PROBLEMA 2 – Apagão, síncope por má perfusão cerebral.

Durante a aula de anatomia João Marcos foi chamado a ir a lousa para responder
uma questão e ao levantar-se escureceu sua visão, sentiu uma palpitação e
subitamente perdeu a consciência caindo ao chão. Neste momento o professor
verificou o pulso e a pressão arterial do aluno que já estavam normais e o aluno
retomou a consciência. Questionado pelos alunos o professor explicou que o
coração possui um automatismo e que a síncope apresentada foi decorrente de
má perfusão cerebral devido a um não ajuste pressórico.

Brainstorm

Descrever o mecanismo de automatismo e condução

Anatomia vascular
Fisiologicamente explicar esse fenômeno, hipotensão estática
Mecanismos adaptativos
Controle hemodinâmico central, centro vasomotor e feedback e controle periférico
e os vasorreceptores
 sistema de condução
 mecanismo de automatismo
 controle hemodinâmico central (centro vasomotor, sistema de feedback)
 controle hemodinâmico periférico (SNA - barorreceptores)
 descrever ação dos mecanismos adaptativos
 existência de uma patologia ou alguma deficiência nutricional que pode ter
causada essa síncope; histórico de pressão baixa. O problema dá a
entender que isso ocorre dentro dos mecanismos fisiológicos normais.
 hipotensão ortostática
 fisiologia vascular
 anatomia vascular
 barorreceptores: mudança abrupta de posição do corpo. (por último -
específico)

Objetivos

1. Conhecer e retomar os conceitos do sistema de condução cardíaca e de

automatismo.
2. Conhecer o controle hemodinâmico central (centro vasomotor e sistema de
feedback).
3. Conhecer controle hemodinâmico periférico (barorreceptores e SNA).
4. Conhecer os mecanismos hormonais que atuam no controle
hemodinâmico.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO

O coração é um órgão autômato, ele se auto regula. Gera potenciais de ação a

partir do seu nodo sinusal. Não só controla a FC mas também a força na ejeção.
Aumento da qtd de sangue bombeada por min: ⇈FC, ⇈Força contrátil do coração,
⇈Retorno venoso.

Aumento da necessidade metabólica:

1. Suprimento de O2, glicose, aminoácidos e ácidos graxos;

2. Remoção de CO2 dos tecidos
Quando a saturação de
Saturação de O2 X fluxo sanguíneo: oxigênio é 100% o fluxo
sanguíneo equivale a 1.

Conforme o grau de
saturação vai diminuindo
o fluxo sg pode dobrar.

De que forma o retorno venoso aumenta? : “coração periférico”. Bomba torácica e

bomba venosa. As veias são compartimentadas, delimitada pelas válvulas e o
sangue passa de um compartimento a outro por meio da pressão exercida pela
musculatura esquelética – coração periférico. Comprimem as veias e promovem a
ejeção. O débito cardíaco Max ocorre aos 10 anos.

Regulação cardíaca (Aumento da FC e força de bombeamento)

1. Lei de Frank- Starling – Quanto mais o miocárdio for distendido

durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será
a quantidade de sangue bombeada para a aorta (quanto mais o
sarcômero for distendido, maior será a força de contração);

O grau de estiramento do miocardio antes do inicio da contracao e chamado

de pre-carga (retorno venoso e lei de Frank – Starling) sobre o coracao,
pois esse estiramento representa a carga colocada sobre o musculo cardiaco
antes que ele contraia.
Pós carga: carga contra a qual o coração contrai durante a sístole
(complacência arterial [capacidade que essa artéria tem de se distender] e
resistência: determinam a PA). A pós carga do ventrículo esquerdo é sempre
grande porque ela tem que vencer o tônus muscular da artéria a aorta.
 Tres fatores afetam o retorno venoso:
(1) a contracao ou compressao das veias que levam o sangue para o coracao
(bomba do musculo esqueletico),
(2) a mudanca na pressao no abdome e no torax durante a respiracao (a
bomba respiratoria) e
(3) a inervacao simpatica das veias.
A bomba do musculo esqueletico e assim denominada devida as
contracoes do musculo esqueletico que espremem as veias (particularmente
nas pernas), comprimindo-as e empurrando o sangue em direcao ao coracao.
A bomba respiratoria e criada pelo movimento do tórax durante a inspiracao.
A constricao das veias devida a atividade simpatica e o terceiro fator que afeta
o retorno venoso.
A contratilidade aumenta conforme a
quantidade de calcio disponivel para a
contração aumenta. As catecolaminas
aumentam a entrada e o
armazenamento de Ca 2+, e exercem
seus efeitos inotrópicos positivos.

Um músculo pode permanecer com um

determinado comprimento, e apresentar uma
contratilidade aumentada.

As moleculas sinalizadoras ligam-se e ativam os receptores Beta1-

adrenergicos
O efeito resultante da estimulacao das catecolaminas e uma contracao mais
forte. Alem de aumentar a forca da contracao cardiaca, as catecolaminas
tambem encurtam a duracao da
contracao. O aumento da
atividade da Ca2+ ATPase
acelera a remocao do Ca 2+ do
citosol. Isso, por sua vez, reduz o
tempo em que o Ca 2+ fica ligado
a troponina e diminui o tempo
ativo das ligacoes cruzadas de
miosina. O abalo muscular,
portanto, e mais curto.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
(Relacionada a falhas na lei de
Frank-Starling)
 Redução da capacidade de bombeamento do coração
 Redução da contratilidade muscular pelo fluxo sanguíneo coronariano
reduzido
Em condições normais DC=RetornoVenoso, na insuficiência o DC<RV, ocorre um
acúmulo de RV (sangue), podendo levar edemas pulmonares.
 2. Estimulação simpática do coração;

O sistema nervoso periférico é dividido funcionalmente em simpático e

parassimpático. O sistema nervoso simpático tem por função aumentar o tônus
adrenérgico na periferia, e se você tem um aumento da secreção adrenérgica um
dos efeitos na fisiologia cardiovascular: aumento da FC. Na musculatura cardíaca
existem receptores beta específicos para adrenalina. A adrenalina também tem
efeito no nodo sinusal, elevando a frequência de disparo promovendo um
aumento na força de contração e também tem efeito nos vasos sanguíneos, a
musculatura dos vasos tem receptores alfa aos quais a adrenalina se vincula e
isso leva ao aumento do tônus muscular diminuindo o calibre e elevando a PA.

Estimulação Inervação
direta sobre o simpática. Faz
músculo sinapse com o
cardíaco. músculo
Receptores cardíaco.
beta-1 onde a
adrenalina se
vincula
Inervação
parassimpática
por meio do
nervo vago

O coração não pode só contar com a lei de Frank Starling para garantir a boa
perfusão periférica, por isso a estimulação simpática:

ADRENALINA ↑ FC: 70 bpm – 200 bpm / ↑ Força de contração cardíaca / ↑

Débito cardíaco / ↑ PA

A adrenalina possui uma ação transitória porque o coração não pode viver sob
estresse. O neurotransmissor na fenda pode ter 3 destinos:

A adrenalina perde o efeito

excitatório em 3. Na fenda sináptica a acetilcolina ela é degrada em acetato e
colina por uma enzima chamada acetilcolinesterase:

3. Ação da
adrenalina da
glândula adrenal
(supra-renal);
A adrenalina oriunda do SN simpático e também das adrenais corresponde a
ação extrínseca no coração. A ação adrenérgica oriunda das terminações
nervosas simpáticas é muito efetiva porque atua diretamente no músculo
cardíaco, porém de ação transitória. Ao passo que a adrenalina produzida na
medula da adrenal, que é secretada durante o estresse (adrenalina e cortisol)
dessa glândula acima dos rins, não tem efeito direto no músculo cardíaco pois
tem um intervalo de tempo viajando pela corrente sanguínea até o coração. Terá
um efeito menos intenso mas duradoura. ESTIMULAÇÃO INDIRETA.
PRINCÍPIOS DA HEMODINÂMICA

Circulação:

Sistema circulatório composto por sistema

cardiovascular e sistema linfático.

A circulação promove o transporte de oxigênio,

transporte de nutrientes, transporte de
hormônios e remoção de metabólitos. Análogo a
uma cidade é o sistema de fornecimento de
água, o esgoto, o carteiro e o ifood.

Dividida em circulação pulmonar 9% da volemia

(pequena circulação) e circulação sistêmica
(circulação periférica / grande circulação).

Artéria pulmonar: sg venoso / Veia pulmonar

sangue arterial

Os vasos sanguíneos são divididos de acordo

com sua constituição histológica que acabam
por desempenhar funções fisiológicas
diferentes.
Nas artérias temos uma camada muscular bastante espessa que favorece o fluxo,
e isso leva esses vasos a terem um diâmetro/luz interna menor em comparação
as veias. As veias possuem essa camada muscular menos espessa, menos ativa
e um diâmetro interno maior que favorece o retorno venoso. Nos ramos finais das
artérias e início do sistema venoso tem os capilares são compostos por uma única
camada de células endoteliais e possuem poros para permitir trocas.

Veias e vênulas grande reservatório de sangue do nosso organismo.

Todos os vasos sanguíneos são distensíveis, as veias são 8x mais.

Complacência vascular (capacitância vascular): quantidade de sangue que
pode ser armazenada em uma determinada parte da circulação.

I. Distensibilidade vascular

 capacidade que um vaso tem de se distender frente ao fluxo de sangue

que o percorre e por consequência de armazenar sangue naquele
determinado trecho delimitado por valvas (capacitância)
 as veias são 8x mais distensíveis que as artérias
 nas artérias, a distensibilidade auxilia na condução do sangue
o quando a artéria retorna ao seu diâmetro
natural, ela gera um impulso que ejeta o
sangue no sentido anterógrado (colabora
com o fluxo sanguíneo)
o amortecimento dos pulsos de pressão →
diminuição progressiva de pulsos na
periferia
 -baixa pressão nos capilares

II. Complacência vascular

  ou capacitância vascular
 quantidade de sangue que pode ser armazenada em determinada parte da
circulação (veia tem maior capacitância)
 A capacitância venosa é maior que a arterial

OBS: Aspecto clínico: varizes: frouxidão da musculatura dos vasos (os vasos se
dilatam, mas não retornam ao diâmetro original). A veia pode ficar folgada de
tanto distender-se. Favorece a formação de trombos e a diminuição do retorno
venoso.
 Ao retardar o fluxo permite a correta
difusão de nutrientes, pouco plasma
fui pelos poros

Área total de
corte
transversal dos
vasos.
4,5 cm2 na
aorta para 4500
cm2 nos
capilares.

Pulso menos
sensível ao ciclo
cardíaco.
Amortecido

Resistência
relativa que é
mais alta nas
arteríolas
Parâmetros hemodinâmicos

1. Pressão
 Resultado de 2 forças “contrárias”
a) Sístole: jato de sangue ejetado na artéria no momento da contração
cardíaca, colide com a parede da artéria
b) tônus/contração muscular da artéria bastante contraída recebendo o
jato de sangue
 A gradiente de pressão favorece o fluxo sanguíneo

A pressão é intermitente/pulsátil.

Quando o fluxo chega nas vênulas, inclusive nas veias de maior calibre como a
veia cava, a pressão lá é praticamente zero para garantir o retorno venoso.

A velocidade da pequena circulação também funciona como proteção ao atrito

com o epitélio do pulmão e a efetiva hematose.

2. Fluxo Sanguíneo

Quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação, durante

certo intervalo de tempo.

Normal: 5 L/min, nossa volemia. Por min todo nosso sangue passa pelo pulmão.

Tipos de fluxo sanguíneo (importante entender para compreender as

medidas de pressão arterial)

Fluxo Laminar (B): fluxo lento, sem atrito, em que as camadas do líquido se
encontram paralelas e com trajetórias bem
definidas, silencioso. Os líquidos fluem em tubos
em camadas, os que sofrem atrito da parede
perdem velocidade. (abre a torneira com uma
vazão lenta)

Fluxo Turbilhonar (C): (abre a torneira com

vazão rápida) líquido caminha de maneira desordenada, por conta da alta pressão
interna, com trajetórias indefinidas gera som

O fluxo nas artérias ocorre de maneira laminar. Porém se você comprime o vaso
ele adquire uma dinâmica turbilhonar.

OBS: Quando há uma vasoconstrição, o fluxo laminar torna-se turbilhonar, sendo

interessante para a aferição da pressão. Ou seja, os sons auscultados ao aferir a
pressão arterial não são gerados pela abertura e fechamento das válvulas
cardíacas.

I. Determinantes do fluxo sanguíneo

Biofísica: Os principais fatores que determinam o fluxo em um vaso sanguíneo
são a diferença de pressão entre suas duas extremidades, o raio do vaso e a
viscosidade do sangue. Representada pela fórmula de Poiseuille-Hagen.

A PAM aumenta quando há uma elevação do débito cardíaco, ou quando o

diâmetro dos vasos sanguíneos (principalmente arteríolas) é diminuído. A
constrição de um vaso sanguíneo ou de uma valva cardíaca causa fluxo mais
veloz na região estreita, porque a energia cinética do fluxo é aumentada e a
energia potencial é diminuída (princípio de Bernoulli).

A relação entre pressão de distensão e tensão da parede é chamada de lei de

Laplace.

● Sístole = bomba → débito cardíaco (seria a P1)

● Gradiente de pressão

○ Artérias próximas ao coração: maior pressão

○ Artérias afastadas do coração: menor pressão

○ Se não houver esse gradiente (diferença) de pressão, o sangue não se

movimenta → ausência de fluxo

Se por um lado a gradiente de pressão garante o fluxo, existe uma força contrária
ao fluxo: resistência vascular

● Resistência vascular = força de atrito causada por:

○ endotélio vascular (camada mais interna dos vasos é bastante lisa, porém ainda
oferece uma força de atrito contra a passagem do fluído)

○ tônus da artéria

A gradiente de pressão vende a resistência vascular.

 3. Resistência periférica total (RPT)

● resistência oferecida por toda a circulação sistêmica ao débito cardíaco

○ somatória das resistências vasculares

I. Lei de Ohm

A resistência vascular representa a pós-carga do VE e determina a intensidade de

trabalho que ele deve realizar para gerar a ejeção.

● quanto maior a gradiente de pressão, maior o fluxo sanguíneo

● quanto maior a resistência vascular, menor o fluxo sanguíneo

Gradiente de
pressão

Um coração sadio está bem equipado para

satisfazer as necessidades que lhe são impostas
por alterações na resistência vascular sob
condições normais, mas um aumento da
resistência pode estressar seriamente um
coração comprometido.

A lei de Ohm descreve os efeitos da resistência

elétrica (R) sobre o fluxo de corrente (I) em um
circuito elétrico: I = V /R - em que V é a queda de
voltagem ao longo da resistência. A forma
hemodinâmica da lei de Ohm é então em que F
é o fluxo sanguíneo, P é o gradiente de pressão
ao longo de um circuito vascular e R é a resistência vascular. Resistência (R) é
definida pelo raio do vaso, seu comprimento e pela viscosidade do sangue.

Regulação da Pressão
Pressão arterial → Perfusão sanguínea dos tecidos →Manutenção do meio interno

1. Reflexo barorreceptor (curto prazo)

2. Sistema renina-angiotensina-aldosteroa (médio prazo)

3. Mecanismo rim-fluido corporal (longo prazo)

O sistema nervoso simpático ele tem uma ação não só sobre o músculo cardíaco,
sobre o nó sinoatrial mas também sobre as artérias e veias.

Na superfície das células que compõe as artérias existem receptores de

membrana (alfa 1), a adrenalina se vincula e promove a vaso constrição.

Tronco encefálico

No tronco encefálico temos múltiplos centros de controle do nosso organismo de

reflexo (é um ato motor de caráter involuntário). Um deles é o centro
vasoconstritor.

A partir que uma imagem que te sensibliza chega ao seu córtex visual, essa
informação se encaminha para área de Verni, ocorre uma interpretação dessa
situação de estresse. Na sequência uma série de potenciais de ação são
disparados até o ponto encefálico, mais especificamente até o vasoconstritor e
essa informação se encaminha para a periferia, para os ramos do SNA e o corre
uma secreção de adrenalina na periferia.

A ↑PA não pode se manter, a ↑PA é fisiológico até um certo limite. Imediatamente
em resposta ao aumento da pressão arterial, um mecanismo reflexo é ativado
para tentar controlar essa elevação da PA (REFLEXO BARORRECEPTOR).
 Existem terminações
nervosas denominadas
barorreceptores Divisão das
artérias
carótidas,
seio carotídeo

Arco aórtico
curvatura da
aorta

1. Reflexo Barorreceptor (Curto prazo)

● Sistema de controle rápido

● Centro de controle: tronco encefálico (bulbo)

● Primeiro mecanismo de manutenção da pressão arterial

Receptores sensíveis a variação de pressão. ⇈FC, ⇈Força contrátil do coração e

as artérias diminuem seu diâmetro. A distensão das artérias sensibiliza os
barorreceptores.

Os potenciais de ação gerados em

decorrência da distensão da artéria
aorta são encaminhados ao tronco
encefálico via nervo vago e chega até uma
região do tronco encefálico denominado
núcleo do trato solitário.

Também estão presentes no seio

carotídeo: dilatação das artérias gera
um potencial de ação, que caminha por:
nervo de Hering → faz uma conexão como
nervo glossofaríngeo → núcleo do trato
solitário NTS.
Os barorreceptores também sofrem influências da frequência cardíaca: quanto
maior a frequência, maior o número de impulsos transmitidos pelos
barorreceptores. Não só por causa da distensão da artéria, mas a cada batimento
tem um novo disparo. E esse potencial de ação chega mais vezes por minuto no
tronco encefálico SNC.

Mecanismo de atuação

NTS núcleo trato solitário recebe os potenciais

oriundos dos barorreceptores e os direciona para o
centro vasoconstritor (simpático) e vasodilatador
(parassimpático), inibindo-os ou estimulando-os.

A substância secretada para a estimula-ção da vasoconstrição é a norepinefrina.

Além disso, os impulsos nervosos também são direcionados para a medula das
adrenais, o que leva ao aumento da secreção de epine-frina e norepinefrina.

 Um exemplo da atuação rápida dos

barorreceptores é na ativação do sistema
nervoso simpático por todo corpo após a
pessoa levantar depois de muito tempo
deitada, pois o ato de levantar provoca uma
redução da pressão no seio carotídeo,
estimulando a vasoconstrição
 Além disso, os barorreceptores atuam como
tamponante da pressão
 Outro sistema que funciona em paralelo aos
barorreceptores são os quimiorreceptores,
que conseguem identificar diferenças nos
níveis de O2 e CO2
 Outro mecanismo que atua para o controle
da pressão arterial são os receptores de
baixa pressão presentes nos átrios e nas
artérias pulmonares, também chamados de
receptores de estiramento

Atua em segundos (ganho rápido) → Batimento a batimento → primeira linha de

defesa contra as variações da PA (medida emergencial).
Pressão alta
 para que a pressão esteja alta, significa que está ocorrendo uma ação
excitatória sobre o centro vasoconstritor
 para reduzir a pressão, lança-se uma ação inibitória sobre o sistema
nervoso simpático e ativa-se o centro vasodilatador (parassimpático)

■ inibe a secreção de adrenalina

■ estimula a liberação de acetilcolina

Sedentarismo, tabagismo, sal, obesidade, estresse, álcool e traço hereditário

levam ao falhamento do sistema barorreceptor.

O barorreceptor de adapta se a PA fica alta por muito tempo, acreditando seruma

situação basal. Então16 por 10 por dias, quando houver outro pico hipertensivo o
barorreceptor irá corrigir a pressão para o 16/10.

Pressão baixa – para algumas pessoas o estresse desencadeia

resposta colinérgica
SN parassimpático (síncope vaso vagal) → acetilcolina → ↓FC
↓contratilidade cardíaca → ↓PA

Hipoperfusão cerebral = desmaio

(manobra de trem lendeburgui) ↑RV

 pressão baixa: estimulação do

sistema parassimpático
 em situações normais, a
estimulação simpática prevalece
sobre a parassimpática
o ou seja, o mecanismo de
vasoconstrição está constantemente
ativado
 Se a pressão arterial diminui, ela
não é capaz de promover a
distensão arterial
o poucos potenciais de ação são
gerados
o a ausência de potenciais faz com que não haja inibição da área
vasoconstritora/simpática (já que essa inibição ocorre mediante a presença de
impulsos no NTC)
o como na ausência de estímulos a área vasoconstritora é prevalecente,
ocorrerá:

■ liberação de noradrenalina

■ aumento da frequência cardíaca e resistência periférica total

■ aumento d a pressão arterial

Síncope Vasovagal

ativação inapropriada do nervo vago, que compõe o sistema nervoso

parassimpático, em situações de nervosismo

liberação de acetilcolina → redução da frequência e da

contratilidade cardíaca → queda de pressão

quando a queda de pressão impede a irrigação do cérebro, o indivíduo desmaia

por privação de oxigênio

 nesse caso, deve-se levantar as pernas do paciente para que o retorno

venoso aumente
 pela lei de Frank-Starling, o aumento do retorno venoso estimula o
aumento da contratilidade, da frequência cardíaca e da pressão arterial
2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (médio prazo)
Cels. Justaglomerulares, céls compondo as
Fenômeno em cascata para a regulação artérias, essas céls produzem a pró-renina

Arteríola
aferente

Arteríola
Elevação da pressão arterial eferente
 Quando há uma diminuição da pressão arterial, a pró-renina é secretada na corrente
sanguínea, virando renina (renina de rins)
 No sangue, a renina transforma a proteína angiotensinogênio em angiotensina I
 Quando a angiotensina I chega aos pulmões, ela é transformada em angiotensina II
, graças à enzima conversora de angiotensina (ECA)
angiotensina II é um potente vasoconstritor assim como a adrenalina, ela atua
simultaneamente a ação dos barorreceptores

Esse sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona só funciona NAS QUEDAS DE

PRESSÃO

A angiotensina II atua sobre as glândulas adrenais, aumentando a produção/secreção de

aldosterona
A aldosterona aumenta a reabsorção de Na e de água, elevando a
volemia e, consequentemente, da pressão arterial

3. Mecanismo rim-fluido corporal (longo prazo)

sistema de filtração e reabsorção de água

ingestão excessiva de sal → ingestão de água → aumento do volume do LEC →
aumento da volemia → aumento da pressão arterial → aumento da filtração renal
e excreção → redução da volemia → queda da pressão
Hipertensão arterial
1. Definição
elevação persistente dos níveis de pressão arterial para valores iguais ou maiores
que 140/90mmHg, determinados em mais de duas medições
 características
○ crônica
○ assintomática
○ multifatorial
○ degenerativa
a elevação da pressão nos vasos causa hipertrofia de sua parede muscular, o
que faz com que sua luz sofra uma redução
Barorreceptores atriais e dos barorreceptores carotídeos, aórticos e
pulmonares

O sistema circulatório apresenta dois caminhos distintos para monitorar e manter

a pressão arterial. O primeiro é de rápida ativação e auxilia a compensar as
alterações de pressão em curto prazo. Os barorreceptores são terminações
nervosas sensíveis à distensão localizadas nos seios carotídeos e no arco aórtico,
no lado arterial (alta pressão), e nas paredes das grandes veias e dos átrios
cardíacos, no lado venoso. (baixa pressão) As informações vão para os nervos
cranianos até o bulbo raquidiano. Vai acontecer uma aferição (integrador para
comparar valores da pressão) e gerar uma resposta para diminuir ou aumentar a
pressão. Essa informação pode ir até medula da glândula suprarrenal –
adrenalina.

Sensores: monitorar a pressão e o fluxo – 2 tipos de barorreceptores (arco

aórtico e seios carotídeos) (paredes das grandes veias. Esses receptores
repassam informações ao SNC por meio do tronco nervoso vagal.) e um
quimiorreceptor – pulmão níveis de o O2 e CO2

Integradores: (localizado no bulbo do tronco encefálico) comparar valores de

pressão e são tomadas decisões BULBO É O INTEGRADOR CENTRAL ONDE É
COMPARADA AS PRESSÕES
Mecanismo efetor: ajuste necessário Cardioinibidor: nervo vago para os nodos
sinoatrial e atrioventricular.Cardioacelerador aumenta a contração miocárdica. O
centro vasomotor controla os vasos de resistência, as veias e as glândulas
suprarrenais.

Acetilcolina - Hormônio produzido no sistema nervoso central e periférico

Receptores cardiopulmonares: um segundo grupo de barorreceptores é

encontrado em regiões de baixa pressão do sistema circulatório. Esses
receptores fornecem ao SNC informações sobre o “enchimento” do sistema
vascular, e o seu principal papel está na modulação da função renal.

O segundo sistema de lenta ativação altera volume de sangue circulante por

modificar a função renal.

O sistema cardiovascular proporciona uma regulação rápida da frequência

cardíaca, além de uma distribuição eficaz do sangue no circuito vascular, como
resposta às necessidades metabólicas e fisiológicas do corpo. As catecolaminas
simpáticas (adrenalina ou epinefrina e noradrenalina ou norepinefrina) atuam para
acelerar a frequência cardíaca e aumentar a contratilidade do miocárdio. O
neurotransmissor parassimpático acetilcolina, por meio do nervo vago, diminui a
frequência cardíaca.

Os nervos, os hormônios e os fatores metabólicos atuam sobre as bandas de

músculo liso nos vasos sanguíneos. Isso causa uma alteração de seu diâmetro
(calibre) interno regulando o fluxo sanguíneo: as fibras simpáticas adrenérgicas
(controle da pressão arterial por nervos vasomotores) liberam noradrenalina, que
causa vasoconstrição, e os neurônios simpáticos colinérgicos secretam
acetilcolina, que produz vasodilatação.

O CONTROLE PRINCIPAL DA DESCARGA VASOMOTORA É A

REGULAÇÃOPOR FEEDBACK DOS BARORRECEPTORES

Para que haja essa regulação, existe o chamado centro vasomotor, situada no
bulbo e no terço inferior da ponte. Tal centro possui áreas importantes, como: o
Área vasoconstritora bilateral: situados na parte superior do bulbo, os neurô-
nios que se originam dessa área distribuem suas fibras por toda a medula espi-
nhal, excitando neurônios vasoconstritores pré-ganglionares

o Área vasodilatadora bilateral: situado na parte inferior do bulbo, os

neurônios dessa área se projetam para cima, em direção a área vasoconstritora,
inibindo sua atuação, o que causa uma vasodilatação

o Área sensorial bilateral: importante na percepção da necessidade de

vasocons-trição ou vasodilatação, inervada pelos ramos aferentes do vago e
glossofarín-geo
• Em situações normais, existe o chamado tônus vasoconstritor simpático, que
se refere ao estímulo contínuo do sistema nervoso simpático, mantendo a
vasoconstrição. Esse tônus vasomotor é importante na manutenção dos níveis da
pressão arterial, como demonstra a figura abaixo, na qual a perda do tônus leva
ao decaimento da pressão

Além do centro vasomotor, outras regiões do encéfalo atuam no controle da

vasoconstrição e vasodilatação, como regiões da ponte, do diencéfalo, do
mesencéfalo, do hipotálamo (a porção anterior causa inibição da vasoconstrição,
enquanto que a porção posterolateral causa excitação), além de regiões do
córtex, como mostra a figura abaixo

Integração com outras vias centrais e periféricas: existem várias aferências

para o centro cardiovascular de outras regiões do encéfalo e da periferia.

a. Tronco encefálico: o tronco encefálico também contém um centro

respiratório que controla a respiração. Os centros cardiovascular e respiratório
trabalham em íntima colaboração mútua para manter a Po2 e a Pco2 arterial em
um nível ótimo.

b. Hipotálamo: os centros hipotalâmicos de controle auxiliam a coordenar as

respostas vasculares frente às alterações nas temperaturas interna e externa do
corpo.

c. Córtex: os centros corticais de controle são responsáveis por alterações no

desempenho cardiovascular induzidas pelas emoções (p. ex., desmaios ou
alterações antecipatórias associadas ao exercício).

d. Centros da dor: os centros da dor podem ocasionar profundas alterações na

pressão sanguínea, mediante manipulação das eferências do centro
cardiovascular.
 Regulação da pressão arterial por hormônios

Fatores que influenciam a PA Hormônio Efeitos sobre

a PA

Débito cardíaco

Aumento da frequência e Norepinefrina, epinefrina. Aumentam

contratilidade cardíacas

Resistência vascular sistêmica

Vasoconstrição Angiotensina II, hormônio antidiurético Aumentam

(HAD), norepinefrina, epinefrina

Vasodilatação Peptídeo natriurético atrial (PNA), Diminuem

epinefrina, óxido nítrico

Volume sanguíneo

Aumento no volume Aldosterona, hormônio antidiurético Aumentam

sanguíneo

Diminuição no volume Peptídeo natriurético atrial. Diminui

sanguíneo

• Norepinefrina: Atua nos receptores α em arteríolas do abdômen e pele

1

• Epinefrina: Atua nos receptores β em arteríolas dos músculos cardíaco e

2

esquelético; a norepinefrina tem um efeito vasodilatador muito menor

João sofreu uma Hipotensão ortostática:

Fisiopatologia

Normalmente, o estresse gravitacional ao se levantar repentinamente faz com que

o sangue (0,5 mL a 1 L) se acumule nas veias das pernas e do tórax. A
diminuição transitória subsequente do retorno venoso reduz o débito cardíaco e,
assim, a PA. Em resposta, os barorreceptores no arco aórtico e no seio carótico
ativam os reflexos autônomos para retornar a PA rapidamente ao normal. O
sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade, além
de aumentar o tônus vasomotor dos vasos de capacitância. A inibição
parassimpática (vagal) simultânea também aumenta a frequência cardíaca. Na
maioria dos indivíduos, alterações na PA e frequência cardíaca ao se levantar são
mínimas e transitórias e não provocam sintomas.

Com a manutenção da posição ortostática, a ativação do sistema renina-

angiotensina-aldosterona e a secreção de vasopressina (ADH) causam retenção
de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo circulante.

Disponível em:https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/sintomas-de-doen%C3%A7as-
cardiovasculares/hipotens%C3%A3o-ortost%C3%A1tica

Síncope reflexa: Estresse emocional ou ortostático (como ficar de pé muito

tempo), estímulos dolorosos, medo de lesão corporal, exposição ao calor ou após
esforço físico. Um dos desencadeantes bastante comuns na população que sofre
de síncope reflexa é ver sangue. Na síncope vasovagal, sinais oriundos do
sistema nervoso causam uma súbita queda da pressão arterial e a pessoa
desmaia por falta de oxigênio no encéfalo.

A hipotensão ortostática pode ser causada por baixo volume de sangue

circulante, mas o envelhecimento também está associado com um decréscimo na
sensibilidade de barorreceptores, causado pelo enrijecimento das artérias
(arteriosclerose). Esse enrijecimento resulta da deposição de colágeno e outros
materiais fibrosos na parede arterial, o que diminui a sua complacência. A
aterosclerose é uma forma de arteriosclerose associada com a deposição de
lipídeos e a formação de placas, as quais espessam as paredes arteriais e
diminuem a luz arterial. O reflexo barorreceptor se baseia na capacidade de
distensão das artérias aorta e da carótida para transduzir as alterações na
pressão arterial. A aterosclerose não permite que as terminações nervosas
sensoriais detectem a queda na pressão que acompanha o deslocamento do
sangue para as extremidades inferiores do corpo quando a pessoa fica de pé, e
as respostas compensatórias são, então, retardadas por vários segundos.

TEORIA DA VASODILATAÇÃO
• • De acordo com essa teoria, quanto maior o metabolismo ou menor a disponibilidade de
oxigênio, maior será a intensidade de formação de substâncias vasodilatadoras
• Algumas substâncias vasodilatadoras sugeridas são: adenosina, dióxido de carbono,
compostos fosfatados de adenosina, histamina, íons potássio e hidrogênio o Dentre esses
compostos, destaca-se a adenosina, como sugere o estudo das artérias coronárias, nas quais
ocorre a liberação de adenosina quando o fluxo sanguíneo fica muito baixo

• Ainda nessa teoria, é difícil provar a formação de quantidades consideráveis de apenas

um vasodilatador, sendo, portanto, proposto que a vasodilatação ocorra pela formação de
diversas substâncias vasodilatadoras

TEORIA DA FALTA DE OXIGÊNIO

• • Essa teoria fala que a falta de oxigênio nos tecidos, por si só, já seria responsável pela
dilatação do músculo liso nas metarteríolas. Visto que o músculo liso necessita de oxi-gênio para
permanecer contraído.
• • Além disso, a falta desse nutriente também é responsável pela regulação do esfíncter
pré-capilar. Sendo assim, a falta de oxigênio resulta em uma dilatação do músculo liso do
esfíncter pré-capilar, enquanto que o aumento no aporte de oxigênio causa a con-tração desse
músculo
• • Além do O2, foi demonstrado que outros nutrientes, como a glicose e as vitaminas, têm
importante papel na regulação da vasodilatação periférica

• A hiperemia reativa é um exemplo de controle metabólico local do fluxo sanguíneo e

ocorre em função de um bloqueio da irrigação sanguínea para o tecido. Sendo caracte-rizada pelo
aumento de 4 a 7 vezes o normal após o debloqueio.
MECANISMOS ESPECIAIS DE REGULAÇÃO DO FLUXO
• • A regulação do fluxo sanguíneo por conta de uma variação de pressão é explicada por 2
teorias o Teoria metabólica: essa teoria explica que um aumento na pressão e, conse-
quentemente, o aumento do aporte de oxigênio nos tecidos elimina os vasodi-latadores liberados
pelo tecido, causando a vasoconstrição e o retorno do fluxo para os níveis normais
• o Teoria miogênica: já nessa teoria, a vasoconstrição decorrente do aumento da pressão
ou a vasodilatação decorrente da diminuição da pressão são reguladas pelo próprio músculo, por
meio da despolarização vascular induzida pelo esti-ramento
•
• • Nos rins, ocorre o mecanismo de feedback tubuloglomerular, no qual a mácula densa é
responsável pelo envio de sinais em casos de excesso de filtrado glomerular, que causa a
constrição das arteríolas aferentes, reduzindo o fluxo renal.
• • O endotélio dos vasos também é importante no controle do fluxo sanguíneo, o estresse
por cisalhamento é o principal mecanismo que controla a liberação de NO na corrente sanguínea,
agindo como vasodilatador o A formação do NO ocorre por meio da enzima óxido nítrico
sintetase (NOS)
• o A forma de atuação do NO ocorre da seguinte maneira: o NO ativa a enzima que
converte cGTP em cGMP, a cGMP provoca a ativação da PKG, que causa o rela-xamento dos vasos
• o As células endoteliais podem ser danificadas por hipertensão crônica ou ate-
rosclerose, causando uma deficiência na produção de NO e uma vasoconstrição excessiva.
•
• • O endotélio também possui uma ação vasoconstritora, por meio da endotelina, que é
liberada em decorrência de um dano ao endotélio