28/9/2017 A influncia do sono na hipertrofia muscular

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A influncia do sono na hipertrofia muscular

Sleep influence in muscle hypertrophy
La influencia del sueo en la hipertrofia muscular
*Especialista em Fisiologia do Exerccio e Nutrio Esportiva - UNIFRAN Marcelo Fiori Ferreira*
**Universidade de Franca - Departamento de Educao Fsica Prof. Dr. Daniel dos Santos**
Ps-graduao Lato Sensu em Fisiologia do Exerccio e Nutrio Esportiva daniel.santos@unifran.edu.br
***Professor Adjunto do Departamento de Educao Fsica/Universidade Federal de Gois/UFG Regional Jata-GO Prof. Dr. David Michel de Oliveira***
****Graduado em Educao Fsica - UNESP. Mestrado em Cincias da Motricidade - UNESP
profdoliveira@gmail.com
Doutorado em Biologia Funcional e Molecular - UNICAMP; Ps Doutorado - UNESP. Ps Doutorado - CUNI -
Repblica Tcheca Prof. Dr. Cassiano Merussi Neiva****
Ps Doutorado - UPM - Espanha; Livre Docncia - UNESP cneiva@fc.unesp.br
***** Graduado em Educao Fsica - FAGAMMON. Mestrado em Biotecnologia em Sade - UNINCOR Prof. Dr. Giuliano Roberto da
Doutorado em Promoo de Sade - UNIFRAN. Docente da FAGAMMON; UNIFENAS; CEMES - MG Silva*****
(Brasil) giumusc@gmail.com

Resumo
O presente estudo de reviso narrativa de literatura buscou encontrar relaes entre a importncia do sono frente a hipertrofia muscular. A literatura consultada
esclarece que o processo de hipertrofia muscular depende de descanso, sono e estado nutricional adequados. O sono considerado um estado fisiolgico especial, que
se divide em duas fases sono NREM e sono REM, fase esta onde ocorre a maior liberao do hormnio do crescimento e diminuio do nvel de cortisol sanguneo.
Conforme a literatura pesquisada pode-se sugerir que as leses teciduais desencadeadas pelo exerccio resistido, tem maiores dificuldades de reparo com a privao de
sono, devido a alteraes na produo do GH, interferindo diretamente na hipertrofia muscular.
Unitermos: Exerccio. Sono. Hipertrofia.

Abstract
This study seeks to find relationships between the importance of sleep muscle hypertrophy. This is a literature review that used the methodology to search
papers, consulted through the databases, Bireme and Scielo. The searches in databases were performed using the terminologies enrolled in Health Sciences
Descriptors created by Virtual Health Library developed from the Medical Subject Headings of the US National Library of Medicine, which allows the use of common
terminology in Portuguese, English and Spanish. The literature states that the process of muscle hypertrophy depends rest, sleep and adequate nutritional status. Sleep
is considered a special physiological state, which is divided into two phases NREM and REM sleep phase this is where the greatest release of growth hormone and
decreased blood cortisol level. As the literature may suggest that tissue damage triggered by resistance exercise, have greater difficulties repair with sleep deprivation
due to changes in the production of GH, directly interfering with muscle hypertrophy.
Keywords: Exercise. Sleep. Hypertrophy.

Resumen
El presente estudio de revisin narrativa de la literatura busc encontrar relaciones entre la importancia del sueo frente a la hipertrofia muscular. La literatura
consultada aclara que el proceso de hipertrofia muscular depende de descanso, sueo y estado nutricional adecuados. El sueo se considera un estado fisiolgico
especial, que se divide en dos fases de sueo NREM y sueo REM, fase esta donde ocurre la mayor liberacin de la hormona del crecimiento y disminucin del nivel de
cortisol sanguneo. Conforme a la literatura investigada, se puede sugerir que las lesiones en los tejidos desencadenadas por el ejercicio resistido, tienen mayores
dificultades de reparacin con la privacin del sueo, debido a alteraciones en la produccin de GH, interfiriendo directamente en la hipertrofia muscular.
Unitermos: Ejercicio. Sueo. Hipertrofia.

Monografia de Curso de Especializao

Reception: 04/06/2016 - Acceptance: 05/15/2017

1st Review: 04/20/2017 - 2nd Review: 05/11/2017

Lecturas: Educacin Fsica y Deportes, Revista Digital. Buenos Aires - Ao 22 - N 228 - Mayo de 2017. http://www.efdeportes.com/

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Introduo

O Treinamento Fsico um dos principais mtodos para o aumento da hipertrofia muscular, portanto estimular os msculos
adequadamente tendem a causar rupturas teciduais e alteraes bioqumicas, durante o perodo de repouso, ocorre reparao tecidual
e supercompensao metablica elevando a capacidade de suportar um novo estresse fsico (Ahtiainen et al., 2003; Guzel et al., 2007;
Neto et al., 2007 Ferreira, et al., 2009).
No perodo de repouso associado ao estado nutricional positivo, diversos hormnios so liberados para a sntese protica, dentre tais
destaca-se o hormnio do crescimento (GH), seus mecanismos metablicos e moleculares prope situaes favorveis para anabolismo
(Vitello et al., 2004; Goldspink, 2005; Medeiros e Souza, 2008).
Por outro lado, em situao de estresse, como inanio e privao do sono, o cortisol amplamente secretado prejudicando o
processo tecidual (Guyton, 2006; Beachle e Earle, 2010). O estado de sono possibilita recuperao anablica e pode ser considerado um
dos fatores importantes para o crescimento muscular (Martins, Mello e Tufik, 2001). Assim, o objetivo foi encontrar relaes entre a
importncia do sono e hipertrofia muscular.

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Metodologia

Trata-se de uma reviso de literatura narrativa, realizada junto a livros e artigos pesquisados nas bases de dados: Google Acadmico,
Scielo e Bireme. Utilizou-se as seguintes palavras-chave: treinamento resistido, sono, hipertrofia. Estes unitermos esto cadastrados nos
descritores em Cincias da Sade criados pela Biblioteca Virtual em Sade desenvolvido a partir do Medical Subject Headings da U.S.
National Library of Medicine.
Para o refinamento do contedo bibliogrfico, foi realizada uma busca por artigos cientficos, sendo includos aqueles que se
encontravam dentro do perodo de 2000 h 2012 pertinentes ao assunto proposto e, foram excludos os artigos que no se encontravam
neste perodo.

Hipertrofia muscular

Aproximadamente 40% do corpo humano composto por msculo esqueltico, outros 10 % por msculos liso e cardaco. Esses
msculos esquelticos so compostos por diversas fibras, com dimetro de 10 a 80 micrmetros assim essas fibras so formadas por
subunidades sucessivamente menores, prolongando-se por todo o msculo. Sarcolema considerada a membrana celular da fibra
muscular, ele consiste em uma membrana plasmtica e um revestimento de fina camada, contendo muitas fibrilas colgenas delgadas.
Os tendes dos msculos, que possuem sua insero nos ossos tem seus feixes formados pela fuso do sarcolema com feixes menores
do tendo, estes se agrupam e formam os tendes musculares (Guyton, 2006).

atravs da camada interna do sarcolema que so retiradas cargas e produtos desperdiados, nesta ocorre a produo e a conduo
de excitao eltrica para a fibra muscular. Ostbulos T permitem que ocorra a transmisso do potencial de ao para a parte interna da
fibra muscular atravs da liberao dos ons de clcio por meio do retculo sarcoplasmtico (Ferreira et al.2009).

As fibras mielnicas grossas so responsveis por inervar as fibras musculares esquelticas, o neurotransmissor acetilcolina que inicia a
produo de fora, liberado na placa motora ou juno neuromuscular, assim o potencial de ao da fibra muscular se propaga nas
duas direes, dirigindo-se para as suas extremidades (Gentil, 2006).

O mecanismo de contrao muscular ocorre quando os sarcmeros e a fibra muscular se contraem, onde a Zona H desaparece e a
distncia entre as Linhas Z reduzida. O comprimento dos filamentos no se altera, ocorre apenas o deslizamento dos filamentos de
actina sobre os filamentos de miosina, quando as cabeas de miosina formam pontes cruzadas junto aos espaos ativos nas subunidades
de actina dos filamentos finos. Cada ponte une e desune diversas vezes durante a contrao, em uma ao rpida, arrastando os
filamentos finos para dentro do sarcmero (Maughan; Glesson; Greenhaff, 2000).

A hipertrofia muscular est relacionada sntese de componentes celulares, particularmente dos filamentos proticos que formam os
elementos contrteis. A intensidade na sntese das protenas musculares contrteis maior durante o processo da hipertrofia do que a
intensidade de sua degradao, aumentando assim o nmero de filamentos, tanto de actina como de miosina nas miofibrilas. Ocorre
tambm a formao de novos sarcmeros, pelo aumento da velocidade da sntese protica e correspondentes diminuies no
fracionamento protico (Guzel et al., 2007). Aumentos significativos so observados tambm nas reservas locais de ATP, fosfocreatina e
glicognio (Palma et al., 2007; Menon e Santos, 2012).
O dano muscular um importante fator para o processo de hipertrofia, entretanto, ao contrrio do que se acreditava, outros fatores
possuem papel determinante no aumento da seco transversa das fibras musculares (Mescher e Neff, 2005). Acredita-se, portanto, que
a hipertrofia seja resultado da soma de vrios fatores e diversos mecanismos que a estimulam de forma direta e indireta (Kraemer e
Ratamess, 2004). Vrios destes estmulos podem ser desenvolvidos, quando se executa um treino de musculao adequadamente
prescrito (Barroso et al., 2005). Didaticamente, eles foram divididos em Mecanismos Fsicos Intrnsecos (Sntese de DNA, Microleses,
Mecanotransduo, Clulas Satlites e Alteraes na Osmolaridade) e em Fatores Hormonais e Enzimticos (Hormnio do Crescimento
Gh, IGF-I, Testosterona, Insulina e Miostatina) (Ferreira, et al., 2009).
Sono

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O controle regulatrio do ciclo sono-viglia, exercido pelo ncleo supra-quiasmtico localizado no hipotlamo com abrangncia ao
eixo hipotlamo-pituitria-adrenal (HPA), realizado com base na liberao dos hormnios cortisol (corticosterona), noradrenalina,
adrenalina e o hormnio adrenocorticotrfico (ACTH). Todos estes hormnios esto diretamente envolvidos com o ciclo sono-viglia.
Quando estamos prximos de nosso perodo ativo, ou seja, incio do dia ocorre o pico de atividade do eixo HPA e do sistema nervoso
simptico, j prximo ao perodo de sono ocorre uma diminuio de suas atividades (Hockembury e Hockembury, 2003). Observa-se
ento que o eixo HPA aumenta sua atividade durante eventos e situaes de estresse, porm to importante o aumento de sua
atividade em tais situaes como de sua desativao ou diminuio de sua funo, assim que a situao seja controlada, o glicocorticide
cortisol o mais importante regulador deste sistema (Saraiva; Fortunato e Gavina, 2005).

As glndulas supra-renais so responsveis pela sntese de cortisol, a sntese deste hormnio ocorre a partir do colesterol em uma
srie de reaes da mitocndria e do retculo endoplasmtico, esta controlada pelo ACTH produzido na adeno-hipfise, este
estimulado pelo hormnio corticotrofina (CRH) sintetizado no ncleo paraventricular no hipotlamo, podendo ser estimulado em situaes
de estresse, onde ocorre um aumento da liberao da CRH, aumentando a sntese de ACTH promovendo uma maior liberao de cortisol
. O cortisol atua como modulador do sistema imunolgico, sua liberao excessiva resulta em uma imunossupresso intensa,
aumentando a suscetibilidade a infeces, j sua diminuio pode levar a enfermidades inflamatrias e autoimunes (Saraiva; Fortunato e
Gavina, 2005).

O aumento nos nveis de cortisol ocorre no para proteger contra a fonte geradora de estresse e sim para proteger contra as reaes
de defesa que so ativadas pelo estresse, desta forma ele desativa as reaes de defesa, evitando que estas mesmas ameacem a
homeostase por uma reao exagerada (Palma et al., 2007).
O sono considerado um estado fisiolgico especial, presente em uma grande parte dos seres vivos, que ocorre de forma cclica,
viglia-sono (De Mello et al., 2005). Hans Berger em 1929, conseguiu realizar o primeiro registro de ondas cerebrais na superfcie do
crnio, dando incio eletroencefalografia. Berger (1929), observou que existiam diferenas nas ondas cerebrais enquanto o indivduo se
encontrava em perodo de viglia e de sono. Durante o perodo de sono ocorre o predomnio de ondas lentas e de amplitude crescente
conforme ocorre seu aprofundamento (Cronfli, 2002). Pode-se observar que o sono uma atividade eltrica cerebral de padro
sincronizada e mais lenta comparada viglia. Em 1953 Aserinsky e Kleitman identificaram durante o sono a presena de movimentos
oculares rpidos (REM) ( Rapid Eye Movements) dando incio ao entendimento do sono. Estes movimentos ocorriam no momento que o
paciente parecia estar em um sono profundo, associado a movimentos corporais e irregularidades na respirao podendo associar esses
fatos com a ocorrncia de sonhos (Poyares et al., 2005). Esta observao foi comprovada atravs do registro dos movimentos oculares,
eletro-oculograma (EOG). Assim foram diferenciados dois estgios do sono, o primeiro onde ocorrem movimentos oculares mais lentos,
predominantes no incio do sono ou fase I, sono no-REM e um segundo estgio caracterizado pelos movimentos rpidos dos olhos,
atonia ou hipotonia denominado sono REM momento em que ocorre os sonhos (Guzel et al., 2007). Os estgios do sono so classificados
em intervalos de registros entre 20 e 60 segundos chamados de poca, estas so classificadas das seguintes formas: Viglia, sono no
REM que dividido em Estgio I, II, III, IV do sono e sono REM (Fernandes et al., 2006).
O sono REM tambm conhecido como sono paradoxal, mantm um padro de eletroencefalograma (EEG) parecido ao da viglia de
olhos abertos, mesmo o individuo apresentando dificuldade de ser despertado enquanto se encontra neste estgio (Antunes et al., 2004).
A atonia muscular envolve este estgio, porm podem ser observados movimentos corporais fsicos e errticos de vrios grupos
musculares, assim mesmo havendo uma inibio da motricidade, ocorre uma liberao fsica de atividade motora multifocal, fatos estes
que demonstra o porqu do sono REM ser conhecido como sono paradoxal (Fernandes et al., 2006).
O hormnio do crescimento (GH) produzido algumas horas aps o incio da secreo da melatonina, porm a secreo deste
hormnio sofre influncia direta da luminosidade do dia, ele s produzido quando esta luminosidade diminuda, ou seja, ao anoitecer
atingindo seu pico por volta das 03 horas da madrugada durante o sono (Martins, Mello e Tufik, 2001).

Discusso

Os filamentos proticos que constituem os elementos contrteis, esto intensamente relacionados com o processo de hipertrofia,
durante o desenvolvimento da hipertrofia ocorre o aumento progressivo no nmero de filamentos tanto de actina quanto de miosina,
devido essa sntese protica acelerada ocorre a formao de novos sarcmeros (Ferreira, et al., 2009).
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O exerccio fsico intenso e prolongado pode causar alteraes nas membranas celulares, devido ao aumento da produo de radicais
livres, esta produo ocorre pelo aumento do consumo de oxignio durante o exerccio, alguns autores dizem que essa produo ocorre
tanto no exerccio como na fase de recuperao (Esteves et al., 2004). A necessidade de produzir mais energia durante o exerccio
provoca uma maior exigncia mitocondrial, esta no acompanhada por um aporte adequado de oxignio, ocorrendo assim a produo
de radicais livres. Isto pode levar a leses de fibras musculares, associada a um processo inflamatrio, diminuindo a funo muscular,
ocorrendo liberao de enzimas musculares, dor muscular e alteraes histolgicas evidentes, indo contrario ao processo de hipertrofia
muscular (Crdova e Navas, 2000).

O perodo de recuperao visto como um fator muito importante para o processo de hipertrofia muscular, sendo o sono parte
fundamental neste processo, pois durante este que grande parte do GH liberado, especificamente na fase do sono de ondas lentas
(Uchida et al., 2004). A relao entre GH e sono de ondas lentas est bem estabelecida, aproximadamente 50-70% da secreo do
hormnio ocorre durante a fase inicial do sono. Com o aumento na secreo do GH, ocorreu idia de que o sono de ondas lentas
estaria relacionado com a restaurao dos estoques energticos e ressntese protica. As modificaes noturnas de GH mostraram-se til,
para demonstrar alteraes nas funes anablicas normais que ocorrem durante o sono, induzidas pela prtica do exerccio fsico
realizado durante o dia (Fleck Kraemer, 2006). Observa-se que at mesmo alteraes do sono associadas a outros fatores, podem
desencadear a sndrome de overtraining, prejudicando em demasia o rendimento do atleta (Guyton, 2006).
A principal funo do GH a promoo do crescimento de todo o corpo humano, atravs da sua ao na formao protica,
multiplicao celular e diferenciao celular, sua concentrao pode variar em at 290 vezes em poucos minutos, alguns de seus
principais estmulos de liberao so refeies ricas em protenas, o sono, a hipoglicemia, estresse (dor, calor, ansiedade), exerccio e
outros agentes (Ghanaat e Tayek, 2005). O GH exerce especficas funes metablicas, podendo promover elevao da mobilizao de
lipdeos para produo de energia, aumentos de sntese protica,diminuio da utilizao da glicose,reduo do catabolismo protico e
dos aminocidos (Wideman et al., 2002; Kraemer e Ratamess, 2005). Observa-se que o GH interfere positivamente na sntese protica
quando h infuso do mesmo a nvel local da musculatura (Medeiros; Souza, 2008).

O processo de liplise aumentado pelo GH, elevando assim a concentrao sangunea de cidos graxos (Ghanaat e Tayek, 2005).
Adicionalmente, desta forma promove acrscimos na converso dos cidos graxos em acetil-coezima A possibilitando sua subseqente
utilizao na produo de energia (Guyton, 2006).

Na literatura possvel visualizar de maneira bem clara, que o GH pode se elevar pela aplicao de exerccios fsicos, pelo fato do
exerccio criar um ambiente propcio para o crescimento e fortalecimento dos msculos, dos ossos e tecidos conjuntivos (Machida e
Booth, 2004). Assim o GH como resposta ao treinamento fsico e/ou exerccio, apresenta a funo de sntese tecidual (Medeiros; Souza,
2008; Mota, 2010).

Concluso

Mediante a consulta de todas estas referncias, podemos sugerir que a falta do sono reparador e que promova descanso podem de
interferir no processo hipertrfico. A diminuio ou ausncia do sono leva a uma menor liberao do GH e outros hormnios anablicos,
diminuindo assim a reparao das fibras musculares, estes fatos demonstram que para que ocorra um processo de hipertrofia muscular
de qualidade perodo de sono adequado um balano nutricional positivo e descansos adequados para recuperao celular otimizando a
hipertrofia.

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