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Manejo do Ventilador no
Unidade de Terapia Intensiva Cardíaca
Carlos Corredor, MRCP, FRCA,
Sian I. Jaggar, CertMedEd, MD, FRCA*

PALAVRAS-CHAVE

Ventilação mecânica Unidade de terapia intensiva cardíaca (UCI) Interações cardiopulmonares

Ventilação não invasiva Troca gasosa PEEP (pressão expiratória final positiva)
Disfunção cardíaca Desmame

PONTOS CHAVE

O número de pacientes em ventilação mecânica aumentou na UTI moderna como resultado de

complexidade crescente e comorbidades nesses pacientes, e uma compreensão completa do
manejo do ventilador é essencial para o intensivista cardíaco praticante.
O coração, os pulmões e os grandes vasos sanguíneos estão contidos na cavidade torácica. Alterações
na pressão intratorácica causadas por diferentes modos ventilatórios (espontâneos ou mecânicos) têm
diferentes efeitos sobre os determinantes do débito cardíaco e desempenho cardíaco geral.
A pressão expiratória final positiva e a pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) têm benefícios
efeitos em termos de redução da pós-carga, do trabalho miocárdico e do consumo de oxigênio. A
ventilação mecânica não invasiva é uma opção eficaz e segura para o manejo do edema pulmonar
cardiogênico.
A descontinuação da ventilação mecânica pode reverter os efeitos benéficos da pressão positiva
ventilação no coração falhando. A identificação e estratificação de risco de pacientes com probabilidade de falha no
desmame é crucial para garantir que as intervenções possam ser implementadas preventivamente.

INTRODUÇÃO pacientes admitidos com insuficiência miocárdica com supradesnivelamento do segmento ST

infarto para a UTI. No entanto, há um aumento na

O papel da unidade de terapia intensiva cardíaca (UTI) prevalência de doenças críticas não cardíacas
evoluiu acentuadamente de uma visão puramente observacional
doença, como insuficiência respiratória, sepse e
unidade dedicada ao monitoramento e pronto atendimento
lesão renal aguda.2
ressuscitação de pacientes com infarto do miocárdio Este novo paradigma levou a um aumento da
para uma unidade que trata uma população cada vez mais envelhecida
número de pacientes que necessitam de ventilação
com condições cardíacas complexas e concomitante mecânica (VM) e com maior duração dessa terapia
comorbidades não cardíacas.1
durante suas estadias na UTI. O estudo observacional
Os pacientes internados na UTIC apresentam uma
por Katz e colegas1 analisaram as características da
variedade de condições, incluindo infarto do miocárdio
prestação de cuidados de saúde em uma unidade coronariana
complicado, insuficiência cardíaca aguda, insuficiência cardíaca refratária
no Hospital da Universidade Duke. Demonstrou
arritmias e complicações de doenças congênitas do adulto
um aumento significativo na prevalência de pacientes
doença cardíaca. Os avanços na intervenção requerendo VM prolongada (>96 horas) em 1989–
coronária precoce refletem-se na diminuição das taxas deperíodo de 2006.

Divulgações: O autor não tem nada a divulgar.

Departamento de Anestesia e Cuidados Intensivos, Royal Brompton Hospital, Sydney Street, Londres SW3 6NP, Reino Unido
* Autor correspondente.
Endereço de e-mail: s.jaggar@rbht.nhs.uk

Cardiol Clin 31 (2013) 619–636

http://dx.doi.org/10.1016/j.ccl.2013.07.002
moc.scinilceht.aigoloidrac

0733-8651/13/$ – ver matéria inicial 2013 Elsevier Inc. Todos os direitos reservados.
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620 Corredor e Jaggar
BASE FISIOLÓGICA
Uma revisão da fisiologia da respiração na saúde,
juntamente com as interações cardiopulmonares, é necessário
entender os efeitos da VM em pacientes
com doença cardiovascular.
A troca gasosa ocorre entre os gases do
alvéolo e sangue. O dióxido de carbono se difunde
do sangue através da membrana alvéolo-capilar e é exalado;
simultaneamente, o oxigênio se difunde em um gradiente de
pressão do alvéolo
no sangue capilar. O volume de gás inalado
que participa da troca gasosa é denominada ventilação
alveolar. A ventilação de espaço morto (VD) é
a fração do gás inalado que não participa das trocas gasosas
e juntamente com
ventilação (VA) compõe a ventilação total (VT):
VT 5 E 1 VD.
Volume corrente é o volume de gás inspirado
e expirado a cada respiração; é aproximadamente
7 mL/kg em um adulto. O volume de gás que permanece nos
pulmões ao final de uma expiração normal
é a capacidade residual funcional (CRF). Na FRC,
a tendência do tecido pulmonar ao colapso é contrabalançada
pela tendência da parede torácica ao colapso.
expandir (Fig. 1).
Além disso, o FRC tem várias funções importantes; é um
importante depósito de oxigênio no corpo e,
assim, mantém uma PO2 arterial constante tamponando o
efeitos de uma distribuição corrente intermitente de oxigênio
com cada respiração. A CRF previne a atelectasia por
manter o pulmão em um estado de inflação parcial
e colocando o sistema respiratório na inclinação
parte de sua curva de cumprimento, minimizando o trabalho
de respiração.
A CRF é determinada pela complacência do pulmão
e parede torácica. Um exemplo comumente encontrado na UTI
é em pacientes com insuficiência ventricular esquerda
insuficiência e edema pulmonar. Alvéolos inundados com
fluido diminuíram a complacência e, portanto,
FRC reduzida. Resistência vascular pulmonar
(PVR) é mais baixo em FRC e aumenta tanto em baixas
ou grandes volumes pulmonares.3
EFEITO DA RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA
O SISTEMA CARDIOVASCULAR
O coração, os pulmões e os grandes vasos são normalmente
contido dentro de uma cavidade torácica fechada e
interagem durante cada ciclo respiratório. O certo
e os ventrículos esquerdos estão conectados em série através
a circulação pulmonar e, como as grandes veias
e aorta torácica, estão sujeitas a alterações na
pressão intratorácica. As propriedades mecânicas dinâmicas
do pulmão e da parede torácica, como complacência e
elastância, podem, portanto, ter um
efeito sobre a função cardíaca.
Fig. 1. Curva de volume da pressão pulmonar
e da parede torácica. Curvas de linha contínua
são diagramas pressão-volume para
pulmão e parede torácica. Curva de linha pontilhada
representa a curva pressão-volume de
todo o sistema respiratório. Na FRC,
pressão combinada do sistema total
é 0. RV, ventrículo direito.
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A inspiração ocorre quando os músculos inspiratórios
geram uma pressão intrapleural negativa, criando um
gradiente de pressão, abaixo do qual o gás entra no pulmão
vindo da atmosfera. A queda da pressão intrapleural
expande os pulmões, mas também afeta o coração e os
vasos sanguíneos intratorácicos. A parede cardíaca
muscular é normalmente submetida a forças extra murais
(por exemplo, pressão intratorácica), além do estresse
intramural produzido pela pressão dentro das câmaras
cardíacas. transmural
A pressão é igual à pressão intracâmara menos a pressão
extramural. A inspiração produz uma diminuição do estresse
extramural aplicado às câmaras cardíacas e, assim, um
aumento da pressão transmural. A inspiração aumenta o
enchimento diastólico do átrio direito como consequência
do gradiente de pressão favorável criado pela diferença
entre a pressão atrial direita e a pressão intratorácica. O
retorno venoso aumentado é refletido em um volume
diastólico final do ventrículo direito (RVEDV) (pré-carga) e
volume sistólico do VD mais altos. Por outro lado, durante a
inspiração espontânea, o ventrículo esquerdo (VE) sofre
uma diminuição no volume sistólico causado pelo aumento
da pós-carga. A pós-carga aumenta porque, à medida que
a pressão intratorácica diminui, a pressão extramural do VE
também diminui e, como explicado anteriormente, resulta
em um aumento da pressão transmural para o VE. O VE
deve agora gerar uma maior tensão da parede (pós-carga)
contra o aumento da pressão transmural.4,5 Os ventrículos
direito e esquerdo compartilham um septo comum e fibras
circunferenciais. Essa relação anatômica e mecânica torna
os ventrículos
interdependentes. Portanto, alterações na pressão
diastólica final do VD terão efeito sobre o VE. O aumento do
retorno venoso e do volume do VD
Umo com a inspiração produz um deslocamento transitório
do septo intraventricular em direção ao VE, diminuindo o
volume diastólico final do VE. O desvio para a esquerda
pode ser particularmente pronunciado se a RVP for alta,
com aumento concomitante do volume do VD.6 Durante a
respiração espontânea normal, o desvio do septo é apenas
transitório e há pouca evidência de que esse efeito seja
clinicamente significativo.4,7 O efeito de a interdependência
ventricular pode, no entanto, ser pronunciada em condições
em que a pressão pleural torna-se extremamente negativa
e os pulmões hiperinflacionados, como asma aguda grave
ou em casos de tamponamento cardíaco. Esse efeito
exagerado de interdependência explica o fenômeno do pulso
paradoxal.8 O efeito líquido da inspiração é uma pequena
diminuição na
pressão arterial sistólica explicada pelo aumento da pós-
carga do VE e consequente diminuição do volume sistólico.
A diminuição da pressão arterial sistólica é minimizada pelo
aumento do VR
Gerenciamento do Ventilador 621
enchimento. A pressão arterial sistólica aumenta durante a
expiração à medida que a pós-carga do VE retorna ao valor
basal e o aumento do retorno venoso inspiratório o atinge.4
Durante
a ventilação espontânea, normalmente o aparelho
respiratório requer menos de 5% da oferta total de oxigênio
(DO2). No entanto, a demanda metabólica de oxigênio
pode atingir até 25% da DO2 total em situações de
desconforto respiratório devido às grandes necessidades de
O2 dos músculos respiratórios.9 Pacientes com doença
coronariana e reserva limitada podem, portanto, apresentar
isquemia miocárdica com aumento da pós-carga e
consumo de oxigênio do miocárdio que ocorre com grandes
reduções na pressão intratorácica durante a ventilação
espontânea extenuante.10
EFEITOS DO POSITIVO INTERMITENTE
VENTILAÇÃO DE PRESSÃO NO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Os efeitos hemodinâmicos da VM podem ser contínuos ou
ocorrer ciclicamente durante o ciclo respiratório. Os efeitos
hemodinâmicos serão afetados pelo modo ventilatório, pela
presença de esforço respiratório espontâneo e pela adição
de pressão expiratória final positiva (PEEP).
Durante a ventilação com pressão positiva intermitente
(IPPV), a pressão positiva fornecida às vias aéreas durante
a inspiração é transmitida ao espaço intrapleural e às
estruturas intratorácicas, causando diferentes efeitos
hemodinâmicos. Os principais mecanismos por trás desses
efeitos são os seguintes (Fig. 2) 11:
Pré-carga RV reduzida
Aumento da pós-carga de RV
Os efeitos da interdependência ventricular sobre
pré-carga LV
Pós-carga LV reduzida
A totalidade do débito cardíaco que retorna ao lado direito
do coração depende de um gradiente de pressão muito
pequeno. O modelo circulatório de Guyton afirma que o
retorno venoso resulta da interação da principal pressão de
enchimento sistêmico, que é o grau de enchimento da
circulação sistêmica, a pressão do átrio direito e a resistência
ao retorno venoso.12
O início da ventilação com pressão positiva e a pressão
intratorácica positiva associada alteram a pressão atrial
direita e a pressão sistêmica circulatória média. O retorno
venoso diminui, produzindo redução do VVEDV e do volume
sistólico.13 A diminuição do fluxo sanguíneo também atinge
o VE após 3 a 4 batimentos, causando redução do VVED. A
pós-carga de RV aumenta devido à
Machine Translated by Google
622 Corredor e Jaggar
efeito da pressão positiva no pulmão
vascularização.14
A interdependência ventricular é evidente quando
RVEDV diminuído, na presença de um aumento
gradiente de pressão transeptal, causa o septo
para deslocar para a direita, resultando em um aumento de LVEDV e
Volume de ejeção do VE. O oposto é observado durante
vencimento. O influxo venoso aumenta transitoriamente para
o RV como pressão positiva nos vasos é
liberada, aumentando o RVEDV e o volume do curso. O
septo se desloca para a esquerda e há uma redução no
VVEDV e no volume sistólico do VE.15
A pressão intrapleural positiva diminui o VE
pós-carga por causa de uma redução na transmural VE
pressão. Nessas condições, o LV precisa
para gerar menos tensão na parede para ejetar o sangue.16
A redução na pós-carga tem benefícios potenciais
na presença de insuficiência cardíaca esquerda porque
facilita o esvaziamento ventricular e é refletido
na redução do trabalho miocárdico e oxigênio
consumo.17
O efeito líquido resultante do referido
mecanismos sobre o débito cardíaco dependem do estado
do volume intravascular e da contratilidade miocárdica.
Ventrículos falidos, por exemplo, são muito
sensível a mudanças na pós-carga.17 Redução de
retorno venoso e a conseqüente redução
o volume sistólico e o débito cardíaco que ocorrem durante
o ciclo respiratório, é o mecanismo predominante. A VM
invariavelmente causa uma diminuição na
débito em pacientes com hipovolemia, e um estado de baixo
volume exagera as mudanças cíclicas
Fig. 2. Os efeitos hemodinâmicos de
ventilação com pressão positiva. Esquerda
lado do coração (LH), pressão nas vias aéreas
(Paw), pressão pleural (Ppl), direita
lado do coração (RH).
no retorno venoso e no volume sistólico. Esses ciclos
alterações no volume sistólico e em substitutos, como
como variação do volume sistólico ou variação da pressão
de pulso, formam as bases da hemodinâmica funcional
monitoramento como uma ferramenta para avaliar a capacidade de
resposta a fluidos em pacientes ventilados mecanicamente.18
EFEITO DO PEEP NO CARDIOVASCULAR
SISTEMA
A manutenção da pressão positiva nas vias aéreas ao final da
expiração pode ser alcançada pela aplicação de
pressão expiratória final positiva (PEEP) ou pressão positiva
contínua nas vias aéreas (CPAP). Os princípios fisiológicos
por trás desses dois termos são
idêntico. A convenção dita que o termo PEEP
é usado quando a pressão positiva no final da expiração é
aplicada durante uma ventilação mecânica
respiração e CPAP durante a respiração espontânea
(Fig. 3). A PEEP é comumente aplicada como parte de um
estratégia de ventilação protetora pulmonar. Isso promove
recrutamento alveolar, previne danos resultantes
da abertura e fechamento cíclicos dos alvéolos
unidades (atelectrauma) e melhora a oxigenação.
A adição de PEEP leva a um aumento contínuo das
pressões das vias aéreas e intrapleurais. A complacência do
pulmão e da parede torácica determina a
quantidade de PEEP que é transmitida do
via aérea para o espaço intrapleural.19
Os efeitos da PEEP são semelhantes aos da ventilação
com pressão positiva, diferindo apenas por
são contínuas e não cíclicas. O predominante
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Gerenciamento do Ventilador 623

Fig. 3. A pressão nas vias aéreas é mantida

no final da expiração (área sombreada).
PEEP (ventilação mecânica) e
CPAP (respiração espontânea)> Pata
Pressão das vias aéreas.

efeito da PEEP é o de uma redução na reabsorção venosa INDICAÇÕES PARA VM NA UTI

por sua vez causada por um aumento na resistência a

retorno venoso.20 A redução no retorno venoso RV, RVEDV Um objetivo primário da respiração mecânica
suporte é promover a ventilação alveolar e,
e volume sistólico é refletida em um
portanto, eliminação de dióxido de carbono (CO2). Além
redução secundária da pré-carga do VE.
disso, também é utilizado para corrigir a oxigenação
PEEP e pressão positiva contínua nas vias aéreas
prejudicada (Caixa 1).
(CPAP) reduzem a pós-carga do VE produzindo um aumento
A interface usada entre o dispositivo VM e
contínuo na pressão extramural
pacientes cria uma classificação artificial. Quando
e, assim, uma redução da pressão transmural
a intubação traqueal é necessária, o termo invasivo
do VE durante todo o ciclo respiratório. O
redução na pós-carga é benéfica em termos de ventilação é usada; a ventilação é denominada ventilação
não invasiva (VNI) quando fornecida por meio de uma
redução do trabalho de VE e consumo de oxigênio
máscara facial ou capuz bem ajustado. A fronteira entre
em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva.8,21
os dois termos se confundem na UTI moderna, e
De fato, o CPAP sozinho demonstrou
ambos são agora usados em um contínuo de suporte
alcançar a descarga muscular respiratória e redução na pós-
respiratório.
carga sem prejudicar o desempenho cardíaco geral
Não existe um valor único de PCO2 arterial, PO2, pH,
desempenho e índice cardíaco (IC).22
ou saturação de oxigênio que pode prever a necessidade de
A ventilação não invasiva está associada a efeitos
ventilação invasiva.24 Apnéia, gravemente deprimida
fisiológicos positivos na respiração espontânea
nível de consciência, parada respiratória e
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. o reduzido
choque cardiogênico são indicações convincentes para
Pós-carga do VE associada a intrapleural positiva
intubação endotraqueal e, portanto, invasiva
a pressão produzida pelo CPAP melhora o IC e o
MV. No entanto, em outras situações, o quadro clínico
fornecimento de oxigênio sistêmico.23
avaliação do processo de doença subjacente e de
A controvérsia permanece em torno da possível
a condição geral dos pacientes ditará o
relação entre PEEP e perfusão miocárdica e isquemia.
tipo de suporte respiratório mais adequado.
Embora haja evidências de que
Esteban e colegas25,26 realizaram o
mesmo níveis clínicos de PEEP podem diminuir o fluxo
maior estudo de coorte prospectivo até o momento estudando
sanguíneo do miocárdio, o efeito geral no suprimento de
as características e resultados dos pacientes
oxigênio do miocárdio é difícil de prever devido ao
recebendo VM em UTIs em todo o mundo. Este estudo
efeitos positivos da PEEP em termos de redução do VE
demonstraram que a insuficiência respiratória aguda foi
pós-carga e, portanto, demanda de oxigênio.8
de longe a indicação mais comum para iniciação
de VM, correspondendo a 68,8% dos casos estudados.
TIPO DE DISFUNÇÃO CARDÍACA E
A insuficiência cardíaca congestiva foi a terceira causa mais
EFEITO DA VENTILAÇÃO DE PRESSÃO POSITIVA
comum de insuficiência respiratória aguda (12% dos
casos) atrás de pneumonia (16%) e insuficiência respiratória
Como discutido anteriormente, a ventilação com pressão positiva
pós-operatória (15%).
afeta uma variedade de parâmetros de desempenho cardíaco
A insuficiência cardíaca congestiva pode surgir de
de forma variável e pode, portanto, ter tanto
condições que afetam o miocárdio, doença valvular,
impactos positivos e negativos na função cardíaca. Quando
ou distúrbios do ritmo. Independente da causa,
a IPPV é necessária, mas com probabilidade de induzir
edema pulmonar é o denominador comum
efeitos cardiovasculares negativos, medidas
devem ser instituídos para minimizar esses efeitos decorrente do aumento da pressão atrial esquerda e
desequilíbrio nas forças Starling em todo o
(Tabela 1).
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624 Corredor e Jaggar

tabela 1
Efeito cardiovascular da VM de acordo com a origem da disfunção cardíaca

Relacionado ao pré-carregamento

Disfunção Ventricular Disfunção VD Disfunção VE

Exemplos Hipovolemia Hipertensão pulmonar

isquemia grave cardiomiopatia isquêmica
Cardiomiopatia DPOC Edema pulmonar cardiogênico
restritiva EP aguda
tamponamento cardíaco Infarto do VD
estenoses valvares

Efeito da ventilação YLVEDV (pré-carregamento) [pós-carga de RV YAfterload

mandatória na Y Débito cardíaco [ demanda de RV O2 Y Demanda
função cardíaca miocárdica de O2
[Débito cardíaco
Medidas para Carga de fluido Tratar hipóxia e acidose PEEP/CPAP benéfico
prevenir efeitos Minimizar a pressão das
cardiovasculares vias aéreas Garantir perfusão
adversos coronária adequada
Garantir volume
intravascular adequado

Abreviações: DPOC, doenças obstrutivas crônicas das vias aéreas; EP, embolia pulmonar.

interface alvéolo-capilar (Fig. 4). A complacência
pulmonar diminui como resultado do fluido que inunda
os alvéolos e o interstício, e o líquido adicional na
membrana capilar cria uma barreira para a troca
gasosa.27 A resultante incompatibilidade ventilação/
perfusão causa hipóxia; o desenvolvimento de pulmões
rígidos e não complacentes leva a um aumento do
trabalho respiratório, falha ventilatória e retenção de CO2.
Choque cardiogênico grave ou parada cardíaca podem
comprometer o nível de consciência e a capacidade dos
pacientes de manter a permeabilidade das vias aéreas.
A intubação e a VM são, portanto, necessárias para
proteger as vias aéreas da aspiração nessas situações.
Os pacientes admitidos na UTIC frequentemente
apresentam condições pulmonares agudas ou crônicas
concomitantes que podem comprometer a oxigenação
e/ou ventilação e requerem o início de pressão positiva
Caixa 1
Indicações comuns para ventilação com pressão positiva
em UTIC
Insuficiência cardíaca congestiva (edema pulmonar
cardiogênico)
Diminuição do nível de consciência que requer proteção das
vias aéreas (por exemplo, choque cardiogênico grave,
parada cardíaca)
Doença respiratória aguda ou crônica concomitante
Complicações de doenças críticas (por exemplo, embolia
pulmonar, pneumotórax, fraqueza induzida por doenças
críticas)
ventilação. Tanto as complicações iatrogênicas quanto
as inerentes à doença crítica podem se desenvolver na
UTI. Fraqueza induzida por doença crítica, embolia
pulmonar, pneumonia adquirida no hospital e
pneumotórax podem comprometer a oxigenação ou a
ventilação e determinar a necessidade de suporte
respiratório.
CONSIDERAÇÕES DE OXIGENAÇÃO
Conforme revisado anteriormente, o esforço respiratório
espontâneo (no sentido de que requer consumo de
oxigênio) é uma forma de exercício. Ao apoiar ou
assumir completamente o trabalho respiratório, o
suporte respiratório pode minimizar isso e melhorar o
desempenho cardiovascular.
A oxigenação pode ser titulada definindo a
concentração de oxigênio inspirado (FIO2) e adicionando
PEEP. Outras opções terapêuticas comumente utilizadas
para melhorar a oxigenação são a mudança do padrão
de ventilação e resgate e técnicas avançadas de
oxigenação, como oscilação de alta frequência e
oxigenação por membrana extracorpórea, que fogem ao
escopo deste artigo.
A oxigenação tecidual adequada é crucial para
manter o metabolismo aeróbico eficiente e a estrutura e
função tecidual. A oxigenação é particularmente
importante para órgãos altamente oxidativos, como o
coração, especialmente na presença de condições que
limitam a oferta de oxigênio (por exemplo, doença coronariana).
Os valores normais aceitos para PaO2 situam-se
entre 80 e 100 mm Hg (10,7–13,3 kPa) e SaO2 maior
que 94% ao respirar ar ao nível do mar.
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Tradicionalmente, esses valores têm sido usados como
pontos de corte para o diagnóstico de hipóxia e como
alcatrão para a titulação da oxigenação em unidades de
terapia
intensiva.28 Há, no entanto, um forte corpo de evidências
sugerindo que altas concentrações de oxigênio são
potencialmente prejudiciais e associados a resultados ruins
em certas condições cardiovasculares.
A hiperóxia arterial tem sido associada a respostas
cardiovasculares indesejáveis, como redução do volume
sistólico e do débito cardíaco, aumento da resistência
vascular sistêmica, vasoconstrição da artéria coronária e
redução do fluxo sanguíneo coronariano.29 Duas revisões
sistemáticas recentes questionaram o uso rotineiro de
oxigênio de alto fluxo para o tratamento do infarto agudo do
miocárdio. Eles não encontraram evidências de que a
oxigenoterapia seja benéfica nesse cenário; pelo contrário,
eles descobriram que pode resultar em maior tamanho do
infarto e aumento da mortalidade.30,31 A hiperóxia também
pode ser prejudicial no contexto da ressuscitação após
parada cardíaca. Um estudo de coorte de 6.326 pacientes
internados na UTI após ressuscitação de parada cardíaca
descobriu que a hiperóxia arterial (PaO2 >300 mm Hg/40
kPa) estava independentemente associada ao aumento da
mortalidade intra-hospitalar em comparação com hipóxia
(PaO2 <60 mm Hg/ 8 kPa) ou normóxia.32
Gerenciamento do Ventilador 625
Fig. 4. Desequilíbrio das forças de
Starling levando a edema pulmonar de
origem cardíaca. Se a pressão atrial
esquerda exceder 20 cm H2O, a
pressão hidrostática capilar pulmonar
aumenta acentuadamente, causando
acúmulo líquido de líquido no interstício e no espaço alve
Equação de Starling: ppc, pressão
coloidosmótica capilar pulmonar; ppi,
pressão coloidosmótica do interstício
pulmonar; K, endotélio com coeficiente
de filtração; Ppc, pressão hidrostática
capilar pulmonar; Ppi, pressão
hidrostática do interstício pulmonar; Q,
fluxo líquido de fluido através da
membrana capilar pulmonar.
O fornecimento ideal de oxigênio aos tecidos (DO2) é o
resultado de débito cardíaco adequado e conteúdo de
oxigênio arterial.33 Essa relação é descrita pela seguinte
equação:
DO2 (mL/min) 5 CO (L/min) CaO2 10
onde CaO2 é o conteúdo total de oxigênio arterial (o produto
do oxigênio ligado à hemoglobina mais o oxigênio transportado
em solução) e CO é o débito cardíaco. O multiplicador 10 é
utilizado devido às diferentes unidades de medida utilizadas
para CaO2 (mL.dL1 ) e débito cardíaco (l. min1 ).
O DO2 adequado garante a manutenção do metabolismo
aeróbico e preserva a viabilidade dos tecidos. A equação
acima deixa claro que a manipulação dos parâmetros da
VM modifica apenas uma variável e que a garantia de um
débito cardíaco e teor de hemoglobina adequados são
necessários para manter uma oferta satisfatória de oxigênio.
Juntamente com os sinais clínicos, lactato, déficit de base e
saturação venosa mista (SvO2) e saturação venosa central
(SCO2) são comumente usados como marcadores
substitutos da adequação da perfusão tecidual. É, portanto,
razoável titular o oxigênio inspirado para os níveis mais
baixos possíveis que atendam às necessidades de oxigênio
dos tecidos e mantenham o metabolismo aeróbico.
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626 Corredor e Jaggar
Níveis altos de FIO2 podem ser insuficientes para reverter
hipoxemia na presença de shunt pulmonar.
O shunt ocorre quando uma parte substancial do
débito cardíaco está em contato com um
área do pulmão. Pacientes com edema pulmonar significativo,
consolidação pneumônica e compressão do tecido pulmonar por
derrame pleural têm
baixa complacência pulmonar e pode apresentar graus
importantes de shunt causando hipoxemia.34
PEEP ou CPAP é usado nessas situações para promover a
reabertura de alvéolos colapsados e colocar stent
abrir as pequenas vias aéreas opondo-se ao colapso alveolar
e atelectasia. PEEP melhora a complacência pulmonar
aumentando o número de unidades alveolares disponíveis para
ventilação, aumentando a CRF e
reduzindo o trabalho respiratório.35,36 PEEP pode
também protegem contra lesões pulmonares induzidas por ventilador
evitando danos causados pela abertura repetida
e fechamento das unidades alveolares (atelectrauma).37
Existem ressalvas importantes para a aplicação de
PEEP para pacientes com doença cardiovascular.
A PEEP por si só não reduz a água pulmonar em pacientes com
edema pulmonar. Na verdade, pode realmente aumentar o
conteúdo de água dos pulmões por
obstruindo a drenagem linfática.38 O benefício de
A PEEP/CPAP no cenário de edema pulmonar cardiogênico
deriva de melhorias na mecânica pulmonar e no desempenho
do VE e não de qualquer
efeitos na água do pulmão. PEEP só vai melhorar o tecido
oxigenação se quaisquer efeitos negativos da pressão positiva
sobre o débito cardíaco forem considerados e contrabalançados
(ver Tabela 1). Conforme analisado anteriormente,
A PEEP pode afetar significativamente a pré-carga ventricular;
portanto, volume intravascular suficiente deve ser
assegurada a manutenção de um débito cardíaco adequado.
Outras opções terapêuticas que podem ser consideradas
para melhorar a oxigenação são o aumento da relação entre o
tempo inspiratório e o expiratório (relação I/E),
manobras de recrutamento e posicionamento prono.
Em circunstâncias normais, a relação I/E é definida
em 1:2, o que significa que o tempo expiratório é
duas vezes o tempo inspiratório. Prolongar o tempo inspiratório
aumenta a relação I/E e melhora
oxigenação pelo aumento da pressão média das vias aéreas,
gerando recrutamento de atelectasia alveolar
unidades. Porém, tempo inspiratório igual ou maior
do que o tempo expiratório pode gerar gases significativos
aprisionamento, diminuição do retorno venoso e comprometimento
hemodinâmico em pacientes com
função cardiovascular. Uma razão inversa da ventilação ocorre
quando o tempo inspiratório excede o
tempo expiratório (por exemplo, 2:1). Este cenário pode ser muito
desconfortável para os pacientes e muitas vezes requer
sedação profunda e paralisia.39
As manobras de recrutamento envolvem a liberação episódica
de respirações de alta pressão e volume com o
objetivo de aumentar o número de alvéolos abertos e,
portanto, oxigenação. Não há evidências em
apresentam que o uso de manobras de recrutamento melhora a
mortalidade ou reduz o tempo de ventilação em
pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA).40 Além disso, eles podem ser uma fonte de
instabilidade hemodinâmica em pacientes com insuficiência cardíaca
patologias.
A posição prona pode levar a uma melhor oxigenação (mas
não à mortalidade) em pacientes com
ARDS. Só foi demonstrado que reduz a mortalidade
em pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica aguda e
hipoxemia grave.41
CONSIDERAÇÕES SOBRE VENTILADOR
Um ventilador mecânico é um dispositivo que fornece um
fluxo controlado de gás para as vias aéreas. A magnitude, taxa,
duração e disparo do fluxo são
determinado pelo operador. Avanços na tecnologia de
microprocessadores deram ao operador
opções quase ilimitadas e muitas vezes confusas de
entrega de fluxo. Confusão na nomenclatura dos modos
de ventilação decorre da coexistência de comércio
marcar nomes e abreviaturas históricas que não
nem sempre refletem a aplicação clínica do
modo, potencialmente criando confusão que pode
afetar adversamente o atendimento ao paciente.42 Definições modernas
dos modos ventilatórios são baseados em combinações de
3 parâmetros: variável de controle, sequência de respiração,
e esquema de segmentação.43
O controle pode ser definido como a variável que o
ventilador usa para controlar a inspiração. a variável
podem ser identificados de acordo com a relação entre o pico
de pressão inspiratória e a carga
experimentado pelo ventilador. No controle de volume,
a pressão de pico muda conforme a carga do ventilador
mudanças, mantendo um volume corrente constante. O controle
de pressão mantém um pico constante
pressão inspiratória à medida que a carga do ventilador muda.
Em outras palavras, a pressão é o independente
variável durante o controle de pressão, e o volume é o
variável independente durante o controle de volume.
A sequência respiratória pode ser
Ventilação mandatória contínua quando o
ventilador controla todas as respirações, mas pode permitir
acionamento do paciente
Ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV),
que permite que os pacientes tomem
respirações espontâneas entre mandatórias
respirações
Ventilação espontânea contínua, quando todos
as respirações são espontâneas
Ventiladores modernos podem responder a mudanças na
complacência pulmonar dos pacientes, resistência pulmonar e
esforço respiratório. A resposta do ventilador é
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determinado pelo esquema de direcionamento ou feedback
programado no dispositivo. Os esquemas de feedback
variam de pontos de ajuste estáticos simples (por exemplo,
limite de pressão no controle de pressão) com entrada total
do operador até ajuste automático dinâmico complexo de
pontos de ajuste com base em algoritmos complexos.42,43
Os modos de ventilação comuns em uso hoje derivam de
diferentes combinações desses 3 parâmetros.
A Tabela 2 revisa as características, os benefícios teóricos
e as desvantagens dos modos ventilatórios comumente
usados.
Embora diferentes modos permitam um controle mais
preciso da ventilação e ajuste de acordo com a patologia e
a dinâmica pulmonar do paciente, não há evidências de
melhores resultados do paciente associados ao uso de um
modo específico de ventilação invasiva.46,47
Especificamente, não houve ensaios controlados até o
momento estudando o efeito de diferentes modos de
ventilação invasiva em pacientes com insuficiência cardíaca.
Existem vantagens hemodinâmicas associadas aos
modos de ventilação que permitem a atividade respiratória
espontânea. Eles tendem a produzir níveis mais baixos de
pressão média das vias aéreas e pressão intrapleural para
um determinado volume minuto, em comparação com
modos de ventilação totalmente controlados. Modos como
CPAP, SIMV, pressão de vias aéreas de dois níveis e
ventilação de suporte de pressão permitem diferentes graus
de respirações espontâneas. Essa variabilidade demonstrou
reduzir os efeitos deletérios na fisiologia cardiovascular da
ventilação com pressão positiva.4,48 No entanto, pacientes
com choque cardiogênico grave ou disfunção VE podem se
beneficiar mais do suporte ventilatório total que abole o
efeito de um aumento no consumo de oxigênio associado a
respiração.17
Em última análise, as configurações do ventilador
dependerão da experiência local, tipo e marca do
equipamento e familiaridade com o dispositivo disponível
em diferentes UTICs. O clínico deve escolher uma
configuração que assegure uma ventilação de volume
minuto eficaz, otimize o trabalho respiratório e minimize os
efeitos adversos hemodinâmicos.
USO DE VNI NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
E CARDIOGÊNICO AGUDO PULMONAR
EDEMA
Nas últimas 3 décadas, houve um aumento no uso de VNI
para o manejo de pacientes com edema agudo de pulmão
cardiogênico. O termo VNI tem sido usado pela literatura
para denotar tanto a ventilação CPAP quanto o verdadeiro
modo de ventilação de dois níveis que fornece IPPV não
invasiva (NIPPV).
Gerenciamento do Ventilador 627
O interesse inicial foi despertado por evidências de
estudos observacionais e pequenos randomizados
demonstrando que o CPAP melhorou a oxigenação, reduziu
o trabalho respiratório e aumentou o débito cardíaco em
pacientes com edema pulmonar cardiogênico.21–23,49,50
Há controvérsia sobre qual método de VNI é mais eficaz.
Chadda e colegas51 realizaram um estudo cruzado
randomizado fisiológico sugerindo que a NIPPV foi mais
eficaz do que o CPAP em termos de
descarregando os músculos respiratórios e melhorando o
desempenho do diac do carro. No entanto, surgiu a
preocupação de que a ventilação de dois níveis estava
associada a uma maior incidência de isquemia miocárdica
em comparação com CPAP.52 Até o momento, isso não foi
apoiado por revisões sistemáticas.38–40
Resultados de metanálises recentes e revisões
sistemáticas sugerem que a instituição precoce da VNI está
associada a uma redução nas taxas de endo
intubação traqueal em comparação com a terapia médica
padrão. A VNI (CPAP e NIPPV) também foi associada a
uma redução na mortalidade em comparação com a terapia
padrão. Nenhuma das revisões considerou a NIPPV superior
à CPAP em termos de resultados (Tabela 3). A aplicabilidade
desses achados é limitada, no entanto, pelo pequeno
tamanho dos estudos incluídos e grandes variações nas
populações de estudo e intervenções.53-56
O maior estudo controlado randomizado multicêntrico até
hoje estudando o efeito da VNI no edema pulmonar
cardiogênico agudo foi realizado por Gray e colegas57 em
2008. O estudo incluiu 1.069 pacientes com edema pulmonar
cardiogênico agudo e teve como objetivo estabelecer se a
VNI melhorava a sobrevida quando comparada com o
tratamento médico padrão terapia. Um desfecho secundário
avaliou a superioridade do NIPPV sobre o CPAP. Os
pacientes foram randomizados para 3 grupos de intervenção:
oxigenoterapia padrão, CPAP (5–15 cm de água) e NIPPV
(pressão inspiratória de 8–20 cm H2O e pressão expiratória
de 4–10 cm H2O). Nenhuma diferença foi detectada na
mortalidade em 7 dias entre os pacientes que receberam
oxigenoterapia padrão (9,7%) e os pacientes tratados com
VNI (9,5% P 5,87). Não houve diferença significativa no
ponto final composto de mortalidade a curto prazo (dentro
de 7 dias) e intubação entre CPAP (11,7%) e NIPPV (11,1%
P 5,81 ) . No entanto, dispnéia, taquicardia, hipercapnia e
acidose relatadas pelo paciente melhoraram significativamente
nos grupos de ventilação VNI em comparação com a
oxigenoterapia padrão.
Apesar do grande número de pacientes, este artigo
apresenta algumas limitações. O ensaio foi realizado no
pronto-socorro, limitando sua aplicabilidade a pacientes
que desenvolvem edema pulmonar em outras fases da
internação. Houve
Machine Translated by Google

628 Corredor e Jaggar

mesa 2
Modos de ventilação comuns em uso hoje: características, benefícios teóricos e desvantagens

Modo de Ventilação Outros nomes Características/Benefícios/Desvantagens Teóricos

Modos de volume
Assist-control CMV com assistência Ventilador fornece volume predefinido; respirações podem ser
ventilação auxiliar ou controlar, mas com o mesmo volume;
pode induzir hiperinsuflação e problemas respiratórios
alcalose em altas frequências respiratórias
SIMV Respirações obrigatórias sincronizadas para coincidir com
inspiração espontânea; backup garantido
avaliar; débito cardíaco pode diminuir em pacientes com
Disfunção VE devido ao aumento da pós-carga
com esforços inspiratórios espontâneos sem suporte
Modos de pressão
PCV O ventilador fornece a pressão alvo definida em um
frequência respiratória; protege do barotrauma;
volume administrado sujeito à complacência pulmonar
PSV Esforço inspiratório do paciente assistido a um nível predefinido;
paciente acionado, pressão limitada e fluxo
ciclado
CPAP EPAP Pressões definidas para permanecerem constantes durante a respiração
ciclo enquanto os pacientes podem respirar
espontaneamente
APRV BiPap O clínico definiu o nível de CPAP e o tempo gasto em cada
nível (tempo inspiratório e expiratório); CPAP ou
pressão alta e liberar pressão ou pressão
baixo; os pacientes podem respirar espontaneamente em ambos os
níveis; potencial de comprometimento hemodinâmico em
condições dependentes de pré-carga
Modos duplos
PRVC AutoFlow (Dra¨ger Modo de circuito fechado, controlado por pressão; paciente ou
Medical AG & Co. tempo acionado com volume corrente como variável
KGaA, Alemanha) selecionado pelo operador; mantém um estado mais estável
Pressão adaptativa volume corrente à medida que a complacência pulmonar varia enquanto
ao controle protegendo do barotrauma
Estados Unidos
Fornece respirações controladas por pressão usando
configurações ideais calculadas automaticamente (maré
volume e frequência) com base no ideal dos pacientes
peso corporal e porcentagem do volume minuto
ventilação; visa minimizar o trabalho respiratório
enquanto encoraja respirações espontâneas
FIGO A saída controlada por pressão pelo ventilador é
ajustado para funcionar de acordo com os pacientes
esforço; maximiza a sincronia ventilador-paciente
e reduz o trabalho respiratório
NAVA A atividade elétrica do diafragma (Edi) é capturada, alimentada
de volta ao ventilador e a assistência respiratória é
entregue proporcionalmente e em sincronia com
sinal Edi dos pacientes44,45

Abreviações: APRV, ventilação com liberação de pressão nas vias aéreas; ASV, ventilação de suporte adaptativo; BiPap, pressão nas vias aéreas em
dois níveis; CMV, ventilação mandatória controlada; EPAP, pressão expiratória positiva nas vias aéreas; NAVA, assistência do ventilador com ajuste
neutro; PAV, ventilação assistida proporcional; PCV, ventilação controlada por pressão; PRVC, volume regulado por pressão
ao controle; PSV, ventilação com pressão de suporte.
Dados de MacIntyre NR, Branson RD. Ventilação mecânica. 2ª edição. St Louis (MO): Saunders Elsevier; 2009;
e Brander L, Leong-Poi H, Beck J, et al. A titulação e a implementação da ventilação ajustada neuralmente auxiliam em casos críticos
pacientes doentes. Baú 2009;135(3):695–703.
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Gere
Vent
Tabela 3
Resumo das metanálises que revisam o efeito da VNI na mortalidade e necessidade de intubação no edema agudo de pulmão cardiogênico

Mortalidade VNI vs Cuidados Médicos Padrão (RR [IC 95%] Valor P) Mortalidade CPAP vs NIPPV (Bilevel)
Não. Nº de Nº de Nº de
Autor/Ano Estudos Pacientes VNI Geral CPAP NIPPV (Bilevel) Estudos Pacientes RR (95% CI) Valor P

Masip 15 783 0,55 (0,40–0,78) P<0,001 0,53 (0,35–0,81) P 0,03 0,80 (0,35–1,05) P 0,07 6 219 0,90 (0,38–2,16) P .82
e outros,53 2005

do
Peter 18 877 N/D 0,59 (0,38–0,90) P 0,015 0,63 (0,37–1,10) P 0,11 9 406 0,75 (0,40–1,43) P .38
e outros,54 2006
Winck 16 815 N/D 0,13 (0,05–0,22) P 0,003 0,07 (0,01–0,14) P 0,08 7 297 0,02 (0,06–0,10) P .64
et al.55 2006
Vital 17 930 0,62 (0,45–0,84) 0,58 (0,38–0,88) 0,70 (0,40–1,23) 6 230 1,19 (0,36–3,86)
e outros,56 2008

Necessidade de intubação VNI vs Cuidados médicos padrão (RR [IC 95%] Valor P) Necessidade de Intubação CPAP vs NIPPV (Bilevel)

Não. Nº de Nº de Nº de
Autor/Ano Estudos Pacientes VNI geral CPAP NIPPV (Bilevel) Estudos Pacientes RR (95% CI) Valor P

Masip 15 783 0,43 (0,32–0,57) P<0,001 0,40 (0,27–0,58) P<0,001 0,48 (0,30–0,76) P 0,002 6 219 1,45 (0,62–3,38) P .39
e outros,53 2005
Peter 19 928 N/D 0,44 (0,29–0,66) P 0,0003 0,50 (0,27–0,90) P 0,02 9 353 0,94 (0,48–1,86) P .86
e outros,54 2006
Winck 16 805 N/D 0,22 (0,10–0,34) P 0,0004 0,18 (0,04–0,32) P 0,01 7 299 0,03(0,04–0,09) P .41
et al.55 2006
Vital 17 930 0,53 (0,34–0,83) 0,46 (0,32–0,65) 0,68 (0,27–1,73) 7 257 0,92 (0,36–2,32)
e outros,56 2008

Risco relativo de morte e intubação em VNI geral, CPAP ou NIPPV versus tratamento médico padrão e risco relativo de morte e intubação em CPAP versus NIPPV (dois níveis).
A VNI abrange tanto o CPAP quanto o NIPPV.
Abreviaturas: IC, intervalo de confiança; N/A, não disponível; RR, risco relativo.
Dados das Refs. 53–56

629
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630 Corredor e Jaggar
cruzamento também significativo entre os grupos,
com 56 pacientes no padrão de oxigenoterapia
grupo sendo resgatado com VNI. este cruzamento
pode ter produzido uma taxa artificialmente baixa de intubação
no grupo de oxigenoterapia padrão.
A evidência cumulativa sugere que a VNI
(ambos CPAP e NIPPV) são opções terapêuticas valiosas e
seguras para o tratamento de casos agudos
edema pulmonar cardiogênico na UTI.
PROBLEMAS DE DESMAME EM PACIENTES COM
DOENÇA CARDIOVASCULAR
O termo desmame é usado ubíquamente para
descreva a transição do suporte ventilatório total para a
respiração espontânea e sem suporte.
Liberação e descontinuação foram sugeridos como termos
mais apropriados porque
transmitir mais urgência ao clínico para remover
uma intervenção associada à morbidade e
complicações.58
Uma vez resolvido ou estabilizado o processo subjacente
que exige suporte ventilatório, deve ser feita uma avaliação
da prontidão do paciente para
interromper a ventilação. Esta avaliação
geralmente ocorre durante um teste de respiração espontânea
(TRE). Um SBT exige que o paciente
respirar completamente sem ajuda (peça em T conectada ao
tubo endotraqueal) ou com baixo nível
CPAP e/ou suporte de pressão inspiratória. SBTs
geralmente duram 30 min e durante este tempo os pacientes
são monitorados de perto quanto a sinais de desconforto,
trabalho respiratório excessivo e hemodinâmica
instabilidade (Fig. 5).
Com a descontinuação, os efeitos benéficos de
VM são efetivamente revertidos, com uma transferência
abrupta de suporte ventilatório total para espontâneo
ventilação. Essa transição foi comparada à realização de um
teste ergométrico em pacientes com
reserva cardiopulmonar já limitada.59 Os efeitos do desmame
no sistema cardiovascular podem
ser explicada em termos do efeito negativo
pressão intratorácica, aumento do trabalho de
respiração e aumento do tônus simpático.60
A respiração espontânea causa uma diminuição na
pressão intratorácica compatível com
o grau de esforço inspiratório. Esta diminuição em
pressão produz um aumento da pós-carga do VE e
retorno venoso, resultando em RVEDV aumentado e
VIVEDV. Os ventrículos em falha são particularmente
susceptíveis à pós-carga e às alterações da pressão de enchimento.61 a falha provavelmente não é justificada em vista de sua
O aumento do trabalho respiratório relacionado com a
atividade muscular respiratória espontânea causa
aumento na demanda de fornecimento de oxigênio. miocárdico
O consumo de oxigênio aumenta devido à
necessidade do maior débito cardíaco necessário
para fornecer isso e o aumento do estresse da parede no
ventrículos. Pacientes com doença coronariana
pode apresentar isquemia significativa durante o desmame
que pode levar à falha na descontinuação do
MV.62–65
Há uma ativação simpática significativa associada à
transição para a ventilação espontânea. A frequência cardíaca
e a pressão arterial aumentam com
efeitos perceptíveis na demanda de oxigênio do miocárdio,
e a venoconstrição associada causa um aumento no retorno
venoso e na pré-carga. Há evidências de que pacientes com
insuficiência respiratória crônica
(por exemplo, doença pulmonar obstrutiva crônica
[DPOC]) têm ativação simpática mais pronunciada com
potenciais efeitos adversos significativos
durante o processo de desmame.66
As potenciais consequências cardiovasculares adversas
do desmame devem ser ponderadas
possíveis complicações decorrentes da VM (Tabela 4).
Uma vez que a condição cardíaca (por exemplo, isquemia,
choque cardiogênico) que motivou o início da VM
foi tratado/estabilizado, todo esforço deve
ser feito para liberar os pacientes da VM.
A identificação e estratificação de risco de pacientes com
probabilidade de falha no desmame é crucial para facilitar
intervenções preventivas para evitar a reintubação.
A falha na extubação está associada a um mau desempenho do paciente
resultados e aumento da duração do hospital
ficar.76
IDENTIFICAÇÃO DE PACIENTES EM RISCO DE
FALHA DE DESMAME DE ORIGEM CARDÍACA
Tanto as características clínicas dos pacientes quanto as
modalidades diagnósticas podem ser usadas para prever o desmame
falha em pacientes de UTI. A consciência disso pode
ajudar a prevenir tais eventos, alterando a gestão
estratégias (Tabela 5).
Pacientes com história conhecida de doença de VE, em
isoladamente ou em combinação com DPOC, estão em risco
de desenvolver edema pulmonar levando à falha
desmamar.61,83 Evidências anedóticas sugerem que um
combinação de taquicardia e hipotensão é
sugestivo de insuficiência cardíaca durante o desmame
processo.84
Aumentos na pressão de oclusão da artéria pulmonar
(PAOP) e reduções nos valores de saturação venosa mista
de oxigênio foram relatados em
pacientes que falham na descontinuação da VM.85 No
entanto, o uso do cateter de artéria pulmonar
exclusivamente para fins de acompanhamento do desmame
capacidade invasiva e da falta de evidência de benefício
associado ao monitoramento.86
A ecocardiografia transtorácica ou ecocardiografia
transesofágica são amplamente utilizadas na
CICU e são métodos menos invasivos para determinar as
pressões de enchimento do VE. A medição de
Machine Translated by Google

Gere
Vent
do
Fig. 5. Exemplo de algoritmo para instituição de TRE na UTI.

631
Machine Translated by Google

632 Corredor e Jaggar

Tabela 4
Complicações comuns relacionadas à VM na UTI e estratégias baseadas em evidências para reduzi-las
incidência

Complicação Estratégias para atenuar a complicação Referências

PINTAR Pequeno volume corrente (6 mL/kg) rede ARDS73

Pressão de platô nas vias aéreas <30 cm H2O
hipercapnia permissiva
VAP Pacote de cuidados ventilatórios (profilaxia de úlcera péptica, TVP IHI74
profilaxia, cessação diária da sedação e 30
elevação)
Higiene bucal Mori et al,67 2006
Drenagem de secreção subglótica Dezfulian et al,68 2005
NVI Hess et al,75 2005
Prolongado Interrupção diária da sedação Kress e outros, 69 2000
ventilação Interrupção da sedação antes da respiração espontânea Girard et al.70 2008
julgamento

Minimizando o uso de sedação em pacientes recebendo VM Strom et al,71 2010

Fisioterapia e terapia ocupacional precoce em pacientes Schweickert e outros, 2009
recebendo MV

Abreviações: TVP, trombose venosa profunda; IHI, Instituto de Melhoria da Saúde; VAL, pulmão associado ao ventilador
ferida; PAV, pneumonia associada à ventilação mecânica.
Dados das Refs.67–75

picos precoces (E) e tardios (A) das velocidades diastólicas (com
fluxo Doppler transmitral) e Doppler tecidual mitral
velocidades anulares (velocidade de pico inicial [Ea]) podem
ajudar a prever a elevação da PAOP induzida pelo desmame.
Lamia e colegas87 descobriram que no final de
uma tentativa de ventilação espontânea, valores de E/A
maior que 0,95 e E/Ea maior que 8,5 previram uma elevação
induzida pelo desmame na PAOP com
uma sensibilidade de 82% e especificidade de 91%.
O líquido presente nos alvéolos e intersticial
espaço durante o edema pulmonar pode ser considerado um
ultrafiltrado de plasma (ver Fig. 4). Enquanto o
fluido hipoosmolar filtrado deixa o espaço intravascular, a
concentração de proteína plasmática aumenta. Anguel e
colegas88 rastreados
alterações nas proteínas plasmáticas durante os ensaios de desmame
e descobriram que um aumento de 6% na proteína plasmática
da linha de base foi 87% sensível e 95%
específico para detectar edema pulmonar induzido
pelo desmame.
Biomarcadores cardíacos, incluindo natriurético tipo B
peptídeo (BNP) e N-Terminal pro-BNP (NT-pro BNP), são
liberados pelo cardiomiócito em
resposta a estímulos de estiramento. Tanto o BNP quanto o NT
pro-BNP têm sido estudados como possíveis ferramentas para
a previsão de falha no desmame. Vários estudos
demonstraram uma relação entre um aumento nos níveis desses
biomarcadores e a falha em
desmame consequente da função cardíaca.86,89-92
No entanto, permanece a controvérsia em torno dos valores de
corte laboratoriais e se a medição desses
os biomarcadores melhorarão os resultados do desmame.

Tabela 5
Opções terapêuticas para o tratamento da falha de desmame de origem cardíaca

Causa Provável Intervenção Terapêutica Referência

[Pré-carregar Terapia diurética Lemaire et al,61 1998

Inibidores da fosfodiesterase Paul et al,77 1994
(por exemplo, enoximona, milrinona)
[Pós-carga Vasodilatadores (por exemplo, nitratos) Routsi et al.78 2010
VNI após extubação Ferrer et al.79 2006
Isquemia do miocárdio Vasodilatadores
Angioplastia Demoule et al.80 2004
Fração de ejeção do VE prejudicada Levosimendana Sterba et al,81 2008
Cardiomiopatia hipertrófica Bloqueadores dos canais de cálcio Adamopoulos et al,82 2005
Dados das Refs.61,77–82
Machine Translated by Google
633
Gerenciamento do Ventilador

Finalmente, iniciação eletiva de VNI imediatamente 4. Duque GJ. Efeitos cardiovasculares da mecânica
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apoiar. Uma compreensão profunda da fisiologia respiratória
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Retorno venoso em várias pressões atriais direitas e
titulação da administração de oxigênio. A escolha dos
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modos de ventilação deve ser adaptada à condição
189(3):609–15.
específica do paciente, garantindo
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Heart Circ Physiol 2005;289(2):H549–57.
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634 Corredor e Jaggar
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