1 ) Qual a anatomia da região sacral ?

(estrutura óssea ) Quais as posições

no leito ? ( decúbito ) .

Fonte : Netter Atlas de Anatomia Humana 2002

2) Como ocorre a lesão por falta de circulação ? (cadeia respiratória )

A hipóxia ocorre quando há falta de oxigênio nos tecidos orgânicos, sendo causada por
diferentes fatores.

Sua etiologia pode ser devido à uma alteração em qualquer mecanismo de transporte
de oxigênio, que vai desde uma obstrução física do fluxo sanguíneo em qualquer local
da circulação sanguínea (levando a perda do suprimento sanguíneo, denominada
isquemia), anemia ou deslocamento para regiões com baixas concentrações de
oxigênio no ar atmosférico.

A hipóxia interfere diretamente na respiração celular aeróbica, resultando

inicialmente, em uma queda no processo de fosforilação oxidativa e dos níveis de ATP
produzido pelas mitocôndrias. Os baixos índices de ATP disponíveis na célula ou sua
ausência, levará a uma redução do seu metabolismo e, também, alterações
morfológicas da célula, que resulta na inatividade da bomba de Ca2+, e o aumento da
concentração de Na+(sódio), levando à inatividade da troca de Na+/Ca2+, aumentando
assim a quantidade Ca2+ citoplasmático. Este, por sua vez, no citoplasma, é
responsável pela ativação de enzimas autolíticas que danificam a célula. Deste modo,
estes últimos acontecimentos resultam em consequências nocivas à integridade das
membranas celulares e à preservação do aparelho genético.

Existe um processo denominado lesão por reperfusão, quando a oferta de oxigênio é

restabelecida subitamente após a ocorrência de uma lesão celular devido á hipóxia.
Este processo é atribuído à ocorrência da fosforilação oxidativa por mitocôndrias que
foram parcialmente danificadas por um processo de hipóxia, resultando assim, em
intensa liberação de radicais livres.

-Cálcio saí da célula

- H+ é energia
- Quando não tem oxigênio, usa glicose

Fonte: Robbins Patologia Basica , 9 ª edição

Bioquimica ilustrada de Rapper

5) Explique os aspectos psicológicos de um cuidador (funcionamento
mental) relacionados à exigência consigo mesma e culpa

Pensando nos cuidadores o que se observa é a sobrecarga com o acúmulo de tarefas a

cumprir e sem disposição ou tempo para cuidar de si próprios, essa sobrecarga pode
levar ao stress crônico com sintomas físicos e psicológicos .

O cuidador/familiar deixa de viver sua vida em função dos cuidados da pessoa

acamada, muitas vezes sente-se sem apoio pelos outros familiares que podem se
afastar por não querer lidar com o sofrimento de seu familiar doente.

O cuidador e a pessoa a ser cuidada podem apresentar sentimentos diversos e

contraditórios, tais como: raiva, culpa, medo, angústia, confusão, cansaço, estresse,
tristeza, nervosismo, irritação, choro, medo da morte e da invalidez. Esses sentimentos
podem aparecer juntos na mesma pessoa, o que é bastante normal nessa situação. Por
isso precisam ser compreendidos, pois fazem parte da relação do cuidador com a
pessoa cuidada. É importante que o cuidador perceba as reações e os sentimentos que
afloram, para que possa cuidar da pessoa da melhor maneira possível.

O estresse pessoal e emocional do cuidador imediato é enorme. Esse cuidador

necessita manter sua integridade física e emocional para planejar maneiras de
convivência. Entender os próprios sentimentos e aceitá-los, como um processo normal
de crescimento psicológico, talvez seja o primeiro passo para a manutenção de uma
boa qualidade de vida.

FONTE: Teoria e Clínica do Funcionamento Mental- por Elsa Schmid-kitsikis

Ela apresenta o superego.

6) Quais os recursos disponibilizados pelo SUS que abrange pessoas

acamadas ?
O Serviço de Atenção Domiciliar (SAD) é autorizado a prestar serviços de atendimento
em casa por meio de um alvará expedido pelo órgão sanitário que tem autonomia para
liberar as atividades voltadas à saúde dos pacientes.

O SUS autoriza o uso de home care quando a equipe médica verifica que essa é a
melhor opção ao paciente. Após constatar essa necessidade, realiza-se os
procedimentos mais apropriados.
Para receber o atendimento por meio do Programa do governo Melhor em casa, basta
entrar em contato com uma Unidade Básica de Saúde (UBS) mais próxima da sua
residência.

Este serviço tem disponibilizado assistência a pacientes que não podem comparecer ao
atendimento ambulatorial, mas que também não necessitam ficar internados em
unidades hospitalares. O objetivo é prestar um apoio global ao paciente em seu
domicílio, prevenindo ao máximo as internações e possibilitando o convívio familiar.

O SAD é constituído por equipes formadas por médicos, fisioterapeutas, terapeuta

ocupacional, nutricionista, fonoaudiólogo, psicóloga, farmacêutico, assistente social e
enfermeiros. As visitas serão programadas e suas ações relacionadas à promoção da
saúde, prevenção de agravos e assistência para reabilitação visando à reintegração
social.

Os brasileiros que necessitam de cuidados especializados em função de doenças

agudas e crônicas graves contam com um serviço de atendimento médico feito em
casa via Sistema Único de Saúde (SUS). O programa, chamado Melhor em Casa, oferta
desde aplicações de medicamentos venosos, realização de exames e habilitação
intensiva aos pacientes de todas as idades com restrições temporárias ou permanentes
de mobilidade. O atendimento domiciliar também permite que a equipe de saúde
conheça melhor a realidade do paciente, o que auxilia na melhoria da qualidade de
vida de toda a família.

O público-alvo são pessoas de qualquer faixa etária que necessitem de cuidados

diários para recuperação de problema agudo de saúde, seja por infecções, traumas,
descompensações de doenças crônicas ou pessoas com necessidade de cuidados
paliativos, como pacientes com doenças terminais. Durante a pandemia da Covid-19,
as equipes realizaram monitoramento diário dos pacientes por telefone. Porém, os
atendimentos presenciais que exigiam procedimentos foram mantidos para não
prejudicar os tratamentos.

Fonte: Grupo IBES , Instituto Brasileiro para Excelência em Saúde certificação de

organizações de saúde
3) Quais são as bases patológicas da necrose?

Necrose é o tipo de morte celular que está associado à perda da integridade da

membrana e extravasamento dos conteúdos celulares, culminando na dissolução das
células, resultante da ação degradativa de enzimas nas células lesadas letalmente. Os
conteúdos celulares que escapam sempre iniciam uma reação local do hospedeiro,
conhecida como inflamação, no intuito de eliminar as células mortas e iniciar o
processo de reparo subsequente. As enzimas responsáveis pela digestão da célula são
derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo ou dos lisossomos
dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória às células
mortas.

- Destruição tecidual, ou seja, não é apenas aquela única célula a ser destruída , esse
processo se espalha pelo tecido (apoptose não tem destruição tecidual, ou seja ,
somente aquela célula é afetada)

– Processo de desestruturação de proteínas intracelulares e digestão enzimática de

células que já apresentam dano letal.

-Destino das células necróticas = As células necróticas podem persistir por algum
tempo ou ser digeridas por enzimas e desaparecer. As células mortas são substituídas
por figuras de mielina que são fagocitadas por outras células ou, mais tarde,
degradadas em ácidos graxos. Esses ácidos graxos se ligam a sais de cálcio, resultando
em células mortas calcificadas.

 A necrose de coagulação é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura

básica dos tecidos mortos é preservada por, pelo menos, alguns dias. Os
tecidos afetados adquirem textura firme. Supostamente, a lesão desnatura não
apenas as proteínas estruturais, como também as enzimas, bloqueando assim a
proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas e
eosinofílicas persistem por dias ou semanas. Os leucócitos são recrutados para
o sítio da necrose e suas enzimas lisossômicas digerem as células mortas.
Finalmente, os restos celulares são removidos por fagocitose.
 Necrose liquefativa é observada em infecções bacterianas focais ou,
ocasionalmente, nas infecções fúngicas porque os micróbios estimulam o
acúmulo de células inflamatórias e as enzimas dos leucócitos a digerirem
(“liquefazer”) o tecido. Finalmente, o tecido digerido é removido por
fagocitose. Se o processo foi iniciado por inflamação aguda, como na infecção
bacteriana.
 Necrose gangrenosa não é um padrão específico de morte celular. Em geral, é
aplicado a um membro, comumente a perna, que tenha perdido seu
suprimento sanguíneo e que sofreu necrose de coagulação, envolvendo várias
camadas de tecido. Quando uma infecção bacteriana se superpõe, a necrose de
coagulação é modificada pela ação liquefativa das bactérias e dos leucócitos
atraídos (resultando na chamada gangrena úmida).
 Necrose caseosa é encontrada mais frequentemente em focos de infecção
tuberculosa. Ao exame microscópico, o foco necrótico exibe uma coleção de
células rompidas ou fragmentadas. A área de necrose caseosa é
frequentemente encerrada dentro de uma borda inflamatória nítida; essa
aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como
granuloma (queloide; os granulomas geralmente são bolinhas bem pequenas e
claras, queloides costumam ser maiores e mais escuras.)
 Necrose gordurosa refere-se a áreas focais de destruição gordurosa,
tipicamente resultantes da liberação de lipases pancreáticas ativadas na
substância do pâncreas e na cavidade peritoneal.
 Necrose fibrinoide é uma forma especial de necrose, visível à microscopia
óptica, geralmente observada nas reações imunes, nas quais complexos de
antígenos e anticorpos são depositados nas paredes das artérias. Os
imunocomplexos depositados, em combinação com a fibrina que tenha
extravasado dos vasos, resulta em aparência amorfa e róseo-brilhante, pela
coloração do H&E, conhecida pelos patologistas como fibrinoide (semelhante à
fibrina)

- relação com a Fosforilação , bomba de sódio

A atividade da bomba de sódio e potássio ATPase na membrana plasmática

diminui, acumulando sódio intracelularmente e levando à perda de potássio para o
meio externo. Acontece edema celular e dilatação do Retículo Endoplasmático,
formando bolhas. O metabolismo energético alterado contribuirá para o aumento
da glicólise anaeróbica e diminuição das reservas de glicogênio, aumentando o
ácido lático e fosfatos inorgâncios. Esse aumento de produção ácida causa
diminuição do pH, prejudicando a atividade de muitas enzimas celulares. É a
deficiência na bomba de cálcio, devido à falta de energia, que leva ao aumento
intracelular dessa substância, conforme o descrito. Por fim, a diminuição da síntese
protéica resulta em dano às membranas mitocondriais e lisossomiais.
4) Como ocorre a cicatrização ?

Fases da cicatrização

-Fase Inflamatória

Esta fase se inicia imediatamente após a lesão, com a liberação de substâncias

vasoconstritoras, principalmente tromboxana A2 e prostaglandinas, pelas
membranas celulares. O endotélio lesado e as plaquetas estimulam a cascata da
coagulação. As plaquetas têm papel fundamental na cicatrização. Visando a
hemostasia ( parar sangramento) , essa cascata é iniciada e grânulos são liberados
das plaquetas, as quais contêm fator de crescimento de transformação beta - TGF-
β (e também fator de crescimento derivado das plaquetas [PDGF], fator de
crescimento derivado dos fibroblastos [FGF], fator de crescimento epidérmico
[EGF], prostaglandinas e tromboxanas), que atraem neutrófilos à ferida.. O coágulo
é formado por colágeno, plaquetas e trombina, que servem de reservatório
protéico para síntese de citocinas e fatores de crescimento, aumentando seus
efeitos. Desta forma, a resposta inflamatória se inicia com vasodilatação e
aumento da permeabilidade vascular, promovendo a quimiotaxia (migração de
neutrófilos para a ferida).

Neutrófilos são as primeiras células a chegar à ferida, com maior concentração 24

horas após a lesão. São atraídos por substâncias quimiotáticas liberadas por
plaquetas. Os neutrófilos aderem à parede do endotélio mediante ligação com as
selectinas (receptores de membrana). Neutrófilos produzem radicais livres que
auxiliam na destruição bacteriana e são gradativamente substituídos por
macrófagos.

Os macrófagos migram para a ferida após 48 - 96 horas da lesão, e são as principais

células antes dos fibroblastos migrarem e iniciarem a replicação. Têm papel
fundamental no término do desbridamento iniciado pelos neutrófilos e sua maior
contribuição é a secreção de citocinas e fatores de crescimento, além de
contribuírem na angiogênese, fibroplasia e síntese de matriz extracelular,
fundamentais para a transição para a fase proliferativa.

- Fase proliferativa

A fase proliferativa é constituída por quatro etapas fundamentais: epitelização,

angiogênese, formação de tecido de granulação e deposição de colágeno. Esta fase
tem início ao redor do 4º dia após a lesão e se estende aproximadamente até o
término da segunda semana. A epitelização ocorre precocemente. Se a membrana
basal estiver intacta, as células epiteliais migram em direção superior, e as
camadas normais da epiderme são restauradas em três dias. Se a membrana basal
for lesada, as células epiteliais das bordas da ferida começam a proliferar na
tentativa de restabelecer a barreira protetora.

A angiogênese é estimulada pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), e é

caracterizada pela migração de células endoteliais e formação de capilares,
essencial para a cicatrização adequada.

A parte final da fase proliferativa é a formação de tecido de granulação. Os

fibroblastos e as células endoteliais são as principais células da fase proliferativa.
Os fibroblastos dos tecidos vizinhos migram para a ferida, porém precisam ser
ativados para sair de seu estado de quiescência. O fator de crescimento mais
importante na proliferação e ativação dos fibroblastos é o PDGF12. Em seguida é
liberado o TGF-β, que estimula os fibroblastos a produzirem colágeno tipo I e a
transformarem-se em miofibroblastos, que promovem a contração da ferida.

Entre os fatores de crescimento envolvidos no processo cicatricial podem ser

citados o PDGF, que induz a proliferação celular, a quimiotaxia e a síntese matricial;
o fator epidérmico, que estimula a epitelização; o fator transformador alfa,
responsável pela angiogênese e pela epitelização; o fator fibroblástico, que
estimula a proliferação celular e angiogênese e o fator transformador beta,
responsável pelo aumento da síntese matricial..

- Fase de maturação ou remodelamento

A característica mais importante desta fase é a deposição de colágeno de maneira

organizada, por isso é a mais importante clinicamente. O colágeno produzido
inicialmente é mais fino do que o colágeno presente na pele normal, e tem
orientação paralela à pele. Com o tempo, o colágeno inicial (colágeno tipo III) é
reabsorvido e um colágeno mais espesso é produzido e organizado ao longo das
linhas de tensão. Estas mudanças se refletem em aumento da força tênsil da ferida.
A reorganização da nova matriz é um processo importante da cicatrização.
Fibroblastos e leucócitos secretam colagenases que promovem a lise da matriz
antiga. A cicatrização tem sucesso quando há equilíbrio entre a síntese da nova
matriz e a lise da matriz antiga, havendo sucesso quando a deposição é maior.
Mesmo após um ano a ferida apresentará um colágeno menos organizado do que
o da pele sã, e a força tênsil jamais retornará a 100%, atingindo em torno de 80%
após três meses.

- Curiosidades : Importância do colágeno

O colágeno é a proteína mais abundante do tecido conectivo em fase de

cicatrização. As várias diferenças na sua composição química determinam as suas
funções biológicas. Foram descritas até o presente 19 isoformas (tipos) de
 colágeno, codificadas por um único gene. Os tipos de fibras colágenas do tecido
conjuntivo são helicoidais, com sequência tripeptídica repetitiva composta de
glicina-X-Y, sendo X representada pela prolina e Y pela hidroxiprolina. A rica
presença de glicina e prolina é necessária para que uma molécula madura de
colágeno assuma a estrutura de tripla hélice.

O colágeno tipo I é o mais frequente, é sintetizado pelos fibroblastos, e é mais

predominante em ossos e tendões. O tipo III é mais comumente encontrado em
tecidos moles, como vasos sangüíneos, derme e fáscia. A derme contém
aproximadamente 80% de colágeno tipo I e 20 % de colágeno tipo III. Já o tecido de
granulação expressa 30 a 40 % de colágeno do tipo III, sendo considerado colágeno
imaturo.

A degradação do colágeno se inicia precocemente e é muito ativa durante o

processo inflamatório. A sua digestão ocorre em ambiente extracelular e é
mediada por colagenases específicas. São conhecidos quatro tipos de colagenases:
as séricas (elastase, catepsina C e proteinase neutra) e as metaloproteinases. A
atividade das colagenases é controlada por citocinas liberadas principalmente por
células inflamatórias, endoteliais, fibroblastos e queratinócitos. A formação da
matriz extracelular é, pois, resultante de um balanço entre a deposição (síntese) e
degradação de colágeno.

O colágeno é o principal componente da matriz extracelular dos tecidos. Estrutura-

se em rede densa e dinâmica resultante da sua constante deposição e reabsorção.
A quantidade de colágeno modifica-se no cólon durante o pós-operatório de
anastomoses colônicas, principalmente na região peri-anastomótica.. Essa variação
é resultado da interação entre sua síntese, fixação e degradação no tecido
cicatricial.

7) O que é a necessidade de saúde? Quais as necessidades de saúde para o

Miguel ?