sinais de instabilidade (raros se o coração é normal e a frequência <150min -1 ):

Choque? Síncope? Isquemia do miocárdio? Insuficiência cardíaca?

268

Manual do CEE 2011

Algoritmo da Taquicardia (com pulso)

Avaliar com abordagem ABCDE Garantir oxigenação e obter acesso IV Monitorizar ECG, PA, SpO ₂ , registar ECG 12 derivações Identificar e tratar causas reversíveis (ex. alterações electrolíticas)

Procurar sinais de gravidade:

Choque DC sincronizado*

Instável

1

Choque

2 Síncope

Estável

QRS estreito (< 0,12seg)?

Até3 tentativas

3

Isquemia miocárdica

4 Insuficiência cardíaca

Amiodarona 300 mg IV

em 10-20 min

e repetir o choque

seguido de:

Largo

Estreito

Amiodarona 900 mg iv

em 24h

QRS estreito

Reg

ular

Irregular

O ritmo é regular?

QRS largo

Irregular

Regular

QRS regular?

Utilizar manobras vagais

Adenosina 6mg

IV, em bolus

Procurar ajuda

Irregular de complexos estreitos

Provável fibrilhação auricular

Controlar a frequência com:

especializada

rápido;

se ineficaz administrar 12mg

se ineficaz administrar mais

12mg

Monitorizar ECG em contínuo

ß-Bloqueadores ou diltiazen iv

Considerar: digoxina ou amiodarona

se evidência de insuficiência cardíaca

Anticoagular se duração > 48h

As possibilidades incluem:

Se taquicardia ventricular

FA com bloqueio de ramo

tratar como de complexos

estreitos;

FA com pré-excitação

considerar amiodarona;

TV polimórfica

(ex. “torsade de pointes” –

administrar magnésio 2g

em 10 min)

(ou ritmo incerto)

Retoma ritmo sinusal normal?

Não

Procurar ajuda especializada

Amiodarona 300mg IV em

20-60 min, seguida de 900

mg em 24h;

Se previamente confirmada

TSV

com bloqueio de ramo

Administrar adenosina

como nas taquicardias de

complexo estreito

Si

m

Provável TSVP--- re-entrada:

Registar ECG

em ritmo sinu

12 derivações

Flutter auricular possível

Controlar a frequência

sal

(ex: ß bloqueadores)

Se recidivar, administrar ade-

nosina de novo e considerar

anti-arrtimicos profiláticos

Se o doente não tem pulso nem sinais de circulação aplicar o algoritmo da paragem cardíaca.


269

Quando há sinais de gravidade? Se o doente está instável, a deteriorar, com qualquer dos sinais e sintomas de gravidade, descritos atrás, causados pela disritmia, tentar de imediato a cardio- versão sincronizada. No doente com coração normal é excepcional que haja sintomas quando a fre- quência cardíaca é <150min -1 .

Se a função cardíaca está comprometida e / ou há comorbilidades associadas, pode ficar sintomático e instável com frequências inferiores. Se a cardioversão falhar a conversão para ritmo sinusal e o doente se mantiver instável, administrar amiodarona 300mg ev, em 10-20 minutos, e tentar nova car- dioversão eléctrica. À dose inicial de carga da amiodarona deve seguir-se uma perfusão de 900mg em 24h

Se o doente está estável Se o doente está taquicárdico e estável (sem sinais ou sintomas de gravidade) e não se está a deteriorar pode ser apropriado fazer tratamento farmacológico. Corrigir fatores potencialmente precipitantes e reversíveis (dor, hipertermia, …) Nas taquicardias supraventriculares o tratamento pode iniciar-se por manobras vagais.

Em todos os casos:

Assegurar o ABC, Administrar oxigénio, Cateterizar uma veia, Monitorizar a pressão arterial, ECG e saturação de O ₂ , Registar ECG de doze derivações e tira de ritmo, Identificar e corrigir causas reversíveis

2ª pergunta: Qual é o ritmo?

Os QRS são largos ou estreitos?

O ritmo é regular ou irregular?


a. Recuperação do ritmo inicial b. Alívio dos sintomas e sinais associados à taquicardia


ECG = Electorcardiograma QRS estreito < 0,12seg

QRS largo > 0,12seg TSV = Taquicardia SupraVentricular


271

Com a

Luís Monteiro e Assunção Tuna


Depressão do nível da consciência que se caracteriza por o doente não acordar, não ter ciclo de sono vigília, não ter consciência de si, mas manter funções do tronco

cerebral (dependendo da causa do coma) e poder reagir a estímulos (dependendo da profundidade do coma).

Por definição os doentes em estado de coma têm compromisso da activação da substância reticular, sendo a profundidade do coma dependente da etiologia. O coma pode ser induzido com medicamentos que deprimem o nível da consciência e/ou ser provocado por doenças que interferem directamente com o funcionamen- to cerebral.


Informações relevantes para reconhecer e identificar a etiologia do coma:

1. Pupilas

2. Movimentos oculares - Elevar as pálpe-

3. Resposta motora

bras e observar os olhos em posição de repouso e os movimentos oculares espon- tâneos.

(movimentos / postura)

Pupilas isocóricas e reactivas (2,5-3 mm):

Olho em adução em repouso: parésia do recto lateral = lesão do VI par Adução bilateral dos olhos: lesão de ambos os VI par por hipertensão intracraniana Abdução e aumento do tamanho pupilar unilateral: parésia do recto medial por lesão do IIIº Separação do eixo vertical dos olhos: lesão protuberancial ou cerebelosa Bobbingeyes: movimento rápido dos globos oculares para baixo, seguido de movimento lento para cima. Deve-se a perda dos movimentos horizontais. Lesão protuberancial bilateral. Roving eyes: movimentos espontâneos, con- jugados horizontais Olhos desviados para baixo e para dentro:

lesões talâmicas e mesencefálicas altas Dollseyes (reflexo oculocefálico): movimentando a cabeça de um lado para o outro. Primeiro devagar e depois rapidamente os movimentos oculares ocorrem para o lado oposto ao movimento da cabeça, o que indica integridade do tronco desde a medula espinhal alta até mesencéfalo ao nível do IIIº par.

Rigidez de descorti- cação: lesão supra- mesencefálica bihemisférica Rigidez de descere- bração: lesão dien-

céfalo-mesencefá-

Excluem lesão mesencefálica Pupila grande, arreactivas ou pouco reactivas: lesão mesencefálica ipsilateral; compressão do III par ou mesen- céfalo por efeito de massa de lesão contralateral. Pupilas bilateralmen- te dilatadas e não reactivas: lesão mesencefálica (grave) por hérnia transtentorial ou de drogas anticolinér- gicas. Pupilas pequenas, simétricas e reactivas (1-2,5 mm): encefalo-

lica; hipóxia aguda Extensão dos membros sup. com ligeira flexão ou flacidez dos membros inf.:

lesão protuberan-

cial (caudal)

Mioclonias multifo- cais: Coma metabó-

lico (anóxico, tóxico, urémico)

Contracção paroxís- tica de grupo ou grupos musculares:

crise focal Flexão e adução dos membros à estimu- lação: movimento reflexo

272

Manual do CEE 2011

patias metabólicas ou secundárias a lesões bi-hemisfé- rias profundas

Reflexo oculovestibular: a estimulação com água gelada do canal auditivo externo provoca desvio tónico de ambos os olhos para o lado da estimulação. Indica preservação das funções do tronco cerebral (desde o labirinto até ao núcleo do IIIº par no mesencéfalo). Desvio ocular conjugado unilateral em repouso: lesão protuberancial do lado da parésia do olhar ou lesão frontal do lado contrário. Nas lesões hemisféricas os olhos olham para o lado da lesão, nas protuberânciais para longe da lesão. Há lesões hemisféricas profundas (raras) com os olhos desviados para o lado contrário à lesão. Crise epiléptica.

Reacção à abdução dos membros: integridade do feixe corticoespinhal Pestanejar: integri-

(hemorragia

talâmica)

Pupilas muito pequenas (<1mm), reactivas: overdo- ses por narcóticos ou barbitúricos, hemorragia protuberancial Pupila pequena unilateral: lesão talâmi- ca homolateral

dade da protube- rância


Coma

Coma estrutural

tóxico-metabólico

Outros diagnósticos a considerar

Lesões focais supratentoriais: compres- são do diencéfalo, sistema reticular e mesencéfalo, com herniação transtentorial e compressão / distorção do tronco cerebral, por lesão de ambos os hemisférios ou edema importante. Lesões infratento- riais: do tronco cerebral e/ou cerebelo, por compressão ou destruição da subs- tância reticular.

Doenças infecciosas sistémicas ou metabólicas:

“Coma” psiquiátrico: o doente tende a resistir à abertura dos olhos A presença de roving eyes é um sinal indicativo de coma verda- deiro. O teste calórico com água fria: no falso coma permite imediatamente que o doente acorde.

Estado locked-in (lesão do tronco cerebral pou- pando a substância reticular): o doente está

podem deprimir a funcionamento dos hemisférios e do tronco cerebral. Síncope ou insufi- ciência cardíaca grave: Redução do fluxo sanguíneo cerebral. Alterações na actividade eléctrica

cerebral (epilepsia).

consciente, consegue cumprir ordens fazendo movimentos de abertura e encerramento das pálpebras. Estado vegetativo: o doente pode estar de olhos abertos, tem ciclos de sono vigília mas não tem resposta adequada aos estí- mulos exteriores. Mutismo acinético: o doente está acordado mas não tem qualquer iniciativa verbal ou

Fármacos:

ansiolíticos e

anestésicos.

motora (lesões frontais e talâmicas bilaterais).

Abulia.

> Coma - Revisto em 2010

273

4. Tratamento

Perante um doente em coma:

1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias: A actuação deve ser rápida e sistematizada visando prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as fun- ções vitais.

2º Saber se é uma situação estrutural ou tóxico-metabólica: A anamnese e o exame físico sugerem os quadros mais prováveis. A partir daí serão tomadas as atitudes necessárias para o diagnóstico etiológico.

1. Prevenir / evitar a progressão das lesões do SNC

As prioridades no tratamento submetem-se à "regra do ABC": via Aérea, respira- ção (Breathing) e Circulação:

a) Permeabilizar a via aérea;

b) O ₂ suplementar por máscara (12 a 15L/ min);

c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão;

d) Verificar a glicemia;

e) Se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev e glicose hiper- tónica a 50% (50mL);

f) Monitorizar:

2. Tratamento orientado pela etiologia

Lesões cerebrais agudas traumáticas: cirurgia? (hematoma extradural ou subdural; hemor-

ragia subaracnoideia complicada de hidrocefalia; hematoma da fossa posterior);

Meningite bacteriana: Iniciar antibioterapia de acordo com a suspeita clínica; Meningoencefalite: iniciar aciclovir (10 mg/kg cada 8h); Controlar hemorragias; Tratar o choque; Administrar O ₂ (12 a 15L/min); Repor os défices de electrólitos; Naloxona na suspeita de intoxicação por opioides (0,4-2 mg) Flumazenil na suspeita de intoxicação por benzodiazepinas

Prognóstico

Só cerca de 15% dos casos de coma não-traumático têm recuperação satisfatória:

Os comas por doença cerebrovascular, incluindo hemorragia subaracnoideia, têm pior prognóstico:

Os comas por hipóxia ou isquemia (por paragem cardio-respiratória) têm um prognós- tico intermédio; Os comas por encefalopatia hepática ou outras causas metabólicas têm melhor prognóstico; A idade não é factor preditivo de prognóstico;

274

Manual do CEE 2011

Os doentes com coma não traumático que não recuperam o estado de consciên- cia em um mês muito provavelmente não recuperarão nunca. São factores de mau prognóstico: ausência de resposta pupilar à luz; ausência de resposta motora à dor; Glasgow Coma Scale (GCS) inferior a 5.


Optimização dos critérios A (permeabilidade da via aérea) B (ventilação e oxigenação eficazes) C (circulação eficaz)

Recuperação do estado de consciência; Melhoria ou desaparecimento dos défices neurológicos; Melhoria ou resolução da doença de base/ factor precipitante.


GCS = Glasgow Coma Scale Hb = Hemoglobina Infra-tentoriais = Abaixo da tenda do cerebelo

SatO ₂ = Saturação da hemoglobina no sangue arterial Supra-tentoriais = Acima da tenda do cerebelo

> Coma - Revisto em 2010

275

Défices neurológicos focais


Assunção Tuna

Défice neurológico focal é uma diminuição ou perda, de uma função do sistema nervoso

central ou periférico (cérebro, medula, plexo, raiz, nervo, placa motora ou músculo) que atinge:

uma determinada localização – exemplo: face, membro inferior, membro superior; ou só uma pequena área como a língua. uma determinada função – exemplo: alteração do discurso, alteração da força muscular, alteração da visão.

Um défice neurológico não focal, ocorre devido a disfunção cerebral global (exemplo: síncope).


Motivo Precipitante/ Causa

AIT

Não AIT

Cardioembolismo (FA, acinésia

Acidentes Neurológicos Transitórios

ventricular, valvulopatia, FOP)

1- Acidentes Neurológicos Focais Transitórios

Aterotrombose (de grandes e

(causa desconhecida no momento do primeiro episódio)

pequenas artérias)

2- Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos

Dissecção arterial

(causa desconhecida no momento do primeiro episódio)

Trombofilia

3- Outros diagnósticos definidos Crise epiléptica LOE Lesão vascular Drogas, fármacos (intoxicação/abstinência) Febre Doença infecciosa Alteração metabólica Epilepsia

Vasculite sistémica com envolvimento do SNC

Vasculite primária do SNC

Hipoperfusão

276

Manual do CEE 2011

Exames Auxilares

AIT

Não AIT

- TAC cerebral (todos os doentes)

- Glicemia

- TAC cerebral

- Glicemia

- Ureia e

- Ureia e

- Angio RM (suspeita de dissecção ou estenose intracraniana)

creatinina

- RM encefáli-

creatinina

- Hemograma

ca (nos

- Hemograma

- Ionograma

Acidentes

- Ionograma

- AngioTAC (suspeita de dissecção, estenose)

- Estudo da coa- gulação

Neurológicos Focais Transitórios de

- Estudo

- Eco- doppler dos vasos do pescoço

imunológico

(suspeita de dissecção ou doença ateroscle- rótica dos vasos extracranianos)

- Estudo das

causa não esclarecida em que a TAC cerebral é normal)

(ANAS,

trombofilias

anti-cardiolipi-

(doentes < 65 anos

na, antifosfolí- pido e anticoagulante lúpico)

- Doppler transcraniano (suspeita de esteno-

e sem etiologia)

ses intrcranianas, pesquisa de shunt dto-esq)

- Estudo imunoló-

(doentes com < 65 anos e sem etiologia).

- ECG (em todos os doentes)

gico (ANAS, anti- cardiolipina, anti-

- Ecocardiogama (todos os doentes sem etiologia)

fosfolipidio e anticoagulante lúpico) (doentes com

Serologia da Sífilis (VDRL e FTA-Abs) em todos os doentes sem etiologia

-

< 65 anos e sem etiologia).

Sinais e sintomas sugestivos de AIT e território vascular envolvido

Sintomas sugestivos de AIT da circulação anterior

Sintomas sugestivos de AIT da circulação posterior

Amaurose fugax

Hemiparésia alternante; Parestesias alternantes; Perda de visão total ou parcial, uni ou bilateral; Alterações do equilíbrio

Hemiparésia (predomínio braquio-facial)

Alterações sensitivas unilaterais Alterações da linguagem

3. Classificação / terminologia

Acidentes Neurológicos Transitórios - sinais e sintomas neurológicos atribuíveis a disfunção do sistema nervoso, com duração inferior a 24 horas. 1- Acidente Isquémico Transitório (AIT) - sinais ou sintomas neurológicos focais devido a disfunção do sistema nervoso central ou ocular, com duração inferior a 24 horas e de presumível causa vascular. 2- Acidente Neurológico Focal Transitório (não AIT) - sinais ou sintomas focais devido a disfunção do sistema nervoso central ou ocular, com duração inferior a 24 horas e de presumível causa não vascular. 3- Acidente Neurológico Transitório Misto - sinais e sintomas neurológicos focais,

_a_s_s_o_c_i_a_d_o_s _a _s_i_n_t_o_m_a_s _g_l_o_b_a_i_s_, _n_ã_o _f_o_c_a_i_s (alteração da consciência, sonolência, desequi- líbrio, sintomas disautonómicos ou cardíacos) com duração inferior a 24 horas e de pre-

sumível causa não vascular.

> Défices neurológicos focais transitórios - Revisto em 2010

277

Classificação/ terminologia

AIT

Não AIT

Sem diagnóstico

definido

(Acidentes Neurológicos

Outro diagnóstico definido

Défice

Transitórios)

neurológico

Crise epiléptica

focal

Início agudo

Acidentes

- Sintomas motores, sensitivos, visuais, auditivos, autonómicos, psíquicos e outros.

_- _S_i_n_t_o_m_a_s _p_r_o_d_u_t_i_v_o_s (movimentos tónicos ou clónicos, formigueiros)

Neurológicos

Duração:

Focais Transitórios

- Sintomas evoluem com marcha (mão→braço→face) jacksoniana

- Duração de segundos a breves minutos

- Sinais neurológicos focais (deficitários) após a crise.

2 a 15 minutos

(até 24 h)

Resolução

Acidentes

Aura de enxaqueca

rápida

(poucos

Neurológicos

Transitórios

- Sintomas positivos ou negativos (visuais, sensitivos,

motores, alterações da linguagem).

minutos)

Mistos

- Em indivíduos com história de enxaqueca.

Etiologia

- Precedem, acompanham a cefaleia, raramente depois desta.

- Duração de 10 a 30 minutos, raramente maior

vascular

_d_u_r_a_ç_ã_o (aura prolongada).

Não deixa défices neurológicos persistentes

Crise conversiva

- Frequentes os sintomas sensitivos e mais vezes referidos ao hemicorpo esquerdo.

- Sintomas motores não congruentes.

- Outros sintomas associados (palpitações, palidez, dispneia, sintomas pré-sincopais).

- Frequente a história prévia de doença psiquiátrica

- Muitas vezes após exclusão de doença orgânica.

Amnésia global transitória – Surge na meia idade.

- Etiologia desconhecida.

- Uma ou mais raramente, mais que uma vez ao longo da vida.

- Perda de memória transitória (algumas horas).

- Pode haver algum grau de perda de memória retrógrada.

- Exame neurológico sem sinais focais.

- Desorientação temporal.

- Incapaz de m explicar os acontecimentos que ocorreram durante o período.

Alteração metabólica

-

hipoglicemia.

_C_a_u_s_a_s _r_a_r_a_s (HSD, hemorragia intraparenquimatosa, LOE).

278

Manual do CEE 2011

Determinação do score ABCD2

Características clínicas

Pontuação a atribuir

Idade ≥ 60 anos Pressão arterial TA sistólica ≥140 mmHg e/ou diastólica ≥ 90 mmHg Fraqueza unilateral Alterações da linguagem sem alterações motoras Duração ≥60 minutos Duração 10 – 59 minutos Diabetes

1

1

2

1

2

1

1

4. Tratamento

Tratamento

AIT

Não AIT

1- Hipocoagulação (se fonte cardioembólica major, dissecção arterial e défice neurológico minor a moderado, AIT`s em salva)

Acidentes Neurológicos

Transitórios

2- Antiplaquetares

1- Acidentes Neurológicos Focais Transitórios

-

a- Se não existir indicação para hipocoagulação Doente sem antiplaquetares prévios

300

mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia

Nenhum tratamento específico.

se contra-indicação para aspirina

-

Enviar para consulta de Acidentes Neurológicos.

300

mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia

Doente com antiplaquetar prévio

2- Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos

300


300


-

Se doentes com > 55 anos e com factores de risco vascular o tratamento deve ser semelhante aos AIT´s.

Doente de alto/médio risco

300


300


durante um mês e depois manter apenas um antiplaquetar

3- Crise epiléptica

-

b- Doente já hipocoagulado e sem antiplaquetares

Se única não tratar excep- to se sintomática a lesão cerebral Enviar para consulta de neurologia.

300


se contra-indicação para aspirina

300


3- Estatinas (Sinvastatina 40 mg / dia) para todos os doentes independentemente do valor de colesterol e de LDL.

4- Aura de enxaqueca.

(ver tratamento de cefaleias agudas)

4- Anti-hipertensores Diminuir a TA arterial, excepto se TA sistólica < 130 mmHg

5- Amnésia global transitória Nenhum tratamento

(confirmação em 3 medições)

Aumentar a dose de medicação pré-existente ou

> Défices neurológicos focais transitórios - Revisto em 2010

279

Medicar com perindopril 5 mg /dia associado (ou não) a inda-

6- Crise conversiva

pamida (caso seja necessário para manter valores de TA sistólica < 130 mmHg e TA diastólica < 80 mmHg).

5- Internamento se risco médio/alto ₍_A_B_C_D 2 _s_c_o_r_e _> ₅₎ - ₍_t_a_b_e_l_a₎

Ansiolítico (tratamento sinto-

mático) orientar para consulta de psiquiatria

6- Enviar para a consulta de Acidentes Neurológicos Transitórios

7- Alteração metabólica

(nos locais onde está disponível).

(corrigir)


A avaliação da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o quadro clínico. No caso dos AIT´s, deve-se monitorizar o tratamento dos factores de risco; e o aparecimento de outros Acidentes Neurológicos Transitórios e Definitivos. Nas auras de enxaqueca deve-se avaliar a redução do número de episódios de cefaleias e de auras. Nas crises epilépticas deve ser monitorizada a recorrência de crises e a resposta á terapêutica.


AIT = Acidente Isquémico Transitório FA = Fibrilhação Auricular FOP = Foramen Oval Patente

HSD = Hematoma Subdural LOE = Lesão ocupando espaço SNC = Sistema Nervoso Central

280

Manual do CEE 2011

Síndrome meníngeo

Joana Damásio e Luís Monteiro


A tríade clássica cefaleia, fotofobia e vómitos, define o síndromo meníngeo.

Pesquisa de sinais de irritação meníngea

Rigidez de nuca (Fig 1) Doente em decúbito dorsal, a cabeça em contacto com o plano do leito. Coloca-se a mão debaixo da cabeça do doente e flecte-se o pesco- ço, devendo levar o mento ao contacto com o manúbrio esternal.

Procura-se apenas na flexão do pescoço

Sinal de Brudzinski (Fig. 2) Existe quando, ao se pesquisar a rigidez de nuca ocorre flexão dos joelhos ou, ao se flectirem os membros inferiores sobre a bacia ocorre flexão da cabeça.

Sinal de Kernig (Fig. 3) Doente em decúbito dorsal, flecte-se a coxa sobre a bacia e a perna sobre a coxa. De seguida com a mão sob o calcanhar, estende-se a perna. O sinal existe quando esta manobra desperta dor.

Os sinais meníngeos podem estar ausentes ou diminuídos nos bebés, idosos, imunocomprometidos ou nas formas rapidamente comatosas das meningites purulentas.

> Síndrome meníngeo - Revisto em 2010

281

2.


Cerebrite /

Meningite

Encefalite

Abcesso

HSA

Infecção difusa

do parênquima

cerebral

Cerebrite – fase inicial de infecção focal do parênqui- ma cerebral Abcesso - fase tardia de infecção focal do parênqui- ma cerebral

Infecção das meninges e líquido céfalo-raquidiano Pode ser complicada por:

encefalopatia arterite e flebite com atingi- mento de nervos cranianos

(oculomotores, facial coclear)

hidrocefalia aguda

Causa mais frequente - rotura de aneurisma do polígono de Willis. Durante esforço físico. Três padrões:

cefaleia súbita generalizada, intensa; vómitos e perda de consciência quase imediata; cefaleia semelhante, não seguida de perda de consciência; coma súbito

Clinicamente os doentes podem também apresentar:

Febre (mais de 90% dos casos)

Alteração do estado de consciência (de sonolência a coma) Convulsões Alteração do comportamento (associado a encefalite) Défices neurológicos focais na encefalite, cerebrite, abcesso e meningite complicada

3. Classificação/Terminologia

Instalação abrupta

Instalação aguda

Cefaleia abrupta, intensidade máxima no início, seguida de vómitos, podendo ou não ocorrer perda de conhecimento. Acompanha-se de sinais meníngeos. Hemorragia subaracnoideia

Cefaleia de início agudo, holocraniana, muito intensa, pode agravar com os movimentos dos olhos, com vómitos, foto e/ou fonofobia. Associa-se frequentemente a febre. Meningite bacteriana

Sintomas / sinais acompanhantes

Diagnóstico a considerar

Síndromo meníngeo + Febre + Doente consciente

Meningite não complicada

Síndromo meníngeo + Febre + Sinais neurológicos focais

1º Meningo-encefalite ou meningite complicada 2º HSA

Síndromo meníngeo + Febre + Alterações comportamentais

Meningo-encefalite

Abcesso cerebral (lobo frontal, parietal)

Síndromo meníngeo + Convulsão

Encefalite Outra infecção SNC

282

Manual do CEE 2011

Exames Auxiliares

A

- Síndromo meníngeo + Febre

Punção lombar (PL) Pressão de abertura de líquor Características macroscópicas Citoquímico Gram Microbiologia PCR para Mycobacterium tuberculosis Pesquisa de criptococcus em doente imunodeprimidos

Hemoculturas TAC cerebral A TAC não é obrigatória antes da punção lombar Não é necessária a realização de TAC nos doentes: sem alteração da vigília, sem histó- ria de traumatismo, imunocompetentes, sem papiledema, sem sinais neurológicos focais

B

- Síndromo meníngeo + Febre + Sinais focais / alterações comportamentais / perda de

conhecimento

Mesma abordagem mas é fundamental a realização de exame de neuro-imagem para excluir lesão focal.

TAC cerebral

RMN cerebral

Realização prioritária Visualização de sangue subaracnoideu localizado ou difuso: lesão infecciosa colectada

Quando a TAC não é esclarecedora

Características do LCR no Síndromo meníngeo:

Na suspeita de abcesso cerebral, não deve fazer PL. Na suspeita de HSA , o LCR deve ser colhido em ser colhidos 3 tubos para contagem diferencial de eritrócitos.

LCR e Síndromo meníngeo

Meningite

Meningite

Encefalite

HSA

bacteriana

vírica

Habitualmente

Pressão abertura

>180 mm H2O

≥180 mm H2O

>180 mm H2O

normal

Macroscopia

turvo

opalescente

opalescente

Xantocromico

↑ neutrófilos

↑ linfócitos

↑ linfócitos

↑eritrócitos

Células

(>1 milhão)

Proteinorráquia

Aumentada

Ligeiramente

Ligeiramente

aumentada

aumentada

Glicorráquia

Diminuída

Normal

Normal

Microbiano em

Gram

>60%

Microbiologia

Agente Isolado em 70-90% dos casos

Habitualmente não se isola agente

Habitualmente não se isola agente

PCR para BK

Pode ser positivo, LCR com ↑ linfó- citos

PCR para vírus família herpes e enterovirus

Pode ser positivo

Pode ser positivo

Pesquisa

Doentes imuno-

criptococcus

comprometidos

> Síndrome meníngeo - Revisto em 2010

283

4.

Tratamento da Meningite


b) Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir as jugulares;

c) Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência;

d) Administrar O ₂ suplementar por máscara (12 a 15L/ min);

e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão;

f) Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%;

g) Monitorizar: Oximetria de pulso (contínuo)

Pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica)

Pulso

Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois, e sempre que indicado pela situação clínica)

Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequência respiratória Nível da consciência

4.2 - Tratamento orientado pela etiologia: O síndromo meníngeo deve iniciar o tratamento antibiótico imediato enquanto se aguarda resultados dos exames.

Meningite

Encefalite

Empiema

Abcesso cerebral

HSA

Antibioterapia empírica de acordo com a

Aciclovir ev

Ponderar drenagem cirúr- gica - Penicilina G + cefalosporina de 3ª geração + metronidazole cirúrgico

Ponderar drenagem cirúrgica e administrar antimicrobianos ₍_v_e_r

Tratamento

(ver capítulo

cirúrgico ou

encefalite).

endovascular

idade (ver capítu- lo meningite e abcesso cerebral).

se demonstra-

(ver capítulo meningite e abcesso cerebral).

capítulo meningite e abcesso cerebral).

do aneurisma

(ver capítulo HSA)


A avaliação da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o modo de apresentação quando do diagnóstico. Meningite não complicada: Avaliação do estado geral, febre, sintomas (cefaleias) Meningite complicada Avaliação da vigília, défices motores, défices nervos cranianos, hidrocefalia Avaliação do estado geral, febre, sintomas

Na meningite aguda bacteriana com resposta terapêutica adequada não é neces- sária “punção lombar de controlo” Já na meningite complicada ou com resposta terapêutica inadequada pode ser necessária uma 2ª punção lombar.


HSA = Hemorragia Subaracnoideia HSV = “Herpes Simplex Vírus” LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PCR = “Protein Chain Reaction”

PL = Punção Lombar SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computoriza

284

Manual do CEE 2011

Meningite e Abcesso cerebral



Perante um doente com quadro agudo de febre e alterações do estado da consciên- cia deve pensar-se na hipótese de infecção do SNC, particularmente se houver rigi-

_d_e_z _d_a _n_u_c_a (embora esta possa ocorrer noutras situações, como infecções noutros locais, patologias não infecciosas como a trombose dos seios venosos ou cervicartrose dos idosos). As alterações

encontradas no exame neurológico permitem identificar o local ou locais de infec- ção (meninges, encéfalo) e dessa forma caracterizar uma síndrome neurológica (meningite, encefalite) que permite definir a orientação da investigação e da terapêutica.

Situações de risco para a realização de punção lombar: há alterações importantes do estado de consciência, défices neurológicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugerem a possibilidade de alteração estrutural do SNC, com risco de herniação cerebral após a punção lombar. Nestas circunstâncias, nos imunocomprometidos e nos > 60 anos fazer TAC cerebral antes da punção lombar.

Meningite bacteriana: O estudo do líquido céfalo-raquidiano (LCR) duma meningite bacteriana bem estabelecida mostra pleocitose marcada (100-10,000 leucócitos/µL; normal < 5/µL) com mais de 60% de PMN; aumento das proteínas (1 a 5 g/L; normal 0,15 a 0, 45 g/l) e diminuição da glicose (< 40% da glicemia). A coloração pelo Gram é positiva em pelo menos 60% dos casos e os estudos culturais do LCR são positivos em cerca de 75%. A antibioterapia demora cerca de 12h até tornar o LCR estéril.

As hemoculturas são positivas para o agente etiológico em cerca de 50% dos casos. Os exames de neuroimagem podem ser normais ou revelar complicações da meningite como edema cerebral, hidrocefalia, enfarte ou trombose de seios venosos.

Abcesso cerebral; Os doentes com abcesso cerebral apresentam-se com sinais e sintomas de lesão ocupando espaço, com cefaleias progressivas, alterações do estado de consciência, défices focais ou crises epilépticas. Metade dos doentes apresenta náuseas e vómitos e cerca de 50% têm febre.

O agravamento marcado e agudo das cefaleias, com dor na nuca e aumento da tem-

peratura, pode significar a ruptura do abcesso para o espaço subaracnoideu com consequente meningite piogénica.


O agente mais frequente de meningite do adulto é o Streptococus pneumoniae

seguindo-se a Neisseria meningitidis, Streptococus grupo B e a Listeria, por esta ordem de frequência.

> Meningite e Abcesso cerebral - Revisto em 2010

285

Situações clínicas em que são antecipáveis outras etiologias:

Infecção por gram negativos e Staphilococcus nos doentes neutropénicos submetidos a quimioterapia S pneumoniae na meningite de repetição (vários serotipos); Os alcoólicos são mais susceptíveis a meningite pneumocócica. Nos extremos da idade (recém-nascidos e idosos) os agentes etiológicos mais frequentes são o Streptococus do grupo B, Listeria e Bacillus Gram negativos.

Manifestações que podem sugerir etiologias específicas:

Exantema, sobretudo nas extremidades, no início é muitas vezes eritematoso e macular, mas rapidamente evolui para petequial e purpúrico na meningococemia. Outras meningites que podem ter exantema: ecovirus tipo 9, S. aureus, Acinectobacter spp e Rickettsioses; Na presença de icterícia ou de dor abdominal devemos pensar na Leptospira como possível etiologia. Nos doentes com meningite pneumocócica ou por H. influenzae, em 30% dos casos encontra-se um outro foco de infecção (pneumonia, otite, sinusite).

O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infecções são mistas. Nos doen-

tes imunocompetentes os agentes mais frequentes são os Streptococos α hemolí- ticos e não hemolíticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros patogénios importantes incluem os anaeróbios e bactérias gram negativas.


A apresentação clínica típica (85% dos doentes) consiste em:

Cefaleias, febre e rigidez da nuca com ou sem sinais de disfunção do SNC; Rigidez da nuca pode ser: subtil ou marcada e pode ser acompanhada por sinal de Kernig e Brudzinski. Náuseas, vómitos, mialgias e fotofobia também são frequentes. As manifestações do adulto, podem não existir no recém nascido e ser difíceis de valorizar no idoso. A meningite tem por vezes uma instalação:

insidiosa com letargia confusão mental ou prostração, com ou sem sinais meníngeos e com ou sem febre.

A ausência de sinais meníngeos não exclui uma meningite bacteriana.

A disfunção do SNC pode-se manifestar por:

Confusão, delirium, e alterações do nível de consciência que pode ir da letargia ao coma. Crises convulsivas ocorrem em cerca de 40% dos casos. Paralisias de nervos cranianos, envolvendo o III, VI, e VII em cerca de 10-20% dos casos e resulta da lesão directa do nervo pela infecção ao atravessar as meninges. Ocasionalmente há hemiparésia ou afasia, secundários a lesões de endarterite (AVC)

286

Manual do CEE 2011

O edema da papila é raro na meningite bacteriana aguda e se estiver presente deve fazer suspeitar de abcesso cerebral.

Um alto grau de suspeita de infecção do SNC em situações atípicas, pauci-sintomáticas ou com sinais frustres, é indispensável para o diagnóstico precoce e consequentemente de cura sem sequelas

Abcesso cerebral origina-se por:

contiguidade (sinusite no abcesso frontal, otomastoidite no abcesso temporal ou cerebeloso homolateral), ou por disseminação hematogénea (abcessos corticais múltiplos)

associado a trauma

4. Tratamento da Meningite

4.1 - Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias, seguindo a "regra do ABC": via Aérea, respiração (Breathing) e Circulação:


b) Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir as jugulares;

c) Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da cons- ciência;

d) Administrar O ₂ suplementar por máscara (12 a 15L/ min);

e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão;

f) Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%;

g) Monitorizar:

Oximetria de pulso (contínuo)


Pulso


Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequência respiratória

4.2 - Tratamento orientado pela etiologia

A selecção do antibiótico depende de:

Contexto clínico-epidemiológico, Resistências locais aos antibióticos e Resultados microbiológicos do LCR.

Quando a punção lombar tem que ser atrasada ou o estudo do Gram não nos permite fazer o diagnóstico, inicia-se terapêutica antibiótica empírica.


287

Em Portugal, as cefalosporinas de 3ª geração, cefotaxime (2g de 4-4h), e ceftriaxone (2g de 12-12h), continuam a ser antibióticos de primeira escolha. Nos países onde a incidência de pneumococus resistentes à penicilina é elevada, deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) à cefalosporina. No caso de haver factores de risco para Listeria, e até se obter informação segura quanto à etiologia, deverá associar-se ampicilina ev (2g de 4-4h). Se houver procedimento neurocirúrgico ou TCE deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) à cefalosporina para cobertura do staphilococus aureus. Quando as culturas do líquor identificam um agente específico o tratamento deve ser orientado pelos testes de sensibilidade aos antibióticos.

A duração do tratamento antibiótico endovenoso:

7-10 dias nos casos das meningites por meningococus e haemophilus influenza, 10-14 dias nas pneumocócicas e 14 a 21 dias nas meningites por listeria e streptococus do Grupo B. Para os outros bacillus Gram negativos que não o haemophillus tratar por 21 dias.

Dados recentes da literatura apontam para uma melhoria do outcome nos doentes tratados precocemente com dexametasona: 10mg ev - com a 1ª dose de antibiótico, mantida - de 6-6h durante 4 dias.

Empiema cerebral: Ponderar indicação para drenagem cirúrgica. Iniciar de imediato: Penicilina G ev 20-24 milhões U/dia + cefotaxima 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h

O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infecções são mistas. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequentes são os Streptococos α hemolí- ticos e não hemolíticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros patogénios importantes incluem os anaeróbios e bactérias gram negativas.

Os microorganismos implicados dependem do estado imunológico do doente e da região geográfica. Podem surgir abcessos no contexto de infecções por tuberculose (tuberculomas) toxoplasmose, cisticercose e outros. O tratamento consiste em antibiótico em todos os doentes e em cirurgia em alguns. O tratamento empírico habitual consiste em:

Cefotaxima: 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h ou Penicilina G ev 20-24 milhões U/dia + cloranfenicol 4-6 g ou metronidazole, bólus 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h. Nos doentes submetidos a intervenção neurocirúrgica ou TCE deve ser efectuada cobertura para o Stafilococcus aureus Vancomicina:15mg/Kg de 12-12h.

288

Manual do CEE 2011


A avaliação da resposta ao tratamento tem em conta o modo de apresentação quando do diagnóstico:

Na meningite não complicada é o estado geral, a febre, os sintomas (cefaleias) que são os índices de resposta ao tratamento. Na meningite complicada por alterações da vigília, défices motores, hidrocefalia… são os parâmetros, além dos anteriores, a ter em conta.


AVC = Acidente Vascular Cerebral LCR = Líquido Cefalo-raquidiano PL = Punção Lombar

SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo crânio-cerebral


289

Encefalite



O princípio básico orientador do diagnóstico precoce de toda a infecção aguda do

SNC é manter sempre um alto grau de suspeição em situações que, de qualquer modo, possa sugerir tal diagnóstico (uma apresentação ainda pauci-sintomática). As mani- festações clínicas habituais caracterizam-se por febre e cefaleias. O início pode ser abrupto com sinais focais e crises epilépticas focais ou generalizadas, alterações do comportamento, afasia ou outros. Cerca de metade dos doentes apresentam

sinais focais no início do quadro (hemiparésia, hemihipostesia, afasia e crises focais).

O exame neurológico permite identificar situações de risco para a realização de

punção lombar, como acontece quando há alterações importantes do estado de consciência, défices neurológicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugiram a possibilidade de alteração estrutural do SNC, com risco de herniação cerebral após a punção lombar. Nestas circunstâncias é mandatório a realização de TAC cerebral antes da punção lombar. Assim como nos doentes imunocomprometidos e nos indivíduos com mais de 60 anos.

Encefalite por vírus herpes simplex: O diagnóstico de encefalite herpética deve ser considerado em todos os doentes com febre, cefaleias, alterações do comportamento, alterações do nível de consciência com ou sem sinais focais.

O exame do LCR é o exame complementar de diagnóstico mais importante isolada-

mente. Em geral o LCR apresenta pleocitose que pode variar de 10-1000 leucóci- tos/µL. O ADN do vírus herpes pode ser detectado no LCR por técnica de PCR ₍_p_r_o_- _t_e_i_n _c_h_a_i_n _r_e_a_c_t_i_o_n₎ com uma sensibilidade superior a 95% e especificidade de cerca de 100%. Este exame é hoje o meio de diagnóstico mais usado e o resultado pode ser

obtido em 24 horas (a cultura do vírus já não é executada). A ressonância magnética crâ- nio-cerebral (RM) é o exame de imagem mais sensível para orientar o diagnóstico, apresentando alterações em cerca de 40% dos doentes com TAC cerebral normal.

A RM geralmente mostra alterações focais com aumento de sinal em T2 nas

regiões fronto-temporais e insulares.

O EEG pode ser anormal precocemente na evolução da doença mostrando activida-

de lenta difusa, alterações focais na região temporal e descargas eléctricas epilep- tiformes periódicas lateralizadas (PLEDS)

Vírus Varicela Zoster: O quadro clínico é indistinguível das outras causas de encefalite. O diagnóstico é feito por pesquisa do ADN do vírus por PCR (sensibilidade de cerca _d_e ₆₀_%₎ ou pela pesquisa de anticorpos específicos IgM anti-varicela zoster no LCR.

Vírus Epstein-Barr: Ocorre em crianças ou adultos jovens.

290

Manual do CEE 2011

Citomegalovirus: apresenta-se por alterações progressivas da consciência. Nos doentes profundamente imunocomprometidos. Habitualmente há evidência de infecção noutro órgão como o olho, pulmão, tubo gastrointestinal.

Enterovirus: A forma mais frequente é a encefalite do tronco. A PCR é o teste de diagnóstico de eleição.

Meningoencefalite por Rikettsia: caracteriza-se por febre, rash e cefaleias e, em alguns casos, se complicam de meningoencefalite, défices neurológicos focais, delirium, ou coma. A vasculite atinge predominantemente a pele, coração, múscu- lo esquelético, rim e sistema nervoso central.


A encefalite por vírus herpes simplex: É a causa mais comum nos países ocidentais. Encefalite por outros vírus (raras) Vírus Varicela Zoster: em imunocomprometidos e muito raramente em > 60 anos, após infecção por varicela zoster no território do trigémio; Vírus Epstein-Barr Citomegalovirus em imunocomprometidos nomeadamente em doentes com SIDA (<100 CD ₄ ), sobretudo, nos recém nascidos infectados ou pós transplante de orgãos. Enterovirus: As crianças são as mais atingidas, mas também podem ocorrer nos adultos e idosos. Meningoencefalite por Rikettsia em cerca de 1/3 manifesta-se mais frequentemente cefaleia e meningoencefalite.


Perante um doente com febre e alterações do estado de consciência devemos pensar sempre na infecção do sistema nervosos central e excluir (ou confirmar) rapidamente este diagnóstico, identificando também as situações em que é obrigatório realizar TAC cerebral antes da punção lombar.

Os casos de encefalites sem pleocitose (com número de células normais) são raros mas podem existir sobretudo nos recém nascidos e nos indivíduos imunocomprometidos. O LCR pode também ter eritrócitos, mas estes achados não são muito sensí- veis nem específicos. As proteínas estão moderadamente aumentadas e a glicose

habitualmente é normal (hipoglicorráquia em 5-25% dos casos).

4. Tratamento da Encefalite

1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias, seguindo a "regra do ABC": via Aérea, respiração (Breathing) e Circulação:

> Encefalite - Revisto em 2010

291

a. Permeabilizar a via aérea;

b. Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir as jugulares;

c. Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da cons- ciência e estado da função respiratória;

d. Administrar O ₂ suplementar por máscara (12 a 15L/ min);

e. Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão;

f. Verificar a glicemia;

g. Se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%;

h. Monitorizar:

Oximetria de pulso (contínuo)


Pulso


Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequência respiratória

4.2 - Tratamento orientado pela etiologia

Os exames complementares de diagnóstico (nomeadamente o estudo do LCR e os exames de neuroimagem) são fundamentais no diagnóstico diferencial definitivo. O tratamen- to precoce é fundamental devido à eficácia da terapêutica anti-vírica com Aciclovir na redução da morbilidade e mortalidade.

A realização de exames complementares de diagnóstico não pode atrasar o início do tratamento.

A encefalite por vírus herpes simplex: Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias. Há descrições de pesquisas de PCR, nas primeiras 72 horas da doença, negativas. Nestes casos o tratamento com Aciclovir, não deve ser interrompido, excepto se houver outro diagnóstico alternativo e plausível.

Encefalite por outros vírus (raras) Vírus Varicela Zoster Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias Vírus Epstein-Barr: nos casos graves têm sido tratados com Ganciclovir. 5/Kg de 12-12h durante 2 semanas com confirmação PCR, ou ate PCR negativo Citomegalovirus: associar uma combinação de Ganciclovir 5/Kg de 12-12h e Foscarnet 60/Kg de 8-8h durante 2 semanas, findas as quais se confirma PCR ou ate PCR negativo Enterovirus: não existe tratamento específico, o tratamento é só de suporte das funções vitais. Meningoencefalite por Rikettsia: O tratamento consiste em tetraciclina ou doxiciclina 100mg iv de 12-12h, até obter 3 dias de apirexia

292

Manual do CEE 2011


Avaliação da febre, do nível de consciência, défices neurológicos focais (motores, alte-

ração da linguagem).

Os doentes mais jovens, sem alteração do nível de consciência e com doença com menos tempo de duração têm habitualmente melhor prognóstico.


ADN = Ácido Desoxiribonucleico HSV = “Herpes Simplex Vírus” LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PCR = “Protein Chain Reaction”

PL = Punção Lombar RMN = Ressonância Magnética Nuclear SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada

> Encefalite - Revisto em 2010

293

Estado de mal epiléptico (convulsivo)

Assunção Tuna e Luís Monteiro

1.Definição / Conceito

Estado de mal convulsivo generalizado (EMCG): Crise convulsiva contínua que dura mais de 5 minutos ou crises recorrentes sem recuperação do estado de consciên- cia entre si. O mais frequente é o estado de mal tónico-clónico generalizado. O EMC

focal (sem alteração do estado de consciência nem repercusssões repiratórias ou hemodinâmicas)

não constitui uma emergência médica como o EMCG.

Estado de mal convulsivo generalizado subtil: Doente em coma, com nenhumas ou

escassas manifestações motoras (contracções musculares rítmicas num membro, no tronco ou músculo da face; desvio tónico dos olhos; nistagmos) mas que quando avaliado por EEG

apresenta descargas ictais. Surge por vezes na evolução do EMCG.

2. Motivo precipitante do EMCG em doente epiléptico / Causa no EMCG inaugural

Controlado o estado de mal (EMC), é necessário rever de forma sistemática se há factores precipitantes que tenham provocado o EM e que possam ser revertidos. A investigação dum estado de mal inaugural tem que ser exaustiva (até se chegar ao diagnóstico etiológico) enquanto que a investigação dum EMC em doente epiléptico pode ser mais restrita:

Situações agudas

Situações crónicas

Alterações metabólicas:

Interrupção / modificação do tratamento em epiléptico crónico, Crise epiléptica em contexto de alcoolismo crónico, Sequelas / cicatrizes cerebrais de lesões vasculares, que se podem manifestar por convul- sões anos mais tarde Neoformações endocranianas que provocam epilepsia no contexto da sua evolução

Perturbações iónicas (hiponatrema, hipocalcemia, Encefalopatia (urémica, hipoglicémica, hiperosmolar,

Sépsis,

),

)

Infecções do SNC (meningoencefalite, abcesso,

)

Acidentes Vasculares Cerebrais, Tromboses Venosas Cerebrais TCE Intoxicação medicamentosa / drogas (sobredosagem de

teofilina, imipenem, penicilina, lidocaína, anfetaminas, cocaína

ou privação alcoólica, privação de opiáceos,

)

Lesões isquémicas focais ou difusas (hipóxia, hipotensão,

)

294

Manual do CEE 2011

Exames

auxiliares:

Sempre que há doença sistémica ou as crises se repetem:

Em situações

Em todos os casos:

justificadas:

Glicemia; Oximetria de pulso / gasometria de sangue arterial Doseamento de anticomi- ciais se o doente estava medicado com esses medicamentos;

_H_e_m_o_g_r_a_m_a (com particular interesse no leucograma)

Pesquisa de drogas de abuso na urina; Doseamento de medicamentos / drogas potencialmente tóxicas ECG com tira de ritmo, Monitorização ECG, se há altera- ções da condução ou evidência de disritmia.

Bioquímica com ionograma (Na + , K + , Cl - , Mg ++ , Ca ++ ) avaliação da função renal, doseamento dos enzimas de lise celular ₍_C_P_K_, DHL, AsT e AlT); Pesquisa de corpos cetónicos na urina TAC cerebral se não há diagnóstico prévio, em particular em casos agudos; Estudo do LCR por PL sempre que há suspeita de infecção; EEG se o doente não recupera a consciência entre crises; Rx de tórax se há manifestações compatíveis com infecção respiratória e / ou aspiração do conteúdo da orofaringe.


Complicações possíveis:

Hiperpirexia,

Arritmias, Pneumonia / traqueobronquite de aspiração,

CID, Disfunção multiorgânica, Paragem cardio-respiratória

Rabdomiólise,

Acidose,

4. Tratamento

Garantir protecção cerebral via Aérea, permeabilizar a via aérea incluindo a pesquisa e remoção de possíveis obstáculos; alinhar a cabeça /

Parar as convulsões:

Quando a crise epiléptica resiste à medicação:

1º. Confirmar se a medicação foi mesmo administrada ₍_o_s _a_c_e_s_s_o_s _v_a_s_-

No estado de mal epiléptico o tratamento deve ser ev

Excepção: se não há acesso vascular utiliza-se diazepam por via rectal como alternativa.

Diazepam ev na dose de 0,05 a

culares estão permeáveis e eficazes?);

2º. Considerar a administração de Midazolan ou Propofol em perfusão; 3º. Em alternativa Fenobarbital iv, que é uma primeira indicação em caso de alergia à Fenitoína; 4º. Se mesmo assim o estado de mal

(eléctrico e/ou motor) persiste é

pescoço (para facilitar a drenagem de secreções, melhorar a posição da língua sem comprimir as jugulares),

0,1mg/Kg ev (adulto com 70Kg = 3,5 a 7mg perfundido a 5mg/min) A mesma dose pode ser repetida, quando necessário 5 a 10min depois

proteger a cabeça

necessário recorrer ao coma bar- bitúrico induzido com Pentotal.

(impedir traumatismos

adicionais) e

Lorazepam ev na dose de

prevenir a mordedura da língua; colocar via oro ou nasofaríngea,

0,1mg/Kg ev (adulto com 70Kg = 7 mg perfundido a 2mg/min) A mesma dose pode ser repetida, quando necessário 5 a 10min depois

O “coma farmacológico” é indicação formal para monitorização contínua por EEG.

Midazolam - bólus inicial: 0,2 mg/Kg; manutenção: 0,2 a 0,6 mg/Kg/h

> Estado de mal epiléptico (convulsivo) - Revisto em 2010

295

Considerar indicações para entubação traqueal, em caso de crise prolongada;

Efeitos secundários previsíveis:

Efeitos secundários previsíveis (comuns às restantes benzodiazepinas):

Depressão respiratória, Depressão do nível de consciência e Hipotensão

Depressão respiratória, Depressão do nível de cons- ciência e Hipotensão

respiração (Breathing) O ₂ suplementar por

Se a crise não cede ou se se repete iniciar Fenitoína iv, na dose de 15 a

20mg/Kg (adulto com 70Kg = 1 050 a 1 400mg administrada

Propofol - bólus inicial: 1-2 mg/kg; dose de manutenção: 2-10 mg/kg/h Efeito secundário previsível:

Hipotensão,

máscara (12 a 15L/min).

Circulação Assegurar dois acessos vasculares de cali-

uma velocidade máxima de perfusão de 50mg / min)

a

Depressão respiratória, Depressão do nível de consciência que pode ir até à anestesia geral

bre (14 ou 16),

fora das zonas de flexão.

numa perfusão de 20 a 30 min.

Pentotal – dose de carga: 5mg/Kg

Verificar o valor da glicemia Se há hipoglicemia administrar de imediato Tiamina 100mg ev

Alternativa: Fosfenitoína ev na dose de 25 a 30mg/kg

(adulto com 70Kg = 1 750 a 2 100mg administrados a uma velocidade de perfusão até

150mg/min)

(perfundido a uma velocidade de

25mg/min), seguido de dose de manutenção: 0,5-3mg/Kg/h.

Às doze horas de perfusão após controle das crises, inicia-se a redução da perfu- são avaliando a resposta neurológica (EEG + clínica);

(bolus – dose única) e

No caso de a crise convulsiva persistir repetem-se 5mg/kg de

50mL de Glicose hiper- tónica a 50%

Se reaparece actividade comicial volta-se

“FF”, até atingir uma dose total máxima de 30mg/Kg de “FF” Se o doente já fazia Fenitoína oral e não se sabe se os níveis séricos são terapêuticos, colhe-se sangue para doseamento dos níveis séricos e de seguida, enquanto se aguarda

a

aumentar a perfusão de pentotal, man-

Monitorizar:

tendo-se a dose que fez cessar as crises durante doze horas após o que se reava-

oximetria de pulso

lia a situação e se não há sinais de crise comicial reduz-se a perfusão e repete-se

(contínuo)

pressão arterial (a cur-

a

estratégia anterior.

tos intervalos, em função da situação clínica)


Hipotensão,

pulso

o

doseamento, pode-se admi-

Depressão do nível de consciência até à anestesia geral Este tratamento deve ser feita em ambiente com possibilidade de entuba- ção, ventilação e monitorização hemodi- nâmica apropriada. É frequente a necessidade de uso de vasopressores e inotrópicos.

ECG (contínuo) Glicemia (periódicamen- te, em função da situação clínica: logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois e sempre que indicado pela situação clínica)

Gasometria de sangue

nistrar Fenitoína na dose de

9mg/Kg.

Depois de conhecidos os níveis

terapêuticos ajusta-se o trata-

mento

A Fenitoína é incompatível com a glicose (precipita) pelo que só pode ser administrada em SF. O sistema deve ser “lavado” de todos os solutos com glicose,

arterial (logo que pare a crise e sempre que indicado pela situação clínica)

Fenobarbital – 20 mg/kg (perfundi-

do a uma velocidade de 100mg/min),

se

for caso disso.

que se pode repetir na dose de 5 a 10mg/Kg até pararem as crises.

Temperatura corporal

Efeitos secundários previsíveis e

dependentes da velocidade da per- fusão:

Hipotensão Prolongamento do QRS e outras alterações da condução Risco de bradicardia e


Tratar a hipertermia, considerando a causa:

infecção?, intoxicação

depressão respiratória, depressão do metabolismo do miocárdio, vasodilatação, diminuição da perfusão cardíaca, hipotensão com necessidade frequente

medicamentosa?, mal

convulsivo prolongado?

extrassistolia

do uso de aminas vasoactivas.

296

Manual do CEE 2011


Cessação das convulsões; Recuperação do nível de consciência; Ausência no EEG das manifestações epilépticas (doentes com alteração do estado de

consciência ou em coma barbitúrico); Melhoria da doença precipitante (meningo-encefalite, TVC, hemorragia cerebral) ou reso- lução do factor precipitante (restabelecimento de níveis terapêuticos dos fármacos anti-epi- lépticos, suspensão de tóxicos);

Resolução dos défices neurológicos.


AlT = Alanino-aminotransferase Angio-RM = Angio Ressonância Magnética AsT = Aspartato amino-transferase CID = Coagulação Intravascular Disseminada CPK = Creatino fosofocinase DHL = Desidrogenase Láctica EEG = Electroencefalograma EM = Estado de Mal EMC = Estado de Mal Convulsivo

EMCG = Estado de Mal Convulsivo Generalizado FF = Fosfenitoína LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PL = Punção Lombar RM = Ressonância Magnética SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo Crânio-encefálico TVC= Trombose Venosa Cerebral

> Estado de mal epiléptico (convulsivo) - Revisto em 2010

297

Cefaleias

José Barros e Assunção Tuna


Em sentido estrito “cefaleia” designa desconforto ou dor de cabeça, incluindo a face.

É provavelmente o mais comum dos sintomas, aparecendo em situações orgânicas

_s_i_s_t_é_m_i_c_a_s (gripe, intoxicação, abstinência, alteração metabólica, hipóxia) _o_u _l_o_c_a_i_s (sinusite aguda, glaucoma), em lesões do sistema nervoso (hemorragia subaracnoideia, tumor, meningite) ou integrando entidades idiopáticas (enxaqueca, cefaleia de tensão, cefaleias em salvas).

A cefaleia raramente aparece como sintoma isolado e representa 1 a 2% de todos os

episódios de serviços de urgência. A maioria das pessoas que procuram o médico tem cefaleias crónicas agudizadas ou cefaleias no contexto situações sistémicas. Uma minoria tem lesões sintomáticas sérias (neurológicas ou sistémicas). É fundamental separar as situações transitórias e auto-limitadas, da doença orgânica.

A gravidade da situação clínica tem baixa correlação com a intensidade dos sintomas. É, por isso, necessário ter presente que cefaleias intensas, como a enxaqueca ou a cefaleias em salva, necessitam de tratamento pronto e eficaz, apesar da sua natureza benigna.

2. Motivo Precipitante/ Causas

Cefaleias primárias (idiopáticas): Cefaleias crónicas contínuas (crónicas diárias, tensão cró-

nica) ou paroxísticas (enxaqueca, cluster) e outras.

Cefaleias secundárias (sintomáticas):

Início abrupto, associado ou não a esforço físico Evolução temporal progressiva Diária "de novo" “A pior dor de cabeça de toda a minha vida” Primeira cefaleia depois dos 45 anos Sonolência, confusão, ou alterações de comportamento Alterações visuais progressivas Parésias ou desequilíbrio

Crises epilépticas Neoplasias ou imunodeficiências conhecidas Mialgias, febre, artralgias

(especialmente em idosos)

Cefaleia unilateral e nunca alternan-

te (relativo)

Precipitação por tosse, esforço, sexo

(relativo)

Cefaleia que interrompe o sono (relativo) Cefaleia intratável (relativo)

c) Exames complementares Exame de Neuroimagem (TC ou RM, Angio-RM cerebral) na suspeita de lesão estrutural. Punção lombar se há suspeita de meningite, meningoencefalite ou HSA.

_E_x_a_m_e_s _a_n_a_l_í_t_i_c_o_s (hemograma, VS, glicemia, ionograma, função renal e hepática) se suspeita-

mos de doenças sistémica. Por exemplo na suspeita de arterite temporal devemos pedir hemograma (pode demonstrar anemia) e velocidade de sedimentação (que será

superior a 50 mm).

298

Manual do CEE 2011

3.

Classificação/ terminologia

Resumo da classificação de 2005 International Headache Society

(www.spneurologia.org):

Grupos

Tipos ou

subtipos

1 Enxaqueca

20

2 Cefaleia de tipo tensão

9

3 Cefaleias em salva e outras trigémino-autonómicas

8

4 Miscelânea de cefaleias não estruturais

12

5 Associadas com traumatismo craniano ou cervical

12

6 Associadas com doenças vasculares

21

7 Associadas com lesões não vasculares

20

8 Associadas a uso ou abstinência de substâncias

16

9 Associadas com infecções não cefálicas

10

10 Associadas com alterações homeostáticas

14

11 Algias faciais e afins

13

12 Atribuídas a perturbações psiquiátricas

2

13 Nevralgias cranianas e afins

27

14 Outras

2

4. Tratamento

Cefaleias primárias

a) Enxaqueca 1- Tratamento sintomático Medidas gerais

Minimização das agressões ambientais (luz, ruído, temperatura, movimentos, esforços).

Considerar o posicionamento em decúbito. Acesso fácil a vomitório. Hidratação, em casos de vómitos persistentes.

Medicamentos

Acetilssalicilato de lisina - 900 mg ev Máximo: 3 g em 24h Intervalo mínimo: 2 a 4h

Zolmitriptano - 5 mg oral Máximo: 10 mg em 24h Intervalo mínimo: 2h

Sumatriptano - 6 mg via subcutânea Máximo: 12 mg em 24h Intervalo mínimo: 2h

±

±

±

Metoclopramida - 10 mg via endovenosa



±

±

±

Diazepam - 5 ou 10 mg via oral



2- Tratamento profilático A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições (avaliação de

impacto na qualidade de vida, calendário de crises, avaliação emocional, experiências medicamento-

> Cefaleias - Revisto em 2010

299

sas anteriores, relação sólida médico-doente). O ambiente de Serviço de Urgência não reco-

mendável para este tipo de decisão. O doente deverá ser referenciado a uma consulta externa especializada.

b) Cefaleia de Tensão

1- Tratamento Sintomático Medidas gerais Criação de condições de tranquilidade e sossego. Fármacos Analgésicos (AAS, paracetamol ou análogos), anti-inflamatórios não esteróides (naproxe- _n_o_, _i_b_u_p_r_o_f_e_n_o_, _o_u_t_r_o_s₎ e relaxantes musculares. Os compostos contendo ergotamina e os triptanos não deverão usar-se. Os anti-eméticos são habitualmente desnecessários.

2- Tratamento Profiláctico

A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições. O ambiente

de Serviço de Urgência não recomendável para este tipo de decisão. O doente deve- rá ser referenciado ao médico assistente.

c) Cefaleia em salva (cluster headache)

1- Tratamento Sintomático Medidas gerais Criação de condições de tranquilidade e privacidade. Fármacos e oxigénio Oxigénio a 100%, 7 a 12 litros/ minutos, por via nasal, durante 15 a 20 minutos, ± Sumatriptano, 6 mg, via subcutânea, ± Lidocaína a 2%, em gel, para aplicação nasal.

2- Tratamento Profiláctico

A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições ₍_a_v_a_l_i_a_ç_ã_o _d_e

impacto na qualidade de vida, calendário de crises, avaliação emocional, experiências medicamentosas anteriores, relação sólida médico-doente).

O ambiente de Serviço de Urgência não recomendável para este tipo de decisão

Cefaleias secundárias (o tratamento é de acordo com a etiologia); ver meningite, encefalite, AVC agudo, HSA; TVC

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento

Deverá considerar-se a melhoria da intensidade da cefaleia. Na enxaqueca é necessário verificar a tolerabilidade ao movimento e aos esforços leves, e a regressão de outros sintomas (vómitos, fonofobia, fotofobia). No entanto, não será razoável esperar pela melhoria completa; a fase pós-drómica poderá manter- se por horas ou dias; não exigirá medidas terapêuticas adicionais, nem impedirá a alta hospitalar.


AAS = Àcido Acetil salicílico AVC = Acidente Vascular Cerebral HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia RM = Ressonância Magnética

TC = Tomografia Computorizada TVC = Trombose Venosa cerebral Angio-RM = angio ressonância

300

Manual do CEE 2011

AVC agudo (isquémico / hemorrágico)

Assunção Tuna e José Pedro Pereira

1.

Definição / Conceito

O

Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um síndrome clínico caracterizado por sinais

e

sintomas neurológicos deficitários não convulsivos com instalação aguda e com

duração superior a 24h, secundários à perda focal de função cerebral causada por hemorragia espontânea ou isquemia.

Quadro I – Sinais e sintomas sugestivos de AVC agudo e território vascular envolvido

Território arterial

Sinais e Sintomas

Anterior

Comum

Posterior

Alteração da linguagem (afasia)

+

Perda visual monocular

+

Não reconhecer do défice (anosognosia)

+

Não reconhecer a parte do corpo deficitária (assomatognosia)

+

Diminuição da força muscular unilateral (hemiparésia)

+

Diminuição da sensibilidade unilateral (hemihipostesia)

+

Disartria

+

Hemianópsia homónima

+

Disfagia

+

Ataxia cerebelosa

+

Diplopia

+

Vertigem

+

Perda visual bilateral ₍_c_e_g_u_e_i_r_a₎

+

Diminuição da força muscular bilateral (tetraparésia)

+

Diminuição da sensibilidade bilateral

+

Devem ser excluídos os seguintes diagnósticos diferencias:

Crises epilépticas e estado pós-ictal; Enxaqueca com aura; Encefalopatias metabólicas

LOE (hematoma subdural, abcessos, tumores cerebrais);

Infecções que podem agravar défices preexistentes.

(hiperglicemia, hipoglicemia, hipercalcemia, hiponatrémia, encefalopatia hepática);


O AVC é a apresentação clínica de uma entre várias doenças, que devem ser identificadas de forma a minimizar a lesão cerebral e a prevenir a recorrência.

> AVC agudo (isquémico / hemorrágico) - Revisto em 2010

301

Principais factores de risco vasculares são:

Idade avançada Fibrilhação auricular Hipertensão arterial Doença cardíaca isquémica Diabetes Mellitus

Doença vascular periférica Tabagismo AIT ou AVC prévio Dislipidemia

Quadro II – Doenças que causam AVC

Percentagem

de ocorrência

Enfarte Cerebral

75-80 %

Aterosclerose de grandes artérias extra ou intracranianas – aterotromboembolismo

(50 %)

Microateroma e lipohialinose de pequenas artérias (síndromes lacunares)

(20 – 25%)

Doenças cardio-embólicas (fibrilhação auricular, enfarte agudo de miocárdio,…)

(20%)

Doença arterial não ateromatosa (dissecção, arterite,…)

(5%)

Doença sanguínea (trombofilia)

(<5%)

Hemorragia intracerebral

10 – 20%

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

(40%)

Angiopatia amilóide

(10%)

Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária

(10%)

Malformação artério-venosa

(10%)

Transformação hemorrágica de enfarte cerebral

(10%)

Arterite

(<5%)

Drogas (anfetaminas, cocaína,…)

(<5%)

Hemorragia de tumor cerebral

(<5%)


O AVC divide-se em dois grandes grupos – isquémico e hemorrágico – com base no

mecanismo patológico e nas diferentes orientações terapêuticas. As manifestações clínicas de um e outro grupo são muito semelhantes, pelo que é mandatório fazer uma tomografia computorizada (TC) cerebral para os diferenciar.

4. Tratamento

O tratamento do AVC compreende quatro fases:

Cuidados gerais imediatos; Tratamento específico do AVC diagnosticado – isquémico / hemorrágico; Tratamento das complicações; Reabilitação e prevenção.

302

Manual do CEE 2011

Após o tratamento de fase aguda todos os doentes com AVC deverão ser internados para:

iniciar programa de reabilitação; tratamento dos factores de risco vasculares.

investigar a etiologia; identificar e tratar as complicações;

4,1 Cuidados Gerais imediatos

1. Vias aéreas, ventilação e oxigenoterapia

protecção da via aérea e assistência ventilatória nos doentes com depressão do estado de consciência ou com disfunção bulbar; monitorização com saturimetro e, se hipoxemia, medicar com oxigénio suplementar; antes de iniciar a alimentação oral deve ser feito um teste de deglutição com água.

2. Temperatura

utilizar antipiréticos e métodos de arrefecimento corporal para diminuir a temperatura de doente febris; pesquisar e tratar a etiologia da febre.

3. Monitorização cardíaca

monitorização cardíaca pelo menos durante as primeiras 24 horas.

4. Hipoglicemia e hiperglicemia

corrigir rapidamente a hipoglicemia; corrigir a hiperglicemia persistente (>140mg/dl) com insulina; monitorização da glicemia capilar durante a correcção da hiperglicemia de forma a evitar a hipoglicemia.

5. Pressão Arterial

HTA no AVC isquémico sem indicação para trombólise EV Objectivo: TA < 220/120 mmHg; se superior, iniciar medicação – diminuição lenta da TA ≈15% nas primeiras 24h; a escolha do anti-hipertensor deve ser feita caso-a-caso.

Atenção: a presença de asma é uma contra-indicação para fármacos ß-bloqueadores. Atenção: a nifedipina sub-lingual está contra-indicada porque pode precipitar uma diminuição rápida da TA com efeito prolongado.

HTA no AVC isquémico com indicação para trombólise EV Objectivo: TA <185/110 mmHg; se superior, iniciar tratamento (ver quadro V); se objectivo alcançado de forma estável, o tratamento trombolítico poderá ser realizado.


303

Quadro III – Tratamento da HTA nos doentes com indicação para trombólise EV

Se indicação para trombólise EV e TAS >185 mmHg ou TAD >110mmHg:

Labetalol: 10 a 20 mg EV durante 1 a 2 minutos, pode ser repetido 1x Nicardipina: 5mg/h, titulação de 0,25mg/h a cada 5 – 15 minutos, dose máxima de 15mg/h; quando TA desejada reduzir para 3mg/h Monitorização da TA durante e após o tratamento:

nas primeiras 2 h : 15 / 15 minutos 2 h – 8 h : 30 / 30 minutos 8 h – 24 h: 60 / 60 minutos

Se, durante e após o tratamento, TAS >230 ou TAD 140 – 121 mmHg:

Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos até à dose máxima de 300 mg; Labetalol 10mg EV seguido de perfusão de 2-8 mg/min; Nicardipina em perfusão a 5mg/h, titulação com aumentos de 2,5mg/h cada 5 minutos até ao máximo de 15mg/h Considerar nitroprussiato de sódio se TA não controlada

Se, durante e após o tratamento, TAS 230 – 180 mmHg ou TAD 120 – 105 mmHg:

Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos até à dose máxima de 300 mg; Labetalol 10mg EV seguido de perfusão de 2-8 mg/min;

HTA no AVC hemorrágico

Quadro IV– Tratamento da HTA nos doentes com AVC hemorrágico

Se TAS >200 mmHg ou TA média >150mmHg: considerar redução agressiva da TA com infusão endovenosa continua de anti-hipertensores; monitorizar a PA de 5 / 5 minutos

Se TAS >180 mmHg, ou TA média >130 mmHg e existir evidência ou suspeita clínica de ele- vação da pressão intracraniana (PIC): considerar monitorização da PIC e redução da pres- são arterial com medicação anti-hipertensora endovenosos intermitente ou continua para manter a pressão de perfusão cerebral >60 – 80 mmHg

Se TAS >180 mmHg, ou TA média >130 mmHg e não existir evidência ou suspeita clínica de elevação da pressão intracraniana (PIC): considerar redução modesta da pressão arterial – TA 160/90 mmHg ou TA média de 110 mmHg - com medicação anti-hipertensora endovenosos intermitente; reavaliar o doente de 15 /15 minutos Medicação endovenosa sugerida:

Labetalol: 5 a 20mg em bólus de 15 /15 minutos ; 2mg/min em perfusão continua

(máximo de 300mg/d)

Nicardipina: 5 a 15 mg/h em perfusão continua Esmolol: dose inicial de 250 µg/Kg ; 25 a 300 µg/kg/min em perfusão Enalapril*: 1,25 – 5 mg em bólus de 6/6 h Hidralazina: 5 – 20 mg em bólus de 30 /30 minutos; 1,5 – 5 µg/kg/min em perfusão Nitroglicerina: 20 – 400 µg/min

* dado o risco de queda abrupta da TA, a dose inicial de teste de enalapril deve ser 0,625 mg

304

Manual do CEE 2011

Quadro V – Critérios de inclusão e exclusão para o tratamento de reperfusão no AVC isquémico agudo

Critérios de inclusão

Idade entre os 18 e 80 anos Diagnóstico clínico de enfarte cerebral hemisférico, moderado a grave ₍_N_I_H_S_S_≥ ₅ _e _≤ ₂₅₎ Sintomas com início há menos de 4,5 horas Sintomas presentes pelo menos durante 30 minutos e ainda presentes na altura do início do tratamento EV Esperança de vida superior a 90 dias TC cerebral efectuada antes do início do tratamento excluiu hemorragia intracraniana

Critérios de exclusão

Desconhecimento da hora exacta do início dos sintomas (inclui os doentes em que os sintomas

são detectados após uma noite de sono)

Sinais neurológicos a melhorarem rapidamente (em 30 minutos)

Défice neurológico minor (ataxia isolada; alteração sensitiva isolada; disartria isolada; fraqueza muscular mínima) Défice neurológico major (coma; estupor; hemiplegia e desvio fixo do olhar; pontuação na escala NIH >25 )

Impossibilidade da realização de TC Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária Uso corrente da anticoagulante com tempo de protombina >15 segundos ou INR >1,7 Uso de heparina nas 48 horas prévias e um tempo parcial de tromboplastina prolongado Contagem de plaquetas <100.000/µl AVC ou TCE de média gravidade nos 3 meses prévios Cirurgia major nos 14 dias prévios Hemorragia intracraniana prévia ₍_e_m _q_u_a_l_q_u_e_r _a_l_t_u_r_a₎ Hemorragia gastrointestinais ou urinária nos 21 dias prévios Retinopatia hemorrágica Enfarte do miocárdio recente ₍_n_o_s ₃ _m_e_s_e_s _p_r_é_v_i_o_s₎ Presumível embolo séptico, endocardite infecciosa, pericardite, presença de trombo ventricular ou aneurisma relacionados com enfarte agudo do miocárdio História de doença inflamatória intestinal, varizes esofágicas, ulcera gastrointestinal ou aneurisma da aorta Punção arterial ou venosa complicada recente ₍_a_t_é ₇ dias), num local não compressível ou não directamente. Acessível Hipertensão arterial sustentada - tensão arterial sistólica >185 mmHg ou tensão arterial diastólica >110mmHg Glicose sérica <50mg/dl ou >400mg/dl Gravidez Parto recente Lactação

O início do tratamento deve começar quanto antes, sendo o outc ome tanto melhor quanto mais precoce for iniciado o tratamento;

O doente com crise epiléptica no início dos sintomas pode ser candidato a tratamento trombolítico desde que o médico esteja convencido que os défices resi- duais são secundários ao AVC isquémico e não a um estado pós-ictal;

Se durante a perfusão de rt-PA houver um agravamento dos défices neurológicos - avaliados pela escala NIH -, constatada hemorragia - urinária, gastroinstestinal,


305

etc - ou instabilidade hemodinâmica deve-se suspender o tratamento, fazer uma TC cerebral e/ou controlar a hemorragia. Se a hemorragia for controlada e/ou ine- xistência de transformação hemorrágica, a perfusão poderá ser retomada.

A probabilidade de complicação hemorrágica aumenta se não forem escrupulosamente cumpridos os critérios de inclusão e exclusão referidos;

Se, após rt-PA EV, o doente não melhorar ou piorar (avaliação com NIHSS) e houver suspeita clínica de oclusão de vaso de grande calibre (NIH>=10 com afasia ou NIH>12 se circulação anterior), deverá repetir TC cerebral para excluir hemorragia. Se for excluída hemorragia e continuar a cumprir critérios de inclusão/exclusão, pode- rá ser candidato a intervenção intra-arterial (trombólise ou trombectomia);

Os doentes que fizeram trombólise repetem TC cerebral 24 horas após o térmi- no do tratamento;

A administração de aspirina ou anticoagulante nas primeiras 24 horas após trom- bólise EV/IA está contra-indicada.

AVC isquémico sem indicação para trombólise endovenosa (> 4,5h de sintomas ou contra-indi-

cação para fármaco trombolítico)

Os doentes com menos de 6 horas de sintomas com contra-indicação para trom- bólise mas com suspeita clínica de oclusão de vaso de grande calibre (NIH>10 com afasia ou NIH>12 se circulação anterior) podem ser candidatos a trombectomia mecâni- ca intra-arterial;

Os doentes com mais de 4,5 horas mas menos que 6 horas podem ser candidato

a procedimento intra-arterial (trombólise ou trombectomia conforme os casos);

Aos doentes que não forem submetidos a qualquer tratamento de reperfusão devem ser prestados os cuidados gerais e iniciada de imediato a aspirina na dose inicial de 325 mg.

AVC hemorrágico

Os doentes sob heparina endovenosa que complicam com um AVC hemorrágico, devem ser medicados com sulfato de protamina para normalização do tempo parcial de tromboplastina activada. O fármaco deve ser administrado lentamente por via endovenosa (<5mg/min) e a dose total não deve exceder 50mg.

Quadro VI – Ajuste da dose de Sulfato de protamina conforme tempo decorrido desde a última dose de heparina

Tempo decorrido desde a última dose de heparina

Dose de sulfato de protamina /100 U de heparina

<30 minutos

1mg

30

– 60 minutos

0,5 - 0,75 mg

60

- 120 minutos 120 minutos

0,375 – 0,5 mg 0,25 – 0,375 mg

306

Manual do CEE 2011

Os doentes hipocoagulados com warfine que complicam com um AVC hemorrá- gico, devem suspender a hipocoagulação e serem medicados com 10 mg de vitamina K endovenosa e factores de coagulação.

Quadro VII - Tratamento cirúrgico no AVC hemorrágico

Candidatos a cirurgia:

Doentes com hemorragia cerebelosa > 3 cm e que estão a agravar os défices neuroló- gicos ou têm compressão do tronco cerebral e hidrocefalia obstrutiva devem ser submetidos a cirurgia logo que possível; Doentes com AVC hemorrágico associado a lesões estruturais abordáveis – malforma- ção artério-venosa, angioma cavernoso, aneurisma, etc – que tenham probabilidade de bom prognóstico; Doentes com hematoma lobar a menos de 1 cm da superfície poderão ser considerados para cirurgia.

Atenção: antiagregantes plaquetários e hipoacoagulantes são totalmente contra-indicados.

4.3 Tratamento das complicações

1. Edema cerebral e aumento da pressão intracraniana A abordagem terapêutica deve ser decidida caso-a-caso porque depende da natureza do AVC – hemorrágico / isquémico, extensão, localização e prognóstico.

No enfarte cerebeloso com edema e compressão do tronco cerebral, a cranioto- mia subocciptal descompressiva para remoção de tecido necrótico é o tratamen- to de eleição;

A abordagem inicial do edema cerebral é a restrição de água livre, tratamento de factores que podem exacerbar a formação de edema - hipoxémia, hipercapnia e hipertermia - e elevação da cabeceira entre 20-30º. Evitar fármacos anti-hipertensores, particularmente os que provocam vasodilatação cerebral;

Atenção: antes de se proceder à elevação da cabeceira deve-se excluir hipovolé- mia para evitar a diminuição da pressão de perfusão cerebral;

Quando existe evidência de aumento da pressão intracraniana as opções tera- pêuticas são hemicraniectomia com durectomia (sobretudo nos doentes previamente _a_u_t_ó_n_o_m_o_s _e _c_o_m _m_e_n_o_s _d_e ₆₀ anos); hiperventilação, analgesia, diuréticos osmóticos, drenagem LCR, indução de coma barbitúrico;

Estas medidas devem ser aplicadas mediante avaliação clínica e escolhidas caso-a-caso.

Atenção: no AVC isquémico com grande edema, apenas a cirurgia descompressiva tem efeitos duradouros. Os restantes têm um efeito transitório e não existem estudos clínicos que evidenciem uma melhoria do outcome apenas com estas medidas.


307

2.

Transformação hemorrágica

O tratamento da transformação hemorrágica do enfarte depende das circunstâncias

em que este ocorre, idade do doente, prognóstico funcional, manifestações clínicas, quantidade e localização do sangue. As indicações terapêuticas devem ser avaliadas caso-a-caso.

Transformação hemorrágica após a trombólise endovenosa: a infusão de plaquetas (6 a 8 U) e crioprecipitado com factor VIII. Neste contexto, a indicação cirúrgica segue as mesmas indicações cirúrgicas do AVC hemorrágico mas, a cirurgia só deve ser iniciada após a estabilização da hemorragia com a infusão referida.

3. Crises epilépticas

No AVC isquémico o tratamento profilático não está recomendado.

No AVC hemorrágico lobar, admite-se que um curto período de medicação anti- epiléptica profilática possa reduzir o risco de crises. No entanto não estão recomendados fármacos em concreto para o tratamento de crises após AVC, sendo que o tratamento deve seguir os mesmos critérios utilizados para o tratamento de qualquer doente com crises epilépticas.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento

A avaliação da resposta ao tratamento e pesquisa de complicações neurológicas é

clínica:

Exame neurológico - escala NIH; Se agravamento clínico, mediante o bom julgamento do clínico, deverá ser repetido TC cerebral.


AIT = Acidente Isquémico Transitório AVC = Acidente Vascular Cerebral EV = Endovenosa NIH = National Institute of Health Stroke NIHSS = National Institute of Health Stroke Scale

rt-PA = alteplase SEM = Serviços de Emergência Médica SU = Serviço de Urgência TA = tensão arterial TC = Tomografia computorizada

308

Manual do CEE 2011

Hemorragia subaracnoideia espontânea

Joana Damásio e Assunção Tuna


A hemorragia subaracnoideia (HSA) corresponde a 1-7% das doenças vasculares

cerebrais (DVC). A idade média dos doentes é inferior à das restantes DVC, sendo o pico na 6ª década de vida.

A taxa de mortalidade é elevada, de 32 a 67%.

Manifestações clínicas

Cefaleia súbita, explosiva Vómitos Convulsões, 1 em cada 14 doentes têm convulsões no início da hemorragia Depressão do estado de consciência, em 2/3 dos doentes Rigidez de nuca, sinal frequente, só evidente 3-12 horas após o inicio da clínica. Pode não existir nos doentes com depressão do estado de consciência ou hemorragia minor Fundoscopia, 1 em cada 7 doentes apresenta hemorragia retiniana Défices neurológicos focais, por compressão de nervo craniano pelo aneurisma, hemorragia intra-parenquimatosa ou isquemia pela vasoconstrição após a ruptura do aneurisma


Exames Auxiliares

Aneurisma

Hemorragia perimesencefálica

Causas raras

Corresponde a 85% das HSA Surgem em locais de ramificação arterial, na base do crânio

Corresponde a 10% das HSA e a 2/3 das HSA com angiografia normal

Vasculopatias

inflamatórias,

não inflamatórias

Factores de risco HTA, tabaco, abuso de álcool Genética

Sangue confinado às cisternas peri- mesencefálicas

Coagulopatias

Local de hemorragia encontra-se imediatamente anterior ao mesen- céfalo ou ponte.

Tumores

Factor precipitante de ruptura ↑ pressão transmural

Drogas

Actividades precedentes exercício físico relações sexuais defecação

> Hemorragia subaracnoideia espontânea - Revisto em 2010

309


A escala mais utilizada é a desenvolvida pela World Federation of Neurological Surgeons, sendo aplicada nas HSA por ruptura de aneurisma. Baseia-se na escala de coma de Glasgow e presença/ausência de défices neuroló- gicos focais.

WFNS

Escala de Coma de Glasgow

(pontuação total)

I

15

II

13

ou 14 sem défice neurológico focal

III

13

ou 14 com défice neurológico focal

IV

7

a 12

V

3

a 6

Exames Auxiliares

TAC

Punção lombar

Angiografia

Angio TAC

Realização imediata,

Todos os doentes com história sugestiva de HSA e TAC normal

Go ldsta nda rd

Sensibilidade

prioritária

95%

Padrão de hemorragia sugere a localização do aneurisma

Entre as 6 e 12 horas após o início

Identificação

Vantagem:

da clínica (intervalo de degradação da Hb em bilirrubina)

do aneurisma,

não é invasivo realizado num curto intervalo de tempo.

estudo da

configuração

Detecção de HSA depende de:

Três tubos para contagem diferen-

anatómica e

cial de g.v. (se punção traumática diminui o nº do 1º para ultimo tubo)

relação com

quantidade de sangue intervalo após inicio de sintomas resolução do aparelho treino do Neurorradiologista

estruturas

adjacentes

Xantocromia – sobrenadante ama- relo, a bilirrubina

Espectrofotometria – identificação bilirrubina

310

Manual do CEE 2011

4.

Tratamento

Medidas de protecção cerebral

Tratamento etiológico da HSA e complicações

Permeabilizar a via aérea; Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir as jugulares Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência Administrar O ₂ suplementar por máscara (12 a 15L/ min); Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%; Monitorizar:

Oximetria de pulso Pressão arterial, não deve ser tratada a menos que: MAP≥ 130 mm Hg ou exista evidência de danos de órgãos alvo Pulso

hemorragia

intra-parenquimatosa

hematomas

subdurais

DRENAGEM CIRÚRGICA

Prevenir re-sangramento tratamento cirúrgico

(clipagem do aneurisma)

endovascular

(colocação de coils)

Isquemia cerebral tardia – Prevenção Antagonistas canais

cálcio (HSA aneurismáti-

Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois e sempre que ondicado pela situação clínica)

ca) Nimodipina 60 mg, id, p.o, 3 semanas Antiplaquetares Sem evidência de benefício

Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequência respiratória Escala de coma de Glasgow Fluidos e electrólitos 3 litros de soro isotonico (NaCl 0,9%) nas 24 horas Algaliar o doente, para monitorização do balanço hídrico Deterioração neurológica inicial


Parâmetros que melhor permitem avaliar a resposta ao tratamento instituído estado de consciência défices neurológicos focais


HSA = Hemorragia Subaracnoideia LCR = Líquido Cefalo-raquidiano

TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo crânio-cerebral

> Hemorragia subaracnoideia espontânea - Revisto em 2010

311

Trombose venosa central

Assunção Tuna e Bruno Moreira


A trombose (oclusão) das veias cerebrais (TVC) e dos seios venosos durais é uma doença muito menos frequente que a oclusão das artérias cerebrais. No entanto é uma situação potencialmente fatal se não for diagnosticada e tratada atempadamente. Ao contrário dos enfartes arteriais, é mais comum em adultos jovens, em particular do sexo feminino.

Dois mecanismos, que na maioria dos casos ocorrem simultaneamente, devem ser distinguidos:

1. Trombose de veias cerebrais, com estase venosa, que poderá ser responsável pela presença de edema local (vasogénico ou citotóxico), com posterior evolução para enfartes venosos e hemorragias petequiais, estas podendo resultar em hematomas extensos. 2. Trombose de seios venosos durais, com transmissão retrógrada da hipertensão venosa que conduz à redução da absorção do líquido cefalorraquidiano por veias trans-medulares e ependimárias e pelas granulações aracnóides, com consequente aumento da pressão intracraniana.


Procurar:

Contraceptivos orais Gravidez/puerperium Infecções da boca nariz e pescoço Meningite


Doenças inflamatórias sistémicas Neoplasias Doenças hematológicas Outras causas

Informações relevantes para suspeitar de Trombose Venosa Cerebral - Principais síndromos

1-Hipertensão intracraniana isolada – cefaleia com ou sem vómitos, sintomas visuais, edema da papila e parésia do VI par;

2-Síndromo focal – crise epiléptica focal ou generalizada e/ou défice neurológico focal;

3-Encefalopatia – alterações mentais, défices neurológicos focais bilaterais ou mul- tifocais e/ou crises, alteração da consciência (estupor ou coma)

4-Síndromo do seio cavernoso – parésia do oculomotor e/ou dor/hipostesia no terri- tório do V par e/ou proptose e quemose.

312

Manual do CEE 2011

Exames auxiliares

Para confirmar o diagnóstico de TVC

Para identificar o factor precipitante

- Punção lombar: se suspeita de meningite e para tratar a HIC isolada.

- TC com contraste

- Sreening protrombótico (anticoagulante lúpico, anticorpo anti-cardiolipina,

- AngioRM cerebral

proteína C e proteína S, antitrombina III; homociteína, factor V de Leiden, factor

-

Angiografia cerebral clássica

VIII, protrombina)

- Hemograma (procura de anemia, trombocitose, poliglobolia).

- Estudo da coagulação

- Outros (de acordo com a suspeita clínica)

4. Tratamento

1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias:

2º tratar factor precipitante / causa:

3º tratar a trombose venosa

A

actuação deve ser rápida

A

anamnese e o

1- Tratamento antitrombótico

e

sistematizada visando

exame físico

Fase Aguda

prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as funções vitais

sugerem os

a) Heparina de baixo peso molecular s.c em doses terapêuticas ou heparina e.v.

quadros mais

prováveis.

b) Se agravamento clínico apesar de optimizado tratamento médico, se excluídas outras acu-

As prioridades no tratamento submetem-se à "regra do ABC": via Aérea, respiração (Breathing) e Circulação:

A

partir daí

sas de deterioração e não há risco de her- niação eminente → tratamento trombolítico intravenoso com trombectomia mecânica.

serão tomadas

as atitudes

necessárias

para o diagnós- tico etiológico.

Prevenção de eventos trombóticos recurrentes:

a)Permeabilizar a via

anticoagulantes orais

aérea;

a)

TVC associada a factor de risco transitório

b)

O ₂ suplementar por máscara (10 a 12L) se crises epilépticas;

-

Se há suspei-

(ex: infecção): 3- 6 meses.

ta

de infecção

b) TVC idiopática ou associada a trombofilia hereditária “ligeira”: 6-12 meses

como factor

c)

Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de

flexão (se crises epilépticas ou alteração da consciência);

precipitante,

c) TVC recurrente ou associada trombofilia hereditária grave: hipocoagulação para toda a vida.

2- Tratamento sintomático

para além do tratamento da TVC é necessá-

rio iniciar anti-

d) Verificar a glicemia;

bioterapia

Crises epilépticas

e) Se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv e glicose hipertónica a 50%

empírica tendo em conta o local da infec-

- Fase aguda

a) Se crises epilépticas ou lesões supratentoriais iniciar anti-epilépticos

ção (nariz, ouvi- dos, pescoço,

- Prevenção após a fase aguda

(50mL)

a) Se crises na fase aguda ou pós fase aguda

f) Monitorizar:

meninges) e a

iniciar e manter anti-epilépticos b) Doentes sem crises, mas com lesões supratentoriais ou défices motores ponderar iniciar e manter anti-epilépticos.

oximetria de pulso (contí- nuo) se houver alteração da consciência ou crises

epidemiologia

dos agentes

microbianos.

pressão arterial (a curtos

intervalos, em função da situação clínica)

> Trombose venosa central - Revisto em 2010

313

pulso Glicemia Temperatura corporal

Hipertensão intracraniana Alteração da consciência ou herniação

a)

Terapêutica osmótica

b)

Hiperventilação e sedação

Tratar a hipertermia, considerando a causa: infecção?

c)

Hemicraniectomia

Alterações graves da visão

a) Punção lombar

(se não há lesões parenquimatosas)

b) Acetazolamida

c) Shunt lumboperitoneal


Melhoria do estado de consciência; Melhoria/ resolução dos sinais e sintomas de HIC; Melhoria/ resolução dos défices neurológicos focais Controlo das crises epilépticas.


AngioRM = Angio-ressonância HIC = Hipertensão intracraniana RM = Ressonância magnética

TC = Tomografia Computorizada cerebral TVC = trombose venosa cerebral

314

Manual do CEE 2011

Estado Confusional Agudo


Paulo Paiva

Confusão Mental: Perturbação psíquica caracterizada pela incoerência e a lentidão da compreensão, obnubilação da consciência, perturbações da percepção e da memória e desorientação no tempo e no espaço. Muitas vezes associada a infecção ou intoxicação, pode manifestar-se no decurso de psicose e acompanha-se frequentemente por ansiedade e alucinações visuais. (adj.: confusional.)

Agitação: Situação de emergência as alterações comportamentais se sobrepõem a uma patologia de natureza médica, cirúrgica ou psiquiátrica. Estas emergências comportamentais podem impedir tratamentos fundamentais para o doente, implicar comportamentos de risco físico para o próprio ou o meio circundante (outros doentes e profisisonais) e gerar situações com comportamento violento e perigoso.

Delirium ou Estado Confusional Agudo (ECA): Estado de confusão mental aguda potencialmente reversível, associado a alucinações, ilusões, insónia, agitação e hipertac- tividade do Sistema Nervoso Simpático. É uma emergência médica e o distúrbio psiquiátrico mais comum em idosos hospitalizados. No idoso, a forma mais comum de apresentação de ECA é a hipoactiva, com sonolência ou torpor, por isso mesmo raramente diagnosticada. Nessas situações, geralmente são os familiares os primeiros a perceberem as primeiras alterações do estado mental do paciente. De acordo com o Manual Estatístico e Diagnóstico da Associação Psiquiátrica Americana (DSM-IV), o diagnóstico de ECA requer a presença de quatro características:

Critérios diagnósticos para ECA devido a doença clínica

American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, 2004.

A. Distúrbio da consciência (isso é, diminuição da percepção do ambiente) com diminuição na

capacidade para focalizar, manter ou mudar a atenção. O doente usualmente mostra-se desatento, letárgico, sonolento, estuporoso, incapaz de obedecer a ordens complexas ou manter raciocínio sequenciado, distraindo-se com muita facilida- de. O idoso com ECA raramente se apresenta hiperactivo, agitado ou agressivo, excepto no ECA por abstinência ao álcool, benzodiazepinas ou antidepressivos tricíclicos. O doente não estabelece contacto com o olhar, parece ignorar o ambiente e as pessoas, olha vagamente, sem direcção, e às vezes adormece durante a entrevista.

_B_. _A_l_t_e_r_a_ç_õ_e_s _n_a _c_o_g_n_i_ç_ã_o (ex. deficiência de memória, desorientação ou distúrbio de linguagem)

ou o desenvolvimento de um distúrbio da percepção que não possa ser atribuído a uma demência preexistente, estabelecida ou em evolução. Nos doentes com ECA, a fala é arrastada e desconexa, a compreensão é difícil e lenta e a escrita quase impraticável. O fenómeno de perseverança é comum. A resposta à primeira pergunta geralmente é dada à segunda ou terceira, denunciando a dificuldade que esses doentes apresentam para concentrar e mudar a atenção. Podem

> Estado Confusional Agudo - Elaborado em 2010

315

ocorrer também ilusões e alucinações, mas, entre idosos, são mais comuns erros de interpretação e identificação (por exemplo, a enfermeira que entra no quarto pode ser tomada por um agressor potencial ou o cônjuge por um impostor). C. O distúrbio instala-se em curto espaço de tempo (geralmente horas a dias) e tende a flu- tuar ao longo do dia e tendem a ser mais intensos ao entardecer e durante a noite (síndrome do pôr do sol), particularmente entre doentes com demências e deprimidos. No portador de AVC, doenças cardíaca tende a haver pioria matinal. É possível que em horas / minutos o doente sonolento e apático, ficar inquieto, agitado, gritando, batendo, cuspindo, tentando sair do leito, querendo ir para casa ou fugir de visões e alucinações, muitas vezes aterrorizantes. D. Há evidência na história, exame físico ou exames laboratoriais de uma ou mais doenças ou de toxicidade medicamentosa. O idoso e o doente no pós-operatório são susceptíveis ao desenvolvimento de ECA como consequência de factores orgânicos que podem actuar isolados ou em associação.O muito idosos e em particular se demenciado têm maior tendência a desenvolver delírio associado a qualquer doença física ou medicamento comunm, mesmo em doses terapêuti- cas. O delírio costuma ocorrer pela suspensão brusca de medicação hipno-seda- tiva ou droga de abuso, especialmente o álcool etílico.

As três primeiras características definem a Síndrome de delirium ou ECA e a quarta, a sua provável etiologia: doença física, toxicidade medicamentosa, abstinência, múltiplas etiologias e, no caso de não se poder atribuir a nenhuma causa, sem outra especificação (SOE).

Características secundárias do ECA:

Associa frequentemente a alterações do ciclo sono-vigília. Alguns doentes estão sonolentos durante o dia e à noite, agitados e com dificuldade para dormir. Pode haver até inversão total do ciclo sono-vigília. Podem ocorrer alterações do comportamento psicomotor. Muitos doentes ficam inquietos, tentam levantar-se inoportunamente do leito arrancando equipamentos endovenoso, cateteres, sondas etc. É frequente encontrar doentes realizando movimentos involuntários como se estivessem costurando ou fazendo vinco no lençol com as mãos. O mais comum é o doente com redução da actividade psicomotora, lentidão nas respostas e letargia aproximando-se do estupor. Esses extremos da actividade psicomotora podem alternar ao longo das 24h. Podem ocorrer perturbações emocionais como ansiedade, medo, depressão, irritabilidade, raiva, disforia ou apatia e mudanças súbitas e imprevisíveis de um estado emocional. A maioria dos estudos mostra que em geral, durante a noite, os sintomas emocionais e a actividade psicomotora são mais intensos ou evidentes, independentemente da etiologia do delírio.


Incidência: Os factores de risco mais relevantes no aparecimento do ECA são: a idade, gravidade da doença física e as limitações cognitivas. A incidência varia de 5

316

Manual do CEE 2011

a 30 % durante o internamento, em todas as idades, muitas vezes como conse- quência de iatrogenia. No idoso a incidência pode chegar aos 30 a 50% em caso de doença aguda e 60 % no idoso submetido a cirurgia.

A neurotransmissão colinérgica, tem importância decisiva na génese do ECA. Intoxicação por drogas anticolinérgicas produz ECA, reversível pela fisostigmina, mesmo em doentes jovens saudáveis. No idoso, o ECA anticolinérgico pode ocorrer com doses terapêuticas de medicamentos como a atropina, meperidina, …

(ocasionalmente associada a defeitos na depuração renal = dose sérica mais elevada).

A hipóxia, hipoglicemia e deficiência de tiamina reduzem a síntese da acetilcoli- na e por isso podem precipitar estados de delírio. O idoso é particularmente sen- sível porque as suas vias colinérgicas já são deficitárias. Há formas de ECA acompanhadas de hiperactividade adrenérgica e serotonérgica como a intoxica- ção por antidepressivos tricíclicos onde o quadro clínico é dominado por distúr- bios cognitivos, excitação, taquicardia e agitação psicomotora. No ECA da insuficiência hepática avançada há aumento da actividade gabaérgica responsável pela sonolência, apatia e torpor, sintomas dominantes nesse tipo. A abstinência ao uso crónico de benzodiazepinas ou barbitúricos pode provocar ECA hiperactivo com agitação psicomotora, tremores, hipersensibilidade a estí- mulos sensoriais, semelhantes ao observado no delirium tremens da síndrome de abstinência ao álcool etílico. Essas formas de ECA respondem prontamente ao uso de benzodiazepinas. Alterações metabólicas, hiponatrémia, hipernatrémia, hiperosmolaridade e hipercápnia são igualmente importantes no desencadeamento de ECA, altera- ções celulares neuronais e astrocitárias envolvendo o fornecimento energético, potencial de repouso e morfologia celular.

Tabela 1 - Factores predisponentes ou de vulnerabilidade

Tabela 2 - Factores precipitantes ou causais:

Idade Disfunção cogniti-

Doença neurológica

Doença sistémica:

Factores extrínsecos:

aguda primária:

Hiponatrémia, hiperna- trémia, hipercalcémia Hipóxia Hipercapnia Hipoperfusão cerebral Hipoglicemia, hiperglicemia Porfiria Acidose Défice de tiamina Hipotiroidismo, hiper- tiroidismo Cushing Hiperparatiroidismo

Fármacos (anticol- inérgicos, esteroides, anestesia)

va prévia (demência)

Cirurgia /Anestesia Doença crónica

Infecciosa (meningite, encefalite, abcesso)

Vascular (HSA,

Abstinência (fár-

enfarte / hemorragia intracerebral, hematoma subdural, trombose venosa)

Neoplásica (metás-

macos, drogas,

(neoplasia, SIDA)

álcool)

Diminuição da acuidade auditiva ou visual Distúrbios meta- bólicos ou défices nutricionais

Intoxicação (sol-

ventes, monóxido de carbono, metais pesados) Dor (fracturas; cirurgias)

tases, primário,

meningite carcino-

matosa)

Fármacos (anticol- inérgicos)

Epilepsia TCE Inflamatória (escle-

rose múltipla)

Obstipação Retenção urinária Distensão gástri- ca/abdominal.

Privação do sono / Ambiente estranho

Infecção (ITU, infecções respiratórias, post oper- atórias)

Vasculite


317

A evolução é variável e depende da gravidade da causa determinante, das condi-

ções de saúde, idade e estado mental prévios. Em alguns doentes, o factor desen- cadeador é relativamente leve, deixando a impressão de que o delírio é um marcador da redução da reserva cerebral ou de demência previamente não diagnosticada ou compensada.

O estado físico e mental do doente no pré-operatório e respectiva medicação são

muito importante. A existência prévia de défices sensoriais ou de percepção aumentam a probabilidade de desenvolver estados confusionais. No peri-operató- rio a prevenção passa por manter boa oxigenação, pressão arterial e perfusão ade-

quadas, doses de drogas e níveis de electrólitos adequados. Evitar misturar drogas.

A analgesia pós-operatória adequada é essencial, em especial nos doentes que não

conseguem comunicar adequadamente (UCI, O pessoal de enfermagem e auxiliar devem ser treinados na detecção precoce de sinais de confusão/agitação/delírio, que nos idosos pode ser hipo-actividade, letargia e não agitação. Depressores do SNC, antagonistas H ₂ , anticolinérgicos, digitálicos, fenitoina, lidocaina and aminofilina devem ser usados com precaução.

)

3. Tratamento

As situações de ECA, agitação e alucinação são dinâmicas, a causa nem sempre é conhecida, a necessidade de intervenção é urgente e o tempo para actuar limitado

No tratamento do ECA devem ser seguidos os seguintes princípios de actuação:

1º Intervenção verbal 2º Uso de Métodos restritivos: Físicos/Farmacológicos (A ordem por que são usados pode

ser variável e quando necessários) 3º Recurso a Isolamento (quando necessário, e existindo condições físicas adequadas)

A abordagem inicial deve seguir a lógica: ABCDE, garantindo as funções vitais e monitorização adequada

A investigação seguinte deve centrar-se no diagnóstico e tratamento de factores causais ou contribuintes. O profissional com maior probabilidade de ser chamado a iniciar o algoritmo de abordagem é o enfermeiro Neste contexto tanto a acção como a inacção podem ter efeitos adversos, pelo que a abordagem do doente agitado deve ser operacionalizada, da forma mais simples e objectiva possível. A decisão de actuar imediatamente e chamar o médico cabe à equipa de enfermagem, mediante reconhecimento de sinais de alarme.

A presença de sinais de alarme impõe intervenção imediata deixando o diagnóstico preciso para intervenção seguinte

318

Manual do CEE 2011

Tabela 3 - Sinais de alarme

Presença inesperada de qualquer um dos seguintes:

Agitação psicológica ou motora de novo. Não colaboração / incumprimento dos cuidados assistenciais prescritos. Labilidade emocional / Irritabilidade. Comportamento ou discurso intimidatório ou hostil Doente perigoso ou agressivo.

O algoritmo tem início pela identificação de um sinal de alarme A identificação do sinal de alarme deve levar a chamar o médico e fazer a avaliação inicial.

Algoritmo de abordagem dos doentes agitados

Sinal de Alarme (Tab. 3)

Chamar o médico

Avaliação inicial (Tab. 4)

Falar com o doente

Doente cooperante?

Sim

Prosseguir

Não

Avaliação

(Tab. 8)

Doente perigoso?

Não

/

Sim

Considerar

medicação

Pedir ajuda especializada

Demonstrar controlo da situação

oral ou

vperiférica

(Tab. 6-7)

Doente cooperante?

Sim

Não

Etiologia suspeita

Médica/cirúrgica:

Tóxica:

Tentar identificar / tratar causas

Tratamento específico

Psiquiática

1. Medicação parentérica urgente (Tab. 7)

2. Restrição física

3. Isolamento

Continuar Avaliação e Tratamento

Figura1: Algoritmo de tratamento do doente agitado


319

Tabela 4: Avaliação médica inicial

Objectivo:

Prioridades:

Avaliações de primeira linha:

Reassumir a relação

Assegura a avaliação / tratamento inicial segundo a metodologia ABCDE. Identificação de factores emocionais resultantes de conflitual idade latente

Avaliação / tratamento inicial segundo a metodologia ABCDE, garantindo a monitori- zação básica inicial ₍_P_A_, _F_C_, _F_R_;

médico-

doente. Seleccionar e priorizar as intervenções.

(intra /interpessoais, -relacionada com factores actuais).

SatO2; temperatura, Escala de Dor,)

Determinação da causa ou factores

Informação clínica / História clínica Observação / Exame objectivo Oximetria de pulso e escala de coma de Glasgow se indicado

predisponentes (causa médica/cirúrgica, intoxicação, distúrbio psiquiátrico).

Avaliação de riscos. Estabelecimento de um plano tera- pêutico para as próximas horas.

O doente nunca deve ser deixado sozinho!

Da avaliação inicial deve resultar orientação etiológica: causa médica/cirúrgica, tóxica ou psiquiátrica.

Se o doente fica cooperante ou não há perigosidade, prosseguir a avaliação mais detalhada Se o doente é considerado perigoso, pedir ajuda especializada (médico sénior ou psiquiatra) e demonstrar controlo da situação.

Se há grande perigosidade é necessário garantir a segurança dos outros doentes evacuando o local ou chamando as autoridades policiais.

Se o doente que se mantém não cooperante e/ou perigoso deve ser considerada a necessidade de 3 tipos de atitudes:

Administração imediata de medicação parentérica (restrição química) Uso de restrição física Isolamento do doente.

Tabela 5: Objectivos e selecção de medicação oral ou parentérica

Objectivo

Primeira Linha

Alternativa

Reduzir agitação

Droperidol

Risperidona

Lorazepam

Olanzapina

Haloperidol

Maior Sedação

Lorazepam / Midazolam

Haloperidol

Droperidol

Risperidona

Inicio de acção rápido

Antipsicóticos dissolvidos ou líquidos concentrados v.o.

Droperidol i.m.

Antes de prescrever fármacos obter informação sobre: Alergias conhecidas a fármacos, Antecedentes de reacções adversas, Avaliar contra-indicações

320

Manual do CEE 2011

Tabela 6: Doses de medicação oral ou parentérica

Tabela 7: Administração de medicação parentérica urgente

Dose Mn

Dose

Dose má-

Objectivo:

Mx

xima (24 h)

Garantir a segurança do doente e dos que o rodeiam Permitir retomar a avaliação e tratamento da situação

Clorproma-

25 mg

100

500 - 900

zina

(po, im,ev)

mg

Midazolam

2mg (im, ev)

15

mg

Diazepam

2

mg

10

mg

Dose Mn

Dose Mx

Dose Mx

(po, im, ev)

(24h)

Droperidol

2,5 mg

5

mg

15

– 25

1.Haloperid

1

mg

10

mg

25 – 50 mg

(im,ev)

mg

ol

Haloperidol

1

mg

10

mg

25

– 50

2.Midazola

2

mg

15

mg

(po, im, ev)

mg

m

Lorazepam

0,5 mg (po)

5

mg

3.Diazepan

5mg

10mg

Risperidona

0,5 mg (po)

2

mg

6 – 10 mg

Princípios: Administração de um ou ambos em simultâneo, Iniciar com doses baixas e ir repetindo até obter resposta

Olanzapina

5

mg (po)

10

mg

20

mg

Monitorizar os sinais vitais e registar tempo, doses e efeito obtidos

A restrição física deve constituir excepção, a utilizar se está em causa a segurança de outros doentes, dos profissionais ou do próprio. Deve ser feita com faixas de imo- bilização, que devem estar disponíveis em todas as enfermarias e no S.U.

Isolamento físico a implementar se for conveniente levar o doente para um ambiente com menos estímulos circundantes e se a sua conduta constituir risco para os outros doentes ou para os profissionais tornando necessário confiná-lo a um espaço mais controlável. Retomado o controlo da situação, prosseguir a avaliação e tratamento.


321

Tabela 8: Tratamento do ECA em presença de patologia associada

Condição / Complicação

Primeira linha

Alternativa

Contra-indicado

DPOC

Haloperidol

Risperidona

Benzodiazepinas

Disritmias / Alt. Condução

Benzodiazepinas

Haloperidol

Risperidona

Delirium

Haloperidol

Risperidona

Demência

Risperidona

Haloperidol

Idoso

Risperidona

Haloperidol

Benzodiazepinas

História de acatísia

Benzodiazepinas

Haloperidol

Risperidona

Hx de discinesia tardia, S. maligno dos neurolépticos, Distonias ou parkinsonismo

Benzodiazepinas

Risperidona

Haloperidol

Oligofrenia/atrazo desenvolvimento

Risperidona

Epilepsia

Benzodiazepinas

Risperidona

Alcoolismo

Benzodiazepinas

Risco Elevado AVC

Risperidona

Olanzapina

Deve haver um esforço para minimizar medicações com efeitos no SNC, excepto no ECA por síndrome de privação. O doente com ECA hipoactivo, calmo, quieto não requer tratamento específico. Mas o doente com ECA hiperactivo, agitado, pode pôr em risco sua saúde e a dos demais, dificultar a abordagem diagnóstica e terapêutica e sobrecarregar as equipes médicas e de enfermagem. A alucinação é muito desgastante e é melhor tratá-la precocemente e evitar necessidade de contenção física / medicação em caso de agitação.

322

Manual do CEE 2011

Recomendações de índole geral

1. Cuidar da segurança do pessoal que recebe o paciente:

2. Entrevista de avaliação e Intervenção verbal:

3. Avaliação diagnóstica inicial e diferencial:

Todos os procedimentos devem ser realizados numa base de seguran- ça. Os doentes devem, se for caso disso, ser revistados e desarmados antes de qualquer entrevista clínica. A entrevista deve ser realizada na presença ou tendo na proximidade, pessoal de segurança. Deve existir no consultório uma campainha de alarme. Considerar a entrevista com o doente em restrição física ₍_s_e _f_o_r caso disso) ou interpondo uma barreira física. Cabe ao médico que avalia a situa- ção indicar o nível de precauções que julgue necessárias.

A recolha de informa- ção pode ser difícil ou escassa dada a pouca colaboração dos doentes, e deve ser complementada quan- to possível pela infor- mação de acompanhantes. A existência de história de violência no passa- do é um factor de risco para a situação actual. Avaliação da psicopa- tologia associada. Avaliar intenções homicida e/ou suicida.

Nas perturbações mentais orgânicas – tratamento médico prioritá- rio; a intervenção verbal é questionável. Nas psicoses funcio-

nais (esquizofrenia e

mania) – o tratamento neuroléptico é prioritá- rio; a intervenção verbal é questionável. Nos distúrbios não orgânicos e não psicóti-

cos (principalmente distúr- bios de personalidade) – a

intervenção verbal é prioritária

Tratamento Farmacológico

Tipo de Agitação

1ª Escolha

2ª Escolha

Moderada (Baixa agressividade; baixo risco; disrupção moderada de comportamento)

Haloperidol 5mg im + lorazepan 2,5mg p.o.

Risperdal 1mg po (repetir 2/2h) Olanzapina 2,5mg po

Grave (Agressividade c/ risco para o doente e outros; dis- rupção grave de comportamento)

Haloperidol 10mg im + Lorazepam 5mg po/ Midazolam 5mg im/ev ₍_r_e_a_v_a_l_i_a_r

Risperdal 2mg po (repetir 2/2h) Olanzapina 5mg po (repetir 2/2h) Clorpromazina 25mg (im)

30’ em 30’)

Droperidol 5mg im/ev

Prevenção:

A constatação de que o ECA se acompanha de elevados índices de morbidade e mortalidade, enfatizou a importância de o prevenir reduzindo preventivamente a incidência de factores de risco como deficiências cognitiva, visual e auditiva, pri- vação do sono, imobilidade e desidratação, que para alguns autores pode contribuir para reduzir a incidência de ECA em 40%. É imprescindível dar especial atenção ao idoso que apresenta sinais prodrómicos como a irritabilidade ou perturbação em resposta a estímulos sonoros e lumino- sos, evasão ou zanga nas tentativas de avaliação com testes cognitivos.


AVC = Acidente Vascular Cerebral DSM-IV = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ECA = Estado Confusional Agudo HSA = Hemorragia sub-aracnoideia ITU = Infecção Tracto Urinário

SOE = Sem Outra Especificação SNC = Sistema Nervoso Central SIDA = Síndrome de Imuno-deficiência Adquirida TCE = Traumatismo crâneo-encefálico UCI = Unidade de Cuidados Intensivos


323

Hemorragia digestiva alta

Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças


Hemorragia com ponto de partida no tubo digestivo proximal ao ângulo de Treitz. Pode manifestar-se sob a forma de hematemeses (“vómito de sangue vivo ou digerido”),

_m_e_l_e_n_a_s (“fezes negras, viscosas e com cheiro característico”) _o_u _a_i_n_d_a _h_e_m_a_t_o_q_u_é_z_i_a_s_* (“dejecções de sangue vermelho vivo ou escuro”)

* pode ser a forma de apresentação em 5% dos casos de hemorragia digestiva alta, cursando habitualmente com instabilidade hemodinâmica.



Causas menos frequentes

Úlcera péptica - corresponde a cerca de 50% das causas de HDA. Varizes esofágicas - em doentes com cirrose hepática são a causa de hemorragia em 50-90% dos casos.

Esofagite Úlceras de Cameron Lesão de Dieulafoy Angiectasias Ectasia vascular antral Gastropatia de hipertensão portal Varizes gástricas Neoplasias Fístula aorto-entérica Hemobilia

Síndrome de Mallory- Weiss Erosões gastroduodenais

3. Classificação/Terminologia

a. Causa não hipertensiva vs Causa hipertensiva A classificação em hemorragia digestiva de causa hipertensiva – hemorragia digesti-

va no contexto de hipertensão portal (varizes esofágicas, varizes gástricas e gastropatia hiper-

_t_e_n_s_i_v_a₎ e hemorragia digestiva de causa não hipertensiva (toda a causa não relacionada _c_o_m _a _h_i_p_e_r_t_e_n_s_ã_o _p_o_r_t_a_l₎ é importante do ponto de vista prático, porque ajuda-nos a definir a estratégia/abordagem clínica e terapêutica para cada uma das situações. O diagnóstico de hemorragia digestiva por varizes é realizado nos seguintes casos:

a) variz com hemorragia activa; b) variz com coágulo de fibrina ₍_“_w_h_i_t_e _n_i_p_p_l_e sign”); c) coágulo numa variz; d) presença de varizes e ausência de outra causa para a hemorragia.

b. Estratificação do risco Na hemorragia digestiva é fundamental a identificação dos doentes com elevado risco de um prognóstico adverso (recidiva hemorrágica e morte), com base nos dados clínicos, laboratoriais e achados endoscópicos, de forma a orientar a sua abordagem.

324

Manual do CEE 2011

Estratificação do risco atráves da identificação de factores associados a pior prog- nóstico:

Factores de risco clínicos / pré-endoscópicos

1. Idade (>60 anos)

2. Estado hemodinâmico

a. Choque

b. Instabilidade hemodinâmica

c. Hipotensão ortostática

3. Apresentação com hematemeses de sangue vivo, hematoquézias ou sangue vivo no aspirado naso-gástrico

4. Co-morbilidades: patologia cardíaca, insuficiência renal, insuficiência hepática, doença oncológica

5. Hb na admissão

6. Ocorrência de hemorragia em doente hospitalizado

7. Medicação: anti-agregação e hipocoagulação

Factores de risco endoscópicos

1. Diagnóstico endoscópico (varizes, úlcera péptica, neoplasia)

2. Identificação de estigmas de hemorragia

a. Hemorragia activa (em jacto, ou em toalha)

b. Vaso visível

c. Coágulo aderente

d. Pigmento hemossidérico

Para o caso específico da úlcera péptica foi desenvolvida a classificação de Forrest, que avalia o risco de recidiva hemorrágica com base nos achados endoscópicos:

Forrest

Estigmas endoscópicos

FIA

Hemorragia activa em jacto Hemorragia activa em toalha Vaso visível Coágulo aderente Pigmento hemossidérico Base limpa

FIb

FIIa

FIIb

FIIc

FIII

Estigmas endoscópicos

Recidiva

Cirurgia

Mortalidade

Hemorragia activa

55%

35%

11%

Vaso visível

43%

34%

11%

Coágulo aderente

22%

10%

7%

Pigmento hemossidérico

10%

6%

3%

Base limpa

5%

0,5%

2%

Existem ainda outros factores endoscópicos que também se associam a um pior prognóstico: o

tamanho da úlcera (>2cm) e a localização (parede posterior do bolbo duodenal e parte alta da pequena curvatura do corpo – locais onde habitualmente estão presentes artérias de grande calibre).

> Hemorragia digestiva alta - Revisto em 2011

325

Com base nestes factores de risco foram desenvolvidos vários scores. O mais

amplamente usado é o Score de Rockall (deve ser calculado o score inicial e o score final após a endoscopia):

Variável

0

1

2

3

Idade

<60

60-79

>80

Choque

Ausência de choque: FC <100, TAS >100

Taquicardia:

Hipotensão:

FC >100 e TAS >100

TAS <100

Comorbilidades

Sem

Insuficiência car-

co-morbilidade

díaca, Cardiopatia

major

isquémica

Insuficiência

Diagnóstico

endoscópico

Mallory-Weiss,

nenhuma lesão

Todos os outros diagnósticos

Neoplasia

renal,

Insuf hepática,

identificada, sem

estigmas de

Neoplasia

disseminada

hemorragia

recente/sangue

Estigmas de

Nenhum ou pigmento hemossi- dérico

Presença de sangue, coágulo aderente, vaso visível ou hemorragia activa

hemorragia

recente

Score inicial máximo - 7 pontos: 0 pontos – mortalidade 0,2%, 7 pontos – mortalidade 50% Score final máximo - 11 pontos: ≤2 pontos – mortalidade não valorizável (alta precoce); ≥8 pontos – mortalidade 41-46% 0-2 –baixo risco; 2-4 – risco intermédio; ≥ 5 – risco elevado

No contexto da hemorragia digestiva alta de causa hipertensiva existem outros factores de prognóstico específicos: idade, classe de Child-Pugh, disfunção renal, infecção, hemorragia activa na endoscopia, consumo activo de álcool, trombose da veia porta ou carcinoma hepato-celular, GPVH (gradiente de pressão da veia hepática) >20 mmHg.

Constituem factores de risco para hemorragia por varizes: tamanho das varizes; presença de sinais vermelhos sobre as varizes; severidade da doença hepática (classe de Child-Pugh); GPVH>12 mmHg.

4. Abordagem / Tratamento

A abordagem do doente com hemorragia digestiva exige uma equipa multidiscipli- nar: internistas/intensivistas, gastrenterologistas e, cirurgiões.

326

Manual do CEE 2011

ÚLCERA PÉPTICA

Hemorragi

a activa

Coágulo

Pigmento

hemossidérico

Vaso visível

Base limpa

Tentativa de remoção:

Lavagem vigorosa

Terapêutica endoscópica

(combin

ada)

Coágulo aderente:

Deslocação do coágulo:

Terapêutica en

doscópica com

injecção de adrenalina nos bor-

dos da lesão ou tentativa de

remoção do coágulo com ansa

Terapêutica endoscópica

da lesão subjacente

Factores de

risco clínicos?

Se su

cesso

Se insucesso

(idade,

da tera

pêutica

da tera

pêutica

co-morbilidades,

medicação)

1) Vigilância em UC Intensivos/sangrantes, por

pelo menos 24h, com monitorização continua de

sinais vitais, diurese horária

2) IBP – 80 mg ev bólus, seguido de infusão a 8 mg/h

Si

m

Não

(durante

72 horas)

3) Sonda naso-

gástrica (12-24h)

4) Controlo de hemograma (cada 12h nas 1ªs 48h)

5)

Dieta zero nas primeiras 12-24 horas

Recidiva: melenas ou hematemeses de novo,

Se doente instável

ou probabilidade de

sucesso endoscópico

Internamento

Al

ta

em enfermaria

sangue fresco na SNG,

↓ TA, ↑ FC , Queda de Hb

para vig

ilância e

baixo (p.ex ulcera face

estabilização

posterior

do bolbo,

maior que 2 cm)

2ª tentativa de hemostase endoscópica

Se recidiva

Cirurgia

a) Hemorragia grave com choque, não abordável

endoscopicamente

Tratamento médico

IBP (8 semanas)

b)

Falência da terapêutica endoscópica

Erradicação de Hp

c) Recidiva após duas tentativas de hemostase endoscópica


327

HEMORRAGIA DIGESTIVA CAUSA HIPERTENSIVA

(fármaco vaso-activo + antibiótico)

Gastropatia de

Varizes esofágicas

Varizes gástricas

hipertensão portal

Com hemorragia activa ou

Com hemorragia activa ou

Terapêutica médica:

estigmas de

hemorragia

estigmas de

hemorragia

fármaco va

so-activo +

recente

recente

profilaxia antibiótica

Laqueação elástica;

escleroterapia (se a 1ª

Injecção de N-butil-2

cianoacrilato

(Hystoacryl ® )

tecnicamente difícil)

Se sucesso da

Vigilância em enfermaria

Profilaxia secundária com

beta-bloqueador

terapêutica

1) Vigilância em UC Intensivos/s

com monitorização co

angrantes, por pelo menos 24h,

ntinua de sinais vitais

2) Terlipressina 1-2 mg ev, 4-4 h (se indisponível ou contra-indicada -

octeótrido 25-50 µg/h, ou somatost

atina 250µg/h, infusão contínua ev)

3) Profilaxia antibiótica, duran

te 7 dias: norfloxacina 400 mg

12-12h vo, ou ciprofloxacina 200 mg 12-12h ev

4) Hemograma: 6-6h -1ªs 48h, 12-12h (3º-5º dia)

Profilaxia secundária

com laqueação elástica

+/- beta-bloqueador

5) Inicia dieta oral após 24h,

na ausência de hemorragia

Falência terapêutica (até ao 5º dia)

2ª tentativa de terapêutica endoscópica

Se falência

TIPS /cirurgia

Falência da terapêutica endoscópica


EDA = Endoscopia digestiva alta FC = Frequência cardíaca GPVH = Gradiente de pressão da veia hepática GR = Glóbulos rubros Hb = Hemoglobina

HDA = Hemorragia digestiva alta Ht = Hematócrito IBP = Inibidor da bomba de protões INR = Índice Nacional Normalizado PA = Pressão arterial

PAS = Pressão arterial sistólica SNG = sonda nasogástrica TIPS = Shunt porto-sistémico, transjugular intra-hepático


329

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Avaliação inicial do doente

História

Exame físico

Estabilização cardio-circulatória

Monitorização de TA, FC, SaO 2 , Diurese

2 acessos venosos (14-18G) ou CVC

Administração de soros ou colóides

Oxigenoterapia

Análises e tipagem de sangue

Sonda naso-gástrica

Transfusão de GR (se suspeita de varizes-

Hb alvo não superior a 8g/dl)

Correcção de coagulopatia (INR >1,5) e

trombocitopenia (PLQ>50.000)

Se doença hepática crónica/hipertensão portal conhecida ou suspeita:

iniciar fármaco vaso-activo (terlipressina 2 mg bólus ev, se indisponível ou contraindicação:

octetrido 50 µg bólus ev, seguido de infusão a 25-50µg/h ev ou somatostatina 250 µg bólus ev,

seguida de infus

ão a 250µg/h ev)

Estratificação do risco pré-endoscópico

Factores de risco: Idade (> 60 anos),

Co-morbilidades Medicação (anti-

agregantes, hipocoagulação); Choque/ instabilidade hemodinâmica/

hipotensão ortostática,Valor de Hb, Ureia , Presença de sangue vivo

na SNG ou toque rectal

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA urgente

Nas primeiras 24 h após a admissão; no caso de suspeita de varizes – nas primeiras 12 h

Onde? Unidade de endoscopia ou sala de emergência /bloco operatório

(se doente instável/choque)

Entubação orotraqueal - se hemorragia maciça ou alteração do estado de consciência

Eritromicina (bólus de 250 mg ev ou infusão de 3 mg/kg ev durante 30 min.) 20-90 min antes da EDA

(nos casos graves)

Úlcera péptica

Varizes esofágicas

Outro diagnóstico

ou gástricas


331

Hemorragia digestiva baixa

Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças


A hemorragia digestiva baixa aguda é definida por hemorragia que se origina abai-

xo do ligamento de Treitz, de duração recente (menos de 3 dias de evolução) e que resul-

ta em anemia, necessidade transfusional e/ou instabilidade hemodinâmica.

A apresentação clínica mais comum da HDB aguda é a hematoquézia (dejecção de san-

gue vermelho vivo ou escuro), que exige admissão hospitalar e avaliação clínica imediata.


Causas de hemorragia digestiva baixa

Comuns Divertículos do cólon Angiectasias do cólon Colite isquémica Menos comuns Neoplasias (incluindo pólipos) colo-rectais Pós-polipectomia endoscópica Colite inflamatória, infecciosa, rádica Doença ano-rectal: doença hemorroidária e fissura anal Doença do intestino delgado: angiectasias, tumores, úlceras / erosões por antinflamatórios não esteróides e doença de Crohn

Úlceras rectais (ex: úlcera solitária do recto, úlceras estero- corais e traumáticas)

Raras Lesão de Dieulafoy Varizes cólicas Colo-enteropatia hipertensiva Divertículo de Meckel Endometriose Fístula aorto-entérica Colite de derivação Vasculites Invaginação intestinal Local de biopsia da próstata Isquemia mesentéricaguda


Estudo de Strate e colaboradores

Definição de HDB grave

Preditores independentes precoces (4h) da gravidade da HDB

Hemorragia contínua nas primeiras 24 horas de

1.
4.
5.
6. 7. > 2 Co-morbilidades } 3 grupos de risco

3. Síncope

sem preditores

2. Taquicardia

Hipotensão

(PAS ≤ 115mmhg)

(FC ≥ 100 /min)

Exame abdominal

não doloroso

Hemorragia nas

primeiras 4 horas

de observação

Uso de aspirina

para HDB grave

-

Baixo (~9%):

-

Moderado (~43%):

1-3 preditores

-

Alto (~84%):

> 3 preditores

admissão (transfusão de ? 2 unidades de GR e/ou diminuição do Ht ≥ 20%) e/ou

Hemorragia recorrente após 24 horas de estabiliza-

ção (com uma posterior dimi- nuição do Ht ≥ 20% e/ou transfu- são sanguínea adicional e/ou readmissão por HDB aguda na 1ª semana após alta)

332

Manual do CEE 2011

Estudo de Velayos e colaboradores

Definição de HDB grave

Preditores independentes precoces (1h) da gravidade e eventos adversos da HDB

Sangue vivo pelo recto após intervenção associa-

1. Ht ≤ 35%

da a SV anormais (PAS <100 mmHg ou FC >100 /min)

2. SV anormais (PAS <100mmHg ou FC

ou transfusão de >2 unidades de GR durante a hospitalização ou Transfusão de > 2 unidades de GR durante a hospitalização

>100/min)

3. Sangue vivo nas fezes

Sistema de classificação Bleed

Factores de risco

1. Hemorragia contínua

2. PAS < 100 mmHg

3. Tempo de protrombina >1,2 vezes o controlo

4. Alteração do estado mental

5. Co-morbilidade mal controlada

Algoritmo 2:

ESTUDO DO INTESTINO DELGADO

Cápsula Endoscópica

Negativa

Pos

itiva

Repetição de EDA e Colonoscopia

Cintigrafia para o di

em doent

vertículo de Meckel

es jovens

Pos

itiva

Negativa

Tratar

Repetição de

como

Enteroscopia DB/BU

Cápsula Endoscópica

apropriado

ou

Enteroscopia

de impulsão

(se enteroscopia DB/BU

Negativa

Positiva

não disponível

ou hemorragia

no intestino delgado superior)

Hemorragia

Hemorragia

parou

persistente

Hemorragia

persistente

Vigilância

Cirurgia com Enteroscopia

intra-operatória ou

Medidas de suporte

> Hemorragia digestiva baixa - Revisto em 2011

333


Vigilância e monitorização adequada à gravidade da situação clínica:

1. Unidade de Cuidados Intensivos: presença de instabilidade dos SV que não responde às medidas de reanimação iniciais.

2. Unidade de Sangrantes: co-morbilidades relevantes, SV anormais, queda do Ht >6%, necessidade de transfusão >2 unidades de GR ou hemorragia contínua.

3. Enfermaria ou alta hospitalar: doentes com baixo risco e em que a hemorragia parou.

Critérios de avaliação da resposta ao tratamento:

1. Estabilização dos SV

2. Estabilização do valor de Ht

3. Paragem da hemorragia


EDA = Endoscopia digestiva alta Enteroscopia DB/BU = Enteroscopia de duplo balão / balão único FC = Frequência cardíaca FR = Frequência respiratória GR = Glóbulos rubro Hb = Hemoglobina HDA = Hemorragia digestiva alta

HDB = Hemorragia digestiva baixa Ht = Hematócrito INR = International Normalized Ratio PA = Pressão arterial PAS = Pressão arterial sistólica SatO ₂ = Saturação de oxigénio SV = Sinais vitais

334

Manual do CEE 2011

4. Tratamento

Algoritmo 1:

HEMORRAGIA DIGESTIVA

BAIXA

Estabilização hemodinâmica

Avaliação Clínica

História

Exame físico

Monitorização da PA, FC, SatO 2 e diurese

2 catéteres venosos periféricos / 1 catéter venoso central

Reposição de fluidos

Estudo laboratorial

Transfusão de GR (valor alvo Hb 8-10 g/dL)

Tipagem sanguínea

Correcção de coagulopatia (INR >1,5) e

trombocitopenia (plaquetas <50.000/µL)

Hematoquézia

aguda

grave

Sonda nas

ogástrica

Aspi

rado

Aspirado

com bílis e

sem sangue

não diagnóstico / suspeito

de HDA ou suspeita

clínica de HDA

EDA

Colonoscopia

Negativa

Positiva

Tratar como apropriado

Inconclu

siva pela

Pos

itiva

Negativa

gravidade da hemorragia

EDA (se não tiver sido feita previamente)

Positiva

Negativa


Hemorragia contínua

Colonoscopia

Angiografia

(se inconclusiv

a previamente)

Negativa

(com / sem cintigrafia prévia)

positiva

Positiva

Negativa


Cirurgia

Geralmente considerada se

hemorragia maciça contínua ou

hemorragia recorrente

Estudo do Intestino Delgado

(Ver Algoritmo 2)

> Hemorragia digestiva baixa - Revisto em 2011

335

Insuficiência hepática aguda

Sofia Ferreira e António H. Carneiro


Por insuficiência hepática aguda (IHA) entende-se o desenvolvimento de disfunção hepática, em fígado previamente são, num período inferior a seis meses. A ressal- va em relação à obrigatoriedade de ausência de doença hepática prévia tem excep- ções, mas tem importantes implicações em termos de abordagem e sobretudo de orientação terapêutica.

O fígado é um órgão central no metabolismo das proteínas (intervindo na síntese, meta-

bolização, eliminação), dos lipídeos (incluindo a síntese do colesterol), dos ácidos biliares (da

síntese à circulação entero-hepática), dos glucídeos, de medicamentos e drogas. Os quadros de falência hepática aguda expressam-se pela alteração de uma ou mais destas funções. Quando são graves cursam com encefalopatia, coagulopatia e icterí- cia. As hipoglicemias graves são complicações frequentes. Apresentação clínica inicial é muitas vezes inespecífica, dominada pelas náuseas e vómitos.


A anamnese é essencial (contactos, história familiar, viagens, medicação / exposição a tóxicos, …)

na identificação da causa provável e o exame físico pode sugerir pistas importan-

tes (nomeadamente na avaliação de presença de doença hepática prévia). As causas mais fre-

quentes de Insuficiência Hepática Aguda (IHA) são:

Hepatites víricas (hepatites A, B com ou sem D, C, E; sobretudo nos imunocomprometidos incluem-se também: vírus herpes simplex, citomegalovírus, varicela e Epstein-Barr)

Intoxicações; paracetamol, tuberculostáticos, drogas de abuso, reacções idios- sincráticas a medicamentos de uso corrente e nas crianças, a aspirina, associada ao síndrome de Reye.

Tóxicos (tetracloreto de carbono, amanita phalloides, fósforo) Lesões vasculares agudas (doença veno-oclusiva, Budd-Chiari) Lesões hepáticas agudas da gravidez (esteatose aguda da gravidez, síndrome de HELLP)

Perante um quadro de falência hepática aguda, é fundamental excluir a presença de doença crónica anterior. Em doentes com doença hepática estabelecida, particularmente com cirrose, a abordagem deve ser feita no sentido de pesquisar o fac-

_t_o_r _p_r_e_c_i_p_i_t_a_n_t_e (sépsis, desidratação, alterações iónicas, administração excessiva de sedativos, trombose da porta, hemorragia digestiva, tumor hepático) e se possível corrigi-lo, na tentati-

va de devolver o doente ao seu estado basal. De uma forma geral, estes doentes têm contra-indicação para transplante urgente.

> Insuficiência hepática aguda - Revisto em 2011

337

A Hepatite B crónica (numa reactivação/ “flare”), a hepatite autoimune e a doença de Wilson, com alguma frequência apresentam-se de forma fulminante, por vezes em doentes já com cirrose estabelecida. São situações que se consideram de excepção em relação ao transplante e devem ser referenciados de forma imediata para os centros adequados.

Nalguns casos há manifestações específicas sugestivas da etiologia: a presença de anéis de Kaiser–Fleisher sugere D. de Wilson (apesar de na maioria das vezes exigir obser- vação com lâmpada de fenda). Achados no exame físico como marcas de coceira sugerem doença biliar crónica, sendo que a presença de atrofia muscular, ginecomas- tia, perda dos caracteres sexuais secundários, “aranhas vasculares”, circulação venosa colateral visível, dedos em “vidro de relógio” são sinais de doença hepática crónica.


Existem diversas classificações de IHA. Hiper-agudas se a encefalopatia surge na semana que se segue ao aparecimento da icterícia ou de outros sintomas de hepatite; Agudas se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de hepatite) e da encefalopatia é de 8 a 28 dias; Sub-agudas se a encefalopatia surge 4 a 10 semanas após a icterícia (ou de outras

manifestações de hepatite).

ou Fulminantes se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de _h_e_p_a_t_i_t_e₎ e da encefalopatia é de 0 a 14 dias; Subfulminantes se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sinto-

mas de hepatite) e da encefalopatia é de 15 a 60 dias (ou 90, conforme os autores);

Nas formas hiper agudas e fulminantes o edema cerebral costuma ser mais grave, mas, sem transplante, as formas sub agudas são as que têm pior prognóstico.

338

Manual do CEE 2011

As alterações de consciência devem ser sempre entendidas como sinal de encefalopatia hepática / porto-sistémica, depois de excluída a possibilidade de hipoglicemia, por isso o nível da consciência deve ser acompanhado e registado, pelo menos de h/h com uma escala pré-definida

Progressão antecipável da encefalopatia hepática

1. Redução do nível da consciência

2. Reflexos vivos e bruscos

3. Clonus

4. Coma

5. Aumento da pressão intracraniana

6. Anomalias pupilares (primeiro lentificadas depois fixas)

7. Herniação / encravamento do tronco cerebral

Escala de Parson-Smith modificada para a encefalopatia hepática

Grau

Clínica

Manifestações neurológicas

Escala de Coma de Glasgow

0 / sub clínico

normal

Só nos testes psicométricos

15

1

Desatenção e encurtamento da capacidade de concentração

Tremor, apraxia, descoordena- ção

15

2

Letargia, desorientação, altera- ções da personalidade

Asterixis, ataxia, disartria

11-14

Confusão, sonolência ao semi-

3

esturpor, reage a estímulos com agressividade

Asterixis, ataxia

8-10

4

Coma

± descerebração

<8

Nas causas precipitantes ou de agravamento de encefalopatia hepática possíveis, sobretudo na doença hepática crónica, incluem-se: Infecções, alterações metabólicas ₍_a_l_t_e_r_a_ç_õ_e_s _e_l_e_c_t_r_o_l_í_t_i_c_a_s_,

diurese excessiva / restrição de fluídos, paracentese excessiva, uremia, alcalose, anemia, hipoxemia) per- turbações gastrointestinais (hemorragia, obstipação, sobrecarga de proteínas) lesão hepática (necrose hepática aguda, agravamento de shunt porto-sistémico (e/ou porto-sistémico, associado a TIPS ou espon-

tâneo), progressão da doença, trombose da porta, isquemia hepática, hepatoma) administra- ção e medicamentos psicoactivos, situações cuja pesquisa e tratamento é imperativo.

O agravamento rápido/ súbito da função hepática em doentes com cirrose ou outra doença hepática com mais de seis meses, classifica-se como Agudização de Doença Hepática Crónica (AgDHC)

Classificação de Child-Pugh para estadiamento da DHC

Índice MELD

(model endstage

1

2

3

liver disease)

Encefalopatia

0

I / II

III / IV

3.8 x loge (bilirrubina mg/dL)

Ascite

ausente

ligeira

moderada

+

Bilirrubina

<2mg/dL

2-3 mg/dL

>3mg/dL

11.2 x loge ₍_I_N_R₎

+

Albumina

>3,5g/dL

>2,8 - 3,5g/dL

<2,8g/dL

9,6 loge (creatinina mg/dL)

INR

<1,3

1,3 – 1,5

1,5

+

Pontuação e gravidade: 5-6 pontos = Grau A (doença compensada)

6,4 x (0 se etiologia colestática /alcoóli- ca, 1 nas restantes)

7-9 pontos = Grau B (compromisso funcional significativo) 10-15 pontos = Grau C (doença descompensada)

> Insuficiência Hepática Aguda (IHA) - Revisto em 2011

339

4. Tratamento

Os profissionais devem-se proteger contra o risco de infecção com as medidas de protecção de contaminação por contacto

A deterioração pode ser rápida pelo que as prioridades absolutas no doente com

IHA são:

identificar a síndrome de IHA suportar as funções vitais estadiar a doença e identificar complicações identificar a causa referenciar o doente a um centro com possibilidade de transplante (se a situação

incluir essa possibilidade)

A avaliação / estratificação da gravidade exige monitorização criteriosamente das

variáveis significativas, designadamente:

Estado do

Avaliação do

Manifestações da

Estado do metabolismo celular

Estado dos

CaO ₂

débito cardíaco

falência hepática

órgãos nobres

SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina /hematócrito Sinais de esforço respiratório ₍_t_a_q_u_i_p_-

PA

Coagulopatia com tradução clínica TP, doseamento de factores da coagulação Glicemia Alterações do comportamento




Pulso PVC / CAP

neia, tiragem, adejo nasal, uso de mús- culos acessórios, …)


Há autores que advogam a colocação de cateter de PIC em todos os doentes com encefalopatia grau III- IV.

Medidas gerais de tratamento na IHA A maioria dos doentes em falência hepatocelular tem necessidades energéticas elevadas pelo que todos devem ser alimentados precocemente com dietas com 25- 30 kcal/kg/dia e 1-1,5g/Kg/dia de proteínas. A presença de varizes esofágicas não é contra-indicação para a entubação gástrica; Na IHA há frequentemente hipovolémia que deve ser corrigida com soros salinos;

O risco de hipoglicemia (com o agravamento da falência hepatocelular) é grande pelo que

devem se perfundidos soros com glicose, em contínuo, acompanhados pelo controle apropriado da glicemia; Correcção de factores contribuintes para encefalopatia, uso de lactulose e redu- ção da flora intestinal com neomicina per os As alterações da coagulação NÃO devem ser corrigidas a menos que haja sangramento ativo ou necessidade de procedimentos invasivos (se houver indicação para

corrigir a coagulação é imprescindível saber os valores do INR (TP, doseamento de factores, …) prévio porque é um critério com valor prognóstico e pode influenciar a decisão de transplante).

340

Manual do CEE 2011

Deve ser feita profilaxia da hemorragia gastrointestinal com inibidores da bomba de protões Infecção é a causa mais comum de morte na IHA dado que o risco de infecção é

_g_r_a_n_d_e (translocação bacteriana intestinal por ineficácia dos mecanismos de depuração hepática)

pelo que a vigilância e pronto tratamento de potenciais infecções são da maior importância. Neste contexto é imprescindível colher produtos para estudo micro- biológico. Alguns autores advogam o uso de antibioterapia profiláctica. A insuficiência renal é muito frequente na IHA, geralmente multifactorial. Deve- se estar atento à volémia do doente, evitar nefrotóxicos e se necessário iniciar técnicas de substituição renal. Em muitos casos o edema intestinal + ascite provocam hipertensão intrabdominal (HIA) que pode ter repercussões na perfusão renal, com oligúria associada. A existir HIA com ascite associada, o doente pode beneficiar com pequenas paracenteses;

Medidas gerais de controlo da encefalopatia por hipertensão intra-craniana (encefalopatia de grau III/IV)

Garantir via aérea segura;

Sedar (propofol, benzodiazepina, orfinomimético);

Corrigir a natremia; Impedir a hipertemia;

Manter normocapnia Manter cabeça/pescoço/tronco alinhados e elevados a 45º; Impedir compressão jugular; Manter a normovolemia.

Medidas especiais de controlo da hipertensão intra-craniana se sustentadamente >25mmHg e alterações pupilares:

Manitol a 20% (bolus de 0,5-1g/Kg);

Manter osmolaridade sérica <320 mosmol/Kg; Manter natremia 145-155mmol/L; Arrefecer até 32-33ºC (há dados que

Em casos extremos sobre estrito controle considerar a hiperventilação por períodos; Há autores que sugerem a possibilidade coma barbitúrico – tiopental (que contudo

não tem benefício consensual e tem risco hemodi- nâmicos relevantes).

sugerem o benefício desta medida)

A falência hepatocelular reduz a degradação dos peptídeos vasoactivos intesti- nais o que associado ao aumento da permeabilidade das fístulas AV provoca em geral estado hiperdinâmicos; A falência hepatocelular reduz utilização de O ₂ , pelo que, neste contexto os valores da SvcO ₂ têm menos interesse diagnóstico; A evolução dos níveis de lactato são influenciados pela função hepática (misto de _p_r_o_d_u_ç_ã_o _e _d_e_p_u_r_a_ç_ã_o _/ _m_e_t_a_b_o_l_i_z_a_ç_ã_o₎ pelo reflectem não só a disfunção hemodinâmi- ca como o estado da função hepatocelular

Medidas específicas de etiologia no tratamento da IHA As lesões hepáticas por trauma e as associadas à gravidez (síndrome de HELLP, _h_e_m_a_t_o_m_a _s_u_b_c_a_p_s_u_l_a_r_, _…₎ necessitam de correcção activa das alterações da coagu- lação pelo risco de hemorragia cataclísmica Há etiologias da IHA que justificam tratamento específico, ex: paracetamol (N-ace-

_t_i_l_c_i_s_t_e_í_n_a₎_, amanita phalloides (penicilina / silibinina); D. de Wilson (penicilamina / quelan- _t_e_s₎_; Sind. de Budd-Chiari (hipocoagulação e ponderação de indicação para TIPS), reactiva-

ção do VHB (antivíricos); hepatite auto-imune (corticóides).

> Insuficiência Hepática Aguda (IHA) - Revisto em 2011

341

Embora o transplante hepático não seja necessário em alguns doentes com IHA, nos candidatos apropriados, pode ser a única alternativa terapêutica.

Os critérios para transplante não são iguais em todos os centros. Critérios do King’s College Hospital

IHA causada pelo paracetamol

IHA NÃO associada ao paracetamol

pH <7.3 depois da reposição de volume e mais de 24h após a intoxicação;

Acidose (pH <7.3) ou tempo de protrombina >100

segundos (INR >6.5)

Encefalopatia de grau III/IV + creati-

Qualquer um dos três seguintes se associados a encefalopatia:

nina >300 µmol/l (3.92 mg/dl) (or oligo-

<10 anos ou > 40 anos:

anúria) + tempo de protrombina >100 segundos (INR >6.5) sendo que estes acontecimentos devem ter lugar nas primeiras 24h após a ingestão.

Bilirubina >300 µmol/l (17.52 mg/dl) Tempo da icterícia à encefalopatia >7 dias IHA induzida por drogas ou não A, não B ou seronegativa; Tempo de protrombina >50 segundos

Critérios do Hospital de Clichy – França

Encefalopatia (coma ou confusão) e factor V <20% se <30 anos ou factor V <30% se 30 anos ou

Muitos autores incluem na sua decisão a evolução do nível de lactatos séricos durante o processo de estabilização hemodinâmica. Se lactatos séricos >3.5 mmol/L 4h depois do iní- cio do tratamento ou >3 mmol/L 12h depois da optimização hemodinâmica presume-se que a situação é muito grave e aconselha a que se acelere o processo de transplante

Critérios específicos: não são consensuais e não estão estabelecidos para todas as doenças:

Há autores que sustentam que em caso de Síndrome de Budd–Chiari agudo a associação de encefalopatia e insuficiência renal devem levar à transplantação, se bem que, neste caso, haja lugar a considerar a vantagem de implementação de TIPS Na criança um INR >4.5 isolado sugere necessidade de transplantação assumindo que

não ingeriu paracetamol (neste caso aplicam-se os critérios para as intoxicações por paracetamol)

Na doença de Wilson a encefalopatia é habitualmente critério para transplante

Em todos os casos – perante a possibilidade de ter um doente com Insuficiência Hepática Aguda contactar um centro de transplante hepático para aconselhamento e avalia- ção da indicação para transplante


O aparecimento de disfunção de órgãos associada à falência hepática é o mais pre- jurativo dos critérios de agravamento. Contudo, há circunstâncias que, á partida, sugerem mau prognóstico nos doentes não transplantados: ter <10 ou >40 anos

(quando a causa não é o paracetamol ou hepatite A ou B), intervalo longo entre o início dos

sintomas e o aparecimento de encefalopatia, a persistência de acidose, INR>3,5 e aumento progressivo da bilirrubina e da creatinina (nas etiologias não paracetamol).

Os doentes submetidos a transplante hepático têm programas de acompanhamento específico.


AgDHC = Agudização de Doença Hepática Crónica DHC = Doença Hepática Crónica

IHA = insuficiência hepática aguda VHB = vírus da hepatite B

342

Manual do CEE 2011

Peritonites

Isabel Novais e António H. Carneiro


Peritonite é um termo que designa a existência de inflamação do peritoneu. Pode

ser infecciosa (infecção intra-abdominal ou sépsis com ponto de partida intra-abdominal), pode

ser estéril, tendo origem química (ex: bário) ou ser causada por factores mecânicos.

Sintomas e sinais sugestivos:

a. Relacionados com manifestação sistémica de sépsis incluem: febre, taquicardia e taquipneia (expressão do SIRS), pele marmórea, diaforese e outras manifestações neurovegetativas. Nos casos graves há disfunção de órgãos associada, traduzida na maioria das vezes por oligúria, alterações do sensorium e/ou do comporta-

mento e hipotensão (ver capítulos sobre sépsis grave).

b. Locais, gerais, relacionadas com manifestações da infecção localizada ao abdó- men, que incluem: dor abdominal, anorexia, náuseas e vómitos, defesa à palpa- ção abdominal, distensão abdominal, ausência de ruídos peristálticos

c. Locais, relacionados com o ponto de partida da infecção

Peritonite Primária (Peritonite Bacteriana Espontânea - PBE): Infecção microbiana do fluido peritoneal, sem perfuração do tubo digestivo. A invasão da cavidade peritoneal por bactérias deve-se mais provavelmente á translocação bacteriana a partir do tubo digestivo ou dos vasos linfáticos mesentéricos. É um diagnóstico a considerar no doente com ascite que deteriora sem causa evidente.

O diagnóstico faz-se pela história clínica e respectivo enquadramento e análise das características do líquido peritoneal. Na PBE: neutrófilos >500/mm 3 , pH <7,35, Lactato >32 ng/mL.

Peritonite Secundária: é uma infecção do espaço peritoneal por perfuração de vísce- ra oca, formação de abcesso, necrose isquémica ou ferida perfurante com conta- minação intrabdominal.

Peritonite Terciária: é um estado inflamatório intra-abdominal, persistente, que pode estar associado a sinais de irritação peritoneal secundário a infecção por germens nosocomiais.

Peritonite em doentes em Diálise Peritoneal: apesar de por vezes se classificar como peritonite primária, deve ser considerada como entidade individualizada.

Peritonite Tuberculosa e Peritonite Neoplásica: no diagnóstico diferencial das peritonites sem agente microbiano identificado, é obrigatório considerar a peritonite tuberculosa e a peritonite neoplásica.

> Peritonites - Revisto em 2011

343


O abdómen pode sede de infecção grave em 3 tipos de circunstâncias:

1. Primária oculta: A cavidade abdominal é a fonte inicial de lesão, mas esta não é

_a_p_a_r_e_n_t_e (ex: apendicite aguda; colecistite aguda litiásica e alitiásica; pancreatite; diverticulite; isquemia intestinal; perfuração de víscera oca)

2. Secundária dependente: O processo inicial teve início no abdómen (ex: Abcesso pós-

operatório; deiscência de anastomose; isquemia intestinal; diverticulite; colecistite aguda;… )

3. Secundária independente: Os órgãos intra-abdominais sofrem lesões consequentes

a má perfusão esplâncnica (ex: colecistite aguda alitiásica; pancreatite; isquemia intestinal)

Peritonites primárias: ocorrem muitas vezes em cirróticos (10-30% dos que têm ascite) ou em crianças. Nestes casos o diagnóstico apoia-se no isolamento microbiológi- co do agente causal e na contagem de leucócitos no líquido peritoneal ≥500 cel/mm3.

Contudo, no cirrótico, 1 em cada 20 casos de peritonite é secundária. O problema tem a maior importância porque a mortalidade da peritonite primária, nestes doentes, é de 15-50%, mas sobe para 80% se for sujeita a cirurgia injustificada.

Etiologia microbiológica expectável na peritonite bacteriana primária

E. coli (40%) Streptococcus species (15%) Klebsiella pneumoniae (7%) Pseudomonas species (5%)

Proteus species (5%) Anaerobes (<5%) Staphylococcus species (3%)

Etiologia microbiológica expectável na peritonite associada a diálise peritoneal ambula-

tória (PDPA)

Culturas negativas (43%) Staphylococcus aureus (14%) Enterobacteriaceae (14%)

Streptococcus species (12%) Pseudomonas species (2%) Candida spp (2%)

Peritonites secundárias: a maioria está associada a perfuração de víscera oca, ou infecção de órgão intrabdominal (apendicite, diverticulite, …) ou complicações pós-cirur-

gia abdominal por doença não infecciosa (deiscência de suturas, lesão inadvertida do tubo

_d_i_g_e_s_t_i_v_o_, …). O prognóstico depende da capacidade para tratar a causa, em tempo oportuno e do início imediato do tratamento sistémico.

Etiologia microbiológica expectável na peritonite secundária assenta essencialmente na flora microbiana de Grampos e Gramneg e anaeróbios do tubo digestivo

Bacteroides species (30%) Streptococcus species (18%) E. coli (14%) Anaerobes (9%) Peptostreptococcus (8%) Clostridium species (3%) Klebsiella species (3%)

Enterobacter species (3%) Pseudomonas species (3%) Staphylococcus species (3%) Enterococcus species (3%) Proteus species (1%) Candida species (1%)

344

Manual do CEE 2011

Infecções da metade superior do abdómen:

Causas mais frequentes: Colecistite aguda, Colangite aguda e Pancreatite aguda Outras causas a considerar: Abcesso hepático, Abcesso esplénico e Abcesso sub- frénico

As infecções da metade superior do abdómen tendem a apresentar-se em três quadros essenciais:

1. Dor abdominal + Febre, que em 2/3 dos casos corresponde a uma inflamação das vias biliares: Exigem diagnóstico diferencial com: pneumonia, hepatite, gastroen- terite, zona (Herpes Zooster intercostal), febre mediterrânica familiar. A ecografia permite fazer o diagnóstico diferencial entre: colecistite aguda, cólica biliar, colangite aguda e pancreatite aguda

2. Febre + Icterícia, o que sugere o diagnóstico de colangite a confirmar com as infor- mações clínicas analítica e ecográficas. O diagnóstico diferencial inclui: colangite esclerosante primária, colangicarcinoma, colangiohepatite oriental (litíase

intrahepática)

3. Febre + Tumefacção, consoante a localização da tumefacção, assim os diagnósti-

cos mais prováveis:

Hipocôndrio direito – considerar: colecistite aguda, abcesso hepático Epigastro / Hipocôndrio esquerdo – considerar: abcesso esplénico, abcesso sub- frénico, inflamação / infecção pancreática

Infecções da metade inferior do abdómen: são, na sua maioria, devidas a perfurações do tubo digestivo: perfuração de úlcera péptica, perfuração de ansa do intestino delgado, apendicite aguda, perfuração cólica (Diverticulite; Cancro do cólon; Necrose isquémica; Lesão traumática; DII; Vólvulo), mas podem ser devidas a doença inflamatória pélvica, pielonefrite, … Estas entidades clínicas manifestam-se essencialmente por dor abdominal (habitual-

mente mal localizada) + febre.

A imagem abdominal é um auxiliar precioso e essencial na definição da patologia causal e outras associadas.

Peritonite terciária: está associada a internamentos prolongados em particular em doentes com disfunções de órgão, com mortalidade de 50-70%.

Etiologia microbiológica expectável na peritonite terciária

Fungos Candida species Pseudomonas species

Enterococcus species Coagulase-negative staphylococcus Outros microrganismos não patogénicos

O principal modificador da etiologia microbiana é a utilização prévia de antimicrobianos.


345


Além da classificação com base no mecanismo precipitante e na etiologia microbiana, as peritonites podem ser estratificadas por critérios de gravidade, dos quais os mais importantes são:

Os indicadores de gravidade da sépsis: sépsis grave no caso de haver disfunção de órgãos associada à peritonite e choque séptico se há disfunção cardio-circulató- ria que não corrige com a reposição de volume ou se associa a lactacidemia

>4mEq/L

A pressão intrabdominal (PIA) varia com a excursão respiratória do diafragma. Considera-se que a PIA normal é <5mmHg e que há hipertensão intrabdominal (HIA) se for >12mmHg. Acima deste valor há alterações na microcirculação. Grau I: PIA entre 12-15 mmHg Grau II: PIA entre 16-20 mmHg Grau III: PIA entre 21-25 mmHg Grau IV: PIA >25 mmHg

Quando a PIA é persistentemente >20mmHg e se associa a disfunção de órgão de novo, considera-se existir uma Síndrome de Compartimento Abdominal (SCA). A SCAbd é um fenómeno “sim ou não” ou há ou não há. Contudo, a presença de HIA

de grau III e /ou a presença de SCAbd aumentam a probabilidade de morte em três

a cinco vezes, porque são causa de isquemia /reperfusão intestinal estimulando a

resposta inflamatória sistémica (aumento da permeabilidade capilar e intestinal, com translo-

cação bacteriana), que agrava ou provoca disfunção intestinal. Por isso a PIA deve ser medida de forma regular e com metodologia precisa e reprodutível.

O estudo do líquido peritoneal é importante e pode ter valor diagnóstico, conside-

rando-se relevantes: líquido ascítico límpido sugere transudado, se é turvo sugere exsudado e obriga a considerar a possibilidade de infecção, se o aspecto é leitoso

o diagnóstico provável é o de quilotórax e quando a aparência é acastanhada sugere a presença de bile, necrose pancreática ou conteúdo fecal.

346

Manual do CEE 2011

Características do líquido peritoneal com valor no diagnóstico diferencial

Hipertensão

Peritonite

Tuber-

Peritonite

Peritonite

portal

primária

culose

secundária

terciária

>500-1 000 (PBE)

Leucócitos

0-10

>100 (PDPA)

50-300

>1 000

500-1 000

Contagem diferencial

normal

>250-500 PMN (PBE)

50-300

>500-1 000

250-500 PMN

>100 (PDPA)

linfócitos

PMN

monócitos

Micróbios

Nenhum o monomi- crobiano

BK - PCR

polimicro-

variável

nenhum

biana

Glicose (mmol/L)

>3,6

<3,6

<3,6

<3,6

variável

Proteínas totais (g/dL)

<1-1,5

<1

0,75-3

>1

>1

Relação S / A da Albumina

>1,1

>1,1

<1,1

<1,1

<1,1

Relação A / S da DHL

0,4

1

>1

>1

>0,4

Relação A / S da Amilase

0,4

0,4

0,4

>1

>0,4

Relação A / S da Bilirrubina

0

0

0

>1

>1

Lactato em mmoL/L

normal

1-2

1-2

>2,5 - 5

1 - 2

pH do líquido abdominal

normal

7,35

7,3

<7,2

<7,3

Adaptado de “Abdominal Problems” PACT (Patient Centered Acute Care Training)

da Euroepan Society of Instensive Care Medicina, acedido em Março de 2011

As neoplasias malignas tendem a provocar ascite hemorrágica, que, por isso é rica em colesterol (>60g/dL) o que pode ser útil na diferenciação das ascites hemorrági- cas não tumorais neoplásicas. A ascite traumática tende a ter sangue com coágulos e uma relação eritrócitos / leucócitos no líquido ascítico >400 (normal = 400) ao passo que uma relação eritrócitos / leucócitos de 100 sugere que a causa é infecciosa.

4. Tratamento

O tratamento assenta em três princípios:

Suporte das funções vitais (ver capítulo sobre sépsis grave e disfunção cardio-circulatória)

Controle do foco com Tratamento da infecção, incluindo administração imediata de antimicrobianos Cirurgia / Tratamento conservador não cirúrgico, que pode implicar a utilização de técnicas radiológicas ou endoscópicas

Tratamento da infecção:

A administração de antimicrobiano deve ser iniciada logo que esteja estabelecido o diagnóstico de infecção intra-abdominal com indicação para tratamento antimicrobiano, dirigido aos agentes mais prováveis. Antes de administrar de antimicrobianos obter sangue para hemoculturas e sempre que indicado outros produtos para estudo microbiológico, desde que não atrasem o início do tratamento antimicrobiano.


347

Precauções a considerar:

Ajustar o antimicrobiano à flora antecipável, Não utilizar antimicrobianos administrados nas duas semanas anteriores Não utilizar fármacos reservados para profilaxia da infecção do local cirúrgico

Opções a considerar:

1. Infecção intra-abdominal adquirida na comunidade:

Cefuroxima + Metronidazol Beta-lactâmico + Inibidor da Beta-lactamase (Amoxicilina + Ácido Clavulânico;

Ticarcilna + Ácido Clavulânico)

Fluorquinolona + Metronidazol Ertapenemo

2. Infecção intra-abdominal nosocomial ou precedida de antibioticoterapia de largo espectro Piperacilina + Tazobactam Cefalosporina de 3ª ou 4ª geração + Metronidazol

Carbepenem (Imipenemo; Meropenemo)

Ciprofloxacina + Metronidazol

3. Comorbilidades / factores modificadores da etiologia a ter em consideração na selec- ção do tratamento Doentes imunocomprometidos da produção ácida gástrica Uso de recente de antibióticos Doença prolongada, com infecção persistente (Peritonite terciária)

4. Duração do tratamento antimicrobiano deve ser decidida tendo em consideração:

Patologia subjacente Gravidade da infecção Tempo e eficácia do controle do foco de infecção Em média, a duração do tratamento necessária é de 5 dias Há situações em que a doença está localizada e depois de eliminar a causa da infecção (ex: Apendicite Aguda; Colecistite aguda) não é necessária antibioticoterapia sistémica Deve ser mantida enquanto se mantiverem os sinais de infecção A persistência de sinais inflamatórios sistémicos não indica a manutenção da terapêutica com antibióticos

Tratamento cirúrgico - objectivos:

1. Eliminar a fonte de contaminação

2. Reduzir o inóculo bacteriano

3. Prevenir a sépsis persistente ou recorrente

Tratamento de eleição: permite um controle precoce e definitivo da fonte de infecção e a eliminação das bactérias e toxinas

348

Manual do CEE 2011

Controle do foco séptico:

Os princípios do tratamento permanecem inalterados desde há cerca de 1 sécu- lo: suporte das funções vitais, tratamento da infecção 3 erradicação do foco. O tratamento específico mudou, com o aparecimento de novas tecnologias, nomeadamente, imagiológicas e laboratoriais e a existência de novos procedimentos cirúrgicos. Já não é verdade que o diagnóstico de infecção intra-abdominal obrigue sempre a tratamento cirúrgico urgente, mas continua a ser verdade que a decisão acer- ca dos procedimentos a realizar é da responsabilidade do cirurgião

Causas de falência do tratamento não cirúrgico

Complicações das drenagens percutâneas:

(drenagem percutânea):

Fístula entérica associada Envolvimento pancreático Hematoma infectado Abcessos múltiplos ou multiloculados

Hemorragia Lesão/ erosão / perfuração de uma víscera oca Formação de fístulas


Na avaliação da resposta ao tratamento dos doentes com infecção intrabdominal há três critérios major:

A evolução das manifestações sistémicas de infecção, designadamente os critérios

de SIRS (febre, frequência do pulso e respiratória e evolução dos leucócitos) aos quais se

podem juntar a evolução de marcadores inflamatórios como a proteína C e a procalcitonina, A evolução das disfunções de órgão com particular ênfase para a disfunção cardio- circulatória e As manifestações locais: aspecto da ferida operatória, drenagem e sinais inflama- tórios locais.

As duas questões mais importantes a ter em linha de conta são a duração da antibioterapia e a necessidade de reintervenção cirúrgica.

Há situações em que as condições verificadas durante a cirurgia fizeram com que

ficasse planeada nova laparotomia (o que acontece mais vezes em quadros de isquemia intestinal, peritonites de longa duração, abcessos múltiplos, …).

Re-intervenções programadas / Re-intervenções “on demande” - STAR ₍_S_t_a_g_e_d _A_b_d_o_m_i_n_a_l

Repair Abdominostomy) – indicações:

Instabilidade hemodinâmica, que impede o tratamento definitivo Edema peritoneal significativo Incapacidade para eliminar ou controlar a fonte da infecção Desbridamento incompleto do tecido necrótico Incerteza quanto a viabilidade do intestino restante


349

Hemorragia incontrolável Necessidade da realização de “packing” Hipotermia; Acidose; Coagulopatia Perda significativa de parede abdominal

Abdómen aberto – laparostomia: com encerramento temporário ou sem encerramen-

to. Não há evidência de que uma técnica (abdómen aberto / temporariamente encerrado) seja

melhor do que outra no tratamento da sépsis abdominal grave

Complicações do abdómen aberto:

Formação de fístulas entero-cutâneas Hemorragia Infecções da parede Abcessos intraperitoneais

Noutras situações a evolução de indicadores clínicos e laboratoriais evidencia problemas activos ou até deterioração sugestiva de nova complicação intrabdominal a recomendar nova cirurgia de necessidade. Essa decisão é da responsabilidade do cirurgião.

Quanto à antibioterapia:

Nos casos não complicados raramente há indicação para a manter mais de 5-7dias; A indicação deve ser reavaliada às 48-72h da instituição de qualquer novo tratamen- to antimicrobiano; O principal estímulo ao aparecimento de resistências aos antimicrobianos é a antibioterapia prévia, pelo que nestes doentes é necessário repetir colheitas dos produtos potencialmente infectados se persistem sinais sistémicos sugestivos de sépsis; Nos quadros de infecção intrabdominal persistente submetidos a antibioterapia é grande a probabilidade de isolamento de cândida em culturas do líquido peritoneal, que por si só não têm qualquer indicação para prescrição de antifúngicos em doentes não imunodeprimidos. O início da alimentação por via entérica é da maior importância no trofismo do epi- télio intestinal e na recuperação da flora habitual, pelo que deve ser regularmente testada a possibilidade de retoma da alimentação entérica.


CI = Cuidados Intensivos

MCDT = Meios Complementares de Diagnóstico

DII

= Doença Inflamatória Intestinal

e Terapêutica

EV

= Endovenoso

PIA = Pressão intra-abdominal SCA = Síndrome de Compartimento Abdominal

HIA = Hipertensão intra-abdominal

350

Manual do CEE 2011

Pancreatites


Gil Gonçalves

Pancreatite Aguda: é um processo inflamatório agudo do Pâncreas, com envolvimento variável de tecidos regionais e/ou órgãos à distância. Do ponto de vista clínico classificar-se em:

moderada quando “cursa com disfunção do órgão mínima e com recuperação completa sendo a alteração predominante o edema intersticial “ grave quando “ associada a disfunção de órgão e/ou complicações locais como a necrose (com/ sem infecção) pseudocisto ou abcesso. No entanto, doentes com Pancreatite Aguda edematosa podem manifestar sinais clínicos de ataque severo.

O diagnóstico de Pancreatite Aguda é Clínico: que assenta sobretudo na dor abdominal, habitualmente de início súbito, localizada ao epigastro com irradiação dorso lombar. Náuseas ou vómitos podem estar associados. Sintomas e sinais como a dispneia, dor torácica, hipertermia, taquicardia, hipotensão e icterícia podem estar presentes o que obriga a diagnós- tico diferencial. Analítico: a amilase ou lipase >3 vezes o valor normal é certeza de diagnóstico.


Durante o internamento deve ser tentada a identificação do factor etiológico da Pancreatite, pelo que além da história clínica, (ingestão de álcool, drogas, trauma,

exposição viral, comorbilidade médica e cirúrgicas – VIH, cirurgias abdominais recentes ou cardíacas),

devem ser realizados estudos bioquímicos.

As etiologias mais frequentes e o diagnóstico diferencial da causa do abdómen agudo justificam:

No sentido de esclarecer etiologia biliar a Ecografia abdominal deve ser solicitada. Pouco útil para confirmar o diagnóstico clínico; avalia a presença de líquido peritoneal, cálculos, dilatação da via biliar principal.

No doente com Ecografia abdominal normal, mas com Bilir. Total >4 F.Alcalina >225UI/l ALT/AST >60 UI/l deve ser solicitada Colangio RMN.

O Rx simples do abdómen não é um exame prioritário devendo ser solicitado em

caso de dúvida de diagnóstico (sobretudo na suspeita de perfuração de víscera oca). Os dados

mais frequentes: ansa sentinela (íleo localizado), ileo generalizado, presença de gás retroperitoneal, cálculos, calcificações pancreáticas, podem ser observadas.

> Pancreatites - Revisto em 2011

351

O Rx tórax deve ser solicitado em caso de dúvida de diagnóstico (exclusão de patolo-

gia torácica: derrame pleural, pneumonia).

Na ausência de factores etiológicos e/ou se a situação clínica ou os parâmetros analíticos não forem conclusivos deve ser solicitada TAC.

É indicação para TAC abdominal aPancreatite aguda grave e a Pancreatite aguda moderada com >3 critérios de Ranson e PCR >150.

A TAC abdominal com contraste com a intenção de estratificar a gravidade não

deve ser solicitado nas primeiras 72h de doença.


Os sistemas preditivos de gravidade têm sensibilidade e especificidade variáveis, pelo que o melhor critério clinico de avaliação da gravidade é o reconhecimento precoce das manifestações de disfunção orgânica.

Confirmado o diagnóstico, devem-se reunir os critérios e procedimentos que permitem classificar e estratificar a doença. Recomendamos a avaliação dos Critérios de Ranson e a Proteína C Reactiva (PCR)

Critérios de Prognóstico de Ranson - Imrie

Idade

> 55

Hematócrito

Queda>= 10%

ADMISSÃO (T0)

Leucócitos

> 16000/mm3

48 HORAS (T48)

Ureia

Aumento>= 5 mg/dl

DHL

> 350 U/l

PO ₂

< 60 mmHg

AST/TGO

> 250 U/l

Défice base

> 4 mE/l

Colheita de Gasometria sangue arterial ₍_G_S_A₎

Sequestração de fluidos

> 6000 ml

Colheita de GSA

Critérios de Ranson

1-3 critérios = Pancreatite moderada

>3 critérios = Pancreatite grave

Recomendação todos os doentes devem ser estratificados: Critérios Ranson + PCR, às 1.ªs e às 48 h

A PCR tem um valor prognóstico independente; pico> 150mg/dl nos 1ºs 2-4 dias tem valor preditivo de gravidade, com sensibilidade 80%.

O estabelecimento da gravidade da Pancreatite aguda é baseada, na pesquisa siste- mática, reconhecimento e monitorização dos marcadores inflamatórios e dos indicadores de disfunção de órgão, designadamente (ver capítulo sépsis grave)

Sinais e sintomas gerais

Febre (temperatura central >38.3°C) Hipotermia (temperatura central <36°C)

Frequência do pulso>90 min -1 Taquipneia Edema ou balanço positivo (>20 mL/kg nas 24h) Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7.7 mmol/L) na ausência de diabetes

352

Manual do CEE 2011

Marcadores inflamatórios Leucocitose (> 12,000), Leucopenia (< 4000) ou >10% de formas imaturas Proteína C-reactiva > 2 SD o valor normal Procalcitonina plasmática > 2 SD o valor normal

Variáveis hemodinâmicas

Hipotensão arterial (sistólica <90 mm Hg, PAM <70 mmHg, ou redução da sistólica >40 mm Hg ou < 2 SD abaixo do valor normal para a idade no adulto)

SvcO ₂ <70% Índice cardíaco >3.5

Indicadores de disfunção de órgão, Alteração do nível e conteúdo da consciência Hipoxemia arterial (PaO ₂ /FiO ₂ <300)

Oligúria aguda (diurese <0.5 mL/kg -1 hr -1 )

Subida da creatinina >0.5 mg/dL Alterações da coagulação (INR> 1.5 ou aPTT >60s) Ileus (ausência de sons abdominais)

Trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L)

Indicadores de perfusão tecidular Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) Diminuição do preenchimento capilar e pele marmórea

O risco de infecção, com evolução da resposta inflamatória sistémica, própria da pancreatite, para infecção: sépsis, justifica a preocupação com o despiste sistemático de qualquer foco de infecção em particular se associado a bacteriémia: Por isso se recomenda a realização de hemoculturas com colheita sistemática para estudo microbiológico dos produtos que clinicamente se possam ter como suspeitos de albergarem foco infeccioso.

A avaliação Imagiológica, inclui a ecografia abdominal e a TAC abdominal com contraste:

Nas situações de Pancreatite aguda grave e Nos doentes com Pancreatite aguda moderada com >3 critérios de Ranson e PCR

>150.

O “timing ” para a sua realização não deve ser inferior às 72h do início da doença. A TAC caracteriza a glândula pancreática e permite estabelecer o Índice de Severidade da TAC que contempla Classificação de Balthazar, associado a Scores de Necrose.


353

Índice de Gravidade definido por TAC (CTSI) Balthazar

Grau

Alterações

pontuação

A

Pâncreas normal – dimensões normais, contornos bem definidos, capta- ção de contraste homogéneo, gordura peri pancreática sem captação de contraste

0

B

Alargamento difuso do pâncreas, contornos irregulares, captação de contraste homogénea pancreática mas com inflamação peri pancreáticas

1

C

Inflamação peri pancreática com alterações pancreáticas intrínsecas

2

D

Colecções líquidas intra pancreáticas ou extra pancreáticas

3

E

Duas ou mais colecções de gás no pâncreas ou retroperitoneu

4

Score de Necrose baseado na captação de contraste

% necrose

pontuação

0

0

Índice de severidade da TAC = score

< 1/3 glândula

2

das alterações da captação de con-

> 1/3 e < 1/2 glândula

4

traste + score necrose

> 1/2 glândula

6

O doente com Pancreatite Aguda deve estar internado no local mais apropriado ao

seu estado clínico. Os sistemas preditivos de gravidade têm sensibilidade e especificidade variáveis, pelo que o melhor critério de avaliação da gravidade é o reconhecimento precoce de disfunção orgânica. Se a insuficiência orgânica está presente ou se instala precocemente no curso de PA, os esforços devem ser canalizados para o seu reconhecimento e não para o emprego de sistemas preditivos de gravidade. O doente com Pancreatite Aguda Moderada (sem disfunção orgânica), com <3 critérios de Ranson e com PCR <150, pode ser admitido num Serviço de vigilância moderada. O doente com Pancreatite Aguda Moderada (sem disfunção orgânica), mas com ≥3 critérios de Ranson (na admissão) e/ou PCR> 150, deve ser internado em Unidade de vigilância Intermédia.

4. Tratamento

1. Tratamento Médico

O doente com Pancreatite Aguda Moderada, a monitorização criteriosa de é imperativa.

Como está CaO ₂


Como está o metabolismo celular


SaO ₂ / PaO ₂ Hemoglobina /hemató- crito Sinais de esforço respi-

PA



ECG (frequência car- díaca e ritmo)

Pulso


PVC


354

Manual do CEE 2011

Nestes casos a terapêutica proposta é:

Dieta zero (sem entubação naso gástrica; só deverá ser colocada em caso de vómitos persistentes ou grande distensão abdominal)

Reposição hidroelectrolítica

Analgesia (Meperidina)

O início da alimentação oral deve ser precoce: água e chá ao 2.º dia de internamen- to se o doente tolerar (sem vómitos ou dor intensa); a progressão para dieta líquida e branda deve prosseguir. O doente com necrose pancreática sem disfunção orgânica deve continuar o seu tratamento no Serviço de vigilância moderada ou Intermédia, podendo, caso tole- re, manter alimentação por via oral.

O doente com Pancreatite Aguda Grave (com disfunção orgânica) deve ser internado em Unidade de Cuidados Intensivos. Além da monitorização determinada pelo nível de disfunções e necessidade de suporte de órgãos vitais, recomenda-se em todos os casos:

Acessos periféricos Acessos centrais para monitorização hemodinâmica a administração de fluídos Fluidos e fármacos vasoactivos para estabilização hemodinâmica Algaliação SNG em drenagem Monitorização do pulso, pressão arterial, PVC, FR, Sat O ₂ , diurese horária, temperatura axilar e balanço hídrico. Se compromisso cardio-circulatório monitorização hemodinâmica proporcional à gravidade da doença Monitorização gasométrica Analgesia – Meperidina / fentanil Antibioterapia: antibiótico somente indicado se existir infecção confirmada. A antibioprofilaxia de largo espectro reduz as taxas de infecção na pancreatite grave com necrose comprovadas por TAC, mas não melhora a sobrevida.

Abordagem subsequente (objectivo de diagnosticar precocemente complicações)

Clínica Alterações clínicas adversas: íleus prolongado; distensão abdominal, dor abdominal. Instabilidade hemodinâmica, falha no desmame de suporte de órgãos e estado hipercatabólico – sugere desenvolvimento de complicações. Febre baixa é frequente na pancreatite aguda com necrose e não indica necessa- riamente deterioração. Início súbito de febre elevada – indicador de infecção de outro órgão ou da área pancreática. O início de falência cardio-respiratória e renal são sinais de complicações sépticas.

Hematológica e bioquímica Elevação da leucocitose e trombocitose, alterações da coagulação, aumento do APACHE II e/ou PCR, associadas a alterações bioquímicas de disfunção de órgãos – indicadores de possível sépsis e da necessidade urgente de reavaliação.


355

Radiológica RX tórax – despiste de consolidações pulmonares, derrame pleural e infiltrados

(ARDS)

TAC abdominal – deve ser realizado 7 a 10 dias após a TAC inicial; no entanto, se houver agravamento clínico, este exame deve ser realizado mais precocemente.

Bacteriológica Exames microbiológicos na suspeita de infecção (AT, urina, hemoculturas, cateteres).

Nutricional Avaliação do estado nutricional (segundo protocolo da UCI) Suporte nutricional precoce para prevenir os efeitos adversos do jejum (entérico/ou

parentérico são possíveis de acordo com a condição do doente)

Alimentação precoce por sonda naso gástrica (NE) com dieta elementar prefe-

rencial (desde que haja tolerância)

Alimentação Parentérica (NP) Quando surgem complicações da nutrição oral ou o objectivo nutricional não é atingido, a NE deve ser combinada com a NP

O uso de lipídeos endovenosos como parte da nutrição parentérica é seguro quando não há hipertrigliceridemia (TG >400 mg/dl)

Necessidades nutricionais:

Energéticas: 25-35 kcal/kg/dia Proteicas: 1.2-1.5 g/kg/dia Carbohidratos: 3-6 g/kg/dia Lipídeos: até 2 g/kg/dia correspondendo (TG <400 mg/dl).

O tratamento da Pancreatite aguda grave é essencialmente intensivo de forma a corrigir as manifestações que provocam o SIRS. No entanto algumas particularidades podem obrigar a atitudes invasivas.

Na Pancreatite aguda biliar a abordagem depende da severidade do evento e da pre- sença de colangite.

Com colangite associada (elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina, Gama GT e TGO) a CPRE

só deve ser realizada se há persistência e agravamento clínico e marcadores de infecção (hipertermia, leucocitose, PCR, lactatos), apesar de instituição de terapêutica antibiótica pelo menos 48- 72h. A colecistectomia deve ser adiada até que haja resolução da resposta inflamató- ria e recuperação clínica.

No doente com Necrose pancreática em UCI, o tratamento intensivo deve prosseguir, sem instituição de Antibioprofilaxia. Nas situações em que não há resposta à terapêutica intensiva, com parâmetros de infecção a progredir, está indicada a realização de citologia aspirativa da necrose, guiada por Ecografia ou TAC com colheita de produtos para estudo bacterológico. Nas situações em que o exame cultural é positivo, deve-se iniciar tratamento antibiótico empírico (Carbapenemo) com antibioterapia dirigida após resultado do antibiograma.

356

Manual do CEE 2011

O doente infectado deve ser submetido a intervenção cirúrgica. O doente com Pancreatite Aguda Grave com biópsia da necrose for negativa deve manter tratamento intensivo. A Abordagem cirúrgica está reservada apenas para ausência de resposta à tera- pêutica intensiva por um período que se aconselha de 2 ou 3 dias.

2. Tratamento Cirúrgico

Para os casos em que a intervenção cirúrgica está indicada, esta deverá ser efectuada a partir do fim da 2.ª semana ou, se possível, ainda mais tarde, desde que o doente mantenha estabilidade hemodinâmica. A necrosectomia nesta fase é mais eficaz e melhor conseguida. A via de abordagem é seleccionada caso a caso, devendo ser dada preferência à cirurgia videoassistida por acesso retroperitoneal (flancos). Nos casos de impossibilidade ou nos doentes com laparostomia prévia mantida, o acesso deve ser por via transperitoneal. A intervenção cirúrgica deve ser no sentido de preservação de órgão, o qual implica desbridamento ou necrosectomia combinada com colocação de sistema de lavagem, ou, em alternativa, relaparotomias programadas. Nos casos em que se colocou sistema de lavagem, esta deve ser efectuada com Soro Fisiológico aquecido a 38º C. O ritmo de perfusão é diverso, tendo em conta o tempo após cirurgia e os sequestros a remover, podendo atingir os 24 Litros em 24h. Tratando-se de Pancreatite Aguda Biliar deve ser realizada Colecistectomia. Deve ser efectuada colheita de Material para exame Anátomo-patológico e cultural.

Síndrome de Compartimento Abdominal (SCAbd) Definição: disfunção órgão sintomática que resulta do aumento de pressão intra- abdominal (PIA).

Nota: a PIA é uma manifestação precoce ou precursora para o SCAbd, mas o grau de hipertensão intra- abdominal (HIA) que define a “HIA” ainda não está definida.

Efeitos sistémicos do SCAbd

SNC

Cardíaco Gastrointestinal

pressão intracraniana pressão de perfusão cerebral

Hipovolemia output cardíaco retorno venoso

circulação celíaca circulação mesentérica phi

Pulmonar pressão intratorácica

PCWP e PVC RVS

Parede abdominal

pressão de pico inspiratória

compliance

pressão das vias aéreas compliance PaO ₂ PaCO ₂ shunt Vd/Vt

Renal débito urinário circulação renal TFG

Hepático circulação portal função mitocondrial clearance lactatos


357

Diagnóstico: é clínico (sensibilidade 40%), baseado nas alterações descritas no quadro anterior.

Imagiológico Rx tórax: diminuição do volume pulmonar, atelectasias, elevação das hemicúpu- las diafragmáticas. TAC abdominal: infiltrações sob tensão do retroperitoneu fora do contexto da doença peritoneal, compressão extrínseca da VCI, distensão abdominal maciça, deslocamento ou compressão renal directa, espessamento da parede intestinal.

PIA Não há valor estabelecido de PIA que prediga SCAbd PIA >25 mmHg → SCAbd

Tratamento O tratamento do SCAbd é inicialmente médico/intensivo, com objectivo de otimizar todos os parâmetros que possam levar à reversão da Síndrome. Em caso de falência desta atitude, a descompressão cirúrgica impõe-se.

Graus do SCAbd

Grau

Pressão (mmHg)

Pressão (cm H ₂ O)

Abordagem

I

10-15

13-19.5

Manutenção normovolémia Administração de volume Descompressão Re-exploração

II

16-25

20.8-32.5

III

26-35

33.8-45.5

IV

> 35

> 45.5

1 mmHg = 1.3595 cm H ₂ O; 1 cm H ₂ O = 0.7 mmHg

Abordagem Preenchimento vascular com volume Suporte vasoativo Monitorização hemodinâmica e oxigenação (Swan-Ganz)

Cirurgia descompressiva (pode ser realizada quer utilizando a colocação de saco de Bogotá ou por técnica minimamente invasiva – fasciotomia sub cutânea). Desde que regridam os sinais

de SCAbd, optando-se pela colocação de Saco de Bogotá, o encerramento da pele deve ser precoce, para evitar contaminação peritoneal e cicatriz cirúrgica de difícil manuseamento

Pancreatite litiásica moderada A colecistectomia deve ser efectuada logo que o doente melhore e idealmente durante a mesma admissão. Todos os doentes devem realizar Colangiografia intra operatória. O tratamento da litíase da Via Biliar Principal (VBP) deve ser realizado por via laparoscópica, segundo guia clínico específico (abordagem transcística ou por coledoco-

tomia).

Esta via da abordagem deve ser reservada a Grupos com experiência, de modo a oferecer no mesmo tempo o tratamento necessário.

358

Manual do CEE 2011

Nos Centros onde não é possível esta abordagem, o doente deve ser proposto para realização de Colangio RM e/ou CPRE para tratamento da litíase da VBP.

Pancreatite por dislipidemia O doente com Pancreatite Aguda dislipidémica deve ser tratado com medicação específica.

Pancreatite Aguda idiopática Na ausência de causa etiológica, o doente deve realizar Colangio RMN. Se este exame não evidenciar alterações da árvore biliar, deverá realizar estudo do metabolismo do Cálcio, incluindo Paratormona, e eventual estudo de auto

imunidade (doseamentos de IgG total/IgG4, ANA, Anti-lactoferrina II, Factor Reumatóide), con-

siderando caso a caso.


CPRE = Colédocopancreatografia retrógrada endoscópica

PIA = Pressão intra-abdominal SaO ₂ = saturação da hemoglobina no sangue arterial SCAbd = Síndrome de compartimento Abdominal SIRS = systemic inflammatory response syndrome SvcO ₂ = saturação da hemoglobina no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar

DC

= Débito Cardíaco

FC

= frequência cardíaca

Hb

= Hemoglobina

HIA = Hipertensão intra-abdominal

PA

= pressão arterial

PAM = pressão arterial média

PaO

₂ = pressão parcial de oxigénio no sangue arterial

PA

sistólica = pressão arterial sistólica


359

Nutrição Parentérica

Lúcio Santos, Beatriz Costa e Sónia Cabral


A Nutrição Parentérica (NP) consiste na administração de aminoácidos, glícidos,

lípidos, vitaminas e minerais por via endovenosa em situações em que o tubo digestivo não está funcionante ou se encontra parcialmente funcionante. Nutrição Parentérica Total (NPT) – todos os nutrientes são administrados por via endovenosa, suprindo as necessidades energéticas e proteicas totais. Nutrição Parentérica Parcial (NPParcial) – parte dos nutrientes são administrados utilizando a via entérica (o tolerado) e o restante por via endovenosa.

2. Indicações

A NP está indicada para situações em que a:

Alimentação normal, não é possível; Absorção de nutrientes é incompleta; Alimentação oral, é indesejável; Doentes desnutridos com ingestão alimentar insuficiente por períodos superiores a 7 dias; Perda de peso involuntária >10% ou >20% do seu peso ideal. Também está indicada quando existe a impossibilidade de utilizar o tubo digestivo por períodos superiores a 7 dias, como na síndrome do intestino curto, doença inflamatória intestinal, fístula >1500cc/dia, pancreatite aguda, cirurgia major ao tubo digestivo, estenose ou obstrução ou isquemia do intestino.

3. Contra-Indicações

A nutrição parentérica está contra-indicada nas seguintes situações:

Quando existe a possibilidade de ingestão/administração adequada por via oral/via entérica; Presença de desnutrição moderada / leve no período pré-operatório com uma ingestão oral ou entérica adequada; Nutrição parentérica de acesso venoso periférico (NPP) superior a 1 semana (lim-

itação de acessos, osmolalidade das soluções, restrição de fluidos, necessidades proteico / energética totais limitadas);

Pouco benefício em doentes com doença oncológica avançada sem resposta aos tratamentos.

A NP permite NUTRIR em situações em que o tubo digestivo não está funcionante

/ parcialmente funcionante e quando existe a impossibilidade de acesso ao tubo digestivo.

A NP apresenta algumas desvantagens nomeadamente o risco de infecção asso-

ciada à NPT, o risco de mobilização do cateter, as complicações metabólicas e as sequelas associadas a um tubo digestivo parado que pode levar a um risco acrescido de complicações infecciosas.

360

Manual do CEE 2011

4. Vias De Acesso

A escolha do acesso venoso depende da:

Osmolalidade da solução de nutrientes (mOsm/Kg) - Osmolalidade dos fluidos corporais humanos (excepto urina) = 285mmol/kg Duração da terapia; Condição dos acessos venosos do doente. Acesso venoso central: (subclávia, jugular, femural) – Permite o uso de soluções hipe- rosmolares e é uma via fácil de manter, no entanto a sua inserção deve ser efectuada por pessoal médico treinado e exige um protocolo de manutenção. Curta duração – Cateteres de lúmen simples/duplo/triplo. - Inseridos sem necessidade de cirurgia.

Longa duração – (cateteres subcutâneos tunelizados longe do local de inserção) – de lúmen

simples/duplo/triplo. – inseridos cirurgicamente.

As Complicações estão relacionadas com a inserção, mecânicas e sépticas.

Complicações na inserção Pneumotórax; Hemotórax; Laceração do vaso; Lesão do plexo braquial; Lesão do ducto torácico; Embolia; Exteriorização do cateter; Disritmias cardíaca lesão do miocárdio.

Complicações mecâni- cas Obstrução do cateter Trombose venosa Embolia Precipitação

Complicações sépticas Febre Contaminação das soluções Local de inserção com a presença de eritema, drenagem

purulenta (Staf. epi- dermidis; Staf. aureus)

A prevenção dos 3 tipos de complicações exige Assépsia na técnica de inserção do cateter, na preparação das misturas e na manutenção do local de inserção.

Acesso venoso periférico

Indicações:

Vantagens:

Desvantagens:

NP de curta duração (NPP evita o risco de cateterização da veia central);

Facilmente executado por método não cirúrgico. Menor risco de complica- ções sérias.

Difícil de manter por mais de 3 - 4 dias. Grande sensibilidade para soluções hipertónicas. Limite para a densidade calórica dos fluidos ₍_<₆₀₀

- 900 mO/L)

Quando a cateterização da veia central está contra-indicada ou é impossível; Sépsis associada ao cateter ou bacteriémia:

evitar a cateterização da veia central por alguns dias devido ao risco de colonização.

Os doentes “bons candidatos” a fazer NPP têm bons acessos venosos, necessitam de NP de curta duração com soluções com baixa osmolalidade. Doentes sem acessos venosos, com necessidades proteicas / energéticas elevadas, que necessitam de electrólitos (especialmente potássio), e que necessitam de restrição de fluidos e / ou suporte nutricional prolongado, não são candidatos a fazer NPP.

> Nutrição Parentérica - Elaborado em 2011

361

5.

Componentes

Glucídeos (4Kcal/g) Função: principal fonte de energia Dextrose = 3,4 Kcal/g – D5% (1000cc) = 170 Kcal Concentrações: D 5 - 70% Necessidades: 40 - 60% das Kcal totais Unidade máxima de substrato: ≤4 - 5mg/kg/min Complicações (excesso):

Hiperglicemia; glicosúria; esteatose hepática, colestase, aumento da produção de CO ₂ ₍_i_n_s_u_f_i_-

Lípidos – 9 Kcal/g Função: Fonte de energia

Aminoácidos (4Kcal/g) Função: crescimento, reparação e replicação tecidular

(1ª fonte energética na NPP)

Prevenir deficiência em

Composição (fórmulas standard): contém

AGE (ácido linoleico - n6)

cerca de 40% - AAE e 60% - AANE Concentrações: 5 – 15%

Concentrações: 10% (1.1

Kcal/mL); 20% (2.0 Kcal/mL)

Necessidades: 20% das Kcal totais; 1

Necessidades: 25 a 40% das Kcal totais Unidade máxima de substrato: 1,5g/kg/dia Complicações (excesso):

Hipertrigliceridemia. Verificar a presença de sépsis ou dislipidemia.

-

2g/kg/dia

Unidade máxima de substrato:

≤ 1,7g/kg/dia 1g de azoto para 100 – 150 Kcal não proteicas Complicações (excesso): uremia. Reduzir o ritmo de administração e verificar possível hipohidratação, alteração da função renal ou estados catabólicos.

ciência respiratória)

Electrólitos (Na, K, Cl, P, Mg, Ca)

Oligoelementos

Vitaminas

Função: manutenção do estado hídrico, função cardíaca, metabolismo e da função do sistema nervoso e muscular. Necessidades: variam de acordo com: situações de perdas ₍_r_e_n_a_l_,

gastrointestinais, dérmicas); situa- ções de retenção (falência cardíaca

e renal) e medicação. Complicações (excesso): hipercalcemia – medir cálcio ionizado e se estiver elevado verificar a quantidade de cálcio ou toxicidade da vitamina D, e se existem metástases ósseas. Reduzir ou parar o cálcio ou a vitamina D, aumentar a ingestão de fósforo.

(Zn, Se, Cu, Mn, Cr)

Função: aproveitamento de outros nutrientes; manter a função e a renovação celular normal; e promover a reparação tecidular. Necessidades: Prevenir e/ou corrigir carências Mais elevadas em situações de má absorção Complicações (excesso): Vitamina D –

hipercalcemia (rara) – medir o cálcio ionizado e se elevado, parar Vitamina

Função: prevenir e/ou corrigir a depleção das reservas corporais Necessidades:

devem ser ajustadas em situações como por ex. na falência renal Importante: NP de longa duração:

e fazer uma boa hidratação e diu- réticos.

D

atenção à defi- ciência em selé- nio e molibdénio.

Necessidades hídricas: dependem da patologia de base e devem se ajustadas através do balanço hídrico - 1 ml/Kcal ou 30 - 40 ml/ kg /dia, variáveis com as perdas: vómitos, diarreia, fístula e com o estado da função cardíaca e renal

6. Administração

A administração pode ser contínua (durante as 24 horas) ou cíclica (durante 16 a 18h). Como iniciar a administração - NPT: iniciar com ½ DOSE ALVO calculada Exemplo: se a dose alvo calculada for 1600Kcal com volume de 1500cc – iniciar com metade da dose calculada (cerca de 800kcal). Escolher uma bolsa que se aproxime da metade da dose alvo.

362

Manual do CEE 2011

Como terminar a administração – NPT: Não interromper abruptamente a NPT, porque há um elevado nível de insulina circulante que pode ser responsável por uma hipoglicemia súbita. Após a última bolsa, administrar soro glicosado a 10% por 12h, ou redução do ritmo de administração para metade durante 1h e ¼ na hora seguinte. Esta precaução é desnecessária se o doente estiver com nutrição por via entérica

(sonda/ostomia) ou por via oral.

7. Complicações Metabólicas

Complicações metabólicas AGUDAS

As mais relevantes:

Situações importantes:

Monitorização analíti-

Hiperglicemia: >150mg/dL - atenção: diabetes, sépsis, medicação, soros glicosados adicionais Hipoglicemia: se <60mg/dL - atenção: alt. secreção insulina, alt. sensibilidade insulina e administração insulina, sus- pensão súbita, excesso de insulina Cetoacidose: pH arterial ≤ 7.30 Alterações electrolíticas: Sódio, potássio, cloro, cálcio ionizado, magnésio, fósforo - hipo- fosfatémia - corrigir antes de iniciar NP Hipertrigliceridemia: 2 vezes acima do limite superior após perfusão da emulsão lipídica por um período superior a 8h. Uremia: 2 x o limite superior de referência Acidose hiperclorémia: Cl séri- co >115 mmol/L + pH art. ≤7,30 Alterações do perfil bioquímico hepático: TGO, TGP, GGT, fosfatase alcalina e bilirrubina 2 x o limite superior de referência Excesso de fluidos: falência cardíaca, edema ou aumento de peso (aumento 500g/dia por um período superior a 3 dias consecutivos) Coagulopatia: tempo de protrombina e / ou tempo parcial de tromboplastina >150% do limite superior de referência.

“Overfeeding”: representa uma sobrecarga metabólica que, na maioria das vezes, é pouco valo-

rizado. Se persistente pode levar

ca:

Todos os doentes, antes de iniciarem NPT, devem ter

a

disfunção de órgãos e a única

dados analíticos completos (sangue e urina) com o objetivo de serem corrigidas as deficiências elec- trolíticas, ter padrões de compara- ção e avaliar se há disfunção renal e / ou hepática.

forma de a prevenir é uma avaliar criteriosamente as necessidades nutricionais, aumentar a administração de NP progressivamente até atingir a dose alvo e manter monitorização regular e frequente.

“Refeeding syndrome”: é uma complicação aguda que ocorre

em resposta a ingestão proteico

Nos primeiros 3 a

/

energética (via parentérica ou entérica) (sonda/ostomia) ou via

5 dias de NPT, durante a progres- são até à dose alvo – dosear diariamente a glicose, ureia, sódio, potás- sio, magnésio, fós- foro e cálcio ionizado séricos juntamente com gasometria em doentes críticos.

oral, inapropriadamente elevada.

É mais frequente em doentes com desnutrição crónica, perda de peso

aguda (por exemplo, após cirurgia) ou

superior a 10% do seu peso habitual e em doentes com um suporte nutricional mínimo ou nulo por um período superior a 7 a 10 dias,

Manifesta-se através de alterações

metabólicas (hipocaliémia, hipofos- fatémia, hipomagnesémia, alterações do metabolismo da glicose e do balanço

Na monitorização posterior são necessário os dados analíticos completos 2 a 3 vezes por semana, incluindo perfil hepático e lipídico.

hídrico) de alterações fisiológicas

(arritmias, alteração do nível de con- sciência e depressão cardíaca e respi-

ratória), podendo culminar na morte.

NÃO ESQUECER testar sempre que possível a funcionalidade do tubo digestivo

> Nutrição Parentérica - Elaborado em 2011

363

Complicações metabólicas CRÓNICAS

As complicações metabólicas CRÓNICAS são mais problemáticas pois a sua etiologia é múl- tipla e de difícil compreensão. São mais prováveis na ausência de uma equipa de suporte nutricional, em doentes com malnutrição grave, com disfunção de órgãos e também quando a NPT é usada como “life saving” em vez de terapia adjuvante. No Síndrome do Intestino Curto, a quantidade de intestino remanescente é um importante

factor preditivo da frequência da PNALD (Parenteral Nutrition Associated Liver Disease).

As complicações metabólicas estão a associadas à NPT de longa duração e manifestando-se com o surgimento de esteatose hepática, da colestase hepática, da colelitíase e colecistite e da doença óssea associada à NPT.

Esteatose

Colestase hepática

Colelitiase e

Doença óssea

hepática

colecistite

Pode progredir para cirrose e falência hepática. Mais frequente em crianças e neonatos com NPT. Aparece com icterícia, hiperbilirrubinemia, e aumento da GGT e

A

doença óssea associada à

Complicação

Durante a NP a estase da vesícula biliar pode originar cálculos ou lama biliar com subsequente colecistite.

NP está ligada à perda do cálcio, aumento da fosfatase alcalina, hipercalciúria,

frequente tra-

duzida pelo

aumento plas-

dores ósseas e fracturas.

mático das

aminotransfe-

fosfatase alcalina séricas.

Etiologia: imobilização prolongada, a toxicidade pela vitamina D, a baixa administração de fosfato, o excesso de aminoácidos na

rases e hepatomegalia.

Etiologia: é desconhecida mas existem uma série de factores que contribuem para o seu

Etiologia:

Recomendação:

sobrealimen-

aparecimento:

Estimular a contracção da vesícula biliar com

NP (especialmente os sulfura- dos – metionina, cisteína e

tação particu-

diminuição do ciclo entero- hepático dos ácidos biliares

larmente em

taurina), a contaminação por alumínio, a carência de Mg na NP, os corticoides e a heparina em alguns doentes e a baixa administração de cálcio e Vitamina D.

glicose

(síntese “de novo” de ácidos gordos a partir da glicose).

(Síndrome do intestino curto, fístulas);

produtos da perioxidação lipídica e carência de Vit. E; motilidade diminuída da vesícula biliar; composição da emulsão lipídica excesso de glicose na NPT

colecistoqui-

nina CCK - prevenção promover uso do tubo digestivo com pequenos volumes por via oral / sonda / ostomia.

Recomendação:

Recomendação: embora a prevenção desta situação

NP cíclica

não seja conhecida, tem se demonstrado benéfico o aumento da administração de fósforo e magnésio, exercício, alteração da administração da Vitamina

(6 a 8h sem NP).

Recomendação: reduzir os macronutrientes com a NP cíclica, promover a utilização do tubo digestivo ₍_m_u_i_t_o _i_m_p_o_r_- tante), usar soluções de ami- noácidos com taurina

D

conjuntamente com uma

administração de cálcio.

NÃO ESQUECER testar sempre que possível a funcionalidade do tubo digestivo


AAE = Amino Ácidos Essenciais AANE = Amino Ácidos Não Essenciais ESRD = Insuficiência Renal Terminal ₍_E_S_R_D₎ NP = Nutrição Parentérica

NPP = Nutrição Parentérica Parcial NPT = Nutrição Parentérica Total PNALD = Parenteral Nutrition Associated Liver Disease

364

Manual do CEE 2011

Antibio-Profilaxia da Infecção do Local Cirúrgico (APILC)

António Canha e António H. Carneiro


Adoptam-se os conceitos e critérios da classificação da Surgical Wound lnfection Task Force:

Infeção Superficial da Incisão Cirúrgica diagnostica-se em presença de:

Drenagem purulenta pela incisão. Isolamento microbiano a partir de culturas assépticas de fluidos ou tecidos obtidos da incisão. Um ou mais sintomas ou sinais de infecção: dor ou hiperestesia, edema local, rubor ou incisão deliberadamente aberta por cirurgião. Diagnóstico de infecção superficial da incisão cirúrgico pelo cirurgião ou médico assistente.

Infeção Profunda da Incisão Cirúrgica Drenagem purulenta da zona profunda da incisão mas não do órgão/espaço cirúrgico. Deiscência espontânea de incisão ou abertura deliberada porcirurgião, quando o doente apresenta pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas: febre (> 38ºC), dor localizada, hiperestesia. Diagnóstico de abcesso ou outra prova de infecção, em exame directo, que envol- va a incisão profunda, durante reoperação ou por exame histopatológico ou de imagem. Diagnóstico de infecção profunda da incisão cirúrgica por cirurgião ou médico assistente.

Infeção do Órgão / Espaço Cirúrgico Drenagem purulenta através de um dreno colocado no órgão/espaço. Isolamento microbiano a partir de culturas assépticas de fluidos ou tecidos obtidos a partir do órgão/espaço. Abcesso ou outra prova de infecção envolvendo o órgão/espaço obtida em exame directo, durante reoperação ou por exame histopatológico ou de imagem. Diagnóstico de infecção de órgão/espaço do local cirúrgico por cirurgião ou médi- co assistente.

Nesta classificação o conceito mais abrangente de local cirúrgico substitui o de ferida cirúrgica de forma a incluir na análise as infecções profundas de órgão e espaço envolvente.

> APILC - Elaborado em 2011

365


Sempre que possível, a cirurgia deve ser planeada de modo a permitir a identifica- ção e a redução pré-operatória dos factores de risco modificáveis Factores de risco relativos ao doente:

Patologias prévias e comorbilidades Optimizar controlo da diabetes Tratar infecções intercorrentes Melhorar estado nutricional Gerir medicação habitual Reduzir imunossupressão quando possível Programar hipocoagulação “bridging” e calendarizar a interrupção da anti- agregação plaquetária Considerar esquemas alternativos para controlo da diabetes (antidiabéticos orais/insulina) no período peri-operatório Gerir outra medicação considerando os fármacos que podem e os que não

devem ser interrompidos (anti-hipertensores, anti-epilépticos…)

Profilaxia da endocardite infecciosa coordenada com a antibioprofilaxia cirúrgica Em contexto de Trauma considerar factores de risco para infecção:

Contaminação (principal factor de risco)

Tipo de traumatismo Presença e duração de um estado de choque hemorrágico Idade Estado geral de saúde

Associação de lesões (a associação de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismo aumenta consideravelmente o risco infeccioso)

Factores de risco relativos ao ambiente e à prática cirúrgica:

Limitar a colonização por flora hospitalar no período pré-cirúrgico Evitar/reduzir o internamento hospitalar no período pré-cirúrgico Limitar o uso de antimicrobianos antes da cirurgia Esterilizar/substituir o cateter urinário quando indicado Tricotomia operatória com cera ou máquina e imediatamente antes da cirurgia Duche pré-operatório anti-séptico na noite anterior à cirurgia

Factores de risco a ponderar no pré-operatório Tratamento e compensação de eventual patologia prévia / co-morbilidades Medicação habitual: imunossupressores, hipocoagulação, antiagregantes pla- quetários, antidiabéticos orais / insulina, anti-hipertensores, medicamentos para controlo do ritmo cardíaco, sedativos / psicotrópicos, analgesia prolongada, opo- terapia, … Tratamento de eventual infecção intercorrente Redução ao mínimo da estadia hospitalar no pré-operatório Tricotomia pré-operatória que deve ocorrer imediatamente antes do acto cirúrgi- co com cera ou máquina. Duche pré-operatório, na véspera da operação, à noite, usando um soluto antis- séptico.

366

Manual do CEE 2011

Factores de risco relativos ao doente

Quando a cirurgia pode ser planeada para o momento em que o doente está exposto ao menor risco possível:

a) Otimizar o controlo da diabetes

b) Melhorar a nutrição

c) Tratar infecções presentes

d) Diminuir imunossupressão

Quando a cirurgia pode ser planeada deve-se limitar a colonização pela flora hospitalar:

a) Reduzir tempo de estadia hospitalar antes da cirurgia;

b) Limitar uso de antimicrobianos antes da cirurgia;

c) Esterilizar/substituir o cateter urinário, quando indicado

Havendo indicação para profilaxia da endocardite infecciosa, a prescrição deve ser coordenada com a antibioprofilaxia cirúrgica;

Em contexto de Trauma considerar como factores de risco para infecção:

Contaminação (principal factor de risco). Tipo de traumatismo; Presença e duração de um estado de choque hemorrágico; Idade; Estado geral de saúde do doente;

Associação de lesões (a associação de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismo aumenta consideravelmente o risco infeccioso)


Classificação das cirurgias segundo o National Research Council, Ad Hoc Committe on Trauma (1964) modificada por CRUSE e FOORD (1973):

Cirurgia limpa (incidência esperada de infecção ≤1,5%): Cirurgia electiva, encerrada primariamente, ausência de inflamação aguda, sem penetração de vísceras normalmente

colonizadas (orofaringe, tubo digestivo, aparelho genito-urinário, árvore biliar e árvore traqueo-

_b_r_ô_n_q_u_i_c_a₎ e sem falhas nos princípios de assépsia e antissépsia.

Cirurgia limpa-contaminada (incidência esperada de infecção ±10%): Cirurgia não electiva, de ordinário considerada limpa, com abertura controlada de víscera normalmente colonizada, derramamento mínimo do conteúdo de uma víscera ou pequena falha no processo de assépsia e antissépsia, reoperação através de uma incisão limpa até 7 dias, exploração negativa através de pele intacta,

Cirurgia contaminada (incidência esperada de infecção ±20%): Inflamação aguda não purulenta, derrame significativo de conteúdo de víscera oca ou falha grave na técnica de assépsia e anti-sepsia, traumatismo penetrante com menos de 4h de evolução, feridas crónicas abertas para enxerto.

Cirurgia conspurcada (incidência esperada de infecção ±40%): Drenagem de abcesso ou puru- lência, perfuração pré-operatória de cavidade corporal normalmente colonizada, traumatismo penetrante com mais de 4h de evolução.


367

4. Tratamento

Recomendações genéricas para APILC: A antibioprofilaxia está formalmente indicada em toda a Cirurgia limpa-contaminada (recomendação de nível A) e em casos pon- tuais de Cirurgia contaminada (recomendação de nível A), que, em conjunto, constituem cerca da 30-40% de toda a cirurgia. Na Cirurgia limpa não há lugar a APILC, a menos que a infecção, apesar de improvável, possa ter consequências catastrófi- cas, (recomendação de nível B); ou se a cirurgia for realizada em condições de défice de defesas orgânicas (recomendação de nível B), ou em condições locais de trabalho que adicionam riscos de infecção (recomendação de nível B),

4.1. Prescrição da APILC

APILC mandatória:

Cirurgia digestiva envolvendo:

Esófago (recomendação de nível A),

Estômago - profilaxia indicada se presentes uma ou mais das seguintes condi- ções: cirurgia oncológica, úlcera gástrica, hemorragia digestiva alta, obstrução gástrica ou hipocloridria (recomendação de nível A),

Intestino delgado (recomendação de nível A),

Via biliar - profilaxia indicada se presentes uma ou mais das seguintes condi- ções: icterícia, litíase da via biliar principal, história de cirurgia biliar prévia ou história recente de patologia inflamatória biliar (recomendação de nível A),

Cólon (associado ou não a preparação mecânica, com ou sem antibioterapia complementar:

neomicina + eritromicina, metronidazol, tetraciclina, … per os) (recomendação de nível A), Apêndice (recomendação de nível A),

Cabeça e pescoço com penetração na faringe (recomendação de nível A), Cirurgia vascular abdominal e das extremidades inferiores (recomendação de nível A),

Craniectomia (recomendação de nível A),

Cirurgia ortopédica com utilização de materiais inorgânicos (recomendação de nível A), Cirurgia cardíaca (recomendação de nível A), Cirurgia vaginal (recomendação de nível A), histerectomia abdominal / radical (recomen-

dação de nível _B₎_, e cesariana (recomendação de nível A),

Cirurgia com colocação de próteses (recomendação de nível A), Transplante hepático e renal (recomendação de nível A),

APILC opcional:

Cirurgia de hérnia e mama (recomendação de nível B),

Cirurgia limpa em que tenha havido contaminação (recomendação de nível B), Cirurgia biliar e gástrica de baixo risco de infecção (recomendação de nível B), Em presença de uma ou mais das seguintes circunstâncias:

ASA 3,4 ou 5 Expectativa de cirurgia com duração superior 2h Presença de três ou mais dos diagnósticos incluídos nos “factores de risco do doente”

Na cirurgia laparoscópica aplicam-se os critérios recomendados para a cirurgia clássica.

Na cirurgia urológica trans-uretral é aconselhável erradicar a bacteriúria antes da cirurgia.

368

Manual do CEE 2011

4.2. Selecção do antimicrobiano e Posologia

Os antimicrobianos para APILC devem ser reservados exclusivamente para esse fim:

Cefazolina para actos operatórios que não impliquem cobertura obrigatória de

anaeróbios (íleon terminal, apêndice e cólon) (recomendação de nível A),

Cefoxitina para actos operatórios que exigem cobertura obrigatória de anaeróbios,

incluindo Bacteroides fragilis (íleon terminal, apêndice e cólon) (recomendação de nível A), Em caso de alergia às cefalosporinas (traduzida por choque anafiláctico, edema laríngeo,

edema local, urticária ou rash cutâneo) considerar como alternativas: clindamicina, a gentamicina e o metronidazol Em situações excepcionais com risco documentado de infecção por Sthaphylococus meticilino resistentes pode ser considerada a administração de Vancomicina em perfusão, pelo menos 1h antes da incisão da pele. Em caso de doente com risco de endocardite há lugar à aplicação conjunta de protocolo próprio para prevenção de endocardite. Início da terapêutica: deve ser ev, cerca de 60 min antes da incisão operatória devendo coincidir com o momento da indução anestésica (recomendação de nível A), A dose profiláctica deve ser próxima dos valores mais elevados recomendados

em terapêutica (recomendação de nível A),

Repetição da dose: nas cirurgias prolongadas o fármaco deve ser repicado a intervalos 2x tempo de semi-vida, para manter níveis tecidulares eficazes durante

todo o acto operatório (recomendação de nível A).

Tabela 1:

Sinopse de doses e intervalos de administração de antibiótico na APILC

Antibiótico

Dose inicial

Doses subsequentes

Intervalo para repicagem intra-operatória

Cefoxitina

2

g

1 g

2

h

Cefazolina

2

g

1 g

4

h

Gentamicina

80

mg

ajuste à função renal

4

h

Clindamicina

600 – 900 mg

600 – 900 mg

6

h

Metronidazol

1

g

1

g

12

h

Vancomicina

1

g

ajuste à função renal

12

h

Ciprofloxacina

400

mg

400 mg

8

h

Tabela 2:

Ajuste da Gentamicina e Vancomicina de acordo com a Clearance da Creatinina

Antibiótico

Cl. Creat. 90 – 50mL/min

Cl. Creat.

Cl. Creat.

50-10mL/min

<10mL/min

Gentamicina

40 mg cada 8 h

40 mg cada 12h

Não repetir

Vancomicina

1 g cada 12 h

1 g cada 24 h

Não repetir

O

ajuste da dose é feito de acordo com o doseamento em vale (quando aplicável) ou segundo o cálculo

empírico da Clearance da Creatinina, de acordo com a fórmula (Peso ideal em Kg; Creatinina em mg/dl):

- Homem: (140 - idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal

- Mulher: (140 - idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal x 0,85


369

Duração: a profilaxia antimicrobiana em cirurgia, não deve ir além da conclusão do acto operatório (recomendação de nível A), Só excepcionalmente se admite o prolongamento da administração para além do tempo cirúrgico, até 24h (algumas

cirurgias ortopédicas, cirurgia cardíaca, torácica, vascular e ortopédica com colocação de próteses) (recomendação de nível B),

4.3. Factores de risco inerentes à cirurgia que condicionam adequação da posologia

O prolongamento do acto cirúrgico aumenta o risco de contaminação tecidular exi- gindo prolongamento de cobertura antimicrobiana eficaz durante todo o tempo operatório Hipóxia e/ou hipotensão durante a cirurgia comprometem a eficácia da cobertura antibiótica e são fonte de complicações e agravamento da lesão tecidular, com maior risco de infeção. Em caso de cirurgia que inclua o uso de “torniquete” é aconselhável antecipar o momento da perfusão do antimicrobiano (10min antes da aplicação do torniquete) para assegurar níveis eficazes no local cirúrgico.

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Via aérea _Zélia Moreira e José Aguiar . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.				.11
Alterações do Equilíbrio Ácido-Base
_Paulo Paiva, JP Pimentel e António H. Carneiro																																																																			.20
Cetoacidose diabética e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico
_Paulo Paiva e Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.				.27
Hipoglicemia _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.	.	.	.33
O diabético no peri-operatório _Jorge Dores																																																																								.38
Alterações do Sódio _Paulo Paiva, Irene Marques e JP Pimentel																																																																														.47
Hipercalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.			.54
Hipocalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.				.57
Anemia aguda e componentes e derivados do sangue
_Margarida Amil e Elizabete Neutel . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.					.60
Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente
em estado crítico _Elizabete Neutel e Margarida Amil																					.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.					.68
Abordagem da dor aguda em contexto de urgência / emergência
_Elisabete Neutel e Graça Dores . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.	.	.	.78
Sedação do doente em estado crítico _Elisabete Neutel Febre e marcadores inflamatórios no doente agudo																																																																														.87
_Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.					.93
Febre no pós-operatório _Rui Barros e Alfredo Martins																											.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.				.97
Anafilaxia _Estela Ramos e Cristina Lopes																																																																.102
Insuficiência respiratória aguda _Alfredo Martins																																																																													.107
Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto																																																																													.115
Crise aguda de broncoconstrição e asma agudizada _Alfredo Martins																																																																													.122
DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro																																																																											.128
Embolia pulmonar _Abílio Reis . . . . . . . . . .		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.							.134
Pneumonia nosocomial _Helena Estrada e Abílio Reis																								.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.					.141
. Hemoptises maciças _Pedro Leuschner e Alfredo Martins ARDS _António H. Carneiro e Piedade Amaro . . . . . . . . . . . . .																														. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		. .		.		.					.145 .149
Submersão / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins																																																																													.154
Pneumotórax _Nuno Cortesão e Alfredo Martins																																																																													.160
Atelectasias _Alfredo Martins e Rui Barros																																																																													.165
A grávida com insuficiência respiratória aguda _Rui Barros e Vasco Barreto																																																																									.171
Terapêutica com O2 e terapêutica inalatórias _Rui Carneiro e Alfredo Martins Orientações genéricas para programar um ventilador																																																																									.177
_Piedade Amaro e António H. Carneiro . . . . . . .		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.											.184
Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação
não invasiva _Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão																																.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.							.190

Choque _António H. Carneiro e Pedro Póvoa																																		.197
Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica
_António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.	.	.	.204
																																		.210
Sépsis grave Insuficiência _António H. Carneiro e Teresa Cardoso cardíaca _Teresa Cardoso e Miguel Cortez . Síndromes coronárias agudas _Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez . . . . . . . . . .							.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.							.214 .219
Crise hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues																																		.226
Hipertensão na Gravidez – emergência hipertensiva
_António Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.					.239
Tamponamento cardíaco _Teresa Cardoso e Severo Torres																																		.246
Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres																																		.249
Diagnóstico e prevenção do TEV _Abílio Reis . Algoritmo da PCR no adulto _António H. Carneiro e Rui Araújo, . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.									.254
segundo as recomendações ERC . . Algoritmo das bradicardias _António H. Carneiro e Rui Araújo, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.	.	.	.260
segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . Algoritmo das taquidisritmias - António H. Carneiro e Rui Araújo, . . . . . . . . . . . . . . . . .		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.					.264
segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.	.	.	.267
Neurológica
Coma _Luís Monteiro e Assunção Tuna																																		.272
Défices neurológicos focais _Assunção Tuna e Manuel Correia .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.									.276
Síndrome meníngeo _Joana Damásio e Luís Monteiro . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.					.281
Meningite e Abcesso cerebral _Luís Monteiro																																		.285
Encefalite _Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.	.	.	.290
Estado de mal epiléptico (convulsivo) _Assunção Tuna e Luís Monteiro																																		.294
Cefaleias _José Barros e Assunção Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.			.298
AVC agudo (isquémico / hemorrágico) _José Pedro Pereira e Assunção Tuna																																		.301
Hemorragia subaracnoideia espontânea _Joana Damásio e Assunção Tuna																																		.309
Trombose venosa central _Assunção Tuna e Bruno Moreira . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.							.312
Estado confusional agudo _Paulo Paiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.					.315
Disfunção Digestiva
Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças																																		.324
Hemorragia digestiva baixa _Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças																																		.332
Insuficiência hepática aguda _Sofia Ferreira e António H. Carneiro																																		.337
Peritonites _Isabel Novais e António H. Carneiro																																		.343
Pancreatites . Nutrição parentérica _Lúcio Santos, Beatriz Costa, Sónia Cabral . _Gil Gonçalves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.	.	.			.351 .360
APILC _António Canha e António H. Carneiro																																		.365
Insuficiência renal Aguda _Ana Ventura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.		.									.375

. TCE grave _Elisabete Neutel e Ernestina Gomes . segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.382 .390
Traumatismo Vertebro-medulares _António H. Carneiro,
. Traumatismo torácico _António H. Carneiro, António Canha e Nuno Cortesão, . . segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .												.	.	.	.	.	.				.399
. Traumatismo abdominal _António H. Carneiro e António Canha, . segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.411
segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.				.419
Traumatismo da bacia e região pélvica _Hélder Pereira e Alexandre Pereira																					.428
Traumatismo dos membros _Hélder Pereira e Joaquim Pires .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.						.437
Auxiliares de memória
Perfusões _António H. Carneiro, Elisabete Neutel																					.449
Tabelas de Insulina _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.						.459
Determinantes do equilíbrio ácido-base _Paulo Paiva e João Pedro Pimentel																					.464
Peso teórico ideal / IMC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.						.468
Apêndices Transporte do doente crítico _José Aguiar e Zélia Moreira Avaliação . pré-operatória _Elisabete Neutel e Daniela Moreira . . . .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	. .	.						.469 .478
Avaliação neurológica sumária _Assunção Tuna e António H. Carneiro																					.489
Neuroimagem cerebral _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . . .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.						.491
Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado
_Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.	.502

		Considerações anatómicas na abordagem da via aérea
Nariz	Contraindicada entubação nasal em contexto de TCE
Cavidade	Alterações da articulação temporomandibular limitam a abertura da boca e dificultam laringoscopia e colocação de dispositivo supraglótico
oral
	A	glote, delimitada pelas cordas vocais é a porção mais estreita da via aérea no
		adulto.
Laringe	A	membrana cricotiroideia, localizada entre as cartilagens cricóide e tiróide é
	relativamente livre de vasos na sua linha média, permitindo a abordagem emergente invasiva da via aérea
Traqueia	Diâmetro de tubo traqueal de 7/7,5 na mulher e 8/8,5 no homem
Brônquios	Brônquio esquerdo com ângulação e comprimento maior, > probabilidade de intubação selectiva acidental para a direita

Classificação de McCormackLehane			Classificação de Mallampati
	(Laringoscopia)
I	Visualização de toda a abertura glótica	I	Visualização dos pilares amigdalinos e de toda a úvula
II	Visualização de parte das cordas vocais e aritnóides	II	Não se observam pilares amigdalinos
III	Visualiza-se apenas epiglote	III	Apenas se observa base da úvula e palato mole
IV	Não se visualizam estruturas glóticas	IV	Apenas se vê palato duro
	Método de LEMON (proposto para a avaliação da via aérea em Emergência)
L	Lookexternally Hábito corporal, Trauma facial, Deformidade
E	Evaluate 3-3-2 rule 3 dedos de distância interincisivos 3 dedos de distancia entre o mento e a junção entre o queixo e pescoço 2 dedos de distancia entre o osso hióide e a cartilagem tiroideia
M	Mallampati
O	Obstrution/Obesity
N	Neckmobility

Ventilação com máscara facial					Laringoscopia e entubação
M	difficult Mask seal	O	Obese		Look externally	L
O	Obese or airway Obstrution	B	Bearded		Evaluate 3-3-2 rule	E
		E	Elderly		Mallampati score M
A	advanced Age	S	Snorers		Obstrution / Obesity O Neckmobility N
N	No teeth	E	Edentulous
S	Snore or Stiff lungs
				4 DIMENSÕES
				DE DIFICULDADE
R	Restricted mouth opening				Surgery or other airway disruption S Hematoma/infecção/abcesso H Obesity O Radiation distortion R Tumor T
O	airway Obstrution
D	Disrupted or Distorted airway
S	Stiff luns or cervical Spine
Ventilação com dispositivo supraglótico					Cricotirotomia

b.	A	técnica de ventilação usando duas mãos é mais eficaz, mas necessita da cola-
b.	boração de um assistente
c.	A	insuflação lenta, numa frequência de aproximadamente 10 ciclos por minuto,
	num volume mínimo eficaz, evita o aumento da resistência ao fluxo de gases e
	a	insuflação gástrica. Diminuindo o risco de regurgitação de conteúdo gástrico
	e	aspiração pulmonar.
d.	A	ventilação com máscara facial é um processo dinâmico, daí a necessidade de

	Dispositivos supraglóticos
	Indicações/Vantagens	Técnica de colocação	Contraindicações/
			Desvantagens
Máscara	Sempre que necessário rea- lizar ventilação	Colocar a máscara na face, evitando lesar os olhos, sobre o queixo e nariz. Segurar com os dedos médio e indicador e apoiar os restantes na mandíbula	Evitar pressões de insuflação superiores a 20 cmH ₂ O. Risco de insuflação gástrica. Não protege da aspi- ração
facial
Tubo	Obstrução da via aérea cau- sada por perda da tonicida- de dos tecidos da faringe ou para facilitar a adaptação da máscara facial nos doentes sem dentes	Medir o seu tamanho veri- ficando a distância entre incisivos e ângulo da man- díbula Colocar o dispositivo com a concavidade para cima e rodar a 180º quando emba- te no palato duro	Contra-indicado doentes acordados, por risco de laringos- pasmo,vómito. Não protege da aspiração.
orofaríngeo
(Guedel)
Tubo naso-	Igual ao anterior mas melhor tolerado	Calibres 6 e 7 mm para adultos Lubrificar e progredir com movimentos de torção na narina	Contra-indicado na fractura base crânio Não protege da aspi- ração
faríngeo
Combitube	Via aérea emergente com ventilação difícil Ventilação sucedida na grande maioria das coloca- ções, fácil colocação Protege mais da aspiração em relação à máscara facial	Apresenta 2 lúmens o que implica que se fará ventila- ção através do lúmen que insuflar os pulmões, a maioria das vezes o tra- queal. Tem 2 cuffs. Coloca-se até que as duas marcas negras proximais atinjam os dentes	Utilização única Exige boa abertura da boca Casos de enfisema subcutâneo e ruptura do esófago Pode exigir extensão cervical

Tubo larín-	Alternativa ao Combitube Fácil colocação, menos traumatico Disponível em tamanhos pediátricos	Introduzir na cavidade oral como uma via orofaríngea		Não protege da aspiração
geo
		e	insuflar cuff
Máscara	Alternativa à ventilação com máscara facial Alternativa à entubação traqueal Aplicável na via aérea difícil Ventilação hands-free Pode servir como canal de entubação Colocação menos agressiva que entubação traqueal Em relação ao tubo traqueal protege menos da aspiração Apesar de concebida para manutenção de ventilação espontânea permite a insti- tuição de ventilação contro- lada, evitando pressões de insuflação acima de 20 cmH ₂ O	Escolher o tamanho		Contraindicado nos
laríngea		adequado:		doentes com risco
clássica		O	número 3 adequa-se a	acrescido de aspira- ção, patologia farín- gea, obstrução farín- gea, baixa compla- cência pulmonar exi- gindo pressões inspi- ratórias superiores a 30 cmH ₂ O
(LMA)		adultos pequenos, o 4 a adultos de peso normal e a 5 a adultos grandes Colocar com cuffdesinsu- flado e face posterior lubri- ficada, com a abertura em direcção caudal Colocar o doente na posi- ção de “sniffing” Segurar a máscara entre o polegar e o indicador e des- lizar ao longo do palato duro até que não avance mais
		Deve ser confirmada a sua eficácia com a presença de CO ₂ exalado.
Máscara	Alternativa à máscara larín- gea nos doentes com maior risco de aspiração Permite pressões de insu- flação até 30 cmH ₂ O Tem um canal de aspiração	Coloca-se da mesma forma que a máscara larín- gea clássica, permitindo a colocação de uma sonda de aspiração gástrica		Semelhantes às
laríngea				anteriores
“Proseal”
Máscara	Permite entubação através do canal da máscara larín- gea, apresenta um tubo tra- queal aramado Permite colocação sem fazer extensão cervical Alternativa na via aérea difícil	Colocação complexa, com entubação às cegas atra- vés do canal da máscara		Semelhante às ante- riores
laríngea que
permite
entubação		laríngea
(iLMAFastrack)

	Entubação Sequencial Rápida
Indicações	Doentes em risco de aspiração: ex, que comeram ou beberam, grávidas, oclusão intestinal, obesidade, refluxo sintomático, trauma
Preparação	Aspirador com cânula rígida e pinça de Magill Várias lâminas de Laringoscópio ₍_M_a_c_k_i_n_t_o_s_h _e _M_i_l_l_e_r₎ Tubo endotraquealmandrilado, com outros tubos de tamanho diferente Fármacos (sedação, analgesia, relaxamento)
de Material

	Material para fixação do tubo (nastro) Seringa para insuflar cuff Assistente para aplicar pressão na cricóide
Técnica	Pré-oxigenação com O ₂ a 100% durante 3 a 5 minutos (em alternativa 4 inspira-
	ções de capacidade vital)
	Posição de “sniffingthemorningair” ou subluxação mandibular Administração iv de anestésico geral, seguido imediatamente de succinilcoli- na 1,5 mg/Kg ou rocurónio 0,9-1,2 mg/Kg Aplicar pressão na cricóide ₍_M_a_n_o_b_r_a _d_e _S_e_l_l_i_c_k₎ Não ventilar enquanto aguarda condições para entubação (30 a 60 segundos) Entubação traqueal, retirando mandril atempadamente Manter compressão na cricóide até verificação da entubação com etCO ₂ e auscultação pulmonar
Problemas	Se a entubação não é bem sucedida deve manter-se compressão cricóide enquanto se mantém ventilação com máscara facial Chamar ajuda Se entubação impossível permitir que o doente retome ventilação espontânea.

Respostas fisiológicas à entubação	Fármacos que podem ser utilizados como pré-tratamento
Laringospasmo e Broncospasmo Hipertensão, Taquicardia, Bradicardia Aumento da pressão intracraniana	Lidocaína (1,5 mg/kg ev)
	Fentanil
	(Ver capítulos Sedação e Analgesia doente crítico)

Acidose respiratória aguda	Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO ₂ deve haver um ↑ de 1 mEq/L de HCO ₃ -
Acidose respiratória crónica	Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO ₂ deve haver um ↑ de 3,5 mmol/L de HCO ₃ -
Alcalose respiratória aguda	Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO ₂ deve haver um ↓ de 2 mEq/L de HCO ₃ -
Alcalose respiratória crónica	Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO ₂ deve haver uma ↓ de 4 mEq/L de HCO ₃ -
Acidose metabólica	Por cada ↓ de 10 mEq/L do HCO ₃ - espera-se uma ↓ de 12 mmHg da PaCO ₂
Alcalose metabólica	Por cada ↑ de 10 mEq/L do HCO ₃ - espera-se um ↑ de 7 mmHg da PaCO ₂

Situação	Alteração previsível
Sépsis	Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação
Sépsis	Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica
Vómitos	Alcalose metabólica se predomina a eliminação de hidrogeniões do suco gástrico
	Acidose metabólica se a perda é essencialmente de
	bicarbonato intestinal (obstrução distal à 2ª porção do duodeno)
Diuréticos	Alcalose metabólica por perda renal de H + e K +
Taquipneia/ polipneia	Alcalose respiratória
Coma diabético	Acidose metabólica
Paragem cardio-respiratória	Associação de Acidose respiratória e Acidose metabólica
	Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca acidose metabólica
Intoxicação medicamentosa	Acidose respiratória se o tóxico provocar depressão respiratória
Intoxicação medicamentosa	Alcalose respiratória por hiperventilação se a intoxicação por salicilatos
Ingestão crónica de alcalinos	Alcalose metabólica
“Overdose” de opiáceos	Acidose respiratória aguda
Hemorragia grave	Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica
	Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação
Bronquite crónica	Acidose respiratória crónica

Acidoses metabólicas com Gap Aniónico aumentado:	Acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal:
I - Adição de ácidos Endógenos: Acidose L- láctica; Cetoacidose (diabética, alcoólica);	II	- Perdas de HCO ₃ -
	Digestivas: diarreia; fístula intestinal Renais: acidose tubular renal, acetazolamida; pós tratamento de cetoacidose Acidose dilucional: soro fisiológico
Insuficiência Renal ₍_i_n_c_a_p_a_c_i_d_a_d_e _d_e excretar) ; Acidose D-láctica Exógenos :Ingestão de tóxicos; Metanol; Álcool; Etileno glicol
	III	- Incapacidade do rim para formar HCO ₃ - de novo
	Insuficiência Renal Acidose tubular renal

Causas:	Clínica:	Outros achados:	Consequências
doenças autoimunes	Sintomas	Gap Aniónico normal, hiperexcreção de catiões, hipercalciúria, alterações do	principais:
(Síndrome de Sjogren, lúpus, crioglobulinemia, tiroidite, hepatite crónica activa, cirrose biliar primária), hipercalciúria e nefrocal-	osteoarticula-		nefrocalcinose
	res (artralgias)		(em 56 % dos doentes), litíase renal, insuficiência renal, pielonefrite, atraso cresci- mento e osteomalácia.
	fraqueza muscular dor lombar
cinose (tanto podem ser causa como consequência de acidose tubular renal distal),		potássio (a hipocalcé- mia pode ser grave) e
		alterações do sódio.
drogas ou toxinas, nefrite túbulo intersticial doenças genéticas.
Sintomatologia osteoarticular, nefrocalcinose ou litíase renal são pistas para o diagnóstico em doente com acidose metabólica e Gap Aniónico normal

Perda de valências ácidas:	Ganho de HCO ₃ - :
Gastrointestinal Vómitos Drenagem gástrica Tratamento com antiácidos (Insuficiência renal) Adenoma viloso Renal Diuréticos da ansa e tiazidas Hipercalcemia Hipocalémia Síndromes de Bartter e de Gittelman Aniões não reabsorvidos (ex: carbenicilina) Défice de Magnésio	Administração de bicarbonato Síndrome Leite-alcalinos Pós-hipercápnia Excesso mineralocorticoides:
	Hiperaldosteronismo primário
	(adenoma, hiperplasia)
	Estenose artéria renal, tumor secretor renina Síndromes adrenogenitais, síndrome de Cushing Excesso aparente mineralocorticoide
	(licorice, Síndrome de Liddle)

Sinais de desidratação/hiperhidratação:	Sinais de hipovolémia/euvolémia/hipervolémia efectiva:
Reflectem a hidratação do espaço intracelular Pesquisados pelas manifestações neuropsiquicas e cutâneo-mucosas	Reflectem sobretudo o estado circulatório e a perfusão de órgãos Pesquisados pelas manifestações hemodinâmi- cas, o estado de perfusão periférica e central

1. Como está a oxigenação? Inclui, por sua vez, 3 avaliações:
1.PaCO ₂ : Identifica presença de hipoventilação 2.Gradiente álveolo-arterial (G(A-a)): Identifica alterações nas trocas (relação ventilação:
perfusão ou alteração da barreira)
3.Resposta ao aumento da FIO ₂ : Identifica presença de shunt
2. Como está o equilíbrio ácido-base? Inclui também 3 avaliações:
1.Qual é o desvio primário? Para identificar a alteração primária do equilíbrio ácido-base analisam-se o HCO ₃ - e a PaCO ₂ . A alteração primária é aquela que tem o mesmo sentido que o desvio do pH. Se o pH não está normal, definir se está alcalémico ou acidémico e, de seguida, identificar a “ose” que “manda” neste pH:
HCO ₃ - elevado ⇒ alcalose metabólica PaCO ₂ elevada ⇒ acidose respiratória	HCO ₃ - baixo ⇒ acidose metabólica PaCO ₂ baixa ⇒ alcalose respiratória
2.Como estão as compensações? Calcular o nível de compensação esperado e compará-lo com o verificado. Quando os mecanismos de compensação são eficazes e há níveis de compensação esperados trata- se de um distúrbio simples. Se compensação não for a que seria de esperar é porque há distúrbio misto. 3.Como está o Gap Aniónico ? Se está aumentado identifica acidose metabólica. O aumento do Gap Aniónico deve ser acompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. Se o bicarbonato desceu menos do que o aumento do Gap, há distúrbio também alcalose metabólica. Se o bicar- bonato desceu mais do que o aumento do gap há também acidose metabólica com Gap
Aniónico normal (tem dois tipos de acidose metabólica).
Nas situações em que o Gap Aniónico é normal deve ser prosseguida a investigação recorrendo a 3 perguntas:
Qual é a “Urine net charge”: (Na + + K + ) – Cl - ? Qual é o Gap osmótico da urina ? Qual é o pH da urina ?
3. Como estão os Iões? Dirige-se aos 3 iões que podem por em risco a vida:
1.Sódio
2.Potássio
3.Cálcio (ionizado)

A dose a administrar depende do peso e características do doente		Tratamento da Acidose Tubular Renal:
Riscos da administração de HCO ₃ -	Mais valias da admi- nistração de HCO ₃ - :	Objectivo: manter HCO ₃ > 20 mEq/L	O tratamento com NaCO ₃ permite
sobrecarga de volume, hipocalémia, hipocalcémia, produção excessiva de CO ₂ (atenção aos doentes ventilados)	remoção de H + das proteínas intracelulares e geração de mais ATP	solução de	corrigir a hipocalémia, eliminar a litíase, re-expandir o volume corrigir a acidose.
		Shohl (citrato
		de sódio),
		cápsulas de HCO ₃ - ou citrato de K +
possível hipoglicemia

	História:
Sintomas clássicos		Sintomas de infecção ou condições associadas:
de hiperglicemia:	Outros sintomas:
Sede Poliúria e polidipsia Noctúria Perda de peso	Fraqueza generalizada Mal estar/letargia Nauseas/vómitos Sudação diminuida Anorexia ou aumento do apetite Confusão Anorexia	Febre Disúria Arrepios Dor torácica Dor abdominal
		(frequente na CAD)
		Dispneia

	Exame físico:
Sinais gerais:	Sinais vitais:	Sinais característicos:
Mau estado geral Pele e mucosas secas Respiração profunda e dificil Turgor cutâneo diminuido Reflexos diminuidos	Taquicardia	Hálito cetónico (frutado) Confusão Coma Dor/defesa abdominal (pode simular abdómen agudo)
	Hipotensão
	Polipneia (resp. de Kussmaul)
	Hipotermia Febre, se infecção

				CAD
		Ligeira		Moderada		Grave		SHH
Glicemia (mg/dl) PH Bicarbonato ₍_m_E_q_/_L₎ Cetonúria Cetonémia Osmolaridade sérica Gap aniónico Estado de consciência	>	250	>	250	> 250		> 600
	7,25 - 7,30 15 - 18		7,00 - 7,24 10 a < 15		< 7,00		> 7,30
					< 10		> 15
	+			++	+++		Ligeira
	+		++ Variável		+++		Ligeira
	Variável				Variável		>	320
	>	10	>	12	>	12	< 12
	Alerta		Alerta/Confuso		Estupor/Coma		Estupor/Coma

			Esquema de Insulina por via Intra-venosa
Procedimento		Administrar Insulina de acção rápida por via intra-venosa em seringa eléctri- ca a correr a uma velocidade de perfusão variável segundo o valor da glice- mia capilar pesquisado de hora/hora
	Preparação		Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF
	ALERTA		Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS
	ALERTA	Quando a glicemia for inferior a 250 mg%, substituir o soro em curso por soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 120 ml/hora
	Glicemia capilar (mg/dl) Peso(Kgs)		81	121	151	201	251	301	351	401	451
		< 80	a	a	a	a	a	a	a	a	a	> 500
Ritmo de perfusão (ml/hora)		< 80	120	150	200	250	300	350	400	450	500	> 500
	30	0	0,2	0,3	0,4	0,5	1	1,5	2	2,4	2,8	3
	40	0	0,3	0,5	1	1,5	2	2,5	3	3,4	3,8	4
	50	0	0,5	1	2	3	3,5	4	4,5	4,8	4,9	5
	60	0,5	1	1,5	3	4	4,5	5	5,5	6	6	6
	70	1	1	2	3	4,5	5	6	6,5	7	7	7
	80	1	1,5	3	4	5	6	7	7,5	8	8	8
	90	1,5	2	3,5	4,5	5,5	7	8	8,5	9	9	9
	≥ 100	1,5	2,5	4	5	6	8	9	9,5	10	10	10
	Personalizado
	Ajustes ao ritmo de perfusão	Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a descida da glicemia for inferior a 50 mg%/hora em três avaliações sucessivas
	Ajustes ao ritmo de perfusão	Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a descida da glicemia for superior a 100 mg%/h em duas avaliações sucessivas

Parâmetros vitais Ritmo Oximetria de pulso	Estado de consciência (escala AVDN) Preenchimento capilar Diurese e glicemia capilar horárias
Devem ser realizados:

Autonómicas		Neuroglicopénicas
Fraqueza	Trémulo fino	Cefaleias	Confusão
Hipersudorese	Ansiedade	Hipotermia	Amnésia
Taquicardia	Irritabilidade	Perturbações visuais	Convulsões
Palpitações	Fome	Lentidão mental	Coma

Níveis excessivos de insulina		Aumento da sensibilidade	Ingestão alimentar	Outros factores
		à insulina	insuficiente
	Aumento da	Perda de peso Aumento da actividade física	Refeição omiti- da, atrasada ou insuficiente	Álcool - Inibe a produção hepática de glicose
Dose excessiva	biodisponibilidade da insulina
Erro do doente ou da equipa que o trata	Insuficiência	Variação com o ciclo menstrual		Fármacos Aumentam a acção das sulfoni-
	renal		"Dietas de
	(redução da clearan- ce da insulina)		emagrecimento"
				lureias (salicilatos,
				sulfonamidas)
Má adequação da dose às necessidades ou estilo de vida	Fase de "lua de mel"		Anorexia
	(recuperação parcial da função ß)	Pós-parto	nervosa	Bloqueiam a contra-regulação (ß bloqueadores não selectivos)
	Absorção acelerada Exercício Massagem no local da injecção Injecção no abdomen	Défice de hormo- nas contra-regula- doras:		Exercício:
Hiperadminis-				Hipoglicemia
tração			Vómitos,	Precoce:
deliberada de		Doença de Addison Hipopituitarismo Hipotiroidismo	incluindo a	Absorção
insulina ou			gastroparesia	acelerada
outro fármaco			Amamentação	Hipoglicemia Tardia:
hipoglicemiante				Reposição do gli- cogénio muscular

CONDIÇÃO
Ordem de			1º	2º	3º	4º
	actuação
Doente		Fornecer uma refeição ligeira ou
consciente e assinto-		aumentar o ritmo de perfusão dos soros glicosados / alimentação		Repetir a glicemia de 30 em 30 minu- tos, ou antes, se se tiver verificado alte- ração da condição
mático		parentérica
			Dar água com 2 paco- tes de açúcar, seguida			Identificar
		Via oral disponível			Se a gli-	causa
Doente			de refeição ligeira		cemia persiste	Reeducar
consciente						Adoptar

e	sintomá-	Via oral	1 ampola de SG		<70mg/dL,	medidas
tico		não dispo-	hipertónico ₍₃₀_%₎ IV, seguida de perfusão de soro glicosado a 5%	Repetir a pesquisa de glicemia de 15 em 15 minutos	proceder	para evi-
		nível			como no	tar novas
					passo 1	hipoglice-
Doente		Administrar 2 ampolas de SG hipertónico (30%) IV, ou, se não for				mias
com alteração
da cons- ciência		possível, administrar 1 ampola de glucagon (1 mg) por via IM, segui- dos de uma perfusão de soro gli- cosado a 5%

A	hiperglicemia é um factor de risco independente para o aumento da morbilidade
e	mortalidade associada a qualquer cirurgia.
2.	Motivo precipitante/Causa
A	cirurgia per se desencadeia uma resposta de stress pró-hiperglicemiante tanto em

A	hemoglobina glicada (HbA1c) reflecte o controlo glicémico médio dos últimos 3 meses.
O	conhecimento do resultado recente desta análise, bem como do valor da glicemia

Tipo de análogo	Nome comercial		Tipo de insulina				Nome comercial
Rápido	Humanlog (Lispro) Novo Rapid (aspart)		Ação curta				Actrapid
							Humulin Regular
	Apidra (Glulisina)						Isuman Rapid
Lento	Lantus (glargina)		Ação				Insulatard
	Levemir (detemir)		intermédia				Humulin NPH
Pré-misturas	Humanlog Mix 25 Humanlog Mix 50 Novomix 30						Isuman Basal
			Pré-misturas				Isuman Comb 25

Tipo de insulina	Forma farmacêutica	Via de administrar		(	)	Apresentação
Análogo rápido	Solução injetável	SC		100mU/mL		Cartuchos 3 ml
Insulina de ação rápida	Solução injetável	SC, im, ev		100mU/mL		Cartuchos de 3mL embalagens de 10mL
Insulina de ação intermédia	Solução injetável	SC		100mU/mL		Cartuchos de 3mL embalagens de 10mL
Análogo lento	Solução injetável	SC		100mU/mL		Cartuchos de 3mL embalagens de 10mL
Pré-misturas	Solução injetável	SC		100mU/mL		Cartuchos 3 ml