INTRODUÇÃO

Arritmias são condições nas quais ocorre condução ou produção anormal do estímulo
elétrico cardíaco. Podem ser secundárias a alterações anatômicas ou funcionais
(congênitas ou adquiridas), a disfunção autonômica e toxicometabólicas1.

As arritmias na infância adquiriram uma identidade específica nas últimas décadas

decorrentes de estudos de eletrofisiologistas pediátricos que mostraram diferenças no
padrão normal do eletrocardiograma (ECG) entre o nascimento e a adolescência2.
Considerando que essas variações associadas à faixa etária são muitas vezes difíceis de
serem reconhecidas pelo próprio cardiologista geral, cabe ao pediatra reconhecer quando
alterações na monitoração cardíaca da criança gravemente doente podem gerar
repercussões hemodinâmicas com necessidade de intervenção imediata, quando podem
iniciar de forma benigna e evoluir progressivamente para o colapso cardiovascular e quando
não geram instabilidade hemodinâmica, sendo possível, neste caso, aguardar a avaliação
do especialista.

As crianças sintomáticas devem ser enquadradas em duas síndromes: bradicárdica ou

taquicárdica1. A história clínica, o exame físico e o traçado do monitor cardíaco são
fundamentais para identificar episódios prévios, cardiopatias de base e repercussão
hemodinâmica. Nos ambientes de emergência e terapia intensiva, a monitoração
multiparamétrica, que revolucionou o manejo das arritmias no mundo, tem papel crucial
para identificação dos casos graves3.

EPIDEMIOLOGIA
Estudos antigos observaram que crianças de todas as faixas etárias apresentam arritmia
sinusal ao serem monitoradas com Holter por 24 horas4-6. Isso decorre principalmente da
variação da frequência cardíaca (FC) associada ao ciclo respiratório (aumenta na inspiração
e diminui na expiração). Arritmia sinusal, ritmo ectópico atrial, marcapasso de demanda e
ritmo juncional são normais na pediatria e estão presentes em 15 a 25% das crianças.
Adolescentes entre 14 e 16 anos podem apresentar FC de até 30 bpm durante o sono.
Nessa mesma faixa etária, são relatadas extrassístoles ventriculares e as
supraventriculares em 41 e 44%, respectivamente, de pacientes hígidos em
acompanhamento ambulatorial3.

Em unidades de terapia intensiva pediátrica cardiológicas, a incidência de arritmias pode

chegar a 29% das admissões, sendo as taquicardias ventriculares as mais frequentes6. Nos
centros não cardiológicos, é relatada incidência de 19% de arritmias em pacientes sem
doença cardiovascular ou arritmias prévias. As taquiarritmias são mais raras (2%) e podem
estar associadas a uso de cateter venoso central, drogas ou distúrbios de eletrólitos7.

A detecção de disritmias em urgência e emergência se dá por alterações no traçado do

ECG do monitor cardíaco, evidências mostram que cerca de 37% dos alarmes de ritmo
correspondem a arritmias, sendo 20% destas disritmias relacionadas a condições críticas e
17% dos alarmes de taquicardia ventricular (TV) eram verdadeiros. Esses dados mostram
que o primeiro passo diante de uma suspeita de alteração no ritmo cardíaco notada pelo
pediatra é a realização de um ECG em 12 derivações, permitindo assim a realização de um
diagnóstico preciso e uma conduta adequada.

ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
Princípios Elétricos
O ECG é a representação gráfica da atividade elétrica cardíaca captada por eletrodos
posicionados na superfície do tórax e dos membros.

Os impulsos elétricos iniciados no nó sinusal geram uma onda de despolarização, que

percorre o tecido cardíaco e é responsável pela contração muscular dos átrios e ventrículos.
Essa onda de despolarização produz um dipolo elétrico e cria um vetor de despolarização,
que caminha conforme a condução elétrica8.

No coração normal, as câmaras direitas se situam anteriormente e as esquerdas

posteriormente, o que leva o septo interventricular a ocupar um plano paralelo ao plano
frontal. Durante a contração atrial (átrios direito e esquerdo), o vetor de despolarização
resultante é orientado para a esquerda e para baixo. Já a contração ventricular se inicia
pelo septo interventricular, seguido pelas paredes livres dos ventrículos direito (VD) e
esquerdo (VE) e finalmente pelas bases. Por isso, o vetor de contração ventricular
resultante se orienta para esquerda e para baixo no plano frontal e para esquerda e para
trás no plano horizontal (demonstrando a predominância de VE)8.

A despolarização elétrica começa no nó sinusal, na junção da veia cava superior com o átrio
direito e avança através do tecido atrial até o nó atrioventricular (AV), formando a onda p de
despolarização atrial. No nó AV, se lentifica temporariamente (intervalo PR) e, então,
progride por vias rápidas, compostas pelo feixe de His e fibras de Purkinje para otimizar a
despolarização do miocárdio ventricular e gerar contração concomitante dos VE e VD
(complexo QRS). A repolarização atrial não é vista ao ECG por ocorrer simultaneamente ao
complexo QRS, já a repolarização ventricular é caracterizada pelo segmento ST e onda T
(Figura 25.1).

O estímulo elétrico faz com que o coração atue como uma bomba, contraindo e relaxando,
produzindo o ciclo cardíaco (sístole e diástole) e gerando o débito cardíaco.

Derivações
As derivações são linhas imaginárias que registram a diferença do potencial elétrico entre
dois pontos pela projeção dos vetores de despolarização nessas linhas. Para que os
traçados do ECG sejam comparáveis, os locais de colocação dos eletrodos e as derivações
formadas por eles são padronizadas como demonstrado nas Figuras 25.2 e 25.3.

Eixo Cardíaco
O eixo cardíaco representa a direção em que o vetor resultante da soma de todos os
vetores de despolarização cardíacos apresenta no plano frontal. O eixo cardíaco normal se
situa entre -30° e +90°, em razão da predominância do VE
ROTEIRO PARA AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA EM CRIANÇAS
O ECG é registrado rotineiramente na amplitude (eixo vertical) de 10 mm = 1 mv e
velocidade padrão de 25 mm/segundo, em que 1 mm = 0,04 segundo, o seja, cada
quadrado pequeno tem 0,04 segundo e cada 1 quadrado grande (5 mm) = 0,2 segundo.
FC: para calcular a FC, dividir 60 pelo intervalo R-R em segundos ou 1.500 (equivalente a
60 segundos 0,04 segundos/mm) divididos pelo valor do intervalo R-R em mm.

Ritmo: quando o ciclo cardíaco se inicia no nó sinusal, cada QRS é precedido por uma onda
p que apresenta intervalo PR regular e é positiva em DI e positiva em aVF.

Onda P: a onda p normal em crianças deve ser < 0,1 segundo – o que equivale a 2,5 mm
(0,08 segundo pra lactentes), com amplitude de no máximo 0,3 mV (3 mm).

Aumento da duração da onda p: sobrecarga atrial esquerda.

Aumento da voltagem da onda p: sobrecarga atrial direita.

Intervalo PR e duração do QRS: não podem ultrapassar os valores normais para a idade,
apresentados da Tabela 25.1.

Intervalo PR: pode estar aumentado nos bloqueios AV e abreviado nas síndromes de pré-
excitação.

QRS alargado: pode ocorrer nos bloqueios de ramo, nas síndromes de pré-excitação,
quando o ritmo tem origem no ventrículo e nos casos de hipertrofia ou distúrbio de
condução dos ventrículos.

Morfologia do complexo QRS: a onda Q normal deve ter duração menor que 0,04 segundo
e profundidade menor que 5 mm (derivações precordiais) ou 8 mm (derivações frontais) nos
menores de 3 anos. Além disso, no QRS normal, avaliando-se as derivações V1 a V6,
percebe-se redução da onda R e aumento da onda S, representando a dominância do VD.
Em recém-nascidos e lactentes, pode haver predominância fisiológica do VD.

Intervalo QT: a avaliação do intervalo Qt deve ser realizada após o ajuste do Qt pela FC do
paciente (Qt corrigido): QTc = QT (segundo) medido/, sendo o intervalo RR utilizado aquele
entre o complexo QRS que está sendo estudado e o anterior. Valores ideais do Qtc estão
discriminados na Tabela 25.2.

O alargamento do intervalo Qt pode ter como causas a síndrome do Qt longo congênita e a

toxicidade farmacológica. Está relacionado à morte súbita por fibrilação ventricular (FV) ou
TV polimórfica do tipo torsades de pointes11.

Eixo cardíaco: para identificar o eixo cardíaco, avalia-se a direção do QRS nas derivações
DI e aVF (Tabela 25.3 e Figura 25.4).

Segmento ST: uma elevação ou depressão do segmento ST > 1 mm nas derivações

frontais ou maior que 2 mm nas derivações precordiais é sugestiva de isquemia ou lesão
miocárdica.

Onda t: geralmente acompanha o QRS nas derivações precordiais. Pode haver inversão
das ondas t em V1 e V2 durante a infância, sem significar distúrbio de repolarização
ventricular. Ondas t apiculadas ou achatadas podem estar relacionadas a distúrbios
eletrolíticos.
Outros achados

Irregularidade respiratória (arritmia sinusal): variante fisiológica caracterizada por aumento

da FC na inspiração e diminuição na expiração.

Extrassístoles: ocorrência de complexos QRS prematuros, por estímulos de origem

supraventricular (QRS de morfologia normal) ou ventricular (QRS de morfologia bizarra).
Podem ser idiopáticas, representar estados de hiperexcitabilidade ou estar relacionadas à
doença cardíaca.

DIAGNÓSTICO DAS BRADIARRITMIAS

A bradicardia é definida como a FC abaixo da esperada para a idade (Tabela 25.1). Quando
associada a sinais de comprometimento cardiopulmonar (hipotensão, alteração de nível de
consciência, má perfusão tecidual), é chamada bradicardia sintomática, estando indicado o
início de manobras de reanimação cardiopulmonar (RCP).
A principal causa de bradicardia em crianças é a hipóxia tecidual, porém outros fatores
como acidose, hipotermia, intoxicações exógenas ou doenças cardíacas devem ser
descartados12.

Bradicardia Sinusal
Ocasionada pela frequência reduzida de despolarização do nó sinusal. Pode estar presente
em crianças saudáveis, atletas ou durante o sono. Como sempre, na frequência sinusal,
cada QRS é precedido por uma onda p e essa é positiva em DI e aVF.

Bloqueios Atrioventriculares (BAV)

Causados por um distúrbio de condução no nó AV, podendo se apresentar em diversos
graus, conforme a intensidade do comprometimento da condução.

BAV grau I
A alteração encontrada é um intervalo PR aumentado para a idade (Tabela 25.1), indicando
lentificação na condução pelo nó AV. As ondas p têm característica sinusal e cada onda p é
seguida por um complexo QRS (Figura 25.5).

Causas: miocardites, distúrbios eletrolíticos, infarto agudo do miocárdio (IAM), cirurgia

cardíaca, fármacos, febre reumática, distúrbio primário do nó AV.

FIGURA 25.5 Bloqueio atrioventricular de 1º grau. Observar alargamento do intervalo PR12.

BAV grau II
Ocorre o bloqueio de alguns impulsos atriais (presença de ondas p sem QRS associado).
Podem ser divididos em dois tipos: Mobitz I e II.

BAV grau II tipo Mobitz I

Presença do fenômeno de Wenckebach – prolongamento progressivo do intervalo PR a
cada ciclo até que um impulso atrial não seja transmitido ao ventrículo (Figura 25.6).

Causas: fármacos, aumento do estímulo vagal (SNP), IAM. Pode estar presente em
crianças saudáveis.
FIGURA 25.6 Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Mobitz I evidenciando ocorrência de
fenômeno de Wenckebach12.

BAV grau II tipo Mobitz II

O intervalo PR é constante nos ciclos em que uma onda p está associada a um QRS,
porém, existem ciclos em que as ondas p não são seguidas por complexos QRS. A
frequência de bloqueio pode seguir um padrão constante (2:1, 3:1, 4:1, ...) (Figura 25.7).

Causas: na maioria dos casos, representa doença cardíaca intrínseca. Podem estar
associados a cirurgias cardíacas e IAM.

FIGURA 25.7 Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Mobitz II12.

BAV grau III (BAVT)

Não existe associação AV, ou seja, as ondas p apresentam intervalos regulares, mas não
são transmitidas aos ventrículos para a geração de complexos QRS. O ritmo ventricular é
iniciado em outra área cardíaca que assume o papel de marca-passo, porém com
frequência menor que o nó sinusal (Figura 25.8).

Causas: lesão do sistema de condução, cirurgia cardíaca, BAVT congênito (relacionado a

lúpus eritematoso sistêmico materno), IAM, aumento do tônus parassimpático, intoxicação
exógena, hipóxia ou acidose grave.

FIGURA 25.8 Bloqueio atrioventricular total. Observar dissociação entre as frequências

atrial e ventricular12.

DIAGNÓSTICO DAS TAQUIARRITMIAS

Taquiarritmias são ritmos de frequência maior que a esperada para a idade (Tabela 25.1),
podendo ser originados dos átrios ou dos ventrículos. Podem apresentar forma
assintomática ou com comprometimento hemodinâmico em graus variáveis, incluindo a
PCR.

As taquiarritmias se dividem entre aquelas que apresentam QRS estreito ou QRS alargado.
Apesar de a duração do QRS variar com a idade, por motivos práticos considera-se QRS
alargado aquele com duração maior que 0,09 segundo12.

Taquiarritmias de QRS Estreito (≤ 0,09 segundo)

Independentemente do local de origem do estímulo cardíaco, a condução intraventricular se
dá pelas fibras de condução rápida (sistema His-Purkinje), sem alterar a duração da
despolarização ventricular.

Taquicardia sinusal
A taquicardia sinusal não é considerada uma taquiarritmia, mas sim uma resposta fisiológica
normal do coração. Consiste no aumento da frequência de despolarização do nó sinusal
para se adequar à maior demanda metabólica (aumento do DC e da oferta de O2) ou em
resposta a estímulos adrenérgicos. Entre os fatores causais estão dor, choro, febre,
exercício, choque, drogas, anemia, entre outros (Figura 25.9).

A FC (intervalo R-R) é variável de acordo com a intensidade do estímulo – se alterando em

situações como choro, febre ou dor. A onda p tem características sinusais e o intervalo PR é
constante. No geral, a FC não ultrapassa 180 bpm em crianças e 220 bpm em bebês.

FIGURA 25.9 Taquicardia sinusal. Ondas p de característica sinusal precedendo cada

complexo QRS. Intervalo PR constante12.

Fibrilação atrial (FA)

Caracterizada pela ausência de ondas p e presença de ondas f entre os complexos QRS.
As ondas f refletem múltiplas frentes de onda geradas em regiões distintas dos átrios, tendo
frequência de 350 a 600 bpm. São iniciadas por focos ectópicos e mantidas por circuitos
reentrantes nos átrios. O ritmo ventricular (RR) varia conforme o bloqueio ou a passagem
dos impulsos pelo nó AV, podendo ser irregular. Os complexos QRS geralmente têm
morfologia normal.

Flutter atrial
Ao contrário da fibrilação atrial (FA), o flutter é uma disritmia organizada e regular
decorrente de um circuito macrorreentrante. Apresenta ondas F, semelhantes a dentes de
serra, sem linha de base entre elas ao ECG. A frequência atrial se mantém em torno de 240
a 340 bpm e a condução AV é variável. Assim como na FA, no flutter os complexos QRS
geralmente têm morfologia normal (Figura 25.10).

FIGURA 25.10 Flutter atrial (observar presença de ondas F)12.

Taquicardia supraventricular
É a taquiarritmia relacionada ao comprometimento hemodinâmico mais prevalente na
infância. Pode ocorrer por mecanismo de reentrada no nó AV, existência de via acessória,
flutter atrial e foco atrial ectópico.

Apresenta onda P ausente ou anormal, intervalo RR constante e QRS estreito (podendo

estar alargado nos casos de taquicardia supraventricular [TSV] por via acessória ou se a
condução intraventricular for aberrante). A maioria das crianças apresenta o coração
normal. Está associado com a síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) em 10 a 20% dos
casos (Figura 25.11).

A diferenciação entre TSV com complexo QRS largo e TV pode ser difícil na maioria dos
casos. A menos que a criança tenha história ou ECG anterior sugestivo de TSV com
condução aberrante, deve-se presumir que a taquicardia com complexo QRS largo se deve
à TV, em razão do maior risco.

FIGURA 25.11 Taquicardia supraventricular com complexo QRS estreito12.

Taquiarritmias de QRS Largo (> 0,09 segundo)

A TV pode apresentar taquiarritmia resultando em pulsos palpáveis ou como ritmo de PCR,
enquanto a FV sempre se apresenta como PCR. Neste capítulo, será discutida somente a
TV com pulso.

Taquicardia ventricular com pulsos palpáveis

Rara em crianças, podendo estar relacionada à doença cardíaca, síndrome de Qt longo e
miocardites/cardiomiopatias. Tem como mecanismo eletrofisiológico mais comum a
reentrada. Pode ser classificada em monomórfica (todos os QRS com a mesma morfologia)
ou polimórfica. A frequência ventricular pode chegar a valores próximos ou mais elevados
que 200 bpm, prejudicando o enchimento ventricular e o DC. Apresenta alto risco de
deterioração para TV sem pulso ou FV (ritmos de PCR) (Figura 25.12).
FIGURA 25.12 Taquicardia ventricular monomórfica12.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White
É a forma mais comum de pré-excitação ventricular. Eletrofisiologicamente caracteriza-se
por intervalo PR curto e onda delta, ambos decorrentes da presença de uma ou mais vias
anômalas que conectam os átrios aos ventrículos. Leva à taquicardia por reentrada AV13.

Torsades de Pointes
É uma forma de TV polimórfica na qual os QRS mudam de polaridade e amplitude,
parecendo girar em torno da linha de base do ECG. Está associada ao prolongamento do
intervalo Qt. Apresenta grande risco de se deteriorar em FV estando associada à morte
súbita (Figura 25.13).

FIGURA 25.13 Registro de ECG com TV polimórfica (torsades de pointes)12.

TRATAMENTO
Na presença de qualquer alteração de ritmo ou FC, deve-se proceder imediatamente à
avaliação do paciente quanto a sinais de instabilidade hemodinâmica, sendo os principais:

Desconforto respiratório.

Distúrbio de perfusão ou hipotensão arterial.

Dor ou desconforto torácico.

Colapso súbito.

Em seguida, devem ser realizadas as medidas de suporte iniciais seguindo a sequência

ABC dos algoritmos de reanimação (manter vias aéreas pérvias, ofertar oxigênio
suplementar e auxiliar a ventilação se necessário, monitorar oximetria, ritmo cardíaco e
pressão arterial)14,15.

Tratamento das Bradiarritmias

Com comprometimento hemodinâmico
A abordagem das bradiarritmias com comprometimento hemodinâmico é apresentada na
Figura 25.14, e seu tratamento medicamentoso na Tabela 25.4.
A qualquer momento, se não forem sentidos os pulsos do paciente apresentando
bradicardia, esta deve ser abordada como ritmo de parada cardiovascular em atividade
elétrica sem pulso (AESP), devendo ser iniciadas manobras de reanimação
imediatamente15.

Sem comprometimento hemodinâmico

Se a perfusão, o padrão respiratório e a pressão arterial estiverem adequados, não há
necessidade de tratamento de urgência. Deve-se manter a monitoração e identificar e
reverter a causa de base.
Tratamento das Taquiarritmias
Com comprometimento hemodinâmico
Cardioversão Sincronizada
Consiste na aplicação de um choque elétrico durante a onda R do complexo QRS. A
sincronização busca evitar que o choque ocorra durante a onda t, o que pode levar à
transformação do ritmo em FV.

Sempre considerar a administração de sedoanalgesia antes do procedimento para conforto

do paciente.

Indicações: taquiarritmias instáveis.

Cardioversão eletiva (TSV/TV hemodinamicamente estável, flutter atrial).

Carga: inicia-se com 0,5 a 1 J/kg podendo ser aumentado para 2 J/kg se choque ineficaz.

Sem comprometimento hemodinâmico

Manobras Vagais
A estimulação do nervo vago leva à redução da FC e pode encerrar casos de TSV por
lentificar a condução pelo nó AV. Podem ser tentadas como manobras vagais:

Colocação de uma bolsa com água e gelo sobre a metade superior do rosto do bebê (sem
obstruir boca e nariz).

Crianças mais velhas: solicitar a realização de Valsalva (por exemplo, assoprar um canudo).

Realização de massagem carotídea.

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NOS DISTÚRBIOS HIDRELETROLÍTICOS

Distúrbios de potássio, cálcio e magnésio (Mg) podem gerar alterações específicas no ECG
e o conhecimento dessas alterações é de extrema importância para a rotina do intensivista
pediátrico.

Potássio
O potássio tem um papel crucial para o funcionamento do coração, as concentrações
extracelulares são consideradas normais entre 3,5 e 5,1 mmol/L e são mantidas pela
eliminação renal e pelas atividades da bomba de Na-K-ATPase. Quando ocorre falha nos
mecanismos de compensação pode ocorrer hiper ou hipocalemia16.

Em geral, a hipercalemia é assintomática, porém níveis acima de 7 mmol/L estão

associados a distúrbios de condução, causando palpitações, podendo causar disritmias
letais (como BAVT, BAV de segundo grau, TV, FV e assistolia)17. As alterações no ECG
seguem uma sequência conforme o nível sérico de potássio (Figura 25.17)17,18.

As causas de hipercalemia podem ser encontradas na Tabela 25.6 e em geral são

decorrente de 3 mecanismos fisiopatológicos principais: aumento da ingesta de K (por
exemplo, dietas ou suplementação), diminuição da excreção (insuficiência renal) e perdas
ou trocas intracelulares (por exemplo, hemólise e acidose). O manejo depende do nível
sérico de K, da presença de alterações no ECG e das repercussões hemodinâmicas e as
medidas são agrupadas em 3 etapas: estabilização da membrana celular da fibra
miocárdica, influxo do K para dentro da célula (por troca com outro íon) e eliminação do K
corporal (Figura 25.18).