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Academia Científica de Estudiantes de Medicina

Facultad de Medicina
Universidad de Chile

Apuntes de electrocardiografía

11 y 12 de Noviembre de 2011
Equipo organizador

Dirección
Miguel Aguilera Rivera
José Miguel Espinoza Rodríguez

Comisión Académica
Nicolás Balmaceda Pascal
Roberto Vergara Fernández

Comisión de Logística
Diego Graber Lobos
Martín Espinoza Díaz

Comisión de Informática
Adrián Fernández-Romo Gálvez

Comisión de Difusión
Penny Yen Lee

Diseño Gráfico
Simón Medina Cabrera
Prólogo
“No hay que empezar siempre por la noción primera de las cosas que se estudian, sino por aquello
que puede facilitar el aprendizaje”
Aristóteles

Siempre es gratificante ver concretado un sueño, más aún cuando se trata de


facilitar un medio de ayuda para quienes serán nuestros futuros colegas. Sin duda, la
electrocardiografía puede ser un aspecto muy complejo de entender para cualquier
médico. No obstante, bien vale la pena el esfuerzo, pues con una rápida realización y unos
cuantos trazos se puede obtener muchísima información, ya sea de la anatomía o del
estado electrofisiológico del corazón.

El equipo organizador ha decidido, en pos de lo anterior, crear este apunte, que ha


sido elaborado con sólidas bases bibliográficas y revisado por los docentes que dictan las
cátedras. Ha sido concebido como un resumen rápido, que permita acceder a la
información esencial y con especial énfasis en la interpretación del trazado
electrocardiográfico, sin entrar en detalles superfluos o aspectos complicados.

Este texto será un gran complemento para las clases presenciales del curso, ya que
podrá tomar nota de aspectos clave e incluso transcribir las respuestas a las consultas que
usted realice a los docentes.

Saludos Cordiales

Equipo Organizador
Introducción

El corazón funciona gracias a la actividad eléctrica que generan y conducen sus células.
Una de las formas más empleadas para observar su funcionamiento es la medición de esta
actividad a través de electrodos. Esta es la base del funcionamiento del ECG.

Al tener un primer enfrentamiento con un ECG, es esencial mantener un orden


determinado para analizarlo, con el objetivo de no dejar pasar ningún detalle al momento de
interpretarlo. Los pasos básicos a seguir en la interpretación de un ECG son:

1) Análisis del Ritmo


Observar si el corazón se encuentra en Ritmo Sinusal. Ello se determina cuando:

• Hay presencia de ondas P.


• Cada onda P es seguida por un complejo QRS.
• El intervalo RR es constante.
• El intervalo PR es de valor constante, igual o mayor a 0,12 s.
• La frecuencia cardíaca está entre los 60 y 100 latidos por minuto.

2) Cálculo de la Frecuencia Cardíaca


• El método más sencillo para calcular la frecuencia cardíaca consiste en dividir 300 por
el número de cuadros de 5x5 mm que hay en un intervalo RR (a una velocidad de 25
mm/s, cuando los intervalos RR son regulares).
• Otro método es contar el número de complejos QRS que hay en 10s y multipicar el
número de complejos por 6 (válido especialmente cuando los intervalos RR son
irregulares)

3) Cálculo del intervalo PR


Se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q o R del complejo
QRS. Normalmente, debe estar entre 0,12 y 0,20 s.

4) Cálculo del intervalo QT


Representa la sístole eléctrica ventricular. Se mide desde el comienzo del complejo QRS
hasta el final de la onda T. Este valor debe ser corregido según la frecuencia cardíaca (se
acorta en taquicardia y se alarga en bradicardia), se acuerdo a la fórmula de Bazett (QTc =
QT no corregido / √(intervalo RR)). El valor normal es hasta 0,44s.
5) Cálculo del eje de QRS en el plano frontal
Para ello, es necesario aplicar el sistema hexaxial de Bailey y la teoría del dipolo. El método
más sencillo para calcular el eje es a través de los siguientes pasos:

• Buscar el complejo isodifásico (amplitud neta igual a cero) en las derivaciones


estándar y monopolares.
• Determinar la derivación perpendicular a la derivación isodifásica (de acuerdo
al sistema hexaxial)
• Observar si el sentido del complejo QRS en dicha derivación tiene orientación
positiva o negativa (en el ECG)
• De acuerdo a ello, definir el sentido positivo o negativo en el esquema,
estableciendo los grados aproximados de inclinación.

Figura 1: Sistema de referencia hexaxial

6) Análisis de la morfología de las ondas en las doce derivaciones del ECG


Para ello, se establece que las características normales de las distintas ondas son:

• Onda P: 0,10s (2,5mm) de duración y voltaje máximo de 0,25mV (2,5mm). Positiva en


casi todas las derivaciones, salvo aVR (es negativa) y V1 (es isodifásica)
• Complejo QRS: duración entre 0,06 y 0,10s. Su voltaje es variable.
• Onda T: positiva en todas las derivaciones, salvo aVR.
• Onda U: es habitualmente positiva, apareciendo inmediatamente tras la onda T. Se
desconoce su origen exacto (se postula que puede deberse a la repolarización de los
músculos papilares).
Crecimientos Auriculares
Crecimiento Auricular Derecho

Entre sus causas, se encuentran:

• Estenosis pulmonar
• Tetralogía de Fallot
• Estenosis e insuficiencia tricuspídea
• Hipertensión arterial pulmonar
• Corazón pulmonar crónico por enfisema pulmonar
• Valvulopatía mitral con insuficiencia tricuspídea

Los signos electrocardiográficos son:

• Desviación del vector AP a la derecha más allá de los +54°. Voltaje ondas P mayor en D3 y
aVF.
• Aumento del votaje de ondas P en derivaciones del plano frontal (picudas y de ramas
simétricas, >2,5mm).
• Duración normal de ondas P
• En V1, onda P de tipo ++- (difásica).

Crecimiento Auricular Izquierdo

Entre sus causas, se encuentran:

• Estenosis e insuficiencia mitral


• Hipertensión arterial sistémica
• Estenosis e insuficiencia aórtica
• Miocardiopatía hipertrófica o dilatada
• Cardiopatía isquémica en fase dilatada.

Los signos electrocardiográficos son:

• Desviación del vector AP a la izquierda más allá de los +54°. Voltaje ondas P mayor en D1 y
aVL.
• Ondas P bimodales en derivaciones del plano frontal. Duración mayor de 0,11s. Si además
hay hipertrofia, el segundo modo de la onda P además está aumentado de voltaje
(>2,5mm)
• Polaridad positiva de la onda P en derivaciones precordiales (en V1, +--)
Crecimientos Ventriculares
Hipertrofia Ventricular Izquierda

Son causas de HVI:

• Obstrucción del tracto de salida del VI (estenosis o coartación aórtica)


• Hipertensión arterial sistémica
• Miocardiopatía hipertrófica

Son causas de dilataciób del VI:

• Insuficiencia aórtica
• Miocardiopatía dilatada
• Cardiopatías congénitas con sobrecarga diastólica del VI (ductos arterioso persistente y
CIV)

Los signos electrocardiográficos son:

• Desviación del eje a la izquierda (eje QRS > -30°)


• Aumento del voltaje de las ondas R en V5-V6 con S profundas en VI-V2
• SV1 + RV6 > 35 mm (índice de Sokolow)
• (RD1 + SD3) – (RD3 + SD1) > 17mm (índice de Lewis)
• Retardo del tiempo de deflexión intrinsicoide en V5-V6 (duración desde que comienza QRS
hasta el pico de R)
• Desviación del plano de transición a la derecha (precordiales)
• Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo (V5-V6 con T negativas asimétricas,
con vértices romos).

Hipertrofia Ventricular Derecha

Entre sus causas, se encuentran:

• Valvulopatías izquierdas con repercusión retrógrada


• Obstrucciones del tracto de salida del VD (tetralogía de Fallot, estenosis valvular pulmonar
y estenosis de ramas de la arteria pulmonar)
• Insuficiencia tricuspídea
• Cor pulmonale crónico
• TEP o cor pulmonale agudo
• Hipertensión arterial pulmonar
• CIA
• Miocardiopatías del ventrículo derecho
Los signos electrocardiográficos son:

• Desviación del eje a la derecha


• Aumento del voltaje de las ondas R en V1 – V2
• Índice de Lewis < -14mm
• En V1, R/(R+S) mayor o igual a 0,5mm (índice de Cabrera)
• Aumento Del tiempo de deflexión intrinsecoide en V1-V2 > 0,035s.
• Desviación del plano de transición a la izquierda (precordiales)
• Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho (en V1 y V2)
Patología Isquémica
Cambios electrocardiográficos durante el infarto agudo de miocardio

Estos cambios se explican por las alteraciones que se dan en la fase de despolarización y
repolarización ventricular. Los cambios producidos tienen una secuencia temporal y se producen
de manera paulatina, los cuales se detallan en la siguiente tabla.

Tiempo Cambios producidos


Minutos - Horas • Elevación del segmento ST – T (lesión subepicárdica)
Horas • Onda R disminuye su tamaño
• Aparición de onda Q de necrosis
24 horas • Descenso del segmento ST
• Inversión de la onda T
1 semana • Segmento ST normal
• Onda Q de necrosis
• Onda T negativa (isquemia)
1 mes • Onda T positiva (evolución satisfactoria)
• Onda Q de necrosis
Tabla I: Principales cambios electrocardiográficos en relación al infarto agudo al miocardio

Se explicarán tres conceptos para entender mejor la secuencia de eventos del infarto que
se observan en el ECG, isquemia, lesión y necrosis.

1.- Isquemia: Se observa en la onda T y permite distinguir entre isquemia subendocárdica, que
presentará ondas T altas y puntiagudas, e isquemia subepicárdica, de ondas T negativas, vértices
puntiagudos y ramas simétricas.

2.- Lesión: Se observa en el segmento ST, pudiendo ser ésta una lesión subendocárdica,
caracterizada por un desnivel negativo, y una lesión subepicárdica, caracterizada por un desnivel
positivo.

3.- Necrosis: El tejido necrosado es un tejido inactivo eléctricamente, es por esto que no produce
vector de despolarización, lo cual se ve reflejado en la onda q, pudiendo ser éstas profundas
formando complejos QS (indicativo de lesión transmural), también se pueden observar complejos
Qr o QR.
Localización anatómica de la isquemia, la lesión y la necrosis.

La localización se deduce recordando que cada derivación recoge la actividad eléctrica de


un segmento específico del corazón. En la siguiente figura se explicita a que porción del corazón
corresponde cada derivación.

Además, en la siguiente tabla se recogen ubicaciones de infartos (que se corresponde con


el supradesnivel ST) y las derivaciones en las que se observan.

Pared del corazón infartada Derivaciones alteradas (con supradesnivel en ST)


Inferior, posteroinferior o diafragmático aVF, D2, D3
Septo V1, V2
Anteroseptal V1, V2, V3
Apical V2, V3
Miocardio anterior V1, V2, V3, V4
Miocardio anterior, extenso V1, V2, V3, V4, V5 – V6
Lateral D1, aVL, V5, V6
Lateral alto V5, V6
Inferior extendido a cara lateral aVF, D2, D3, V5, V6
Inferior anterior extenso, extendido a lateral V1 a V6, D1, aVL
Tabla II: Correlación entre paredes comprometidas y las derivaciones que mostrarán
anormalidades

Como se puede apreciar es difícil memorizar los distintos tipos de combinaciones de


derivaciones alteradas, pues es recomendable comprender y saber a qué pared corresponde cada
derivación.
Diagnóstico electrocardiográfico de algunas formas de presentación clínica de la cardiopatía
isquémica

1. Infarto no Q: también conocido como infarto subendocárdico o infarto no transmural. Se


reconoce en el electrocardiograma porque se presenta:
Desnivel negativo del segmento ST
Ondas T negativas profundas

También en el laboratorio existe elevación de enzimas cardíacas, lo cual es fundamental


para diferenciarlo de pacientes con cardiopatía isquémica crónica y estable (que no presentan
elevación de las enzimas cardíacas). La evolución electrocardiográfica del infarto es hacia la
normalización (Elevación del segmento ST hasta ser isoeléctrico, la onda T vuelve a ser positiva) y
no se producen ondas Q de necrosis.

2. Angina variante o angina de Prinzmetal: En el electrocardiograma se observa lesión


subepicárdica (elevación del segmento ST) en las derivaciones correspondientes a la arteria que ha
sufrido espasmo. Cabe destacar que se debe recurrir a prueba electrocardiográfica de 24 horas y
que la prueba de esfuerzo por lo general es negativa.

3. Infarto de miocardio con extensión al ventrículo derecho: En la mayoría de los casos


corresponde a extensión de un infarto agudo de miocardio de la pared posteroinferior y más
raramente a un infarto oclusivo del ventrículo derecho. Para postular que la extensión al
ventrículo derecho se buscará:

• Hallazgos de infarto en la pared posteroinferior (ondas de lesión subepicárdica)


• Lesión subepicárdica en derivaciones precordiales derechas (V3R – V4R)
• Desnivel negativo del segmento ST en D1 y aVL

4. Isquemia miocárdica silente: existe evidencia clínica y objetiva de isquemia miocárdica en


ausencia de angina, su importancia radica en que no es un hecho infrecuente, por ejemplo, más de
la mitad de los pacientes diabéticos cursan episodios isquémicos sin dolor. El diagnóstico se puede
realizar con el estudio de Holter (hay otros métodos, que no serán descritos), en el cual se observa
un descenso del segmento ST de más de 1 mm y más de 80ms, durante más de un minuto.

5. Infarto dorsal o posterior: Son infartos poco frecuentes, por lo general son extensiones de
infartos inferiores. Para su diagnóstico electrocardiográfico se debe realizar un círculo torácico
completo y buscar ondas Q de necrosis en V8 y V9. Sin embargo, es posible observar en V1 y V2
una R alta con lesión subendocárdica, en donde:

• R es la expresión de la onda Q que se observa en V8 y V9.


• La lesión subendocárdica es expresión de la lesión subepicárdica en V8 y V9.
• Esta onda R se conoce como imagen en espejo de V8 y V9.

6. Aneurismas del ventrículo izquierdo: Recordemos que en la evolución del infarto agudo de
miocardio se observa que luego del desnivel positivo del segmento ST, éste cambia por ondas Q de
necrosis y ondas T negativas. Cuando esto no ocurre, es decir, la elevación del segmento ST se
mantiene después de 4 a 6 semanas, se puede establecer con alto grado de sensibilidad y
especificidad que hay un aneurisma en el área infartada. También se pueden observar complejos
rsR’ en las derivaciones precordiales izquierdas.

7. Extrasistolia ventricular en el infarto de miocardio: Complejos prematuros de tipo QR o QRS,


siendo la onda Q con duración mayor a 0,04 s. Las extrasistolías en ausencia de infarto son de
morfología QS.

8. Infarto abortado (forma de infarto no Q): Infartos que tienen elevación del segmento ST, con la
terapia trombolítica pueden evolucionar hacia la resolución de la onda de lesión y quedar como
infarto sin onda Q. Signos de reperfusión:

• Normalización del segmento ST – T


• Inversión de la onda T antes de dos horas tras la iniciación de la trombólisis (si ocurre tras
4 horas, es parte de la progresión normal del infarto)
• Presencia de actividad ectópica ventricular (taquicardia ventricular lenta)
Arritmias supraventriculares

Se entenderá como arritmia supraventricular aquel trastorno del ritmo originado


sobre el nodo AV. Por razones didácticas se incluye al flutter auricular y a la fibrilación
auricular en este apartado.

1. Arritmia sinusal
• Caracterizada por variación del intervalo PP.
• Varía con la respiración: El intervalo PP se acorta en inspiración y se alarga
en espiración. Puede reflejarse en el pulso
• Fenómeno más acentuado en niños y adultos jóvenes

2. Taquicardia sinusal
• Frecuencia cardíaca mayor a 100 latidos por minuto.
• Se ve en relación al ejercicio, fiebre, hipertiroidismo, embarazo
• Pesquisar frente a la administración de atropina o dopamina y en el
contexto de bajo gasto cardíaco o insuficiencia cardíaca.

3. Bradicardia sinusal
• Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto.
• Significativa bajo 40 latidos por minuto, extrema si es bajo 20, equivalente
a distancia RR mayor a 3 segundos.
• Puede verse en atletas, en relación a digitálicos, betabloqueadores y
bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos (Verapamilo,
diltiazem).
• Otras patologías asociadas: hipotiroidismo, accidente cerebrovascular,
infarto al miocardio posteroinferior (reflejo de Bezold Jarish)

4. Paro o pausa sinusal


• Se produce por falla en la producción del estímulo.
• Pausa de mayor duración entre dos complejos QRS normales, teniendo una
duración que no es múltiplo de un intervalo PP normal.
• Diagnóstico diferencial con: Arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular y
extrasístole auricular bloqueada
5. Bloqueo sinoauricular
• El estímulo se produce al tiempo, pero tiene problemas para “salir” del
nodo sinoauricular.
• Ritmo sinusal en todo el registro, pausa es múltiplo de un intervalo PP
• Si se asocia arritmia sinusal la diferencia con la pausa sinusal es incierta
• Puede verse en sujetos con incremento del tono vagal, en infarto al
miocardio, intoxicación por digital.
• Si pausa es superior a 3 segundos se puede producir síncope

6. Síndrome bradicardia-taquicardia
• En el mismo trazado, se produce una conversión de bradicardia a
taquicardia o viceversa. Cada fenómeno cumple por separado los criterios
ya revisados.

7. Síndrome del seno enfermo


• Nodo sinoatrial incapaz de producir un estímulo o de conducirlo por el atrio
• Una o más de las siguientes arritmias: Bradicardia sinusal extrema, paro
sinusal, bloqueo sinoauricular, síndrome bradicardia-taquicardia, fibrilación
auricular.
• Puede verse también bloqueo AV, bloqueo de rama y de conducción
intraventricular
• Test de atropina: 1 – 2 mg de atropina, si se obtiene menos del 25% de
aumento esperado o menos de 90 latidos por minuto, se considera
positivo.

8. Extrasístole auricular
• Estímulos prematuros originados en cualquier parte de los atrios
• Onda P’ prematura en comparación a las otras.
• Morfología de P’ es variable.
• Intervalo PR normal, excepto si el foco está cerca del nodo AV, donde es
más corto
• Complejo QRS normal, rara vez con morfología de bloqueo de rama (Haz de
His refractario a impulso muy temprano)
• Pausa compensadora de menor duración que dos ciclos cardíacos basales.
• Arritmia más frecuente, incluso se ve en sujetos clínicamente sanos.
9. Taquicardia auricular paroxística
• Se produce por un foco ectópico o por un circuito de reentrada.
• Onda P’ anormal, con un intervalo P’R menor que RP’
• Frecuencia cardíaca entre 140 a 220 latidos/minuto
• Fenómeno warming up: Aumenta la frecuencia conforme pasa el tiempo de
la arritmia.
• Complejo QRS puede ser normal, con morfología ventricular, de bloqueo de
rama derecha (Haz de His refractario)
• Alteración del segmento ST compatible con isquemia, puede o no asociarse
a infarto agudo al miocardio.
• Sólo si existe un foco ectópico la arritmia responderá a maniobras vagales.
• Se ve en pacientes sanos, con cardiopatía isquémica, valvulopatías,
tromboembolismo pulmonar. El alcohol y el tabaco pueden inducirla.

10. Taquicardia auricular bloqueada


• Una o más ondas P no conducen el estímulo a los ventrículos.
• Frecuencia entre 150 a 250 latidos/minuto
• Dos o más ondas P’ de morfología variable no seguidas de complejo QRS.
• Línea isoeléctrica entre dos P’
• Bloqueos típicos pueden ser 2:1 o 3:1
• 70% de los casos por intoxicación digitálica.

11. Flutter (aleteo) auricular


• Disparo por foco ectópico en las aurícula entre 220 a 350 latidos/minuto.
• Ondas F (en serrucho) reemplazan a las ondas P
• Complejo QRS con normal
• Debido a que el nodo AV se encuentra en periodo refractario, no todos los
impulsos se transmiten. Es frecuente encontrar bloqueos 4:1, 3:1 o 2:1 (de
cada 4, 3 o 2 ondas, sólo una se conduce al ventrículo.

12. Fibrilación auricular


• Muchos focos ectópicos en las aurícula que disparan a frecuencias de entre
350 a 650 latidos/minuto.
• Un foco se dispara después del otro, por lo que no hay contracción
auricular efectiva.
• Ondas f pueden ser gruesas o finas, más claras en V1 – V2
• Intervalo RR varía constantemente, la morfología general del ECG es
irregular. Complejo QRS normal
• Debido a que el nodo AV es refractario al paso de los impulsos, se produce
una respuesta ventricular irregular.
• Si la frecuencia es alta puede ser difícil distinguir la irregularidad.
Arritmias Ventriculares
1. GENERALIDADES

• En condiciones normales, el estímulo proveniente desde el nodo sinusal despolariza


primero la parte izquierda del tabique interventricular, luego la pared libre del ventrículo
izquierdo (V.I) y, finalmente, se despolariza la parte derecha del tabique interventricular y
la pared libre del ventrículo derecho (V.D). Vale decir, la despolarización de los ventrículos
es siempre de izquierda a derecha.

• Ante la presencia de marcapasos en las cavidades ventriculares, se produce al ECG un


patrón de bloqueo de rama, dependiendo del lugar donde se sitúa el marcapasos: si éste
se localiza en V.I, se genera un patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha, y
si está en el V.D hay patrón de bloqueo de rama izquierda.

• Las arritmias ventriculares pueden originarse como un ritmo pasivo por un fenómeno de
escape al fallar el impulso sinusal o supraventricular (ejemplo: latidos de escape y el ritmo
idioventricular), o como un ritmo activo por un aumento del automatismo ventricular
(ejemplo: extrasístoles, taquicardia, flúter y fibrilación ventricular).

2. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

a. Definición: generación de latidos adelantados que tienen su origen en cualquiera de los


ventrículos. Es el tipo de arritmia más frecuente.

b. Características electrocardiográficas:
• Impulsos ectópicos prematuros, aparecen en el tiempo antes que el impulso del ritmo de
base esperado.
• Si la extrasístole se originó en el V.D: complejo QRS adquiere morfología de bloqueo de
rama izquierda.
• Si la extrasístole se originó en el V.I: complejo QRS adquiere morfología de bloqueo de
rama derecha.
• Duración del complejo QRS prolongada, generalmente más de 0,12 s. Esto depende del
foco de extrasístole. Entre más alto en el sistema de conducción esté el foco de origen,
menor duración tiene QRS (relación inversa).
• El segmento ST-T tiene polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS.
• Las extrasístoles originadas en la parte alta del sistema de condición poseerán menor
grado de aberrancia que las originadas en las partes más periféricas como el sistema de
Purkinje.
• Las extrasístoles que tienen su origen en un mismo foco tienen un intervalo de
acoplamiento (intervalo de tiempo entre la extrasístole y el impulso del ritmo base que la
precede) constante, no debiendo tener diferencias mayores a 0,08 s.
• Si en una tira de ritmo aparecen extrasístoles ventriculares y el intervalo de acoplamiento
es variable, el diagnóstico es el de parasistolia ventricular.
• La pausa compensadora de la extrasístole suele ser completa: el intervalo RR que contiene
la extrasístole es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal base.
• El impulso puede conducir de forma retrógrada a los atrios. Esto se manifiesta
mayoritariamente como una onda P inmersa en el complejo QRS, siendo indistinguible. En
algunos casos la onda P se inscribe después de QRS.
• Fenómeno de R sobre T: se genera cuando un extraestímulo cae en el período refractario
relativo (onda T, especialmente su rama descendente) se origina una respuesta repetitiva.

c. Clasificación:

i. Según foco de origen:


• Extrasístoles unifocales: un mismo foco ectópico, por lo tanto, morfología son iguales
entre sí.
• Extrasístoles multifocales: desde focos diferentes, por lo tanto, morfología diferentes
entre sí.
ii. Según su frecuencia:
• Extrasístoles aisladas: frecuencia menor de cinco extrasístoles por minuto (ECG de
superficie) o menor de 30 por hora (ECG dinámico de 24 horas).
• Extrasístoles frecuentes: más de cinco por minuto (ECG de superficie) o más de 30 por
hora (ECG dinámico de 24 horas).
iii. Según la cadencia de producción:
• Extrasístoles bigeminadas: por cada latido sinusal se genera un latido extrasistólico.
• Extrasístoles trigeminadas: por cada dos latidos sinusales se genera un latido
extrasístolico.
• Extrasístoles cuadrigeminadas: por cada tres latidos sinusales se genera un latido
extrasistólico.
• Tripletas: tres extrasístoles producidas de forma sucesiva.
• Extrasístoles interpoladas: el intervalo de acoplamiento es igual al intervalo
postextrasistólico, estás extrasístoles son las únicas capaces de aumentar la frecuencia
cardíaca.
3. ESCAPES VENTRICULARES

a. Definición: ritmos pasivos originados por los ventrículos al fallar el estímulo de


marcapasos superiores, es decir, son latidos retrasados en el tiempo que previenen al
corazón de la asistolia. Se da en casos de bradicardia sinusal extrema, paros sinusales,
bloqueos sinoatriales y atroventriculares y tras pausas postextrasistólicas demasiado
largas.
b. Características electrocardiográficas:
• Ausencia de onda P
• QRS retrasado en el tiempo con respecto al tiempo base.
• QRS de morfología de bloqueo de rama y duración prolongada (por lo general mayor a
0,12 s).
• La morfología de QRS será tanto más aberrada y la duración tanto más prolongada cuanto
más lejos esté el marcapasos subsidiario.
• Repolarización del escape es opuesta a la máxima deflexión de QRS.
• Intervalo RR entre latido ventricular y el que le precede es siempre mayor que el intervalo
RR del ritmo base.
• Pausa compensadora completa entre el latido de escape y el que le sigue.

4. RITMO IDIOVENTRICULAR

a. Definición: ritmo de escape o ritmo pasivo originado en los ventrículos como consecuencia
de un fallo permanente en los estímulos originados en los marcapasos superiores. Puede
ser transitorio o permanente.

b. Características electrocardiográficas:
• Ritmo con frecuencia de 20-40 lpm
• Ausencia de ondas P
• Complejos QRS con morfología de bloqueo de rama, de duración mayor a 0,12 s.
• Segmento ST-T es opuesto a la máxima polaridad del complejo QRS.

5. TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA´

a. Definición: ritmo activo caracterizado por la presencia de tres o más latidos ectópicos
ventriculares producidos de forma sucesiva, originados en un marcapaso localizado en el
ventrículo por debajo de la bifurcación del haz de His. El mecanismo de producción de esta
arritmia puede ser por un aumento del automatismo del foco ectópico ventricular o por
un mecanismo de reentrada.
b. Características Electrocardiográficas:
• Frecuencia ventricular: 140-200 lpm
• QRS es ancho y abigarrado con morfología de bloqueo de rama, con una duración superior
a 0,12 s.
• Segmento ST-T posee polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS.
• Intervalo RR es regular, constante, no habiendo variaciones superiores a los 0,03 s.
• Inicio de la taquicardia es súbito, generalmente originado por una extrasístole ventricular
que cae sobre la rama descendente de la onda T (fenómeno de R sobre T).
• El inicio de la taquicardia tiene lugar siendo una secuencia ciclo corto-largo: se genera un
latido sinusal, posteriormente se produce una extrasístole y más tarde una pausa
compesatoria tras la cual se inicia la taquicardia ventricular.
• Disociación atrioventricular.
• Captura atrial (no es habitual): en ciertas ocasiones el impulso ventricular puede atravesar
el nodo atrioventricular y despolarizar a los atrios. Esto se manifiesta por la presencia de
ondas P retrógradas inscritas en el segmento ST de los complejos ventriculares.
• Captura ventricular: un impulso ectópico atrial logra atravesar el nodo atrioventricular y
despolarizar a los ventrículos. Se presenta un complejo QRS estrecho en el seno de la
taquicardia ventricular que asemeja a un complejo QRS en ritmo sinusal. La presencia de
estos latidos de captura en el seno de una taquicardia con QRS ancho indica el diagnóstico
de taquicardia ventricular.
• Latidos de fusión: un latido supraventricular captura al ventrículo al mismo tiempo que se
está produciendo un estímulo ventricular, de forma que ambos latidos se fusionan
originándose uno morfológicamente intermedio entre el supraventricular y el ventricular.

c. Clasificación:
• Sostenida: duración superior a los 30 s.
• No sostenida: duración inferior a los 30 s.
• Incesante: taquicardia ventricular recurrente y sólo se ve interrumpida ocasionalmente
por unos pocos latidos sinusales.
d. Diagnóstico Diferencial:
• No toda taquiarritmia con QRS ancho es una taquicardia ventricular. El QRS puede estar
aberrado por: bloqueos de rama, existencia de vías anómalas de conducción en el área
sinoatrial, atrioventricular o nodal, o porque hay conducción anterógrada en un síndrome
de preexcitación.
• En las taquicardias ventriculares siempre hay que pensar en posible cardiopatía estructural
de base. Su pronóstico es peor que el de una taquiarritmia supraventricular aberrada y el
tratamiento y abordaje es radicalmente diferente.
• Si el paciente tiene un bloqueo de rama previo cuya morfología es similar a la del complejo
QRS durante la taquicardia, el diagnóstico más probable es el de taquicardia
supraventricular aberrada, salvo que durante la taquicardia el bloqueo de rama haya
cambiado de eje.
• Si la morfología del QRS durante el ritmo sinusal es estrecha hay que pensar que se trata
de una taquicardia ventricular, especialmente si en el ECG de base hay signos de
cardiopatía isquémica.
e. Parámetros indican taquicardia ventricular:
i. Eje del QRS en el plano frontal:
• Cuando el eje de QRS se encuentra en el cuadrante superior derecho, entre -90° y +180°.
• Eje derecho en presencia de morfología del QRS de bloqueo de rama izquierda.
ii. Duración del complejo QRS:
• Cuando con morfología de bloqueo de rama derecha el QRS es superior a 0,14 s.
• Cuando con bloqueo de rama izquierda la duración es mayor a 0,16s.
iii. Morfología del complejo QRS:
• Complejo QRS con deflexión positiva en todas las precordiales (V1-V6).
• Complejo QRS durante la taquicardia con morfología similar a la de las extrasístoles
ventriculares que se han sucedido durante el ritmo sinusal.
• Si la morfología del QRS es la del bloqueo de rama izquierda se diagnosticará taquicardia
ventricular si existe: morfología rS en V1-2 con la r mayor de 30 ms y empastamientos en
la rama descendente de la S, presencia de q en V6, duración del comienzo del QRS (r) al
nadir de la S mayor de 60 ms en V1 o V2.
• Si la morfología del QRS es la del bloqueo de rama derecha se diagnosticará taquicardia
ventricular si existe: morfología en V1 de tipo R, qR, QR, RS, Rsr’ o R’r. La morfología en V6
es del tipo rs, QS, QR o R.
iv. Criterios escalonados o “paso a paso” de Brugada et al:
• Si en ninguna precordial existe el patrón RS.
• Si en precordiales hay morfología RS, el intervalo del comienzo de la R al nadir de la S es
mayor de 100 ms.
• Presencia de disociación aurículoventricular.
• Si hay criterios morfológicos de taquicardia en V1 y V6.
• Si no se cumple ninguno de estos criterios el diagnóstico de taquicardia con QRS ancho es
el de supraventricular aberrante

6. TAQUICARDIA VENTRICULAR NO PAROXÍSTICA, TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA O


RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

a. Definición: arritmia con características similares a la taquicardia ventricular paroxística,


pero a diferencia de ésta la frecuencia ventricular se encuentra entre 60 y 100 lpm. Esto
porque el marcapasos ventricular va de 20 a 40 lpm (ritmo idioventricular). Por lo general
son no sostenidas, de corta duración. Se asocian normalmente a cardiopatía isquémica
(especialmente durante la fase aguda), cardiopatía hipertensiva o reumática avanzada,
miocardiopatías y manifestación de intoxicación digitálica.
b. Características electrocardiográficas:
• Frecuencia ventricular entre 60 y 100 lpm
• QRS ancho, con duración mayor a 0,12 s y morfología de bloqueo de rama.
• Puede haber disociación atrioventricular.
• Frecuentemente hay capturas y fusiones ventriculares.

7. TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL O CON TORSIÓN DE PUNTA (TORSADE DE


POINTES)

a. Definición: se produce una torsión alrededor de un punto localizado en la línea isoeléctrica


de forma que la taquicardia adquiere configuración helicoidal u ondulante. El mecanismo
no está del todo claro, se cree que se debe a la presencia de dos focos ectópicos
ventriculares que compiten entre sí y que actúan alternativamente. Se asocia al consumo
de determinados fármacos (quinidina, procainamida, disopiramida, antidepresivos
tricíclicos), hipokalemia e hipomagnesemia, cardiopatía isquémica, síndromes de QT largo
y al bloqueo atrioventricular avanzado.
b. Características electrocardiográficas:
• Dos o más ciclos de 5-20 complejos QRS anchos que cambian de polaridad al rotar el eje
del QRS 360° sobre la línea isoeléctrica.
• Inicio de la taquicardia tiene lugar con una extrasístole ventricular con un intervalo de
acoplamiento largo.
• Intervalo RR es irregular.
• Frecuencia ventricular oscila entre 200-250 lpm.
• Si la taquiarritmia finaliza en ritmo sinusal o se tiene un registro previo en ritmo sinusal, el
intervalo QT está prolongado en más de 0,60 s.

8. FLÚTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

a. Definición: el fluter junto a la fibrilación ventricular es considerado equivalente a paro


cardíaco. Se debe a una descarga ectópica ventricular rápida y regular que degenera
fácilmente en fibrilación ventricular. La diferencia entre flúter y fibrilación radica más en la
morfología de las ondas que en la frecuencia.
b. Características electrocardiográficas:
i. Flúter:
• Frecuencia de 200 lpm
• Amplias ondulaciones que se suceden con regularidad.
• No se distinguen ondas P claras, complejo QRS y onda T.
ii. Fibrilación Ventricular
• Ritmo muy irregular
• Frecuencia 150-500 lpm
• Múltiples ondas caóticas, imposibilidad de distinguir ondas P, QRS y T.
c. Clasificación:
• Fibrilación Ventricular Primaria: se presenta súbitamente en un paciente sin grave
deterioro cardíaco y que no posee antecedentes de arritmias ventriculares (ejemplo: fase
aguda de infarto agudo al miocardio). La amplitud de sus ondas es mayor con bordes más
agudos. Responden bien a desfibrilación eléctrica.
• Fibrilación Ventricular Secundaria: se da en pacientes con grave deterioro miocárdico y
que se encuentran, generalmente, en estado de shock. Está precedida por arritmias
ventriculares, respondiendo mal a maniobras de desfibrilación eléctrica, conllevando a
asistolia. La morfología de sus ondas es más abigarrada, aplanada y con vértices romos.
Síndrome de preexcitación: Wolff-
Parkinson-White
Se dice que existe preexcitación cuando una parte o todo el musculo cardíaco se
activa a través de una vía accesoria congénitamente anómala, de forma más precoz que si
lo hubiera hecho por la vía normal de conducción de estímulos.

Existe una vía accesoria de conducción atrio-ventricular (haz de Kent) que corre de
forma paralela al sistema de conducción normal. Esta vía es más rápida que la vía de
conducción normal al no sufrir el estímulo el retraso fisiológico. El estímulo excitará de
forma precoz una parte del ventrículo –si la vía no es del todo rápida- o todo el ventrículo
–si la vía es bastante rápida-.

Al ECG:
- Onda P normal.
- Segmento PR <0,12 seg.
- Presencia de onda delta.
- QRS ancho.
- Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS.
- Intervalo QT prolongado.

Tipos de comportamiento del Sd. Wolff-Parkinson-White:

1) Intermitente: puede presentar ECG del síndrome y en otra oportunidad ECG


normal. Se ve en personas jóvenes.
2) Alternante: en un mismo ECG se observan cambios repentinos en el patrón
electrocardiográfico.
3) Con efecto concertina: cambio gradual en la velocidad de conducción de la vía
accesoria que puede llegar a la desaparición de la alteración, para nuevamente
reaparecer.

El Síndrome de Wolff-Parkinson-White oculto se produce porque la vía accesoria presenta


un bloqueo unidireccional anterógrado, quedando el estímulo bloqueado. Esto explica la
existencia de ECG normal en estos pacientes. El síndrome queda en evidencia por la
presencia de crisis de taquicardia paroxísticas supraventriculares que una vez resueltas
muestra al ECG PR corto y onda delta. En caso de observarse exclusivamente PR corto, se
está en presencia del síndrome Long-Ganong-Levine. Si el ECG post-crisis es normal se
debe presuponer la existencia de una vía accesoria oculta.
Tipos según localización anatómica:

1) Tipo A: la vía accesoria es lateral izquierda, ocurriendo la preexcitación de


izquierda a derecha. Esto produce ondas delta positivas en V1-2 y negativas en V5-6.

2) Tipo B: la vía accesoria es lateral derecha, por tanto preexcitación es de derecha a


izquierda. Genera ondas delta negativas en V1-2 y positivas en V5-6.

3) Tipo C: vía accesoria es posterior, generándose la estimulación desde posterior a


anterior. Las ondas delta son positivas de V1 a V6.
Bloqueos de Rama
El bloqueo de rama es el retraso de la conducción del proceso de estimulación eléctrica a
través del haz de His, produciendo así un retraso en la activación de las cámaras
ventriculares del corazón. Pueden ser bloqueos de rama derecha o izquierda, cada uno de
los cuales pueden ser completos o incompletos.

En un bloqueo de rama incompleto el estímulo desciende por la rama correspondiente,


pero viaja en forma enlentecida en el tiempo. Puede clasificarse en grados I o II según el
grado de retraso.

En un bloqueo de rama completo el estímulo no pasa por una de sus ramas (derecha o
izquierda), y el estímulo que produce la contracción llega desde la rama contralateral.
Corresponde a un bloqueo de rama grado III.

Al ECG:
-Incompleto: QRS < 0,12s
-Completo: QRS ≥ 0,12s

1.- Bloqueo Completo de Rama Derecha

- QRS ≥ 0,12s
-V1-V2:
rSR’ con muescas y empastamientos en R’.
Puede verse complejo qrs en forme de M.
A veces puede haber un complejo R solamente.
-V4-V5:
qRs o Rs con ensanchamiento y muescas en s.
-Pueden haber complejos M en derivaciones precordiales.
-T negativa de ramas asimétricas

2.- Bloqueo Incompleto de Rama Derecha

- QRS < 0,12s


-V1-V2:
rSr’, la altura de r’ indica el grado de bloqueo.
-V5-V6:
qRs o Rs, con empastamiento terminal de s.
-Especialmente V1-V3 pueden haber alteraciones de la repolarización (ST y T).
3.- Bloqueo Completo de Rama Izquierda

- QRS ≥ 0,12s
- V1-V2:
rS o QS empastados
-V5-V6:
qR o R empastadas

4.- Bloqueo Incompleto de Rama Izquierda

- QRS < 0,12s


-V1-V2
Disminución de la onda r (Grado I)
Desaparece onda r, quedando un complejo QS (Grado II)
-V5-V6
Desaparición de la onda q y ligero empastamiento de la onda R (Grado I)
QRS de morfología R con notorios empastamientos (Grado II)
Bloqueo Aurículoventricular

Consiste en el retardo o bloqueo de la conducción del estímulo de las aurículas a los


ventrículos a través del nódulo auriculoventricular. Según el nivel de compromiso de
conducción, que se evidencia en el ECG, se clasifica en grados I a III.

1.- Bloqueo de Primer Grado

El estímulo tarda más de lo normal en atravesar el nodo AV. En el ECG se observa:

-Intervalo PR aumentado, ˃ 0,2s, en forma fija en el Zempo.


-Cada onda P está seguida de un complejo QRS.
-Los complejos QRS son generalmente normales.

2.- Bloqueo de Segundo Grado

Tiene dos sub-formas:

1. Mobitz I

Es la interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a su paso por el nodo AV.


Al ECG se observa:

-Alargamiento progresivo del intervalo PR.


-Luego se produce un bloqueo, en que después de una onda P no se produce un complejo
QRS.
-Acortamiento progresivo del intervalo RR hasta que la onda P se bloquea.
-Complejo QRS es generalmente normal.

2. Mobitz II

Se produce cuando en forma súbita un estímulo supraventricular no se conduce a través


del nodo AV, produciéndose un bloqueo de una onda P con intervalos PR constantes
(normales o prolongados). Al ECG se observan tres formas diferentes:
• Fijo:

-El número de ondas P a los que les sucede un complejo QRS es constante, y están
interrumpidos por un P bloqueado.
-Según la cantidad de ondas P seguidas de un QRS entre las P bloqueadas se definen
bloqueos 2:1 (2 normales y 1 bloqueo), 3:1 (3 normales y 1 bloqueo), 4:1, etc…

• Variable:

-El bloqueo no es constante, por lo tanto puede pasar de ser un bloqueo 2:1 y luego un
3:1, y nuevamente cambiar, en forma súbita.

• Avanzado:

-Dos o más ondas P son bloqueadas.


-Hay una disminución importante de la frecuencia ventricular.
-El PR anterior y posterior al P bloqueado es constante.

3.- Bloqueo AV Completo (tercer grado)

En este caso ningún estímulo generado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos.
Así, aurículas y ventrículos laten con frecuencia propia, los primeros estimulados por el
nodo sinusal y los segundos por el nodo AV, haz de His, o endocardio ventricular. En el
ECG se observan las siguientes alteraciones:

-Ondas P y complejos QRS sin ninguna relación, siendo la frecuencia de P mayor que la
QRS.
-Los intervalos PR cambian de longitud entre cada latido en forma desordenada.
-Las ondas P se ubican en forma caprichosa, pudiendo incluso estar ocultas dentro de un
QRS o una T, donde puede producir muescas.
-La morfología del QRS es variable según el origen del estímulo ventricular (ejemplo:
similar al bloqueo de rama cuando se origina por debajo el nodo AV).
Bibliografía
[1] Castellano, C., & Pérez, M. Á. (1997). Electrocardiografía clínica. Madrid: Ediciones
Harcourt S.A.

[2] Davis, D. (2007). Interpretación del ECG: Su dominio rápido y exacto. Madrid: Editorial
Médica Panamericana.

[3] Hampton, J., & Adlam, D. (2009). ECG en la práctica. Barcelona: Elsevier España S.L.