Adaptações do Sistema

Cardiorrespiratório
Profº Ivan Piçarro
Sumário

Adaptações do sistema cardiorrespiratório ao exercício.......................................... 3

Anatomia................................................................................................................ 3

Atividade Elétrica................................................................................................... 4

Sistema respiratório............................................................................................... 7

Controle da respiração............................................................................................ 8
A capacidade e os volumes respiratórios................................................................................... 9

Ajustes ao exercício.............................................................................................. 10

Adaptações cardiovasculares crônicas................................................................... 14

Ajustes ventilatórios............................................................................................. 16

Consumo máximo de oxigênio e limiar anaeróbio................................................... 17

 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
Adaptações do sistema
cardiorrespiratório ao
exercício
O exercício físico caracteriza-se por
retirar o organismo de sua homeostase,
implicando no aumento instantâneo da
demanda energética da musculatura e,
consequentemente, do organismo como
um todo. Para suprir a nova demanda
metabólica criada pelo exercício físico,
várias adaptações fisiológicas são
necessárias e, entre elas estão às funções
cardiorrespiratórias. O tipo e a magnitude das
respostas cardiorrespiratórias dependem das
características do exercício realizado, ou seja,
o tipo, a intensidade, a duração e a massa
muscular envolvida. Em relação ao tipo de
exercício, podemos caracterizar dois tipos
principais: exercícios dinâmicos ou isotônicos
(há contração muscular, seguida articular)
estáticos ou isométricos (há contração
muscular, sem movimento articular), sendo
que cada um desses exercícios implica
diferentes respostas cardiovasculares e
respiratórias. Nos exercícios estáticos
observa-se aumento da frequência cardíaca,
com manutenção ou até redução do volume
sistólico e pequeno acréscimo do débito
cardíaco. Em compensação, observa se
aumento da resistência vascular periférica,
que resulta na elevação da pressão
arterial. Esses efeitos ocorrem porque a
contração muscular mantida durante a
contração isométrica promove obstrução
mecânica do fluxo sanguíneo muscular, o
que faz com que os metabólitos produzidos
durante a contração se acumulem, ativando
quimiorreceptores musculares, que
promovem aumento expressivo da atividade
nervosa simpática. Devemos observar que a
magnitude das respostas cardiovasculares e
respiratórias durante o exercício estático é
depende da intensidade exercício, da duração
e a da massa muscular envolvida. Por outro
lado, nos exercícios dinâmicos, não existe
obstrução mecânica do fluxo sanguíneo,
havendo um aumento da atividade nervosa
simpática, que é desencadeada pela ativação
do SNC, dos mecanorreceptores musculares.
Em resposta ao aumento da atividade
simpática, observa-se aumento da frequência
cardíaca, do volume sistólico, do débito
cardíaco e da ventilação pulmonar.
Sistema cardiovascular
O sistema cardiovascular humano é
o mais desenvolvido dos seres vivos.
O coração é principal componente do
sistema cardiovascular, e é o grande pelo
transporte de O2 e outros nutrientes às
células, permitindo também a eliminação
das suas toxinas. O coração funciona como
uma bomba que mantém o sistema em
funcionamento que, com dois sistemas
fechados de vasos e a sua anatomofisiologia
específica formam a pequena circulação,
circulação em que o sangue vai aos pulmões
oxigenar, e a grande circulação, circulação
sistêmica que transporta do sangue aos
órgãos do corpo.
Anatomia
O músculo cardíaco denomina-se
miocárdio. O músculo cardíaco é estriado,
onde as células que o constituem,
denominadas cardiomiócitos, apresentam
sarcômeros tal como às do músculo
esquelético. Os parâmetros utilizados para
caracterizar o músculo cardíaco são a força,
encurtamento e velocidade de encurtamento,
trabalho e potência. O músculo cardíaco é
abastecido com oxigênio e nutrientes a partir
do sangue posto em circulação (circulação
coronária) e não por difusão do sangue nas
paredes do coração.
O coração sofreu uma grande evolução
ao longo do tempo, tendo se tornado uma
estrutura complexa que se localiza na
cavidade torácica. Ele é constituído por dois
ventrículos e dois átrios que funcionam como
duas bombas independentes. O lado direito é
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 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
responsável pela circulação pulmonar em que
o sangue é rico em CO2 (sangue venoso), e
o lado esquerdo responsável pela circulação
sistêmica caracterizada pelo sangue rico
em O2. A existência de válvulas entre as
aurículas e os ventrículos impede o retrocesso
do fluxo de sangue (tricúspide no lado
direito e a bicúspide no lado esquerdo), não
havendo mistura de sangues pela existência
de uma divisão longitudinal dos dois lados,
o septo. O coração é envolvido por um saco
de dupla membrana, o saco pericardial, que
assegura a posição do coração no peito. O
fluido pericardial, que se encontra entre as
membranas, previne a fricção entre as duas
camadas.
Figura 1. Anatomia do coração.
Atividade Elétrica
O coração é composto por células
musculares cardíacas contráteis que
funcionam de forma semelhante ao músculo
esquelético. Contudo, ao contrário do
esquelético, o cardíaco não é estimulado
diretamente pelo sistema nervoso. Um
pequeno número de células cardíacas tem a
capacidade de gerar o seu próprio potencial
de ação, e esse é transmitido em cadeia por
todo o coração. As células chamadas marca-
passo é que fazem o tecido muscular cardíaco
se contrair, estão situadas em nódulos e
feixes. O nó sinusal (SA) é o principal gerador
de potenciais de ação com uma frequência
superior a 70-80 /min. enviando-os a todos
os outros centros, assumindo o controle do
ritmo cardíaco global. O potencial membranar
normal de uma célula em repouso é negativo
e está entre -90 mV e -60 mV.
Figura 2. Localização das células marca-passo
Estes valores são mantidos por mecanismos
iônicos que fazem variar a permeabilidade da
membrana aos diversos íons presentes quer no
interior quer no exterior da célula. A velocidade
e a forma do potencial de ação variam com
o tipo de célula apesar da excitação das
células contráteis cardíacas serem causadas
por potenciais de ação gerados pelas células
marca-passo.
A duração da contração muscular cardíaca
é de cerca de 300ms. Como o período
refratário é quase tão longo quanto a duração
da contração, o músculo não é novamente
estimulado sem que antes tenha havido o
relaxamento. Nos músculos esqueléticos
este mecanismo não existe e se a célula
muscular continuar a ser estimulada sem
haver relaxamento, pode haver uma contração
tetânica. As células marca-passo possuem
um período refratário lento. Nos neurônios a
repolarização é rápida durando entre 1e 2ms.
Comparando os sinais que dão origem ao
potencial de ação nas células auto-rítmicas e
nas musculares cardíacas podemos verificar
que enquanto nas primeiras é o influxo estável
e constante de Na+ o principal responsável
pela formação do potencial de ação, nas
outras células este papel cabe à entrada de
Ca2+ na célula, como em células musculares
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 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
esqueléticas. Quando se dá a passagem do
potencial de ação pelos túbulos transversos, a
entrada de Ca2+ provoca a abertura dos canais
na superfície dos retículos sarcoplasmáticos,
libertando mais Ca2+ armazenado dentro da
célula. Desta forma a concentração de Ca2+
aumenta no citosol acionando o mecanismo
de contração. A concentração do Ca2+
permite não só aumentar o potencial de ação
das células cardíacas, como permite ainda
prolongar o tempo de contração muscular. Só
assim é possível assegurar o tempo necessário
para que o coração possa bombear o sangue
completamente. Finalmente, podemos
observar que a concentração de K+ e Ca2+
são, pela intervenção nos vários mecanismos
iônicos, indispensáveis para a contração do
músculo cardíaco. Quaisquer alterações nas
concentrações podem alterar a permeabilidade
da membrana para os íons, podendo levar a
arritmias cardíacas.
Figura 3. Nó sinusal (NSA): geralmente é o grupo
de células marca-passo que comanda o ritmo
cardíaco com a maior frequência (60 a 100 bpm).
Nó átrio-ventricular (NAV) é capaz de gerar im-
pulsos com frequência em torno de 50 bpm e o
feixe de His-Purkinje: é capaz de gerar impulsos
com frequência em torno de 35 bpm.
O eletrocardiograma (ECG) baseia-se no
registro da atividade elétrica do coração
que se propaga até a superfície do corpo,
acompanhando sua atividade mecânica.
Os processos de excitação e repolarização
que ocorrem na membrana das células
musculares cardíacas produzem os traçados
de variações das voltagens que refletem
os eventos associados ao ciclo cardíaco.
A atividade elétrica registrada se baseia
na colocação de eletrodos em diferentes
pontos do corpo, de modo a se obter uma
base comum de comparação, permitindo o
reconhecimento de anormalidades. O traçado
do eletrocardiograma, em condições normais
é composto por diferentes ondas. O ECG é
normalmente utilizado para diagnóstico de
problemas cardíacos tais como arritmias,
insuficiências cardíacas, danos no músculo
cardíaco, etc., pela análise do seu traçado.
Figura 4. ECG: Ondas P – despolarização auricu-
lar, Complexo QRS – despolarização ventricular, e
Ondas T – despolarização ventricular.
A atividade mecânica do coração consiste
em períodos alternados de sístole (contração)
e diástole (relaxamento) que são iniciados
pelo ciclo elétrico e que controla o fluxo
sanguíneo que passa pelo coração, seguindo
para a circulação pulmonar e sistêmica. Os
sons que se associam ao ciclo cardíaco são
os do fechamento das válvulas cardíacas. O
primeiro som é do fechamento das válvulas
AV durante a sístole ventricular, e o segundo
som é do fechamento das válvulas das
artérias pulmonar e aorta durante a diástole.
O débito cardíaco (DC) é o volume de
sangue bombeado pelo ventrículo em um
minuto, e é determinado pela frequência
cardíaca (bpm) e pelo volume sistólico (VS),
que é o volume de sangue bombeado por
batimento. A frequência e a quantidade de
sangue bombeado variam com as diferentes
necessidades metabólicas do organismo. O
DC em repouso é perto de cinco litros, mas
aumenta com o exercício. A diferença entre o
débito cardíaco, de um indivíduo, em repouso
e o máximo que é capaz de gerar, é chamada
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 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
de reserva cardíaca. As variações na
frequência cardíaca se devem, basicamente,
à influência do sistema nervoso autônomo
sobre o nó sinoatrial. O sistema nervoso
autônomo, parassimpático e simpático,
tem efeitos antagônicos sobre a frequência
cardíaca. Enquanto o parassimpático provoca
uma redução, o simpático é responsável
por um aumento. Quando há um aumento
na atividade do parassimpático é libertada
a acetilcolina, que se ligará aos receptores
nas células do nódulo sinoatrial. Os canais
de potássio sensíveis se fecharam mais
lentamente, aumentando a permeabilidade
do nódulo sinoatrial a K+. Assim as células
hiperpolarizam, levando mais tempo a atingir
o limiar de disparo, reduzindo a frequência
cardíaca. O sistema simpático estimula o
nódulo sinoatrial liberando a norepinefrina,
que diminui a permeabilidade da membrana
celular ao potássio, pois acelera a inativação
dos canais do mesmo, aumenta assim a
sua taxa de despolarização atingindo o
limiar de disparo mais rapidamente. Este
aumento também contribui para o aumento
da permeabilidade ao cálcio, promovido pela
fosforilação dos seus canais, atingindo-se
assim o limiar de disparo mais rapidamente,
sendo os potenciais de ação gerados mais
frequentemente. O controle intrínseco não
é mais que a relação direta entre o volume
final da diástole e o volume sistólico. Este
controle depende da relação comprimento-
tensão do músculo. Assim, ao receber
volume maior de sangue venoso, as fibras
musculares cardíacas tornam-se mais
distendidas, havendo um volume diastólico
maior. Assim, quando estas mesmas fibras
se contraem para realizar a sístole, o fazem
com mais força, se a força de contração
aumenta, aumenta consequentemente o
volume de sangue bombeado no batimento.
Este controle intrínseco é resumido pela
lei do coração de Frank-Starling que diz:
“O coração normalmente bombeia todo o
sangue que a ele regressa; aumentar a
quantidade de sangue venoso que regressa
ao coração implica aumentar o volume
de sangue bombeado por batimento”. O
controle extrínseco é desencadeado por
fatores externos ao coração, dois dos mais
importantes são a estimulação do sistema
simpático e pela epinefrina, que aumentam
a contratibilidade do coração. Este aumento
na força de contração do coração deve-se ao
aumento de Ca2+ no citosol promovido pela
epinefrina libertada nos nervos terminais
do sistema simpático, que permite às fibras
do miocárdio se distenderem e assim
gerar mais força atuando do bombeamento
(relação comprimento-tensão). No entanto,
a estimulação do simpático não aumenta o
volume sistólico apenas porque aumenta a
força de contração cardíaca, mas também
porque faz com que a quantidade de sangue
venoso que chega ao coração seja maior.
Como vimos, o rendimento cardíaco é
determinado por dois fatores: ritmo cardíaco
e volume sistólico, que por sua vez são
controlados por mecanismos diferentes, com
atuação de substâncias e sistemas diferentes.
O funcionamento do coração busca sempre
atingir um estado de equilíbrio, conseguindo
responder às situações de maior relaxamento
e descanso, e também às de intensa
atividade física e stress.
Pressão arterial é a força com a qual
o coração bombeia o sangue através
dos vasos. É determinada pelo volume
de sangue que sai do coração e a pela
resistência que ele encontra para circular
no corpo. Ela pode ser modificada pela
variação da volemia, pela viscosidade do
sangue, da frequência cardíaca e do tônus
dos vasos. A pressão arterial é medida
em dois momentos distintos. A sistólica
e a diastólica representam os pontos de
máxima pressão gerada e pela máxima
queda dessa pressão. Ela sofre variações
ao longo do dia, de dia para dia e pode ser
afetada por estados emocionais do indivíduo.
Os valores considerados normais para a
pressão arterial nos adultos são 120 mmHg
para a pressão arterial sistólica e de 80
mmHg para a diastólica. Quando a pressão
arterial ultrapassa de forma consistente os
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 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
140/90 mmHg, considera-se que a pessoa
tem pressão arterial Elevações ocasionais
da pressão podem ocorrer com exercícios
físicos, nervosismo, preocupações, drogas,
alimentos, fumo, álcool e café.
A resistência vascular periférica ao
fluxo de sangue (RVP) vai depender de
fatores locais, neurais e humorais, que
vão controlar o raio dos vasos e também a
viscosidade do sangue. A PA tem que ser
mantida em um nível para manter uma
determinada taxa de perfusão para todos
os tecidos. Obviamente, a cota que cada
tecido vai receber depende basicamente do
metabolismo do indivíduo e da função que
aquele tecido exerce. Um percentual do
DC vai para cada tecido dependendo se o
indivíduo está em repouso ou atividade. 5%
para as coronárias, 15% para o cérebro, 20%
para os rins. Quando em atividade física, o
debito cardíaco é redistribuído em função de
preservar a atividade de alguns tecidos como
o cérebro e o coração, aumentando para o
músculo em atividade. A PA é regulada por
mecanismos complexos, que podemos dividir
em mecanismos de curtíssimo prazo, que
seriam os neurais. São três respostas que
entrariam em ação logo nos 30 s. O reflexo
barorreceptor, o reflexo quimiorreceptor
e a resposta isquêmica. Os primeiros a
responder são os barorreceptores. O segundo
mecanismo que vai controlar a pressão é o
através de uma resposta quimiorreceptiva.
E finalmente, quando a pressão está muito
alta, tem-se a resposta isquêmica causada
por uma descarga simpática maciça. Na
resposta humoral, temos o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, o ADH e o peptídeo
atrial natriurétrico regulando a PA. O controle
da volemia pelo rim depende da ingestão e
perda hídrica.
Sistema respiratório
A respiração é o mecanismo que permite
aos seres vivos extrair a energia química
armazenada nos alimentos e utilizar essa
energia nas diversas atividades metabólicas
do organismo. A respiração ocorre ao mesmo
tempo em dois níveis diversos: o celular e
o do organismo. O processo que libera a
energia química necessária ao metabolismo,
através da quebra das cadeias de carbono,
é a respiração celular. Já a respiração ao
nível do organismo é a respiração orgânica,
que compreende a captura do oxigênio do
ambiente, o transporte deste gás até as
células e a eliminação do gás carbônico
produzido nas células. O sistema respiratório
humano é constituído por um par de pulmões
e por vários órgãos que conduzem o ar
para dentro e para fora dos pulmões. Esses
órgãos são as fossas nasais, a faringe,
a laringe, e a traquéia. Os brônquios, os
bronquíolos e os alvéolos pulmonares estão
localizados nos pulmões. As fossas nasais
são duas cavidades paralelas que começam
nas narinas e terminam na faringe. Elas são
separadas uma da outra por uma parede
cartilaginosa denominada septo nasal. Em
seu interior há dobras chamadas cornetos
nasais. Possuem um revestimento dotado
de células produtoras de muco e de células
ciliadas, também presentes nas porções
inferiores das vias aéreas, como traquéia,
brônquios e porção inicial dos bronquíolos.
No teto das fossas nasais existem células
sensoriais, responsáveis pelo olfato. Têm as
funções de filtrar, umedecer e aquecer o ar.
A faringe é um canal comum aos sistemas
digestório e respiratório e comunica-se
com a boca e com as fossas nasais. O ar
inspirado passa pelas narinas ou pela boca,
passando necessariamente pela faringe,
antes de atingir a laringe. A laringe é um
tubo sustentado por peças de cartilagem
articuladas, situado na parte superior
do pescoço, em continuação à faringe. A
traquéia é um tubo de aproximadamente 1,5
cm de diâmetro por 10- 12 centímetros de
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 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
comprimento, cujas paredes são reforçadas
por anéis cartilaginosos, de forma a manter
o tubo traqueal sempre aberto. Bifurca-se na
sua região inferior, originando os brônquios,
que penetram nos pulmões. Seu epitélio de
revestimento muco-ciliar adere partículas de
poeira e bactérias presentes em suspensão
no ar inspirado, que são posteriormente
varridas para fora (graças ao movimento dos
cílios) e engolidas ou expelidas.
Os pulmões são órgãos esponjosos, com
aproximadamente 25 cm de comprimento,
envolvidos por uma membrana serosa
denominada pleura. Nos pulmões os
brônquios se ramificam, dando origem a
tubos cada vez mais finos, os bronquíolos. O
conjunto altamente ramificado de bronquíolos
forma a árvore brônquica ou respiratória.
Cada bronquíolo termina em pequenas bolsas
formadas por células epiteliais achatadas
recobertas por capilares, denominadas
alvéolos pulmonares. A base de cada pulmão
se apóia no diafragma, órgão músculo-
membranoso que separa o tórax do abdômen,
promovendo, juntamente com os músculos
intercostais, os movimentos respiratórios.
Localizado logo acima do estômago, o nervo
frênico controla os movimentos do diafragma,
enquanto os nervos intercostais são os
responsáveis pelo controle dos movimentos.
Figura 5. Pulmões e árvore brônquica.
A inspiração acontece pela contração da
musculatura do diafragma e dos músculos
intercostais. O diafragma abaixa e as costelas
se elevam, promovendo o aumento do
volume da caixa torácica, com consequente
redução da pressão interna, permitindo que
o ar a entre nos pulmões. A expiração se
dá pelo relaxamento do diafragma e dos
músculos intercostais. O diafragma se eleva
e as costelas abaixam, diminuindo o volume
da caixa torácica, com consequente aumento
da pressão interna, forçando o ar a sair dos
pulmões. Os principais centros nervosos
que controlam o ritmo e a intensidade da
respiração estão no bulbo e na ponte.
O transporte do oxigênio está a cargo
da hemoglobina, proteína presente nas
hemácias. Cada molécula de hemoglobina
combina-se com quatro moléculas de
oxigênio, formando a oxi-hemoglobina.
Nos alvéolos o oxigênio ser difunde para os
capilares sanguíneos e penetra nas hemácias,
onde se combina com a hemoglobina,
enquanto o gás carbônico é liberado para o
ar alveolar (hematose). Nos tecidos ocorre
um processo inverso, o oxigênio dissocia-
se da hemoglobina e se difunde pelo líquido
intersticial até chegar às células. A maior
parte do gás carbônico (cerca de 70%)
liberado pelas células no líquido intersticial
penetra nas hemácias e reage com a água,
formando o ácido carbônico, que logo
se dissocia, dando origem a íons H+ e
bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para
o plasma, onde ajudam a manter o pH do
sangue. Cerca de 23% do gás carbônico
liberado pelos tecidos se associam à própria
hemoglobina, formando a carboemoglobina.
Controle da respiração
Em repouso, a frequência respiratória
fica entre 10 e 15 movimentos por minuto.
A respiração é controlada automaticamente
por um centro nervoso localizado no bulbo.
Desse centro partem os nervos responsáveis
pela contração dos músculos respiratórios
(diafragma e músculos intercostais). Os
sinais nervosos são transmitidos desse centro
através da coluna espinhal para os músculos
da respiração. O mais importante músculo
da respiração, o diafragma, recebe os sinais
respiratórios através do nervo frênico, que
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 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
deixa a medula espinhal na metade superior
do pescoço e dirige-se para baixo, através
do tórax até o diafragma. Os sinais para os
músculos expiratórios, especialmente para os
abdominais, são transmitidos para a porção
baixa da medula espinhal, para os nervos
espinhais que inervam esses músculos.
Impulsos iniciados pela estimulação
psíquica ou sensorial do córtex cerebral
podem afetar a respiração. Em condições
normais, o centro respiratório (CR) produz,
a cada 5 segundos, um impulso nervoso
que estimula a contração da musculatura
torácica e do diafragma, fazendo-nos
inspirar. O CR é capaz de aumentar e
de diminuir tanto a frequência como a
amplitude dos movimentos respiratórios,
pois possui quimiorreceptores que são
bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa
capacidade permite que os tecidos recebam
a quantidade de oxigênio que necessitam,
além de remover adequadamente o gás
carbônico. Quando o sangue se torna mais
ácido, o centro respiratório comanda um
aumento da aceleração dos movimentos
respiratórios. Dessa forma, tanto a frequência
quanto a amplitude da respiração tornam-
se aumentadas devido à excitação do CR.
Com a depressão do CR, ocorre diminuição
da frequência e amplitude respiratórias. A
respiração é ainda o principal mecanismo
de controle do ph do sangue. O aumento da
concentração de CO2 desloca a reação para
a direita, enquanto sua redução desloca
para a esquerda. Dessa forma, o aumento
da concentração de CO2 no sangue provoca
aumento de íons H+ e o plasma tende ao pH
ácido. Se a concentração de CO2 diminui, o
pH do plasma tende a se tornar mais básico.
Se o pH está abaixo do normal (acidose),
o centro respiratório é excitado, aumentando
a frequência e a amplitude dos movimentos
respiratórios. O aumento da ventilação
pulmonar determina eliminação de maior
quantidade de CO2, o que eleva o pH do
plasma ao seu valor normal.
Caso o pH do plasma esteja acima do
normal (alcalose), o centro respiratório
é deprimido, diminuindo a frequência e a
amplitude dos movimentos respiratórios.
Com a diminuição na ventilação pulmonar,
há retenção de CO2 e maior produção de íons
H+, o que determina queda no pH plasmático
até seus valores normais. Se a concentração
de gás carbônico cair a valores muito baixos,
pode ocorrer um quadro de alcalose, que
pode levar a uma irritabilidade do sistema
nervoso, resultando, algumas vezes, em
tetânia ou mesmo convulsões.
Figura 6. Diafragma na inspiração e expiração
A capacidade e os volumes
respiratórios
O sistema respiratório humano
comporta, em média, um volume total de
aproximadamente 5 litros de ar (capacidade
pulmonar total). Desse volume, apenas
meio litro é renovado a cada respiração em
repouso. Esse volume é chamado de volume
corrente Se no final de uma inspiração
forçada, executar uma expiração forçada,
retirará dos pulmões uma quantidade de
aproximadamente 4 litros de ar, o que
corresponde à capacidade vital, e é dentro de
seus limites que a respiração pode acontecer.
Mesmo no final de uma expiração forçada,
resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o
volume residual.
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 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
Figura 7. Volumes pulmonares.
Nunca se consegue encher os pulmões com
ar completamente renovado, já que mesmo
no final de uma expiração forçada o volume
residual permanece no sistema respiratório.
A ventilação pulmonar, portanto, dilui esse
ar residual no ar renovado, colocado em
seu interior. O volume de ar renovado por
minuto, a ventilação pulmonar (ou volume-
minuto respiratório) é obtido pelo produto
da frequência respiratória (FR) pelo volume
corrente (VC): VE= FR x VC.
Os atletas costumam utilizar o chamado
“segundo fôlego”. No final de cada expiração,
contraem os músculos intercostais internos,
que abaixam as costelas e eliminam mais ar
dos pulmões, aumentando a renovação.
Ajustes ao exercício
Os mecanismos responsáveis pelos ajustes
do sistema cardiovascular ao exercício e os
índices de limitação da função cardiovascular
constituem aspectos básicos relacionados ao
entendimento das funções adaptativas. Esses
mecanismos são multifatoriais e permitem
ao sistema operar de maneira efetiva nas
mais diversas circunstâncias. Os ajustes
fisiológicos são feitos a partir das demandas
metabólicas, cujas informações chegam ao
tronco cerebral através de vias aferentes, até
a formação reticular bulbar, onde se situam
os neurônios reguladores centrais. Os efeitos
fisiológicos ao exercício físico podem ser
classificados em agudos e crônicos. Os efeitos
agudos acontecem em associação direta com
a sessão de exercício, como elevação da
frequência cardíaca, da ventilação pulmonar
e sudorese. Há efeitos agudos que ocorrem
nas primeiras 24 ou 48 horas que se seguem
a ma sessão de exercício e podem ser
identificados na discreta redução dos níveis
tensionais, especialmente nos hipertensos, na
expansão do volume plasmático, na melhora
da função endotelial e na potencialização
da ação e aumento da sensibilidade
insulínica na musculatura esquelética. Os
efeitos crônicos são resultado da exposição
frequente e regular às sessões de exercícios
e representam aspectos morfofuncionais
que diferenciam um indivíduo fisicamente
treinado e um sedentário, tendo como
exemplos típicos a bradicardia relativa de
repouso, a hipertrofia muscular, a hipertrofia
ventricular esquerda fisiológica e o aumento
do consumo máximo de oxigênio (VO2
máximo). O treinamento causa importantes
adaptações autonômicas e hemodinâmicas
que vão influenciar o sistema cardiovascular,
com o objetivo de manter a homeostasia
celular diante do incremento das demandas
metabólicas. Há aumento no débito cardíaco,
redistribuição no fluxo sanguíneo e elevação
da perfusão circulatória para os músculos em
atividade.
A pressão arterial sistólica (PAS) aumenta
diretamente na proporção do aumento
do débito cardíaco. A pressão arterial
diastólica reflete a eficiência do mecanismo
vasodilatador local dos músculos em
atividade, que é tanto maior quanto maior for
à densidade capilar local.
Além disso, a produção de metabólitos
musculares promove vasodilatação na
musculatura ativa, gerando redução da
resistência vascular periférica. Dessa forma,
durante os exercícios dinâmicos observa-
se aumento da pressão arterial sistólica
e manutenção ou redução da diastólica.
Essas respostas são tanto maiores quanto
maior for à intensidade do exercício, mas
10
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
não se alteram com a duração do exercício,
caso ele seja realizado numa intensidade
inferior ao limiar anaeróbio. Além disso,
quanto maior a massa muscular exercitada
de forma dinâmica, maior é o aumento da
frequência cardíaca, mas menor é o aumento
da pressão arterial Embora as respostas
cardiovasculares aos exercícios dinâmicos
e estáticos sejam bem características, na
prática diária, os exercícios executados
apresentam componentes dinâmicos
e estáticos, de modo que a resposta
cardiovascular a esses exercícios depende
da contribuição de cada um desses
componentes. Nesse sentido, os exercícios
resistidos ou exercícios de musculação,
possuem papel de destaque, pois quando
executados em altas intensidades, apesar de
serem feitos de forma dinâmica apresentam
componente isométrico bastante, fazendo
com que a resposta cardiovascular durante
sua execução assemelhe-se àquela observada
com exercícios estáticos, ou seja, aumento
da frequência cardíaca e, principalmente,
aumento exacerbado da pressão arterial,
que se amplia à medida que o exercício
vai sendo realizado. Além das alterações
cardiovasculares observadas durante a
execução do exercício físico, algumas
modificações ocorrem após a finalização do
exercício. Dentre elas, uma que tem atraído
muito a atenção é o fenômeno da hipotensão
pós- exercício.
Em relação ao exercício aeróbio, a
influência da duração desse exercício está
bem demonstrada, apontando para o
fato de que exercícios mais prolongados
possuem efeitos hipotensores maiores e
mais duradouros.. Na realidade, a execução
de outras medidas conjuntas à medida da
pressão arterial pode ser responsável pela
diferença de respostas observada, ou seja, o
exercício mais intenso promove uma maior
redução da resposta de alerta às medidas
hemodinâmicas, fazendo com que quando
essa medida for feita junto com a medida
de PA, o efeito hipotensor dessa execução
seja evidente. Outro fator relevante quando
se aborda a hipotensão pós-exercício é
o mecanismo responsável pela redução
pressórica e a pós-exercício aeróbio se deve
à redução do débito cardíaco, em função da
diminuição do volume sistólico. A redução
da pressão arterial parece diferir entre os
indivíduos, de modo que alguns respondem
em função da redução do débito cardíaco e
outros, em função da redução da resistência
vascular periférica. Independentemente
do mecanismo hemodinâmico sistêmico,
a resistência vascular muscular está
reduzida após o exercício, o que se deve
à vasodilatação muscular mantida após o
exercício. Um dos mecanismos responsáveis
por essa vasodilatação é a redução da
atividade nervosa simpática. Um aumento
na sensibilidade barorreflexa até 60 minutos
após a execução de exercício sugere que
alterações reflexas no controle da pressão
arterial também podem influenciar na
resposta observada na fase de recuperação.
Em relação aos exercícios resistidos, a queda
da pressão arterial pós-exercício se deve à
redução do débito cardíaco por diminuição do
volume sistólico, sendo que essa queda não
é compensada pelo aumento da resistência
vascular periférica. Outro aspecto importante
é que, além do exercício, outras condutas
comumente utilizadas em sessões de
condicionamento físico, como o relaxamento
também possuem efeito hipotensor após sua
realização.
Os efeitos do treinamento físico sobre o
nível tensional em repouso de indivíduos
normotensos e hipertensos tem sido objeto
de vários estudos. Há um consenso na
literatura de que o treinamento físico leva à
diminuição da pressão arterial de repouso.
O treinamento físico restaura a sensibilidade
do reflexo pressorreceptor e cardiopulmonar,
além de aumentar a atividade aferente
pressorreceptora a variações na pressão
arterial. O efeito crônico do exercício físico
sobre a frequência cardíaca têm mostrado
ter uma relação direta entre a frequência
cardíaca de repouso ou submáxima e
risco de desenvolvimento de doenças
11
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
cardiovasculares, ou seja, indivíduos com
menor frequência cardíaca em repouso
ou menor taquicardia durante o exercício
físico submáximo apresentam menor
probabilidade de desenvolverem cardiopatias.
O treinamento físico aeróbio resultava em
bradicardia de repouso e que o mecanismo
associado a essa resposta era uma
diminuição na frequência cardíaca intrínseca
e também está associada ao aumento ao
tônus vagal cardíaco, seguida por uma menor
intensificação simpática.
FC
b.p.m.
VO2
l / min
Figura 8. Ajustes da frequência cardíaca em exer-
cício de carga progressiva, antes (azul) e após o
treinamento aeróbio (vermelho).
O fluxo sanguíneo ao tecido muscular
sofre um aumento durante os exercícios
dinâmicos. No repouso, os vasos musculares
encontram-se sob o controle do sistema
nervoso simpático e, permanecem em vaso
constrição. Os esfíncteres pré-capilares
impedem parcialmente o fluxo sanguíneo no
leito vascular muscular. Em repouso, o tono
simpático é influenciado principalmente pela
informação proveniente dos barorreceptores
periféricos, nomeadamente do seio carotídeo.
Um aumento de pressão nesses receptores
leva a uma queda no tono simpático
muscular, causando uma vasodilatação.
VOLUME SISTÓLICO MÁXIMO
40% do VO2 max
VS
ml
180 ml
110 ml
VO2
l/min
Figura 9. Ajustes do volume sistólico em exercício
de carga progressiva, antes (vermelho) e após o
treinamento aeróbio (azul).
O leito vascular muscular pela sua
extensão desempenha um papel importante
na regulação da pressão arterial. Numa
situação de exercício, a resposta central ao
início do mesmo é uma descarga simpática
pela libertação sistêmica (supra-renal)
e local de adrenalina e noradrenalina
respectivamente. A noradrenalina, atuando
sobre receptores, produz principalmente
vasoconstricção, enquanto que a adrenalina
tem uma ação predominante, induzindo
vasodilatação. Em doses altas, a adrenalina
produz igualmente vaso constrição. Nos
músculos envolvidos no exercício físico,
contudo, os fatores locais de regulação
vascular sobrepõem-se aos fatores neurais.
Os metabólitos produzidos, o aumento da
pressão parcial de CO2, uma hipóxia local, as
perdas de potássio para o meio extracelular,
a acidificação do mesmo e a libertação
de adenosina atuam diretamente sobre o
músculo liso vascular, relaxando-o. O sangue
é assim efetivamente desviado da circulação
esplânquica, cutânea e dos leitos dos
músculos inativos para as regiões de maior
consumo de energia, oxigênio e de maior
produção de metabolitos.
12
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
DÉBITO CARDÍACO MÁXIMO
DC
VO2
Figura 10. Ajustes do débito cardíaco em exercício
de carga progressiva, antes (vermelho) e após o
treinamento aeróbio (azul).
Existem regiões, como o cerebral,
cardíaco, pulmonar e muscular respiratório,
que possuem mecanismos próprios de
regulação de fluxo que impedem a queda
excessiva do fluxo sanguíneo. O fluxo
muscular pode aumentar cerca quinze a
vinte vezes. Em determinados exercícios,
especialmente os isométricos e os isotônicos
pós-carregados realizados contra resistência
elevada a contração muscular intensa,
exerce uma pressão sobre os vasos que
podendo causar à interrupção do fluxo
venoso e depois do arterial. Em exercícios
com cargas menores, a contração muscular
dinâmica funciona como uma ação de bomba,
favorecendo o retorno venoso. O aumento
do retorno venoso é um importante fator
determinante da função cardíaca durante o
exercício pelo efeito de pré-carga. O aumento
do consumo de oxigênio pelo músculo,
durante o exercício, se reflete no aumento do
gradiente da sua difusão. No interior da célula
(especialmente nas fibras tipo I) a mioglobina
funciona simultaneamente como reserva e
como transportador de oxigênio. A tradução
imediata do consumo de oxigênio fenômeno
é o aumento da diferença arteriovenosa de
oxigênio, que se reflete nas trocas gasosas
pulmonares.
PRESSÃO ARTERIAL E EXERCÍCIO
PS
PA
mm Hg
PD
P Difer.
EXERCÍCIO
Figura 11. Ajustes da pressão arterial em exer-
cício de carga progressiva, pressão sistólica e
diastólica (azul) e diferencial (vermelho).
Nas condições que se estabelecem
durante o exercício, as trocas são facilitadas
pelo desvio da curva de dissociação da
oxihemoglobina. A produção de CO2 e de
ácido láctico, o aumento de temperatura
e o aumento de 2,3- difosfoglicerato nas
hemácias desviam a curva para a direita,
o que se traduz em uma maior dissociação
entre o oxigênio e a hemoglobina para
qualquer pressão parcial. No final de um
exercício físico os membros envolvidos,
na atividade, podem apresentar algum
grau de edema. Isto se deve não só ao
aumento de fluxo sanguíneo, mas também
a uma perda de fluídos para o espaço
extracelular secundário ao aumento da
osmolaridade do mesmo e ao aumento da
pressão hidrostática nos capilares (maior
fluxo sanguíneo muscular). Ao aumento da
pressão osmótica extracelular seguem-se
à perda dos íons potássio, para o espaço
extracelular, os muitos potenciais de ação,
em que a repolarização se através da perda
deste íon para o exterior. Paralelamente, há
também uma entrada passiva de sódio para
o interior da célula. Nas células o balanço
hidroeletrolítico é favorável à absorção de
grandes volumes de água e isto se verifica
em todas as intensidades de exercício,
invertendo-se apenas se a duração do mesmo
é extremamente longa. O aumento de
13
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
potássio plasmático na sequência do exercício
é um fenômeno complexo e que não depende
apenas do efluxo muscular e da contração de
volume plasmático.
Adaptações
cardiovasculares crônicas
O sistema cardiovascular sofre
transformações que o tornam mais capaz,
no longo prazo, de suprir o tecido muscular
em graus de atividade progressivamente
maiores. Os estudos sobre as adaptações
crônicas têm as suas origens na preocupação
sobre o desempenho dos atletas de provas
de resistência e com o aparecimento de
ferramentas que a permitissem avaliarem
com objetividade e base cientifica essas
adaptações. O índice aeróbio chamado de
consumo máximo de oxigênio, criado na
década de 60 permitiu a criação de um
instrumento cientifico, que mais tarde se
revelou ser um bom instrumento para avaliar
indiretamente a função cardíaca. O consumo
máximo de oxigênio durante o exercício é
calculado como a diferença do conteúdo
entre oxigênio entre o ar inspirado e o ar
expirado. É igualmente possível calculá-
lo pelo produto do débito cardíaco pela
diferença arteriovenosa de O2. Quando
consideramos a origem e o destino que esse
oxigênio tem após abandonar os espaços
alveolares, vemos que existe uma série de
sistemas entre os pulmões e as mitocôndrias
musculares que podem limitar a quantidade
de oxigênio que é possível transportar num
dado período de tempo.
Figura 12. Consumo máximo de oxigênio antes e
depois do treinamento físico.
No pulmão existe uma barreira física
constituída pelas paredes dos alvéolos
e dos capilares e durante o exercício o
gradiente de oxigênio entre o sangue
venoso e o ar alveolar aumenta e há uma
melhor distribuição da perfusão face à
ventilação. Esses fatores contribuem para
que os pulmões sejam capazes de saturar
todo o sangue que passa pelos pulmões,
em qualquer situação. Nestas condições o
sistema pulmonar não constitui uma limitação
para o consumo de oxigênio. Indivíduos
altamente treinados possuem um débito
cardíaco altamente elevado, resultando em
um fluxo sanguíneo extremamente rápido
pelos capilares pulmonares, com perda de
capacidade de saturação. Nestes casos o
VO2máx encontra-se parcialmente limitado
pela função pulmonar. O débito cardíaco que
aumenta à custa da frequência cardíaca e do
volume sistólico, que se estabiliza perto de
50% do consumo máximo de oxigênio, não
sendo possível bombear mais sangue por
unidade de tempo, limitando o aumento do
VO2max.
Os músculos são capazes de consumir
mais oxigênio do que aquele que lhes chega
durante um exercício aeróbio que envolva
grandes grupos musculares, não usando
14
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
todo o seu potencial oxidativo. Apesar das
barreiras físicas e enzimáticas que possam
existir, o tecido muscular não constitui
um limite para a quantidade de oxigênio
consumida. Em um grupo populacional
heterogêneo podemos achar quais os
melhores atletas de resistência pelo VO2máx,
mas em indivíduos com valores próximos, as
diferenças no desempenho não podem ser
avaliadas,então pelo VO2máx.
Figura 13. Consumo máximo de oxigênio de difer-
entes atletas.
A aplicação destes testes para determinar
o consumo máximo de oxigênio tem se
generalizado nas últimas décadas, e os
fatores genéticos ainda são considerados os
principais determinantes do VO2máx e dá
sua evolução entre os indivíduos. Quando se
treina indivíduos sedentários verifica-se uma
rápida evolução do VO2máx. nos primeiros
meses de treino. Para esse aumento são
importantes as adaptações musculares e
periféricas, que passam pelo aumento da
capilaridade, da densidade mitocondrial e
enzimática e pela capacidade de recrutar
mais fibras musculares. Um fator importante
para a evolução do VO2max em sedentários
encontra-se a evolução técnica na execução
do exercício que melhora a economia do
movimento. Este termo classifica a eficiência
mecânica, o custo de oxigênio para a
realização de um movimento. Atualmente é
possível encontrar outras ferramentas que
nos dão uma visão mais global e completa. A
percentagem do VO2máx. no limiar do lactato
é uma informação sobre qual intensidade
de exercício que é possível sustentar,
sem se recorrer ,de forma importante, à
via anaeróbia lática. Este valor combina
simultaneamente informação sobre o sistema
cardiovascular e muscular, ao mesmo tempo
em que a sua evolução acompanha mais
proximamente a do desempenho com o treino
em longo prazo. Permanece controverso
o eventual papel do aumento crônico da
contratilidade intrínseca do miocárdio,
embora existam evidências da alteração da
cinética do cálcio com o treino.
A diferença entre atletas treinados e
sedentários não exceda os 10% no diâmetro
ventricular, mas essa se traduz em um
aumento de volume de 33%. Em algumas
semanas, o músculo cardíaco adapta-se
a uma subida da sua carga de trabalho
mantendo constante a tensão sobre a parede
de acordo com a lei de LaPlace, através da
dilatação global das câmaras cardíacas.
O exercício isométrico leva a outro
padrão de hipertrofia. O coração responde
à pós-cargas elevadas, aumentando sua
espessura sem aumentar, significantemente
as dimensões das câmaras cardíacas.
Os exercícios de resistência causam um
aumento progressivo e proporcional à
intensidade do trabalho cardíaco, ou seja,
da frequência, tensão parietal e velocidade
de encurtamento, que simultaneamente
são os maiores determinantes do consumo
de oxigênio pelo miocárdio. Para acomodar
estas exigências o fluxo vascular coronário
acompanha aguda e cronicamente a evolução
da intensidade do trabalho cardíaco. A rede
vascular coronária apresenta um aumento da
densidade capilar cardíaca, e se agudamente
o papel da pré-carga é secundário na
adaptação ao exercício físico é mais incerto
o seu papel em longo prazo. O treino um
aumento da volemia e que apesar pequena
do ponto de vista quantitativo parece ser
vantajosa durante o exercício. A expansão
artificial do volume plasmático, através da
autotransfusão, causa temporariamente
15
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
um aumento do desempenho, que é
traduzido por um maior VO2máx. e por
um maior volume de ejeção. O papel
da pós-carga no desempenho cardíaco
é facilmente compreendido se levarmos
em consideração que é um determinante
essencial do débito cardíaco. Se este último
parâmetro aumentasse isoladamente, sem as
concomitantes alterações periféricas, a subida
rápida de pós-carga limitaria os benefícios do
seu aumento.
Uma importante modificação induzida pelo
treinamento, principalmente o aeróbio, é por
isso o crescimento do numero dos capilares
musculares e as alterações da regulação
do tono arteriolar. Em treinados estes
fatores atuam reduzindo a pós-carga para
níveis fisiológicos aceitáveis. Ao contrário
do que seria de esperar observando os
fenômenos agudos, os atletas não possuem
maiores frequências cardíacas em esforço.
A frequência cardíaca máxima permanece
a mesma ou diminui ligeiramente e parece
se relacionar com a idade e não com a
treinabilidade. É importante que para o
mesmo esforço, ou para o mesmo consumo
de oxigênio, a frequência cardíaca é inferior
à dos indivíduos não treinados. Em repouso,
os valores podem ser classificados como
bradicardicos. Estas diferenças refletem
as alterações na regulação autonômica
que não estão ainda completamente
esclarecidas. Com o efeito do treino, a
remoção parassimpática que é parcialmente
responsável pela maior frequência
cardíaca em exercício torna-se menos
marcada durante a atividade. Em repouso
existe igualmente um acentuar do tono
parassimpático. Os níveis de catecolaminas
circulantes e no tecido cardíaco não sofrem
alteração quando são comparadas situações
de idêntica percentagem relativa do esforço
máximo. O ritmo de descarga intrínseco
(após bloqueio adrenérgico e colinérgico)
do tecido pacemaker do nodo SA torna-
se menor e por razões 18 desconhecidas
todos os tecidos pacemaker aumentam
a sua frequência de descarga quando
estirados. Pensasse que nestas condições
se atenua a resposta cronotrópica positiva
ao estiramento. Outro mecanismo proposto
para explicar a bradicardia em repouso
é o efeito de feedback negativo exercido
pelos barorreceptores carotídeos perante o
aumento do débito cardíaco.
Ajustes ventilatórios
O sistema pulmonar se adapta ao
treinamento, com uma redução na
ventilação pulmonar durante o exercício
submáximo. Em geral, o volume corrente
aumenta e a frequência respiratória diminui.
Consequentemente, o ar permanece nos
pulmões por um período mais longo entre os
ciclos respiratórios, resultando em uma maior
extração de oxigênio do ar inspirado. O ar
expirado em indivíduos treinados, durante
o exercício submáximo, contém entre 14
a 15% de oxigênio, enquanto em pessoas
destreinadas contém, em média, 18% para
a mesma quantidade relativa de exercício.
As pessoas destreinadas ventilam mais para
conseguir o mesmo consumo submáximo de
oxigênio.
Figura 14. Ventilação pulmonar durante o exercí-
cio de carga progressiva, antes e depois do trei-
namento.
Existe uma especificidade para as
respostas ventilatórias em relação ao tipo de
exercício e às adaptações ao treinamento.
Quando os indivíduos realizavam exercício
apenas com os braços e apenas com as
16
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório
pernas, ocorriam equivalentes ventilatórios
mais altos com os braços. A redução ocorria
somente com o exercício que utilizava
os músculos treinados. Para o grupo
treinado por ergometria representada por
uma manivela acionada com os braços, o
equivalente ventilatório diminuía somente
durante o exercício realizado com os braços
e vice-versa para o grupo que recebia
treinamento para as pernas. A adaptação
ventilatória relacionava- se intimamente
com uma elevação menos pronunciada no
lactato sanguíneo e na frequência cardíaca
durante o exercício com treinamento
específico. Isso sugere que as adaptações
locais nos músculos especificamente
treinados afetam os ajustes ventilatórios ao
exercício. Os níveis mais baixos de lactato
com o treinamento eliminam o impulso
para a ventilação proveniente de qualquer
quantidade adicional de dióxido de carbono
produzido no tamponamento do lactato. A
fadiga dos músculos inspiratórios pode ocorre
durante o exercício intenso e prolongado.
Esses exercícios reduzem a capacidade
dos músculos abdominais de gerarem uma
pressão expiratória máxima. O treinamento
eleva a capacidade de suportar níveis altos
de ventilação submáxima. O treinamento de
endurance estabiliza o meio interno durante
o exercício submáximo, causando um menor
desequilíbrio hormonal e ácido-básico total,
que poderia afetar negativamente a função
dos músculos inspiratórios. Os músculos
respiratórios são beneficiados também
diretamente pelo treinamento com exercícios.
Cinco meses de treinamento aeróbios
aprimoravam a endurance dos músculos
respiratórios em aproximadamente 15%.
O aumento causado, pelo treinamento, nos
níveis das enzimas aeróbicas e na capacidade
oxidativa da musculatura respiratória
contribui para aprimorar a função dessa
musculatura. O treinamento aumenta a
capacidade dos músculos expiratórios de
gerar força e suportar um determinado nível
de pressão inspiratória. Essas adaptações
ao treinamento são benéficas para o
desempenho nos exercícios por que:
●● Reduzem as demandas ener-
géticas do exercício global, em
virtude de um menor trabalho
respiratório.
●● Reduzem a produção de lactato
pelos músculos ventilatórios du-
rante o exercício prolongado de
alta intensidade
●● Aprimoram a maneira pela qual
os músculos ventilatórios metab-
olizam o lactato circulante como
combustível metabólico
Figura 15. Ajustes da ventilação pulmonar em
função da PO2 e da PCO2 arterial.
Consumo máximo de
oxigênio e limiar anaeróbio
O consumo máximo de oxigênio (VO2
máx.) pode ser definido como o maior
volume de oxigênio por unidade de tempo
que um indivíduo consegue captar, respirando
ar atmosférico durante a realização de um
exercício aeróbio. Isto acontece quando se
atinge o débito cardíaco máximo, e ele não
aumenta mesmo com incremento na carga
de trabalho muscular, em exercício de carga
progressiva. O VO2 máx. é considerado
um dos parâmetros de grande importância
como preditor de desempenho físico, pois a
capacidade para realizar exercícios de longa
e média duração depende principalmente do
metabolismo aeróbio. Há aumento de 4 a
10% dos valores de VO2máx em indivíduos
submetidos a programas de treinamento
com pesos, visando a resistência muscular
e hipertrofia. Esse tipo de treinamento,
no entanto, não resultaria no aumento da
17
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório

densidade capilar, podendo inclusive, haver

uma redução no número de capilares por
fibra e também diminuição da densidade
mitocondrial que dificultaria os processos
metabólicos oxidativos, não alterando de
forma significativa os valores de VO2máx.
O consumo de oxigênio de pico é afetado
minimamente pelo treinamento de resistência
com sobrecarga, e a busca para entender
Figura 16. Limiar anaeróbio encontrado, utilizan-
os efeitos do treinamento com sobrecarga do-se o método ventilatório.
sobre o consumo de oxigênio e melhoria
da capilarização do sistema muscular ainda
desperta interesse. Os valores absolutos O limiar anaeróbio também pode
O do VO2max são de 40 a 60% mais altos determinado através do uso de
nos homens que nas mulheres. individuo procedimentos invasivos, durante um teste
do sexo masculino terá um VO2max de de esforço físico incremental. Esse parâmetro
aproximadamente 3,5 litros / minuto e 45 ml de capacidade aeróbia tem sido identificado
/ kg / min. No esporte, onde a resistência é por meio da variação da concentração
um componente importante no desempenho, sanguínea de lactato.
tais como ciclismo , remo, natação e correr
, os atletas de nível internacional em geral
têm altos valores de VO2max, normalmente
superiores a 75 ml / kg / min e alguns casos
pode alcançar valores próximos a 85 ml / kg
/ min para homens e 70 ml / kg /min.
O limiar anaeróbio é a transição do
metabolismo aeróbio sem acumulo de lactato
para o aeróbio com acumulo de lactato
e, portanto acidose metabólica. O limiar
anaeróbio é um índice que mede a aptidão
Figura 17. Limiar anaeróbio encontrado, utilizan-
física, que quando medido exclusivamente do-se o método do lactato, em um individuo antes
em função das trocas respiratórias recebe e depois do treinamento.
a denominação de limiar ventilatório. A
ergoespirometria é um procedimento não
invasivo, utilizado para avaliar o desempenho Os mecanismos fisiológicos que limitam o
físico ou a capacidade funcional de um limiar anaeróbio ainda não estão totalmente
indivíduo, conciliando a análise de gases esclarecidos, mas a utilização prática é útil
expirados, variáveis respiratórias. Esse para a prescrição de exercícios e avaliar
método tem sido útil na determinação de melhoras causadas pelo treinamento
fatores ligados a desempenho, a identificação aeróbio. O limiar de anaeróbio é considerado
de intolerância ao exercício, a determinantes um ótimo marcador da transição entre o
de transição metabólica e a prescrição de trabalho aeróbio sem acumulo de lactato
intensidade do exercício. e o metabolismo aeróbio com aumento da
lactacidemia.
Embora exista ainda muita controvérsia
sobre os mecanismos básicos do limiar
anaeróbio, mesmo assim tem sido
amplamente utilizado. A principal aplicação

18
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório

prática que a determinação do LA pode um elevado componente genético e é o

apresentar é a prescrição da intensidade mais sensível indicador das adaptações
adequada para o treinamento aeróbio. de treinamento especialmente em atletas
Encontramos também o uso do LA na altamente treinados. A medida do LA é mais
predição do desempenho em atividades bem correlacionada com o desempenho de
de endurance e a avaliação dos efeitos do endurance que o VO2max e sua medida
treinamento aeróbio. Respeitando o princípio fornece informação para otimizar as cargas
da especificidade, e eliminando a necessidade de treinamento, para prevenir “overreaching”.
de ergômetros específicos. As avaliações de
atletas de elite têm procurado aproximar-
se o máximo possível, do gesto desportivo
praticado pelo atleta no treinamento e na
competição. Desta forma, nadadores são
avaliados na piscina e atletas que se utilizam
da corrida, como corredores, jogadores
de basquete, vôlei, futebol, handebol,
entre outros, são avaliados em pista de
atletismo. Assim as avaliações e prescrições,
principalmente do treinamento aeróbio para
ciclistas, tem se baseado em testes que se
utilizam do ciclo ergômetro. Em função disso,
pouca atenção tem sido dada à tentativa de
padronização de um teste de campo para a
determinação do LA no ciclismo, bem como,
para as possíveis aplicações e limitações que
as informações obtidas nestes testes podem Figura 18. Limiar anaeróbio antes e depois do
treinamento aeróbio.
apresentar. Em termos práticos, a aplicação
deste conceito permite a identificação de
modo não invasivo, através de parâmetros
ventilatórios, da intensidade de exercício em A frequência cardíaca é de fundamental
que o metabolismo anaeróbio complementa a importância para que tenhamos um marcador
energia produzida por mecanismos oxidativos de carga adequado para podermos aplicar,
e o consequente posterior desenvolvimento no dia a dia, o conceito de carga de trabalho
de fadiga acúmulo de íons H+. Entretanto, e treinamento aeróbio. Os monitores
as bases conceituais da hipótese do LA cardíacos são uma ajuda simples e efetiva ao
têm sido sistematicamente criticadas. As treinamento. Correr dentro de uma zona de
principais críticas estão relacionadas aos frequência cardíaca específica, assegura estar
mecanismos originalmente propostos para treinando na intensidade apropriada Utilizar
explicar o aumento da síntese muscular de a frequência cardíaca do LA faz com que o
ácido lático e associação entre os limiares treino ocorra com a intensidade adequada.
Alguns autores, por exemplo, ao observarem Caso se tenha aumentado substancialmente
a ocorrência de adaptações ventilatórias o nível de treinamento, deve-se testar a
dissociadas da acidose metabólica em frequência cardíaca do LA, pois essa pode
estudos utilizando depleção de glicogênio variar ligeiramente. De forma similar, caso
sugerem que a relação entre os limiares é se tenha ficado um longo período inativo, se
apenas incidental e a hipótese proposta para deve verificar a frequência cardíaca do LA,
explicar o fenômeno LA incorreta. O LA é pois ela pode ter se elevado.
mais sensível que VO2max, que apresenta

19
 Adaptações do sistema cardiorrespiratório

FC do LA

Figura 19. Frequência cardíaca do limiar anaer-

óbio, usada como marcador de carga.

20