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Anestesiologia 18/08/2020

O que que é anestesia? A anestesia é como se fosse um sono fisiológico, e esse sono fisiológico
é o que chamamos de hipnose. Essa hipnose vai levar a uma insensibilidade. Então, a anestesia
é perda de todas as sensações. Então na anestesia, nós não sentimos dor, nós perdemos todos
os reflexos protetores, ou seja, não piscamos, não tossimos e não deglutimos. Isso é realizado
através de fármacos de forma reversível. Então, quando passa o efeito do fármaco, todos esses
efeitos que foram perdidos, voltam. Então, o certo é aquele paciente que vai e volta. (Existem
pacientes que não voltam, e nós falaremos sobre mortalidade futuramente). A insensibilidade,
é a perda de sensação de forma reversível que é feita através de fármacos que deprimem o
sistema nervoso central e a medida que eu vou deprimindo o sistema nervoso central, de
forma dose dependente, ou seja, quanto mais fármaco eu dou, mais deprimido o sistema
nervoso central fica, o animal vai perdendo alguns desses reflexos. Então, quanto mais
anestésico damos, mais profundo na anestesia esse paciente vai ficar. Existe uma coisa que
anda muito próximo da anestesia que é dor, que também é relacionada ao anestesista.
(Existem vários anestesista que têm a pós graduação e a especialização em analgesia e em
dor). A parte do controle da dor também é realizada pelo anestesista.

O que é dor? Dor é uma experiência sensorial e emocional associada a uma lesão tecidual.
Quando falamos que é uma experiencia sensorial, significa que sentimos. Ex: quando nos
beliscam, nós sentimos, então eu tenho um estímulo nociceptivo. Toda vez que falarmos de via
nociceptiva ou alguma coisa relacionada a nocicepção, estaremos falando de dor. Para a dor
existir, o paciente tem que estar consciente, então se o paciente está anestesiado ele não
sente dor, ele sente um estímulo nociceptivo, logo a resposta nociceptiva existe, mas pra ser
caracterizado dor, é necessário que o córtex perceba essa dor (essa é a quarta etapa da via
nociceptiva, que é a percepção), então teoricamente um paciente anestesiado ele não sente
dor, ele sente o estímulo nociceptivo que é quando ocorre a liberação de catecolaminas, de
mediadores nociceptivos e então esse estimulo nociceptivo vai até uma determinada etapa da
via nociceptiva e com isso, falamos que havia nociceptiva foi sensibilizada, mas o paciente não
está sentindo dor naquele momento. Esse paciente só vai manifestar essa “dor” que ele sentiu
ao longo da cirurgia no pós operatório. Muitas vezes o paciente acorda gritando, berrando,
muito excitado e aí nós temos que saber distinguir se isso é excitação e alucinação da
anestesia (chamamos isso de estágio dois da anestesia -veremos futuramente) ou se ele está
gritando de dor. Para distinguir, a gente pega ele no colo, se ele parar de gritar, a gente sabe
que não é dor e sim manha, mas supondo que o cirurgião fez uma incisão de abdome nesse
paciente e ele acordou gritando, para saber se é dor, a gente aperta (aperta mesmo) essa
incisão, se o paciente intensificar a vocalização, é porque realmente o paciente está com dor.

Etapas da anestesia:
 Pré Anestésica:
 Avaliação física e clínica
 Estimar o ASA
 Estabilização do paciente
 Consentimento do proprietário

 Trans Anestésico:
 Promover analgesia
 Promover anestesia geral
 Monitoração dos parâmetros cardiovasculares

 Pós Anestésico:
 Promover recuperação anestésica livre de excitação
 Promover analgesia
 Estabilização do paciente
 Monitorar o paciente
 Alta médica

Pré anestésico:

A consulta pré anestésica de um animal, coletar exame, auscultar quem faz normalmente é o
cirurgião ou clínico que vai atender esse paciente e o anestesista só chega para fazer o serviço,
mas mesmo assim, o anestesista deve olhar os exames, fazer o exame físico, pois o
anestesista na maioria das vezes tem um o ouvido um pouco mais sensível à sopro, ou seja,
consegue auscultar sopro com mais facilidade do que os demais, visto que o anestesista
ausculta mais vezes. Então, antes de começar a cirurgia é imprescindível fazer a auscultação
do paciente, pois a clínica é soberana; temos que estimar o ASA (American Society of
Anesthesiologists) do paciente, que é o risco anestésico, é o risco do paciente vir a óbito na
anestesia, ou então, qual é o risco que o paciente têm de ter alguma complicação ou alguma
sequela da anestesia. Normalmente classificamos esse risco de 1 a 5 (mas veremos mais
detalhadamente nas próximas aulas). Essa estimativa do ASA não é feita para anestesia local
pois ela é uma anestesia muito mais segura e que praticamente não tem risco nenhum, pois
ela não faz uma depressão do sistema nervoso central como a anestesia geral faz, ela faz um
bloqueio de inervação periférica. Porém, mesmo sendo uma anestesia muito mais tranquila, a
coleta de exame é feita. A anestesia local serve como uma opção caso o paciente seja muito
debilitado (ex: cirurgia de hérnia perineal de um cachorro de 15 anos muito cardiopata).
Outra coisa que o anestesista deve fazer antes da cirurgia é estabilizar o paciente {ex: chegou
no hospital uma cachorrinha (pinscher) com hemometra (quando tem acúmulo de sangue no
útero) e ela fez um sequestro sanguíneo para o útero e estava com o VG muito baixo, estava
muito prostrada e precisava entrar na cirurgia. a forma de tratar essa hemometra era fazendo
a ovariohisterectomia, ou seja, tirando o útero dela (castrando ela), mas como o VG dela deu 9,
ela não tinha condição de ser anestesiada. Então, antes de fazer a ovariohisterectomia, o
anestesista fica monitorando paciente e cuidando da transfusão sanguínea antes da cirurgia.
Então, essa parte de estabilização é toda feita pelo anestesista}. *Obs: piometra: acumulo de
pus no útero; mucometra: acumulo de muco no útero e hemometra: acumulo de sangue no
útero*. Outro ex de estabilização: um gato obstruído, antes da gente anestesiar o gato para
desobstrui-lo, a gente precisa hidratar ele, fazer uma cistocentese ( que é colocar uma agulha
diretamente na bexiga urinária através da parede abdominal), fazer uma reposição
hidroeletrolítica, tratar a alteração ácido básico e só depois anestesiamos esse paciente e
quem vai fazer isso, é o anestesista. E a outra parte que o anestesista deve fazer antes da
cirurgia, é conversar com o proprietário e ter o consentimento do proprietário. Temos que
estimar o risco cirúrgico do paciente, pedir para o proprietário assinar (não devemos fazer
nada sem o tutor assinar) e explicar que o animal pode morrer -muitas vezes o proprietário
desiste da cirurgia depois de conversarmos com ele-. O proprietário tem que estar ciente de
tudo que pode acontecer com o animal dele.

Trans anestésico:

É no trans anestésico que a gente anestesia o paciente. No trânsito anestésico a gente tem que
promover uma analgesia para o paciente, precisamos ver qual é a melhor técnica de
analgesia, visto que existem “n” técnicas de analgesia. Analgesia é tratar a dor, promover a
analgesia é dar um analgésico para o paciente. Além de anestesiar o animal, precisamos dar
analgesia, por que que anestesia é uma coisa e analgesia é outra, uma não substitui a outra,
elas são complementares. Outra coisa que fazemos no trans anestésico é promover a
anestesia e monitorar e tratar alterações cardiovasculares e cardiorrespiratórios, ou seja, o
anestesista está a todo momento vendo como que ele pode tratar as alterações que a
anestesia causa.

Pós anestésico:

O pós anestésico também é de responsabilidade do anestesista. O anestesista tem que fazer


que os pacientes tenham uma recuperação tranquila. Uma recuperação tranquila é uma
recuperação onde o paciente não sinta dor.

Depois de fazermos a avaliação pré anestésica do paciente, onde a gente ausculta, olha os
exames e estimamos o risco, a gente monta o protocolo e começamos pelo MPA. Então, a
partir do momento que a gente avalia e estima o risco do paciente, a gente consegue montar o
protocolo e a gente começa pela MPA.
Ex: uma vez a professora foi anestesiar um cachorrinho e deram informações erradas do
cachorro para ela, falaram que era um cachorro de 4 anos e na verdade era um cachorro de 13
anos, então a professora fez um protocolo anestésico para um cachorro de 4 anos e ela já tinha
feito a MPA quando ela descobriu que o cachorro tinha 13 anos. O protocolo para um cachorro
de 4 anos é diferente de um protocolo para um cachorro de 13. Então, só depois que a gente
faz avaliação pré anestésica do paciente, olha os exames, sabe qual é o nível de dor que a
cirurgia vai causar, a gente começa a montar o protocolo.
A MPA é a medicação pré anestésica. Então, vamos supor que um paciente chegou para ser
anestesiado. Primeiramente o anestesista vai ver todos os exames dele, depois vai auscultá-lo,
e vamos supor que não tem nada, o animal é um paciente hígido (é um paciente que não tem
nenhuma alteração que é saudável), só então o anestesista vai montar o plano/protocolo
anestésico. O protocolo anestésico é o anestesista montar o que vai fazer de anestésico, de
fármaco nesse paciente.
Existem 3 etapas necessárias para montar o protocolo:

1. MPA: é a sedação, ou seja, é a medicação pré anestésica. É antes de anestesiarmos.


Muitas vezes a MPA é composta por um sedativo e um analgésico ou por um
tranquilizante e um analgésico. Na maioria das vezes ela é feita pela via intramuscular.
Após fazermos a MPA, devemos esperar uns 10-15 min para começar a tricotomizar o
paciente, canular o paciente, fazer a tricotomia da área cirúrgica, fazer a limpeza da
ferida, tirar um curativo, isso tudo é feito com o paciente sedado. Após fazer a MPA e
fazer a canulação do paciente, passamos para a próxima etapa.
2. Indução anestésica: a indução anestésica é a etapa entre o paciente estar acordado e
o paciente estar dormindo. Então, é a etapa onde fazemos com que o paciente tenha
perda dos reflexos. A indução na maioria das vezes é feita pela via intravenosa, mas
pode ser por via inalatória também, e ela é realizada para que a o paciente perca os
reflexos, então ele perde o reflexo laringotraqueal e a gente consegue intubar o
paciente para administrar os fármacos por vir inalatória ou somente oxigênio. Então, a
indução ela é uma etapa só entre o paciente estar acordado e estar dormindo para
que a gente possa intubar ele.
3. Manutenção anestésica: a manutenção anestésica vai ser a parte do trans anestésico,
ou seja, enquanto o paciente está ali anestesiado o anestesista precisa escolher um
fármaco de manutenção da anestesia. A indução induz o paciente à anestesia, já é um
anestésico geral, e aí durante anestesia eu preciso manter essa anestesia que a
indução proporcionou. A manutenção anestésica pode ser por via inalatória ou por via
intravenosa. Junto com anestésico geral o anestesista faz técnicas de analgesia, que
podem ser por via intravenosa ou podem ser técnicas de anestesia local.
4. Recuperação anestésica: ela é a última etapa. Nessa etapa a gente precisa acordar o
paciente, precisamos dar uma analgesia pós-operatória para o paciente, se o paciente
for ficar internado, o anestesista tem que olhar ele no outro dia. Cada paciente é de
um jeito e cada dia o paciente pode estar de um jeito, ex: hoje ele pode não estar com
dor, mas amanhã ele pode ter feito uma resistência ao analgésico e pode estar com
dor. Cada paciente é de um jeito a cada hora e por isso temos que avaliar a dor do
pacientes de manhã, de tarde, de noite e no outro dia também, e possivelmente o
grau de dor desse paciente não vai ser o mesmo.

Objetivos da anestesia:

Por que a gente anestesia o paciente? - pelo simples fato de termos que realizar
procedimentos cirúrgicos. Graças a anestesia, podemos ser curados de algo que está nos
fazendo mal sem que a gente sinta dor.
Dentre os objetivos na anestesia temos:
1) Permitir a realização de procedimentos cirúrgicos
2) Reduzir o estresse do paciente: o estresse causa liberação de cortisol e o cortisol
diminui a cicatrização. Ao diminuir a cicatrização, ele aumenta o tempo de internação
do paciente, demorando mais para ter alta.
3) Promover a imobilização: em casos de animais silvestres, muitas vezes os médicos
veterinários só precisam imobilizar o paciente, fazer uma imobilização química que é
para poder pesar, para colocar um chip, para fazer um curativo, etc. Existe a
imobilização química e a imobilização física, que é quando amarramos o animal.
4) Promover analgesia
5) Eutanásia: antes de fazermos a eutanásia, é necessário a gente anestesiar o paciente
para que quando a gente pare o coração, ele não sinta nada.
6) Dar conforto pós operatório para o paciente

A anestesia envolve: anatomia, porque a gente precisa saber anatomia para fazermos os
bloqueios locais, envolve completamente a farmacologia, farmacocinética, farmacodinâmica,
quanto que determinado fármaco vai durar, em quais receptores tal fármaco atua, envolve a
fisiologia porque a gente mexe em toda a fisiologia do paciente, não existe nenhum fármaco
que a gente use que não altere de alguma forma o sistema cardiorespiratório e envolve
também a terapêutica.

Anestesia X Analgesia:

A anestesia é ausência total de sensação e consciência. Então, para um paciente estar


anestesiado ele tem que estar inconsciente. A anestesia tem que promover miorrelaxamento,
inconsciência, tem que promover amnésia (o paciente não pode lembrar do que aconteceu
durante a cirurgia). O certo é o paciente não lembrar de nada da cirurgia, pois essa lembrança
pode gerar um estresse e esse estresse pode gerar a liberação de cortisol, que a gente chama
de resposta neuroendócrina ao trauma.

A analgesia ela é a ausência de nocicepção. Nocicepção é o estímulo doloroso que é realizado


por 1000 mediadores inflamatórios (citocinas, noradrenalina, adrenalina e toda aquela
liberação adrenérgica que a gente tem). Para ter dor, o paciente tem que estar consciente.

Dor X Nocicepção:

Na dor o paciente está consciente. Para ter dor, tem que ter a consciência é e ela tem que ser
sensorial e emocional.
Já a nocicepção é um processo neuronal. Se ela chegar até a penúltima etapa da dor (veremos
a via nociceptiva mais para frente, e vamos ver que que a última etapa é a percepção. Se esse
estímulo não chegar na percepção, ela vira um estímulo nociceptivo). Qual é o problema disso
durante anestesia? O problema é que sensibiliza a via nociceptiva e aí depois, no pós
operatório essa via já está sensibilidades e o paciente pode sentir dor.
A nocicepção acontece consciente e inconsciente. Já a dor só vai acontecer quando o paciente
estiver consciente.

Tranquilização X Sedação:

Na tranquilização o animal está acordado, consciente, mas ele está mais calmo, menos
ansioso, é tipo é Acepram que damos para os pacientes, tipo benzodiazepínico (ex:
clonazepam, Rivotril, alprazolam) todos esses são tranquilizantes, eles não são sedativos.
Já sedação tem uma intensidade maior, onde o paciente fica meio sonolento, muitas vezes ele
entra em decúbito, ele fica com dificuldade de andar, muitas vezes ele fica bem prostrado e
irresponssivo a estímulos externos, em alguns paciente a gente bate palma, grita e o paciente
não responde. Na maioria das vezes isso acontece quando a gente faz alfa 2 agonista ou a
Quetamina, então, são sedativos que a gente pode dar para esses pacientes.

Anestesia Local X Anestesia Regional:

A anestesia local é em um local. Já a anestesia regional é em uma região, então se fizermos


epidural, estamos anestesiando da cintura para baixo, se fizermos uma raquidural alta,
estamos anestesiando do ombro para baixo, se fizermos uma anestesia de plexo braquial,
estamos anestesiando só um braço.

A neuroleptoanalgesia é o quando a gente faz a MPA (medicação pré anestésica). A junção de


um analgésico com um sedativo e um tranquilizante é chamado de neuroleptoanalgesia. Na
maioria das vezes é isso que a gente vai fazer no paciente na MPA. Então na MPA podemos
fazer isso (analgésico com um sedativo e um tranquilizante), ou podemos fazer só um opioide,
ou podemos fazer só um sedativo. O que vai determinar o que vamos fazer na MPA, vai ser
primeiramente o que teremos para trabalhar (não é em todo lugar que a gente tem tudo) e
segundo, vai ser o paciente (qual é o grau de dor da cirurgia, qual é o grau de sedação que eu
preciso ter para essa cirurgia, qual é a dor que essa cirurgia vai causar no paciente, se o
paciente é idoso, já que o idoso tem uma restrição bem maior. Mas não é porque o cachorro é
idoso que a gente não pode anestesiar, hoje existem anestesias seguras o suficiente para
anestesiar pacientes idosos, é só a gente individualizar o protocolo, até porque, cada animal
tem suas particularidades, e por isso devemos fazer um protocolo anestésico para cada
paciente).
Hoje em dia a gente usa o que a gente chama de anestesia balanceada, que é a associação de
vários fármacos de classes farmacológicas diferentes, com o objetivo de diminuir a dose de
cada um e ter o que de melhor a gente pode ter de cada um dos fármacos. Isso por que, na
maioria das vezes, os efeitos colaterais (efeitos indesejáveis, efeitos adversos) como:
bradicardia, hipotensão, hipoventilação, hipercapnia, diminuição do débito cardíaco,
diminuição da contratilidade cardíaca, todas essas alterações cardiorrespiratórias são
alterações que na maioria das vezes são dose dependente, ou seja, quanto maior a dose que a
gente usa de um determinado anestésico, sedativo, analgésico, maior é a depressão
cardiovascular. Se a gente consegue unir vários fármacos e fazer com que eles diminuam as
doses que eu vou usar de cada um, a gente consegue diminuir os efeitos cardiovasculares
também, já que esses efeitos são dose dependentes. Por isso, o que usamos hoje, é a
anestesia balanceada, onde teremos miorrelaxamento, inconsciência, proteção
neurovegetativa e analgesia. Isso tudo são coisas que a gente tem que proporcionar ao nosso
paciente, de forma que cada fármaco fique na sua dose exata e que assim, a gente consiga
diminuir os efeitos colaterais de cada paciente.

Palavras da prof: se sem o analgésico a gente consegue anestesiar o paciente com o “2x” de
anestésico, se colocarmos um analgésico vamos conseguir anestesiar com “meio x”. Esse
“meio x” parecer “2x” vai fazer uma alteração hemodinâmica muito significativa. Então, se
conseguimos anestesiar com o “meio x”, precisamos fazer esse anestesia balanceada para que
a gente diminua esse requerimento dos anestésicos gerais.
Via Nociceptiva:

Na foto acima temos a via da dor. Tudo isso tem que acontecer para que o paciente sinta dor.
Como ocorre:
Existe um estímulo, que pode ser: térmico, mecânico ou químico. Então podemos sentir
quente, podemos sentir alguém nos cortando, etc. O estímulo da cirurgia é o estímulo
cirúrgico, e ele vai ser percebido pelos nocireceptores (noci= dor, ou seja, receptores da dor).
Os nocireceptores vão captar esse estímulo e vão fazer a transdução desse estímulo, que até
então era químico, térmico ou mecânico, e vão transformar, vão fazer a transdução desse
estímulo em impulso nervoso. Esse impulso nervoso vai caminhar pelo neurônio aferente,
fazendo a transmissão (segunda etapa da dor) até chegar ao corno dorsal da medula.
Chegando no corno dorsal da medula, vai acontecer a modulação (terceira etapa da dor). Na
modulação esse estímulo bate na medula e volta pelo neurônio eferente como resposta (ex:
quando colocamos a mão no lugar quente e tiramos rapidamente, isso é arco reflexo, não foi
percebido pelo cérebro, o estímulo chegou até a medula e voltou como uma resposta de tirar
a mão). Se não acontecer essa modulação, ele leva esse estímulo até o córtex (em alguns livros
vamos achar a projeção até o córtex sendo chamada de quarta etapa da dor). Já a última
etapa é a percepção. A percepção vai acontecer no córtex, e aí sim a gente vai ter a etapa
emocional, onde vamos sentir a dor. Por isso que o paciente anestesiado não sente dor,
porque a anestesia deprime o sistema nervoso central e se o sistema nervoso central está
deprimido, o paciente não vai sentir dor. Mas isso não quer dizer que todas as etapas
anteriores não estão acontecendo.
O nosso objetivo é minar todas as etapas a dor e então fazer o que chamamos de anestesia
multimodal, que é associar vários fármacos que atuem em locais diferentes da via na
nociceptiva. Então, vejamos a imagem acima, temos o estímulo nociceptivo fazendo o corte.
Os nociceptores vão ser inibidos por anti-inflamatórios, que vão dessensibilizar alguns
nocireceptores, não todos, por opioides e por anestésicos locais. Então, se fazemos um anti-
inflamatório antes desse paciente entrar na cirurgia, se eu faço um opioide de MPA (que já é o
que iriamos fazer), a gente já age na transdução. Quem irá agir na Transmissão serão os
anestésicos locais e os alfa 2 agonistas, porque os alfa 2 agonistas fazem um bloqueio pós
sináptico agindo também no neurônio aferente. Se não dá para fazer uma anestesia local no
paciente, a gente pula essa etapa, mas a gente já vai ter atuado lá na transdução e vamos com
certeza atuar na modulação. Quem faz modulação da dor são os opioides, alfa 2 agonistas,
antagonistas de receptores NMDA, os receptores NMDA são chamados de N metil d aspartato,
e são receptores excitatórios que fisiologicamente se ligam ao glutamato. Então, na anestesia
a gente precisa que os fármacos sejam antagonistas de receptores NMDA, porque se ele é
antagonista de receptor excitatório, essa excitação não vai acontecer. E por ser assim, a
quetamina é um dos melhores analgésicos que tem. Quem vai agir na percepção são os
anestésicos gerais, os alfa 2 agonistas e os opioides. Por isso a importância da MPA, porque se
fizermos na MPA um sedativo que é o alfa 2 e fizermos um opioide, a gente já “elimina” a
transdução, a transmissão, a modulação e ainda vamos agir na percepção. Então, se eu faço
morfina, metadona e dexmedetomidina de MPA, induzi o paciente com propofol, faço
anestesia com isoflurano e ainda estou fazendo uma infusão de fentanil e de
dexmedetomidina e esse paciente acorda gritando, a chance de ser dor é praticamente zero,
pois agimos em várias etapas da via nociceptiva, então muito provavelmente é manha.
Temos que lembrar que muitos fármacos têm reversores, mas temos que lembrar também,
que ao mesmo tempo que a gente vai reverter os efeitos maléficos, a gente também vai
reverter os efeitos benéficos. Então, não adianta fazer um fármaco que é para analgesia e
depois fazermos o reversor dele, por isso precisamos ficar atentos.

obs: existe desmaio por causa de dor, mas para isso acontecer, o paciente tem que estar
acordado. O paciente pode desmaiar pela dor ou pode desmaiar pelo estresse da situação.
Muitas vezes o desmaio é um mecanismo do organismo é abaixar o metabolismo e economizar
energia, o desmaio é praticamente isso. Existem pessoas que acreditam e outras que não
acreditam em uma coisa chamada choque neurogênico que é morrer de dor. O paciente pode
morrer de dor. Por exemplo, a queimadura. Não existe analgésico nenhum o que cesse a dor
da queimadura. Muito muitas vezes, e na medicina humana isso é muito comum, o tratamento
de queimaduras de grande extensão é anestesiar, pois é o único jeito de fazer o paciente parar
de sentir a dor da queimadura. Então, existe o choque neurogênico que é morrer de dor e
também existem aqueles pacientes que desmaiam por causa da dor. Cachorro desmaiar por
causa de dor não é muito comum, mas é possível ver que eles perdem a consciência, não é um
desmaio igual é no humano, mas é possível ver que eles perdem a consciência, eles ficam
aéreos, olhando para o nada.

Analgesia preemptiva:

Analgesia preemptiva é aquela analgesia que a gente faz antes de ter um estímulo doloroso,
que é a MPA, por exemplo. Muitas vezes na hora que fazemos a MPA o paciente não está
sentindo dor, se for uma cirurgia eletiva (castração), o animal não está sentindo dor quando
fazemos a MPA, mas a gente já faz o analgésico antes do estímulo doloroso acontecer. O
estado emocional do paciente pode interferir muito na MPA.
Pode acontecer, muitas vezes (principalmente em gatos) em que o paciente é muito
estressado e aí o estresse vai liberar adrenalina e a adrenalina e noradrenalina se ligam nos
receptores alfa adrenérgicos. Se temos um paciente muito estressado e eu fazemos um Alfa 2,
esse alfa 2 não se liga pois os receptores já estão ocupados pela adrenalina e pela
noradrenalina endógena. Então muitas vezes a gente faz o alfa 2, pois é um sedativo muito
bom, o paciente não seda e então a gente repete a dose pois ele não se ligou, porém, continua
sem se ligar e aí quando ele consegue se ligar, todo mundo se liga de uma vez só e aí o
paciente deprime muito. Quando a gente olha para um paciente que não aconteceu nada com
ele depois da MPA, provavelmente esse paciente não sedou por conta do estresse.

A MPA é uma forma de analgesia preemptiva e se usarmos um sedativo com um analgésico,


ela é denominada neuroleptoanalgesia. Se fizermos só o opioide, ela é uma analgesia
preemptiva, mas ela não é uma neuroleptoanalgesia. Quando aplicamos a MPA e não ocorre
nada, é bom esperarmos um tempo, pois o animal precisa diminuir o nível de estresse para
que seja possível fazer a ligação nos receptores.

Nenhum paciente deve sentir dor, pois a dor só traz alterações fisiológicas que a gente não
quer.
Sobre as demais espécies, temos que lembrar ao anestesia-las que cada um tem uma
fisiologia, ou seja, a ave tem sacos aéreos, logo esse saco aéreo vai estar com anestésico,
então às vezes esse paciente pode demorar para acordar; a tartaruga, que respira uma vez a
cada 30 minutos, ela vai demorar mais pra acordar, existem casos de tartarugas que
demoraram um dia para acordar.
!!!! não existem pacientes que não possam ser anestesiados, existem pacientes que naquele
momento eles não possam ser anestesiados. Por exemplo, claro que a gente pode anestesiar
um cardiopata, pode ser que naquele momento aquele cardiopata esteja descompensado,
mas assim que tratarmos ele, a gente pode anestesia-lo. Então, não existem pacientes que não
podem ser anestesiado, existem pacientes que talvez naquele momento não possam!!!!

Dúvida no fim da aula: na via nociceptiva, a modulação é quando o estímulo volta por via
eferente?
A modulação ela acontece na medula. Então, ela pode acontecer pela medula mesmo ou a
gente pode dar os fármacos que impeçam que dali o estímulo suba para o córtex.
Fisiologicamente no arco reflexo, o estímulo vai até a medula, o organismo faz a modulação, e
volta. Até porque, existem opioides endógenos, (ex: as endorfinas que a gente libera quando
come chocolate), então as endorfinas são opioides endógenos que fazem essa modulação
fisiologicamente que acontece na medula.

Anestesiologia 21/08/2020

Administração de fármacos injetáveis

Cálculo de doses

Ao falarmos de fármacos, na medicina veterinária, a parte de anestesia em geral, a quantidade


do fármaco é muito importante porque 1ml que erramos, podemos matar o paciente. Então,
temos que fazer os cálculos. Esse cálculo vai ser em cima do peso do animal, da dose e da
concentração do fármaco. Lembrando que a dose vai estar sempre relacionada ao peso do
animal e ela é uma coisa pré determinada, ou seja, alguém já pré determinou que para cães, a
dose do Acepran é de 0,1 a 0,05 miligramas por kg, logo isso não vai mudar.

A dose vai ser sempre alguma coisa por quilo, ou seja, vai estar relacionada com o peso do
paciente. Essa relação futuramente vai se correlacionar com a concentração de cada fármaco.
Quando formos aprender concentração, veremos que ela é miligramas por ml. Essa miligrama
é a que encontramos previamente como mg por quilo.

Dose:
A dose é padronizada de acordo com o peso do animal então sempre teremos ela:
 mg/kg (miligramas por quilo)
 µg/kg (microgramas por quilo)
 UI/kg (unidade internacional por quilo)

Concentração:
A concentração sempre vai estar relacionada a quantidade de fármaco que eu tenho (princípio
ativo) pela quantidade de um determinado volume. Logo, a concentração é a relação entre o
solvente e o soluto, sendo o soluto a quantidade de fármaco (princípio ativo) e o solvente
sendo a quantidade de ml que temos em um frasco
Para calcularmos usando a fórmula, a concentração sempre tem que estar em ml (por 1ml):
 mg/ml
 µg/ml
 UI/ml
 mg totais no frasco ou ampola
 Porcentagem (%)

Quando pegamos alguns frascos, podemos nos deparar com algumas outras unidades, que é a
porcentagem ou a miligrama total no frasco. Por exemplo:

Podemos encontrar o Acepran a 0,2% e a 1%. Por que na medicina veterinária existe essa
diferença de porcentagem com quase todos os medicamentos? -porque existem os grandes
animais e existem os pequenos animais. Se fossemos calcular o volume total de 1% para um
cachorro de 5 kg, iriamos puxar 0,0001 ml, e é principalmente por isso que temos essa
diferença de porcentagem nos frascos.

O que significa 0,2%? -Porcentagem significa uma parte em cem. A dose do Acepran para o
paciente é 0,03mg/kg, e para calcularmos, a concentração (0,2%) tem que estar em mg/ml.
Para isso fazemos:

0,2g ----- 100ml


X ------- 1 ml
X= 0,002 g/ml (esse resultado da concentração que encontramos está em g/ml e precisamos
convertê-lo para mg/ml, logo):

1g ------------- 1.000mg
0,002g ------- Y
Y= 2mg/ml

Obs: para converter a porcentagem para mg/ml, basta multiplicarmos por 10.

Após termos encontrado a concentração, basta jogarmos na fórmula:

V= DxP
[]

Onde: V (volume), D (dose), P (peso do animal) e [ ] (concentração), logo para descobrirmos o


volume de Acepran que administraremos em um animal de 3kg devemos fazer:

V= 0,03 x 3 = 0,045 ml
2
Existe uma classe de fármacos chamados de fármacos liofilizados que são fármacos que vem
em pó e que a gente precisa diluir. Como um exemplo de fármaco liofilizado temos a
Cefazolina que é um antibiótico. No frasco de Cefazolina vem 1g de pó de Cefazolina, e para
acharmos a concentração do frasco (que é a relação entre o solvente e o soluto) eu preciso
colocar um solvente, enquanto temos apenas o soluto, que é o pó da Cefazolina, não temos
nenhuma concentração. A concentração do frasco de Cefazolina vai mudar de acordo com a
quantidade de solvente que colocarmos nesse frasco, por exemplo:

Se colocarmos 10ml dentro do frasco, teremos uma concentração. Se colocarmos 5 ml dentro


do frasco, teremos outra concentração. Exercício:

Qual a concentração que teremos, em mg/ml no frasco com 1g de Cefazolina se colocarmos


10ml?

1000mg ------ 10ml


X--------------- 1ml
X= 100mg/ml

Obs: a grande “sacada” da diluição é: sempre vamos dividir o soluto pela quantidade de
solvente e assim acharemos a concentração em 1ml.

Se temos um frasco de 5 mg e colocarmos 5ml, teremos uma concentração de 1mg/ml, mas se


pegarmos esse mesmo frasco de 5mg e colocarmos 10ml, a concentração passa a ser 0,5mg/ml
porém, isso não quer dizer que o paciente que recebeu o frasco diluído em 5ml recebeu mais
medicamento do que o paciente que teve o frasco diluído em 10ml ou vice versa, pois essa
diluição vai ser proporcional, por exemplo: se colocarmos 10 ml em um frasco com 1g de
Cefazolina em pó, teremos 100 mg/ml, mas se colocarmos 5 ml nesse frasco, teremos uma
concentração de 200mg/mg, isso porque, a quantidade de fármaco de manteve (1g), mas a
quantidade de solvente mudou, ao invés de ser 10ml, passou a ser 5ml, então, no segundo
(5ml), 1ml ficou mais concentrado.

Exercício: Iremos diluir 1g de Cefazolina em pó em 10ml. Considerando que a dose desse


medicamento é de 30mg/kg e que o peso do animal é 3kg, quantos ml administraremos no
animal?

1000mg------10ml
X------------1ml
X= 100 mg/ml (isso é a concentração)

Agora, aplicamos na fórmula:

V= PxD = 3x30 = 0,9ml


[] 100

Agora, se esse mesmo paciente receber esse fármaco diluído em 5ml ao invés de 10ml,
teremos:

1000mg-----5ml
Y----------- 1ml
Y= 200mg/ml

Aplicamos na fórmula:
V= PxD = 3x30 = 0,45ml
[] 200

Devido as diluições com valores diferentes, os valores do volume final também foram
diferentes, mas isso não quer dizer que um recebeu menos fármaco do que o outro, isso
porque, a quantidade em ml vai ser a mesma, ou seja, os dois vão continuar recebendo 90 mg
do medicamento (3x30 da formula), mas o volume esta diferente porque a concentração do
fármaco é diferente.

Pergunta: como decidiremos em quantos ml iremos diluir? – nessa hora temos que pensar no
tamanho do paciente, ou seja, um paciente maior a gente dilui em menos ml, pois da menos
volume, mas de qualquer forma, a quantidade de medicamento diluindo em ml’s diferentes é
a mesma. A única coisa que não podemos esquecer, é que depois de diluirmos o fármaco,
temos que escrever no frasco a quantidade de mg/ml que o fármaco ficou, ou seja a
quantidade de ml que usamos para diluir o frasco. É interessante também, escrever a data que
foi diluído aquele medicamento para que outras pessoas possam usar também.

Dentre as formas que podemos encontrar um fármaco, temos:


 mg/ml:

Nessa foto acima, o flumazenil está a 1mg/10ml, consequentemente, 0,1 mg/ml.

 mg totais no frasco:

Na foto acima temos os exemplos de pós. Cada frasco tem um tamanho e na hora de
diluir, temos que respeitar a capacidade máxima que cada frasco suporta de solvente.
Por exemplo, o Tiopental suporta 50ml de diluente, já o Remifentanil (Ultiva) 1mg, não
suporta essa quantidade toda.
 Porcentagem:

Quando vermos um medicamento em porcentagem, para encontrarmos sua


concentração, basta multiplicarmos a porcentagem por 10.

Importante: fármacos iguais com concentrações diferentes:

Se observarmos o Acepran, ele possui frascos praticamente iguais, concentrações diferentes e


são fármacos iguais. Nunca podemos calcular o menos concentrado e puxarmos o mais
concentrado ou vice versa, mas o que seria pior de acontecer, seria puxarmos o volume do
Acepran 1% tendo calculado o de 0,2%, pois seria 5 vezes mais concentrado. Então a gente
tem que tomar muito cuidado com os frascos, principalmente fármacos com concentrações
diferentes e ainda fármacos diferentes de frascos iguais. Como por exemplo na foto abaixo,
onde temos a xilazina, detemidina e a ketamina com frascos iguais, rótulos iguais. Da xilazina,
nós usamos
2 ml, já da ketamina nós usamos 10ml. Então, se puxarmos 10 ml de xilazina mataremos o
animal e se puxarmos 2 ml de ketamina, só vai servir para excitar o paciente. Então, isso tudo
vai influenciar e por isso temos que tomar muito cuidado.
Outro exemplo na imagem acima, a doxiciclina e a ampicilina, são dois antibióticos
completamente diferentes, e o frasco é super semelhante. Temos que tomar muito cuidado,
porque na correria dá para confundir mesmo.

Volume:
O volume sempre será dado em ml. Não é ml/kg, ml/mg, ml/micrograma. O volume final
depois que jogamos na fórmula, ele é em ml.

Tudo precisa sempre estar na mesma miligramagem, se não estiver, precisamos converter.
Modalidades de Utilização:

Quando fazemos a anestesia, temos algumas formas de administrarmos os anestésicos


(inalatória e intravenosa):
 Inalatória: é o gás
 Intravenosa: a forma intravenosa é fazendo a infusão continua.

Bolus X Infusão Contínua:


Bolus intermitente: é uma administração única. Então eu infundo o anestésico na veia do
paciente, ou seja, é quando fazemos o anestésico de uma vez só. Então, o Bolus é quando
pegamos uma determinada dose, um determinado volume e aplicar em um determinado
tempo, que no caso é um tempo curto. O Bolus é usado na cirurgia porque a maioria das
infusões vem precedidas de um Bolus, porque se colocarmos a infusão continua direto (sem
antes ter feito um Bolus), ele demora muito par atingir o pico plasmático, porque a dose da
infusão continua é baixa, é uma dose lenta, é para ser administrada durante uma hora. Então,
eu preciso fazer um Bolus para que o fármaco atinja o pico plasmático e na hora que o pico
plasmático do Bolus estiver caindo, a infusão continua já está ali para manter esse pico
plasmático. Então, normalmente em uma cirurgia é feito os dois, tanto Bolus quanto a Infusão
continua. Existe um medicamento chamado Remifentanil que não precisa de Bolus, pois ele
tem uma meia vida de ação de 3 minutos. Além disso, os vasopressores como dopamina
também não precisam de Bolus, pois eles têm uma meia vida de ação curta e atingem o pico
plasmático muito rápido, mas os medicamentos em sua grande maioria precisam do Bolus
antes, então a gente faz o Bolus e coloca na infusão continua. Dependendo do medicamento,
podemos fazer só o Bolus, por exemplo: fentanil. O fentanil tem uma ação de 15min, se for
fazer uma cirurgia rápida ok, mas se for uma cirurgia de 1h, é preciso fazer a infusão continua.

Infusão contínua: ela é o que o nome já diz, ela é uma infusão de medicamento feita de uma
forma contínua. Então, temos um determinado tempo e um determinado volume, e na
maioria das vezes quem faz essa infusão é uma bomba de infusão. As bombas de infusão são
feitas exatamente para fazer essa administração num tempo correto, e numa dose correta.

Vídeo:
Na imagem ao lado, circulado em vermelho, podemos
ver veterinária fazendo um Bolus do medicamento, ou
seja, ela puxou uma quantidade de medicamento na
seringa e essa quantidade vai ser injetada em uma
espaço de tempo de 15 segundos, 30 segundos,
depende do medicamento. Por ser em uma espaço de
tempo mais curto quando comparado a bomba de
infusão, falamos que é feito de uma vez só. (mas se for
questão de prova, acho melhor a gente especificar que é
em um espaço de tempo curto e não falar “de uma vez
só”)

Nessa imagem ao lado, podemos ver


as bombas de infusão que vão infundir
o anestésico (propofol- circulado de
amarelo). Nessas máquinas,
programamos a velocidade que a
bomba de infusão vai injetar desse
medicamento no paciente

A MAIORIA DAS INFUSOES VEM SEGUIDAS DE BOLUS!!

Pergunta: Se na clínica não tem bomba de infusão, podemos fazer vários Bolus? – NÃO.

Pergunta: Podemos fazer dois Bolus do mesmo medicamento? – Dependendo do


medicamento sim, mas na maioria das vezes fazemos um Bolus único e colocamos depois na
infusão continua.

Por que existe infusão contínua? - Porque eu tenho fármacos de curta duração, inclusive, isso é
uma característica dos fármacos que são feitos em infusão contínua.
Podemos fazer infusão de um fármaco que dura 12h? – NÃO, não faz o menor sentido. Temos
que fazer infusão de fármacos de curta duração.

Existe uma coisa chamada janela terapêutica, que é a dose que vai fazer com que o fármaco
chegue a uma determinada concentração sérica e então faça os efeitos benéficos no animal.
Passando da janela terapêutica para cima, no caso da anestesia, a gente aprofunda o paciente
e saindo da janela terapêutica para baixo, o paciente está acordado e sentindo dor.
Então o que que acontece, vamos pensar no propofol: O propofol ele é um fármaco o que age
por 10-15 minutos, ao passar esses 10- 15 minutos, acaba o efeito dele. (é até possível fazer
uma cirurgia em 15 minutos, porém não vamos conseguir atingir um plano anestésico bom).

O que acontece com o propofol é que se fizermos um Bolus de propofol, ele atinge o pico
plasmático e esse pico cai, com isso temos:

O círculo vermelho é o pico plasmático, nele nós temos um paciente anestesiado, bem, o
paciente está hipotenso, baixa frequência e começa a ficar profundo. Já no círculo azul, temos
a queda desse pico, e o paciente está acordado, com aumento de frequência cardíaca, com
aumento de pressão arterial e está sentindo dor. Essa elevação e essa queda formando ondas,
causa uma instabilidade no plano anestésico e isso é muito ruim, pois o anestesista tem que
fazer com que o paciente tenha um plano contínuo, então ele não pode ficar aprofundando e
superficializando, aprofundando e superficializando. Uma anestesia bem feita é uma anestesia
que tem um plano de anestesia contínuo, onde o paciente do início ao fim, tem a mesma
profundidade anestésica. Como que o anestesista consegue esse plano contínuo? - Fazendo
mpa (bolus intramuscular), fazendo um bolus, fazendo infusão contínua, fazendo adição de
outros medicamentos junto com o anestésico geral (seja inalatório, seja intravenoso), etc.

Nesse gráfico da figura acima, foi feito um Bolus intermitente, onde toda hora é feito um Bolus
(por isso cria essas ondulações) e fazer esse Bolus intermitente é muito ruim porque causa
uma instabilidade de plano anestésico, onde o paciente aprofunda e depois acorda, aprofunda
e acorda, repetidas vezes, e ao acordar, o paciente se mexe na mesa, e para evitar que o
paciente chegue a se mexer, quando o anestesista percebe que o efeito do anestésico está
acabando e o paciente vai acordar, ele aplica o Bolus novamente, fazendo com que o gráfico
fique assim:
Ou seja, o paciente começa a acumular anestésico, e isso é um efeito muito maléfico desse
Bolus intermitente. Essa técnica de Bolus intermitente, teoricamente ela não é indicada nem
para cirurgias mais rápidas, pois não conseguimos manter um plano anestésico de forma
contínua.

Suponhamos que temos um paciente de 5kg e vamos fazer a anestesia dele toda com o
Propofol, como faremos? – faremos um Bolus inicial pois o Bolus atinge rapidamente o pico
plasmático e a concentração que queremos. Esse Bolus inicial terá 4mg/kg e o propofol é a 1%.
A taxa de infusão é de 0,1-0,4 mg/kg/min, ou seja, a bomba de infusão vai infundir 0,1-
0,4mg/kg/min para esse paciente. Então, faremos o Bolus inicial, esse Bolus atinge o pico
plasmático (janela terapêutica) e ao invés desse pico cair, a gente entra com a infusão e essa
infusão vai manter esse anestésico dentro da janela terapêutica que queremos. Com isso, esse
paciente vai ficar anestesiado e não vai oscilar no plano anestésico como mostra a figura
abaixo. Essa infusão continua serve para anestésico, para analgésico, para anticonvulsivantes,
para albumina, etc. Essa infusão continua serve inclusive para cardiopata descompensado,
onde a gente pode fazer infusão de Furosemida. Tudo tem que ser sempre muito bem
calculado.

Exercício: qual a quantidade de ml/hora de propofol que vamos precisar para um paciente de
5kg?
Dados:
Propofol 1%
5kg
Bolus: 4mg/kg
Tx de infusão= 0,2mg/kg/min
Para essa questão temos que fazer o primeiramente o cálculo do Bolus e depois o cálculo da
infusão.
V= DxP = 4x5 = 2ml
[] 10

Tx de infusão 0,2mg/kg/min:

V= DxP = 0,2x5 = 0,1ml/min (para colocarmos na bomba de infusão, tem que ser ml/h), logo:
[] 10

0,1 ml ----- 1min


X ------------ 60min
X= 6ml/h

Pergunta: podemos fazer um Bolus maior caso na clínica não tenha infusão contínua? – não,
porque quando você faz um Bolus maior, é feito uma dose maior do fármaco e no caso da
anestesia, acabamos aprofundando demais o paciente. Então, o ideal são fármacos de curta
duração e eles têm que ser feitos em infusão continua.

Então, vamos complicar mais. Qual é o problema agora? Alguns fármacos teremos que diluir.
Como que a gente vai fazer isso?
Existem fármacos, principalmente os vasopressores, que são fármacos que aumentam a
pressão, ou seja, atuam na musculatura dos vasos. Na maioria das vezes temos que diluir esses
vasopressores para conseguir infundir eles. Então, eles são feitos de forma de infusão contínua
porque a maioria deles tem uma ação de 2 a 3 minutos, então precisamos diluir esse fármaco
(mas existem vários outros que precisamos diluir para infundir).

Ex: Temos um frasco de 500 ml de Ringer Lactato e eu preciso infundir Dopamina. A dopamina
é 5 mg/ml em um frasco de 10 ml. A taxa de dopamina que usaremos é de 10
microgramas/kg/min (isso é a dose), essa é a velocidade de infusão da dopamina. Vamos supor
que temos um paciente com o peso de 7 quilos, logo, precisamos diluir a dopamina e para isso,
colocamos uma ampola de dopamina dentro do frasco de 500 ml de Ringer Lactato. Para
jogarmos na fórmula, precisamos descobrir a nova concentração (visto que colocamos 1
ampola inteira de dopamina dentro de um frasco de 500ml de Ringer Lactato, e agora não
puxaremos mais a ampola, puxaremos de dentro do frasco). Então, precisamos da nova
concentração de dopamina, já que não temos mais uma ampola e sim um frasco com
dopamina.
Quando formos fazer uma diluição temos dois passos para seguir:
1) primeiro passo é encontrar a nova concentração
2) Jogar na fórmula.
Se pegarmos a ampola inteira (10ml) de dopamina e colocarmos dentro do frasco de Ringer
Lactato, isso quer dizer:
1ml-----5mg
10ml-----X
X= 50mg (logo, dentro do frasco de Ringer Lactato tem 50mg de dopamina)

Então, esses 50 miligramas agora estão em 500 ml. Mas quando eu vou achar a concentração,
essa concentração tem que ser em 1ml e não em 500ml, logo:
500ml----50mg
1ml----- Y
Y= 0,1mg/ml (essa é a concentração nova da dopamina, no frasco de 500ml. É esse resultado
que colocaremos na fórmula, pois é desse frasco que tiraremos pra aplicar no animal)

Em uma diluição, o “macete” é sempre dividir o soluto pelo solvente, no caso, 50mg dividido
por 500ml
Agora que fizemos o 1º passo que era achar a nova concentração da dopamina (0,1mg/ml),
seguiremos para o passo 2, que é jogar na fórmula:

V= DxP = 10x7 = 10x7= 0,7ml/min


[] 0,1 100

Como a tx de infusão está em µg,


temos que multiplicar a concentração
por 1000= 100

Como iremos colocar na bomba de infusão, precisamos converter esse 0,7 ml/min para ml/h,
logo:
1min ---- 0,7ml
60 min---- Z
Z= 42ml/h

Caso na clínica não tenha bomba de infusão, temos que usar equipo micro para esse paciente,
pois no equipo micro, a cada 60 gotas que cai dele, vai descer 1ml e isso é melhor para
pacientes abaixo de 10kg. Então, em pacientes abaixo de 10kg, utilizamos o equipo micro.

1ml----- 60 gotas
0,7ml----- X
X= 42 gotas/min

Então, podemos colocar tanto na bomba de infusão quanto fazer contando gotas no equipo.

(isso ao lado é um equipo)


Existe o equipo microgotas, onde a cada 60 gotas que vemos caindo, ele está administrando na
veia do paciente 1ml. no equipo macrogotas, a cada 20 gotas, a gente tem a administração de
1ml na veia do paciente. Então, se não tivermos a bomba de infusão, não precisamos nos
preocupar, basta abrirmos o equipo. É o médico veterinário que ajeita (é manual) quantas
gotas vão cair em um período de tempo, por isso que fazemos o calculo das gotas como
fizemos ali em cima, onde obtivemos o resultado de 42 gotas/min, que equivale a 0,7ml/min.
Ao abrirmos o equipo, começamos a contar a quantidade de gotas que esta caindo em 15
segundos e depois multiplicamos por 4.

Obs: o propofol não pode ser diluído na solução fisiológica e nem no soro. O propofol tem que
ser administrado puro, não podemos diluir o propofol em outras soluções.
Se tivermos 5 cirurgias em um dia, podemos diluir o analgésico de manha e utiliza-lo nas
demais cirurgias do dia, se não perderemos muito medicamento.

esses equipamentos ao lado são bombas


de infusão. Temos a de seringa (onde diluiremos dentro da seringa) e temos outras onde o
equipo entra dentro delas e em cima tem o soro com a diluição, onde o soro vai infundir no
paciente através do equipo.

Anestesiologia 25/08/2020

Nessa aula a professora corrigiu a lista de exercício e no fim iniciou a matéria. Mas durante a
lista de exercícios ela fez alguns comentários e eu coloquei eles em caixas de texto, negrito e
etc, então deem uma lida nessa parte de exercícios também :)

Questão 8: Para garantir analgesia intra-operatória, o profissional deseja administrar fentanil


por infusão intravenosa contínua em um cão de 15 kg. Este opioide é comercialmente
disponível em frasco de 10 mL contendo 0,05 mg do princípio ativo por mL. Quantos mL/h
deverão ser ajustados na bomba de infusão para infundir a dose de 0,25 µg/kg/min?

Resolução:
Multiplicamos o 0,05 mg/ml por
1.000 para que ficasse na mesma
medida (µg) que a TX, e
encontramos 50 µg/ml.
colocamos esses valores na
fórmula e encontramos
0,075ml/min, porem
precisamos em horas, então:
4,5ml/hora

Questão 10: Um eqüino de 200 kg foi admitido no HV para a realização de orquiectomia. Como
medicação pré-anestésica será administrada detomidina. Sabendo que apresentação comercial
deste fármaco é frasco-ampola contendo 10 m g agonista alfa-2 por mL. Qual o volume do bolus
a ser administrado:

A Detomidina é um agonista de
receptores α2 adrenérgicos, utilizada
para sedar. Nessa questão a prof
esqueceu de colocar a dose e utilizou 10
µg/kg.

Questão 12: Um protocolo muito usado para a promoção de analgesia intra-operatória em cães
é a associação de morfina, lidocaína e cetamina (MLK) administrada em infusão contínua pela
via intravenosa. Sabendo que uma solução de RL com volume total de 500 mL é preparada
adicionando-se 1 mL de morfina a 1%, 0,3 mL de cetamina a 10% e 7,5 mL de lidocaína 2% (sem
vasoconstritor) e que tal solução é infundida na velocidade de 10 mL/kg/h. Calcule qual o
volume em gotas/min e em ml/hora, para um cão de 15Kg.

Equipo micro
(utilizamos em
paciente até 10
kg): 1ml = 60 gotas

Equipo macro
(utilizamos em
paciente acima de
10kg):
1ml = 20 gotas

O peso do paciente
que nos diz se
utilizamos equipo
MLK: M de morfina; L de lidocaína e de cetamina. Um opioide, um macro ou micro
anestésico local e um anestésico dissociativo, respectivamente. São
utilizados para fazer uma analgesia multimodal. Essa mistura já é
predeterminada, então oque nos interessa nessa questão é a taxa de
infusão (10ml/kg/hr). quando temos a tx de infusão em ml, nós não
precisamos dividir por nada e nem encontrar a concentração de nada,
pois a taxa de infusão já é um volume, então basta só multiplicar pelo
peso do animal, isso já é pré determinado.
Questão 14: Um cão de 12 kg, foi submetido a anestesia geral para uma ovariectomia eletiva,
porém durante o trans-operatório houve uma hemorragia no pedículo ovariano, levando a uma
hipotensão imediata. Respeitando as diretrizes para o tratamento da hipotensão arterial,
primeiramente foi realizado uma prova de carga na velocidade de 20 ml/kg em 15 minutos.
Determine o valor em gotas/minuto, no equipo ideal para esse paciente.

Obs: quando temos um animal hipotenso:


Fórmula da pressão arterial é:
Débito cardíaco X resistência vascular sistêmica. O débito cardíaco é o volume de sangue que
esta sendo bombeado pelo coração (volume sistólico X a frequência cardíaca). O débito
cardíaco é dado por vol/min. O que influencia o volume sistólico é a contratilidade cardíaca
(bombeia com mais ou com menos força), a pré carga (quantidade de sangue que chega no
ventrículo e a pós carga (pressão da aorta que o ventrículo encontra na hora de ejetar o
sangue pro corpo). Então, quando temos um paciente hipotenso, esse paciente pode estar
com uma pré carga diminuída, ou seja, o paciente que esta desidratado, ou um paciente que
perdeu sangue, que consequentemente vai diminuir o volume sistólico, vai diminuir o debito
cardíaco e vai diminuir a pressão arterial. Então, além de termos vasodilatação por conta do
anestésico, diminuição da contratilidade por conta do inotropismo negativo de alguns
fármacos, ainda podemos ter essa questão da diminuição da pré carga, que é a diminuição da
quantidade de sangue, de volume que chega no ventrículo. Não adianta tratarmos esse
paciente que precisa de volume com resistência (dar um vasopressor para o animal), pois o
DO2 que é o delivery de oxigênio vai estar diminuído. Se a gente aumenta a resistência (fazer
vasoconstrição), a gente diminui a chegada de sangue em alguns tecidos. Logo, para tratarmos
esse paciente, temos que dar volume, o ideal é doarmos sangue, pois ele perdeu sangue (na
questão 14), mas nem como sempre temos o sangue, temos que fazer primeiramente uma
prova de carga (isso se o problema for volume), pois também não adianta darmos volume para
um paciente que precisa de resistência.
Então, para tratarmos a hipotensão, devemos procurar a causa base, que é a causa da
hipotensão, pois ao sabermos a causa da hipotensão conseguiremos trata-la do jeito certo.
Então, quando falamos de um paciente que precisa de volume, a gente faz a prova de carga,
que é um volume grande em um tempo pequeno.

Respondendo a questão 14:


Faremos a prova de carga, então:
20 ml/kg em 15 minutos
Taxa de volume trans anestésico= 5ml/kg/h
Peso= 12kh

20X12= 240ml em 15min, mas como precisamos saber em 1 minuto, faremos:

15 min-----240ml
1 min ------- X
X= 16

Equipo macro:
1ml----20 gotas
16ml ------ Y
Y= 320 gotas/min.
Questão 5: Durante o período intra-operatório, freqüente o anestesista se deparar com
animais apresentando hipotensão arterial. Um das formas de tratamento para esta
complicação é a administração da dopamina. Por apresentar meia-vida de eliminação curta, a
dopamina deve ser administrada pela via intravenosa sob a forma de infusão contínua. A partir
dos dados abaixo relacionados, calcule quantas quantos mL por hora (mL/h) deverão ser
ajustados na bomba de infusão.

Peso: cão de 24 kg;


Dose de dopamina: 10 μg/kg/min
Apresentação: ampolas de 10 mL com 5 mg/mL de dopamina;
Diluição: em um frasco de 500 mL de solução fisiológica (NaCl 0,9%) retirar 10 mL de solução
fisiológica e injetar uma ampola de dopamina. Quando envolve diluição, temos dois passos
e o primeiro é encontrar a nova concentração. O segundo passo é a formula (V= DxP)
[]
Obs: a dopamina é um fármaco que se liga em receptores alfa, fazendo vaso constrição. A
dopamina é um fármaco que tem três doses diferentes e dependendo da dose que damos,
ela age em um receptor. Se fizermos a dose baixa, ela tem um efeito de vasodilatação, se
fizermos a dose intermediaria, ela tem efeito inotrópico positivo, agindo em beta 1. Se
fizermos a dose alta, ela tem um efeito em alfa, fazendo vasoconstrição.

2º passo: V= DxP
[]
V= 10 x 24
100
V= 2,4 ml/min. Temos que transformar esse valor em ml/h pois na bomba de infusão temos
que colocar ml/h, logo:

1min----2,4 ml
60 min----- X
X= 144ml/h.
Se não tivermos bomba de infusão, teremos que contar as gotas, então:

1ml---- 20 gotas
2,4 ml--- Y
Y= 48 gotas/min

Questão 6: Durante o procedimento anestésico-cirúrgico (remoção de cálculos dentários) de


um cão da raça Yorkshire de 16 kg de peso corpóreo, você se surpreende com um quadro de
arritmia com batimentos ventriculares ectópicos. O ritmo foi restabelecido com lidocaína sem
vasoconstritor administrada por infusão contínua pela via intravenosa na dose de 50
μg/kg/min. A solução infundida foi preparada da seguinte forma:

- De um frasco de 250 mL de solução fisiológica foram retirados 6,25 mL


de fluido. Um volume similar de lidocaína a 2% (6,25 mL) foi acrescido de
forma que o frasco, agora contendo solução fisiológica e lidocaína, voltou
a conter um volume final de 250 mL.

Diante destas informações, que a taxa de infusão (em mL/h) foi ajustada na bomba de
infusão? Caso a administração fosse feita por gotejamento através de equipo microgotas (1
mL = 60 gotas), quantas gotas por minuto (gts/min) deveriam ser administradas?

Resolução: nessa questão temos a infusão de lidocaína, servindo como antiarrítmico

Descobrimos que a nova concentração, depois da diluição é de 125.000 µg em 250ml. mas


precisamos saber a concentração em 1 ml, logo:

Agora temos que jogar na formula (2º passo quando se trata de diluição) e então
encontraremos a quantidade de ml por minuto, depois, basta passarmos para quantidade de
ml por hora, então:

Se não tivermos a bomba de infusão, teremos que fazer em gotas, logo:


No exercício ela pede para usarmos o equipo micro, mas na correção ela fez os cálculos com
o macro.

(se fosse o micro daria 96 gotas/min)

Questão 7: Uma cadela de 24 kg será submetida à laparotomia exploratória. Para garantir


analgesia intra-operatória durante a anestesia geral inalatória, cloridrato de remifentanil será
administrado em infusão intravenosa contínua. Este opioide é comercialmente disponível em
pó (1, 2 ou 5 mg) e, após diluído, precisa ser utilizado em até 24 horas.

a) Sabendo que uma solução contendo 0,02 mg/mL de remifentanil foi preparada,
quantos mL/h dessa solução deverão ser ajustados na bomba de infusão para infundir
a dose de 0,25 µg/kg/min?

b) Na questão anterior, como a solução de remifentanil pode ser preparada?


(a letra b quer saber quanto de volume tivemos que colocar em cada frasco (1 mg, 2mg,
5mg) para deixar na concentração de 0,02mg/ml
Agora a prof iniciou a matéria nova:

Avaliação Pré Anestésica


A avaliação pré anestésica é a primeira etapa da anestesia. Ela é quando a temos o primeiro
contato com o paciente, quando vamos avaliar o risco anestésico desse paciente, quanto de
chance esse paciente tem de morrer na anestesia, pois a anestesia mata e mata bem,
principalmente quando não tem uma pessoa que te entenda muito bem o que ela está
fazendo, e por isso temos que tomar muito cuidado. Além disso, temos que avaliar o paciente
tendo a ideia de que ele é único, então o protocolo anestésico que a gente fez com o paciente
x, não dá para eu fazer com o paciente y, porque eles são pacientes diferentes, são seres
diferentes. A anestesia que é boa para um, provavelmente não é boa para o outro, cada
indivíduo é um indivíduo único.

Objetivos da avaliação pré anestésica:

Na parte de avaliação pré anestésica iremos determinar condição física do paciente, ou seja, o
que o paciente tem, o que o paciente têm de problema, como teremos que lidar com o
problema desse paciente, quais são as alterações, quais os cuidados que teremos que ter na
anestesia, etc. Devemos escolher o protocolo anestésico, ou seja, qual é o protocolo
anestésico ideal para esse paciente (lembrando que cada um vai ser de forma individual, o que
é bom para um não é bom para o outro). Deveremos estimar o risco anestésico do paciente,
ou seja, qual é a chance que esse paciente tem de vir a óbito, ou qual é a chance desse
paciente ter alguma complicação (quem vai me falar isso será o exame físico, os exames
complementares) e depois estimar de 1 a 5, qual é o ASA desse paciente. O ASA é o risco
anestesico, ou seja, quanto de chance que esse paciente tem de ter complicações e de vir a
óbito.
Diminuir a morbidade e mortalidade, ou seja, ao examinar o paciente, vemos quais são as
alterações dele, por exemplo, vemos se o animal é cardiopata (o cardiopata pode sim ser
anestesiado. Talvez ele não possa ser anestesiado naquele momento, pois naquele momento
ele é um cardiopata descompensado, então, temos que tratá-lo, dar os medicamentos antes
de anestesia-lo). Fazer o exame físico, e sabermos que o paciente é cardiopata, é de suma
importância, pois existem determinados fármacos que não devemos usar em um cardiopata,
contudo, existem outros fármacos que podemos usar, ou seja, temos outras vias de ação e
mecanismos de ação que não vão influenciar na vida do cardiopata, e com isso, conseguimos
diminuir a mortalidade.
Obtenção do consentimento do proprietário: É necessário conversar com o proprietário e
falar tudo para o proprietário. Existem proprietários que desistem da cirurgia na hora que
conversam com anestesista, pois o anestesista deve falar exatamente o que pode acontecer. A
frase que devemos usar para o tutor antes de fazermos a cirurgia é: “o seu animal pode
morrer”. Hoje em dia tudo é motivo de processo, e por isso, precisamos deixar tudo
documentado e assinado. Então, o proprietário tem que assinar um termo falando que ele está
ciente dos riscos da anestesia para aquele paciente. Temos que escrever no documento que o
paciente pode virar óbito, porque existem coisas que não conseguimos prever. Então,
devemos conversar com o paciente e deixar claro que a anestesia pode SIM matar o animal. Se
for um proprietário de coelho, devemos falar que com certeza o animal vai morrer, porque
coelho tem uma taxa de mortalidade enorme, então temos que deixar muito claro isso para o
proprietário.
Não devemos fazer nada sem autorização do proprietário, mesmo que essa ação salve a vida
do animal.

Anestesiologia 01/09/2020

(gente eu perdi os primeiros 8 min de aula porque minha internet caiu, quando a prof postar a
aula, eu volto aqui e transcrevo os primeiros 8 min ok?)

Etapas da avaliação pré anestésica:


Temos que nos lembrar de perguntar as coisas para o proprietário mais de uma vez, e de
formas diferentes, pois o proprietário não fala de primeira as coisas para o medico veterinário.
Devemos fazer o exame físico, nunca devemos anestesiar um paciente que não fizemos o
exame físico, o anestesista deve fazer o exame físico antes de anestesiar, mesmo que outra
pessoa já tenha feito, principalmente pelo fato de que o anestesista tem mais facilidade de
auscultar o sopro, e por isso temos sempre que ausculta-lo. Juntamente com os exames físico,
utilizaremos os exames complementares. Os exames se complementam e a clinica é soberana,
se temos uma paciente com piometra, com 50.000 leucócitos, a cachorra está mal, mas a
cachorra chega abanando o rabo, temos que acreditar na clinica do paciente, no que o
paciente está demonstrando. Tem alguns pacientes que as vezes não tem nada no exame
complementar, no exame laboratorial, mas o paciente está prostrado, e temos que ficar
atento, pois alguma coisa esse paciente tem, mesmo que no exame não mostre, e por isso
dizemos que a clínica é soberana.
Então, juntando tudo isso (anamnese, exame físico e avaliação dos exames complementares) a
gente consegue fazer essa avaliação pré anestésica e julgar qual é o risco da anestesia para
aquele paciente.

Identificação do paciente:

Vamos começar identificando o paciente. Então, cada espécie é diferente. Na maioria das
vezes o anestesista é anestesista de todas as espécies, e a fisiologia do cão é muito diferente
da fisiologia do coelho. Anestesiar um gato não é a mesma coisa que anestesiar um cachorro.
O gato é muito mais parecido com a anestesia do cavalo do que com anestesia do cachorro.
Então, não é tudo a mesma coisa, em cada um tem sua particularidade. Os felinos excitam com
mais facilidade, eles são mais sensíveis, eles fazem edema pulmonar com mais facilidade do
que o cão. O coelho ele é um cavalo pequeno, então a gente tem que lembrar que eles são
mamíferos herbívoros com seco muito desenvolvido, e isso vai influenciar na nossa anestesia.
Então, é muito mais semelhante um coelho e um cavalo, do que um gato e um cachorro

Dentro das espécies a gente tem ainda a individualidade das raças. Essa diferença entre raças
vemos muito no cão e no gato. No cavalo, não existe tanta particularidade entre uma raça e
outra.
Então por exemplo, temos os pacientes braquicefálicos, tanto cães como gatos (bulldog, shih-
tzu, bulldog inglês, bulldog francês, Lhaza, persa, angorá, etc.), todos os pacientes que são
braquicefálicos, temos que ter mais cuidado quanto ao sistema respiratório. Como esses
pacientes têm essas alterações de sistema respiratório, eles são mais sensíveis, eles fazem
uma depressão respiratória maior do que as outras raças. Os braquicefálicos são pacientes
muito sensíveis ao Acepran. A acepromazina é um fenotiazinicos que usamos muito na
sedação do cão, e para esses pacientes braquicefálicos, o efeito que eu teria com uma dose
média em um cão de outra raça, com um cão braquicefálico, conseguiremos com uma dose
baixa. Então, os cães braquicefálicos são muito mais sensíveis aos fenotiazinicos. Além disso,
os braquicefálicos possuem o palato mole alongado, e com isso, a epiglote encarcera no
palato, então a gente pode ter alguma dificuldade na hora da sedação, porque quando
sedamos o animal, ele relaxa. Na hora que a gente faz esse miorrelaxamento, o palato que é
um músculo, ele também relaxa. Então, se ele era longo, ele fica maior ainda e aí a epiglote
encarcera e obstrui um pouco a passagem de ar. Então, é muito comum a gente vê esses
pacientes braquicefálicos, cianóticos na hora da sedação. Na hora que a gente seda eles já
podem ficar cianóticos, e por isso nós temos que tomar cuidado, temos que oxigenar bem
esses pacientes e temos que tomar cuidado na hora da intubação porque a epiglote pode estar
bem encarcerada no palato. Esses pacientes também têm particularidades na recuperação,
com os braquicefálicos, o ideal é a gente extubar eles já acordados, ou seja, já de decúbito
dorsal, deixar eles bastante com a sonda na boca e depois, quando eles já estiverem
respirando bem, estiverem mais conscientes, aí sim devemos extubar esses pacientes.
Devemos sempre observar esses pacientes no pós operatório, pois a maior taxa de óbito
durante o processo de anestesia é no pós anestésico, pois o paciente fica na baia e ninguém vê
se o paciente está hipoventilando, não vemos se o paciente está com uma depressão
respiratória, a gente não vê se o paciente está com obstrução de via aérea, que pode
acontecer, então, deixar o paciente na baia e ir fazer outra coisa, é perigoso e não devemos
fazer.
O Boxer é uma raça muito predisposta a problemas cardíacos. A maioria dos boxers têm
problema cardíaco de funcionalidade, estrutural (dilatação- cardiomiopatia dilatada) e além
disso eles tem tendência a ter convulsão e alteração do ritmo cardíaco. Então, quando vemos
um boxer já vemos um problema de coração, se ele não tiver no momento, uma hora ele terá.
É muito comum ver bloqueios atrioventriculares e complexos ventriculares prematuros no
boxer. O Boxer tem uma alta atividade vagal, e temos que tomar cuidado com os pacientes
que tem isso, pois se ele tem uma alta atividade vagal, a frequência dele é baixa, porque se
temos uma alta atividade vagal, a tendência é que o paciente tenha uma frequência cardíaca
baixa, e com essa frequência cardíaca baixa, a chance de termos bloqueios atrioventriculares é
muito grande.
O Collie possui uma alta permeabilidade de membrana, ou seja, eles têm uma tendência a
tudo passar direto para o sistema nervoso central e por isso, existem alguns fármacos
específicos que a gente não pode fazer no Collie. A faculdade de Massachussetts
tem um site e nesse site tem todos os fármacos que são proibidos para fazer em Collie, e é
sempre bom darmos uma olhada nesse site quando temos um Collie internado. São diversos
fármacos que não podemos dar para um Collie, dentre eles: a ivermectin, o Acepran, a
dobutamina, dopamina, dentre outros.
No Galgo temos o problema de ter pouco tecido adiposo. Existem alguns fármacos que eles
precisam se ligar ao tecido adiposo (fármacos lipossolúveis). Quando temos fármacos que são
lipossolúveis e o animal não tem tanto tecido adiposo, tem uma tendência a ter uma fração
livre maior nesse paciente, e aí o paciente induz mais rápido, ele aprofunda mais rápido, mas
recupera mais lentamente, então temos que tomar cuidado.
Alta atividade vagal: o vago é o freio do coração, então ele é um nervo que meio que freia o
coração. Quando tem uma alta atividade vagal, que seria a estimulação vagal, a tendência é
que o paciente faça bradicardia. Então tudo o que estimula a atividade vagal faz bradicardia.

O temperamento do paciente também vai é influenciar no protocolo que faremos. Se tivermos


um paciente que é agressivo, seja gato, seja cachorro, é óbvio que o nosso protocolo de
sedação vai ser mais intenso, ele vai ter um grau de sedação maior do que um paciente calmo.
A gente não preciso sedar o paciente calmo a ponto dele ficar deitado sem responder estímulo
nenhum. Agora, um paciente agressivo o ideal é que façamos um dissociativo que ele já
anestesie, que ele entre em decúbito e que a gente consiga mexer com ele com segurança. O
anestesista tem que dar segurança para quem está trabalhando e para ele mesmo. Então,
nossa mão é nosso instrumento de trabalho. A boca de um gato ela é extremamente
contaminada, então se ele der uma mordida, vai inchar e vai doer. Por isso, a gente deve
“pesar a mão” no protocolo de sedação e não podemos achar que o animal é bonzinho,
porque muitas vezes, ele só é bonzinho no colo da proprietária. Tem muitos pacientes que
chegam no colo do proprietário tranquilos, mas depois que colocamos na baia, não
conseguimos pegar mais de tão bravos. Temos que lembrar que o hospital é um ambiente
estressante, então a gente precisa nesses casos (de cães agressivos), fazer um protocolo que
têm um grau de sedação maior.
O temperamento do paciente também vai influenciar na escolha do protocolo.
A idade é outo fator que influencia. Por exemplo, um paciente idoso (a idade não é uma
contraindicação de anestesia, mas a idade junto com outras alterações, pode sim ser uma
contraindicação). Os exames complementares servem para mostrar ao veterinário que todos
os sistemas (renal, hepático...) estão “ok”. Se os exames complementares de um paciente
idoso nos mostra que o animal está ok, não podemos negar a anestesia a esse animal, mas se o
animal for idoso, cardiopata descompensado, e insuficiente renal crônico, aí sim devemos
negar a anestesia a esse animal nesse momento, mas ao tratar e estabilizar esses problemas,
poderemos anestesiar esse animal. Então, muitas vezes a gente não indica anestesia naquele
momento, mas a gente trata, estabiliza e anestesia o paciente daqui a 2,3 dias, uma semana.
Com o filhote é a mesma coisa, quando anestesiamos um filhote, tanto neonato quanto um
pediátrico (existem diferenças entre ambos), temos que lembrar que eles fazem mais
hipotermia, hipoglicemia, e que eles tem o metabolismo mais alto, a taxa metabólica deles é
mais alta, então eles vão metabolizar o fármaco mais rápido, logo, esse paciente tem uma
tendência da gente ter que usar uma dose de anestésico maior, exatamente pela
metabolização rápida. Ex: o isoflurano é o fármaco que a gente usa para manter a anestesia
dos pacientes, ele é inalado, utilizado e eliminado. Em um paciente jovem, isso acontece muito
mais rápido, então a gente precisa ter uma CAM (concentração alveolar mínima) que é a dose
desse anestésico inalatório, mais alta do que um paciente jovem ou no paciente adulto. Temos
que lembrar também, que tanto no filhote, quanto no cão idoso, há uma alteração, onde eles
não conseguem responder às alterações fisiológicas, por exemplo: se temos um paciente que
fica hipotenso durante anestesia, ele ficou hipotenso e o organismo compensaria fazendo
taquicardia para tentar aumentar a Pressão Arterial. Nos idosos e no filhote, esse mecanismo
compensatório é lento. É lento nos filhotes pelo fato dos sistemas estarem imaturos e é lento
nos idosos pelo fato dos sistemas já está em falência. Então, eles têm uma diminuição dessa
quantidade de catecolamina e eles têm uma dificuldade dessas respostas compensatórias,
tanto de pressão, como de hipercapnia. Então, eu tenho que saber que no idoso e no filhote,
teremos que dar uma ajuda de vasopressor, de inotrópico para caso ele tenha por exemplo,
hipotensão, pois ele não vai conseguir compensar como um paciente adulto, jovem e hígido
compensaria.
O idoso também vai fazer hipotermia, ele também tem essas dificuldades de compensar,
principalmente quando a gente fala de compensação de pressão arterial. Outra coisa que a
gente tem que ver no idoso, é que o metabolismo dele é mais baixo, então a gente vai
conseguir anestesiar esse paciente com menos fármaco do que aquele paciente jovem. Então,
no paciente idoso a gente consegue usar doses mais baixas de anestésicos, de fármacos do
que no paciente jovem. Normalmente a gente já diminui um pouco das doses quando o
paciente é idoso.

O estado reprodutivo do paciente, nesse caso, a fêmea, não vai interferir tanto para o
anestesista. Quando esses pacientes estão no cio, eles têm alguns hormônios muito altos,
principalmente o estrógeno. O estrógeno faz vasodilatação do sistema reprodutivo da fêmea,
então o ideal é que a gente não castre as fêmeas no cio, exatamente porque a chance da gente
ter um sangramento é maior. Mas ainda assim não é um problema que impeça a anestesia.
A fêmea gestante é algo a parte, pois ela pode ser gestante de fetos vivos e viáveis, de fetos
mortos que acabaram de morrer, ela pode parir um e ter o outro morto, ela pode ser gestante
de fetos mumificados, de fetos macerados, de um útero com fetos macerados que passou para
uma piometra, para uma sepse, etc. A fêmea gestante muda completamente o protocolo
anestésico. Só o fato dos fetos estarem viáveis ou não viáveis já muda o protocolo anestésico.
Temos que lembrar que a fêmea gestante é uma paciente com a hemodinâmica toda alterada
porque o útero está maior e com isso a hemodinâmica desses pacientes é toda alterada.
Também é diferente anestesiar uma fêmea gestante de uma fêmea não gestante.
Anamnese:

Então, fizemos a avaliação do nosso paciente, vimos as principais particularidades e agora a


gente precisa pedir um jejum para esse paciente. Todos os pacientes têm que ser submetidos
a um jejum pré anestésico, a não ser que seja uma emergência, ex: chegou o cachorro que a
dona deu comida de manhã e levou para passear e no passeio ele foi atropelado e chegou no
hospital com o baço rompido e tem que operar agora, obviamente que o anestesista não vai
pedir 12 horas de jejum para esse paciente. Então, tirando as emergências, ou seja, as cirurgias
eletivas, cirurgias que são marcadas, temos que pedir jejum alimentar de 12 horas, para cão,
gato e cavalo e pedir jejum hídrico de 2 horas (a Julia não pede jejum hídrico porque para ela
não tem influência e ela tem medo do animal fazer uma desidratação, mas pede jejum
alimentar de 12 horas também).
Dizem que o gato tem que fazer menos horas de jejum, pois o gato tem a particularidade de
fazer lipidose, de ser mais sensível ao jejum, mas até então, no protocolo ainda não foi
estipulado menos horas de jejum para o gato. Então, são 12 horas de jejum alimentar e 2
horas de jejum hídrico.
Para grande ruminantes (bovino, touro) pedimos de 24 a 48h de jejum. A gente não consegue
esvaziar tudo que tem de comida no trato gastrointestinal com 12h de jejum, mas
conseguimos diminuir a quantidade de conteúdo do estômago e isso faz com que se o
paciente regurgitar, não tenha conteúdo (o jejum não impede que o paciente regurgite), se
tiver conteúdo, o animal pode bronco aspirar o conteúdo e fazer uma pneumonia aspirativa.
Os objetivos do jejum são: Diminuir o peso do trato gastrointestinal em cima do diafragma e
em cima dos grandes vasos, pois quando colocamos os pacientes de decúbito dorsal, a gente
tem a aorta e a cava passando lá em cima, no dorso e quando o paciente está em decúbito
dorsal, todas as todas as vísceras ficam em cima da cava e da aorta e isso altera a
hemodinâmica do paciente, por exemplo, se temos um paciente com o trato gastrointestinal
cheio, vai fazer com que ele tenha mais alterações hemodinâmicas. Além disso, esses órgãos
podem deslocar cranialmente e empurrar o diafragma, fazendo com que o paciente tenha uma
depressão respiratória. Ao fazer o jejum, a gente diminui o peso das vísceras sobre o diafragma
e sobre os grandes vasos, além do que a gente evita que o paciente bronco aspire caso ele
tenha uma regurgitação. Em pacientes que são emergência e não fizeram jejum, para evitar a
bronco aspiração, devemos ficar de olho no paciente, ver se ele não está regurgitando,
devemos inflar o cuff ( veremos na aula pratica que a sonda endotraqueal tem um cuff e na
hora que inflamos o cuff, ele fica do mesmos tamanho que a traqueia, impedindo assim que
qualquer liquido que entre na traqueia vá para o pulmão. Em neonatos a gente não pede
jejum. Temos que lembrar que quando temos égua e potro, a gente não precisa tirar o potro
da égua, mas temos que lembrar de deixar a égua de jejum porque muitas vezes a gente seda
a égua enquanto o potro está na cirurgia, pois se essa égua for uma boa mãe, ela não vai
deixar o potro ir para cirurgia sem que ela quebre a baia.
Quando falamos de decúbito na hora da cirurgia, é muito mais grave quando falamos da
cirurgia de um cavalo, principalmente quando é cólica, quando o paciente tem uma
compactação gástrica, onde o intestino está muito mais pesado e é necessário colocá-lo em
decúbito dorsal para realizarmos a cirurgia, e é mais grave pois esse paciente tem alteração
hemodinâmica significativas.

A imagem acima é a primeira parte da ficha anestésica. É a conversa com o proprietário, então
a gente precisa conversar com o proprietário, saber se o paciente toma alguma coisa, porque
se ele toma um remédio de coração que faz vasodilatação, a gente precisa suspender esse
remédio, se ele está tomando antibiótico, a gente precisa saber se ele tomou no dia porque
vamos fazer de novo, se ele está tomando anti inflamatório, precisamos saber porque se não,
vamos fazer de novo, tudo isso a gente precisa conversar com proprietário. Precisamos
também, saber como é o comportamento do paciente, se ele já desmaiou, se ele come bem,
se ele está com diarreia, se ele está com vômito, porque se ele tiver com vômito e diarreia, ele
pode ter alter ações ácido básicas, precisamos saber se o paciente está urinando, porque se
ele não estiver urinando, provavelmente ele tem um acumulo de potássio e tem aumento de
ureia e creatinina.

Exame físico:

O peso do paciente também vai influenciar. Um paciente caquético tem uma quantidade de
proteína reduzida, então ele tem uma hipoproteinemia. *pergunta: em fêmeas lactantes,
existe o risco do anestésico ser passado para os filhotes pelo leite? -Não, pelo leite não. Mas
temos que lembrar que toda anestesia que a gente faz na fêmea gestante, vai para os filhotes.
Então, temos que lembrar que os filhotes não têm um fígado maturado, o fígado deles não
está bom ainda pra receber aquele tanto de anestésico e fazer aquelas metabolizações, e que
eles podem nascer anestesiados dependendo do tipo de anestesia que fazemos, dependendo
do tempo que o cirurgião demora para tirar os fetos de dentro da mãe, os filhotes podem
nascer anestesiados. A maioria dos fármacos que a gente usa, precisam se ligar às proteínas,
tanto para serem levados ao sítio de ação, como para serem metabolizados e eliminados.
Então quando temos essa fração livre aumentada, porque o paciente tem menos proteína
(hipoproteinemia), tem mais fármaco livre na circulação porque tem menos proteína para que
todo fármaco se ligue, e com isso a gente tem o paciente mais sedado, com um efeito sedativo
potencializado e ainda temos um paciente que vai acordar mais lento, pois a velocidade de
eliminação e metabolização desse fármaco também é mais lenta, visto que ela depende de
proteína, logo, se temos um paciente caquético, ele não vai ter proteína para fazer isso tudo.
Então, o peso do animal e o estado nutricional vai influenciar na fração livre e na fração
ligada. Um paciente com hipoproteinemia tem o aumento da fração livre desse medicamento.
O paciente obeso também vai ser um problema, visto que existem fármacos que são
lipossolúveis, que tendem a se ligar e se acumular no tecido adiposo. Se temos um paciente
que tem uma quantidade de tecido adiposo maior, um paciente obeso, teremos muito
fármaco se ligando ao tecido adiposo. Esse fármaco que está no tecido adiposo, não é utilizado
para nada, ou seja, ele não é metabolizado e não é ativo, porém, aos poucos vai caindo na
corrente sanguínea.
O peso do animal vai influenciar na quantidade de anestésico que a gente usa. Se temos um
paciente maior, possivelmente vamos usar mais fármacos. O valor da anestesia deve ser
calculado pelo tamanho do animal, pelo ASA do animal (ASA maior, cirurgia mais cara, devido
ao risco maior), e pelo tempo de anestesia.
O paciente agitado ele demora mais para cair, porque quando o paciente está muito agitado,
ele tem uma liberação de catecolaminas maior. Essas catecolaminas se ligam em alpha 1 e
alpha 2, em receptores adrenérgicos no geral. Porém, a xilazina que a gente faz para derrubar
esse paciente, é um fármaco que se liga em alpha 2, só que ela não consegue competir com a
adrenalina e noradrenalina sistêmica, que foram liberadas pelo paciente agitado, e estão
ocupando os receptores, e por isso o paciente agitado demora mais para cair.
*pergunta: em fêmeas lactantes, existe o risco do anestésico ser passado para os filhotes pelo
leite? -Não, pelo leite não. Mas temos que lembrar que toda anestesia que a gente faz na
fêmea gestante, vai para os filhotes. Então, temos que lembrar que os filhotes não têm um
fígado maturado, o fígado deles não está bom ainda pra receber aquele tanto de anestésico e
fazer aquelas metabolizações, e que eles podem nascer anestesiados dependendo do tipo de
anestesia que fazemos, dependendo do tempo que o cirurgião demora para tirar os fetos de
dentro da mãe, os filhotes podem nascer anestesiados.
*pergunta: esse animal caquético também demora mais para ter uma resposta ao fármaco? -
depende do fármaco, pois se tem um fármaco que administramos de forma ativa, como por
exemplo o isoflurano. O isoflurano não precisa ser metabolizado antes de ser levado ao
sistema nervoso central, então esse paciente vai ter um efeito até mais rápido e mais potente,
porque teremos uma quantidade grande de fármaco na circulação. Quando temos um fármaco
que precisa ser primeiro metabolizado e um metabólito ativo que faz o efeito, aí sim teremos
uma resposta mais lenta, porque ele é colocado no organismo de forma inativa como a
cetamina por exemplo, e aí ele vai pro fígado que metaboliza, fica ativo, depois vai pro sistema
nervoso central, depois volta pro fígado para ser metabolizado e excretado, então o fármaco
ser ativo ou inativo também vai influenciar. O paciente caquético para o tipo de fármaco
inativo, ele vai demorar até ter uma resposta, assim como o paciente obeso que também vai
demorar ter uma resposta. O paciente obeso demora ter uma resposta porque ao fazermos
um fármaco que é lipossolúvel, o fármaco vai se ligar ao tecido adiposo que o paciente obeso
tem em grande quantidade e não vai ficar na circulação, ou seja, ele vai demorar mais a ter
uma resposta àquele fármaco. O anestesista por achar que o paciente não teve resposta ao
fármaco, aplica mais, esse fármaco então, se liga mais ainda ao tecido adiposo, e então, além
do paciente demorar a ficar em plano, anestesiado, ele também vai demorar a acordar, porque
o fármaco ligado ao tecido adiposo vai sendo liberado na circulação aos poucos e não de forma
rápida.

No exame físico, a gente vai ver a frequência cardíaca, auscultar o coração, ver se o paciente
tem sopro ou não, ver se ele está com febre, TPC, mucosa, pulso, desidratação, etc.; tudo isso
explica pra gente uma coisa, por exemplo, se a temperatura dele não estiver normal, temos
que saber se o paciente está com febre ou se está com hipotermia, em casos de temperatura
alta, precisamos saber como o paciente foi para o hospital, se ele foi caminhando, se ele foi de
carro, pois isso pode influenciar na temperatura. Ele pode estar com febre pois está com
alguma infecção, o médico veterinário tem que procurar a causa do aumento dessa
temperatura.
O TPC é o tempo de preenchimento capilar, então o TPC pode indicar ao médico veterinário,
algum tipo de alteração hemodinâmica cardiovascular, por exemplo, se o paciente está vaso
constrito, o TPC dele vai estar mais aumentado, se ele está desidratado, o TPC dele também
vai estar mais aumentado. Temos que olhar a cor da mucosa, a hidratação e cor dessa mucosa.
Se a mucosa está molhada, se está seca, se está brilhante, isso tudo vai nos dizer sobre a
hidratação do paciente. Tudo isso também serve para estimarmos o ASA desse paciente, ou
seja, qual é o risco anestésico desse paciente.

Na foto acima nos mostra a avaliação da hidratação. Temos que lembrar sempre de avaliar o
VG o PT juntos da hidratação, temos que lembrar também que pacientes desidratados tem a
tendência de estarem taquicardíacos, com o globo ocular retraído, com tugor de pele
aumentado e o paciente desidratado tem o VG com um valor falsamente aumentado.
Então, temos que lembrar que pacientes desidratados têm um valor de VG e PT falsamente
aumentados. Esse valor pode dar normal, ele pode dar um valor aumentado ou ele pode
continuar dando um valor baixo, mas temos que lembrar que aquele valor não é aquele valor,
pois quando a gente repuser a hidratação dele, esse valor vai abaixar.
*pergunta: se associarmos a xilazina com a cetamina o animal tem convulsão? – Não, não por
causa da associação. Mas a cetamina pode excitar e aí a resposta é muito individual, podemos
ter pacientes que excitam muito e que não sedam e podemos ter pacientes que sedam muito
bem. Temos que lembrar que a xilazina e a cetamina juntas aumentam a pressão arterial e
pode fazer com que tenha o aumento da pressão intracraniana, e se temos o aumento da
pressão intracraniana em um paciente que já é propenso a ter convulsão e epilepsia, esse
paciente pode convulsionar, mas não será diretamente por causa da cetamina, não é uma ação
que a cetamina faz.

Exames complementares:

Agora entraremos na parte de exame complementar, que é a última parte da nossa ficha
anestésica, onde a gente marca quais foram os exames pedidos e o que que a gente tem de
alterado nesses exames. Muitas vezes a pessoa que recebe o paciente, que faz a anamnese e
que responde essa fixa, não é a pessoa que vai anestesiar o paciente.
Qual é o nosso protocolo? Normalmente os anestesistas pedem hemograma completo,
bioquímico renal, bioquímico hepático, proteína frações e eletrocardiograma, isso para todos
os pacientes. A Julia não pede o exame de tempo de coagulação, pois isso é com o cirurgião e
não com o anestesista. É muito importante pedirmos os exames, pois as vezes o animal
teoricamente é hígido, é assintomático, mas ele pode ter uma displasia renal. Operar sem
exame nenhum, é um tiro no escuro, pois não sabemos como está o fígado do animal, logo
não temos como prever como será a metabolização dos fármacos.
Para pacientes oncológicos, além dos exames citados acima (em negrito), ainda fazemos raio x
de tórax e ultrassom abdominal. Fazemos o raio x do tórax principalmente para pesquisa de
metástase pulmonar. A metástase pulmonar vai influenciar na anestesia, porque o anestesista
vai administrar o fármaco inalatório que precisa de parênquima pulmonar funcional para fazer
trocas gasosas e entrar na circulação. Logo, se temos um paciente com metástase pulmonar,
ele tem uma diminuição de parênquima pulmonar funcional, diminuindo assim a troca gasosa.
O eco cardiograma e a hemogasometria são os complementares dos complementares. Então
por exemplo, a gente faz um eletro e no eletro deu alguma alteração, aí sim pedimos um
ecocardiograma. Não pedimos um eco de primeira, por dois motivos, o primeiro é que ele é
um exame caro, encarecendo assim o pré anestésico, e segundo que eletro e eco pedem coisas
diferentes, logo, não podemos substituir um pelo outro, então fazemos o eletro junto com a
auscultação, se auscultarmos sopro, não precisamos nem esperar o resultado do eletro para
pedirmos o eco, mas mesmo assim não podemos deixar de pedir o eletro.
A hemogasometria pediremos se tivermos um paciente muito debilitado, pacientes que tem
patologias que cursem com acidose metabólica, alcalose respiratória, por exemplo: um gato
obstruído, um cachorro com piometra, aquele paciente com certa acidose diabética.
Todos os exames vão nos ajudar na anestesia.
Na imagem acima temos um exame normal de um labrador de 10 anos, um paciente idoso,
com algumas alterações como, ele está com 10 de proteína, logo, a gente espera que ele tenha
aumento de globulina, ele está com 29 de VG, que já é um VG baixo.
A hemoglobina é um dos principais parâmetros que precisamos na anestesia. O normal da
hemoglobina é de 12 a 18, se temos uma hemoglobina mais baixa do que isso em um paciente,
significa que teremos um déficit de entrega de oxigênio. Quando pensamos na hemoglobina,
temos o problema que é o DO2, que é o débito cardíaco multiplicado pelo conteúdo arterial de
oxigênio:

Essa fórmula é a fórmula de entrega de oxigênio nos tecidos, ou seja, como está sendo o
“delivery” de oxigênio. O conteúdo arterial de oxigênio é dependente da hemoglobina, ou
seja, se temos uma hemoglobina baixa, o conteúdo arterial de oxigênio cai, se o conteúdo
arterial de oxigênio cai, o delivery de oxigênio também cai, logo, o aporte (entrega) de
oxigênio para os tecidos cai, e por isso a hemoglobina é tão importante.
Na imagem acima temos um hemograma de um labrador de 14 anos, mostrando que idade
não é documento, ele não tinha nada clinicamente, porem ao fazer o risco cirúrgico dele,
imagem abaixo, ele estava todo alterado, tanto fígado, como rim, tudo alterado, e por isso o
anestesista se recusou a anestesiar o animal sem que antes fosse tratado. O proprietário desse
animal queria fazer uma denervação no animal pois ele tinha displasia coxofemoral. Então foi
proposto para o proprietário tratar a parte hepática, renal e ai sim anestesiar e operar.

A professora falou que não anestesiaria esse paciente sem antes tratar rim e fígado, a não ser
que fosse uma cirurgia de emergência. Na cirurgia de emergência, temos que desconsiderar
todas as alterações, visto que não daria tempo de tratar, e com isso, o anestesista precisa
saber qual fármaco deve ser usado para cada situação dessa, ex: um gato com lipidose
hepática, na maioria das vezes, gatos com lipidose hepática precisa sondar para conseguir
alimenta-lo, e algumas vezes, temos que anestesia-los com 5.000 de FA, a gente pode
anestesiar o paciente nessa hora, porem, o anestesista tem que lembrar de fazer fármacos que
não são metabolizados no fígado (ex: propofol, isoflurano, alguns opioides com baixa
metabolização, fármacos que tem curto período de ação). Então, é possível anestesiar o
hepatopata, mas, se tivermos condição de tratar antes de anestesiar, temos que tratar, mas
quando não há tempo, a gente anestesia o animal mesmo assim, mas sabendo dos riscos. Se
estamos anestesiando um paciente que é insuficiente renal, por exemplo, temos que
aumentar a taxa de filtração glomerular para que ele consiga eliminar todos os fármacos que
fizemos, precisamos deixar o animal sondado, precisamos fazer o debito urinário dele,
precisamos cuidar da pressão arterial dele para não piorar, e por isso os exames são
importantes. Caso seja uma emergência e não de tempo do exame ficar pronto, devemos
coletar o exame, e depois ir anestesiar o animal, pois durante a cirurgia o exame vai ficar
pronto e aí teremos uma nocao de como está o paciente. Então, não podemos deixar de fazer
os exames, mesmo que não de tempo de vê-lo (apenas quando for emergência) antes de
entrar na cirurgia.

Então, fizemos o hemograma, bioquímico, vimos o rim, vimos o fígado e agora veremos o
coração.
Então, o Eletro ele vai nos dar um ritmo cardíaco. Ele não vai me falar a função cardíaca, não
vamos saber o quanto que esse coração está ejetando, não vamos saber como que está a
contratilidade do coração, não vamos saber se o coração tem uma insuficiência de válvula, etc.
O Eletro só vai nos falar o ritmo cardíaco, ou seja, se bate bem ou bate mal, se bate de forma
rítmica ou se bate de forma arrítmica. Então, nós vamos diagnosticar as arritmias. Quando a
gente faz o Eletro antes da cirurgia, a gente consegue medir os tamanhos das ondas:

Conseguimos medir o tamanho da onda P, o tamanho do complexo QRS e o tamanho da onda


T. Cada medida dessa vai nos dar uma informação sobre o coração, por exemplo: a onda P é a
despolarização e repolarização atrial. A largura (duração) da onda vai nos falar sobre o átrio
direito e a amplitude nos fala sobre o átrio esquerdo. Se medirmos a onda e vermos que a
onda está mais larga, a gente sugere uma sobrecarga de átrio direito pois quando temos uma
insuficiência de válvula (tricúspide e mitral), a hora que o ventrículo contrai, além de ir sangue
para a artéria pulmonar e para a aorta, o sangue volta um pouco para o átrio, e com isso,
aumenta o volume residual do átrio, porém, a quantidade de sangue que chega no átrio,
continua sendo a mesma, o retorno venoso não diminui, mas temos um volume residual
maior. Com o tempo, isso vai fazendo com que o átrio ou o ventrículo aumentem de tamanho,
se ele aumenta de tamanho, ele vai demorar mais tempo para contrair. Quando ele demora
mais tempo para contrair, é quando a onda no eletro fica mais larga ou mais alta. Isso vai
acontecer quando o paciente já tem o aumento da câmara, e então vendo o eletro a gente
consegue sugerir o aumento de câmara cardíaca, isso pode nos levar a pensar que o paciente
tem uma insuficiência de válvula, seja de mitral, seja de tricúspide, seja de pulmonar ou seja
de aórtica.
Exemplo: na imagem abaixo temos um laudo de eletro

“aumento da duração do complexo QRS”. O QRS é a despolarização ventricular, tanto direita


quanto esquerda. Então, o aumento da duração do QRS, vai sugerir uma sobrecarga de
ventrículo esquerdo, quer dizer que o ventrículo esquerdo pode estar aumentado e isso pode
ser porque o paciente tem uma cardiomiopatia dilatada congênita ou o aumento desse
ventrículo pode ser secundário, secundário a uma insuficiência aórtica que está aumentando o
volume residual, a pré carga está continuando a mesma e então esse ventrículo começa a
aumentar de tamanho. Nesse paciente do laudo acima, devemos auscultá-lo para ver se
conseguimos auscultar o sopro e devemos pedir um ecocardiograma, pois o eco vai nos dizer
se tem regurgitação e de qual.

Na imagem acima temos o exame de eletrocardiograma que recebemos, nele tem um laudo
com um pedaço do traçado, se o veterinário achar alguma alteração, o traçado que ele vai
mandar é o traçado que tem arritmia. Nesse laudo acima temos uma taquicardia sinusal, ou
seja, uma taquicardia fisiológica (Taquicardia e bradicardia são tipos de arritmia); presença de
complexos atriais prematuros, ou seja, temos uma arritmia atrial nesse paciente do laudo
acima. Então, o Eletro vai nos falar o ritmo cardíaco, se o coração está batendo bem ou se está
batendo mal, se tem arritmia ou se não tem, o eletro não nos fala a função.
A onda T é a repolarização ventricular.

O raio-x de tórax a gente faz para vermos a metástase, o ideal quando temos um paciente com
uma área de metástase pulmonar considerável, é que façamos outro tipo de anestesia, sem
ser a anestesia inalatória, ou seja, fazer a anestesia intravenosa (com isso, resolvemos o
problema do anestésico, mas ainda precisamos resolver o problema do oxigênio, pois a troca
gasosa do oxigênio ainda vai estar diminuída). Então, para esses pacientes é bom não fazermos
anestesia inalatória porque a anestesia inalatória irrita a mucosa do pulmão, podendo causar
edema, sendo que o paciente já tem metástase, então é melhor não fazer a inalatória mesmo
não.
Os exames pré anestésicos podem evitar muita coisa, com eles, conseguimos principalmente
individualizar o protocolo e fazer protocolos específicos para cada paciente, por exemplo, se o
paciente é cardiopata, a gente precisa primeiro entender qual é a cardiopatia dele, visto que
ele pode ter uma cardiopatia de função cardíaca ou ele pode ser só um hipertenso. Se ele for
um hipertenso, o protocolo dele é um, se ele for um paciente com alteração de função, com
alteração hemodinâmica, o protocolo dele é outro. Outro exemplo é na hora de anestesiar
gatos idosos, visto que quase todos os gatos idosos tem problema renal e as vezes hepáticos e
muitas vezes o paciente não tem clínica, ou seja, não é sempre que o paciente mostra que tem
problemas e por isso é tão importante a realização dos exames pré anestésicos.

Então, juntando todos os resultados dos exames, a gente vai estimar o ASA do paciente. O ASA
do paciente é o risco anestésico desse paciente. Temos do ASA 1 ao ASA 5 e o ASA emergência.
Todos os ASAS acima podem ser ASA (o número) +E, por exemplo, ASA 1E ou seja, esse
paciente é ASA 1 mas é uma emergência. ASA 1 emergência é um paciente que fugiu da
coleira, foi atropelado, rompeu o baço, e precisa ser operado agora. Esse paciente não tinha
nenhuma alteração antes, ele era um paciente hígido, logo ele era um ASA1 e agora é um ASA
1 emergência (E).

 ASA 1:
 Pacientes hígidos que vão fazer procedimentos eletivos (castração, animal
jovem, saudável)
 ASA 2:
 Pacientes com doença sistêmica leve, pacientes geriátricos (idosos), neonatos,
paciente obeso, cardiopatas compensado (quando trata e não tem sinal clínico
{ex: tosse, cianose, cansaço fácil, edema de membro, efusão, ascite, isso são
sinais clínicos de uma descompensação cardíaca}, paciente de fratura simples
 ASA 3:
 Pacientes com doença sistêmica moderada (paciente com febre, desidratado,
anêmico, politraumatizado {fratura mais complicada}, paciente com uma
hérnia diafragmática, paciente com pneumotórax)
 ASA 4:
 Pacientes com doença sistêmica grave, é aquele paciente que chega em
choque, prostrado, com alterações de desequilíbrio ácido básico relevantes
(gato obstruído com o potássio nas alturas), pacientes hipovolêmicos, toxemia
da prenhez (principalmente em ovelhas), pacientes anêmicos severos, torção
gástrica (o paciente tem que entrar do jeito que ele está, ele tem alteração
hemodinâmica significativa e a chance de óbito desse paciente é alta),
pacientes com doenças cardíacas, renais descompensados (é aquele paciente
que não trata, que tem sopro e não trata e que tem sinal clinico {tem a língua
roxa, cansa, isso acontece muito com cadelas idosas com piometra, pois na
maioria das vezes elas chegam no hospital com um sopro que não foi
diagnosticado antes e é diagnosticado na hora e tem que operar mesmo assim,
mas sabendo quais fármacos podem ser utilizados nesse paciente).
 ASA 5:
 É o paciente moribundo, que é o paciente que vai morrer se operarmos e vai
morrer se não operarmos, é aquele paciente que vamos para o “tudo ou
nada”, sabemos que a chance de óbito é muito alta, mas se não anestesiarmos
para tratar a patologia que está fazendo isso com ele, ele vai morrer. Nessa
hora é preferível correr o risco tentando fazer algo pelo paciente do que ver o
paciente morrer. É o paciente que chega com falência múltiplas de órgãos,
traumas cranianos, etc.

São esses ASAS que devemos explicar para o proprietário: “o seu cachorro é risco 1”, “o seu
cachorro é risco 5” e aí por diante, falar o risco, mostrar e esclarecer todos os riscos da
anestesia.
Anestesiologia 04/09/2020

Medicação pré anestésica

Vimos nas outras aulas a parte de avaliação pré anestésica, onde vimos que temos que pedir
os exames de sangue (hemograma), vimos que temos que ver a função hepática e renal dos
pacientes, temos que ver o coração e que também temos que estimar o ASA do paciente, ou
seja, qual é o risco anestésico do animal, qual é o risco do paciente vir a óbito durante a
anestesia.
Agora iremos para a primeira etapa medicamentosa, onde iremos fazer a medicação pré
anestésica. Depois da medicação pré anestésica temos a indução pré anestésica, depois temos
a manutenção anestésica e por fim, temos a recuperação anestésica:

Avaliação pré anestésica -> medicação pré anestésica -> indução anestésica -> manutenção
anestésica -> recuperação anestésica.

Quando falamos de medicação pré anestésica, a gente fala de associação de fármacos ou do


uso de um fármaco de uma forma isolada de algumas classes farmacológicas, por exemplo:
 Opioides
 Agonistas alfa 2 adrenérgicos
 Fenotiazinicos
 Benzodiazepínicos
(são praticamente esses quatro fármacos acima), mas ainda temos os:
 Dissociativos (em algumas situações, não são em todas)

Na maioria das vezes, a classe farmacológica que esta presente em todas as nossas
medicações pré anestésicas são os opioides.
Os opioides são fármacos analgésicos, quando falamos de analgesia, falamos de opioides.
Os fenotiazinicos são tranquilizantes, são fármacos que não tem efeito analgésico nenhum,
eles só têm efeito tranquilizante.
Os agonistas alfa 2 adrenérgicos são sedativos e analgésicos muito bons.
Os benzodiazepínicos são ansiolíticos, eles dão uma “sedadinha”
Os dissociativos são anestésicos dissociativos.

Na maioria das vezes, fazemos associações dessas classes farmacológicas, vai depender de
como é o paciente, depende de qual cirurgia esse paciente vai ser submetido, depende do
temperamento do paciente, etc...

A medicação pré anestésica (MPA) é a medicação que fazemos antes do anestésico, são
fármacos que vão dar uma sedação aos pacientes, deixando-os mais calmos, mais tranquilos,
para assim facilitar o manuseio do paciente.

Os objetivos da medicação pré anestésica (MPA) são:


 acalmar o paciente- reduzindo o estresse: ao acalmar o paciente, consequentemente
reduzimos o estresse. O estresse faz com que haja a liberação de catecolamina. Essas
catecolaminas na maioria das vezes são adrenérgicas, ou seja, se ligam a receptores
adrenérgicos. Quando elas se ligam em receptores adrenérgicos, elas se ligam
exatamente a um receptor que o sedativo iria se ligar, e o sedativo não consegue
deslocar a adrenalina que esta ligada ali para se ligar. Além disso, o estresse produz
cortisol, que piora a cicatrização do paciente, consequentemente o paciente aumenta
o tempo de hospital, visto que demora mais a cicatrização.
 fornecer analgesia para o paciente: muitas vezes pode ser que o paciente não esteja
sentindo dor naquele momento (ex: quando o paciente vai fazer uma cirurgia eletiva,
ele não está sentindo dor antes da anestesia, mas ele passará a sentir dor, visto que
ele passara por um processo doloroso). Quando fornecemos uma analgesia antes do
procedimento cirúrgico, estamos fazendo uma analgesia preemptiva. A analgesia que
fazemos na MPA, dependendo do fármaco que usamos, se não for um fármaco de
ultra curta duração, ou de duração curta, ele dura até o final. Ex: uma pessoa
habilidosa faz a castração de uma fêmea em 20 min, a morfina feita na MPA tem uma
duração de 4horas, então até o final do procedimento, ela ainda tem efeito, logo o
paciente ainda vai ter analgesia de antes no pós operatório.
 potencializar a ação e diminuir o consumo dos fármacos utilizados posteriormente:
esse é um dos principais objetivos e uma das principais características da medicação
pré anestésica. Quando temos um paciente que fizemos MPA bem feita e deixamos o
paciente sedado, o sistema nervoso dele já está deprimido pois ele está sedado.
Quando o sistema nervoso deprime, precisamos utilizar menos anestésico para chegar
no plano de anestesia, devido ao sistema nervoso central já estar deprimido, e assim,
precisamos de uma dose (volume) menor de anestésico para esse paciente. Por
exemplo, vamos induzir um paciente com propofol, quando fazemos a MPA no
paciente, conseguimos induzir ele com mais ou menos 4mg/kg de propofol. Pacientes
que não fazemos MPA, precisaremos de 6 a 8 mg/kg de propofol, o grande problema
dessa necessidade de usar mais propofol, é que os efeitos colaterais dos anestésicos
gerais, seja do propofol, seja do isoflurano, são dose dependentes, então, quanto mais
volume fazemos, maior vai ser os efeitos cardiovasculares (ex: hipotensão). Na maioria
das vezes, esses efeitos são efeitos depressores. Veremos que tudo na anestesia gira
em torno de diminuir a taxa de anestésico geral, pois ele tem efeitos
cardiorrespiratórios depressores muito intensos.
 promover indução e recuperação suave: a indução e a recuperação vão influenciar
muito no pós operatório. Se tivermos uma indução conturbada, possivelmente o
paciente terá uma recuperação conturbada. Se tem um plano de anestesia instável,
que ocorre normalmente quando temos Bolus intermitente, ele tem uma recuperação
ruim e isso pode gerar problemas.
 facilitar o manuseio e preparo do paciente para a cirurgia: muitas vezes temos um
paciente que não entra no tronco (no caso dos cavalos), é um paciente que não deixa a
gente chegar perto, as vezes é um paciente que morde, etc. Muitas vezes precisamos
canular o paciente para fazer o propofol, ou canular o paciente para fazer a cetamina.
Para isso, precisamos primeiro sedar o paciente e na maioria das vezes a MPA é por via
intramuscular, a não ser que seja em um paciente que já está internado, que já está
canulado. Quando o paciente já está internado e canulado, a professora prefere fazer
a MPA intravenosa, mas se for um paciente que não está canulado, ela faz primeiro
intramuscular e depois canula para fazer intravenosa.
 permitir a realização de técnicas de anestesia local: ex: vamos fazer uma vulvoplastia,
que é a reconstrução da vulva. Quando temos uma égua, ela pode parir e na hora do
filhote sair, ele pode rasgar a vulva da égua (laceração vulvar) e precisamos fazer a
reconstrução dessa vulva. Para isso a gente precisa fazer uma MPA, sedar esse
paciente, para conseguirmos fazer epidural e então conseguir operar a égua. Muitas
vezes, em algumas cirurgias de grandes animais, veremos que pode ser feita só a MPA
(só a sedação) associada a uma técnica de anestesia local, e então fazer a cirurgia.
Mesmo o animal estando acordado, ele está sedado e com o bloqueio local, que faz
com que tenha uma parada do impulso cirúrgico para o cérebro. E é esse impulso
cirúrgico (estímulo cirúrgico) não vai chegar até o cérebro, pois ele para na
transmissão (2ª etapa da dor). Se a anestesia for bem feita, não precisamos ficar
achando que é maldade, porque não é.

Os fenotiazinicos são praticamente os que a gente mais usa. Acima temos as 6 classes e a
gente “dança” entre as classes, fazendo associações entre elas.

O fenotiazínico é o ACEPRAN.
Os anticolinérgicos hoje em dia não usamos mais, são fármacos que atualmente só usamos em
casos de emergência, e é a ATROPINA.
Os anestésicos dissociativos vão estar presentes na MPA de animais selvagens e de gatos, na
maioria das vezes, ou um cão bravo. Usaremos mais o anestésico dissociativo nas situações em
que o paciente é muito bravo, quando o paciente quer atacar, porque o anestésico dissociativo
ele é um anestésico, então ele já vai fazer uma primeira anestesia para esse paciente.
Os agonistas alfa 2 é a famosa XILAZINA e sempre foram muito utilizados, mas hoje são mais
famosos por causa da DEXMEDETOMIDINA, que foi o último alfa 2 lançado no mercado e todo
mundo acha que ele é maravilhoso, mas não é bem assim e veremos o porquê.
Os benzodiazepínicos são ansiolíticos, então eles não tem efeito analgésico nenhum, assim
como os fenotiazinicos e eles são os fármacos que usamos para fazer um relaxamento
muscular, que são o DIAZEPAN, o MIDAZOLAM. Quando vamos fazer endoscopia, recebemos
midazolam na veia, pois no humano o midazolam tem um efeito sedativo muito intenso, não é
o mesmo efeito que temos no cão e no gato.
Os opioides são os “queridinhos”, eles são os analgésicos que não usamos só na MPA,
podemos usar na indução como condutor, a gente usa também no trans anestésico para fazer
analgesia, usamos pela via epidural para fazer analgesia. O opioide tem várias utilidades na
anestesia.
Alguns desses fármacos podemos utilizar sozinhos, mas na maioria das vezes usamos eles em
associação, ex: associamos um fenotiazínico com um outro, para que a gente tenha o melhor
de cada um. Se temos o melhor efeito de cada um, podemos utilizar doses mais baixas, e essa
utilização de dose baixa, faz com que tenhamos menos efeitos colaterais, e por isso na maioria
das vezes associamos, pois na grande maioria das vezes temos fármacos que são apenas
sedativas e fármacos que são só analgésicos.
Nenhuma das classes utilizadas isoladamente proporciona todos os objetivos da MPA,
devemos utilizá-las em associações.
- Fenotiazínicos:

Os fenotiazinicos são muito utilizados na medicina veterinária, eles também são utilizados na
medicina humana. O principal fármaco é a acepromazina, que é o acepram.
O acepram é um fármaco amarelinho e tem um efeito sedativo (leve) e tranquilizante muito
bom. Usamos muito quando os pacientes precisam viajar de avião, ou quando vai viajar muitas
horas de carro. Os fenotiazinicos possuem um efeito melhor em cães do que em gatos, então,
se fizermos 0,05 mg/kg no cão e 0,05mg/kg em um gato, teremos um efeito mais intenso no
cão do que no gato. Provavelmente o gato ficará tranquilo e o cão estará bem mais sedado do
que o gato. Isso é uma diferença entre espécies, e não tem muita explicação para isso.

O efeito sedativo dele é bem leve quando usado de forma isolada, temos uma dose de 0,01 a
0,1 mg/kg. Porém, o Acepram tem um platô de sedação. Platô de sedação é quando a gente
faz uma determinada dose e a partir dessa dose, não temos um aumento do grau de sedação,
temos um aumento somente dos efeitos depressores do acepram. A dose de 0,05 é a dose
máxima que fazemos de acepram para sedação. Existem vários trabalhos que comparam o
grau de sedação do 0,05 e do 0,1 e eles viram que não teve diferença significativa entre a
sedação nessas duas doses. Então, o platô é quando chegamos em uma determinada dose e os
efeitos benéficos dessa determinada dose não melhoram. No caso da sedação por exemplo, a
gente tem a sedação até o 0,05, mas a dose que tem na bula é até 0,1mg/kg, porém, não
existe diferença entre a sedação do 0,05 e do 0,1mg/kg. O platô existe em todas as espécies,
ele existe entre as doses, é uma coisa do fármaco, ex: se fizermos 0,1m/kg em um gato, não
teremos um efeito melhor do que se fizermos 0,05mg/kg, mas o efeito depressor
cardiovascular vai ser maior com 0,1mg/kg do que com 0,05mg/kg.

*pediram para a professora repetir sobre o platô e eu preferi transcrever de novo para
fixarmos:

Temos um gráfico de sedação (grau de sedação) por dose:

A sedação é dose dependente, ou seja, na medida que aumentamos a dose, a sedação


aumenta também, porém, na hora que chegamos na dose de 0,05mg/kg, é onde temos o
máximo de sedação do acepram. Mesmo que a gente continue fazendo uma dose mais alta, o
grau de sedação não vai melhorar, pois ele é um fármaco que tem um platô. Podemos chamar
isso também de efeito teto, que é a hora em que o fármaco chega no máximo do efeito e que
se depois a gente começar a aumentar a dose, ele não vai ter o efeito benéfico mais intenso,
que no caso do acepram é a sedação:

em contrapartida, a pressão arterial na medida que aumentamos a dose, ela vai diminuindo,
ou seja, entre o 0,05mg/kg e o 0,1mg/kg nós não temos uma diferença de sedação, mas temos
a diminuição da pressão arterial evidente entre essas duas doses, logo, não é necessário
fazermos 0,1mg/kg, basta fazermos 0,05mg/kg, onde teremos menos efeito colateral e
teremos o mesmo efeito desejável que é a sedação.

A dose que usamos na prática, é uma dose entre 0,01mg/kg a 0,05mg/kg. A professora nunca
usou a dose de 0,1mg/kg (se pegarmos nos livros mais antigos, essa dose do acepram ia até
0,2mg/kg, por isso é muito importante o médico veterinário sempre se atualizar). Muitas
pessoas não gostam do acepram por não saberem utilizar da forma correta. A professora gosta
e usa muito o acepram e nunca teve problemas com o acepram. Se o anestesista utilizar essa
dose muito alta de 0,1mg/kg e 0,2mg/kg de acepram, ele terá problema no trans anestésico,
pois ele está utilizando um fármaco hipotensor que vai se juntar com outro fármaco
hipotensor que é o isoflurano, que é o fármaco utilizado para anestesiar o paciente, e com
isso, com certeza terá problema de hipotensão.

Ex: Se formos fazer o acepram sozinho para um gato que está obstruído relaxar a uretra,
temos que fazer 0,05mg/kg. Mas se formos fazer o acepram com morfina para castrar um
cachorro, faremos 0,03mg/kg de acepram + 0,5mg/kg de morfina, e com isso diminuiremos a
dose do acepram, pois a morfina está potencializando a sedação do acepram e ainda está
promovendo a analgesia que o acepram não promove. Então, temos um sinergismo entre os
fármacos, que vai causar uma sedação moderada, enquanto no caso do gato, por usarmos o
acepram sozinho, obtivemos uma sedação leve. A escolha da dose do acepram vai depender
das associações, vai depender do animal, visto que temos contra indicações relativas e contra
indicações absolutas que também vão influenciar.

Possivelmente a dose maior vai ter um tempo de sedação maior também, na maioria dos
fármacos é assim, quanto maior a dose que usamos, mais tempo teremos o animal
anestesiado dependendo do fármaco.

Pacientes com o metabolismo mais rápido terão um tempo de sedação menor, pois ele vai
metabolizar o fármaco muito mais rápido do que um paciente com o metabolismo lento. Mas
o tempo de início de ação é igual, é uma característica do fármaco.

Em gatos e em cavalos, normalmente usamos a dose cheia de acepram, que é de 0,05mg/kg.


No cão a gente não usa tanto a dose cheia, pois o cão faz hipotensão um pouco mais fácil do
que os gatos e cavalos, e além disso, no cão a gente sempre associa fármacos que
potencializam o efeito do acepram, e por isso abaixamos a dose do acepram em cães devido
essas associações que fazemos.
Os fenotiazinicos (acepram) reduzem a CAM. CAM é a concentração alveolar mínima, ou seja,
a menor quantidade que a gente pode ter de anestésico inalatório dentro do alvéolo para
proporcionar imobilidade a 50% da população (metade da população) frente a um estímulo
cirúrgico. Então, ele é a dose do anestésico inalatório. Se fazemos o acepram na MPA, a gente
consegue reduzir em até 48% a dose de anestésico inalatório, ou seja, teremos menos efeitos
colaterais, pois vamos diminuir a dose do anestésico inalatório, que faz hipotensão dose
dependente, diminuindo a dose desse anestésico inalatório, consequentemente o animal faz
menos hipotensão.
O Acepram possui uma meia vida de ação de 1,5h, ele se liga a proteínas plasmáticas, e por
isso, temos que tomar muito cuidado com pacientes com hipoproteinemia e o pico de ação
dele é de mais ou menos 30 minutos e muitas vezes o anestesista acha que o acepram não
funciona ou que a sedação que ele fez é pouca, porque depois de fazer um anestésico, as
pessoas querem um efeito imediato, e não é assim. A maioria dos anestésicos tem um pico de
ação de 15 – 30min, então, quando o anestesista chaga na clínica para anestesiar, o ideal é que
ele pegue o paciente, examine, monte o protocolo, e faça a MPA, depois arruma a mesa,
arruma o monitor, puxa o resto dos anestésicos, monta a bomba de infusão para que o
acepram comece a fazer efeito (demora 10-15min na via intramuscular), mas pela via
intravenosa é mais rápido. Só depois disso a gente mexe no paciente, porque aí sim teremos o
efeito desejável no paciente.

Outros efeitos do acepram:


Ele possui um efeito antiemético, porém não podemos achar que ele tem um efeito
antiemético para tratar vomito, não é isso. O acepram tem um efeito antiemético frente ao
efeito emético da morfina, ou seja, a morfina causa vomito, mas se o acepram é feito em uma
seringa separada, 15 minutos antes da morfina, ele consegue inibir esse efeito de vomito da
morfina. Mas ele não trata um paciente com vomito, ele não pode ser usado para tratar um
paciente que está vomitando. O efeito antiemético dele é frente ao efeito emético da morfina.
Ele tem efeito antiarrítmico, em alguns casos ele também é bom para o coração, nos casos de
pacientes hígidos. Não podemos querer fazer acepram em um paciente cardiopata todo
descompensado, veremos o motivo de não poder fazer nesse paciente.
O acepram tem pouco efeito respiratório, então não veremos uma depressão respiratória no
paciente.
Tem um efeito anti-histaminico. Esse efeito anti histamínico é muito mais de outros fármacos
do que do acepram. Existe um fármaco chamado fernegam, que é um fármaco da classe dos
fenotiazinicos que chama prometazina. A gente usa esses fármacos mais para choque
anafilático, por isso que o fernegam da sono. A gente não usa tanto na anestesia.
Por que o acepram é tão odiado por algumas pessoas? – o acepram se liga como antagonista
de receptores alfa 1, agindo como antagonista de receptores alfa 1, ele causa vasodilatação,
quando estimulamos o sistema simpático, quando se liga como agonista desse sistema faz
vasoconstrição. Porem, como o acepram se liga como antagonista desse sistema, como
antagonista dos receptores alfa 1 adrenérgicos, ele faz vasodilatação.

Existe uma diferença entre diminuição da PA e hipotensão:

Como caracterizamos a hipotensão? Como sabemos que um paciente está hipotenso?


- quando a pressão está abaixo dos parâmetros. Caracterizamos a hipotensão quando a
pressão arterial sistólica está menor do que 90 mmHg e quando a pressão arterial média está
abaixo de 60 mmHg.
Um cão anestesiado tem que estar acima de 90 mmHg e acima de 60 mmHg.
Um cavalo a média tem que estar acima de 70 mmHg.
Qual é a diferença entre diminuição da pressão arterial e hipotensão? Se temos um paciente
que está com 120 mmHg de pressão sistólica e quando fazemos o acepram nele, essa pressão
abaixa 20%, indo para 100 mmHg, esse paciente não está hipotenso, ele apenas teve uma
diminuição da pressão arterial, mas ele ainda continua dentro dos limites.
Quando temos hipotensão, a gente tem diminuição de perfusão tecidual, ou seja, há uma
diminuição de oxigênio, e isso sim é um problema. Já foi provado que pacientes que
receberam o acepram, precisam de uma dose maior de vasopressor do que pacientes que não
receberam o acepram. Ou seja, realmente o acepram tem uma ação significativa sobre a
resistência, sobre o tônus da musculatura.
A hipotensão nunca vem sozinha, ela sempre vem com vários outros agravantes.

*pergunta: O SPO2 tem ligação com a hipotensão? - O nosso corpo é uma fábrica. Essa fábrica
precisa entregar o material para o comprador. Esse material é o oxigênio. Para o oxigênio
chegar no tecido, podemos pensar em um vagão de trem. O trem seria a hemácia, pois ela
carrea o oxigênio. Os vagões são as hemoglobinas que vão levar o oxigênio. Para esse trem
chegar até o tecido, coração, pulmão, intestino, fígado etc., ele precisa de uma estrada e a
estrada é o débito cardíaco e a pressão arterial e aí então conseguiremos entregar o oxigênio
aos tecidos. A saturação de oxigênio (SPO2) nada mais é do que a ligação do oxigênio com a
hemoglobina, é a saturação de oxigênio na hemoglobina, quanto das hemoglobinas estão
ligadas ao oxigênio. Então, o SPO2 não tem tanta ligação com a pressão arterial.

Quando tem a diminuição da pressão arterial, vai ter uma baixa entrega de oxigênio nos
tecidos, por isso que a gente tem que deixar a pressão sempre mais alta. O problema da
hipotensão, não veremos na hora, mas sim depois, como uma diarreia com mucosa, uma IRA
pós anestésica por conta da hipotensão, o paciente vai ter uma diarreia sanguinolenta com
pedaços de mucosa, visto que quem sofre primeiro é o rim, o intestino, o fígado, etc. então, a
consequência da hipertensão não vai vir naquela hora durante a anestesia, ela vai vim depois.

*pergunta: mesmo quando a anestesia é feita de forma correta pode causar uma IRA
(insuficiência renal aguda)? – não, só terá IRA se o anestesista deixar o paciente hipotenso por
um tempo prolongado. Ex: uma cadela com hemorragia trans anestésica, onde não tinha uma
bolsa para fazer a transfusão, o cirurgião não conseguia estancar a hemorragia, e a cachorrinha
continuou sangrando e ficou durante a cirurgia toda hipotensa, mas ela ficou hipotensa porque
nos casos onde temos uma hemorragia ativa, a gente não pode tratar a hipotensão, pois se
tratarmos a hipotensão, o animal vai sangrar mais, porque vamos aumentar a pressão e com
isso vai sangrar mais. Então, essa paciente corre o risco de ter uma IRA, pois ela ficou
hipotensa durante a anestesia toda. Mas não é toda anestesia que causa ira, as que causam
são as anestesias as quais o paciente é submetido a uma diminuição da pressão arterial por um
tempo prolongado. Existem várias situações onde o anestesista não consegue subir a pressão
arterial do animal, existem outras situações onde o paciente não responde ao tratamento da
hipotensão, pois muitas vezes o tratamento da hipotensão requer que o paciente tenha um
estoque de catecolamina, pois apesar de darmos catecolamina para eles, as nossas
catecolaminas precisam de catecolaminas fisiológicas para fazerem efeito. Então, existem
várias situações onde a gente não consegue tratar essa hipotensão.

Essa vasodilatação é dose dependente, ou seja, quanto maior a dose que fazemos, mais o
paciente diminui a pressão arterial.
Quando temos pacientes hígidos e conscientes (acordados), ou seja, pacientes que não serão
submetidos a anestesia, é aquele paciente que iremos sedar para transportar, é o paciente que
vamos sedar só para tentarmos sondar, nesses pacientes a gente não vê hipotensão, a gente
vê uma diminuição da pressão arterial mas não chega a ser uma hipotensão. Porém, quando a
gente anestesia, existe sim a chance de termos hipotensão, porque a gente junta outros
fármacos hipotensores, e até mesmo fármacos que tem efeitos inotrópicos negativos, ou seja,
juntamos vários fatores que diminuiriam a pressão arterial e aí sim teremos hipotensão.
O acepram também vai causar hipotermia, porque praticamente todo anestésico que usamos
causam hipotermia. Ele não tem efeito analgésico, então SEMPRE iremos usar o acepram
associado a um analgésico caso o paciente vá ser submetido a uma cirurgia. Não faz sentido a
gente usar o acepram sozinho em um paciente que vai operar pois a sedação do acepram é
leve e ele não vai promover analgesia, então ele sempre deve ser associado a fármacos
analgésicos. O acepram reduz o limiar convulsivo, fazendo com que o paciente convulsione
mais fácil, visto que ao diminuir o limiar, é mais fácil atingir o limiar convulsivo e assim o
paciente acaba convulsionando. Esse efeito de reduzir o limiar convulsivo não é uma coisa
comprovada. O acepram tem efeitos acentuados nos braquicefálicos, o paciente
braquicefálico vai sedar mais que outros pacientes. Então, o braquicefálico vai ter uma
sedação muito mais intensa mesmo que com uma dose mais baixa. Se pegarmos um pinscher e
um bulldog inglês e fizermos 0,03mg/kg em um bulldog inglês e 0,03 no pinscher, o bulldog vai
“chapar” e o pinscher vai ficar tranquilo. Não existe uma explicação cientifica para isso.
Para braquicefálicos (cães e gatos), iremos utilizar a dose de 0,015 a 0,02mg/kg.
Outro efeito do acepram é o sequestro esplênico. A capsula do baço é como se fosse um vaso
sanguíneo. Quando o acepram se liga a receptores alfa nos leitos vasculares, ele também se
liga a receptores alfa do baço e aí ele faz uma vasodilatação. Na hora que ocorre essa
vasodilatação, o baço puxa sangue para dentro dele, e com isso aumenta a quantidade de
sangue preso no baço, quando ele aumenta essa quantidade de sangue presa, o volume
circulante de sangue diminui levando a outro problema, pois muitas vezes precisamos sedar os
doadores de sangue para coletar, pois eles não deixam. Quando sedamos os doadores com o
acepram, temos que tomar muito cuidado, pois estamos diminuindo a quantidade de sangue
circulante para aquele paciente e possivelmente, o médico veterinário que esta realizando
essa coleta de doação de sangue fez um calculo em cima de um VG, porem se ele faz o
acepram, esse VG não vai existir, e por isso temos que tomar cuidado ao usar o acepram
nesses casos.

*pergunta: podemos usar acepram sozinho em um cão bravo só para fazer um exame, como
por exemplo o raio x? – provavelmente não vai fazer efeito, porque a sedação do acepram não
serve para isso. Se for um cão bravo, é alfa 2 agonista e dissociativo. O acepram tem uma
sedação muito leve.
As indicações de uso do acepram são:
 para transporte: serve para os pacientes, inclusive para cavalos, pois quando
transportamos cavalos, se sedarmos o cavalo com xilazina, ele cai no tronco, pois a
xilazina faz uma ataxia muito severa, e por isso sedamos eles com o acepram.
 Para fazer exame semiológico: para sondar, para conseguimos auscultar, etc.
 Na MPA: em pacientes HIGIDOS

As contraindicações absolutas, ou seja, quando NUNCA vamos usar o ACEPRAM: QUANDO


TIVERMOS PACIENTES QUE CURSAM COM REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL, ou seja:
 Pacientes desidratados
 Pacientes em choque hipovolêmico
 Pacientes em choque séptico
 Pacientes com hemorragias ativas

Então, todos os pacientes que tiverem alguma alteração de hemodinâmica, não poderemos
usar o acepram, pois só iremos potencializar esses efeitos adversos.
A contraindicação do acepram em um animal em choque, ou em um animal com hemorragia é
pelo fato do paciente já estar cursando a hipotensão. A maioria dos choques, seja ele
cardiogênico, distributivo, hipovolêmico, anafilático, séptico, etc., a maioria desses choques
cursam com vasodilatação, então se administrarmos o acepram (que é vasodilatador), iremos
potencializar a vasodilatação. O acepram em pacientes que estão ou são vasodilatados ou são
hemodinamicamente comprometidos, ele não atua de forma boa, pois potencializa a
hipotensão, potencializa essa alteração hemodinâmica.
Contraindicação relativa é quando a gente pode utilizar dependendo da dose e da situação. Se
tivermos um paciente idoso, podemos usar o acepram. Mas se tivermos um paciente que é
idoso, cardiopata, hepatopata, insuficiente renal, que vai operar uma cirurgia de mastectomia
(tem um tumor), nesse paciente não podemos utilizar o ACEPRAM. Mas se ele for somente um
paciente idoso, podemos utilizar sim.

Anestesiologia 08/09/2020

Continuação de fenotiazinicos.

De todas as classes que veremos, OS FENOTIAZINICOS SÃO OS UNICOS QUE A GENTE USA
OBRIGATORIAMENTE NA MPA, as outras classes a gente também usa como analgesia trans
anestésica, como por exemplo os opioides, os alfa 2 agonistas. Então, pelo fato dos
fenotiazinicos não terem esse efeito analgésico, a gente vai utilizar eles somente para a MPA.
Nessa foto temos as doses. A dose vai variar de 0,02 a 0,1 mg/kg, lembrando que na
acepromazina temos o platô de sedação que é 0,05mg/kg, ou seja, o grau de sedação com 0,05
e 0,1 mg/kg não vai mudar, a única coisa que vai mudar vão ser os efeitos colaterais desse
fármaco que é a hipotensão. Os fenotiazinicos (acepran) pode ser administrado via
intravenosa, intramuscular, subcutâneo e por via oral. Existem os tipos de acepran: o
intravenoso é a 2% e a 1%, e existe ele em gotas, que é comprado no pet shop e qualquer um
pode comprar, o que é ruim. Temos que lembrar que os fenotiazinicos são a primeira classe
farmacológica que a gente viu.

A Clorpromazina e a Levopromazina são dois outros tipos de fenotiazinicos, mas que na


medicina veterinária não é muito utilizada. A clopromazina possui efeito analgésico em
humanos mas não em cães e gatos.

Resumindo os fenotiazinicos: ele é um tranquilizante muito usado na MPA de pacientes


hígidos e saldáveis. Os fenotiazinicos causam uma hipotensão significativa quando associado a
anestesia geral, no caso, o isoflurano, e por isso temos que tomar cuidado. Se forem pacientes
hemodinamicamente instáveis, o ideal é que a gente não use esse tipo de medicamento, por
isso ele só é utilizado em pacientes hígidos.

- Agonista Alfa-2 Adrenérgico:

Os Alfa-2 são fármacos muito utilizados, atualmente com a vinda da dexmedetomidina para o
Brasil, o uso de Alfa-2 aumentou muito. Dentre os fármacos dessa classe temos: xilazina (é a
mais comum), romifidina (é proibida no Brasil), detomidina (muito utilizada em cavalos),
medetomidina e a dexmedetomidina (é um isômero). Desses cinco fármacos, não temos a
romifidina e nem a medetomidina no Brasil. A dexmedetomidina tem dois anos no mercado e
é muito melhor que as outras por ser mais seletiva, falaremos desse seletividade mais para
frente.
O mecanismo de ação dos alfa-2 agonistas, como o próprio nome diz, eles se ligam a
receptores alfa 2 de forma agonista, ou seja, potencializando o efeito que fisiologicamente é
feito pela adrenalina e pela noradrenalina. Os alfa-2 agonistas possuem efeito sedativo,
miorelaxante e analgésico, dose dependente, ou seja, quanto maior a dose, maior vai ser o
grau de sedação, o grau de miorrelaxamento e a intensidade da analgesia.
Os alfa 2 adrenérgicos podem diminuir até 90% do uso de anestésico geral, seja injetável, seja
inalatório. Isso é uma característica muito boa, pois um dos objetivos na sedação é diminuir a
quantidade de anestésico geral que utilizamos pois os efeitos colaterais dos anestésicos gerais
são dose dependentes, então quanto mais a gente usa, mais efeito colateral esse animal vai
ter. logo, se a gente consegue usar um fármaco que diminui muito o uso, consequentemente
teremos menos efeitos colaterais. Quanto mais seletivo o fármaco, mais potente ele é, ou seja,
a dexmedetomidina tem uma sedação, uma analgesia e um miorrelaxamento melhor do que o
da xilazina.

Então, os agonista alfa-2 adrenérgico vão se ligar a receptores alfa 2 adrenérgicos, tanto
sinápticos quanto nos pós sinápticos. Nos pré sinápticos eles vão fazer com que diminua a
liberação de noradrenalina e consequentemente teremos o aumento da atividade
parassimpática e é por isso que faz uma bradicardia muito intensa e consequentemente
devido a diminuição da liberação de noradrenalina, temos a diminuição dos efeitos simpáticos.
Essa redução de noradrenalina e a ligação direta nos receptores vão causar a hipnose, a
sedação, o miorrelaxamento e a analgesia.

A analgesia pode acontecer em várias fazes da via nociceptiva. A gente tem receptores
adrenérgicos principalmente no corno dorsal da medula e no tronco encefálico, então, o
estímulo aferente chega até a medula, onde ele é moderado, onde ocorre a modulação e essa
modulação muitas vezes vai ser realizada pelos alfa 2, pois o efeito analgésico do alfa 2 é muito
bom, muitas vezes utilizamos eles só como analgésico. Em doses muito baixas, em doses
subanestesicas, a gente vai utilizar os alfa 2 só como analgésico e é um analgésico muito bom,
pois ele age em vários locais da via nociceptiva. Em grandes animais principalmente, os alfa 2
são muito utilizados na epidural, principalmente em boi e em cavalo. Ao falarmos de boi e
cavalo, não tem como a gente não utilizar os alfa 2. O boi seda muito bem com alfa 2, as vezes
ele até entra em decúbito, oque em muitas outras espécies não acontece. No boi a gente usa a
xilazina, pois ele é muito sensível. Não tem como a gente fazer uma anestesia de boi e de
cavalo sem utilizarmos alfa 2 agonista.

Existem algumas desvantagens dos Alfa 2, que são os efeitos colaterais, para alguns pacientes
o alfa 2 não é tão indicado. Como o alfa 2 não é seletivo para alfa 2, ele também se liga a alfa 1
e cada um dos fármacos dentro da classe dos alfa 2, tem a sua seletividade:
 A xilazina a cada 160 alfa-2, ela se liga em 1 alfa-1.
 A detomidina é mais seletiva, a cada 260 alfa-2, ela se liga a 1 alfa-1
 A dexmedetomidina a cada 1.260 alfa-2 que ela se liga, ela se liga em 1 alfa-1

O acepran causa vasodilatação porque ele se ligava como antagonista de alfa-1. Os receptores
adrenérgicos são normalmente de efeito simpático, na luta e fuga, faz vasoconstrição. Então,
quando um fármaco se liga como agonista em alfa-1, ele vai causar vasoconstrição, vai
aumentar a resistência e consequentemente vai aumentar a pressão. A pressão arterial alta
pode causar lesão renal, pode causar ruptura de capilar, pode causar descolamento de retina,
pode aumentar a pressão intracraniana, entre outros. A fórmula da pressão arterial é: débito
cardíaco X resistência. O débito cardíaco é: a frequência X volume sistólico. O volume sistólico
é o volume que sai do ventrículo esquerdo e esse volume sistólico é composto por três
variáveis, que podem influenciar a quantidade de volume que sai do ventrículo. Essas três
variáveis são: pré carga, pois precisa chegar sangue no ventrículo, pós carga que é a pressão
que o sangue encontra ao sair do ventrículo esquerdo e contratilidade que faz com que o
sangue saia do ventrículo. Então, se a gente mexer em algum dessas três variáveis vamos
alterar o volume sistólico. A gente precisa saber disso pois quando a resistência aumenta,
ocorre o aumento da pós carga e se o paciente não tiver um coração bom, ocorre o aumento
ou a diminuição da contratilidade, pois se a gente aumenta pós carga em um coração hígido,
pode ser que ele compense e aumente a contratilidade, já em um coração doente, que já não
bate direito, ele já tem a contratilidade diminuída (paciente cardiopata), nesse paciente vai
ocorrer a diminuição da contratilidade e nesse paciente vai sair menos sangue do coração pois
a pós carga está alta e porque a contratilidade diminuiu, então, é por isso que a gente não
pode utilizar o alfa-2 em um coração doente, em um paciente cardiopata, a gente não pode
utilizar o alfa-2. A dexmedetomidina quando chegou foi considerada a melhor coisa, pois ela
faz uma sedação muito boa, ela faz um miorrelaxamento muito bom, quando fazemos a
dexmedetomidina, o pedículo ovariano na hora de castrar fica mais fácil de encontra-lo e por
isso ela foi considerada muito boa, porém, com o passar do tempo começou a se observar que
com a dexmedetomidina tinha uma taxa de óbito muito alta, um paciente que ia para a
ressonância e morria dois dias depois, porque a dexmedetomidina aumenta a pressão
intracraniana em pacientes que tem o déficit de regulação, ou que já possuem o aumento de
pressão intracraniana. Então, a dexmedetomidina não deve ser usada deliberadamente.

*pergunta: qual é o alfa-2 mais utilizado em grandes animais? - em grandes a gente utiliza a
xilazina, principalmente em boi, pois ela é menos seletiva. E no cavalo, dependendo do tempo
de ação que queremos, utilizaremos a detomidina. A detomidina é um pouco mais potente do
que a xilazina. Existe uma escala de potência, onde temos o menos potente, por ser menos
seletivo, que é a xilazina e o mais potente por ser mais seletivo, que é a dexmedetomidina. Os
efeitos desejáveis são por ligação em alfa-2, consequentemente, a xilazina tem mais efeitos
adversos do que a dexmedetomidina.

As pessoas acham que a dexmedetomidina é a melhor coisa, porém ela não é, a não ser
quando usada da forma correta, que aí ela é maravilhosa, um fármaco muito bom. Mas a
dexmedetomidina só pode ser utilizada em pacientes hígidos, que tenham uma indicação. Se o
animal tem o mínimo de cardiopatia que seja, não é ideal utilizarmos a dexmedetomidina.

*pergunta: se a dexmedetomidina não é perfeita, a gente não deve usar nem a xilazina nem a
detomidina, por serem piores? - a detomidina não é utilizada em cães, ela só é utilizada em
cavalos. A xilazina pode sim ser utilizada, mas para pacientes hígidos. No paciente hígido, a
gente pode usar o fármaco que quisermos, pois o paciente hígido não tem contra indicação.
Temos que tomar cuidado com as contra indicações de cada fármaco. No cardiopata a gente
não pode usar nem a xilazina nem a dexmedetomidina, ainda mais se o cardiopata que cursa
com hipertensão.
*pergunta: então em um cardiopata a gente nunca usa alfa-2 agonista? – o ideal é que a gente
não use. Dependendo do grau de cardiopatia a professora até usa. Mas quando ela tem um
paciente que não tem um remodelamento cardíaco e que tem uma doença cardíaca
compensada, ela até usa, mas usa em doses muiiito baixas, em doses analgésicas.

Existe um trabalho brasileiro onde usaram cães e gatos hígidos e fizeram a dexmedetomidina.
Esses pacientes não tinham regurgitação de válvula (mitral, aórtica, tricuspede,etc.), depois da
utilização da dexmedetomidina, eles passaram a ter, ou seja, a dexmedetomidina fez com que
esses pacientes tivessem sopro, porque ela aumenta muito a resistência vascular, aumenta
muito a pré carga, o coração mesmo que hígido não consegue ejetar todo o sangue e um
pouco volta para o ventrículo. Antes esses pacientes tinham uma aorta do tamanho normal,
após o aumento da resistência feita pela dexmedetomidina, a aorta diminui o seu tamanho,
então, na hora de ejetar o sangue pela aorta, como ela esta muito constrita, volta um pouco
de sangue na válvula mitral e ai esse sangue vai para o ventrículo esquerdo e há uma
diminuição do volume sistólico. Isso ocorreu em pacientes hígidos, ou seja, se usássemos a
dexmedetomidina em pacientes cardiopatas, o efeito seria muito pior.
Então, o problema da dexmedetomidina é uma hipertensão inicial (eles falam que é inicial, que
dura cerca de 15 min, porem a professora falou que na realidade, essa hipertensão é vista
durante cirurgia inteira). Essa hipertensão inicial é seguida de uma normotensão ou
hipotensão. Essa hipotensão ocorre porque teoricamente na hora que a resistência volta ao
normal, ainda temos um aumento do tônus vagal porque quando a gente diminui a quantidade
de noradrenalina, diminui o efeito simpático e com isso, o parassimpático fica alto, e então
temos o tônus vagal alto causando a diminuição da frequência cardíaca.

Antes de fazermos a dexmedetomidina ou a xilazina, o paciente estava:


PA= DC X RVS
Após fazermos um alfa-2, a resistência aumenta, consequentemente há uma diminuição da
frequência cardíaca, que a princípio é reflexa (bradicardia reflexa), ou seja, aumentou a
resistência, diminui a frequência a fim de não deixar ocorrer uma hipertensão muito
significativa. Essa diminuição da frequência cardíaca é feita por barorreceptores que são
receptores que ficam nos leitos vasculares e detectam qualquer aumento ou diminuição da
pressão arterial e tentam compensar. Como a gente ainda tem a diminuição de noradrenalina,
ou seja, diminuição da função simpática, ocorre o aumento da atividade parassimpática. O
aumento dessa atividade parassimpática vai fazer com que aumente o tônus vagal (o vago é o
freio do coração), e ao aumentar o tônus vagal, ocorre a diminuição da frequência cardíaca. O
problema da diminuição da frequência cardíaca é que ao passar teoricamente a fase
hipertensiva (teoricamente, porque na prática não é assim), a fase hipertensiva é onde temos
a diminuição da resistência vascular sistêmica, como o animal tinha uma pré carga alta, o
volume sistólico diminui e também há a diminuição de frequência cardíaca que depois de
passar a fase hipertensiva ela não consegue ser compensada porque houve a diminuição da
função simpática porque o paciente já está sedado e com isso, muitos efeitos compensatórios
do organismo, que fisiologicamente aconteceriam, no momento que temos um paciente
sedado e com a diminuição simpática, isso não vai acontecer, então ao invés do organismo
aumentar a frequência cardíaca, a frequência cardíaca vai continuar baixa devido a diminuição
de noradrenalina na fenda sináptica. Agora, o paciente vai fazer uma diminuição de débito
cardíaco com uma diminuição de resistência vascular podendo fazer uma hipotensão.

Recapitulando, após os 15 minutos que teoricamente é o pico hipertensivo, a gente tem uma
resistência diminuída porque acabou a fase de hipertensão, e ai teremos uma diminuição da
frequência cardíaca que primariamente era reflexa, porém com a diminuição de noradrenalina
e com a diminuição do efeito simpático, ela não consegue ser compensada e aumentar, e com
isso, muitas vezes teremos pacientes normotensos ou hipotensos. Na nossa rotina não é muito
comum essa faze hipertensiva durar só esses 15 minutos, existem pacientes que vão até o final
da cirurgia hipertensos e tem pacientes que ficam hipotensos mesmo.

O eletrocardiograma nos sugere que algumas das câmaras cardíacas tenham uma sobrecarga,
ou seja, quando a gente tem um paciente que tem uma doença valvar e que ele tem sopro
(refluxo), o sangue que reflui para o átrio ou para o ventrículo, no caso de uma insuficiência de
aorta, ele vai aumentando o volume residual, porém, a pré carga está normal, então, vai
continuar chegando a mesma quantidade de sangue, porem o volume residual está mais alto,
fazendo com que a câmara aumente de tamanho. Quando ela aumenta de tamanho, ela
demora mais para fazer a contração e isso a gente consegue ver no eletro, porem o eletro só
nos sugere isso. Por isso é muito importante fazermos um bom exame físico e auscultarmos o
paciente e nesse caso auscultaríamos o sopro. No paciente que a gente não tem um eco, que
não temos o eletro e que não trata a cardiomiopatia dele, a gente não pode fazer o alfa-2.
Muitas vezes o tutor não tem condições de pagar por um eco, então, cabe a nós auscultarmos
o coração e conseguirmos auscultar o sopro, constatando então que o coração não está
normal e então a gente já sabe de alguns fármacos que não vão poder ser utilizados nesse
paciente, como: acepran, alfa-2, etc. Por isso o exame físico é muito importante, porque eles
nos da várias respostas que precisamos.

Sobre a bradicardia, ainda podemos ter BAV que são bloqueios átrio ventriculares.

(aqui ela passou um vídeo, tirei foto e vou explicar o que ela foi falando):

Nesse vídeo temos um Spitz, onde fizeram de MPA dexmedetomidina na dose baixa, uma dose
de 3 microgramas/kg e metadona na dose de 0,3mg/kg que também é uma dose baixa, e
depois ele foi colocado na mesa para ser castrado.
Nessa imagem temos um complexo normal, ou seja, uma onda P, uma onda QRS e uma onda
T. Logo na frente desse complexo normal, temos uma onda P (seta verde) sem nenhum outro
complexo, isso é um bloqueio átrio ventricular- BAV, ou seja, ocorre um impulso do nódulo
sino atrial, o átrio contrai, mas esse impulso não chega no átrio ventricular. Então, o
atrioventricular que vulgarmente falando, não funciona, então ele não manda impulso para o
ventrículo para as fibras de purkinje contraírem e fazerem o QRST, pois o QRST simboliza o
ventrículo. Isso ocorre devido a bradicardia que esse paciente está. O normal de um paciente
anestesiado é que a fc esteja acima de 60bpm, esse animal estava com 20-26 bpm:

As pressões invasivas simbolizadas pelas setas vermelhas, nos mostram a pressão sistólica, a
pressão diastólica e a pressão média respectivamente. Pressão invasiva significa que tem um
cateter dentro da artéria do paciente que é o melhor jeito de medirmos a pressão arterial.
A pressão sistólica está 144 e ela tem que estar entre 100-120, 130 já é considerado
hipertensão em um paciente anestesiado. A pressão diastólica está a 86 e a pressão média tem
que ficar entre 60-90. Então, esse paciente está bradicárdico e hipertenso, e por isso que a
professora não tratou a bradicardia do animal, para tratar a bradicardia ela usaria atropina que
aumentaria a frequência. Porém, ela não fez isso porque:
PA= DC X RVS
Como tem um aumento da resistência e a gente faz com que ocorra o aumento da FC, a gente
teria um aumento do DC que não tinha antes, fazendo com que ocorra mais hipertensão ainda.
Então, se a gente tratasse essa bradicardia (23 bpm) e jogar a frequência dele para uma
frequência normal que é cerca de 80 bpm, a pressão dele subiria muito, iria para 240 por
exemplo, porque ele tinha um aumento de resistência mantendo a pressão normal, ao
reverter a bradicardia, esse animal iria aumentar muito a pressão arterial e não tem como
abaixar mais. Só trataremos a bradicardia quando tivermos hipotensão associada. Nos casos
de alfa-2, a gente também só trata se tiver hipotensão que seria: pressão sistólica abaixo de
90, e média abaixo de 60. Então só vamos reverter esse 23 bpm se tivermos um paciente com
90 de sistólica, aí sim, mas temos que reverter muito antes de ele chegar a 90 se sistólica com
uma frequência de 23 bpm.

*pergunta: mas olhando assim, esse paciente está ótimo, porque a pressão dele está boa, a
frequência está baixa, mas está mantendo a pressão, então ele está ótimo, não? - não
necessariamente. A pressão dele está alta e a gente precisa monitorar a pressão arterial do
paciente para vermos como está a perfusão tecidual, porém, um paciente com 23 de cardíaco
está com um débito baixo porque a frequência está baixa e a resistência está alta. Então, esse
paciente tem muito pouca perfusão tecidual. O delivery de oxigênio (DO2) que é a quantidade
de oxigênio que é ofertada para os tecidos é o débito cardíaco vezes o conteúdo arterial de
oxigênio: DO2 = DC x CaO2. Se temos um débito cardíaco baixo, por mais que a pressão esteja
normal, a resistência esta muito alta, está fazendo vasoconstrição nos tecidos e não está
chegando oxigênio lá. Se a gente medir o débito, ele vai estar baixo, se medirmos o lactato, ele
vai estar alto, porque o paciente não está tendo um aporte sanguíneo adequado para
determinados tecidos. Então, a pressão arterial alta muitas vezes não significa que o paciente
está profundido. Nesse caso, a gente tem uma pressão arterial normal as custas de uma
resistência muito alta. Isso tudo é causado pelo alfa-2, mas novamente, o alfa-2, quando
utilizado da forma correta, na dose correta e para o paciente correto, ele é muito bom, ele faz
muita analgesia, ele da muita sedação, ele diminui mesmo a CAM do paciente, mas o mesmo
tanto que ele diminui a CAM, ele diminui o debito, então a gente tem que usar em um
paciente hígido, em um paciente que não vá sofrer com essas alterações que ele causa.

Outras desvantagens do alfa-2, é que pensando na parte respiratória, a gente tem uma
diminuição da frequência respiratória, porem a gente não tem diminuição no volume
corrente, então não é uma alteração significativa, ela não vai fazer hipercapnia e nem nada.
Outros efeitos do alfa-2 é que o animal pode vomitar, então não devemos fazer em pacientes
em que o vomito é contraindicado, como por exemplo em pacientes com corpo estranho (visto
que se o corpo estranho for perfurante, na hora que ele vomitar ele pode perfurar o esôfago, e
ao invés de termos que operar o estomago, teremos que operar o esôfago, que é muito pior),
além disso não podemos fazer alfa-2 em pacientes que tem alterações oculares, muitas vezes
pacientes que já tem aumento de pressão intraocular, que tem ulcera rompida, pois quando
eles fazem a mimica do vomito (contrações abdominais), aumenta a pressão intraocular,
piorando a situação. O alfa-2 faz diurese, pois se liga em receptores de ADH, no fim do túbulo
coletor, bloqueando os receptores. Esses receptores fisiologicamente reteriam a água, mas
quando o alfa-2 se liga, eles bloqueiam esses receptores e o paciente faz diurese. Então, é
muito comum vermos em cavalos que fazemos infusão de alfa-2, no fim da cirurgia a sala fica
toda molhada pois eles fazem muita diurese, o mesmo acontece nos pequenos animais.

*pergunta: sobre o artigo falando que a dexmedetomidina ao ser utilizada em pacientes


hígidos e depois esses pacientes apresentaram sopro, mesmo com esse efeito colateral a
gente deve utilizar a dexmedetomidina? – sim, devemos. Mas as doses desses artigos foram
doses muito altas, não são as doses que usamos na rotina. Se pegarmos a dose da bula da
dexmedetomidina, ela é uma dose de 50 microgramas/kg. A dose que utilizamos na rotina vai
de 3 a 7 microgramas/kg, e se o paciente for muito bravo e muito agitado a gente chega a usar
10 microgramas/kg (uma dose alta). Nos artigos eles usaram doses muito altas, o que não é
usual, e como ele é dose dependente, não devemos utilizá-lo em doses altas.

Outros efeitos clínicos causados pelo alfa-2 é a hipomotilidade, então as pessoas de grande
não gostam que use o opioide por causar hipomotilidade, mas o alfa-2 causa tanto
hipomotilidade quanto os opioides. Além disso, o alfa-2 causa hipoinsulinemia, que é algo que
as pessoas tendem a interpretar de forma equivocada, entendo que não se pode utilizar o alfa-
2 em um diabético, coisa que não é verdade, podemos usar sim o alfa-2 em um diabético, pois
no diabético as células que produzem a insulina elas não funcionam, são pacientes que tomam
insulina, então, ao fazermos o alfa-2, a gente não vai piorar a hipoinsulinemia que ele já tem,
então podemos sim utilizar alfa-2 em pacientes diabéticos. Os alfa-2 fazem o aumento da
contração uterina, ou seja, temos que tomar muito cuidado principalmente com vacas e
éguas, pois quando falamos de pequenos animais, a gente consegue utilizar outras coisas
apesar de nenhuma anestesia em pequenos durante a gestação ser indicada, porém, quando a
gente utiliza os alfa-2 em vacas e éguas que estão prenhas e precisam de fazer uma cirurgia
(que não para o parto), corremos o risco de ocorrer aborto, principalmente no terço inicial e
no terço final da gestação. Então, o proprietário tem que estar ciente disso e nos temos que
ver se realmente esse procedimento precisa ser realizado enquanto a paciente está penha.
Já aconteceu da professora fazer xilazina em vaca prenha e ela não abortar, mas já aconteceu
de fazer e ela abortar dois dias depois. Além do aborto, elas ainda vão diminuir o aporte de
sangue para o útero devido a vasoconstrição.
Para realizar cesárea em cadelas, a professora usa dexmedetomidina (que é alfa-2), pois a dose
que faremos é muito baixa e é uma dose para retirarmos imediatamente os filhotes.
Em cavalos o alfa-2 causam muita ptose labial e abaixamento de cabeça, que é o lábio solto e
abaixando a cabeça por causa da sedação.

Os efeitos adversos do alfa-2 são dose dependente, então quanto maior a dose utilizada, mais
efeitos adversos teremos.
Quando utilizaremos o alfa-2 na clinica? – para contenção química de animais agressivos e
animais selvagens, em selvagens a gente utiliza muito o alfa-2 junto com a cetamina, é muito
bom para contermos quimicamente esses pacientes; para procedimentos ambulatoriais,
como um raio x que precisa de um posicionamento melhor, quando precisamos fazer uma
punção de medula, quando precisamos fazer uma tomografia, quando precisamos deixar o
animal quieto para suturarmos, ou seja, utilizamos em procedimentos pequenos ambulatoriais
a gente consegue fazer com alfa-2 na MPA; utilizaremos o alfa-2 na MPA de pacientes hígidos;
pacientes que tem alguma alteração, principalmente cardiovascular, os alfa-2 devem ser
evitados; e o alfa-2 sempre estará presente na MPA de grandes animais, então ao falarmos de
cavalo ou de boi, o alfa-2 vai estar envolvido. O alfa-2 que estará mais envolvido na MPA de
grandes animais é principalmente a xilazina e a detomidina. A dexmedetomidina ainda é muito
cara para ser utilizada em grandes animais, um frasco de dexmedetomidina custa em torno de
500 reais, e para usar 3ml no cavalo, ficaria 150 reais.

Quando não vamos usar o alfa-2?- em pacientes desidratados, pacientes com hemorragias,
pacientes que estão em choque, em pacientes cardiopatas, em animais que já apresentam
bradicardia, pacientes com ASA IV ou ASA V, ou seja, pacientes que cursem com alterações
hemodinâmicas, então pacientes que cursam com alterações hemodinâmicas, a gente NÃO vai
utilizar o alfa-2. Para sabermos se o paciente tem alterações hemodinâmicas, temos que fazer
um bom exame físico, temos que auscultar o paciente, medir a pressão, avaliar a desidratação,
temos que estabilizar o paciente antes de entrar para a cirurgia e aí poderemos utilizar o alfa-2
no trans anestésico. E também não vamos utilizar o alfa-2 em pacientes que não podem
vomitar.
Podemos usar os alfa-2 isoladamente ou então, podemos associa-lo. Normalmente a gente
sempre associa e associamos com o opioide, que vai fazer com que a gente use doses mais
baixas e consequentemente temos menos efeitos colaterais, já que esses efeitos colaterais são
dose dependentes. Além disso, a analgesia do opioide causa um sinergismo com o alfa-2,
melhorando ainda mais a analgesia desse fármaco que já é boa.

A associação com os anticolinérgicos rotineiramente não é recomendado. Como foi dito,


atropina é quem trata a bradicardia, porém, na maioria das vezes não vamos utilizá-la quando
temos bradicardia e hipertensão. Independente da bradicardia, se a pressão estiver boa a
gente não vai atropinizar os pacientes.

Anestesiologia 15/09/2020
- Benzodiazepínicos:
Ainda estamos dentro do MPA. A gente viu os fenotiazinicos, vimos alfa 2 agonista e agora
veremos os benzodiazepínicos.
Os benzodiazepínicos são fármacos ansiolíticos, eles não são fármacos sedativos, eles tem um
certo grau de sedação, mas esse grau de sedação é uma sedação muito leve, isso em cães e
gatos. Quando falamos de benzodiazepínicos em humanos, a gente tem uma diferença, pois o
humano seda muito bem com benzodiazepínicos. Os benzodiazepínicos que o humano usa
são: Rivotril (clonazepam), alprazolam, Diazepam, midazolam, lorazepam, são vários fármacos
que realmente causam sono, o paciente humano na UTI, fica sedado com midazolam, pois o
humano seda muito bem com esse medicamento, diferentemente dos cães e dos gatos, que
não sedam tão bem, os cães e os gatos não aceitam ventilação mecânica com o
benzodiazepínico igual o humano aceita.
Então, o midazolam é muito mais utilizado na medicina humana do que na medicina
veterinária.
Os benzodiazepínicos não tem efeito analgésico, ele é realmente só um tranquilizante, só um
ansiolítico e usaremos ele quando tivermos pacientes muito debilitados, ex: uma cadela que
chegou com piometra há 4 dias, 5 dias, onde ela está prostrada, não consegue levantar. Para
esse paciente o benzodiazepínico vai ser bom, porque esse paciente já está com o sistema
nervoso deprimido, e com isso, o efeito do midazolam, Diazepam para ele vai intensificar
muito mais do que se utilizarmos em um paciente hígido. Se fizermos um benzodiazepínico na
MPA de um paciente hígido, jovem, a chance desse paciente excitar é muito grande, a nível
dele pular da baia, ficar se debatendo, etc., pois ele excita mesmo. Então, nunca usaremos um
benzodiazepínico em um paciente hígido, acordado e muito menos usar ele de forma isolada
pelo fato de termos esse efeito extrapiramidal. Em pacientes debilitados e muito idosos,
normalmente a gente não vê esse efeito.

A gente vai usar os benzodiazepínicos mais na MPA quando a gente usa como relaxante
muscular. A Cetamina é um dissociativo que a gente usa associado à um relaxante muscular,
porque a cetamina faz rigidez muscular e na maioria das vezes esse mio relaxante é o
benzodiazepínico. Zoletil é um dissociativo que já vem junto o zolazepam, que é um
benzodiazepínico. Então, é com esse intuito que utilizamos os benzodiazepínicos na MPA do
cão e do gato: ou quando o paciente está muito debilitado ou quando o paciente é muito
agressivo e a gente precisa utilizar ele associado a cetamina e com isso o animal não excita,
porque a cetamina é um anestésico, logo ela vai deprimir o sistema nervoso central e esse
paciente não vai conseguir excitar. Os benzodiazepínicos aumentam o limiar convulsivo,
fazendo com que o paciente convulsione menos, visto que o paciente demora mais para
chegar ao limiar e então convulsionar. Quando chega algum paciente convulsionando, a gente
faz o Diazepam via retal pois o animal ainda não vai ter o acesso venoso e intramuscular vai
demorar muito, além do que, a absorção do Diazepam em mucosa, é muito boa, então
veremos o uso do Diazepam como um tratamento emergencial de convulsão, mas não é um
tratamento a longo prazo.
Os benzodiazepínicos tem pouco efeito cardiopulmonar, e por isso, usamos muito ele em
animais cardiopatas que já estão sedados, que vamos precisar induzir com etomidato, que é
um indutor para cardiopata (veremos nas próximas aulas) e esse etomidato precisa de um
miorelaxante junto, assim como a cetamina, e no caso, os mio relaxantes são os
benzodiazepínicos, ai sim podemos utilizar esse benzodiazepínicos. Mas via de regra, utilizar os
benzodiazepínicos na MPA, apenas para pacientes bem debilitados.

O mecanismo de ação dos benzodiazepínicos é por Ligação ao GABA, na verdade ele não se
liga o GABA, mas ele potencializa a ação do GABA, ou seja, ele potencializa a ligação do GABA
com o seu neuroreceptor que é o GABAa na maioria das vezes. (não precisamos decorar os
mecanismos de ação, apenas sabermos em qual receptor atua). O GABA inibe o sistema
nervoso central, logo ele é um receptor inibitório. Existem os receptores excitatórios que são
NMDA e NAPA. A maioria dos anestésicos que veremos, atuam aumentando a ligação do GABA
com o seu receptor.
Existem alguns outros fármacos que também vão inibir o excitatório, e aí temos a junção de 2
efeitos diferentes inibindo o sistema nervoso central.

os benzodiazepínicos tem como desvantagem principalmente o efeito extrapiramidal de


excitação, e é muito feio, ex: se fizermos na MPA de um cachorro que vai castrar, opioides e
benzodiazepínicos, esse paciente vai ficar muito excitado, e por isso utilizamos apenas em
pacientes bem debilitados.
Os benzodiazepínicos não tem efeito analgésico e é por isso que ele sempre tem que ser
associado a um analgésico. O analgésico que mais usamos são os opioides.
Os benzodiazepínicos sempre são utilizados na indução anestésica do cavalo. Os
benzodiazepínicos sempre estão na indução do cavalo, pois a indução deles é feita com
cetamina e aonde tem cetamina tem um benzodiazepínico junto. A cetamina nunca anda
sozinha, a não ser que sejam doses subanestesicas que são as doses analgésicas, mas via de
regra, a cetamina sempre vai andar junto com o mio relaxante que na maioria das vezes vai ser
o benzodiazepínico.

A contraindicação dos benzodiazepínicos é o uso em pacientes hígidos, mas claro que se


fizermos uma MPA mais forte, que tenha um dissociativo, ou que tenha um alfa 2 em dose
alta, a gente consegue dar uma inibida nesse efeito, mas mesmo assim não é tão indicado.
existe um reversor que é o Fumazenil, mas não é um reversor que tem com tanta facilidade, é
muito difícil as clínicas terem, mas uma das opções caso o paciente excite, é fazer o reversor.

Os benzodiazepínicos podem ser utilizados em associação com os opioides, causando um


sinergismo de sedação e promovendo um efeito analgésico. Então, quando ele for utilizado,
ele não vai ser utilizado sozinho. Ex: se formos utiliza-lo na MPA de um gato bravo, podemos
colocar nessa MPA: acepromazina + um opioide + um anestésico dissociativo (cetamina) + o
benzodiazepínico. O opioide vai nos dar a analgesia, a acepromazina vai nos dar a
tranquilização, o anestésico dissociativo (cetamina) vai nos dar a sedação e o benzodiazepínico
nos dará o miorrelaxamento, todos eles vão atuar em sinergismo com o outro, um vai
potencializar o que tem de melhor no outro. Tudo isso na MPA de um gato bravo, é o
necessário para fazer com que o gato “caia”.
Quando utilizarmos os benzodiazepínicos na indução, muitas vezes ele vem em associação
com a cetamina. Existem alguns pacientes que estão tão debilitados que quando fazemos
apenas o benzodiazepínico como miorelaxante, a gente já consegue entubar, mas isso para
pacientes que são ASA 4, ASA 5.

Os benzodiazepínicos que mais utilizamos são o Diazepam e o Midazolam, na maioria das


vezes utilizamos o Diazepam para os cavalos e o midazolam pros cães (mas não é regra,
podemos usar qualquer um dos dois, é só por costume. O midazolam tem um efeito um pouco
mais intenso, que dura um pouco mais, mas via de regra, da no mesmo. Temos que tomar
cuidado com hepatopatas, pois o benzodiazepínico tem dupla passagem pelo fígado e ele
ainda excreta o metabolito ativo, e por isso que temos que tomar muito cuidado com
hepatopatas, temos que evitar mesmo.

O Flumazenil é o reversor. É bom termos o reversor na clínica, porque já ocorreu de um


pinscher comer toda a cartela de Rivotril da proprietária e aí ele chegou em coma no hospital.
Caso o hospital tivesse o reversor, eles teriam conseguido salvar o animal, mas como eles não
tinham, o animal morreu.
*pergunta: quando usamos um reversor, ele age na cetamina e no benzodiazepínico ao
mesmo tempo? – não, a cetamina não tem reversor. O benzodiazepínico tem e é o flumazenil.
Quando fazemos o flumazenil, ele só vai reverter o efeito do benzodiazepínico. Então, se ainda
tivermos o efeito da cetamina, é complicado a gente reverter esse paciente, porque a gente
vai ter todos os sinais da cetamina, que é a vocalização, o aumento da atividade locomotora,
rigidez muscular, que é a catalepsia, ele vai excitar por conta da cetamina, etc. então, reverter
quando temos um outro fármaco junto é uma coisa complicada, mas no caso do pinscher que
comeu a cartela toda de Rivotril, onde tem somente a ação dos benzodiazepínicos, aí é
tranquilo de reverter.
- Anticolinérgicos:

Há muito tempo atrás, utilizava-se os anticolinérgicos junto com a MPA. Um exemplo de


anticolinérgicos é atropina, então naquela época, as pessoas faziam a atropina na MPA. A
atropina aumenta a frequência cardíaca. Atualmente, a gente não usa atropina na MPA.
Atualmente na anestesia, a gente só usa a atropina para tratamento de bradicardia.
Os anticolinérgicos não possuem efeito analgésico, nem sedativo.

Então, hoje em dia a gente só usa atropina para tratamento da bradicardia e de bloqueio
atrioventricular (é um tipo de arritmia).

A gente vai considerar bradicardia em um cão quando a frequência cardíaca dele estiver
abaixo de 60 bpm e nos gatos quando a frequência cardíaca dele estiver menor que 100 bpm.
Mas por exemplo, vamos supor que temos um labrador e a gente fez a auscultação dele antes
de começar a anestesia e observamos que esse labrador tem 80 bpm de frequência cardíaca,
se por acaso esse labrador char a 60 bpm, não vai ser considerado bradicardia, visto que o
normal dos cães de raça grande são 80 bpm, então, para esse paciente, 60 bpm não vai ser
bradicardia, consideraremos bradicardia nesse paciente quando ele estiver 30 %a 40% a
menos na frequência cardíaca basal. Agora, se um pinscher que tem a frequência de 140 bpm,
60 bmp para esse pinscher é bradicardia. Temos que ter senso na hora de fazer o tratamento e
ver se tal frequência para determinado paciente é ou não bradicardia, por isso que sempre
devemos auscultar esses pacientes antes.

*pergunta: vamos tratar todos os cães que estão com menos de 60 bpm? – não, a gente só vai
tratar a bradicardia quando ela for associada a hipotensão, pois a PA é o debito X a resistência,
o debito é a frequência X o volume sistólico, então, se o paciente está normotenso ou
hipertenso (quando fazemos um alfa 2), ele está com a resistência aumentada e a frequência
cardíaca diminui, pois reflete o aumento da resistência. Se a frequência cardíaca e o débito
cardíaco aumentam, a pressão arterial vai aumentar muito, causando uma hipertensão. Então,
só trataremos pacientes hipotensos porque na maioria das vezes a causa da hipotensão é a
bradicardia, ou seja, possivelmente essa hipotensão é oriunda da frequência cardíaca. Logo, ao
tratarmos os pacientes hipotensos, possivelmente trataremos a hipotensão. Os
barorreceptores não aumentam a frequência porque a anestesia impede que os mecanismos
compensatórios se ativem.

Dentre as indicações dos anticolinérgicos é prevenir a bradicardia, mas temos que tomar
cuidado com cirurgias oculares porque a gente tem um estímulo óculo vagal, então aquele
cirurgião que fica apertando que fica puxando, tracionando o globo ocular do animal, a chance
desse animal fazer uma bradicardia é muito alta. Devemos tomar cuidado também com as
cirurgias torácicas e cervicais, visto que é ali que o nervo vago (freio do coração) passa, então,
quando temos uma cirurgia de pescoço, de garganta, de tórax, onde o cirurgião pode lesionar
o nervo vago, seja por uma inflamação que estava ao redor, seja por estar “cutucando”, ele
pode fazer o paciente ter uma parada. ex: um cirurgião foi operar a garganta de um cavalo, e
ao “futucar” e colocar dois afastadores para abrir e conseguir mexer na epiglote, o cavalo
parou na mesa devido ao estímulo vagal. Na hora que ele colocou o afastador, ele estimulou o
vago e o cavalo parou. Então, isso pode acontecer e não é culpa de ninguém. Ao parar de
futucar, a tendência é que esse paciente volte.
Normalmente a gente usa atropina, mas temos que tomar cuidado com a atropina por causa
de hipomotilidade. Esse cavalo que falamos anteriormente, o anestesista fez atropina, fez
massagem cardíaca e quando ele voltou da anestesia, ele voltou sem nenhuma motilidade,
inclusive ele teve cólica no outro dia. Por isso que temos que tomar muito cuidado e
normalmente a gente não usa atropina em cavalo, a gente usa a escopolamina que tem menos
efeito de hipomotilidade.

Quando fazemos a dose cheia da atropina, que é 0,05mk/kg, o bpm sai de 40 e vai para 200
bpm na maioria das vezes. Acima de 150 bpm já temos a diminuição do debito cardíaco,
porque a frequência aumentou tanto, que o coração não tem tempo de diástole, então não
tem tempo para o preenchimento do ventrículo, e com isso, o volume ejetado acaba sendo um
volume mais baixo pois não temos um volume sistólico de 100%. A taquicardia também é uma
coisa ruim. Então, na maioria das vezes fazemos metade da dose de atropina, para que o
batimento vá de 40 bpm para 80 ou 100 bpm. Porém, mesmo quando fazemos a metade da
dose, ainda temos o risco de fazer bradicardia, porque ele se liga a receptores M4 e ele causa
bradicardia, fazendo com que um paciente que estava com 40bpm vá para 15 a 20 bpm, e aí
quando isso acontece, a gente tem que completar a dose (atingir 0,05mg/kg) e na maioria das
vezes o paciente responde. Quando atropina se liga aos receptores M2, ela faz o aumento da
frequência comentado anteriormente.
- Opioides:
A professora gosta muito de opioide e usa muito. esse ano foi muito comentado sobre a
cirurgia opioide free, ou seja, sem o uso de opioides. A associação americana de anestesia
proibiu a venda e utilização de opioide nos estados unidos porque muitos anestesistas
morreram de overdose. Existem vários artigos sobre isso, na medicina humana acontece muito
isso de os anestesistas terem overdose de opioide, pois o uso descontrolado realmente pode
causar o óbito. Os opioides são fármacos que viciam, são fármacos que quando a pessoa para
de usar, ela tem abstinência.
É muito fácil de uma pessoa se viciar. Os cães e os gatos também viciam, eles também tem
crise de abstinência depois de um uso prolongado. É mais difícil deles terem, mas é possível e
por isso temos que nos atentar ao usar esses fármacos. Mas por outro lado, os opioides são a
melhor classe de analgésico que temos.
O humano fica em coma na maioria das vezes com o benzodiazepínico e com o fentanil
(opioide), e com isso devido ao covid, o fentanil ficou em falta e seu preço elevou muito.
A professora gosta muito de utilizar os opioides na anestesia, o pessoal da oncologia não gosta
muito de opioide e por isso defendem o opioide free, pois os opioides agem inibindo as células
natural killer, e então eles defendem que tem propensão a causar metástase, etc. mas hoje
ainda é o principal analgésico, é o carro chefe da analgesia.

Os opioides são a principal classe de analgésico, claro que existem outros fármacos
analgésicos mas os opioides são os melhores. Os opioides também conseguem reduzir muito a
CAM e a dose da taxa de infusão. Quando fazemos uma anestesia, ela tem uma MPA, tem a
INDUÇÃO, e temos a MANUTENÇÃO. A manutenção anestésica pode ser feita de duas formas:
TIVA (quando usamos propofol- é intravenoso como o principal agente da manutenção da
anestesia) e a PIVA (quando usamos o isoflurano- é inalatório). O objetivo da TIVA e da Piva é o
mesmo, manter a anestesia do paciente que a gente começou na indução. Na MPA, nós não
temos o paciente anestesiado, temos apenas o paciente sedado. A anestesia começa na
indução. Quando usamos esses dois fármacos, propofol e isoflurano, a gente precisa usar
fármacos adjuvantes que começam na MPA para que a gente consiga diminuir a taxa de
infusão do propofol e diminuir a CAM do anestésico. A CAM é a concentração alveolar mínima,
ou seja, a quantidade mínima de anestésico que precisamos ter no alvéolo para que o paciente
fique anestesiado. Se a gente consegue diminuir a CAM e a taxa de infusão com o fármaco que
já fizemos na MPA, a gente já tem menos efeito colateral, esse é o principal objetivo da gente
tentar diminuir tanto a taxa de infusão do propofol como a CAM do isoflurano, para que
possamos ter menos efeitos colaterais, pois o efeito colateral desses dois fármacos são dose
dependentes, ou seja, quanto maior a dose, maior vão ser os efeitos colaterais e a depressão
respiratória.
Alguns opioides causam sedação, não vemos uma sedação tão intensa quando a gente faz
uma morfina ou a meperidina sozinhas.
Não existe uma técnica de anestesia melhor que a outra, existe uma técnica de anestesia mais
indicada. Diversas pessoas falam que a anestesia inalatória é mais segura, mas isso não é
verdade, ela é a que faz mais depressão cardiovascular. A melhor anestesia é aquela que o
anestesista tem dinâmica da técnica e é a técnica indicada para cada paciente, não existe uma
melhor do que a outra, ex: para um paciente que tem uma contusão pulmonar, foi atropelado
e vai fazer uma cirurgia de tórax, é melhor fazermos TIVA, porque o parênquima pulmonar
está detonado, quando usamos o isoflurano, a gente precisa do parênquima para fazer a troca
gasosa. O isoflurano irrita o parênquima, então para esse paciente não poderíamos colocar o
isoflurano. Então isso que algumas pessoas falam de que a anestesia inalatória é melhor ou
mais segura do que a anestesia com propofol, é mentira, não existe anestesia mais segura ou
melhor que a outra, existe a anestesia mais indicada para uma determinada situação.

PIVA significa anestesia parcial intravenosa, nela a gente utiliza um anestésico inalatório com
agentes intravenosos para fazer a analgesia. Quando a gente utiliza a PIVA, existem algumas
pessoas que usam o isoflurano com doses muito baixas de propofol, mas não tem motivo de
fazer isso. O ideal é utilizarmos ou o isoflurano ou o propofol com os mesmos adjuvantes.
Então vamos fazer o propofol com o Remifentanil, cetamina e lidocaína ou então vamos fazer
o isoflurano com o Remifentanil, lidocaína e cetamina.
Obs: quando comparamos cardiovascularmente a anestesia inalatória com a TIVA, a TIVA é
muito mais segura, mas se o anestesista souber fazer uma anestesia inalatória bem feita, dá
tudo certo também.
Existem uns opioides mais potentes do que outros, por exemplo: o fentanil é 100 vezes mais
potente que a morfina. O fentanil tem um efeito sedativo muito melhor do que a morfina.
Alguns fármacos têm efeitos sedativos maiores do que os outros, tipo a metadona que é um
tem um efeito um pouco maior do que a morfina, o tramadol é um pouco mais que a morfina,
a morfina é um pouco mais que o butorfanol.
Existem muitas variedades de opioides, ex: tramadol e PACO (codeína) são fármacos com
praticamente 0 de efeito sedativo, são fármacos muito leves e são comprados com receita
iguais as de antibióticos. A codeína é utilizada como antitussígeno (é muito bom para parar a
tosse seca) e o tramadol é muito bom pra a dor (não é qualquer dor), mas esses dois fármacos
não são sedativos. O resto dos opioides só podem ser comprados com tarja preta e apenas a
morfina tem oral. Existem adesivos de fentanil, para pacientes com dor crônica, como os
pacientes oncológicos com dor crônica, esse fentanil transdérmico (cola no braço) é utilizado,
e então esses pacientes podem ir para casa “tomando” opioide. Mas se um paciente precisa
tomar um opioide pós operatório, o ideal é que ele fique internado, principalmente porque a
dor dele deve ser muito forte (para precisar de um opioide).

Não existe uma contraindicação para o uso de opioides, existem os opioides certos para cada
situação, ex: quando um paciente não pode vomitar, não podemos utilizar a morfina pois ela
causa vomito, mas existe outro fármaco que esse paciente pode utilizar. Então, a
contraindicação é praticamente nula, a professora nunca teve um paciente que não pudesse
tomar opioide. Os opioides são substâncias endógenas, o opiaceo é oriundo de uma planta
chamada opio. Os opioides endógenos possuem receptores de opioides, ou seja, receptores
específicos. É a ligação da endorfina com esses receptores que fazem a gente levar um tiro e
não sentir dor na hora, isso ocorre porque há uma liberação de endorfina muito alta e existem
esses receptores de opioide no sistema nervoso central que a endorfina ao ser liberada, ela já
se liga e a gente não sente dor naquela hora, é a mesma coisa que ocorre quando a gente está
correndo e torce o pé, só sentimos depois que o sangue esfria pois há a liberação de muita
serotonina, de muita endorfina, fazendo com que a gente não sinta dor naquele momento.
Quando fazemos exercício, não liberamos apenas a endorfina, quando estamos “na luta e
fuga”, todo o sistema simpático está funcionando, e com isso liberamos adrenalina,
noradrenalina, endorfina, todo mundo é liberado ao mesmo tempo.
Existem três principais receptores (existem 4, mas o sigma não é utilizado). Dentre os
principais receptores temos:
 Delta (δ): o receptor delta, assim como o sigma não é utilizado.
 Kappa (k)
 MU ou MI (μ)

Os nossos fármacos na maioria das vezes vão se ligar a receptores mi e ao receptor kappa,
que são os dois principais receptores de opioides.

Indo pela ligação de receptor, quando o fármaco se liga ao receptor mi, que é o receptor que
se encontra em maior quantidade no sistema nervoso central e que é na maioria das vezes
onde os fármacos mais se ligam, além de proporcionar a sedação e a analgesia que são coisas
boas, ele ainda é responsável pela euforia e disforia dos pacientes, ou seja, pacientes que
usam o opioide podem excitar, principalmente o gato e o cavalo. O gato e o cavalo quando
usam fármacos que são agonistas de receptores mi, eles podem excitar. Então, temos que
tomar cuidado com a utilização, principalmente com o uso crônico desses fármacos. O
receptor kappa já vai proporcionar analgesia e sedação (apenas), então quando fazemos um
fármaco agonista de receptores kappa no cavalo e no gato, são fármacos mais seguros, visto
que não vai correr o risco do paciente excitar.
O mecanismo de ação dos opioides é (mais ou menos) a diminuição de neurotransmissores
excitatórios (o glutamato é o principal receptor e a substância P também é um receptor
excitatório que é inibido diretamente pelo opioide) e é principalmente por isso que o opioide
vai causar a analgesia.

Classificaremos os opioides de acordo com a ligação no receptor e de acordo com a forma


com que eles vão se ligar ao receptor.

Classificação quanto a ligação ao receptor:


 Agonista total: quando temos fármacos que se ligam de forma agonista total, eles vão
se ligar ao máximo nos receptores e vão causar o efeito máximo naquele receptor. Ex
de fármacos agonista total: morfina, metadona, Remifentanil, fentanil, alfentenil,
sufentanil.
 Agonista parcial: quando temos fármacos que se ligam de forma agonista parciais, eles
vão ocupar parcialmente os receptores e eles não atingem o efeito máximo. Isso
acontece quando temos o efeito teto, ou seja, não adianta aumentarmos a dose se o
efeito vai ser o mesmo. Esse efeito teto acontece muito nos fármacos agonista
antagonista.
Obs: perguntar para a prof se efeito teto acontece tanto no agonista parcial quanto no
agonista antagonista, só pela explicação dela não ficou mt claro.

 Agonista antagonista: existe um fármaco chamado butorfanol que é um agonista de


receptores kappa e antagonista de receptores mi, então, ele é mais potente que a
morfina, porém é menos eficaz do que a morfina, pois ele tem efeito teto.

Diferença entre POTÊNCIA X EFICÁCIA:

Potência é quando temos a menor dose causando um efeito x. Então, para termos o mesmo
efeito da morfina e do fentanil, é necessário 100x a dose do fentanil usando a morfina, ou seja,
o fentanil é mais potente do que a morfina, pois com uma dose menor ele consegue o efeito x.
A eficácia seria a eficácia do efeito desse fármaco.

Quando um fármaco se liga aos receptores como antagonista, ele não vai fazer o efeito
daquele receptor. Ex: o butorfanol é antagonista de receptores mi e agonista de receptores
kappa, então, esse fármaco é utilizado em gatos e em equinos com mais segurança, pois ele
não vai causar excitação que é característica do receptor mi, já que ele é antagonista deste
receptor.

Além de classificar os fármacos pela forma com que eles se ligam aos receptores, classifica-los
de acordo com qual receptor eles se ligam, ainda vamos classifica-los pelo tempo de ação.

Existem os fármacos:

 Ultra rápidos: são fármacos que são feitos na maioria das vezes em infusão continua.
O Remifentanil é um exemplo de fármaco ultra rápido, ele tem uma meia vida de ação
de 5 minutos, com isso, precisamos fazer esse fármaco em Bolus.
Podemos fazer o Remifentanil na MPA, para fazê-lo na MPA, a gente precisa canular o
paciente sem medicação nenhuma e começar a infusão contínua do Remifentanil. Se
fizermos ele na MPA, faremos em infusão continua, não em Bolus. O fentanil tem uma
meia vida de ação de 15 minutos, então ainda conseguimos fazer ele em Bolus caso
seja uma cirurgia mais rápida, porem o paciente também já precisa estar canulado
para usarmos ele na MPA. O fentanil é um fármaco muito bom. O sufentanil e o
alfentenil também são da família dos fármacos ultra rápidos.
 Curta duração: a meperidina é um fármaco de curta duração, ela é um agonista mi. Ela
não é tão utilizada, pode ser utilizada na limpeza de um cálculo dentário, que é uma
coisa mais rápida, não tão dolorosa, mas não é tão utilizada porque a meia vida dela é
curta (1-2 horas), sendo necessário fazer um resgate analgésico muito cedo e várias
vezes durante o procedimento.
 Ação intermediária: dentre os fármacos de ação intermediaria temos a morfina, a
metadona e o butorfanol que são os mais utilizados e seu tempo de ação dependendo
da dose pode ir de 4 a 6 horas de ação.
 Ação longa: os fármacos de ação mais longa são o tramadol e a buprenorfina. A
buprenorfina é proibida no brasil por enquanto, mas está para ser liberada e vir para
cá. A buprenorfina é mais potente do que o tramadol. O tramadol é o fármaco que a
gente manda para casa, pois não é um fármaco tão potente e tem um espaço a cada 8
horas para o proprietário fazer o resgate.

Agora vamos falar dos efeitos adversos relacionados a classe dos opioides. Alguns fármacos
fazem menos, outros fazem mais e falaremos a característica de cada um.
Depressão respiratória é algo que ocorre muito, porem, veremos na aula prática que quando
fazemos a morfina o cachorro fica taquipneico, mas não é por isso que ele não tem uma
depressão respiratória. Na realidade esse animal teve a depressão respiratória só que a
taquipneia desse animal que foi aplicado morfina, tem outra causa, ela não é uma estimulação
do centro respiratório, ela é uma estimulação e uma alteração no centro termorregulador.
Então, a taquipneia que vemos nos opioides é principalmente por causa da estimulação do
hipotálamo, da ação direta dela no hipotálamo, fazendo taquipneia. Quando fazemos um
opioide, devido a essa ação deles no hipotálamo, o paciente tem uma sensação de que o
ambiente esta quente, mesmo que o ambiente não esteja, e então esse paciente começa a
fazer taquipneia com o intuito de fazer troca de calor, essa troca de calor vai diminuir em até
1°C-1,5°C a temperatura do paciente, isso é normal. Então, essa taquipneia que a gente vê,
não é de ação central e sim de ação de termorregulação. Exemplo: quando falamos de sistema
respiratório temos uma depressão grande, quando anestesiamos um animal com isoflurano ou
com propofol e fazemos um Bolus de fentanil, o animal para de respirar, a depressão
respiratória é tão intensa que o animal entra em apneia, claro que em pacientes acordados
eles não chegam a entrar em apneia, mas eles deprimem muito a respiração, causando um
aumento do CO2. Para falarmos que tem depressão respiratória, temos que ver hipercapnia
(aumento do gás carbônico no sangue arterial), não adianta falarmos que diminuiu a
frequência respiratória, pois ele pode ter diminuído a frequência respiratória mas pode ter
aumentado a amplitude para conseguir manter um volume corrente e a troca gasosa normal.
Então, para falarmos que um fármaco causa depressão respiratória, é necessário que ocorra
hipercapnia na hora que fazemos a hemogasometria. Para falarmos que houve depressão
respiratória, é preciso ter alteração nas taxas de CO2, o CO2 tem que aumentar, ele aumenta
pois diminui o volume corrente, diminui a troca gasosa e aí ele aumenta e o animal entra em
depressão respiratória.
Quando o paciente tem dor, possivelmente não veremos essa depressão respiratória, pois o
paciente com dor está em taquipneia, logo ele tem uma estimulação e provavelmente não
conseguiremos cessar isso.
Dentre os efeitos adversos, temos que a maioria dos opioides, alguns mais intensos do que o
outro, causam bradicardia. O único opioide que vai causar taquicardia é a meperidina. na
morfina não vemos muita bradicardia, ela é “ok” para o sistema cardiovascular, ela nem
aumenta e nem diminui, e nem faz hipertensão ou hipotensão, já a metadona faz muita
bradicardia, mas consegue conservar a pressão, então ela faz uma bradicardia com aumento
leve da resistência, ela nem aumenta e nem diminui a pressão arterial.
O fentanil, Remifentanil, sufentanil, o alfentenil, a família das fentanilas, causam muita
bradicardia, chegando a 30-35 bpm, mas eles mantem a pressão. Se fizermos o esses fármacos
junto com o isoflurano, possivelmente vamos ter uma diminuição de pressão arterial porque
os mecanismos compensatórios vão estar deprimidos, logo não veremos tanto essa
compensação de pressão arterial.

Continuando os efeitos adversos dos opioides, temos a liberação de histamina na morfina e na


meperidina. O problema da liberação de histamina, é que ela causa a diminuição da pressão
arterial e vasodilatação, se fizermos esses dois fármacos na via intravenosa rápido com certeza
isso vai ocorrer em todos os pacientes, mas se fizermos pela via intramuscular em pacientes
hígidos, não veremos tanto esses efeitos. Temos que evitar fazer a morfina e a meperidina por
conta desses efeitos (diminuição de pressão arterial e vasodilatação) nos pacientes que tem
mastocitoma. Nesses pacientes que não pode ser utilizado a morfina e a meperidina, a gente
utiliza a metadona intramuscular, se for um paciente mais tranquilo, a gente pode canular ele
e fazer um fentanil intravenoso, temos várias opções.
A influência dos opioides no sistema imune existe, porque a morfina especificamente, possui
uma ação inibindo as células natural killer, e com isso, as pessoas da oncologia falam que o
paciente tem uma maior tendência a fazer metástase, mas a professora não concorda pois
para ela, a metástase vai muito além de utilizarmos um fármaco ou outro, visto que a própria
resposta neuroendócrina ao trauma da cirurgia faz muito mais imunossupressão e então é
necessário colocar na balança a dor (que causa muiiita imunossupressão) e a analgesia com um
opioide que causa uma imunossupressão, temos que colocar na balança oque vale mais a
pena, se é a dor causando imunossupressão ou a utilização de um opioide causando
imunossupressão. Mas é claro que para pacientes com mastocitoma a gente não usa a
morfina, a gente utiliza outro opioide, mas é principalmente a morfina que causa a
imunossupressão. Existem alguns outros opioides como o tramadol, o Remifentanil, que atuam
ajudando o sistema imune.
*pergunta: existem relatos de cães hígidos que desmaiaram ao tomarem um susto depois de
serem anestesiados, isso pode estar relacionado a anestesia? – o óbito até 48h depois da
anestesia pode ser culpa da anestesia, mas não tem relação o susto com a anestesia.

Ainda nos efeitos adversos, temos o vomito. A morfina além de causar a imunossupressão, ela
causa vomito. Vimos anteriormente que o acepram diminui a incidência de vomito na morfina.
A morfina age na zona de quimiorreceptores no hipotálamo, onde é o centro do vomito e ela
estimula o centro do vomito e o paciente vomita. Quando o paciente tem dor, é mais difícil de
ocorrer o vomito, veremos o vomito mais em pacientes que vamos fazer a MPA e que eles não
tem nenhuma dor previa (ex: pacientes que vão castrar, que vão fazer uma cirurgia eletiva).
Quando fazemos a morfina na internação, é muito mais difícil vermos o vomito.
Temos que tomar cuidado com a hipomotilidade causada pelos opioides. Existem receptores
de opioide no mesentério, no sistema gastrointestinal, onde a ligação do opioide nesses
receptores pode causar a hipomotilidade, tanto no cão, como no gato, como no humano.
Existem muitos relatos de constipação pós uso de opioide, e isso é normal, porem no cavalo
isso é um problema. O cavalo tem 36 metros de intestino e tudo parado na barriga dele causa
problemas. Outra coisa que temos que pensar, é que uma coisa é a diminuição da motilidade e
outra coisa são os sinais clínicos de cólica, uma coisa não tem nada a ver com a outra. Um
paciente pode ter hipomotilidade (ele vai ter), mas ele pode não ter sinais clínicos de cólica.
Isso é uma discussão entre os anestesistas e as pessoas de grandes animais, por conta da
utilização dos opioides nesses animais.
A dose da morfina em um cão, é de 0,5mg/kg, a morfina em um cavalo tem a dose de 0,05 a
0,1 mg/kg, é uma dose muito mais baixa até por conta da excitação. Se pegarmos uma morfina
e fizermos em um cavalo na baia, esse cavalo vai excitar e vai começar a andar, pois um dos
efeitos é o aumento da atividade locomotora, ele vai vocalizar e isso não é bom. Então, existe a
hora de utilizarmos a morfina nesses animais, usaremos quando o paciente já estiver sedado,
pois não teremos essa excitação, usaremos em um pós operatório de um paciente com dor,
pois quando tem dor o animal também não excita.

Ainda em efeitos adversos, existe o problema da excitação, há casos de cavalos que excitaram
na recuperação depois do uso do opioide (morfina) no transoperatório. Existe o reversor do
opioide que é a naloxona ou o butorfanol, que é um agonista antagonista. Se fizermos a
morfina em um cavalo e ele excitar, a gente pode fazer o butorfanol que ele vai parar a
excitação, pois o butorfanol desloca a morfina do receptor e entra como antagonista no
receptor mi e o cavalo para de excitar. O gato e o cavalo são os que mais excitam, por
exemplo: um gato pós operatório que esta usando morfina, ele tem midríase (fica com a pupila
bem dilatada), o gato fica com a cabeça na parede, olhando para a parede, ele fica excitado,
aumenta a atividade locomotora, aumenta a vocalização, etc. Lá no hospital depois que eles
trocaram o tramadol e a morfina pela metadona, deu uma diminuída na excitação. A
metadona além do efeito opioide, ela também se liga a receptores MNDA, logo, essa
diminuição pode ter sido por conta disso, a metadona é o melhor de analgesia pós operatória
para os gatos. O tramadol como analgésico pós operatório para o gato, faz com que o gato
tenha midríase, e devido a pupila aumentada, ele perde a noção de profundidade, então
muitos gatos ao beberem água, acabam afundando o rosto no pote, e por isso o opioide no
gato é uma coisa complicada de ajustar, as doses são bem menores do que no cão e são bem
parecidas com a dos cavalos. Os gatos e os cavalos são bem parecidos para anestesia.

Dentre as indicações de uso de opioides temos, sempre que houver dor, antes, durante e
depois do procedimento cirúrgico, ou seja, na MPA, na infusão continua durante a anestesia
(doses baixas de opioides de ultra curta duração). Os opioides se acumulam pois eles são
lipofílicos, e por isso temos que diminuir as doses. Os opioides também são utilizados após
traumas, por exemplo: chega um paciente atropelado, já temos que fazer um opioide e isso de
não fazermos um analgésico porque vai mascarar a dor do paciente não existe, temos sim que
fazer o opioide, pois ele não vai mascarar a dor, visto que nesse paciente atropelado não é só
dor, é também a inflamação, a resposta neuroendócrina ao trauma, são várias coisas que
apenas o opioide não vai conseguir cessar, então podemos fazer o opioide mas na hora que
mexermos no membro quebrado, o paciente vai reclamar. O opioide modula a dor e a
resposta inflamatória, oque é diferente de cessar a dor. Algumas pessoas, assim como a
professora acreditam que o opioide tem que estar presente sempre que houver uma
anestesia, mas existem pessoas que fazem cirurgias sem utilizar o opioide.
Podemos usar os opioides associados. Quando usamos associados, a gente potencializa os
outros fármacos, principalmente o efeito sedativo desses fármacos.

As contra indicações do uso dos opioides: a professora nunca teve um paciente que não
pudesse tomar nenhum opioide. Existe o opioide certo para a situação certa. Ex: se o animal é
hepatopata, a gente utiliza o Remifentanil, pois o Remifentanil não é metabolizado no ficado,
ele é metabolizado no plasma, então podemos fazer o Remifentanil em um paciente
hepatopata. Algumas pessoas acham que não podemos anestesiar o animal hepatopata, mas
podemos sim, o isoflurano não é metabolizado no fígado, então também podemos utilizar em
um hepatopata. Um paciente que está com um corpo estranho a gente não pode fazer a
morfina, pois ele vai vomitar. Ele vomitar, não quer dizer que ele vá vomitar o corpo estranho
e com isso ele não vai precisar operar, muito pelo contrário, se o corpo estranho for um osso
pontiagudo, na hora que ele for vomitar, esse osso vai entrar no esôfago e ao invés de termos
que abrir o estomago, teremos que abrir o esôfago, que é muito pior do que abrir o estomago.
Então, nos pacientes que não pode vomitar a gente deve fazer o butorfanol, a meperidina, o
fentanil, metadona, existem várias opções. Em um paciente que tem bradicardia porque ele
tem uma alteração no coração, a gente faz a metadona, mas podemos fazer a meperidina,
podemos fazer a morfina, não podemos fazer o fentanil, mas podemos fazer outro opioide,
então, existe o opioide certo para aquele paciente, a professora nunca viu uma contra
indicação, nunca viu nenhum animal que não pudesse tomar nenhum tipo de opioide.

Como que a gente vai escolher o opioide? - vai depender da intensidade da dor, ex: uma
castração dói menos do que uma osteossíntese de fêmur, então no paciente da osteossíntese,
a gente vai usar um fármaco mais forte do que no paciente que vai castrar. O tramadol tem um
efeito analgésico pior do que a morfina, o tramadol é o mais fraco que temos, mas para alguns
tipos de cirurgia, como a castração, ele dá conta, podemos utilizá-lo. A escolha do opioide vai
depender também da duração do efeito, ou seja, quanto que a gente quer que ele dure,
temos que levar em consideração se o paciente vai para casa, se o paciente vai ficar no
hospital, pois se o paciente for ficar no hospital, ele pode ficar em infusão continua, se for ficar
no hospital, a gente pode fazer um resgate analgésico a cada 4 horas (pós operatório). Quando
a gente usa um opioide na MPA, é com o intuito de que aquele efeito do opioide tenha efeito
no trans e no pós operatório, ou seja, se temos uma cirurgia de 1 hora, o ideal é que a gente
use um fármaco de ação intermediaria, pois ele vai durar umas 4 horas, e então ainda teremos
o efeito dele no pós operatório. Outra coisa que vamos levar em consideração na escolha dos
opioides é a intensidade de sedação.

Como utilizar o opioide? Podemos utilizar o opioide isoladamente, para tratar a dor ou então
por exemplo: temos um poodle de 18 anos e o proprietário quer fazer uma limpeza de dente
porque o animal não pode morrer com os dentes podres, o cachorro já ficou 18 anos com
dente podre, mas quando fez 18 anos o proprietário quer anestesiar para fazer a limpeza.
Nesse paciente a gente não vai fazer um fenotiazínico, nem um alfa 2, nem um
benzodiazepínico sozinho e de preferência nem com o opioide, pois o animal vai excitar, então
nos restou o opioide. Então, nesse paciente vamos fazer apenas um opioide, que em um
paciente idoso vai ter um efeito potencializado, ou seja, se utilizarmos esse opioide na dose
normal, a gente vai ter um efeito sedativo muito maior do que se fizéssemos essa mesma dose
em um cão de 3 anos (mas se quisermos, podemos diminuir a dose desse opioide no cão
idoso), então, nesse caso podemos utilizar esse opioide sozinho na MPA. Outros casos em que
podemos utilizar o opioide sozinho na MPA, é quando temos uma animal cardiopata, um
animal muito agitado que está gestante, então, em algumas situações, podemos utilizar o
opioide sozinho na MPA, mas não teremos uma sedação boa, a não ser que seja em um idoso
ou em um paciente que já está debilitado, mas em um paciente de 3 anos que está pulando e
veio castrar, se fizermos esse opioide sozinho na MPA, não teremos uma sedação tão intensa.
Outra forma de utilizar o opioide, é utilizar ele associado, podemos fazer associações para
melhorarmos a sedação e a analgesia e ainda podemos fazer ele no trans anestésico também.
Não precisamos fazer o mesmo opioide na MPA e no trans anestésico. Mas temos que lembrar
que o que a gente fizer no trans anestésico precisa de um Bolus, ele precisa atingir o pico
plasmático. Se fizermos morfina no trans operatório, o Bolus da morfina do trans é a morfina
que fizemos na MPA.

Anestesiologia 18/09/2020
(continuação de opioides)

Morfina:
Para terminarmos opioides, veremos as particularidades de cada um. A morfina é o opioide
que mais usamos. Temos uma grande utilização de morfina tanto na medicina veterinária
quanto na medicina humana, existem algumas contra indicações da morfina que são:
pacientes que não param de vomitar, ou seja, pacientes que já estão vomitando com
recorrência, em pacientes que estão com corpo estranho e em pacientes com mastocitoma,
por conta da liberação de histamina, pacientes que tem facilidade de degranulação. Então,
nesses pacientes com alguma dessas alterações, a gente não pode utilizar a morfina.
A morfina é um fármaco que pode ser utilizado tanto como pré anestésico (antes da
anestesia), como durante a anestesia (para fazermos a infusão no transoperatório) e no pós
operatório, então é um fármaco que a gente usa em praticamente todas as etapas da
anestesia. Atualmente a gente não utiliza tanto a morfina no transoperatório como infusão,
mas utilizamos ele muito na epidural. Quando a gente usa epidural, a gente coloca a morfina
junto da epidural para fazer uma analgesia e a dose de morfina utilizada no gato é menor do
que a do cão. A dose do cão é entre 0,5 a 1,0 mg/kg (na maioria das vezes não chegamos a
utilizar a dose de 1 mg/kg, por ser uma dose muito alta. Normalmente utilizamos a dose de
0,5mg/kg), enquanto a dose do gato é de 0,1 a 0,3mg/kg. A dose de morfina no cavalo é ainda
menor do que nos dois, a dose do cavalo é 0,05 a 0,1mg/kg de morfina. Lembrando que a
morfina do cavalo tem uma desvantagem que é a excitação, então a chance de um cavalo sem
dor, sem nada e fizer a MPA igual a gente faz em um cão, a chance dele excitar é muito grande.

Cada gestação a gente tem um tipo de anestesia diferente, quando temos uma cadela com
fetos vivos e viáveis, a nossa intenção na anestesia é fazer o mínimo possível para aquela
cadela, então muitas vezes a gente não faz MPA nessa paciente, mas se for um bulldog que
não para quieto, que não consegue respirar direito, a gente precisa acalmar esse paciente para
podermos canular, ai a gente acaba fazendo a MPA. Os fármacos utilizados passam para o feto,
pois são fármacos lipofílicos, então eles atravessam a barreira transplacentária e por isso a
gente evita fazer o máximo de fármacos na gestante, mas caso a gente tenha que fazer, a
morfina seria uma opção, e no cardiopata a morfina tem uma segurança razoável.

Metadona:
A metadona é a “irmã gêmea bi vitelina” da morfina. A metadona é muito parecida com a
morfina, elas são fármacos que se ligam no mesmo receptor, que se ligam com a mesma
intensidade. A metadona possui uma analgesia e uma sedação melhor do que a morfina
(falando na pratica, não esta escrito em lugar nenhum, em nenhum livro). Atualmente a
professora substituiu a morfina pela metadona, ela não usa mais tanta morfina, pois ela acha a
analgesia da metadona bem melhor do que a da morfina. A única coisa que temos que pensar
na hora de usar a metadona é que as vezes os pacientes vão passar por momentos de
bradicardia no trans anestésico. A metadona já faz uma bradicardia no paciente acordado e
esse paciente na hora que a gente anestesia e junta com a depressão respiratória e depressão
cardiovascular do isoflurano, essa bradicardia é potencializada. Na maioria das vezes a
bradicardia não vem acompanhada de uma hipotensão, na maioria das vezes a bradicardia
vem acompanhada de uma normotensão porque a metadona faz um pouco de aumento de
resistência vascular compensatória, mas deixa a pressão “ok”, não chega a acontecer uma
hipotensão.
Além de se ligar a receptores opioides, ela ainda se liga a receptores NMD que são receptores
analgésicos muito bons, que proporciona analgesia, então provavelmente é por isso que a
gente vê uma analgesia melhor que a da morfina. No cavalo ainda não usa a metadona, pois
ainda estão fazendo estudos.
Nos cavalos existe umas restrições de opioides, morfina e butorfanol. O butorfanol não vai
excitar o cavalo pois ele é um agonista de kappa e não de mi, e a excitação é relacionada ao
mi. Então, a metadona tem a mesma chance de excitar do que a morfina, pois ambas se ligam
a receptores mi.

Meperidina:
A meperidina é um agonista total de mi, porem a duração dela é mais curta. Então, a gente
não usa tanto a meperidina na rotina e quando a gente usa a meperidina, a gente tem que
lembrar de fazer o resgate um pouco mais cedo. Com a morfina e com a metadona esse
resgate é feito a cada 4 horas - 6 horas(?), já com a meperidina a gente tem que fazer esse
resgate a cada duas horas.
A meperidina pode ser utilizado no trans e no pós, mas no pós fica uma coisa meio chata pois
teremos que fazer o resgate analgésico a cada duas horas, então a gente não usa tanto. A
meperidina é o único opioide que faz taquicardia, todos os outros fazem muita bradicardia.
Na morfina a gente não vê tanto essa bradicardia que é vista nos outros opioides.

Butorfanol:
O butorfanol é o único opioide que temos no brasil que é agonista kappa, outro que existe é a
buprenorfina, porem ela ainda não tem no Brasil. Então, para agonista kappa a gente usa o
butorfanol. Esse agonismo no kappa e o antagonismo no mi vai fazer com que o cavalo não
excite com tanta facilidade. O butorfanol tem sido usado bastante na rotina do cavalo, o
butorfanol é muito bom, mas seu único problema é que ele tem um efeito teto, então a partir
de uma certa dose, não adianta a gente querer aumentar a dose pois a sedação e a analgesia
não vão melhorar.
O butorfanol também é muito utilizado em gato obstruído, pois é necessário anestesiar o gato
para desobstrui-lo, mas normalmente ele está muito debilitado.
*pergunta: em relação a dose dos fármacos, como a gente vai escolher a dose, se é a maior ou
se é a menor? – depende do efeito que a gente quer. Se a gente quer um efeito de uma
analgesia e sedação melhores, a gente utiliza uma dose mais alta. Mas temos que lembrar de
tudo que o fármaco causa no animal e temos que lembrar também que tudo que fazemos é
dose dependente.

Fentanil:
Quando pode, a professora gosta muito de fazer o fentanil na MPA, ela não faz sempre o
fentanil na MPA porque a meia vida de ação dele é muito curta, um tempo de ação de cerca de
15 minutos. Como o objetivo da MPA é a gente ainda ter o efeito do fármaco na indução a fim
de conseguirmos diminuir a quantidade de agente indutor que a gente utilizará, com o fentanil
não teremos essa possibilidade.
A gente faz o fentanil na MPA quando temos um paciente cardiopata (muito bom), apesar da
bradicardia muito intensa causada pelo fentanil, ele faz uma estabilidade hemodinâmica pois
ele aumenta a resistência vascular, que para um cardiopata é muito bom e também usamos o
fentanil na MPA quando já temos um animal canulado, então se vamos anestesiar um paciente
que esta vindo da fluido, que já esta canulado, a gente pode fazer direto o fentanil, porque
temos que fazer o fentanil intravenoso, então a gente já faz o fentanil intravenoso e induzimos
esse paciente logo em seguida. Hoje em dia usamos o fentanil muito mais no trans anestésico
na forma de infusão contínua do que na MPA, mas lembrando que mesmo a gente fazendo no
trans anestésico, a gente precisa de Bolus. Quando usamos na MPA, ela já é o Bolus.
O fentanil tem um efeito muito bom, ele é 100 vezes mais potente do que a morfina, então a
analgesia dele é muito boa, a sedação dele também é muito boa e mais intensa.
A gente nunca vai associar dois opioides, por exemplo: nunca faremos na MPA a morfina
associada a metadona, faremos a morfina OU a metadona associadas a outro fármaco. Mas
podemos fazer morfina OU metadona na MPA e fazer o transoperatório com o fentanil, isso
não tem problema.
Remifentanil:
O Remifentanil é o “gêmeo bi vitelino” do fentanil, ele tem uma analgesia muito boa, a única
coisa que muda do Remifentanil para o fentanil é a metabolização do Remifentanil, que não é
via hepática, a metabolização do Remifentanil é via plasmática, ou seja, excelente para fazer
em uma animal hepatopata. Na pratica, o Remifentanil tem um efeito analgésico um pouco
melhor que o fentanil, além disso, o Remifentanil diminui um pouco mais a CAM do anestésico
geral do que o fentanil (são pequenas diferenças, mas teoricamente, a analgesia é tão potente
quanto a do fentanil)
Então, isso que as pessoas falam de que não podemos anestesiar animais hepatopatas não é
real, visto que existem fármacos que não são metabolizados no fígado. Além disso, a gente
anestesia animais para fazer cirurgia de shunt portosistêmico, ou seja, o fígado desse animal,
vulgarmente falando, não existe, e essa cirurgia é possível por conta da existência de fármacos
que não precisam do fígado para serem metabolizados.
Quando faremos esse fármaco (Remifentanil) que só pode ser feito em infusão continua na
MPA?- a gente vai canular esse animal, e vamos começar a infusão continua uns 5 a 10
minutos antes de fazermos a indução, ou seja, é muito tranquilo utilizarmos. Essa vai se a MPA
do paciente hepatopata, e essa infusão continua no trans anestésico, então essa também será
a analgesia trans anestésica.

Tramadol:
O tramadol era muito usado, atualmente algumas clínicas ainda usam bastante, mas o
tramadol não tem efeito no cão. O tramadol precisa ser metabolizado e o metabolito ativo
dele que vai fazer o efeito, então ele é um fármaco de dupla passagem. O cão não consegue
metabolizar o tramadol pois ele não consegue fazer esse metabolito ativo, então o cão não faz
o metabolito ativo e com isso o tramadol não tem efeito. Antigamente fazia-se o tramadol no
pós operatório dos cães e o paciente continuava sentindo dor, e ao associar a dipirona o
paciente parava de sentir dor, e então começaram a estudar e viram que o tramadol não faz
efeito nos cães. Atualmente muita gente ainda usa, por ser o único opioide que a gente tem
para mandar para casa porque não podemos mandar comprimido de morfina para casa.
Ainda utilizamos o tramadol porque sabe-se que ele ainda faz um pouco de efeito porque ele
não se liga só em receptores opioides, ele consegue impedir a recaptção de noradrenalina e
serotonina, que não é um efeito analgésico tão bom, o efeito analgésico dele não é tão bom a
ponto de utilizarmos ele sozinho. Na MPA a professora nunca usou o tramadol porque ele não
tem efeito sedativo nenhum, só tem efeito analgésico e mesmo assim, o efeito analgésico dele
é muiiiiito ruim. No humano a gente tem um efeito bom, pois a gente consegue metabolizar o
tramadol, mas dizem que dá sono, que a pessoa vomita, etc. o tramadol no humano tem
bastante efeito, já no cão a gente não tem. O gato até tem um pouco de efeito, mas não tanto.
Existem dois opioides que a gente consegue comprar na farmácia com a receita de antibiótico
(azul), que é a codeína e o tramadol e nenhum dos dois tem efeito analgésico bom no cão. Se o
animal precisar de uma analgesia melhor do que o tramadol proporciona, temos que deixar o
animal internado para fazermos os fármacos via intravenosa, subcutânea ou intramuscular.

*pergunta: quais fármacos são bons para serem associados ao tramadol? – normalmente a
gente associa o tramadol a dipirona. A dipirona é muiiiito boa, ela é um analgésico que muitas
vezes é até melhor do que alguns opioides. Então, normalmente a gente sempre usa a dipirona
com o tramadol, lembrando sempre que o anti-inflamatório vem junto: meloxicam, o
carprofeno, cetoprofeno, entre outros anti-inflamatórios (isso é para mandar para casa). Se o
paciente estiver internado, a gente faz uma analgesia melhor, usamos uma morfina, usamos
uma metadona, etc.

*pergunta: por que temos que ainda usamos o tramadol se ele não é tão bom? – o efeito do
tramadol é muiiito ruim, ele tem uma potencialização, mas o efeito não é tão significativo para
usarmos ele sozinho, normalmente usamos ele associado e aí, a dipirona potencializa o efeito
do opioide. Mas mesmo que o paciente estivesse internado, ele estaria tomando dipirona,
meloxicam e metadona, ele tomaria todos os três, pois um age na percepção, outro age nos
nocireceptores e outro age na modulação, a gente precisa cercar a via nociceptiva do paciente
o máximo possível, porque quando temos um sensibilização periférica, se não tratarmos a
sensibilização dolorosa periférica, ela ascende e vira uma sensibilização central, e ao virar uma
sensibilização central, ela pode causar alodinia (quando um estimulo que não é doloroso passa
a ser doloroso, ex: passamos a ao no paciente e ele sente dor) hiperalgesia (quando uma coisa
dói “x”, em um paciente com hiperanalgesia a mesma coisa dói “3x”) e dor crônica (a partir do
momento que uma dor aguda não é tratada, ela vira uma dor crônica), então se não cercamos
a via nociceptiva de todos os lado com os medicamentos, a gente corre o risco do paciente
evoluir para uma dor crônica, ou terem essas alterações dolorosas que chamamos de alodinia
e hiperalgesia, que é muito comum com o uso de alguns opioides. Então, mesmo que o animal
esteja internado e tenha passado por uma cirurgia de fratura de fêmur e nessa cirurgia foi feita
de MPA a morfina e Acepran, induzimos, fizemos epidural e agora o paciente está na
internação. Na internação ele vai tomar meloxicam, dipirona e pelo menos nas primeiras
12horas ele vai tomar morfina. Já em uma castração de macho, ele é mandado para casa
tomando apenas meloxicam e dipirona (quando feita pelo cirurgião). Quando a castração
desse macho é feita na aula, pelos alunos, que demora mais, que a gente puxa mais, a gente
dá uns três dias de tramadol também, além do meloxicam e da dipirona.

*pergunta: se estivermos no meio da cirurgia e vermos que vamos precisar de mais tempo, a
gente pode mudar a analgesia por outra que tenha mais tempo de ação? – não, no trans
anestésico como a gente usa infusão, a gente não pensa no tempo de ação do medicamento.
Ex: se fizermos uma morfina de MPA e o processo todo, do tempo que a gente fez a MPA até o
final da cirurgia passaram 5-6 horas, a gente vai ter que fazer um resgate analgésico, não da
para contarmos com a analgesia da MPA. Mas se durante a cirurgia o ideal não é a gente
trocar, o ideal é mantermos o que a gente já estava usando, mas fazer mais infusões. Se a
gente tiver feito epidural, essa epidural vai durar 4 a 6 horas e o plexo braquial também.
Então, se estivermos fazendo alguma coisa de infusão, a gente vai precisar continuar com a
mesma infusão mas aumentar o volume.

Obs: o tramadol excita mais o gato. A metadona é a que nos permite ter uma melhor
manipulação do gato sem ele excitar tanto, sem fazer muita midríase. O tramadol faz o gato
excitar, faz muita midríase e o gato pode perder o apetite.

NEUROLEPTOANALGESIA:
-Neuroleptoanalgesia:

A gente nunca vai usar um fármaco só, novamente, na MPA a gente vai fazer associações e o
nome dessas associações é neuroleptoanalgesia. Então, neuroleptoanalgesia é a associação de
um fármaco sedativo e tranquilizante com um fármaco opioide. A gente vai usar apenas um
fármaco quando tivermos um animal de 18 anos que o proprietário quer limpar os dentes
antes do animal falecer, nesse paciente a gente não vai fazer um fenotiazínico, não vamos
fazer um alfa-2, vamos fazer no máximo um opioide com um benzodiazepínico e
provavelmente nem faríamos o benzodiazepínico, faríamos só o opioide. Outro momento em
que vamos fazer um fármaco sozinho é quando tivermos um cardiopata muito
descompensado, mas via de regra, faremos associações. Nos animais que são muito tranquilos,
a gente faz somente a metadona que tem um efeito sedativo melhor do que a morfina. Então,
normalmente em pacientes jovens demais ou velhos demais e em pacientes muito calmos a
gente faz um fármaco só.
Sempre colocamos o opioide junto, pois o opioide vai dar uma analgesia melhor. A
dexmedetomidina e a xilazina, que são alfa-2, também têm analgesia muito boas, mas o efeito
cardiovascular da uma freada no uso delas, então a gente acaba usando uma dose menor.

As vantagens da gente associar os fármacos é que a gente usa doses menores para termos
menos efeitos colaterais, visto que a maioria dos efeitos colaterais são dose dependentes.

Para escolher o protocolo ideal, vai depender de muitas coisas. O protocolo precisa ser
individualizado, não pode ser o mesmo protocolo para todos os animais. A gente precisa saber
qual é o estado do paciente, qual é a idade, qual é o histórico cardíaco desse paciente, se ele é
cardiopata ou não, se oque a gente vai anestesiar existe um estimulo doloroso ou não, a
anestesia para fazermos uma tomografia em um animal é completamente diferente da
anestesia para um paciente que vai ser submetido a uma cirurgia. O paciente da tomografia só
precisa ficar quieto, é mais uma imobilização química do que uma anestesia mesmo. Cada
paciente deve ser olhado individualmente. Tudo influencia na escolha do protocolo anestésico,
inclusive o quão invasiva é a cirurgia, ex: uma castração de macho dói menos é menos invasiva
do que a de uma fêmea.
*pergunta: caso dê um problema no paciente, a partir de quanto tempo após a anestesia ter
sido feita, a gente pode desconsiderar que tenha sido por conta da anestesia? – até 72 horas
depois da anestesia podemos considerar que foi culpa do anestesista. A anestesia pode matar
até 48-72 horas depois.

Anestesia Dissociativa

- Anestesia Dissociativa:
Existe uma gama de utilidades para os dissociativos: podemos fazer na MPA de pacientes
bravos, agressivos e selvagens; podemos usar eles na indução (muito utilizado na indução de
cavalos e de pacientes debilitados); usamos como analgésico no trans operatório; usamos
como manutenção da anestesia quando temos cavalos, fazendo triple drip (gota tripla).
Quando vamos anestesiar cavalo a campo, a gente consegue fazer a manutenção da anestesia
com os dissociativos.

Os dissociativos são: a cetamina e a tiletamina.

O dissociativo tem uma utilização muito variável, ele é usado tanto na MPA, na manutenção,
na indução e além de ser utilizado na indução, os dissociativos também são utilizados como co-
indutor. Co-indutor é quando a gente induz com propofol, mas utilizamos uma dose analgésica
de cetamina junto, então a cetamina está ajudando na indução, funcionando como co-indutor,
diminuindo a dose do propofol e promovendo analgesia para o paciente.

Atualmente a cetamina tem utilizações ilícitas nas festas, onde a cetamina é desidratada e é
utilizada, cheirando, tomando ou injetando.

A cetamina é liquida e vem em frascos. Quando temos que anestesiar um tigre, por exemplo,
temos que colocar a cetamina no micro-ondas, desidrata-la, ela vira pó e a gente dilui em um
volume menor do que o que faríamos para o tigre, visto que precisamos coloca-la em um
dardo que é pequeno. Nesse animal utilizaríamos 10ml de cetamina, porem esses 10ml não
cabem no dardo, então a gente desidrata a cetamina, rediluimos ela e colocamos no dardo.

Atualmente a gente usa muito a cetamina na MPA de gatos. Normalmente quando temos
gatos a gente utiliza a cetamina porque a cetamina ou a tiletamina já vai anestesiar o paciente,
não é uma anestesia geral, é uma anestesia dissociativa. Essa anestesia dissociativa é como se
a gente separasse o córtex do resto do corpo, então ela faz uma dissociação talâmico-cortical,
logo o paciente pisca, deglute, tosse, mas não consegue responder a estímulos. A
inconsciência com a cetamina só ocorre em doses muito elevadas, então, na dose que a gente
utiliza diariamente, os pacientes ainda ficam um pouco conscientes.

Após a utilização da cetamina ou da tiletamina, os reflexos protetores ainda ficam presentes,


ou seja, o animal fica com o olho aberto e piscando.
*pergunta: é errado fazermos cirurgia só com dissociativo? – se a gente utilizar somente o
dissociativo, está errado. Para utilizarmos o dissociativo para anestesiar para uma cirurgia,
temos que usar o dissociativo com um opioide, com um alfa-2, temos que usar toda analgésica
que fazemos no trans, temos que usar quando fazemos o dissociativo junto, é o famoso
ketapum, onde utilizamos a cetamina com a xilazina e aí antigamente o veterinário, castrava,
abria o abdômen, fazia o que precisava. Atualmente, temos o propofol, isoflurano, temos uma
gama de adjuvantes, então hoje, a gente usa a cetamina mas não é da forma que era utilizado
antigamente.
Atualmente temos muitas coisas que podemos substituir a cetamina. Mas quando falamos de
cavalos, ela ainda é muito utilizada, principalmente quando vamos fazer uma cirurgia a campo,
mas mesmo assim a cetamina não é utilizada sozinha, ela é utilizada com um analgésico, com
um miorelaxante, sempre da melhor forma.

O mecanismo de ação da cetamina se liga a receptores NMDA, que são os receptores


excitatórios. Quem se liga fisiologicamente a esses receptores NMDA são o glutamato, o
aspartato e substâncias p. Quando a cetamina se liga a esses receptores NMDA, ela se liga
como antagonista, então esses neurotransmissores excitatórios não conseguem se ligar e a
cetamina ainda faz o antagonismo, ou seja, ela vai deprimir o sistema excitatório, esse é o
mecanismo de sedação e analgesia que a cetamina faz. A cetamina ainda age como
antagonista de receptores muscarínicos, que são receptores parassimpáticos (quem se liga
neles é a acetilcolina), então, quando a cetamina se liga aos receptores muscarínicos, ela se
liga como antagonista e “freia” o sistema parassimpático, consequentemente o simpático
aumenta. Então, ao usarmos a cetamina, temos uma estimulação simpática bem característica
do uso da cetamina e é por isso que é difícil matar alguém com a cetamina, então de certa
forma ela é um fármaco “seguro”, mas seguro até certo ponto, porque ela não promove
anestesia, não dá uma analgesia adequada e por isso não é o ideal para fazer cirurgias.
A excitação promovida pela cetamina é devido a inibição da recaptção de catecolaminas, visto
que ela se liga como antagonista nos receptores excitatórios (NMDA), então ela inibe os
receptores excitatórios ao invés de potencializá-los.
A cetamina se liga como analgesia pois também se liga a alguns receptores dos opioides,
principalmente na medula, agindo na modulação.
Existem algumas efeitos da cetamina que vão impedir o uso dela em alguns pacientes. A
cetamina vai aumentar a pressão intracraniana, então, se temos um paciente que tem
alterações neurológicas, que tem que fazer tomografia(?), pacientes com tétano, epilepsia, o
ideal é que a gente evite. Temos que lembrar que quando aumentamos a pressão
intracraniana, apesar de aumentarmos o fluxo sanguíneo para o cérebro, a gente diminui a
perfusão cerebral, e isso não é algo bom.
Antigamente acreditava-se que a cetamina alterava o limiar convulsivo, fazendo com que os
animais que já tinham epilepsia convulsionassem com mais facilidade. Pode ser que isso seja
secundário ao aumento da pressão intracraniana, mas não existe uma ligação direta da
cetamina com a diminuição do limiar convulsivo.
A cetamina tem uma estimulação do sistema simpático

É nessa estimulação do sistema simpático que está a vantagem e a desvantagem da cetamina.


A cetamina tem efeito inotrópico negativo primário. Se ela tem efeito inotrópico negativo, o
débito cardíaco cai, porem quando fazemos a cetamina a gente não vê a diminuição do débito
cardíaco porque o sistema simpático se sobrepõe, o estímulo simpático é tão alto que ele se
sobrepõe ao efeito inotrópico negativo. A gente vai ver o efeito inotrópico negativo quando
temos um paciente muito debilitado (ex: uma cadela com piometra há 5 dias, que não come,
que está prostrada, que não bebe água, esta desidratada, hipovolêmica, hipotensa, etc.). No
paciente que existe indicação de indução com cetamina, ao fazermos a cetamina, a gente pode
piorar a situação pois o paciente já teve uma diminuição e esgotamento de catecolamina. Se
um dos efeitos simpáticos da cetamina são por diminuição dessa recaptção de catecolamina,
se o paciente não tem catecolamina, ele não vai ter o efeito simpático, e então o efeito
inotrópico negativo se sobrepõe, e então temos que tomar muito cuidado na hora de usar a
cetamina nesses pacientes muito debilitados (outro ex: uma cadela que entrou em trabalho de
parto há dois dias e não consegue parir).
Via de regra, esse estímulo simpático vai fazer com que aumente a frequência cardíaca,
aumente o débito cardíaco e aumente a pressão arterial. Teoricamente isso é bom pois vai
estimular o sistema cardiovascular. Porem, isso é bom em um animal hígido, para um
cardiopata vai depender, temos que ver o grau de cardiopatia dele, qual cardiomiopatia ele
tem, pois ele pode ser um cardiopata hipertenso e ai não usaremos. A cetamina tem a
indicação de indução anestésica em pacientes cardiopatas, mas em cardiopatas compensados,
porque se começarmos a exigir muito de um coração que não consegue dar nem metade do
que é exigido, esse animal terá um problema. Então, ocorre o aumento do consumo pelo
miocárdio desses pacientes e além disso, se o animal é um cardiopata descompensado e a
gente começa a fazer o coração bater mais rápido, ele vai bater mais rápido, mas vai chegar
uma hora que o debito cardíaco dele vai cair pois ele não consegue ter um tempo de sístole
satisfatória e ao aumentar a resistência, esse coração que tem uma contratilidade ruim, vai
piorar ainda mais porque ele vai ter uma resistência mais alta, e isso também é um problema
no cardiopata.

Temos que evitar a cetamina em cardiopatas descompensados, então temos que fazer a
cetamina nos cardiopatas compensados, que tratam ou então a gente induz com etomidato,
que é uma outra opção.

Os efeitos respiratórios não vão alterar muito, o paciente continua respirando tranquilamente,
vai fazer hipercaonia e tem uma respiração que é bem característica, que é a respiração
apneustica. Essa respiração apnestica é uma respiração patognomonica, ela é bem
característica da cetamina, é uma respiração que o animal inspira, tem uma pausa inspiratória
e expira de uma vez só. Ele inspira, para e expira. Então, não é porque o paciente diminuiu a
frequência respiratória que ele tem uma depressão respiratória.
Para termos uma depressão respiratória temos que ter alteração do volume minuto causando
o aumento do CO2 e isso não acontece com a cetamina.
A broncodilatação aumenta um pouco a secreção do trato respiratório. A professora contou
que uma vez uma gata foi castrada, era hígida, e depois da castração ela morreu e na
necropsia viram que tinha um “plug” de saliva obstruindo a carina da gata. Gatos já produzem
muita secreção respiratória normalmente, e quando fazemos a cetamina, isso é
potencializado. Então, temos que tomar cuidado com o aumento de secreção, pois a secreção
respiratória tem uma hora que ela vira uma pedra.

O efeito analgésico da cetamina é muito bom! Principalmente para dor somática.


Dor visceral é dor de abdômen, de vísceras e dor somática é dor musculo-esqueletica.
Para dor crônica a cetamina é muito boa. O tratamento de dor crônica é: cetamina,
antidepressivo, gabapentina, entre outros, pois já é uma dor neuropática, que está na cabeça
do paciente. Mas nesses casos a dose de cetamina utilizada, é uma dose bem mais baixa da
utilizada para anestesia.
A dose da cetamina para anestesia é uma dose de 5 a 10mg/kg, e essa dose utilizada para
tratamento de dor é bem mais baixa.
Se tivermos um animal na internação, a gente pode fazer a cetamina sozinha nas doses baixas
pela via subcutânea, que mesmo assim o paciente não vai excitar, devido a dose baixa, é uma
dose de analgesia.

Outros efeitos causados pela cetamina são: rigidez muscular, atravessa a barreira
transplacentária (então tem zero indicação de fazer no feto, pois a cetamina também tem
uma dupla passagem pelo fígado, então ela produz o metabolito ativo que tem que ser
remetabolizado e excretado de uma forma inativa. Quando a gente faz na mãe, ela vai para o
feto e ao chegar no feto, que mesmo não tendo o fígado bom, vai ter que metabolizar a
cetamina também, e por isso existe uma contra indicação da utilização de cetamina para
cesaria). A cetamina aumenta a pressão intraocular, então temos que evitar em pacientes
com glaucoma e essas cirurgias oftálmicas. Então, a gente evita a cetamina nesse tipo de
cirurgia. Na dose analgésica da cetamina, a gente não vê a maioria desses efeitos., por serem
muito baixas Os efeitos colaterais são sempre dose dependentes, então quando usamos a
cetamina em infusão continua, é difícil a gente ver taquicardia, é difícil vermos hipertensão,
não temos o aumento da pressão intracraniana e nem o aumento da pressão intraocular. A
recuperação é muito agitada. A recuperação de um animal que recebeu cetamina é uma
recuperação agitada, é uma recuperação com aumento dos movimentos locomotores, então o
paciente pedala, o paciente uiva, é uma recuperação chata.

A cetamina pode ser feita via oral. Nos gatos que chegam na caixinha que ninguém pode
pegar, podemos fazer a cetamina via oral. Essa cetamina não vai anestesiar ele, mas já vai dar
uma certa moleza. Hoje em dia existe spray de cetamina. A cetamina é bem absorvida via
mucosa. Ainda pode ser feita intravenosa e intramuscular.
O período de latência vai depender da via de administração. Pela via intravenosa é muito
rápido, conseguimos uma indução com a cetamina de 30 a 60 segundos (no max).
O metabolismo da cetamina é hepático. Lembrando que temos o metabolito ativo e por isso
temos que evitar ao máximo fazer a cetamina em hepatopatas e em nefropatas porque precisa
da dupla passagem pelo fígado e da excreção renal.

a maior indicação da cetamina na pratica de pets é em gatos e o gato tem muita lipidose
hepática. A lipidose hepática é uma patologia que requer um tipo de cirurgia que é uma
colocação de uma sonda esofágica para fazer a alimentação porque o gato já não esta
comendo e se ele continuar sem comer, ele vai morrer, e por isso precisamos colocar. A
maioria das vezes esses gatos chegam muito amarelos (amarelo marca texto), e com o fígado
muito debilitado. Nesses pacientes a gente não pode nem pensar em fazer o dissociativo, se
não o gato vai morrer ou nunca mais acordar, porque ele fica metabolizando e oque ele
metaboliza está ativo e aí vai fazendo efeito e o animal nunca mais acorda e por isso temos
que evitar ao máximo fazer em pacientes hepatopatas e nefropatas.

Obs: não são todos os anestésicos que possuem reversor. A maioria deles não possui.
Anestesiologia 22/09/2020

Na ultima aula falamos de dissociativos, lembrando que o dissociativo pode ser uma opção
para usarmos na MPA, pode ser uma opção para usarmos na indução, pode ser uma opção
como analgésico, tanto transcirurgico como pós cirúrgico, pensando nas dores crônicas e em
pacientes com dores mais intensas. Os dissociativos ainda podem ser utilizados na
manutenção (algumas vezes), mas na maioria das vezes a gente usa a cetamina com esse
objetivo. Podemos utiliza-la somente para contenção química, então, ela tem vários objetivos,
ela entra em varias etapas da anestesia que faremos. Ela pode entrar na MPA, pode entrar na
indução ou pode estar em um e em outro, etc.

- Cetamina:

Temos a tiletamina e a cetamina. A cetamina sempre tem que ser associada a um


miorelaxante. A gente nunca vai ser utilizada sozinha, porque ela excita, ela causa rigidez
muscular, ela tem vários efeitos “colaterais” que não são desejáveis.
A cetamina pode ser associada ao benzodiazepínico, pode vir associada ao EGG (que também é
um miorelaxante de ação central. o EGG é mais utilizado em cavalos), ou então associada ao
alfa2, lembrando que todos os efeitos do alfa 2 são dose dependentes, inclusive o
miorrelaxamento. Então, se utilizarmos uma dose alta de alfa 2, a gente consegue o
relaxamento para fazermos uma indução no cavalo por exemplo. Quando a gente usa a
cetamina em infusão continua, a gente não tem tanto o efeito de rigidez muscular, de
catalepsia, etc. Lembrando que os efeitos da cetamina também são dose dependente.
Muitas vezes quando vamos fazer a cetamina, principalmente no pós operatório, a gente faz
uma dose única ou faz uma infusão e então não vemos esses efeitos colaterais. O período de
latência da cetamina vai depender da via de administração. Então, se administrarmos pela via
intramuscular, ela vai demorar mais do que pela via intravenosa, mas pela via intravenosa ela é
muito rápida. A latência da cetamina na via intramuscular é de 7 minutos. Já pela via
intravenosa é 30 a 60 segundos, muito rápida.
A dose anestésica da cetamina é de 5-10 mg/kg. Lembrando que a dose anestésica é muito
mais alta do que a dose analgésica. É essa dose de 5-10 mg/kg que devemos fazer na MPA, por
exemplo: vamos fazer a MPA de um gato bravo. Em um gato bravo a gente pode fazer
acepromazina na dose alta (0,05 mg/kg), depois faremos sempre um opioide junto, porque o
opioide vai nos dar analgesia (podemos fazer a morfina ou a metadona), tudo isso na mesma
seringa, depois fazemos a cetamina, não precisamos fazer uma dose muito alta de cetamina
pois estamos fazendo na MPA, onde a gente só quer que o gato caia e não os morda, e assim a
gente consiga mexer nele, e por fim faremos o midazolam. Isso é um protocola clássico que a
professora usa para gatos bravos. A gente faz tudo isso na MPA, via intramuscular e tudo na
mesma seringa:
 Acepromazina- 0,05 mg/kg
 Morfina/metadona- 0,3 mg/kg
 Cetamina- 5 mg/kg
 Midazolam- 0,5 mg/kg

Nessa MPA a gente tem a cetamina que é um dissociativo junto com o midazolam que é um
miorelaxante, temos um opioide para fazer a analgesia, que é a morfina ou a metadona e
temos um tranquilizante que é a acepromazina, que vai intensificar o efeito da cetamina e vai
nos dar uma recuperação mais suave, visto que ele dura umas 4h. então daqui a 4h o animal
vai estar acordando com o efeito tranquilizante/sedativo do acepram. Tudo isso é oque a
gente faz para a contenção química. A contenção química é apenas para o gato cair e a gente
conseguir chegar e mexer no gato. A gente não está anestesiando o animal. Se a gente fizer
uma incisão no gato com esse protocolo que acabamos de fazer, o gato vai sentir dor. se
quisermos fazer uma anestesia, a gente precisa aumentar a dose de 5 mg/kg da cetamina,
fazer intravenoso e não intramuscular, teríamos que mudar algumas coisas se quiséssemos
anestesiar.

A duração do efeito da cetamina vai depender da via de administração. Pela via intravenosa
ela vai durar menos do que pela via intramuscular. Se a gente associa os fármacos, como
fizemos na MPA, cetamina dura mais, pois um fármaco potencializa o efeito do outro.
Então, a gente sempre vai associar a cetamina com:
 Miorelaxante, pode ser o alfa 2
 Tranquilizante, benzodiazepínico e fenotiazinico
 Opioide (SEMPRE vamos usar o opioide junto com a cetamina)

Ao pensarmos em MPA, temos que pensar em opioides. Mesmo que não de para fazer
nenhuma outra coisa no animal, muito possivelmente da para fazer o opioide.

-Tiletamina:

Nomes comerciais da tiletamina: zoletil ou telazol.


A tiletamina, diferentemente da cetamina, ela já vem em pó, mas não vem pura. Ela já vem
associada ao zolazepam, que é um benzodiazepínico que a gente não encontra separado da
tiletamina, eles andam juntos e a gente dilui eles e utilizamos dessa solução de 3-5 mg.
Então, se tivermos um gato bravo e não temos cetamina, a gente pode fazer acepromazina
0,05 mg/kg, fazemos um opioide (morfina ou metadona ou butorfanol) e fazemos o zoletil, a
prof começa o zoletil com a dose de 3 mg, ela não faz de cara a dose de 5 mg/ks, pois a dose
de 5 mg/kg da uma chapada no animal e muitas vezes a gente só precisa que o animal caia e
não precisamos chapar tanto ele, se precisar de mais, depois a gente repete.
 Acepromazina- 0,05mg/kg
 Opioide- morfina ou metadona ou butorfanol
 Zoletil- 3mg/kg

Isso tudo já faz o gato cair e a gente poder mexer nele.


- Dissociativos (cetamina e tiletamina):

Quando usaremos os dissociativos? Para utilizarmos, vai depender do estado do paciente, os


pacientes muito debilitados tem indicação de indução com dissociativo, mas temos que ver
qual é realmente o estado geral do paciente, temos que ver se o paciente está com
esgotamento de catecolamina, etc.
Podemos utilizar a tiletamina como medicação pré anestésica (da forma que foi dito
anteriormente) e quanto a via de administração, se fizermos via intravenosa, precisaremos de
menos dose do que se fizéssemos pela via intramuscular. Pela via intravenosa SEMPRE vai ser
mais rápido do que pela via intramuscular, mas lembrando que para fazermos pela via
intravenosa, o paciente já precisa estar canulado, então, quando fazemos a MPA é sempre
pela via intramuscular.
A diferença entre a contenção química e a anestesia geral vai ser a dose. Se a gente aumenta
muito a dose, a gente faz uma anestesia, o animal acaba deprimindo e perdendo os reflexos,
mas esse não é o objetivo do dissociativo. O objetivo do dissociativo é muito mais uma
contenção química, uma analgesia pós operatória, transoperatória do que ser o ator
principal da anestesia.

Pela via intravenosa é muito rápido, como dito anteriormente.


Quando podemos utilizar os dissociativos? Podemos utiliza-los para fazermos procedimentos
ambulatoriais rápidos. Ex: estamos no plantão sozinhos, chega um cachorro que se cortou e
temos que dar ponto, porem não tem ninguém para segurar o animal, então o mais indicado é
fazermos um dissociativo porque o paciente vai ficar parado, fazemos uma anestesia local e
então fazemos a sutura.

Obs: No estágio 2 da anestesia o paciente esta acordado mas ele esta em “narnia”, ele fica
com olhar vidrado, o olhar longe, e ele não reconhece ninguém. Quando a gente faz uma MPA
que tem um efeito sedativo muito bom, por exemplo quando fazemos a dexmedetomidina na
MPA, a dexmedetomidina tem um efeito sedativo e tranquilizante muito intenso, então muito
possivelmente o animal não vai acordar excitado, mas se fizermos o acepram e a metadona,
que é uma MPA boa também, o paciente pode acordar excitado. A gente faz a MPA pensando
em proporcionar um pós operatório mais tranquilo e mais calmo para o paciente e muitas
vezes quando o animal tem o pós operatório muito agitado, a gente precisa seda-lo. As vezes o
paciente acorda muito agressivo, eufórico e muito excitado e aí a gente faz um pouco de
acepram e avalia. Isso é normal de acontecer e pode ocorrer tanto quando é feita uma boa
MPA ou quando é feita uma MPA ruim, é algo muito individual de cada paciente. Mas é claro
que o protocolo anestésico utilizado influencia, se utilizarmos somente a cetamina, por
exemplo, fazemos a cetamina na MPA, fazemos a manutenção com a cetamina para fazer uma
cirurgia dolorosa e invasiva, é claro que o paciente vai acordar excitado, a excitação vai por
conta da dor, vai ser por conta do tempo que foi administrado a cetamina, já que a cetamina
por um tempo prolongado vai ter um efeito acumulativo, o paciente vai demorar a recuperar e
vai recuperar excitado. Então, o protocolo anestésico influencia, não só a MPA, mas todo o
protocolo anestésico.

Então, quando temos pequenos procedimentos, procedimentos que não são tão invasivos,
procedimentos onde a gente consegue fazer no ambulatório, a gente pode fazer o dissociativo
como uma opção. Não é a melhor opção, mas é uma opção.

A gente usa muito o dissociativos na indução de cavalos. SEMPRE utilizaremos na indução de


cavalos, mas também podemos utilizar na indução de pequenos em pacientes hígidos, temos
que lembrar que em pacientes debilitados, pacientes cardiopatas tem uma indicação relativa,
então a gente pode fazer a indução desses pacientes com dissociativo mas lembrar que em
cardiopatas, o cardiopata tem que ser um cardiopata compensado, não pode ser
descompensado; o paciente debilitado ele não pode estar em um choque adrenérgico que é o
esgotamento de catecolamina, e por isso temos que observar o paciente e ver se ele tem ou
não a indicação.
Um paciente com choque adrenérgico (paciente tem o esgotamento de catecolamina) é um
paciente que está passando por uma situação, como por exemplo: uma cachorra que está em
trabalho de parto há 24-48h, ela já gastou tudo que ela tinha tentando parir, então essa cadela
não vai ter mais adrenalina, noradrenalina, serotonina. Uma cachorra com piometra que já
está em sepse é outro exemplo, e tudo isso faz um choque adrenérgico. A cetamina age
estimulando o sistema simpático por uma inibição de recaptção de catecolaminas. Se o animal
não tem catecolaminas, a cetamina inibe a recaptção (mesmo que não tenha catecolaminas) e
com isso não terá um estimulo simpático da cetamina. Quando o estimulo simpático da
cetamina não ocorre, a ação inotrópica negativa que a cetamina causa no coração se
sobrepõe, ocasionando a diminuição do debito cardíaco e nesse caso teremos uma depressão
cardiovascular. Então, nesses pacientes a gente pode ter o efeito contrário do que queremos.
A cetamina é indicada no caso de pacientes debilitados e pacientes cardiopatas porque ela tem
um certo grau de estimulação cardiovascular, então, ela da uma estabilidade hemodinâmica
melhor no animal, quando utilizado o propofol. A cetamina tem uma estabilidade
cardiovascular melhor, mas se temos pacientes muito debilitados, devemos evitar o uso.

Então, a gente pode utilizar os dissociativos como contenção química e quando não temos
anestesia inalatória e a gente precisa fazer o procedimento, a gente pode utilizar o
dissociativo.

Quando não iremos utilizar os dissociativos? – quando temos paciente com trauma
cranioencefálico e com trauma medular, por causa do aumento da pressão intracraniana; não
usaremos em pacientes com glaucoma ou pacientes que precisam fazer cirurgias oftálmicas,
pois o aumento da pressão intraocular pode atrapalhar, não usaremos em pacientes com
convulsão, já existe trabalhos que comprovam que a cetamina não mexe no limiar convulsivo,
porem se a gente aumenta a pressão intracraniana em um paciente que já tem uma alteração
cerebral, é possível sim causar convulsão com mais facilidade. E evitaremos utilizar em
cardiopatas descompensados.
Nessa imagem temos alguns protocolos anestésicos.

Nessa tabela temos a comparação entre a anestesia dissociativa e a anestesia geral. A


anestesia dissociativa não é uma anestesia geral. O dissociativo não causa inconsciência total,
ele causa um grau leve de inconsciência enquanto a anestesia geral causa inconsciência
absoluta. A anestesia geral causa inconsciência absoluta, amnesia, miorrelaxamento,
analgesia. Já o dissociativo tem uma analgesia bem melhor do que o anestésico geral. A gente
só promove analgesia pelo anestésico geral se a gente fizer doses altas. Quando a gente faz
doses altas desses fármacos, a gente tem efeitos colaterais cardiovasculares muito intensos,
por isso que a gente faz a chamada anestesia balanceada. O dissociativo não causa
miorrelaxamento, enquanto a anestesia geral vai. Os reflexos protetores no dissociativo estão
presentes, então, o paciente fica de olho aberto, pisca, tosse, deglute e por isso a gente
precisa de doses altas do anestésico dissociativo para a gente entubar um paciente. Claro que
um paciente debilitado tudo vai ser mais fácil (temos que lembrar disso), a gente vai
conseguir anestesiar esse paciente com uma dose bem menor do que a gente teria que usar
para anestesiar um paciente hígido.
O dissociativo no sistema cardiovascular a gente tem o aumento da frequência e de PA, então
a gente tem uma estimulação do sistema cardiovascular diferentemente da anestesia geral,
que normalmente faz a diminuição, pelo isoflurano temos a diminuição de resistência e pelo
propofol temos a diminuição de contratilidade.
A respiração do dissociativo é bem característica, é aquela respiração apneustica, onde o
paciente inspira, tem uma pausa inspiratória e expira de uma vez só. Na maioria das vezes a
anestesia geral causa uma acidose respiratória porque ela faz uma depressão respiratória
muito intensa.
Na anestesia dissociativa temos o aumento da PIC (pressão intracraniana) e a recuperação do
dissociativo na maioria das vezes é mais agitada do que a da anestesia geral.
Anestesia Geral Intravenosa
- Anestesia geral intravenosa

A nossa anestesia geral vai começar na indução. Então, após fazermos a MPA, o próximo passo
é fazermos a indução. A indução sempre vai ser intravenosa e ela precisa ser rápida. Na
indução a gente utiliza: anestésicos gerais (na maioria das vezes). A indução é o momento
entre o paciente estar acordado e o paciente estar dormindo. Então, a gente precisa induzir o
paciente a anestesia geral para que a gente consiga entubar o paciente, se fizermos TIVA para
que possamos fornecer oxigênio e se fizermos inalatória, para que possamos fornecer
anestésico e oxigênio. Então, antes da manutenção a gente precisa passar pela indução.
Durante a indução a gente utiliza doses mais baixas (do que as usadas na manutenção) de
anestésicos gerais e então a gente consegue induzir e entubar o paciente.

Os anestésicos gerais que podemos utilizar são:


 Anestésicos intravenosos: propofol, etomidato
 Anestésico dissociativo
 Anestésicos inalatório (halogenados)

Quando fazemos a indução com anestésico geral inalatório (ex: isoflurano), o nosso paciente
induz mais devagar e ele corre o risco de excitar mais, pois ele vai absorvendo o anestésico aos
poucos. Se a gente faz o anestésico geral intravenoso em Bolus, o fármaco atinge a janela
terapêutica mais rápido do que se fizermos inalatória.
A gente usa a indução anestésica inalatória quando o paciente tiver muito debilitado. Para
realizar essa indução inalatória, a gente coloca uma máscara de oxigênio no animal, mas nessa
máscara a gente fornece tanto o oxigênio quanto o anestésico para o animal. Essa indução na
maioria das vezes é uma indução com excitação e por isso não fazemos ela na grande maioria
das vezes.
A primeira utilização que temos dos anestésicos gerais é na indução.

Após fazermos a MPA, temos a indução. Passando a indução, a gente tem a manutenção. Na
manutenção a gente vai manter a anestesia geral que a gente fez na indução.
Na manutenção a gente tem duas opções e todas essas duas opções são anestesia geral. A
anestesia geral pode ser total intravenosa ou ela pode ser uma anestesia parcial intravenosa,
de qualquer forma, as duas são um tipo de anestesia balanceada.
Anestesia balanceada é quando a gente usa vários tipos de fármacos anestésicos, sedativos e
analgésicos juntos para formar a manutenção, ou seja, anestesia balanceada é um pouco de
cada coisa. Na TIVA (anestesia totalmente intravenosa), essa anestesia será feita apenas com
anestésicos intravenosos, e o principal utilizado é o propofol. Quando utilizamos a PIVA
(anestesia parcial intravenosa) o principal utilizado é o isoflurano, que é uma anestesia
inalatória. Todos os dois, tanto o propofol quanto o isoflurano vão ter adjuvantes, ou seja, a
gente nunca vai fazer uma anestesia apenas com o propofol ou apenas com o isoflurano, pois
isso é ruim para o paciente. Como adjuvante teremos: opioides, alfa 2 agonista, lidocaína (que
é um anestésico local, mas nesse caso a gente faz ele pela via intravenosa), magnésio,
cetamina e técnicas de bloqueio local. Isso é uma técnica de anestesia balanceada, então a
gente vai utilizar o propofol ou o isoflurano, associados a esses fármacos que são feitos em
infusão continua pela via intravenosa, menos o bloqueio local, que será feito na região que a
gente pretende fazer uma anestesia local. Então, isso é uma anestesia de qualidade,
balanceada e que proporciona ao paciente anestesia geral (hipnose do isoflurano ou do
propofol) + analgesia dos adjuvantes (os adjuvantes na maioria das vezes vão fazer analgesia e
efeito sedativo, diminuindo a dose dos dois principais que a gente usa (isoflurano e propofol).
Não existe uma anestesia melhor do que a outra, existe uma anestesia indicada para aquele
tipo de cirurgia e a anestesia que o anestesista tem um domínio melhor sobre a técnica, claro
que o ideal é que o anestesista tenha um domínio sobre ambas técnicas, pois vais ter uma
hora que teremos que usar o isoflurano e vai ter uma hora que teremos que usar a
intravenosa.

A gente começa fazendo a avaliação pré anestésica, depois fazemos a MPA, depois fazemos a
indução e depois a manutenção.

*pergunta: esse esquema acima é um modelo para todos os pacientes, é fixo ou pode ter
modificações? – nada na anestesia é fixo, a gente tem opções e dentre essas opções a gente
pode modifica-las. Por exemplo: muitas vezes a gente pode fazer só o opioide, ou podemos
fazer o opioide com dissociativo, vai depender muito do que temos de anestesia, depende
oque a gente tem mais habilidade, depende do tipo de cirurgia, do quão dolorosa e invasiva é
a cirurgia, etc. ex: quando temos uma fêmea para castrar e quem vai fazer a cirurgia é um
cirurgião experiente, esse cirurgião castra a fêmea em 20 min. Se é feita uma MPA boa, com
um relaxamento bom, a gente não precisa fazer uma infusão continua durante a cirurgia, pode
ser feito e é melhor fazer, mas não é necessário, porque podemos fazer um Bolus de fentanil.
O Bolus de fentanil que dura de 10 a 15min, ele cobre a maior parte do estímulo doloroso da
cirurgia. Agora, se vamos fazer a anestesia para a cirurgia de castração de um acho, a gente faz
uma anestesia local no testículo e pronto, teoricamente a gente não precisa fazer uma
analgesia intravenosa junto, mas como fizemos o bloqueio local, a gente está fazendo uma
anestesia balanceada. O importante é a gente fazer uma anestesia balanceada, diminuindo a
dose dos anestésicos principais (propofol e isoflurano) e ainda proporcionando mias analgesia,
cercando o paciente em varias etapas da via nociceptiva que é a via da dor. então, não vai ser
sempre que a gente vai fazer tudo que esta na imagem acima, mas é claro que se o paciente
for fazer uma cirurgia de tórax, principalmente de esterno, onde temos que serrar o esterno, o
paciente vai sentir mais dor, então, nesse paciente a gente pode fazer o anestésico principal, e
depois fazemos uma infusão de dexmedetomidina, uma infusão de Remifentanil, uma infusão
de cetamina, uma infusão de magnésio e ainda um bloqueio intercostal, porque o estimulo
doloroso dessa cirurgia é muito grande.
A anestesia geral são fármacos que vão promover a depressão do sistema nervoso central de
forma reversível e dose dependente, ou seja, ao parar a anestesia, o paciente precisa acordar e
quanto maior a dose que fazemos, mais depressão central faremos e é assim que matamos um
paciente anestesiado, na maioria das vezes por excesso de anestésico. A diferença entre o
remédio e o veneno é a dose.

Os principais objetivos da anestesia geral são:


 Causar inconsciência: sono induzido, semelhante ao sono fisiológico, é como se o
paciente estivesse dormindo
 Analgesia: ela não é causada pelo anestésico geral. O propofol não causa analgesia, os
anestésicos inalatórios (ex isoflurano) causam analgesia com uma dose muito alta, se a
gente faz essa dose alta para ter a analgesia, teremos muita vasodilatação e
possivelmente teremos um paciente muito hipotenso, isso no caso do isoflurano, visto
que o propofol em nenhuma dose causa analgesia.
 Miorrelaxamento
 Proteção neurovegetativa: ausência de resposta frente a um estimulo doloroso. A
ausência de estimulo adrenérgico frente a um estimulo doloroso.
Existe a anestesia parcial intravenosa (PIVA) e a anestesia total intravenosa (TIVA). Em ambas
faremos uma anestesia balanceada, então, nunca usaremos só o propofol e nunca utilizaremos
só o isoflurano, porque isso fara com que a gente utilize doses muito altas.

Na aula de hoje falaremos sobre os fármacos injetáveis e na próxima aula veremos os


fármacos inalatórios.
Para ser um anestésico geral injetável, o fármaco precisa ser:
 Hidrossolúvel: (principalmente) porque a gente faz infusão continua. Se o fármaco for
extremamente lipossolúvel, a gente vai ter acumulo e se ocorre acumulo do fármaco,
o paciente tem uma recuperação prolongada, e não é uma coisa que presamos
durante a anestesia
 Prazo de validade estendido: visto que compraremos em grandes quantidades.
 Estável quando exposto a luz e calor: existem vários fármacos que são âmbar, que o
frasco é marrom. Se a gente pega um fármaco que esta em um frasco âmbar e
colocamos em um frasco transparente, esse fármaco não vai fazer efeito e ao ser
diluído em outras soluções, também não fará efeito.
 Produzir analgesia: o fármaco precisa produzir analgesia
 Miorrelaxamento: o fármaco precisa fazer miorrelaxamento
 Período curto de ação: isso porque a gente faz esse fármaco em infusão continua. Um
fármaco para ser feito em infusão continua precisa ter uma meia vida de ação curta,
ele não pode ter um efeito prolongado
 Sem efeito acumulativo: isso esta relacionado ao quanto esse fármaco é lipossolúvel
 Metabolização e excreção: na maioria das vezes esse fármaco não pode ter uma dupla
passagem pelo fígado e não pode ter um metabolito ativo porque isso vai atrapalhar
na recuperação anestésica
 Promover estabilidade cardiovascular
 Rápida recuperação

Usaremos os anestésicos gerais injetáveis como agentes de indução anestésica, então, mesmo
que a gente use isoflurano na manutenção, a gente vai induzir o paciente com o propofol. Por
mais que a gente use a anestesia inalatória com o isoflurano, o propofol ainda sim é utilizado,
por ser o principal agente anestésico que temos hoje.
A gente pode utilizar o propofol como único anestésico, as vezes a gente tem um animal que
precisa fazer uma radiografia de pelve, se esse paciente tiver realmente displasia coxo femoral,
ele não deixa a gente posiciona-lo para fazer o raio-x, por sentir muita dor, e aí a gente precisa
anestesia-lo. Porem, como não teremos um estimulo cirúrgico, apenas um estimulo doloroso,
a gente pode fazer um Bolus de propofol, fazemos a radiografia e o paciente acorda em 15-20
minutos, ou seja, é utilizado para procedimentos pouco invasivos. A gente pode utilizar o
propofol como suplemento da anestesia inalatória, então temos que lembrar que o
anestésico geral injetável está na veia, ele vai direto para o sistema nervoso por ter um
período de distribuição baixo, ou seja, se redistribui pelo sistema muito rápido e com isso
atinge o sistema nervoso muito rápido também. Com isso, o anestésico geral injetável é o
utilizado para aprofundar a anestesia mais rápido, ou seja, quando o paciente está
superficializando, é mais fácil a gente fazer um Bolus do anestésico injetável do que fazer o
anestésico inalatório, pois o anestésico inalatório precisa ter uma concentração “x” no alvéolo,
essa concentração “x” do alvéolo passa para o sangue, atinge uma concentração “x” no sangue
e depois passa para o sistema nervoso central, então o anestésico inalatório demora mais para
chegar ao sistema nervoso central e por isso muitas vezes utilizamos os anestésicos injetáveis
como complemento da anestesia inalatória. A gente usa os anestésicos injetáveis como
manutenção da anestesia quando a gente faz TIVA.
Como podemos administrar os anestésicos injetáveis? – podemos fazer Bolus, Bolus
intermitente, infusão continua e na maioria das vezes o que é utilizado para fármacos gerais
que é o Bolus + infusão contínua

Bolus é a administração de fármacos em um curto período de tempo. No Bolus a gente faz


uma administração continua que atinge a janela terapêutica e nesse momento o paciente
começa a anestesiar. O ideal é que a gente faça infusão continua para evitar picos e
depressões durante a cirurgia, como podemos ver na imagem a seguir:

Quando a gente faz um Bolus + infusão continua, que é oque fazemos na maioria das infusões,
incluindo o anestésico geral, a gente tem um Bolus e depois já temos a infusão contínua.
Existem casos onde a gente já faz a infusão continua junto com o Bolus, não tem problema
fazer isso, porque por exemplo: se pegarmos um fentanil e colocarmos ele em infusão
continua na taxa de infusão, ele demora 2h para atingir o pico plasmático, então não tem
como fazer ele sem o Bolus e por isso existe a possibilidade de fazer o Bolus já com a infusão.
Quando a gente vai fazer o Remifentanil na MPA a gente só faz em infusão continua, então, a
MPA vai ser a infusão contínua. Para cão e gato o Bolus da indução na maioria das vezes é o
propofol, mas quando falamos de selvagens, cavalo e boi, isso muda.

A infusão contínua pode ser feita via bombas. Existem bombas de seringas (5ml, 10ml, 20ml,
60ml) e existem bombas de equipo. Essas bombas vão infundir no paciente ml/hora, e a
bomba infundi nessa velocidade que calculamos e colocamos nela. O ideal quando vamos
fazer TIVA é fazer infusão contínua via bomba.

Temos que tomar cuidado com o efeito acumulativo. O fentanil e o propofol tem efeito
acumulativo, então temos que ir diminuindo a dose ao longo do tempo. Então, passou uma
hora já temos que diminuir a dose do propofol. A gente pode começar com uma dose mais
alta, mas depois temos que diminuir. Esse efeito acumulativo vai gerar uma recuperação
prolongada. Temos que lembrar que o anestésico injetável precisa ir para o fígado, ser
metabolizado e ser excretado, já o anestésico inalatório não, se fecharmos o anestésico do
aparelho e a gente começa a ventilar o paciente, ele vai eliminando o anestésico pois a
concentração no alvéolo diminui. Então, o anestésico inalatório não precisa de metabolização
nem para agir e nem para ser eliminado. Por isso muitas vezes a recuperação da anestesia
inalatória é um pouco mais rápida.

*pergunta: se fizermos um Bolus e logo depois fazermos a infusão não tem problema por
conta do platô não?- não, quando fazemos a infusão a gente usa uma dose muito baixa, é uma
dose que não vai aprofundar o paciente, ela só vai manter esse paciente pela via venosa, só vai
manter a janela terapêutica desse paciente
Normalmente fazemos esse protocolo, começamos a infusão com uma taxa mais alta e depois
a gente vai diminuindo a taxa de infusão por conta do acumulo. Mas esses valores da foto
acima não são uma regra, vai depender muito do animal, pois existem animais que
aprofundam muito rápido, outros que demoram para aprofundar, tem animais que não
anestesia, que precisam de doses mais altas de anestésico. Normalmente os animais grandes
sedam com mais facilidade do que os pequenos.

Oque a gente vai sempre usar é o 3, que é o Bolus seguido da infusão continua, salve o
Remifentanil que não precisa de Bolus. Se fizermos a dexmedetomidina em infusão contínua
sem fazer Bolus, em 15 minutos ela atinge o pico plasmático, então, muitas vezes se não
quisermos fazer, a gente não precisa.
Obs: a dexmedetomidina é um sedativo, ou seja, em uma anestesia ela não é o agente
principal. O agente principal sempre é um anestésico geral, seja ele inalatório, seja injetável.

*gente nessa hora o microfone da professora parou de funcionar e o áudio dela ficou cheio de
ruídos, quando ela postar a aula, eu volto aqui e complemento o áudio ta? Começou a ficar
ruim em 1:14:01 e em 1:16:53 o áudio voltou e começamos o assunto abaixo. (TIVA)
Anestesia Total Intravenosa
TIVA
- Anestesia total intravenosa

Quando usaremos a anestesia total intravenosa (TIVA)? – vamos utilizá-la quando tivermos
algum procedimento cirúrgico de vias aéreas, principalmente de via aérea superior.
Utilizaremos a TIVA em pacientes com traumas torácicos que cursam com contusão pulmonar
para que possamos poupar o pulmão, visto que o oxigênio agride o pulmão e o anestésico
também agride o parênquima pulmonar. Na broncoscopia teremos um endoscópio dentro da
traqueia, então não tem como entrarmos com um tubo e fazer a anestesia inalatória, então os
procedimentos de via aérea superior a gente faz de preferência com TIVA. Utilizamos a TIVA
em Pacientes submetidos a cirurgia de SNC porque o propofol tem uma proteção neuronal,
pois aumenta menos a pressão intracraniana, logo são fármacos melhores para pacientes em
cirurgia de sistema nervoso central. Vamos supor que temos um paciente que trata epilepsia
em casa, mas descompensa essa epilepsia e o tutor leva para o hospital. Ao chegar no hospital
a gente faz o Diazepam e daqui a 3-5 min o paciente começa a convulsionar de novo, e
repetimos a dose do Diazepam mais 3 vezes e mesmo assim o animal volta a convulsionar, aí
então temos que anestesiar esse animal porque o animal está “fritando”, e então é deixar o
animal de 6 a 8 horas anestesiado para que o sistema nervoso central dele dê uma acalmada.
Também utilizamos a TIVA para pacientes que estão na UTI, na maioria das vezes a gente usa o
anestésico geral. Temos que lembrar que pacientes que estão na UTI já estão entubados, ou
seja, já tem uma agressão ao pulmão, a anestesia inalatória só irá agredir ainda mais o pulmão,
então utilizamos a TIVA para poupar o pulmão, visto que o oxigênio agride o parênquima
pulmonar, o anestésico vai agredir o parênquima pulmonar. Outra indicação para a utilização
do uso da TIVA é em pacientes oncológicos, pois nesses pacientes a anestesia injetável é
preferível, pois a anestesia inalatória causa uma imunossupressão maior do que a anestesia
intravenosa, visto que na anestesia inalatória há um bloqueio das células natural killers e por
isso para pacientes oncológicos é preferível a anestesia intravenosa. Para procedimentos
diagnósticos de imagem a TIVA também é utilizada, mas a gente precisa saber como usar a
TIVA, pois não é a mesma coisa de se fazer uma anestesia inalatória. É muito mais fácil
superficializar e trazer de um plano profundo um paciente de uma anestesia inalatória do que
um paciente que está em uma anestesia intravenosa. Se a gente aprofunda demais um
paciente de intravenosa e perdemos o “time” do profundo para o superficial, a gente não tem
o que fazer, a não ser esperar a metabolização do fármaco para que o paciente superficialize.

Obs: propofol é a única coisa branca que a gente vai administrar via intravenosa. Qualquer
outro medicamento branco que a gente for administrar, será feito pela via intramuscular. O
propofol não pode ser feito na via intramuscular e nem fora da veia porque ele causa
necrose.

Anestesiologia 29/09/2020

(continuação de anestesia total intravenosa- TIVA)

Recapitulando a ultima aula: a anestesia total intravenosa- TIVA é feita exclusivamente por
fármacos injetáveis. Todos os fármacos que vamos usar nessa modalidade são injetáveis, a
gente não usa fármacos inalatórios, apesar do paciente ter que ficar entubado, ter que estar
ventilado, ele não precisa estar recebendo o anestésico pela via inalatória (pulmonar), ele só
vai receber anestésico pela via intravenosa.

Quais são as vantagens do uso da TIVA:


 Poluição ambiental: o anestésico inalatório polui muito o ambiente (pensando em
camada de ozônio), porem a TIVA gera muito mais lixo (seringa, extensor, frasco) do
que a anestesia inalatória. Então essa “vantagem” seria considerando apenas o quesito
de camada de ozônio, sem levar em consideração o lixo físico.
 Não há sobrecarga pulmonar: quando a gente tem uma administração de anestésico
pelo pulmão (inalatório), a gente sobrecarrega o pulmão, pois ele terá mais uma
função além da oxigenação e a troca do oxigênio e expulsão do gás carbônico. Então,
temos que lembrar que ao fazer a anestesia inalatória a gente sobrecarrega o pulmão
que muitas vezes não está apta a ter essa sobrecarga.
 Não há necessidade de aparelho de anestesia: isso entre aspas, pois a gente vai
precisar de outros aparelhos, mas não precisaremos do aparelho de anestesia em si,
mas vamos precisar de bombas de infusão, de ventilador mecânico, de uma fonte de
oxigênio para o paciente, que muitas vezes vem através de um aparelho de anestesia
 Estabilidade cardiovascular: isso é incontestável, essa é a MELHOR VANTAGEM DA
TIVA quando comparada com a anestesia inalatória e comparada com a PIVA. A
estabilidade cardiovascular que a TIVA promove para o paciente é infinitamente maior
do que quando a gente faz a anestesia inalatória.
 Promover analgesia: nesse quesito tanto a anestesia inalatória quando a intravenosa
vão produzir analgesia, pois faremos outros anestésicos juntos, não será o anestésico
geral em si que vai causar essa analgesia e sim os adjuvantes que usaremos
 Montam a resposta a hipercapnia: essa resposta é a resposta compensatória onde o
paciente aumenta a quantidade de CO2 e isso estimula o bulbo a respirar.
As desvantagens do uso da TIVA:
 Linha venosa exclusiva: a gente precisa de uma veia exclusiva. Então, muitas vezes a
gente precisa ter uma veia para TIVA e outra veia para fluidos e outras coisas. Existe
essa necessidade porque vamos supor que a gente precise fazer um Bolus de fluido,
então a gente precisa fazer a fluido em uma velocidade alta e ai (supondo) que a gente
coloque essa fluido na mesma veia do anestésico, sendo que o anestésico tem uma
velocidade e o fluido tem outra. Então, se colocarmos o Bolus de fluido na velocidade
necessária do Bolus na mesma veia que o fármaco, esse fármaco vai ser feito muito
mais rápido do que ele deve ser feito, e com isso a gente aprofunda o paciente com
mais facilidade porque faremos esse fármaco na velocidade do Bolus de fluido e não
mais na velocidade do anestésico.
 Equipamentos adequados: a gente precisa de bomba de infusão (que é algo caro),
ventilador mecânico (que também é caro), precisamos fornecer oxigênio para o
animal, então apesar de não precisar de um aparelho de anestesia, a gente necessita
de outros equipamentos.
 Recuperação prolongada: muitas vezes alguns fármacos tem características de
acumulo por serem fármacos lipossolúveis e dessa forma o paciente terá uma
recuperação mais prolongada.
 Impossibilitar a superficialização: a gente precisa esperar o tempo de metabolização
do fármaco, não é simplesmente fazer o fármaco que o animal vai acordar igual
acontece na inalatória, onde a gente desliga o fármaco, ventila o paciente, esse
fármaco troca com o oxigênio e o paciente acorda. Com o anestésico injetável a gente
não tem essa facilidade de superficialização, então o paciente demora a acordar,
demora a superficializar, porem é mais rápido para a gente aprofundar o paciente
 Metabolização dos fármacos: a metabolização dos fármacos é hepática, então temos
que tomar muito cuidado quando fazemos em hepatopatas. No hepatopata a gente
tem que evitar.

Obs: não é porque o cachorro está anestesiado com propofol que a gente não precisa
ventilar o animal, porque o propofol causa depressão respiratória e hipercapnia, então, a
gente precisa ter uma via aeres patente para esse paciente.

Obs 2: uma das indicações do uso da TIVA, é fazer a anestesia para conseguir melhorar a
perfusão pulmonar do paciente. Quando temos um paciente com pneumonia não adianta
a gente colocar o anestésico inalatório, porque não teremos troca porque a maioria do
parênquima pulmonar vai estar ocupado pela secreção, pelo pus ou pela comida no caso
de uma pneumonia aspirativa.
A estabilidade hemodinâmica que temos com o uso da TIVA é muito grande, nessa imagem a
gente tem um paciente com 93 de sistólica, 48 de diastólica, 62 de média. E onde está o
número 0, nos mostra que o anestésico injetável também causa apneia e depressão
respiratória. Isso é o capinógrafo, ele mede o quanto de CO2 está sendo eliminado do paciente
e como está zero, quer dizer que não está tendo troca e muito provavelmente esse paciente
está em apneia. Se a gente não tivesse uma via aérea patente (entubado) esse paciente,
teríamos que entubar ele agora. Então, a gente entuba pacientes na anestesia injetável do
mesmo jeito que entubamos pacientes na anestesia inalatória.

Na maioria das vezes quando a gente faz a TIVA, a gente vai fazer uma anestesia balanceada,
então a gente vai ter um anestésico central que é a base da anestesia (anestésico geral) que na
maioria das vezes é o propofol, e teremos todos os outros adjuvantes desse protocolo. Então,
a gente pode escolher um dos opioides (não há necessidade de fazermos infusão contínua de
mais de um opioide), alfa 2 agonista (temos a dexmedetomidina como principal no cão e no
gato, já nos cavalos usamos xilazina ou detomidina), usamos a cetamina na dose analgésica e
não como anestésico e utilizamos a lidocaína que é um fármaco de anestésico local, porem ela
age muito bem na analgesia e como efeito anti-inflamatório também.
Na anestesia total intravenosa só temos fármacos administrados pela via intravenosa.
- Anestésicos Gerais Injetáveis:

Na anestesia total intravenosa só temos fármacos administrados pela via intravenosa, esses
fármacos são:

 Barbitúricos

Atualmente a gente usa praticamente um único fármaco. Na medicina humana ainda usa o
etomidato com uma certa frequência (na medicina veterinária também), mas atualmente
quem vai ser o pilar da nossa anestesia na maioria das vezes é o propofol. Os barbitúricos
foram os primeiros anestésicos gerais a serem utilizados. Ex: Tiopental, Pentobarbital, esses
fármacos foram utilizados por muitos anos até chegar o propofol. Quando o propofol chegou
esses fármacos caíram em desuso, e atualmente a gente não usa mais. Esse fármaco não é
ruim, é um fármaco bom, é um anestésico bom. Apesar dele ser um fármaco de ultracurta
duração e isso facilitar o metabolismo e eliminação, ele é um fármaco altamente lipossolúvel,
então ele se acumula muito e por isso temos que tomar cuidado no uso em animais obesos.

O mecanismo de ação é a potencialização do GABA, ou ele se liga ao GABA como agonista ou


ele potencializa a ligação do GABA (neurotransmissor) com o receptor, aumentando o tempo
de ligação e aumentar o tempo de ligação, esse receptor que é um receptor inibitório vai ficar
mais tempo ativo e com uma qualidade melhor, causando então a depressão do sistema
nervoso central porque está ocorrendo a potencialização de um receptor que é do sistema
inibitório, ou seja, ele vai inibir a sinapse nervosa e com isso faz a depressão do sistema
nervoso central
Farmacocinética: Os barbitúricos tem muito efeito acumulativo por ser altamente
lipossolúvel, e por isso ele é um fármaco contraindicado para infusão continua. O fármaco
para infusão continua não pode ser lipossolúvel, porque se a gente faz um fármaco
lipossolúvel por um tempo longo, esse fármaco vai acumular no tecido adiposo, vai ser
liberado aos poucos para a circulação e quando ele é liberado, o paciente volta a ser
anestesiado porque o efeito do anestésico na circulação vai fazer a depressão nervosa. Em
animais obesos a gente precisa diminuir a dose que faremos no paciente e tem que dar um
tempo, porque muitas vezes em paciente obesos a gente faz o anestésico, o anestésico se
acumula no tecido adiposo, o anestesista acha que não fez efeito e faz mais anestésico que por
sua vez vai acumular mais e depois quando cai tudo na circulação o paciente deprime muito
rápido, aprofunda muito rápido e demora muito tempo para voltar, e por isso temos que
tomar cuidado e não fazer em infusão continua ou em doses repetidas, devido a característica
dele de acumulo.
Os barbitúricos tem que ser ligado as proteínas, (a maioria desses fármacos injetáveis
precisam, o propofol precisa até mais, mas veremos mais para frente) e por isso temos que
tomar cuidado com pacientes com hipoproteinemia porque esses pacientes com
hipoproteinemia vão aumentar a forma livre desses fármacos, logo ele fará mais efeito, ou
seja, o efeito será potencializado. Então nos pacientes que tem hipoproteinemia a gente
precisa diminuir a dose e tomar cuidado com o plano anestésico.
O metabolismo é hepático e a eliminação é renal, logo temos que tomar cuidado com
pacientes hepatopatas e nefropatas.
Ao utilizar esses fármacos temos que tomar cuidado com o pH sanguíneo, se temos um
paciente que tem uma acidemia provocada tanto por uma acidose respiratória quanto por
uma acidose metabólica, nesse paciente esse fármaco terá um efeito diferente, pois ele vai
aumentar a quantidade da forma não ionizada e é essa forma que vai causar o efeito. Então,
ao aumentar a forma não ionizada o paciente aprofunda mais rápido e teremos os efeitos
potencializados. Então, temos que evitar utilizar esses fármacos em pacientes com acidemia.
Quando temos um fármaco ele tem uma parte ionizada e uma parte não ionizada. Para ele
adentrar a célula, se ligar e causar o seu efeito, ele precisa estar em sua parte não ionizada.
Quando a gente coloca esse fármaco no meio acido, a parte não ionizada aumenta (parte do
que era ionizado passa a ser não ionizado), e com isso ocorre uma potencialização do inicio de
ação e por isso devemos evitar em pacientes com acidemia.
Farmacodinâmica: no sistema nervoso central esses fármacos vão fazer uma depressão dose
dependente, ou seja, quanto maior a dose utilizada, mais deprimido o paciente vai ficar. Ele
tem um efeito anticonvulsivante, oque a gente usa para tratamento de epilepsia, de
convulsão é o fenobarbital. O fenobarbital é um tipo de barbitúrico, ele é da família do
tiopental. Então, esses pacientes fazem o uso continuo de fenobarbital e muitas vezes eles
chegam com lesões hepáticas muito significativas por conta do uso do fenobarbital. O
fenobarbital é o conhecido gardenal e os pacientes que tem problemas hepáticos devido ao
uso do gardenal chegam para a gente dormindo, parecendo que estão anestesiados,
justamente pelo fato do fígado não estar mais conseguindo metabolizar, com isso o
fenobarbital se acumula e por ser um tipo de anestésico, os pacientes chegam como se
estivessem em uma sobre dose e muitas vezes não tem oque o veterinário fazer porque o
fígado do animal não está funcionando direito. Os barbitúricos podem causar hipotermia
(veremos que todos os fármacos anestésicos causam hipotermia devido a depressão do
hipotálamo, pois deprime o centro termo regulatório e com isso o paciente faz hipotermia. A
hipotermia é uma coisa que temos que cuidar muito durante a anestesia porque o paciente
hipotérmico diminui o metabolismo basal, não metaboliza o fármaco e não acorda (enquanto
o anestesista não subir a temperatura do paciente, ele não acorda).
Os barbitúricos causam diminuição da pressão intracraniana, devido a diminuição do fluxo
sanguíneo para o cérebro e isso não é algo bom.

No sistema cardiovascular os barbitúricos também fazem uma depressão dose dependente


(quanto maior a dose, mais deprimido o sistema cardiovascular vai ficar), ocorre a diminuição
da contratilidade e consequentemente vai diminuir o volume sistólico. Diminuindo o volume
sistólico, vai ocorrer a hipotensão e depois vai ocorrer a vasodilatação, ou seja, temos dois
agravantes para a hipotensão nesse paciente.

No sistema respiratório os barbitúricos causam uma depressão respiratória dose dependente,


ocorre a diminuição da resposta a hipóxia e a hipercapnia, ou seja, por mais que o paciente
esteja com hipercapnia, ele não vai ter o “gatilho” para respirar e por isso temos que ventilar o
paciente

Essas são as doses dos barbitúricos (mas a prof falou que não precisamos decorar dose)
Indicações dos barbitúricos: quando usaremos o tiopental? – hoje em dia a gente não usa o
tiopental. O tiopental não é uma opção para a gente, ele só é utilizado para fazer eutanásia,
pois como no animal que é feita a eutanásia não é necessário se preocupar com os efeitos
acumulativos, com os efeitos cardiovasculares, os veterinários optam por fazer eutanásia com
o tiopental.
Vamos utilizar os barbitúricos como um agente indutor em pacientes hígidos, ou seja, não
vamos utiliza-lo em pacientes hemodinamicamente comprometido, em pacientes com acidose
metabólica, respiratória porque só irá piorar. Vamos utilizar em animais com convulsão,
podemos injetar o fenobarbital injetável para tentarmos controlar a convulsão, mas na maioria
das vezes o fármaco de escolha de emergência para convulsão são os benzodiazepínicos.
As contra indicações são em animais com acidemia, animais com hipoproteinemia e em
animais obesos.

Temos que tomar muito cuidado com os galgos. Os galgos não só para o tiopental, mas para a
maioria dos anestésicos, temos que tomar cuidado pois eles tem uma deficiência de enzima
P450 que é uma enzima lisossomal que faz parte da metabolização desses anestésicos. Temos
que tomar cuidado também porque ele tem pouco tecido adiposo, então a parte que se ligaria
ao tecido adiposo vai ficar livre, ou seja, é como se a gente fizesse uma sobre dose nesses
animais. Além disso, os galgos tem baixa albumina. Temos que tomar cuidado inclusive com o
propofol pois os galgos tem bastante reação ao propofol.
 Propofol

O propofol é um fármaco anestésico geral não barbitúrico. A divisão é feita em barbitúricos e


não barbitúricos. O propofol é da família do Alquifenol, a gente usa muito o propofol na
medicina veterinária e também é muito usado na medicina humana. O propofol é um fármaco
leitoso, e bem branco. Temos que lembrar que a única coisa branca que vai na veia é o
propofol, a não ser que tenhamos uma solução de alimentação parenteral, mas fora isso o
propofol é a única coisa branca que vai na veia.
Curiosidade: o propofol foi o fármaco que matou o michael Jackson, pois ele teve uma
overdose de propofol, entrou em apneia e não tinha ninguém para reanimar e nem entubar
ele.
O propofol pode matar, mas se utilizado na forma correta, é um fármaco seguro.

O mecanismo de ação do propofol é a mesma coisa que o tiopental (barbitúricos), ou seja, vai
haver uma potencialização dos efeitos do GABA e o propofol ainda faz uma antagonismo com
os receptores NMD, então além de potencializar o GABA ele também vai inibir o receptor
excitatório que é o NMDA, que é onde fisiologicamente se ligaria o glutamato, aspartato que
são os neurotransmissores excitatórios.

Farmacocinética: o propofol vai alcançar rapidamente o sistema nervoso central, ou seja, o


propofol tem uma taxa de redistribuição baixa, logo essa redistribuição vai fazer com que ele
ultrapasse a barreira hematoencefálica rapidamente, fazendo com que o paciente anestesie
rapidamente. Cerca de 10 a 15 minutos depois de fazermos o propofol a gente já começa a ver
efeitos no animal, por exemplo, o animal fica mole, não consegue mais segurar a cabeça, e
claro que tudo é dose-efeito, então a gente não vai pegar a seringa de propofol que
calculamos e fazer de uma vez só, porque muitas vezes o paciente não vai precisar da dose
inteira e caso a gente faça a dose inteira, a gente vai ter todos os efeito dose dependentes
(depressão respiratória dose dependente, depressão cardíaca dose dependente, etc.) e por
isso só vamos utilizar a quantidade de propofol que a gente realmente precisa, e isso é a
indução dose efeito na medida que o paciente vai anestesiando. O propofol se liga 98% nas
proteínas plasmáticas e por isso temos que tomar cuidado com os pacientes que não tem
proteína e a metabolização do propofol é parte hepática e parte extra hepática, sendo a extra
hepática uma vantagem do propofol. A metabolização extra hepática tem como principal sitio
de metabolização o pulmão (pelos pneumócitos) e o intestino e isso é uma vantagem que nos
possibilita fazer esse fármaco em pacientes hepatopatas.

*pergunta: um dos motivos de não usar a PIVA é quando o paciente esta com o pulmão
deprimido (trauma ou outras coisas), mas isso não atrapalharia na metabolização do propofol,
visto que nesse paciente com o pulmão deprimido a gente usaria a TIVA? – não vai atrapalhar
porque o propofol será metabolizado por células pulmonares (pneumócitos). Quando falamos
de PIVA, a gente fala de anestesia inalatória e a gente precisa de PARENQUIMA FUNCIONAL,
precisamos de área de parênquima para fazer troca gasosa.

Farmacocinética: claro que se fizermos um Bolus de propofol em um hepatopata não causa


tanto dano, a gente só não pode fazer o propofol em infusão continua, então, no hepatopata a
TIVA tem a sua contra indicação e por isso temos que ver oque é um paciente insuficiente
hepático (que é o cirrótico) e oque é um paciente hepatopata (existe uma diferença muito
grande entre eles). O propofol é levado até o sitio de ação rapidamente, logo depois de 15
minutos a gente já vê o paciente acordando e em 40 minutos já não tem mais resquícios de
propofol no organismo do paciente, ele é um fármaco relativamente rápido.
Em felinos: o gato não vai metabolizar o propofol como as outras espécies metabolizam por
conta da diminuição de glicuronil transferase (a metabolização não é tanta igual nas outras
espécies, mas eles conseguem metabolizar, visto que eles não são ausentes de glicuronil
transferase, eles tem apenas uma diminuição). Mas isso não quer dizer que não podemos fazer
propofol no gato. Existe uma contra indicação relativa. A gente pode fazer propofol no gato,
inclusive em infusão continua, mas temos que lembrar que precisamos fazer uma dose baixa,
fazer uma anestesia balanceada para conseguir diminuir a dose do propofol e fazer com que o
paciente consiga metabolizar de forma efetiva o propofol. O que a gente não pode fazer é
anestesiar o animal todo dia com propofol porque existem lesões oxidativas nas hemácias
causando hemólise, mas isso acontece em pacientes que receberam o propofol por muitos
dias consecutivos.
Farmacodinâmica: no sistema nervoso central o propofol causa uma depressão rápida e dose
dependente (quanto maior a dose mais o paciente fica anestesiado), reduz a pressão
intracraniana e esse é um dos motivos que a gente utiliza o propofol em anestesia de sistema
nervoso central, deixa a resposta ao CO2 mantida, mas é claro que se a gente aprofundar
muito o paciente ele não vai respirar e ai ele não terá essa resposta e o propofol também tem
efeito anticonvulsivante, por isso, uma das indicações do uso do propofol é em pacientes com
status epilepticus que é o paciente que já trata a convulsão, aquele paciente que chega no
veterinário e não para de convulsionar e é refratário ao uso dos benzodiazepínicos, nesse
paciente a gente anestesiar e deixar ele anestesiado por umas 4 a 8 horas para ele conseguir
descansar o sistema nervoso central. Esse paciente ele “frita”, toda vez que ele convulsiona,
ele “frita” o cérebro e por isso precisamos deixar esse paciente anestesiado para que ele
diminua a metabolização e o cérebro consiga descansar.

No sistema cardiovascular teremos uma depressão cardiovascular menos significativa do que


a depressão cardiovascular com anestésico inalatório. Com o anestésico inalatório teremos
muito mais depressão cardiovascular do que com o anestésico injetável. No anestésico
injetável essa depressão cardiovascular vai ser por conta da diminuição da contratilidade e
também teremos um pouco de vasodilatação, mas quem é o principal problema é a
diminuição de contratilidade e por isso a gente tem que ter uma atenção maior quando é um
paciente cardiopata visto que nesse paciente o coração já não está com uma contratilidade tão
boa e o anestésico vai fazer diminuir mais ainda e isso vai fazer uma repercussão
hemodinâmica significativa.

No sistema respiratório vai ocorrer uma depressão respiratória dose dependente e de


“velocidade dependente”, ou seja, se a gente faz o propofol muito rápido a chance do paciente
entrar em apneia é grande, ou seja, a depressão respiratória está relacionada a dose e a
velocidade de administração dessa dose. Se a gente pegar um Bolus de propofol muito alto e
fizermos em 10 segundos, o paciente vai parar de respirar e é por isso que a gente precisa de
oxigenar o paciente antes da anestesia (pré oxigenação- quando colocamos o animal em uma
mascara de oxigênio que vai fornecer 100% de oxigênio para o paciente, enquanto o ar que
respiramos é apenas 21% de oxigênio, e com isso vai ocorrer a saturação de oxigênio no
pulmão porque aí mesmo que o paciente entre em apneia a gente ainda tem um tempo e uma
segurança entre o animal entrar em apneia e a gente entubar ele. Se o paciente entra em
apneia quer dizer que não está entrando oxigênio e se a gente faz essa pré oxigenação no
paciente, caso ele entre em apneia, o sangue que está passando no pulmão ainda tem
oxigênio, então mesmo que o paciente não esteja entubado, está ocorrendo uma troca gasosa
segura e da tempo de entubar). Essa pré oxigenação é feita uns 5 minutos antes de iniciarmos
a indução da anestésica. Muita vezes teremos que entubar e ventilar o paciente. Esse é o
motivo pelo qual não podemos ficar fazendo um pouco de propofol para qualquer situação,
ex: temos que fazer um raio x, não podemos aplicar o propofol para anestesiar esse animal
livremente, mesmo que seja uma dose pequena, visto que mesmo uma dose pequena pode
causar apneia no animal. O mínimo que temos que ter para utilizar o propofol no animal,
independentemente da dose é uma sonda endotraqueal, um ambu, um laringo e o propofol.
A anestesia do propofol vai causar uma acidose respiratória e é por isso que não podemos
anestesiar pacientes em acidose respiratória e acidose metabólica. Quando a gente faz a
anestesia m um paciente que já está com acidemia (ex: gato obstruído, cadela com piometra,
paciente com volume gástrico), temos que lembrar que iremos diminuir ainda mais o pH
porque a anestesia vai causar uma acidose respiratória. Então, se tivermos só a acidose
metabólica, ao anestesiar vai ocorrer a acidose respiratória e elas juntas vão causar um
distúrbio aditivo, fazendo com que o pH diminua ainda mais (ex: se pH chegar em 7, o animal
para na mesa) e por isso temos que tratar a acidose seja metabólica, seja respiratória, antes de
anestesiarmos, exatamente por conta da depressão respiratória, consequentemente ocorre o
aumento de CO2 e dessa acidose respiratória que o propofol faz. Outro objetivo da ventilação
mecânica é manter o CO2 normal para evitarmos a acidose respiratória.

As vantagens de usarmos o propofol é que a indução anestésica dele é muito rápida e de uma
qualidade muito boa, isso é uma das principais vantagens que veremos frente ao etomidato
que é o próximo anestésico que veremos. O propofol é um pouco lipossolúvel e é por isso que
a gente usa a infusão continua taxa variada, onde a gente começa com uma determinada taxa,
ao passar uma hora a gente diminui, ao passar mais 30 min a gente diminui e assim a gente vai
diminuindo justamente para evitarmos o acúmulo do propofol. A recuperação é rápida, o
metabolismo é extra hepático e a gente pode utilizar o propofol em neonatos. Quando
falamos de neonatos a gente tem que lembrar que o propofol vai sim ultrapassar a barreira
transplacentária por ser um fármaco lipossolúvel, de uma redistribuição muito rápida, mas ele
é um fármaco bem tolerável para o neonato. As vezes muitos neonatos nascem anestesiados,
mas isso não quer dizer que o anestesista é ruim, e sim que a técnica anestésica não esta
adequada para esse tipo de cirurgia. O ideal é que o neonato nasça berrando, gritando e para
isso a gente deve fazer uma anestesia balanceada, usando muitas vezes mais analgésico do
que anestésico. Todos os anestésicos que faremos vaio chegar ao feto, com exceção da
dexmedetomidina (de acordo com um trabalho) que é um anestésico muito bom, de qualidade
muito boa que teoricamente não passa a barreira transplacentária, sendo uma possibilidade
para utilizarmos para anestesiarmos esse tipo de paciente, sempre lembrando que temos que
usar o mínimo de fármaco possível, principalmente do propofol, que é quem vai fazer o
cachorrinho nascer anestesiado. Então, apesar do propofol ultrapassar a barreira
transplacentária, é o melhor fármaco que temos para utilizar nesses pacientes que vão fazer
cesárea.
A desvantagem do propofol é que ele dói, ele arde um pouco e se não cuidarmos da uma
flebite. Ele causa hipotermia, tremor muscular, opistotono e hiperextensão de membros (o
membro fica bem esticado, não dobra e então temos que esperar o tempo de excitação passar
e depois faz miorrelaxamento). Outra desvantagem do propofol é o efeito acumulativo e o
fato de não ter efeito analgésico, ou seja, se utilizarmos o propofol sozinho e fizermos um
estimulo cirúrgico no paciente, ele vai ter a via nociceptiva dessensibilizada e quando ele
acordar, ele vai acordar berrando de dor porque o propofol não causa analgesia, causa apenas
anestesia. Por isso a gente nunca pode fazer o propofol sozinho. A anestesia só com propofol
é uma anestesia de péssima qualidade, visto que uma anestesia também tem que promover a
analgesia, logo a gente precisa fazer o propofol com um opioide, com uma MPA boa, uma
infusão continua; ou então temos que fazer o propofol com um bloqueio local.

A indicação do uso do propofol é que iremos fazer a indução anestésica em nefropatas,


hepatopatas, pacientes neonatais, cesárea e em idosos, ou seja, a gente pode utilizar o
propofol, ele é um fármaco bem versátil, porem, temos que tomar cuidado com a técnica, com
a dose e com a maneira que estamos fazendo o uso do propofol.
O propofol pode ser utilizado como agente único em procedimentos que não geram dor, ou
seja, uma radiografia, sendo utilizado como contenção química e sempre via intravenosa pois
o propofol não pode ser feito pela via intramuscular. Outra indicação do propofol é que ele
pode ser utilizado como agente principal quando fazemos TIVA, quando vamos fazer a TIVA, é
ele que vai manter a anestesia.
Nessa imagem temos 38 de cardíaco, temos uma pressão de 134 de sistólica, 73 de diastólica e
83 de media, com uma estabilidade hemodinâmica muito boa, está preservada.

Acima temos a dose de indução e de manutenção anestésica (na forma de infusão continua
com uma taca muito mais baixa)

Obs: os efeitos depressores dos fármacos são potencializados no Bolus (na indução), visto que
fazemos uma dose muito alta de uma vez só. Ou seja, em animais muito debilitados o Bolus
feito é diferente do que é feito no paciente hígido.

*pergunta: a temperatura do propofol influencia em alguma coisa? Porque já vi pessoas


pegarem o frasco que esta aberto na geladeira, homogeneizar e administrar. – se pegarmos a
bula do propofol atualmente, veremos que ele pode ficar em temperatura ambiente, mas a
professora prefere deixar ele na geladeira pois ele tem na composição dele ovo, soja,
substancias que são prato cheios para bactéria e por isso ela prefere deixar na geladeira, mas o
fabricante indica deixar em temperatura ambiente. Quando a gente tira o propofol da
geladeira, até administrarmos no paciente, o propofol já fica mais ou menos na temperatura
ambiente. O ideal é nunca administrarmos algo muito gelado na veia, por conta de flebite. O
ideal é sempre administrarmos ele em temperatura ambiente.
 Etomidato

O etomidato é um fármaco que já foi muito utilizado. O uso do etomidato é feito em pacientes
cardiopatas. O etomidato tem uma estabilidade hemodinâmica muito grande, ele não altera
contratilidade, ele não vaso dilata, não diminui o debito cardíaco, ou seja, ele mantem a
hemodinâmica do paciente. Porem, o etomidato tem uma qualidade de indução muito ruim, a
gente praticamente entuba o paciente com o paciente acordado, pois o efeito anestésico do
etomidato quando comparado ao propofol é horrível. Além disso, existem vários estudos sobre
a inibição adrenérgica, ou seja, alguns pacientes respondiam de forma adversa ao etomidato,
fazendo vasodilatação, e fazendo a diminuição da pressão arterial.

O mecanismo de ação: o etomidato vai se ligar ao GABA de forma a potencializar o GABA.

Farmacocinética: temos que tomar cuidado com os pacientes insuficientes hepáticos pois o
etomidato possui metabolização 100% hepática, mas a indução anestésica dele é muito ruim,
o paciente não entra em plano.
O etomidato sempre deve ser associado ao benzodiazepínico ou a algum outro sedativo que
na maioria das vezes são os opioides mais fortes (ex: fentanil e Remifentanil).
Quando temos um paciente cardiopata e idoso e temos que anestesiar ele para realizar a
limpeza de tártaro a gente faz uma MPA de fentanil (IV), esse animal já vai sedar, depois
pegamos o etomidato e o midazolam (em seringas separadas ou na mesma seringa, tanto faz)
e fazemos 1/3 do midazolam e metade do etomidato e depois fazemos midazolam de novo e o
etomidato de novo, a gente vai mesclando devido a questão do dose-efeito, a gente não pode
fazer o Bolus de uma vez só, temos que mesclar os fármacos. Temos que lembrar que não
podemos fazer o midazolam sozinho, pois o paciente vai excitar, temos que fazer um sedativo
antes (fentanil ou Remifentanil), depois fazemos o midazolam e depois o etomidato. (a prof
não gosta de usar, mas ainda tem gente que usa)

Farmacodinâmica e vantagens: no sistema cardiovascular, o etomidato faz uma grande


estabilidade cardiovascular e essa é a sua principal vantagem. Dentre outras vantagens temos
que ele pode ser utilizado em cardiopatas, pacientes em choque e pacientes desidratados.

As desvantagens: por mais que tenha uma estabilidade cardiovascular, a qualidade de indução
é uma coisa muito ruim e o custo benefício não vale a pena, pois muitas vezes fazendo o
mesmo protocolo, mas mudando o etomidato pelo propofol, acaba que a dose necessária de
propofol é muito baixa e muitas vezes não era uma dose suficiente para causar uma
hipotensão ou alguma alteração hemodinâmica.
A professora na rotina dela ainda usa propofol para pacientes cardiopatas e lembrando que
sempre temos que ir diminuído a dose do propofol. o propofol sempre vem associado a
fármacos que potencializem o seu efeito e que diminua a dose dele, causando assim menos
alteração hemodinâmica.

Anestesiologia 06/10/2020

Na última aula terminamos a anestesia injetável. Passamos pela MPA, onde a gente faz uma
combinação de fármacos com o intuído de diminuirmos cada ver mais a dose de anestésico
que usaremos na manutenção.
Vimos a anestesia injetável e agora veremos a anestesia inalatória. Existem duas principais
formas de indução e de manutenção, a indução na maioria das vezes é feita com anestésico
injetável, justamente pela rapidez e facilidade do injetável em atingir o pico plasmático.
Quando falamos de manutenção, temos a opção do anestésico injetável que já vimos e o
anestésico inalatório que é oque veremos hoje.

Anestesia Geral Inalatória


- Anestesia geral inalatória

O método de anestesia inalatória ainda é a mais utilizada na medicina veterinária, enquanto da


medicina humana utiliza-se muito mais TIVA do que a anestesia inalatória. A tendência da
medicina veterinária é ir cada vez mais para a anestesia intravenosa. Essas duas (TIVA e
anestesia inalatória) são duas técnicas de anestesia diferentes, com objetivos diferentes, com
fármacos diferentes e que devem ser utilizadas em situações diferentes. Independente da
gente usar o anestésico injetável ou o anestésico inalatório, a gente vai utilizar a infusão de
analgésico junto para diminuirmos a quantidade de anestésico a ser utilizado na manutenção.

A anestesia inalatória é toda anestesia que tem absorção pulmonar, ou seja, o fármaco vai
entrar na circulação via pulmonar. Esse fármaco passa para a circulação, vai no sistema
nervoso central, faz oque tem que fazer e é excretado via pulmonar também. Então, a maioria
dos fármacos inalatórios não precisam de metabolização hepática e são absorvidos e
excretados via pulmonar. Isso é uma vantagem quando temos pacientes hepatopatas e
nefropatas, porem é uma desvantagem quando temos um paciente acidentado com contusão
pulmonar ou quando temos um cardiopata com edema pulmonar ou quando um cardiopata
faz edema pulmonar durante a cirurgia.

Para fazermos a anestesia inalatória primeiramente temos que ter uma fonte de oxigênio.
Essa fonte de oxigênio na maioria das vezes é realizada por um cilindro comprimido com
oxigênio a 100%. Porém, o oxigênio a 100% não é indicado para anestesia, mas ele é utilizado
na medicina veterinária pois é o que tem para utilizar. La no hospital eles mesclam esse
oxigênio, ou seja mesclam o oxigênio com o gás comprimido. Se a gente coloca 1L de oxigênio
e 1L de ar comprimido, a gente da um fluxo de 2L para o paciente, mas estamos dando 2L de
oxigênio a 50%. Não é errado darmos oxigênio a 100% porque é oque temos, mas temos que
lembrar que a hiperóxia (excesso de oxigênio) tem tanta consequência quanto a hipóxia
(diminuição de oxigênio). O excesso de oxigênio faz lesão de atelectasia pulmonar, faz com que
ocorra a produção de radical livre fazendo lesão a distância, então dar oxigênio a 100% para
um paciente que não precisa de oxigênio é uma coisa que não deveria se fazer, principalmente
quando temos pacientes que tem lesão pulmonar. Nos pacientes que tem lesão pulmonar, o
uso do oxigênio a 100% deve ser muito pensado devido todas as consequências. O oxigênio a
100% possui uma indicação que é na reanimação cardiopulmonar, fora isso, a indicação para a
anestesia é de uma FIO2 (fração inspirada de O2) de 40 a 60%. Outra opção hoje para não ficar
comprando galão de cilindro de oxigênio é o concentrador de oxigênio. Esse concentrador de
oxigênio é um aparelho pequeno que pega o ar do ambiente, concentra o ar e a gente pode
escolher a quantos % queremos o ar. É necessário termos um circuito de ventilação,
precisamos ter um aparelho de anestesia que vá conseguir entregar esse anestésico para o
paciente e precisamos saber quais são as formas de entregarmos. Se é via pulmonar, a gente
precisa que o paciente inale o gás, só que muitas vezes o paciente está em apneia, então é
necessário que a gente tenha uma forma de ventilar esse paciente. Para isso a gente pode
utilizar uma máscara de oxigênio. Na maioria das vezes a máscara de oxigênio é utilizada
quando a gente vai fazer uma indução anestésica inalatória, ou então quando temos
impossibilidade de entubar o paciente, como é o caso de alguns animais selvagens e então a
gente utiliza a máscara. O problema da máscara é que ela tem que envolver o focinho e a boca
do paciente e com isso vai ar para o estomago do animal e na hora da ventilação o estomago
dilata, aumenta a pressão intra-abdominal, essa pressão diminui a expansão torácica porque o
estomago não vai deixar o diafragma expandir e além disso quando aumenta a pressão intra-
abdominal, ocorre a diminuição do retorno venoso para o coração. Existe a máscara laríngea
que é um dispositivo supra glótico, ela fica em cima da epiglote. Essa máscara laríngea é
menos invasiva e é muito utilizada da medicina humana principalmente em crianças. Na
medicina veterinária essa máscara laríngea é muito utilizada para coelhos e para gatos por
terem uma coisa chamada laringo espasmo, então quanto mais a gente estimula a aritenóide
forçando a intubação, maior a tendência deles terem esse laringo espasmo. Quando eles
fazem esse laringo espasmo, a aritenóide fecha e não abre e então temos que fazer uma
traqueostomia ou tentar entubar com uma sonda bem fininha. A máscara laríngea impede que
haja essa estimulação na área da epiglote e faça com que o paciente tenha o laringo espasmo.
O problema é que essa máscara laríngea também manda gás para o esôfago e
consequentemente para o estomago, pois ela pega a traqueia e o esôfago. A sonda
endotraqueal é a mais utilizada e é o melhor método (é um método invasivo). A maioria das
espécies conseguem ser entubadas com essa sonda, umas com mais facilidade do que outras
(ex: no boi e no leão a gente entuba as cegas, ou seja, a gente coloca a mão dentro da boca do
animal, palpa a glote, abaixa a glote e entra com a sonda. O cavalo também é feita uma
intubação as cegas, mas é mais fácil do que do boi e do leão. A intubação do coelho também é
as cegas, pois não vemos onde é o buraco da traqueia. O gato, o cão e os repteis são mais
fáceis de entubar pois ao abrir a boca já vemos a entrada da traqueia. As aves também são
fáceis de entubar. O carneiro é um animal difícil de entubar, assim como o coelho). A
intubação orotraqueal é a melhor forma de entregarmos o fármaco para o paciente, e com ela
a gente tem um controle de ventilação melhor, pois se precisarmos ventilar um paciente com a
sonda endotraqueal, a gente vai ventilar somente o pulmão, visto que a sonda só vai estar na
traqueia. Temos que tomar cuidado na hora de entubar o paciente para não fazermos
intubação seletiva. As sondas que utilizamos são sondas de humano, então elas são compridas,
logo temos que tomar cuidado para não enfiarmos a sonda demais, ela passar da Carina e
entrar em um pulmão só. A sonda tem que parar mais ou menos no terço médio da traqueia.
Existes situações onde a intubação seletiva é necessária como por exemplo no transplante de
pulmão. Quando fazemos transplante de pulmão a gente entuba o pulmão que vai ficar e
ventila somente esse pulmão e não vai ar para o pulmão que vai sair, mas fora isso, a sonda
tem que parar no terço médio da traqueia e não pode ir até o final. Muitas vezes a gente mede
e corta um pouco a sonda para diminuir o espaço morto, que é o espaço onde tem ar e não faz
troca gasosa. Diminuir esse espaço morto é bom porque por não fazer troca gasosa, o espaço
morto acumula CO2.

Então, temos um aparelho de anestesia que vai mandar o gás (oxigênio e anestésico) para o
alvéolo, desse alvéolo vai para o capilar pulmonar. O que acontece é que a gente enche o
alvéolo de anestésico, aumentando a concentração de anestésico no alvéolo e com isso devido
a diferença de concentração o anestésico passa para o sangue por difusão. Quando o sangue
fica saturado de anestésico (que está equilibrado com o alvéolo), por diferença de gradiente
de concentração, ele vai para o sistema nervoso central e aí temos o equilíbrio dos três
compartimentos: alvéolo, sangue e SNC. Nessa hora o paciente fica anestesiado. Depois de
chegar ao SNC esse anestésico volta para o sangue e é eliminado pelo alvéolo.
Então temos a absorção e a eliminação via respiratória e para isso acontecer é necessário que
o animal tenha parênquima pulmonar funcional.

Vantagens da anestesia inalatória: mínimo de transformação hepática, o isoflurano é um


fármaco que é absorvido na forma ativa, apenas 0,2% do isoflurano é metabolizado no fígado,
sendo uma coisa mínima e algo relativamente seguro para utilizarmos em hepatopatas, a não
ser o halotano. O halotano tem vários relatos de hepatite em pacientes que faziam o uso
crônico de halotano. A eliminação é pulmonar, nos permite ter um melhor controle de plano
anestésico (quando temos um paciente que a gente anestesia ele com a injetável a gente
precisa esperar o fármaco ser metabolizado para que ele seja eliminado, ou seja, quando
queremos acordar o paciente a gente desliga o anestésico, o pulmão vai metabolizar o
propofol e elimina o propofol. depois que ele elimina o propofol o paciente acorda, então
existe um tempo para ocorrer essa eliminação. Já no anestésico inalatório não, quando acaba a
cirurgia ou quando o paciente está profundo, a gente desliga o anestésico, lavamos o circuito
com oxigênio e começa a ventilar o paciente. Quando começamos a ventilar o paciente, a
gente coloca oxigênio puro dentro do pulmão e tirando o anestésico, aumentando o volume
corrente e “lavando”, ou seja, da mesma forma que o anestésico foi do pulmão para o sangue
e do sangue para o SNC, ele começa a voltar. Ele volta porque ao colocarmos oxigênio puro no
pulmão, o pulmão fica com menor concentração de anestésico, então o anestésico passa do
sangue para o pulmão e do SNC para o sangue e assim o anestésico vai sendo eliminado.
Então, é muito mais fácil a gente aprofundar e superficializar um paciente com a anestesia
inalatória do que com o propofol. Porém, a indução com anestésico injetável é mais rápida
pois ela não necessita desse tempo de equilíbrio entre os três compartimentos). Quando é um
neonato, a gente faz a indução na máscara, entuba e continua com ele no isoflurano. Mas se
forem neonatos que acabaram de nascer a única via que temos é a inalatória e a intraóssea
(mas temos que tomar cuidado com essa via), por isso na maioria das vezes é inalatória, visto
que ainda não conseguimos pegar a veia desse animal. Em filhotes pediátricos a anestesia feita
é normal, mas temos que lembrar que o metabolismo deles é muito alto e com isso eles
metabolizam o anestésico muito rápido e acabam superficializando com mais facilidade devido
ao metabolismo rápido. A recuperação é mais rápida do que a da TIVA devido a rapidez de
eliminação do anestésico fazendo a troca pelo oxigênio. Melhora a oxigenação pois a gente
entrega o oxigênio junto.

Desvantagens da anestesia inalatória: existe uma poluição ambiental pois o gás vai para o
ambiente poluindo o ambiente cirúrgico, fazendo com que as pessoas que estão lá respire os
gases de forma passiva. O circuito utilizado para pequenos animais são circuitos abertos, ou
seja, o gás vaza o tempo todo, fazendo com que o profissional fique exposto e inale o
anestésico de forma passive (podendo ter náuseas, vomito e dor de cabeça). É necessário
aparelhagem específica assim como na injetável. Não podemos utilizar em pacientes com
lesão pulmonar, na verdade o isoflurano até tem um efeito benéfico para inflamação
pulmonar, mas para isso ele precisa ser utilizado em uma dose de menos de uma CAM, então
o isoflurano quando usado em menos de uma CAM, ele tem um efeito protetor no pulmão. Se
a gente fizer uma anestesia balanceada a gente consegue anestesiar o animal com menos de
uma CAM, ou seja, temos que colocar analgésicos multipotentes, temos que fazer uma junção
de analgésicos, temos que fazer um bloqueio local, fazer o bloqueio da musculatura intercostal
aí sim a gente consegue utilizar uma dose baixa de isoflurano. Temos que pensar que um
paciente com lesão pulmonar tem uma diminuição de parênquima pulmonar funcional que é
oque precisamos para fazer troca gasosa e quando tem essa diminuição do parênquima, tanto
a troca gasosa de oxigênio quanto a troca gasosa de anestésico vai estar diminuída. Então,
nesses pacientes a gente consegue fazer uma anestesia relativamente segura caso só
tenhamos a inalatória, mas se tivermos as duas, o ideal é que façamos a TIVA com o intuito de
poupar o pulmão. A imunossupressão é uma das coisas que preocupam. Muitas pessoas
acreditam que a anestesia inalatória seria um motivo pela metástase dos canceres. A
professora não acredita nisso pois defende que a metástase vai muito além da anestesia
fazendo imunossupressão, pois o próprio trauma cirúrgico vai causar imunossupressão. O que
já se sabe é que o isoflurano inibe a ação das células natural killers até 8 horas após o
procedimento cirúrgico. Na medicina humana eles anestesiam pacientes oncológicos com
anestesia injetável pois já está provado que nos humanos a anestesia inalatória é um motivo
para metástase. Pensando na imunossupressão o propofol é melhor para esses pacientes
oncológicos, ou seja, para pacientes oncológicos a TIVA é realmente a mais indicada.

Obs: a anestesia inalatória não é a mais segura porque ela tem uma alteração hemodinâmica
muito mais significativa do que a anestesia intravenosa.

- CAM: Concentração Alveolar Mínima:

Quando falamos de anestésicos injetáveis, a gente falava a dose em mg/kg, micrograma/kg e


UI/kg. Com os anestésicos inalatórios a gente tem gás e não líquido e quando nos referimos a
gás, a dose é em %, ou seja, qual é a porcentagem de anestésico que está diluída no oxigênio e
com isso temos a CAM.
A CAM é a concentração alveolar mínima de um determinado anestésico para promover
imobilidade em 50% dos pacientes. Quando temos uma CAM do isoflurano, temos 1,3%, ou
seja, o anestésico vai estar diluído 1,3% no oxigênio que estamos entregando para o paciente.
Então, 1,3 é a quantidade mínima de anestésico que temos no alvéolo do paciente que vai
causar imobilidade em 50% dos pacientes. Imobilidade é diferente de nocicepção. Uma CAM é
o mínimo, o ideal é que a gente faça uma CAM e meia pois ela será o suficiente para que 100%
dos pacientes não se mexam. Na maioria das vezes a gente vai até no máximo duas CAM’s
porque acima disso iremos aprofundar muito o paciente e a chance dele vir a óbito é alta.
Após fazermos a MPA, a indução e colocarmos o paciente na inalatória, a gente tem que
ajustar uma CAM e meia, mas dependendo do que a gente fez no transoperatório podemos
utilizar uma CAM. A CAM vai mudar de acordo com o anestésico e de acordo com a espécie.
Enquanto a CAM do cachorro, do gato e do cavalo é de 1,3% de isoflurano, a CAM do macaco é
1,8 ou uma CAM 3%, e isso tem a ver com metabolismo e eliminação.
Estamos falando de imobilidade e não de nocicepção, ou seja, o animal ainda pode ter
estímulos adrenérgicos em resposta a um estímulo doloroso.

A CAM representa a concentração que está no alvéolo e não a concentração que esta no
sistema nervoso central. Para termos a mesma concentração é necessário que os três
compartimentos (pulmão, sangue e sistema nervoso central) estejam em equilíbrio. Não é
porque estamos dando 2%, que no sistema nervoso central está com concentração de 2%.
Existem duas formas de ver a CAM. Existe um tipo mais preciso, ou seja, um analisador de
gases:

nessa imagem temos um monitor multiparâmetro, onde temos o


eletro, o oxímetro de pulso, capnografia, pressão arterial e no canto temos o modulo de
analisador de gases:

esse é o analisador de gases. Existe um


negocinho laranja (não da para ver na imagem) que fica na entrada da sonda endotraqueal do
paciente. Nesse monitor a gente coloca o anestésico que estamos usando e ele nos mostra a
quantidade que estamos mandando para o paciente e a quantidade que o animal está
expirando de isoflurano, ou seja, nesta imagem estamos mandando 2.6 e o animal está
expirando 1.7. Esse 1.7 é a concentração que esta no cérebro do animal visto que é oque o
animal está eliminando. A quantidade que ele esta eliminando é o que está em equilíbrio,
então, apesar de estarmos mandando 2 CAM’s, a concentração no sistema nervoso central é
de 1,3 CAM’s. Esse 1,3 é porque:
1 CAM do isoflurano --- 1,3% de anestésico
X ---------- 1.7% de anestésico
X = 1,3 CAM

O 1,3 no aparelho significa que daremos 1,3 CAM e não 1,3%. O 1,3 no aparelho quer dizer a
quantidade de CAM’s que estamos dando para o paciente. Nesse caso nós temos 2 CAM’s, isso
porque 1 CAM é 1,3% e como no aparelho esta mostrando 2,6%, logo, temos 2 CAM’s
Com esse analisador de gases é possível saber a quantidade de isoflurano que o paciente está
inspirando e expirando, pensando que a expirada é a quantidade que está em equilíbrio.

*duvida: nesse caso estamos oferecendo ao paciente 2 CAM’s e efetivamente ele esta
absorvendo 1,7. Essa diferença entre oque estamos oferecendo e oque o paciente esta
absorvendo fica onde? – essa diferença fica no alvéolo. Normalmente o paciente não absorve
tudo que oferecemos pois existe o volume residual, ele fica ali e não é absorvido. Se a gente
quiser aumentar a quantidade de anestésico, a gente vai ter que entregar mais anestésico,
teremos que aumentar a concentração alveolar.

Nesse cavalo a professora conseguiu igualar a quantidade inspirada (1.2) com a quantidade
expirada. E nesse cavalo ela estava dando 0,9 CAM, ou seja, menos de 1 CAM. Esse cavalo não
mexia porque além do anestésico ele estava tomando infusão de opioide e infusão de alfa 2.
Provavelmente a professora conseguiu igualar a quantidade inspirada com a expirada por
conta da ventilação mecânica.
Como iremos para o plano anestésico? – percebendo os reflexos, principalmente os oculares e
os adrenérgicos, ou seja, pressão arterial, frequência cardíaca, rotação de globo, se o paciente
pisca ou não, isso ajuda a gente a encontrar o plano anestésico. Se temos um analisador de
gases a gente observa os dados que estão ali, ou seja, o analisador de gases ajuda muito
quando vamos fazer o plano anestésico.
Se a inspirada chegar a 3% e a expirada chegar a 3%, teremos mais de 2 CAM’s. Sem esse
aparelho nós não conseguimos saber a quantidade de anestésico que tem no animal. Sem ele,
temos que olhar os reflexos do animal e então temos ideia da profundidade anestésica.

Isso é um vaporizador calibrado, teoricamente isso é a outra forma de conseguirmos saber a


porcentagem de anestésico que temos. Nesse tem uma marquinha que mostra a quantidade
de anestésico que estamos mandando para o animal. Esse vaporizador tem que estar calibrado
para que saibamos exatamente a quantidade que estamos mandando. O numero que o
vaporizador calibrado mostra é a quantidade inspirada, que estamos mandando, já a
quantidade que o animal esta absorvendo, não conseguimos saber com esse vaporizador. Ex:
se estamos mandando 1.2 de isoflurano, o animal pode estar absorvendo 1.1% ou pode estar
absorvendo 0.8%, ou seja, não sabemos, assim como não sabemos o quanto que estará em
equilíbrio.
A conta manual que fazemos é para sabermos quanto que devemos mandar para o paciente,
ex: se queremos mandar 2 CAM’s, temos que mandar 2.6, ou seja, no vaporizador calibrado
tem que estar no 2.6.

Nessa foto o animal esta absorvendo 1.7%, que equivale a 1 CAM e meia. O valor da CAM varia
de acordo com a espécie e de acordo com o medicamento, por exemplo: 1 CAM do isoflurano
é 1.3, já 1 CAM do sevoflurano é 2.7.

Quanto ao plano anestésico, veremos na aula pratica que o paciente nos mostra se ele esta
profundo, se ele esta superficial, nos mostra se temos que aumentar o isoflurano, se temos
que diminuir, e vemos isso ao observar os parâmetros do animal durante a anestesia, por
exemplo: rotação de globo ocular, se o paciente pisca, aumento de frequência cardíaca,
aumento de pressão arterial.

Nessa foto temos o vaporizador calibrado mandando 1.2 para o paciente e como vemos na
imagem ao lado o animal está absorvendo 1.1, ou seja, quase a mesma coisa.
O vaporizador calibrado é importante e ajuda muito o anestesista.

O vaporizador calibrado é a segunda forma de medirmos a CAM.


Nessa foto temos um vaporizador calibrado. Nesse caso ele tem partes amarelas porque ele é
de sevoflurano. (quando o vaporizador tem partes roxas, significa que nele colocamos
isoflurano). Os vaporizadores são calibrados especificamente com o fármaco dele, ou seja, não
podemos colocar isoflurano no vaporizador de sevoflurano porque se colocarmos 1,2 no
vaporizador referente ao sevoflurano, ele não vai vaporizar 1,2 do isoflurano porque além de
todas as propriedades vistas, os anestésicos inalatórios ainda tem ponto de vapor e outros
parâmetros físico químicos que os diferenciam. O vaporizador calibrado do sevoflurano, já esta
em uma pressão x, uma temperatura y que é correspondente ao sevoflurano.

Cada anestésico tem uma CAM. O halotano é o anestésico mais potente porque CAM é a dose
e quando falamos de potencia falamos da menor dose para um determinado efeito, e a CAM
do halotano é 1,3% enquanto a do isoflurano é 13%, sendo assim, o menos potente é o
isoflurano, apesar dele ser o melhor em questão de efeitos colaterais.
Quanto maior a CAM do anestésico, menos potente ele é. A potência do anestésico
inalatório é inversamente proporcional a dose (CAM).

Relacionando a CAM com a profundidade anestésica: com 1 CAM ainda temos 50% dos
animais se mexendo, ou seja, é um plano superficial, mas isso não quer dizer que o animal não
está anestesiado. Quer dizer que ele esta anestesiado em um plano superficial, ou se, é o
paciente que tosse, mexe, mas não esta acordado e então temos que aumentar o anestésico.
Quando temos 1,5 CAM (quando falamos de isoflurano), temos 1,8% e aí temo um paciente
em plano moderado. Isso é palpado na rotina quando temos um vaporizador calibrado ou
quando temos um analisador de gás. Quando não temos nenhum dos dois, quem vai nos falar
isso serão os parâmetros oculares e cardiovasculares do paciente.

Quando falamos de CAM vimos sobre imobilidade. Durante a anestesia é necessário a ação
anti-nociceptiva, coisas que o anestésico inalatório, anestésico injetável e o anestésico geral
não fornecem ao paciente, pois eles não tem efeito analgésico. O anestésico inalatório até tem
uma ação analgésica, mas quando utilizamos CAM’s muito altas (2 CAM, 3 CAM) e isso gera
muitos efeitos colaterais, muita vasodilatação, muita diminuição de contratilidade e muita
hipotensão. Então, para conseguirmos ter o efeito anti-nociceptivo com doses adequadas de
anestésico e até com doses baixas, é necessário usarmos analgésicos para fazermos a
anestesia balanceada. Ex: em um cavalo fornecemos 0,9 de CAM, ou seja, menos de 1 CAM, o
cavalo não está acordado, ele está anestesiado e deve ter varias infusões analgésicas que
fazem com que a gente diminua a CAM e ao diminuir a CAM, diminuímos os efeitos colaterais.

Fatores que aumentam a CAM: quando teremos pacientes que precisarão de CAM maior? –
pacientes com hipertermia, hipertireoidismo e animais jovens. Esses três tipos de pacientes
tem em comum o aumento do metabolismo. Se tem aumento do metabolismo, o paciente
degrada e elimina o anestésico mais rápido e por isso precisa de uma CAM mais alta. Os
animais que não receberam MPA também necessitam de CAM mais alta, visto que um dos
objetivos da MPA é diminuir a quantidade de anestésico a ser utilizado, quando essa MPA não
é realizada, a CAM precisa ser maior. Se temos um animal que foi feito a MPA, a gente diminui
muito dose a ser usada nesse animal.
Um exemplo de MPA e consequentemente não precisaremos utilizar quase nada de isoflurano:
CETAMINA, MIDAZOLAM, DEXMEDETOMIDINA e METADONA, ou seja, utilizamos um
dissociativo, um miorelaxante, um opioide e um alfa 2 e o uso desses fármacos faz com que
não seja necessário utilizar quase nada de anestésico e consequentemente temos uma
estabilidade hemodinâmica melhor.
Fatores que reduzem a CAM (reduzir a CAM é algo positivo, é algo que a gente busca fazer):
analgesia transoperatória (infusões), bloqueios locais, MPA, hipotermia, paciente idosos
devido ao baixo metabolismo eles precisam de menos anestésicos. Outros fatores que
reduzem a CAM: pacientes prenhas (na gestante a gente diminui a dose de anestésico porque
tudo que vai para ela, vai para o filhote) e hipercapnia (a hipercapnia causa uma narcose, ela
deixa o paciente meio tonto, faz uma depressão respiratória).

Ao reduzirmos a CAM, teremos uma melhor estabilidade cardiovascular. Tudo que fazemos na
anestesia, desde a montagem do protocolo anestésico, é com o objetivo de diminuir a
quantidade de anestésico inalatório ou injetável que será utilizado, pois esses anestésicos vão
causar muita vasodilatação, muita hipotensão e essa hipotensão pode trazer problemas para o
paciente.

Nunca iremos utilizar apenas o anestésico inalatório. Quando fazemos apenas o anestésico
inalatório, estamos fazendo uma anestesia de baixa qualidade. Sempre vamos utilizar
fármacos adjuvantes para que a gente consiga diminuir a quantidade de anestésico para que
seja possível causar uma estabilidade cardiovascular melhor.
Nessa foto temos as CAM’s dos pacientes (cão e gato) que ao difere muita coisa e as CAM’s
dos anestésicos.

Coeficiente de solubilidade: um dos parâmetros físico químicos que iremos utilizar é o


coeficiente de solubilidade. O coeficiente de solubilidade é a tendência ou o quão solúvel
determinada substância é em outra substancia.
Quando falamos de coeficiente de solubilidade sangue/gás, falamos da quantidade de
anestésico que pode ser dissolvida no sangue, ou seja, é a afinidade que o anestésico tem
pelo sangue, isto é, o quanto que o anestésico vai ficar dentro do sangue e vai ter uma
dificuldade para ir para o tecido. A partir do momento que o anestésico esta no sangue ele
tem mais afinidade ou menos afinidade, fica mais diluído ou menos diluído (isso que vamos
analisar).

Quando temos um fármaco que tem baixo coeficiente de solubilidade, ele tem uma baixa
afinidade pelo sangue. A partir do momento que esse fármaco está no sangue, ele quer ir
rápido para os tecidos. Como vemos na imagem acima, na linha vermelha temos menos
anestésico no sangue e mais anestésico no sistema nervoso central e no pulmão, que são os
locais que queremos que o anestésico vá.

Agora, se temos um fármaco com um alto coeficiente de solubilidade, temos ele ficando em
maior quantidade e por mais tempo no sangue do que nos tecidos onde precisamos dele.
Se temos um anestésico com alto coeficiente de solubilidade, o anestésico vai induzir o
paciente mais devagar porque para induzirmos o paciente a anestesia, é necessário que o
anestésico esteja no sistema nervoso central. Se o anestésico fica por mais tempo no sangue,
ele vai induzir de forma mais lenta e ele também vai recuperar mais lento, porque ao invés
dele ir para o pulmão para ser eliminado, ele vai ficar mais tempo no sangue. Então, um
fármaco com alto coeficiente de solubilidade é ruim, pois tem uma indução anestésica e uma
recuperação anestésica mais longa e uma troca de plano anestésico mais demorada, ou seja, o
paciente demora a superficializar, demora a aprofundar, demora a acordar e demora a dormir
também.

O bom e o ideal é termos um anestésico com baixo coeficiente de solubilidade. Quanto mais
baixo for o coeficiente de solubilidade, menos hidrossolúvel o fármaco é. Por ser menos
hidrossolúvel, ele fica menos tempo no sangue e vai com mais rapidez e facilidade para os
tecidos.
Então, uma característica desejável é que o fármaco tenha um baixo coeficiente de
solubilidade pois assim a indução, a recuperação e a troca de plano anestésico são mais
rápidos, e isso é algo desejável, pois não queremos que o animal fique dormindo por duas
horas depois que terminamos o anestésico que é algo que acontece com o halotano. O
halotano apesar de ter a menos CAM (sendo menos potente), ele tem o maior coeficiente de
solubilidade e isso é ruim, sendo esse um dos motivos do halotano não ser mais utilizado

Como podemos ver, o sevoflurano possui a maior CAM, sendo o menos potente, porem ele
tem o menor coeficiente de solubilidade, então, a tendência é que a gente usar o sevoflurano.
O sevoflurano é o utilizado na medicina humana, eles não usam mais o halotano (apenas os
anestesistas mais velhos).

Além do coeficiente de solubilidade, há outros fatores que influenciam na recuperação e na


indução anestésica. Não adianta termos um coeficiente de solubilidade e não termos debito
cardíaco, pois é necessário que o anestésico esteja dentro do pulmão, além de estar dentro do
pulmão, é necessário que o anestésico vá para o sangue para fazer troca gasosa com o pulmão.
Então, além de ter um bom coeficiente de solubilidade, também precisamos de debito
cardíaco e ventilação alveolar (se o paciente não está ventilando e não temos parênquima
pulmonar suficiente, não haverá troca gasosa. A mesma coisa ocorre com o débito cardíaco,
pois o sangue precisa passar no pulmão, fazer a troca e entregar esse anestésico no sistema
nervoso central. Se não temos um débito cardíaco para fazer isso, não adianta).

Para o paciente estar anestesiado, precisamos de pressão parcial alveolar, de pressão parcial
sanguínea e do sistema nervoso central e esses três precisam estar em equilíbrio, ou seja, é
necessário que tenha a mesma quantidade de anestésico nesses três compartimentos e aí
sim teremos um paciente anestesiado.

Anestesiologia 13/10/2020
(continuação de anestesia geral inalatória)

O anestésico inalatório mais utilizado atualmente é o isoflurano. O halotano saiu de uso na


veterinária e na medicina humana. O isoflurano na medicina humana está saindo. O
sevoflurano vem entrando no lugar do isoflurano na medicina veterinária, enquanto na
medicina humana ele já é muito utilizado.
O isoflurano tem mais efeitos colaterais do que o sevoflurano, principalmente de efeitos
cardiovasculares. O sevoflurano causa uma estabilidade cardiovascular melhor, ou seja, é
melhor para um paciente cardíaco, para um paciente que será submetido a uma cirurgia de
sistema nervoso central e por isso está havendo essa mudança gradativa do isoflurano para o
sevoflurano.
Efeitos no sistema nervoso central: em geral ambos (iso e sevo) se comportam de uma forma
muito semelhante, como a depressão dose dependente do SNC. Esses efeitos são os mesmos
do mecanismo de ação dos anestésicos gerais injetáveis: inibição do sistema GABA, que é uma
inibição do sistema excitatório e a potencialização do inibitório, e então o anestésico
potencializa a ligação (não necessariamente se liga ao GABA e sim aumenta a ligação do GABA
com o neurotransmissor), aumenta o fluxo sanguíneo para o SNC e com esse aumento do
fluxo, ocorre o aumento da PIC considerável com o uso do halotano, sendo um dos motivos
que não utilizamos mais o halotano.

Efeitos no sistema respiratório: Ocorre uma depressão respiratória dose dependente, ou


seja, quanto maior a CAM utilizada no paciente, quanto maior a quantidade utilizada, maior
vai ser a depressão respiratória, podendo chegar a apneia. Apneia é um dos motivos de
podermos matar o paciente com a anestesia. Além disso, pode causar a hipoventilação,
hipercapnia e essa hipercapnia vai levar a uma acidose respiratória que pode ou não ser
corrigida. Para corrigi-la, iremos colocar o paciente em ventilação mecânica com o capinógrafo
(mede a quantidade de CO2 que o paciente tem). Com o capinógrafo é possível diminuir a
quantidade de CO2 do organismo do paciente e com isso corrigimos essa acidose respiratória
que pode vir a ser um problema, por exemplo: vamos supor que temos um paciente que já
tem uma acidose metabólica (gato obstruído, paciente com piometra) ao anestesiar e
provocar uma acidose respiratória, é possível que a acidose metabólica do paciente seja
piorada. O jeito de tratar isso é colocando o paciente na ventilação mecânica e ajeitando a
quantidade de CO2 no paciente. Essa diminuição de resposta ao CO2 é devido a inibição da
resposta ao centro respiratório em mandar o paciente respirar. Fisiologicamente, ao aumentar
o CO2, o centro respiratório manda um comando para o paciente respirar, porem na anestesia
isso fica inibido.
Efeitos no sistema cardiovascular: é aí que esta o maior problema porque o isoflurano causa
um diminuição de resistência vascular bem considerável. Ocorre uma hipotensão devido a
vasodilatação e ela é bem visível, e isso ocorre até em pacientes hígidos. Existem pacientes
que conseguem fazer uma resposta compensatória, mas outros não conseguem. Então,
existem pacientes hígidos e saudáveis que ao serem anestesiados ficam hipotensos e essa
hipotensão muito possivelmente vem da diminuição da resistência vascular sistêmica. Já o
halotano causa mais diminuição da contratilidade, ou seja, um inotropismo negativo do que
uma vasodilatação.

Efeitos no sistema cardiovascular: Então, quando pensamos em pressão arterial, iremos


pensar no halotano diminuindo o volume sistólico e fazendo um pouco de bradicardia e iremos
pensar no isoflurano diminuindo a resistência vascular sistêmica. A gente precisa saber qual a
origem da hipotensão para que possamos tratar. Por exemplo não iremos tratar esse paciente
que esta com hipotensão durante a cirurgia com fluidoterapia, iremos trata-lo ajustando o
plano anestésico dele, ou seja, diminuindo a quantidade de isoflurano e fazendo vasopressores
caso a hipotensão permaneça.

Efeitos no sistema cardiovascular: além do que já foi dito, o halotano causa muita arritmia.
Nessa imagem temos o exemplo do VPC (complexos ventriculares prematuros), onde o
ventrículo bate antes da hora que ele deveria realmente bater. Em algumas situações o
ventrículo faz isso quando o animal tem muita bradicardia, fazendo um batimento igual na
imagem azul, chamado de escape ventricular e não de VPC. O VPC normalmente tem uma
frequência normal e o coração faz um complexo chamado de complexo bizarro e quando a
derivação da onda é maior para cima do para baixo, significa que é de origem do ventrículo
esquerdo.
Quando temos vários VPC’s (mais de 3) é um problema pois eles podem alterar a
hemodinâmica do paciente.
Isso ocorre porque o miocárdio fica mais sensível as catecolaminas e as próprias catecolaminas
fazem acontecer essa arritmia.

Efeitos no sistema cardiovascular: dependendo do anestésico e da espécie que estamos


anestesiando, a frequência cárdica pode não alterar, ou pode alterar de forma compensatória,
ou seja, ocorre a hipotensão e a depois a frequência cardíaca sobe, mas isso não é uma regra,
não é um efeito direto e sim um efeito compensatório.

- Halotano:

O halotano não é mais utilizado, ele é considerado muito hepatotóxico (o prof de zoologia
tem um problema no fígado devido ao halotano, na utilização passiva desse anestésico), ele
causa alterações cardiovasculares muito potentes, tem um coeficiente de solubilidade alto,
ou seja, os pacientes demoram muito a acordar e demoram muito para mudar o plano e isso
tudo foi fazendo com que o halotano saísse de linha. Quando era utilizado halotano nas
cirurgias, os animais dormiam até 4-6h depois que acabava a cirurgia, ou seja, demoravam
muito para acordar/levantar. Temos que lembrar que pacientes que demoram muito tempo
para recuperar, muito provavelmente vai dar ruim, porque ele tem que acordar rápido,
principalmente se tratando de animais de grande porte (ex: cavalo), visto que tem todo um
peso em cima da musculatura, em cima dos membros, causando alterações se o paciente
demorar muito para acordar.
- Isoflurano:

O isoflurano é o mais utilizado, ele não tem contraindicação (mas obvio que em pacientes
hemodinamicamente instáveis, cardiopatas, o ideal é utilizar o sevoflurano, mas devido a
diferença de preço entre esses dois -sevoflurano é o dobro do preço do isoflurano-, e devido a
necessidade de comprar outro vaporizador, visto que não podemos colocar o sevoflurano
dentro do vaporizador do isoflurano, pois não teremos uma vaporização precisa, e por isso o
sevoflurano não é sempre utilizado).

- Sevoflurano:

Dentre as vantagens do sevoflurano é que ele causa menos alterações hemodinâmicas, a


indução e a recuperação são muito rápidas devido ao coeficiente de solubilidade ser baixo,
mas o problema dele é que ele caro, mas mesmo assim a tendência é que daqui uns 3-4 anos o
sevo já substitua o isoflurano.
- Risco de Exposição:

Ocorre muita exposição aos anestésicos e fármacos no centro cirúrgico devido aos
vazamentos, podendo causar cefaleia, náuseas, fadiga e irritabilidade. Outro fator é que
mulheres gravidas não podem ter acesso a esses locais, visto que essa exposição pode causar
aborto, causar doença congênita, etc. Então quando a anestesista engravida, ela deve fazer
apenas a anestesia injetável, mas o ideal mesmo é que ela não trabalhe e não se exponha ao
centro cirúrgico. O número permitido pela ANVISA de taxa de anestésico no ambiente cirúrgico
é de 50 ppm, e no hospital chega a 3ppm.

Monitoração do Plano Anestésico


- Monitoração do Plano Anestésico
Existem alguns parâmetros que usamos para monitorar o plano anestésico, principalmente
parâmetros oculares, cardiovasculares e imobilidade (antes do animal mexer, já teremos
observado outros parâmetros). Quando falamos de parâmetros oculares avaliamos a pálpebra,
a posição do globo ocular e a pupila. É o olho que nos fala qual é o plano anestésico que o
paciente está. O nistagmo (Um movimento involuntário dos olhos que pode fazer o olho
mover-se rapidamente de um lado para outro, para cima e para baixo ou em um círculo)
também nos auxilia muito a ver o plano anestésico do animal, principalmente no cavalo.
Para o paciente estar anestesiado no plano ideal, a posição de globo deve estar: rotacionado
ou centralizado. Quando temos um globo ocular rotacionado, ele pode estar rotacionado com
reflexo palpebral ou sem reflexo palpebral. Na aula prática nós vimos que conforme o olho
foi rotacionando, o animal foi perdendo o reflexo palpebral e então a nossa tendência é
começar a intubação pois possivelmente o animal já ia começar a perder o laringo traqueal.
Quando o globo ocular está centralizado, ele pode estar centralizado com reflexo palpebral ou
sem reflexo palpebral.
 Quando o globo está rotacionado com reflexo palpebral significa que o paciente está
superficial
 Quando o globo está rotacionado sem reflexo palpebral, significa que o animal está em
plano cirúrgico
 Quando o globo está centralizado com reflexo palpebral, significa que o animal está
superficial
 Quando o globo está centralizado sem reflexo palpebral, significa que o animal está
profundo
Quando o paciente está centralizado, essa centralização pode ser tanto superficialização como
aprofundamento, profundidade anestésica e quem vai nos dizer isso será o reflexo palpebral,
se está junto ou não. A gente precisa monitorar o plano anestésico do paciente porque um
paciente superficial tem consequências assim como um paciente profundo.
O paciente que está superficial “sente dor”, esse sente dor é entre aspas porque mesmo ele
estando em plano superficial de anestesia, ele não está sentindo dor, ele está tendo
sensibilização de via nociceptiva e que possivelmente essa via nociceptiva vai doer em algum
momento, lembrando que para ter dor, o paciente tem que estar consciente, ou seja, o
paciente não esta com dor, mas ele sente o estimulo nociceptivo. O paciente superficial tem
memória, então ele lembra do que aconteceu e essa memória gera um estresse e esse estresse
é ruim para o paciente e além disso o paciente superficial se movimenta (se tratando de
cachorro-ok, mas quando falamos de um animal de grande porte não tem como segurar).
O plano anestésico profundo também tem consequências como hipoventilação, hipóxia,
hipotensão (oriunda principalmente dos anestésicos), hipotermias, o paciente demora para
levantar, essas alterações influenciam na recuperação do paciente.

Então, o objetivo do anestesista é manter o equilíbrio dos anestésicos e conseguir deixar o


paciente o mínimo anestesiado para que ele não sinta os estímulos dolorosos.
Caso: a prof fez uma epidural em uma cadelinha e essa epidural faz com que a gente consiga
um plano anestésico mais superficial pois ela tem uma anestesia local. Trazer o plano para
deixar o cachorro superficial traz benefícios como: estabilidade hemodinâmica. Quando
fazemos a anestesia local a nossa preocupação é fazer um plano anestésico que cause
imobilidade, ou seja, que deixe o animal quieto durante a cirurgia, mas ele pode ficar com o
reflexo palpebral, ele pode ficar mais superficial porque temos a anestesia local. Quando não
temos uma anestesia local, a gente usa adjuvantes que façam com que a gente tenha um
plano ideal com pouco anestésico. Sempre deixaremos o paciente com o mínimo de anestésico
possível para que possamos evitar todos os efeitos colaterais.
- Parâmetros Avaliados:

Sinais oculares: começando pelo globo ocular que é oque a gente mais vê. Temos que lembrar
sempre desse posicionamento: paciente rotacionado sem reflexo palpebral, ou centralizado
com ou sem reflexo palpebral.
Então, vamos supor que começou a indução: o paciente está acordado, piscando e com o
globo ocular centralizado. Na indução a primeira coisa que acontece é começar a rotacionar,
quando isso acontece quer dizer que o animal está entrando em plano. Todos os efeitos são
dose dependentes, ou seja, quanto mais anestésico fazemos, mais efeitos teremos
(rotacionado com palpebral, rotacionado sem palpebral, centralizado sem palpebral).

Quando falamos de superficialização temos:


 Centralizado com palpebral Paciente acordado
 Rotacionado com palpebral Plano superficial
 Rotacionado sem palpebral
 Centralizado sem palpebral Plano profundo

O plano ideal é quando o paciente está com o globo rotacionado sem reflexo palpebral e sem
alterações cardiovasculares.
Então, o reflexo palpebral tem que estar ausente, quando estiver presente possivelmente
temos um paciente superficial. O diâmetro da pupila também interfere, um paciente
superficial tende a estar em midríase e o paciente profundo em miose (pupila bem dilatada), o
olho fica bem pra fora. O nistagmo é superficial, principalmente em cavalos, uma coisa que
vemos muito no cavalo é o nistagmo em plano superficial (veremos que o nistagmo faz parte
do estagio 2 da anestesia) e a pálpebra bem aberta significa que o paciente está profundo, o
paciente tem que estar com o olho aberto durante a anestesia.

Reflexo interdigital: (microfone falhou de 35:37 até 35:46). Os sinais cardiovasculares tem que ser
alterado com leveza, ex: estamos em plano moderado de anestesia e o cirurgião fez a incisão,
depois que ele faz a incisão, o cardíaco e a pressão arterial podem aumentar levemente, coisa
de 20-25% do valor basal, isso é normal. Oque não pode acontecer é a frequência cardíaca que
antes estava 50, ir para 150 depois da incisão, mas ocorre sim uma leve alteração. Se alterar
muito, possivelmente o paciente está superficial, se não alterou nada significa que o paciente
está em plano, porem a gente pode superficializar ele um pouco dando uma diminuída no
isoflurano que está sendo ofertado e assim trazemos o paciente um pouco para o superficial. é
importante percebermos isso porque se começou a cirurgia e o paciente não teve mudança
nenhuma, nem um pouco de cardiovascular, a tendência é que o próximo passo esse paciente
aprofunde na anestesia e por isso a gente pode diminuir um pouco o isoflurano para trazer o
paciente de volta. Se nessa diminuição o paciente voltar a ter reflexo palpebral, devemos
aumentar novamente e assim vemos que o plano era aquele mesmo, porque não podemos
deixar o paciente muito superficial. Existem raças que não entram em plano, como York e
maltes.

Sinais respiratórios: a frequência respiratória alta (taquipneia) é um parâmetro que usaremos


de superficialização. A amplitude respiratória e onde o paciente respira (tórax ou abdômen)
também vão nos falar o plano anestésico. Quando o paciente está salivando significa que ele
está superficial. Quando o paciente esta com a mucosa pálida e não está ocorrendo perda
sanguínea, possivelmente é uma resposta a uma hipotensão, fazendo vasoconstrição periférica
e possivelmente esse paciente vai estar profundo. Quando temos mucosa cianótica é um
paciente que está bem profundo e é assim que matamos o animal com anestesia,
aprofundando ele no plano anestésico. A possibilidade de intubação é na hora que o animal
vai perder o reflexo laringo traqueal.

- intubação:

Quando intubamos o paciente?: essa é a ordem para anestesia geral, ou seja, estamos usando
isoflurano ou propofol. Se utilizarmos dissociativo, não é essa ordem que utilizamos. Se
utilizarmos o dissociativo nós não temos os planos de guedel (planos anestésicos que só
servem para anestesia geral com halogenados -isoflurano).
Então, seguimos essa ordem: rotação de globo ocular -> perda do reflexo interdigital -> perda
do palpebral junto com o laringotraqueal -> relaxa a mandíbula e então conseguimos
intubar.

Intubação com anestésicos gerais: com os anestésicos gerais seguimos a ordem: rotação do
globo ocular -> ausência de reflexo interdigital -> perda do tônus de língua e mandíbula ->
intubação. Após a perda do tônus da mandíbula seria a perda do reflexo palpebral, porem a
professora não gosta quando eles perdem, ela intuba eles antes deles perderem o palpebral,
ela intuba quando o palpebral está diminuído/deprimido.

Intubação com anestésicos dissociativos: não há perda dos reflexos protetores, pois com o
uso do dissociativo o paciente pisca, tosse, deglute e por isso veremos o reflexo palpebral um
pouco diminuído, perda do tônus de mandíbula (não por conta do dissociativo e sim por
conta do benzodiazepínico que utilizamos junto) e depois intubamos o paciente ainda com o
reflexo palpebral. Se for um paciente hígido teremos que utilizar uma dose muito alta de
dissociativo. Se forem pacientes debilitados a gente consegue intubar sem problemas com o
dissociativo (mas o paciente tem que estar muito debilitado).

Na aula pratica vimos a intubação:


Normalmente iremos intubar o paciente em decúbito esternal (barriga para baixo), mas temos
que aprender a intubar em qualquer posição pois muitas vezes estaremos sozinhos no plantão
e teremos que intubar o paciente em decúbito latera, que é um pouco diferente.
Após fazermos o propofol, o paciente vai rotacionar o globo ocular, vai perder o reflexo
palpebral, vai perder o tônus de mandíbula e aí é a hora que a gente intuba. Para intubarmos,
temos que colocar o laringo na base da epiglote, ele não pega em cima da epiglote e o
movimento que fazemos é um movimento de “quebrar a munheca” e não de puxar para baixo.
Feito isso vemos as duas aritenóides e é ali que vamos passar a sonda. A intubação é
obrigatória em qualquer tipo de anestesia, seja a TIVA, seja a anestesia inalatória. Na hora de
intubar temos que tomar muito cuidado para não intubarmos o esôfago. O esôfago passa a
esquerda dorsal do paciente. Para o anestesista que esta de frente para o paciente, o esôfago
vai estar a direita e dorsal a traqueia. Então, se sentirmos resistência possivelmente estaremos
no esôfago e essa resistência é pelo fato do esôfago ser um órgão colabado. Já quando
intubamos a traqueia, não sentimos essa resistência por ser um órgão oco. Quando intubamos
o gato, ele tem o laringo espasmo, e por isso utilizamos um spray de lidocaína para
anestesiamos parte da epiglote e assim evitarmos do animal fazer laringo espasmo. Laringo
espasmo é quando as duas aritenóides se fecham e elas não abrem e quando isso acontece,
temos que fazer traqueostomia ou tentar intubar com uma sonda bem fina, mas o ideal é
fazermos a traqueostomia nesses casos de laringo espasmos. Os animais domésticos (cão e
gato) são muito fáceis de intubar, porem quando falamos de grandes felinos, de cavalo, boi e
caprino, a intubação fica mais difícil porque é feita as cegas. O réptil e a ave é muito tranquilo
de intubar porque ao abrirmos a boca deles, a entrada da traqueia já esta ali. A sonda utilizada
em repteis são sondas menores e sem o cuff.
Para intubar os cavalos, temos que colocar um abre boca, temos que alinhar a cabeça, o
pescoço e a cernelha em uma linha reta e ai intubamos sem ver nada, não colocamos a mão,
nem nada, apenas ficamos vigiando a hora que o paciente inspira, pois na hora que ele inspira,
a epiglote e a aritenóide abrem e a gente entra com a sonda. Então, em cavalos, na hora da
intubação a gente tem que ficar olhando para o tórax e no momento de inspiração, a gente
entra com a sonda. A indução do cavalo é com cetamina (dose muito alta) para ele perder o
reflexo de deglutição e ai quando ele perde o reflexo de deglutição e inspira, entra-se com a
sonda.
O boi também será intubado as cegas, porem nele a gente coloca a mão na boca, palpa a
epiglote, abaixa a epiglote e entra com a sonda. Fazemos isso também com grandes felinos
(leão, onça).
Os primatas não intubados igual os humanos são, ou seja, de decúbito dorsal, com a cabeça
para a gente, o laringo é utilizado ao contrário, assim como nos humanos.

Nas imagens acima temos a rotação do globo ocular e a perda do reflexo palpebral. Quando
ocorre a rotação do globo ocular, ele pode rotacionar para qualquer direção, inclusive
podemos ter um olho rotacionado e outro centralizado, isso é muito individual. Na ultima
imagem temos um animal com o globo rotacionado mas com reflexo palpebral. Para
verificarmos se o animal tem reflexo palpebral, devemos tocar no canto medial da pálpebra e
o paciente pisca (isso é o ideal). No cavalo para ver se tem reflexo palpebral, temos que passar
a mão na pálpebra inferior dele.
- Planos de Guedel

Temos os 4 estágios da anestesia e começamos a preparar os planos de Guedel.

Atualmente a gente usa estagio I, II, III e IV, sendo que o estagio III é o estagio cirúrgico e
temos o plano superficial, plano moderado e plano profundo.

ESTÁGIO I:

O estagio I é o estagio que o paciente ainda está acordado. É o estagio onde fizemos a MPA, é
o estagio onde o paciente já vai ter analgesia e ele vai até a hora que começamos a indução
anestésica. Ao começar a indução anestésica, quer dizer que estamos anestesiando o paciente
e se estamos anestesiando o paciente, quer dizer que começamos a aprofundar ele na
anestesia, então a gente passa do estágio I para o estagio III. Não é para o estagio II.
ESTÁGIO II:

O estágio II é o estagio excitatório. Normalmente passamos por esse estágio na “volta”,


quando o paciente está acordando, mas podemos passar por ele na “ida” também. Então,
passamos pelos estágios I, II, III e IV na indução e passamos pelos estágios IV, III, II e I na
recuperação, os mesmos estágios que passamos para o paciente ir para a anestesia, passamos
para ele voltar da anestesia. Por ser o estagio excitatório, a gente tem que pular o estagio II.
Para pularmos o estagio II, temos que fazer uma boa sedação, uma boa analgesia, com uma
MPA boa, um ambiente tranquilo, uma indução realizada na dose e na velocidade correta, etc.
O estagio II é muito fácil de pular na ida, mas é mais difícil de pular na volta. Muitas vezes o
paciente acorda gritando, vocalizando e sabemos que não é dor, esse paciente está no estágio
II da anestesia, o paciente nesse estágio não está ativo, ou seja, está acordado mas não
responde caso a gente chame, ou algo do tipo. Vemos muito o estagio II no cavalo. O cavalo na
recuperação da anestesia para no estagio II e produz muito nistagmo, além disso o cavalo faz
muitos movimentos e temos que tomar cuidado para ele não levantar, porque se ele levantar
ele vai cair, visto que ele não está consciente, pois ainda não está no estágio I da anestesia.
Nessa hora então, quando o animal começa a ficar agitado, a gente seda o paciente, por
exemplo, no cavalo a gente faz um Bolus de alpha 2, fazemos uma xilazina, uma detomidina.
No cão a gente faz um acepram, podemos fazer um benzodiazepínico, podemos fazer um
alpha 2 também. Essa sedação é feita com o intuito de fazer com que o animal passe pelo
estagio II sedado.
Na indução é mais difícil o animal parar no estagio II porque o paciente recebeu uma MPA e 15
minutos depois da MPA a gente induz o paciente, mas pode acontecer dele parar do estagio II.
Pode ocorrer de na hora que induzimos um paciente, ele apresente rigidez de membro e isso
também faz parte do estágio II. O ideal é que a gente pule do estagio I para o estagio II,
fazendo uma boa MPA, uma velocidade de indução boa, uma analgesia boa e o ideal também,
é que na recuperação o animal também não pare no estagio II, ou seja, pule do estagio III para
o estagio I.
ESTÁGIO III:

O estagio III é o estágio cirúrgico. Dentro desse estagio cirúrgico temos: plano superficial,
moderado e profundo. Dentro do estagio II o paciente ainda pode “navegar” de um estagio
para o outro. A mudança de plano anestésico é muito rápido, e por isso é importante que o
anestesista fique de olho no paciente para que o paciente não aprofunde do nada e o
anestesista perca o “time” da mudança de plano anestésico, ex: de moderado para profundo.

No plano superficial o paciente ainda está respirando taquipneico (respirando contra,


hiperventilando); ocorre elevação muito abrupta de frequência cardíaca, de pressão arterial e
de frequência respiratória. Muitas vezes ocorre do paciente estar em plano anestésico
rotacionado e sem reflexo e quando o cirurgião pinça o pano no animal, o paciente dá um pulo
na mesa, quando isso ocorre, não quer dizer que o animal não esta anestesiado, quer dizer que
o paciente estava anestesiado, e estava em plano para um momento sem estimulo doloroso.
Se a gente vai fazer um estimulo doloroso, a gente precisa que o animal esteja em um plano
anestésico um pouco mais profundo do que estava antes e para isso a gente vai e aumenta o
isoflurano, fazemos um Bolus de analgésico para assim sairmos do plano superficial e ir para o
plano moderado ainda dentro do estágio III.

No plano superficial do estagio III, temos o globo ocular centralizado ou rotacionado, porem
ambos com reflexo palpebral. Se o animal está piscando, ele está em plano superficial. O
interdigital está presente ou deprimido, a tendência é que ele esteja deprimido. O reflexo
corneal está presente. A intubação é difícil, porque o paciente fica tossindo, ou então a gente
já entubou mas agora o paciente está tossindo a sonda. O cavalo vai ter nistagmo. No cavalo a
gente vê muito mais nistagmo do que no cão e no gato. Para solucionar esses “problemas”,
temos que aprofundar o paciente para coloca-lo em plano.
Vamos supor que o paciente mexeu, a gente foi e fez mais anestésico, fizemos um Bolus de
propofol, aumentamos a CAM do anestésico halogenado e o paciente entrou em plano, então
agora ele está no plano moderado do estágio III.

No plano moderado o paciente vai ter uma respiração padrão, mais contínua, mais
homogênea, onde não terá tanta irregularidade; vai ter uma diminuição discreta da pressão
arterial e quando ocorre um estimulo doloroso nesse paciente, vai haver um aumento
discreto (cerca de 20% a 25%) da frequência cardíaca. Esse aumento é discreto, não pode
ocorrer de um batimento estar em 80 e ir para 150. Se o batimento desse animal estiver em
80, ao sofrer o estimulo cirúrgico, esse batimento vai para 90.

Nesse momento, no plano moderado/cirúrgico do estágio II, o paciente tem que estar com o
globo ocular rotacionado, reflexo palpebral ausente, reflexo corneal presente, não estará
tossindo a sonda (vai aceitar a sonda com facilidade), pupila em miose (contraída). O
nistagmo tem que estar ausente. No equino sempre tem que ter reflexo anal. Esse reflexo
anal no equino serve muito para ver o plano anestésico. Já no cão, no plano moderado ele já
tem um relaxamento de esfíncter, e por isso esse reflexo serve muito mais para ver plano
anestésico nos equinos. Se o cavalo estiver sem o reflexo anal, quer dizer que ele está em
plano profundo de anestesia. No cavalo os únicos reflexos que vão estar presentes são:
reflexo corneal e o reflexo anal (esses dois reflexos sempre tem que estar presentes no
equino). Reflexo corneal é quando encostamos na córnea e o paciente pisca o olho. No cão o
reflexo que sempre tem que estar presente, é o reflexo corneal. O cão e o gato rotacionam o
globo ocular com muita facilidade, enquanto no cavalo essa rotação de globo ocular não é tão
evidente.
O plano ideal de anestesia é quando o paciente está com:
 Globo ocular: rotacionado
 Reflexo palpebral: ausente
 Estimulação discreta cardiovascular
Como foi dito anteriormente, se utilizarmos a anestesia local podemos deixar o animal mais
superficial, e isso ocorre porque o lugar que esta ocorrendo a cirurgia, está bloqueado, está
anestesiado. Então, nesse caso onde a epidural pegou certinho, a anestesia vai ser apenas para
fazer uma imobilização química, para deixar o paciente quieto e parado. Porem quando
fazemos uma analgesia geral, sistêmica, aí sim precisamos ter uma plano anestésico um pouco
mais profundo.

Vamos supor que o animal está no estágio III e o anestesista sai da sala de cirurgia e outra
pessoa esbarra no vaporizador e o animal aprofundou. No plano profundo veremos uma baixa
frequência respiratória e até uma apneia; caso a respiração esteja presente, ela será muito
mais abdominal do que torácica e terá uma bradicardia acentuada e uma hipotensão
acentuada

No plano profundo do estagio III, o paciente estará com o globo ocular centralizado, sem
reflexo palpebral, com midríase, olho bem “esbugalhado”, e sem reflexo corneal. Nessa hora
que o animal está no plano profundo, temos que fazer algo para trazer o paciente de volta
porque se não pararemos no estágio IV e o animal vai morrer.
ESTÁGIO IV:

A chance de conseguimos trazer um animal do estágio IV é baixa, porque o animal já deprimiu


tanto, já fez tanta lesão que o paciente não volta mais, e se voltar, ele pode voltar com
algumas sequelas devido a hipóxia.
O paciente que está no estágio IV, ele apresenta uma pressão arterial muito baixa, paciente
as vezes sem pulso, cianose, bradicardia seguida de assistolia.
Chegar no estágio IV é por descuido, ocorre por conta do vaporizador descalibrado e com isso
não sabemos o tanto de anestésico que está indo para o paciente, ocorre quando a pessoa
anestesia e faz a cirurgia ao mesmo tempo (a pessoa que faz isso, não consegue ter controle
do plano anestésico). Deixar o paciente morrer por conta da profundidade do plano anestésico
é negligencia.
Quando falamos de anestesia inalatória, para trazermos o animal do estagio III plano profundo
ou do estagio IV, devemos fechar o isoflurano, aumentar o oxigênio, lavar o pulmão do animal
(com esse oxigênio). Vimos que para anestesiarmos o animal, a gente liga o anestésico,
aumentamos a concentração do pulmão que fica maior do que a do sangue, com isso o
anestésico passa do pulmão para o sangue e ai a concentração de anestésico no sangue fica
maior do que no sistema nervoso central, logo, o anestésico que está no sangue passa para o
sistema nervoso central, fazendo um equilíbrio entre pulmão, sangue e SNC e o paciente está
anestesiado. Para acordarmos esse paciente a gente desliga o isoflurano, aumentamos a
quantidade de oxigênio no pulmão, retirando o isoflurano dali, ao tirarmos o isso do pulmão, a
concentração no pulmão fica menor do que no sangue e com isso o anestésico que esta no
sangue passa para o pulmão e vai ser eliminado. Com isso, a concentração de anestésico que
está no SNC fica maior e então passa para o sangue, do sangue para o pulmão e aí
conseguimos eliminar esse isoflurano e o paciente acorda. Isso não é possível de ser feito com
o anestésico injetável, se aprofundamos o paciente com anestésico injetável, a gente precisa
esperar esse anestésico ser metabolizado e ser eliminado, não tem oque fazer. Por isso, temos
que tomar muito cuidado com o paciente que estamos fazendo anestesia injetável, porque
não conseguimos mudar o plano anestésico com muita facilidade, porque temos que esperar a
metabolização do anestésico, que no caso de anestesia injetável é o propofol.
No estágio IV o animal vai apresentar globo ocular centralizado, não tem nenhum reflexo,
exoftalmia “olho esbugalhado (de peixe morto)”, midríase, o paciente fica irresponsivo
(muitas vezes não responde a catecolaminas, a atropina e por isso temos que deixar os
pacientes aquecidos, pois os pacientes hipotérmicos não respondem nem a atropina nem a
noradrenalina, nem a dopamina, e por isso temos que deixar os pacientes aquecidos, pois caso
tenhamos uma situação dessas, a gente consiga intervir com sucesso.

Só faremos os planos de Guedel na anestesia geral quando essa anestesia for com
halogenados. Quando temos anestesia com injetável (TIVA), esse plano sai um pouco do
“normal”, ex: quando fazemos TIVA, muitas vezes o paciente fica piscando. O cavalo com TIVA
fica piscando, então na TIVA há essa diferença de plano. Mas via de regra é globo ocular
rotacionado, sem reflexo palpebral. Ao diminuir o anestésico a gente superficializa o animal e
ao aumentar o anestésico a gente aprofunda o animal.

*Pergunta: quando iniciamos um procedimento com a anestesia inalatória e por algum motivo
o equipamento da problema, a gente pode começar a utilizar a injetável? – não tem problema,
a questão é a forma como o anestesista vai fazer essa injetável, porque se ele ficar fazendo em
Bolus tem problema. Se o profissional tiver uma bomba de infusão, não tem problema
nenhum, mas se o anestesista não tem a bomba de infusão e fica fazendo Bolus de propofol,
ele não vai conseguir um plano anestésico estável. Quando é feito o Bolus de propofol, temos
picos de anestésico, onde saímos e entramos da janela terapêutica. Então quando o
profissional fica fazendo Bolus, ele tem uma instabilidade de plano anestésico. Agora fazer na
bomba de infusão ou no equipo, não tem problema.
Breve Resumo:
Lembrando que o estágio III é o estágio que o paciente tem que estar para começarmos a
anestesia. Se o paciente está superficial, não significa que ele não está anestesiado. Se o
animal mexer, não quer dizer que ele não está anestesiado, quer dizer apenas que ele está
superficial.
Temos que passar o plano II pois ele é o plano excitatório. E o plano IV de preferencia não
devemos estar nele hora nenhuma, nem nele e nem no plano profundo do estagio III.
Lembrando que existem pacientes que respondem de um jeito e existem pacientes que
respondem de outro, então podemos usar o mesmo protocolo em dois pacientes diferentes e
um ficar mais superficial e o outro ficar mais profundo, pois a anestesia é individual. Existem os
protocolos que devem ser seguidos, mas os protocolos variam de animal para animal.

*pergunta: pacientes com anomalias cromossômica como por exemplo os collies tem alguma
contraindicação ou algo relacionado ao aprofundamento da anestesia? – sim, os collies por
terem anomalia de genes, tem algumas alterações de profundidade porque os anestésicos
passam com mais facilidade pela barreira hematoencefálica, e por isso esses pacientes
anestesiam com muito mais facilidade e com maior “potencia”. Além disso, os pacientes
albinos também tem algumas alterações.
Anestesiologia 20/10/2020

Monitoração Anestésica
- Monitoração Anestésica:
Na ultima aula vimos sobre monitoração de plano anestésico. A monitoração anestésica
também faz parte do plano anestésico. Os maiores objetivos de fazermos a monitoração
cardiovascular é evitar certas intercorrências, principalmente pós anestésicas e monitorar o
plano anestésico. As alterações cardiovasculares também nos fala se o paciente está
superficial, se está profundo, se está em plano.

Pra que monitorar o paciente anestesiado? – porque tudo que é feito na anestesia interfere
na homeostase do paciente, por exemplo: causa diminuição de pressão, apneia, aumenta o
CO2, etc, isso ocorre porque praticamente todos os fármacos que utilizamos, atuam no
sistema cardiovascular e no sistema respiratório, e por isso a gente deve monitorar o paciente.
Desde uma sedação até uma anestesia geral temos que monitora-las. Além disso, outro motivo
de monitorarmos o paciente anestesiado é que a gente atinge o objetivo da anestesia
maximizando a segurança, ou seja, a gente deve anestesiar o paciente dando uma estabilidade
cardiovascular para ele, mas só saberemos se o paciente está estável, o quanto a
hemodinâmica foi alterada se a gente monitorar ele, e quando monitoramos, a gente
consegue tratar de uma forma precoce e assim evitar alguns efeitos pós anestésicos como IRA,
miosite (em cavalos), dentre outros efeitos. E outro motivo de monitorarmos esse paciente é
assegurar a profundidade anestésica, ou seja, sabermos qual é o plano anestésico do paciente.
É possível saber qual é o plano anestésico do animal somente pelo monitor quando o paciente
não tem oscilação de pressão, de valor de frequência, etc.
Quando temos um monitor multiparamétrico, a gente tem uma tela que nos dá vários
módulos. Os módulos mais comum encontrados são referentes a pressão (não invasivo
sempre tem), eletro (sempre vai ter), oxímetro e temperatura.
Se a gente quiser implementar e comprar um monitor mais “caro”, nele também teremos a
monitoração da pressão invasiva e o capinógrafo (onde veremos o CO2). Esses dois
parâmetros encarecem demais os monitores. Existem ainda alguns monitores que tem o
analisador de gases e outros que nos mostram o debito cardíaco. A monitoração do débito
cardíaco não é algo fácil. Mesmo que a gente tenha um monitor que faça a monitoração do
debito cardíaco, não é algo que é feito em toda cirurgia, isso porque, é necessário colocar um
cateter que vai até a artéria pulmonar que mede o débito cardíaco.

- Monitoração Cardiovascular:

Sempre iremos monitorar o cardiovascular porque os anestésicos que utilizamos causam


depressão cardiovascular, seja leve, seja intensa. Sempre teremos uma alteração
cardiovascular que na maioria das vezes é dose dependente.

 Eletrocardiograma:

O monitor que nos ajuda muito na hora do trans anestésico é o eletro. O eletro é onde vemos
as ondas. Nessa ultima foto vemos um eletrocardiograma onde nos mostra um batimento. A
onda P é responsável pela despolarização e repolarização do átrio. Quando vemos o eletro
antes da cirurgia, teremos as medidas: duração e amplitude de cada onda e o tamanho do
intervalo PR e do intervalo ST. A duração da onda nos sugere o tamanho de um átrio e a
amplitude nos sugere o tamanho de outro átrio. Por exemplo, quando temos um átrio que é
aumentado devido a uma regurgitação de tricúspide ou de mitral: um animal que tem
Endocardiose, na hora que o ventrículo bate, o sangue volta porque a válvula é insuficiente.
Com o tempo o volume residual vai aumentando, porem a pré caga é a mesma, ou seja, não
para de chegar sangue e isso com o tempo vai dilatando o átrio e veremos isso no
eletrocardiograma, pois o átrio grande demora mais tempo para contrair e isso sai no eletro.
Isso é possível ver no eletro pré cirúrgico. No eletro que é utilizado na anestesia, a gente não
consegue ver o tamanho do átrio, mas temos que saber que a onda P é a despolarização e
repolarização atrial. O complexo QRS é a despolarização ventricular, ou seja, se o animal tem
uma insuficiência de pulmonar ou uma hipertensão pulmonar que faz com que o ventrículo
tenha que ter mais força ou faz com que o animal tenha uma insuficiência de aórtica, o
complexo QRS vai estar aumentado. Então, sabemos que o QRS é o ventrículo e a onda T é a
repolarização ventricular. Juntando todos os complexos nós temos um batimento: contração
dos átrios e contração de ventrículos. Precisamos saber disso porque precisaremos saber
interpretar as arritmias. O eletro serve para vermos o ritmo cardíaco. No eletro não vemos a
função cardíaca, ou seja, não conseguiremos saber se a contratilidade do coração está boa,
não conseguiremos saber quanto de sangue que está saindo do ventrículo, a única coisa que
conseguimos saber com o eletro é se o ritmo cardíaco está “ok”.

Além do ritmo, o eletro também nos dá a frequência cardíaca. A frequência cardíaca vai
influenciar diretamente no debito cardíaco, porque o debito é o volume sistólico X frequência
cardíaca, então, se a frequência cardíaca for baixa, possivelmente o debito cardíaco também
está baixo. Se temo um paciente que está bradicárdico e hipotenso, é muito provável que a
causa dessa hipotensão é a bradicardia que este diminuindo o debito cardíaco, logo a gente
não pode dar um vasopressor para esse paciente pois precisamos corrigir essa bradicardia. Os
valores de frequência cardíaca da foto acima é de pacientes acordados.

Em cães de pequeno porte anestesiados, temos a bradicardia quando fica abaixo de 60bpm.
Os cães de grande porte tem um batimento basal de 80 bpm, então, esse paciente anestesiado
vai ter um batimento mais baixo, mas não quer dizer que nesse paciente 60bpm vai ser
bradicardia, visto que ele tem um basal de 80 e por isso é importante sabermos os valores de
referencia do paciente acordado, para sabermos se durante a anestesia o animal está
bradicárdico. Quando falamos de bradicardia, normalmente a gente considera 30% do valor
basal (isso nos cães) e isso vai influenciar diretamente no debito cardíaco. Já nos gatos
consideramos bradicardia abaixo de 100bpm, visto que o basal de um gato é 200-220bpm. No
cavalo consideramos bradicardia abaixo de 15bpm.
Tanto a bradicardia quanto a taquicardia são problemas. Isso porque, na taquicardia o tempo
de diástole diminui e é essa diástole que faz o enchimento, então quando temos um paciente
taquicardíaco, o coração não tem tempo suficiente de diástole e consequentemente ele ejeta
menos sangue. Logo, a taquicardia também abaixa o debito cardíaco.
No cavalo quando usamos dobutamina para aumentar a pressão arterial, uma hora a
dobutamina começa a fazer taquicardia e a pressão começa a cair, justamente pelo tempo de
diástole ficar curto, consequentemente enche menos o ventrículo e aí ejeta menos sangue
para o corpo.

Causas de bradicardia e taquicardia: existem muitas causas de bradicardia e de taquicardia.


Temos sempre que pensar em tratar a causa base. Muitas vezes quando a hipotensão é
oriunda de bradicardia, temos que tratar a bradicardia antes de tentarmos outra coisa.
Quando o paciente está bradicárdico, a tendência é que esse paciente esteja mais profundo,
mas pode ser também porque fizemos um fentanil muito rápido ou então porque fizemos uma
metadona na MPA, ou seja, temos sempre que entender a possível causa da bradicardia.

Como dito anteriormente, no eletro veremos o ritmo cardíaco e a frequência cardíaca. Temos
que lembrar que um complexo (PQRST) é um batimento e que esse complexo pode ter
alteração tanto no ventrículo quanto no átrio, ou seja, pode ter alterações de onda P e pode
ter alterações de QRS.
Oque mais veremos no eletro é bradicardia e taquicardia, que são tipos de arritmia. Tudo que
foge do ritmo sinusal (ritmo normal) do coração, consideramos arritmia. Veremos também
bloqueio átrio ventricular e VPC, que é oque mais veremos.

Na MPA desse paciente foi feito dexmedetomidina com metadona. A dexmedetomidina faz
hipertensão com bradicardia reflexa. Esse paciente mostra oque normalmente acontece
quando fazemos alfa 2 na MPA. A hipertensão é permanente, vai até o final da anestesia
(diferente do que dizem os livros). Nesse paciente temos uma bradicardia bem significativa,
com uma hipertensão (150 de sistólica, 93 de diastólica e 100 de media, ou seja, bem
hipertenso)
Nesse paciente temos um bloqueio átrio ventricular, no eletro podemos ver que tem uma
onda P sozinha, sem o complexo QRS.
Como o oxímetro utilizado é de pulso, quando ocorre a hipertensão, a hipertensão faz vaso
constrição periférica e por ser de pulso, o oxímetro precisa de uma perfusão periférica boa,
então, na maioria das vezes que o paciente esta hipertenso, o oxímetro de pulso não pega
porque faz vasoconstrição periférica.
Nesse paciente da foto acima, a gente não tem que tratar a bradicardia dele, porque se
tratarmos a bradicardia, a pressão dele vai para 200.
O maior objetivo da pressão é manter a perfusão tecidual, e se temos uma pressão normal
devido a vasoconstrição, teremos uma vasoconstrição para os tecidos e não vai chegar sangue
nesses tecidos, então teremos a diminuição do conteúdo arterial de oxigênio e do DO2
(delivery de oxigênio). então, não é poque o numero da pressão mostrado no monitor está
dentro do parâmetro, que a pressão está boa, por exemplo, nesse caso, o debito cardíaco
desse animal esta cerca de 70% mais baixo devido a vasoconstrição. Por isso, não podemos
confiar sempre nos números que vemos no monitor. Quando a pressão cai, a tendência é que
a frequência aumente.
No caso desse paciente, a gente pode reverter a dexmedetomidina, mas lembrando que
também perderemos a sedação e a analgesia. Então, poderíamos reverter o alfa 2 e então os
efeitos colaterais também seriam revertidos.
Obs: nesse caso, a bradicardia é reflexa a hipertensão. Temos o alfa 2 aumentando a
resistência vascular sistêmica, aumentando a pós carga e aumentando a pressão arterial,
então a bradicardia é reflexa a hipertensão. Se a gente reverte a dexmedetomidina,
provavelmente a pressão vai cair e a frequência vai subir.
Nesse outro paciente temos um eletro com taquicardia. Os traços verdes são referentes ao
eletro. Um paciente com 150 de cardíaco durante o trans-anestésico nos mostra que o
paciente não está em plano, mas existem outras causas de taquicardia. A taquicardia durante a
anestesia pode ser um indicativo de dor, de sangramento (toda vez que temos um
sangramento ativo durante a cirurgia e o paciente não estiver em plano profundo de
anestesia- no plano profundo os mecanismos compensatórios são inibidos- ou seja, se o
paciente estiver em plano moderado/cirúrgico e tem um sangramento ativo, o paciente vai
fazer taquicardia). Essa taquicardia ocorre com o intuito de tentar compensar o sangramento
que o paciente está tendo. Nem sempre a taquicardia é dor.

Nessa imagem temos um exemplo de bloqueio átrio ventricular.


Explicando o Bloqueio atrioventricular: para o coração bater, temos o no sino atrial que faz
com que o átrio contraia e manda um estimulo para o átrio ventricular, que é o freio do
coração, então o átrio ventricular “freia” para o ventrículo não bater junto com o átrio. Do no
átrio ventricular, segue para as fibras de purkinge para o ventrículo bater, isso é oque acontece
normalmente e nos gera uma onda de eletrocardiograma (PQRST). Quando temos o bloqueio
atrioventricular, temos o impulso só no sino atrial e o átrio bate. Porem, o nó átrio ventricular
não “freia” o coração, e ainda da estimulo para o no sino atrial bater de novo e gerar um
batimento normal. Isso é um bloqueio atrioventricular de segundo grau. Existe o bloqueio
atrioventricular de primeiro grau, onde não conseguimos diagnosticar na anestesia, temos o
de segundo grau, que conseguimos ver na anestesia e temos o de terceiro grau, que também
conseguimos ver na anestesia, que é quando a gente tem varias ondas P seguidas de um
complexo ventricular estranho que tenta manter a hemodinâmica do coração. Os bloqueios
atrioventriculares podem evoluir, e o ideal é que tratemos o BAV de 2° grau antes que ele vá
para um BAV de 3° grau, porque o BAV de terceiro grau é muito pior hemodinamicamente
falando. Isso vai acontecer principalmente nos pacientes bradicárdicos. A bradicardia é uma
das causas dos aparecimentos dos BAV. Para tratar, no caso de pacientes bradicárdicos, é a
utilização de atropina, e não antiarrítmicos. O tratamento é atropina porque na maioria das
vezes esses pacientes com BAV vão estar bradicárdicos.
*pergunta: como que o ventrículo contrai mesmo com o bloqueio?: o problema é no nó
atrioventricular, que não despolariza. É como se o átrio batesse normalmente e o ventrículo
não batesse. O bloqueio é no nó atrioventricular. O átrio fica mandando sangue para o
ventrículo e como o ventrículo não contrai, ele fica enchendo e chega uma hora que ele faz um
escape ventricular (onde temos um complexo bizarro no eletrocardiograma, que é o ventrículo
batendo de qualquer forma para tentar ejetar o sangue que está dentro dele e para manter a
hemodinâmica do animal). Quando a pressão está muito alta durante a anestesia, não
podemos tratar esse BAV. Quando começa a dar 3 ondas P direto, a professora trata o animal
com medo dele evoluir para um BAV de 3º grau. Se ele evoluir para o de terceiro grau, o
tratamento tem que ser o antiarrítmico junto. O bloqueio de 3° grau acontece da mesma
forma que o de segundo, a diferença é que o bloqueio tem um tempo maior, ou seja persiste
no bloqueio, e além disso tem varias ondas P juntas, cerca de 5 seguidas e quando ocorre o
batimento, esse batimento do ventrículo é um batimento bizarro com o intuito de ejetar o
sangue que “acumulou nele”. Na maioria das vezes o BAV de 3° é uma evolução do BAV de 2°.
O BAV de 1° a gente não consegue ver na anestesia, só conseguimos ver quando fazemos a
medição no pré, mas não conseguimos ver no trans.

Esse é um paciente com VPC (complexo ventricular prematuro). O VPC ocorre quando o
miocárdio fica sensibilizado a catecolaminas. O cachorro da foto acima é um labrador com
volvo gástrico e além do estomago “virado” ele tinha o baço junto. Quando o baço vai junto, o
baço torce e na maioria das vezes temos um paciente com arritmia. Vulgarmente falando, o
VPC consiste no ventrículo batendo a hora que ele quer. O problema do VPC (não é o caso do
animal acima) é quando o VPC não nos dá onda de pressão (pulso), porque aí temos um
problema hemodinâmico, onde temos um coração batendo e não temos pulso, não tem
sangue saindo de dentro do coração. Nesse paciente acima, temos o VPC com complexos
bizarros que nos dão a onda de pressão arterial evasiva (em vermelho), isso quer dizer que os
complexos ventriculares estão mantendo a hemodinâmica do paciente. Quando temos
batimentos normais, a onda de pressão dada por esse batimento é bem maior do que a dada
por complexos bizarros, visto que em um batimento normal também temos a contração atrial.
Se o VPC estiver conseguindo mantes a pressão arterial do paciente, a gente não trata ele, mas
devemos ficar de olho. Quando não tem nenhum complexo normal, apenas complexos
bizarros (Ritmo idioventricular), se a gente tratar, a chance de matarmos o paciente é grande
porque se temos o ventrículo dando ritmo para o coração e mesmo assim tem hemodinâmica,
ao tratarmos, nada nos garante que o coração vai conseguir dar batimentos normais e nisso o
coração para e o animal morre. Por isso que o tratamento do VPC tem que ser bem pensado,
quando temos pacientes que só tem VPC e nenhum complexo normal, a gente não pode tratar
o paciente nesse momento. O tratamento do VPC é antiarrítmico, amiodarona ou lidocaína
intravenosa. Para isso devemos fazer 3 Bolus de lidocaína, na maioria das vezes a lidocaína é
refrataria, são poucos os casos que conseguimos tratar o VPC com lidocaína. A amiodarona é
muito melhor que a lidocaína e temos que pensar muito antes de tratar o paciente, além de
que devemos sempre pensar na hemodinâmica, se o VPC estiver afetando a hemodinâmica,
devemos trata-lo.

 Pressão Arterial:

Aferir a pressão arterial durante a anestesia é de suma importância, isso porque ela nos dá
muita informação, além de ser possível ver o batimento por meio das ondas ou auscultando o
doppler, e por isso é muito importante. Se a pressão arterial do paciente estiver baixa, é muito
provável que tenhamos problemas. A pressão arterial é o debito X resistência. O debito é o
volume sistólico X frequência e o volume sistólico é a pré carga, a pós carga e a contratilidade.

Esses são valores de pacientes acordados.

Os valores utilizados para pacientes anestesiados são:


Cão e gato:
Pressão arterial sistólica: no mínimo 90mmhg (milímetros de mercúrio).
Pressão arterial media: no mínimo 60 mmhg. Se pegarmos literaturas mais novas, veremos
65mmhg.
Cavalo:
Pressão arterial sistólica: no mínimo 90mmhg
Pressão arterial media: no mínimo 70.
O cavalo precisa ter uma pressão arterial um pouco mais alta para manter a perfusão da
musculatura, pois é muita musculatura, é muita pressão sobre a musculatura, é muita
vasoconstrição periférica e é necessário manter a perfusão dessa musculatura.
O principal objetivo de mantermos a pressão arterial, é manter a perfusão tanto coronariana
para o batimento cardíaco, quanto cerebral.

Existem vários métodos de aferição de pressão arterial, principalmente invasivos e não


invasivos ou diretos e indiretos, respectivamente.
 Invasivo:
 transdutor de pressão arterial: é ligado direto no monitor, ou seja, colocamos
o cateter na artéria, pegamos um transdutor e ligamos no monitor, que nos
dará as ondas.
 Coluna d’água: é um método caseiro e mais barato, onde montamos um
circuito e conseguimos aferir a pressão

 Não invasivo:
 Doppler
 Oscilométrico

MÉTODO INVASIVO: Transdutor

No método invasivo- transdutor, é preciso cateterizar uma artéria, ou seja, colocar um cateter
dentro da artéria. Esse cateter vai contra o fluxo sanguíneo, diferentemente do cateter
colocado na veia, que vai a favor do fluxo sanguíneo. Esse cateter vai contra o fluxo sanguíneo
porque quando o coração bater, vai gerar um fluxo, esse fluxo bate na ponta do cateter e o
cateter pega essa pressão, joga para o transdutor, o transdutor calcula e joga para o monitor.
Esse cateter vai estar ligado no transdutor. Esse transdutor precisa estar na altura do coração.
nessa imagem acima temos uma artéria canulada, um sistema, um transdutor de pressão
arterial e esse transdutor vai estar ligado ao monitor. Mais acima da imagem, temos uma bolsa
de pressão pois esse sistema tem que ser mantido em uma pressão maior do que a pressão do
corpo porque se não o sangue volta pelo cateter, a pressão na bolsa é cerca de 200-300 para
que consiga ficar maior que a pressão do corpo do paciente. Como dito, o transdutor tem que
ficar na altura do coração. A altura do coração em pacientes em decúbito dorsal é na altura da
articulação escapulo-umeral. Pacientes em decúbito lateral vai ser na altura do esterno.

No monitor veremos a onda de pressão (onda vermelha) e nessa imagem, o transdutor esta
dando as 3 pressões. Quando temos o método invasivo, vemos as três pressões (sistólica -
sempre a maior-, diastólica -menor-, e a media -media de ambas pressões-).
A onda da pressão arterial é uma onda dicrótica, é a mesma onda da onda plestimografica do
oxímetro de pulso, então temos uma onda maior e uma ondinha menor. O pico da onda maior
é a pressão sistólica. A pressão diastólica é a parte de baixo e a onda pequena é a media.

Esse é outro tipo de monitor onde temos um paciente com pressão de 104 de sistólica e 45 de
diastólica e 72 de media. Quando temos as 3 pressões temos que nos guiar sempre pela
pressão media, porque a media é a que nos diz mais sobre a perfusão cerebral/tecidual.
Quando temos só a sistólica, a gente se guia por ela, que também é boa. Mas quando tiver as
3, devemos nos guiar pela media. A pressão media tem que estar acima de 60 e acima de 70
nos cavalos.

Nesse outro aparelho conseguimos ver a onda dicrótica (linha vermelha), onde temos uma
onda maior e uma onda menor. Esse eletro é de cavalo. O eletro de cavalo é bem diferente do
cão e do gato, porque é um eletro mais largo, com uma onda T um pouco maior também.

O método invasivo com o transdutor é o melhor método, é o “padrão ouro” de aferição de


pressão arterial. Sempre que der tempo, o ideal é que a gente coloque a pressão arterial
invasiva. Pacientes cardiopatas, pacientes hemodinamicamente instáveis, uma cadela com
piometra e com sepse, que sabemos que vai ter problema de pressão, nesses pacientes o ideal
é que a gente sempre pegue pressão invasiva, porque ela não falha. Os métodos não invasivos
tem como falhar durante a aferição, já o método invasivo não falha.

MÉTODO INVASIVO: Coluna d’água

o outro método invasivo é o da coluna d’água, onde teremos um esfigmomanômetro (é um


reloginho que tem no negocio de pressão). A gente monta essa coluna d’água, para isso temos
que comprar um esfigmo, colocamos uma torneira de 3 vias, colocamos um equipo, colocamos
outra torneira de 3 vias (teremos uma seringa com heparina), colocamos outro equipo e por
fim um cateter na veia do cavalo ou do cão/gato.
Iremos preencher todo o espaço que está entre a torneira de três vias e o cateter de água e
depois a gente abre a torneira, fechando-a para a seringa e abrindo para o esfigmo.
Consequentemente, oque esta entre o cateter e a torneira vai subir porque o sangue volta no
cateter, uma vez que a pressão ali não esta maior do que no corpo do animal e com isso o
sangue volta no cateter. A água que antes estava entre o cateter e a torneira vai parar depois
da torneira de três vias, chegando no esfigmo e com isso o esfigmo nos dará o valor da pressão
arterial media (apenas a media). Na invasiva com transdutor, o transdutor ficava na altura do
coração, nessa quem fica na altura do coração é a coluna d’água. onde a coluna parar (depois
de ser empurrada pelo sangue), deixaremos na altura do coração.
*pergunta: por que tanto nessa quanto no transdutor tem que ficar na altura do coração?-
porque se o transdutor ou a coluna d’água ficarem acima do coração, a gente vai sub estimar a
pressão. Se o transdutor ou a coluna d’água ficarem abaixo do coração, iremos superestimar a
pressão arterial e por isso que ambos tem que ficar na altura do coração, na altura da saída do
sangue.

Sempre dependeremos de uma cateterização arterial. Nessa foto estão cateterizando a artéria
femoral, mas também pode ser feito nas outras artérias periféricas. Não é fácil pegar a pressão
arterial, requer um pouco de pratica. A femoral não é um lugar muito bom para fazer isso
porque o cirurgião acaba esbarrando. A gente cateterizar a femoral só quando a cirurgia é mais
cranial (abdômen, tórax) ou então quando não conseguimos pegar a periférica, a que a
professora prefere pegar a dorsal pedal (desenho acima). A femoral é mais fácil de canular do
que a dorsal podal, mas a dorsal podal é melhor porque não atrapalha o cirurgião.

No cavalo pegamos as artérias faciais quando a cirurgia é de abdômen. Quando a cirurgia é de


cabeça a tendência é que a gente pegue as metatarsianas e metacarpiana. Mas novamente,
quando é uma cirurgia de abdômen a gente pega a artéria facial ou a facial transversa, ambas
são ramos da carótida.
Tirar sangue da artéria ou fazer qualquer outro procedimento (Ex: cateterizar a artéria), dói
muito, mas nesses casos não dói porque o animal esta anestesiado. Mas a hemogasometria é
feita com o paciente acordado e realmente dói. Canular um paciente de arterial acordado é
praticamente impossível, porque eles não deixam devido a dor e aí a professora faz bloqueio
local, onde ela faz a lidocaína primeiro e depois pega a artéria.
Para cateterizar a artéria normalmente não fazemos garrote, apenas sentimos o pulso e vai
com o cateter procurando até encontrar. O sangue arterial é um sangue muito mais vivo,
muito mais vermelho. Tem como canularmos uma veia, pois onde passa a artéria passa uma
veia e um nervo, mas na hora que canulamos conseguimos sentir a diferença.

Vantagens do método invasivo: O método invasivo é o mais preciso, mas claro que existem
algumas limitações como um paciente muito pequeno onde a gente tem que colocar um
cateter muito pequeno e esse cateter coagula muito rápido, então existem essas limitações,
mas via de regra ele é o melhor método, seja coluna d’água, seja transdutor, ambos são
invasivos. A monitoração é contínua, ou seja, mudou no paciente muda no monitor e com isso
a gente consegue tratar muito mais rápido uma alteração hemodinâmica, ou então
conseguimos prevenir essa alteração, ex: uma paciente eu estava com 100 de cardíaco e vai
diminuindo, a gente tem tempo para ver qual é o problema e oque esta causando essa
diminuição de frequência.
Desvantagens do método invasivo: alto custo, mas fale o investimento. É necessário técnica
para colocar o cateter, mas isso com pratica a pessoa pega o jeito.

*pergunta: precisa fazer alguma incisão para canular? Não pode fazer pela pele igual canula
para medicações? – a professora faz uma incisão, mas essa incisão não é com bisturi, é com
uma agulha mais grossa (40X12), e abre a derme e a epiderme para que o cateter não dobre,
pois a pele é muito grossa, e por isso fazemos a incisão com a agulha. Essa incisão feita, é bem
pequena.

Então, no método invasivo temos o transdutor e o coluna d’água, ambos muito precisos. A
coluna d’água nos da apenas a pressão media e o transdutor nos dá as três pressões, e quando
temos as três pressões, sempre nos guiaremos pela pressão media, que no cão e no gato tem
que estar acima de 60 e acima de 70 no cavalo. O transdutor deve ficar na altura do coração,
se ele ficar mais alto ele vai subestimar a pressão e se ficar mais baixo ele vai superestimar a
pressão.
MÉTODO NÃO INVASIVO: Doppler

Os métodos não invasivos principais são o doppler e o oscilométrico. Desses dois, o mais
fidedigno, o melhor e oque dá mais trabalho é o doppler. Muitas vezes as pessoas utilizam o
oscilométrico por ser mais fácil, porem ele não é tão preciso quanto o doppler.

O doppler é um aparelho que lembra um rádio. Ele tem uma probe que emite ondas que
captam o fluxo arterial. O doppler não mede a pressão arterial, ele serve como amplificador
dessa pressão (amplificado de som). Essa amplificação feita pelo doppler é como se fosse o
estetoscópio que utilizamos para auscultar o coração dos pacientes.

Quando vamos ao médico e ele vai medir a nossa pressão, ele coloca o esfigmo, coloca o
manguito e coloca o estetoscópio. Feito isso ele começa a inflar e na hora que ele infla ele para
de ouvir o som referente ao sangue passando. Quando ele para de ouvir o som, ele vai
soltando o esfigmo e quando ele volta a ouvir o som, esse som é referente a pressão sistólica.
Nos animais a gente coloca o doppler em uma veia periférica, colocamos o manguito proximal
à probe, depois colocamos o manguito, depois colocamos o esfigmo e começamos a inflar. Na
hora que a gente para de ouvir, a gente começa a soltar o esfigmo e o manguito vai
desinflando. Na hora que a gente infla, a pressão no esfigmo vai subindo e na hora que a gente
abre a válvula do esfigmo essa pressão vai caindo. Quando a gente ouvir o primeiro som (na
hora que estamos desinflando), esse primeiro som é da pressão sistólica, logo o número que
está marcando é a pressão sistólica. Ele também nos dá a pressão diastólica, porém não é algo
tão fácil de escutarmos. Quando ouvimos alguém dizer que a pressão está 10 por 8, significa
que é 100 de sistólica e 80 de diastólica. O manguito tem um tamanho e esse tamanho tem
que ser de 30 a 40% da circunferência do membro. Então, iremos pegar o membro do animal,
vamos medir a circunferência dele e a largura do manguito tem que ser de 30% no gato e de
40% no cão. Se o manguito estiver muito grande, ele vai subestimar a pressão e se ele estiver
muito pequeno, ele vai superestimar a pressão.

O doppler e a invasiva tem uma concordância muito boa e por isso o doppler é considerado
um método muito confiável, porque normalmente bate muito com a pressão invasiva. O
doppler da mais trabalho do que o oscilométrico porque temos que colocar, ficar aferindo
toda hora, enquanto o oscilométrico faz tudo sozinho. Mas mesmo assim, o doppler é mil
vezes melhor do que o oscilométrico.

Temos que tomar cuidado com o doppler e com o oscilométrico porque quando temos
pacientes hipotensos a tendência é que eles deem uma falhada. O Doppler assim como o
oxímetro de pulso, é um método que precisa de pulso, ele precisa detectar o pulso periférico.
Então, se temos um paciente hipotenso, esse paciente provavelmente está com
vasoconstrição periférica e essa vasoconstrição vai impedir que a gente consiga auscultar o
fluxo arterial periférico, dificultando.

É possível colocar o doppler em alguns lugares diferentes. Podemos colocar o doppler na


cauda mas não é tão bom e normalmente só é utilizado em cavalos. No cavalo quase não
utilizamos o doppler, é sempre pressão invasiva. No cão e no gato a gente pode variar.

O doppler é composto por manguitos, um esfigmomanômetro e o doppler por si só. O


transdutor é colocado entre o coxim maior e o coxim menor (que fica em cima) e o manguito é
colocado acima da probe para conseguirmos obliterar o fluxo (o manguito é colocado logo
acima do carpo, mas pode ser colocado bem proximal no membro. Mas temos que tomar
cuidado pois se medirmos a circunferência do carpo, temos que colocar o manguito no carpo e
não podemos coloca-lo na parte proximal do membro, visto que as circunferências são
diferentes).

Vantagens do doppler: dos métodos não invasivos o doppler é o mais confiável e por isso é o
mais utilizado, visto que tem uma concordância muito boa com a pressão invasiva. Baixo custo,
custa cerca de 1500 reais. Na clinica é utilizado muito o doppler porque qualquer consulta de
um paciente cardiopata é necessário medir a pressão.

Desvantagens do doppler: Como desvantagem temos o fato dele só nos dar a pressão sistólica
e não nos dá a pressão media. Outra desvantagem é sua tendência de não funcionar em casos
de hipotensão, porem a professora usa mesmo assim e consegue utilizar mesmo quando a
pressão está baixa.
MÉTODO NÃO INVASIVO: Oscilométrico

O oscilométrico é um método mais simples, ele vem no monitor multiparamétrico, ele é o


ultimo quadradinho do monitor (abaixo do 1/27). O oscilométrico nos dá a pressão sistólica, a
diastólica e a média. Além disso, ele faz tudo sozinho. Quando temos o oscilométrico nos
guiaremos pela pressão media, pois a pressão media é a que tem melhor concordância com a
pressão invasiva. Quando comparamos a pressão sistólica do oscilométrico com a invasiva, ele
varia muito, ou seja, não é uma aferição tão boa da pressão sistólica. Já a pressão média é a
que tem a melhor correlação e a que a gente mais precisa. Temos que tomar cuidado com o
oscilométrico porque ele não é tão bom em bichos pequenos (Ex: gato, pinscher), ele tem uma
oscilação muito grande. O oscilométrico da foto é um oscilométrico portátil (próprio para pet,
chamado PETMAP) e muito bom para gatos, pois o gato acordado costuma se assustar muito
com o barulho do doppler e por isso que as vezes utilizamos fone. Esse PETMAP é muito bom
para o gato, ele teve uma correlação muito boa com a pressão invasiva. O oscilométrico nos da
a pressão sistólica, diastólica, média e a frequência cardíaca, mas para um animal pequeno o
oscilométrico nos dá um valor muito discrepante (para animais acima de 7kg e para cachorros
de grande porte ele até tem uma bom resultado, mas para cães de pequeno porte ele tem
uma diferença nos valores muito significativa).

Vantagens do oscilométrico: dentre as vantagens é que ele nos dá as três pressões e com isso
a gente se guia pela média.

Desvantagens do oscilométrico: é pouco preciso, se temos paciente hipotensos


provavelmente teremos problemas, assim como se tivermos pacientes muito pequenos pois
ele não será bom. Se tivermos um paciente com arritmia o oscilométrico também não será
bom porque ele vai pelo pulso, logo ele precisa de um pulso mais frequente.
O manguito tem que ter de 30 a 40% da circunferência do membro do paciente. 30% para o
gato e 40% para o cão. Quando temos um manguito grande (mais largo) a pressão será
subestimada, pois se ele tem uma largura maior, quando inflamos o manguito, o ar se distribui
melhor e obstrui o fluxo, logo teremos que ter uma pressão menor para conseguir obstruir o
fluxo. Quando temos um manguito pequeno (mais estreito), o ar tem uma área menor para se
difundir, e com isso é necessário mais pressão para obstruir o fluxo.

Se temos um animal que o manguito 5 ficou grande e o manguito 4 ficou pequeno, é melhor a
gente escolher o manguito de 5 para subestimarmos a pressão (no aparelho esta mostrando
um valor mas sabemos que o animal esta com uma pressão um pouco maior) pois se a gente
superestima a pressão, a gente pode mascarar uma possível hipotensão e acabar não tratando.
Então, se estivermos em duvida entre o manguito grande e o pequeno, o ideal é pegarmos o
maior (proporcionalmente) para podermos subestimar a pressão.

Anestesiologia 27/10/2020
Relembrando o fim da aula passada:

Na aula passada vimos o eletro, vimos como vamos monitorar o paciente durante o
transoperatório. Vimos que para a monitoração cardiovascular iremos utilizar o eletro que vai
medir o ritmo cardíaco do paciente. O eletro não vai nos dar a função cardíaca e nem como o
coração está batendo, mas nos mostrará o ritmo que esta batendo. Esse ritmo do coração
pode ser um ritmo sinusal (ritmo normal). Uma arritmia sinusal é uma coisa fisiológica e não
uma arritmia patológica. Temos que saber sobre as arritmias porque algumas arritmias tem
um impacto hemodinâmico significativo, principalmente quando essas arritmias não dão pulso,
quando o coração não consegue ejetar a quantidade de sangue necessária e quando a arritmia
diminui o tempo de diástole, etc. Quando essas arritmias tem impacto hemodinâmico,
começamos a ter problemas, principalmente quando elas não geram pulso, quando elas
diminuem o tempo de diástole e se diminui o tempo de diástole diminui também o volume
sistólico e consequentemente diminuímos o debito cardíaco e é por isso que precisamos do
eletro. O eletro sozinho não nos dá muita informação. O eletro nos mostra se tem arritmia e
para saber se essa arritmia esta dando impacto na hemodinâmica, a gente precisa ter a
pressão arterial junto. Sobre a pressão arterial a gente viu que tem dois métodos de aferição:
invasivo e não invasivo (direto e indireto, é a mesma coisa). Os invasivos são os melhores para
medir a pressão arterial e consiste em colocarmos um cateter dentro da artéria, esse cateter
gera uma onda e essa onda mostra as pressões no monitor do aparelho. Essa pressão invasiva
que é mostrada no monitor, com certeza é a pressão que está no paciente. Já a pressão não
invasiva, pode até ser que a pressão mostrada seja um pouco diferente da que está no
paciente. Dentro dos métodos invasivos temos o transdutor (que nos dá as três pressões) e
temos o método da coluna d’água (que nos da apenas a pressão media). Já no método não
invasivo temos o doppler (nos da apenas a pressão sistólica) e o oscilométrico (nos da as três
pressões). Do oscilométrico que nos mostra as três pressões, a mais confiável e a mais
fidedigna é a media. (fim do resumo da aula passada)

Por que temos que monitorar a pressão arterial? – pelo fato de que tudo que a gente faz a
anestesia vai influenciar de alguma forma na pressão arterial, seja medicamentos que fazem
hipertensão, seja medicamentos que façam hipotensão. A etiologia da hipotensão na
anestesia é:
 Hipovolemia, ex: algum paciente com choque hemorrágico ou com alguma
hemorragia ativa.
 Vasodilatação: essa vasodilatação é devido ao anestésico que utilizamos. O anestésico
geral, o isoflurano causa muita vasodilatação. Então, se temos um paciente hígido que
foi castrar e a gente fez acepram e morfina na MPA, propofol na indução e estamos
mantendo o paciente com 1 CAM, 1,5 CAM de isso e o paciente está hipotenso, a
gente sabe que a possível causa dessa hipotensão é a vasodilatação, causada pelo
acepram e pelo isoflurano e não devido a uma hemorragia. A gente não consegue
resolver vasodilatação causada pelo acepram, mas conseguimos resolver a
vasodilatação causada pelo isoflurano e para isso basta diminuir o isoflurano e como a
vasodilatação é dose dependente, quando a gente diminui o isoflurano a vasodilatação
também diminui. Logo, quando a gente diminui o isoflurano, espera-se que a pressão
do paciente suba, se não subir a gente tem que entrar com um vasopressor. Não
adiantaria fazer fluido, pois o paciente não está precisando de fluido, a volemia dele
está normal.
*pergunta: se diminuirmos o isoflurano não vai diminuir o plano anestésico?- vai, mas
a gente diminui o isoflurano o mínimo para que o paciente esteja anestesiado, então
se ao diminuir o paciente que antes estava rotacionado e sem reflexo palpebral passa
a piscar, a gente tem que voltar para o tanto de isso que estava antes. Se na hora que
voltarmos para a quantidade de isso anterior o paciente fizer hipotensão, aí a gente
tem que tratar com vasopressor. Se o problema da hipotensão for uma hemorragia a
gente precisa tratar a hemorragia e para isso não podemos fazer fluido e nem
vasopressor, primeiramente devemos estancar a hemorragia e depois começar a tratar
(hipotensão permissível), a gente deixa o paciente hipotenso (não muito, cerca de 70-
80).
 Baixo débito cardíaco: a diminuição do débito cardíaco pode ser devido a
hipovolemia, quase sempre estão associadas.
Consequências da hipotensão: a hipotensão pode levar a:
 baixa perfusão tecidual: que é a diminuição de DO2 (delivery de oxigênio), diminuição
de entrega de oxigênio para os tecidos. Essa diminuição de entrega de oxigênio para os
tecidos causa hipóxia e metabolismo anaeróbio e esse metabolismo anaeróbio vai
gerar a produção de lactato que vai gerar uma acidose metabólica. Essa acidose
metabólica vai alterar toda a homeostase do organismo, todas as ligações do oxigênio
com a hemoglobina, visto que a acidose metabólica impede que a hemoglobina se
ligue ao oxigênio, e com isso terá mais hipóxia. Além disso, a baixa perfusão tecidual
causa IRA e miosites.

A pressão arterial é o principal parâmetro que utilizamos durante a anestesia, porque além de
manter o animal anestesiado a gente também precisa manter a perfusão tecidual, isso é o
principal objetivo na anestesia.
Para ocorrer IRA, é necessário uma hipotensão muito severa e durante horas, e por isso que
durante a anestesia a IRA não é o principal problema e sim a hipoperfusão tecidual, produção
de lactato, acidose metabólica e acidose respiratória. No cavalo pode ter muita miosite devido
a grande massa muscular e quando ele faz hipotensão, existe uma vasoconstrição periférica e
com isso diminui a irrigação para a musculatura e isso no cavalo é muito preocupante, pois
tem o peso dele sobre a musculatura e a preocupação é que essa miosite não deixe o cavalo
levantar, e isso acarreta diversos problemas: a miosite não deixa o animal levantar, então o
cavalo fica deitado e o cavalo deitado gera mais miosite e assim por diante.

Etiologia da hipertensão: a hipertensão também não é uma coisa boa. A hipertensão


atualmente está fazendo muito parte da vida anestésica principalmente por causa do uso da
dexmedetomidina. Não podemos correlacionar a pressão arterial ao debito cardíaco, porque
não adianta termos uma pressão arterial boa (numero que estamos vendo no monitor),
porque esse numero é resultado de um aumento de resistência vascular sistêmica. O problema
do aumento da resistência vascular sistêmica que é gerado principalmente devido ao uso de
alfa 2 nas anestesias, é que se temos um aumento de resistência vascular sistêmica, temos
também o aumento da pós carga. Se temos um aumento de por carga, é necessário que esse
coração bata muito mais forte, com muito mais contratilidade para gerar o mesmo débito
cardíaco, porem isso não acontece e ele não gera esse mesmo débito.

Essa foto é do debito cardíaco de um paciente que recebeu dexmedetomidina durante a


anestesia. O gráfico de cima é o acepram e o de baixo é a dexmedetomidina. Como podemos
ver, o debito cardíaco estava em 3L por minuto e quando fizeram a dex, caiu para 1,5. Ou seja,
o debito cardíaco foi diminuído em 50%. O gráfico acima é referente ao acepram, que faz
hipotensão. Ele faz hipotensão mas não altera o debito cardíaco.

Já essa imagem é referente a pressão media do paciente, e como podemos ver, a dexmedeto
(gráfico de cima), aumenta a pressão mas diminui o debito cardíaco, ou seja, a hipertensão
também é um problema, pois quando vemos uma pressão sistólica de 140, com uma
frequência cardíaca de 30, com certeza a perfusão tecidual do paciente está ruim, visto que o
DO2 (entrega de oxigênio no tecido) é diminuído com o uso da dexmedeto. Então, apesar do
acepram fazer hipotensão, ele mantem o debito cardíaco e mantem o delivery de oxigênio,
enquanto a dexmedetomidina não. A dexmedetomidina mantem a pressão arterial boa (o
numero que vemos no monitor bom), porem o debito cardíaco fica baixo e o delivery de
oxigênio também fica baixo. Então, a hipertensão também é um problema quando ela é
relacionada principalmente a fármacos, e é por isso que quando a dexmedeto chegou ao
brasil, muitos pacientes morreram, porque se acontece isso em um cardiopata, ele morre.
Além disso, a dexmedetomidina faz um aumento de resistência muito significativo. Temos que
tomar muito cuidado com a hipertensão, pois o numero do monitor não quer dizer muita
coisa. Essa hipertensão pode ser farmacologia ou simplesmente por o plano anestésico estar
errado. Pois quando o plano anestésico está errado, a pressão arterial do animal fica alta, pois
ele vai ter uma resposta adrenérgica ao estimo doloroso que está acontecendo.

*pergunta: então para qual paciente é indicado o uso da dexmedetomidina?- a


dexmedetomidina só deve ser utilizada em pacientes hígidos e em doses muito mais baixas
para termos menos efeitos colaterais, e mesmo assim ainda temos esse risco.
Consequências da hipertensão: se temos hipertensão, teremos aumento da hemorragia,
tanto se a hemorragia estiver ativa quanto se ela não estiver, pois quando aumentamos a
pressão arterial, começa a sangrar, atrapalhando o trabalho do cirurgião também. Com a
hipertensão ocorre aumento da pressão intracraniana, mas não quer dizer que sempre que
tem hipertensão tem aumento de pressão intracraniana, pois o cérebro tem autorregulação,
então não é sempre que ao ter uma hipertensão sistêmica terá hipertensão intracraniana.
Além disso, com a hipertensão ocorre um aumento da pós carga e consequentemente
teremos a diminuição do debito cardíaco e a hipertensão pode causar descolamento de
retina e lesão renal.

- Monitoração do Sistema Respiratório:


Após vermos a monitoração do sistema cardiovascular, veremos agora a monitoração do
sistema respiratório

Como monitorar o sistema respiratório?: além do que temos de monitor, ainda podemos ver
o movimento torácico, ou seja, se o movimento respiratório está torácico ou tóraco-
abdominal. Quando o movimento é tóraco-abdominal ou somente abdominal, é ruim. Outra
forma de monitorarmos o sistema cardiovascular é olhando para o balão de oxigênio e
observar o quanto o balão está expandindo, e para isso a gente precisa ter noção da amplitude
respiratória e da frequência respiratória, e os dois juntos vão manter o volume corrente por
minuto, que é justamente oque precisamos manter durante a anestesia.
 Oximetria de Pulso:

A oximetria de pulso é a mais comum. O oxímetro de pulso mede a quantidade de


oxihemoglobina que o paciente tem. Na oximetria de pulso conseguimos ver a saturação de
oxigênio na hemoglobina, ou seja, o quanto de hemoglobina está ligada ao oxigênio, porem
isso não quer dizer muita coisa pois se temos 5 hemoglobinas e as 5 estão ligadas ao oxigênio,
a saturação que veremos no oxímetro de pulso é de 100%, porém mesmo que a saturação seja
100%, o numero de hemoglobinas é baixo (ideal 12 – 18), então da uma falsa impressão que a
saturação está boa, quando na verdade não está. Se temos um paciente com a hemoglobina
baixa mas se todas as hemoglobinas que ele tem, estiverem ligadas ao oxigênio, a saturação
será de 100%, por isso que o oxímetro de pulso não nos dá tanta informação (não é tão bom),
mesmo sendo o mais utilizado. Nesse caso do paciente estar com pouca hemoglobina,
interfere diretamente na PAO2 e no DO2, que estarão diminuídos.

 MÉTODO INVASIVO: hemogasometria


 MÉTODO NÃO INVASIVO: oxímetro (aparelho que coloca no dedo, mas nos
cães/gatos colocamos na língua).

O método não invasivo (que colocamos na língua) não é uma estimativa boa da PAO2 porque
quando falamos de PAO2 e PACO2 (valores vistos na hemogasometria), o valor da PAO2 é um
valor bem próximo, é uma estimativa muito real do capinógrafo que é onde vemos o EtCO2. Já
a PAO2 não é tão fidedigna a saturação de oxigênio. Quando temos um paciente respirando ar
a 21% (ar atmosférico), esse paciente está com uma PAO2 entre 80 a 100% mmHg e a
saturação estará em 100%. Quando temos um paciente respirando oxigênio a 100%, a PAO2
desse paciente estará entre 300 e 500 e a SPO2 estará em 100%, porem se esse paciente que
está anestesiado com oxigênio a 100% tiver um déficit pulmonar (ex: está com corona ou com
uma pneumonia aspirativa) e a hemogasometria dele der 200, a saturação de oxigênio desse
paciente pode estar 100%, mas a PAO2 está baixa porque a PA02 dele era para estar entre 300
e 500 (que é a PAO2 esperada para um paciente que recebe oxigênio a 100%), e por isso não
podemos falar que um paciente que tem uma saturação periférica de oxigênio de 100% (SPO2)
tem uma pressão arterial de oxigênio boa, pois uma coisa não tem nada a ver com a outra.
Quando temos o capinógrafo conseguimos medir o valor exato de CO2, que vai ser muito
parecido com o valor arterial.
Saturações abaixo de 95% já consideramos um paciente hipoxemico (paciente
com concentração de oxigênio no sangue arterial). O ideal é que essa saturação fique próxima
a 100%, ou seja, cerca de 98-100%, abaixo de 97% a gente já acha estranho, porem na maioria
das vezes quando fica abaixo de 97% o anestesista não acredita no valor e acha que o
problema está no oxímetro de pulso, e isso é outro problema. A hipoxemia grave vai ocorrer
em pacientes com saturação abaixo de 90%. Na UTI pegamos vários pacientes com saturação
de 90% e se quisermos testar se a saturação é essa mesmo, a gente tem que ofertar oxigênio
para esse paciente, e a hora que ofertamos oxigênio a tendência é que a saturação suba, aí
sabemos que o paciente realmente esta hipoxemico. O paciente com saturação abaixo de 70%
provavelmente já vai estar cianótico e isso é um problema serio.

Vantagens da oximetria de pulso: a vantagem é que ele não é invasivo e é pratico, podemos
levar de um lado para outro. O oxímetro de pulso nos dá o pulso do paciente

Desvantagens da oximetria de pulso: se temos um paciente hipotenso o oxímetro não vai


funcionar, pois ele precisa de pulso para funcionar e se temos hipotensão ocorre
vasoconstrição periférica e se temos vasoconstrição periférica, na hora que colocamos na
língua do paciente ele não detecta. Outra desvantagem é a desnaturação de hemoglobina
principalmente na acidose metabólica, onde ocorre a dissociação da hemoglobina com o
oxigênio levando a problemas. A vasoconstrição periférica é outra desvantagem, pois o
oxímetro não pega e quando colocamos ele em regiões despigmentadas, queratinizadas ou
com pelos, precisamos colocar o oxímetro em regiões despigmentadas, por exemplo: o
oxímetro na língua do chow chow não funciona, pois é uma região pigmentada.

A oximetria de pulso não é uma estimativa da PAO2.


Normalmente colocamos o oxímetro na língua, mas podemos colocar no coxin caso seja um
coxin claro (ex: de gatos, de coelho). No caso do chow chow, como não podemos colocar na
língua, quando é um chow chow fêmea, podemos colocar o oxímetro na vulva e se for macho
podemos colocar no prepúcio, visto que o coxin do chow chow tbm é preto. As vezes
conseguimos colocar na teta do animal, mas para isso ela precisa ser maior e clarinha.

As ondas referentes ao oxímetro de pulso são as ultimas do monitor (dentro do quadrado


vermelho). O nome dessas ondas feitas pelo oxímetro é onda plestimografica e onda dicrótica.
É possível ver algumas coisas por essa onda, por exemplo responsividade, pois essa onda adota
um formato na vasoconstrição, outro formato na vasodilatação e adota um comportamento
quando temos um paciente hipovolêmico que responde a fluido. Nesse paciente temos 98 de
saturação e 87 de pulso. Lembrando que a oximetria de pulso não nos da a frequência
cardíaca, e sim o valor do pulso, mas se temos todos os batimentos gerando um pulso, acaba
que o pulso é o mesmo valor da frequência cardíaca. Esse oxímetro da foto é portátil e está
preso no lábio do animal (as vezes funciona). Mesmo o oxímetro portátil nos dá uma onda,
que é uma informação importante. Basicamente o oxímetro mede a quantidade de
hemoglobina que está saturada de oxigênio. Mas temos que lembrar que se o paciente tem 3
de hemoglobina e as três estiverem saturadas de oxigênio, o oxímetro dará a saturação de
100%, e temo que ficar atento a isso, porque se o paciente estiver anêmico, com uma
hemoglobina de 7, a saturação pode até estar 100%, porem a distribuição de oxigênio não
estará ideal, e com isso necessitamos de suplementar oxigênio, porque mesmo com saturação
de 100%, ao fazermos a PAO2 desse paciente, verificaremos que ela está baixa (antes de
fornecermos o O2), ou seja, mesmo a saturação estando em 100%, esse paciente que está
anêmico precisa de suplementação de oxigênio
 Capnografia:

O capnógrafo vai medir o Co2, ou seja, a quantidade de CO2 expirada. Essa quantidade de
CO2 expirada reflete a quantidade de CO2 sanguíneo. A diferença entre o CO2 expirado e o
CO2 sanguíneo é de 5mmHg (é uma diferença muito baixa e por isso o capnógrafo é uma
estimativa real), sendo o expirado abaixo da PACO2. O capnógrafo mede a função ventilatória
do paciente. Quando falamos de oxigenação, falamos de SPO2, de PAO2. Quando falamos de
ventilação, da capacidade do pulmão de eliminar e fazer troca gasosa estamos falando de
capnógrafo.

Um paciente em normocapnia, tem a EtCO2 entre 35 e 45 mmHg. Um paciente com


hipercapnia tem a EtCO2 maior que 45mmHg. O paciente com hipocapnia tem um EtCO2
abaixo de 30mmHg.
No cavalo vai um pouco a mais, conseguimos deixar ele com uma hipercapnia de 50 a 55
mmHg, mas via de regra, as demais espécies são da forma que falamos anteriormente.

Nessa imagem temos o modulo da capnografia. Podemos ver que as ondas são diferentes. A
onda do capnógrafo é uma onda bem retangular. Como o capnógrafo nos mostra a quantidade
de CO2 expirado, a onda nos mostra a quantidade expirada. A parte mais baixa da onda (seta
amarela) corresponde a inspiração. A subida da onda (seta verde) corresponde ao inicio da
expiração. A parte achatada da onda (seta vermelha) corresponde ao platô expiratório e na
outra descida da onda (seta rosa) já começa a ter a inspiração de novo.
Na parte mais baixa da onda é quando o paciente está inspirando e aí o capnógrafo nos da o
valor do Et inspirado que é 1 (normalmente o inspirado tem que ser 0, mas até 4 é aceitável,
mas de preferencia tem que ser 0). Se o valor do inspirado é alto, quer dizer que o animal está
inalando novamente o CO2. As causas de reinalação de CO2 são: circuito anestésico grande
demais, ou seja, tem muito espaço morto e esse espaço morto acumula CO2; cal soldada
vencida, vimos que a cal é o absorvente de CO2 no aparelho de anestesia e que quando está
saturada ela acumula CO2 no sistema e o organismo reinala o CO2. Então, a reinalação do CO2
vai estar ligada principalmente ao circuito de anestesia ou ao fluxo de oxigênio muito baixo.
Quando temos um circuito de anestesia aberto, que é um circuito de anestesia para pacientes
pequenos e temos um baixo fluxo de oxigênio, o co2 que o animal expira fica acumulado no
circuito. Então, fluxo baixo de O2 no circuito, circuitos do tamanho errado (principalmente
circuitos maiores) e cal soldada vencida são as principais causas de reinalação de CO2.
O EtCO2 está dando 27 no monitor, e isso quer dizer que temos um paciente com hipocapnia.
E se temos um paciente com hipocapnia (CO2 baixo), quer dizer que ele está fazendo muita
troca e está eliminando muito CO2. Se ele elimina muito CO2, esse paciente está
hiperventilando e para tratarmos isso, a gente precisa hipoventilar esse paciente, e para isso
precisamos aprofundar um pouco o paciente, colocar ele na ventilação mecânica e aí sim
ventilamos ele. O contrário também acontece, se temos um paciente com hipercapnia (CO2
alto), esse paciente muito provavelmente está hipoventilando, está realizando pouca troca e
para tratá-lo a gente precisa hiperventilar esse paciente, precisamos aumentar a ventilação
desse paciente.

Se a PACO2 ou o EtCO2 estão altos, possivelmente essa causa é hiperventilação e quando


temos um CO2 baixo a causa é hiperventilação. O tratamento vai ser ao contrario, então se o
paciente está hipoventilando, a gente precisa hiperventilar e se temos hiperventilação,
precisamos hipoventilar esse paciente.

Por que monitoramos o CO2?: porque tudo que fazemos altera a ventilação. A maioria dos
fármacos que utilizamos alteram a condição ventilatória do paciente e isso altera a frequência
e a amplitude respiratória, e com isso o paciente vai diminuir o volume corrente, vai diminuir a
ventilação alveolar e o paciente vai ter uma hipercapnia. Essa hipercapnia chamamos de
acidose respiratória.
Essa hipercapnia dependendo da quantidade, se não for uma hipercapnia muito severa, ela
pode até ser benéfica. Em alguns pacientes a gente deixa uma hipercapnia permissiva para
tentar aumentar a frequência cardíaca (a hipercapnia tem um estimulo simpático
cardiovascular). O problema é que normalmente vai ocorrer um metabolismo anaeróbico, pois
se tem muito CO2 provavelmente temos pouco O2, e isso deixa a troca gasosa debilitada,
fazendo com que ocorra um metabolismo anaeróbico. A hipercapnia aumenta o fluxo
sanguíneo cerebral, pois ela causa uma vasodilatação cerebral e com isso ela pode aumentar a
pressão intracraniana. A hipercapnia também aumenta a pressão intraocular e devido a esses
fatores, a gente deve tratar a hipercapnia e somente em alguns pacientes específicos
deixamos o CO2 alto.

A anestesia geral gera hipoventilação e essa hipoventilação deve ser tratada. O ideal é que
todos os pacientes sejam ventilados (mas não é bem isso que acontece). Quando a gente
anestesia, o pulmão perde um pouco da complacência. Existe a complacência dinâmica e a
complacência elástica. Na anestesia o pulmão perde um pouco da complacência dinâmica e
isso causa atelectasia. Todo paciente anestesiado tem atelectasia pulmonar. Essa atelectasia
junta com o decúbito, junta com o movimento de abrir e colabar os alvéolos (e esse
movimento causa traumas chamados de atelectrauma) e esses traumas podem fazer com que
os alvéolos fiquem afuncionais. Por essas razoes, o ideal é que todo paciente seja ventilado
com uma pressão positiva no final, ou seja, a gente ventila o paciente e não hora da expiração
ainda fica um pouco de ar dentro do pulmão e com isso o alvéolo não colaba, impedindo que
tenha esses atelectrauma. Mesmo o ideal sendo ventilar todos os pacientes anestesiados, não
é isso que acontece.
Nessa imagem temos uma curva de normocapnia onde mostra o paciente no momento da
expiração.

Nessa imagem temos um paciente com acidose respiratória, onde o paciente está com o CO2
bem elevado (hipercapnia).

Aqui temos um paciente com hipocapnia (CO2 baixo).

Nessa imagem temos um paciente com reinalação de CO2. quando temos reinalação de CO2,
ao invés da curva ir para o 0, ela fica mais alta (mais rasa). Para tratar essa reinalação,
precisamos descobrir o motivo dela, por exemplo, se for devido a cal soldada, a gente precisa
trocar ela, se for por conta do circuito, a gente precisa trocar o circuito, porem, se o circuito for
o ideal para esse animal, ou seja, não tem outro circuito melhor para ele, a gente deve
aumentar o fluxo de oxigênio. O capnógrafo é um monitor muito caro, então, quando sabemos
que o animal vai reinala CO2, a gente já deve ir com um fluxo de oxigênio mais alto, cerca de
4L para pacientes pequenos.
Nessa foto temos um paciente que ventila, que na respiração mecânica ele respira no meio da
ventilação.
Existem outras formas de onda na capnografia, com ela a gente consegue saber se a sonda
está diminuída, se a resistência de ventilação está alta, etc.

Nessa imagem o paciente está com taquipneia, nesse caso a curva não tem um platô muito
extenso, e por isso ela sobe, e desce. Mesmo estando com taquipneia, o CO2 desse paciente
não está tão baixo.

Anestesiologia 03/11/2020
Anestesia Local
Anestesia Local:
Anestesia local vem como um adjuvante. Toda vez que conseguirmos fazer uma anestesia
local a gente faz. Na medicina veterinária ainda não operamos o paciente apenas com
anestesia local, pois os pacientes muitas vezes não colaboram e por isso atualmente a gente
ainda anestesia os pacientes e fazermos junto a anestesia local.
*pergunta: se o paciente já esta anestesiado, para que vamos fazer a anestesia local sendo que
ele já não está sentindo nada?- se a gente faz anestesia local a gente consegue reduzir muito a
quantidade de anestésico, ex: se sem a anestesia local a gente usaria 1,5 CAM, fazendo a
anestesia local a gente consegue usar 0,5 CAM.
Quando usamos a anestesia geral associada a anestesia local, o anestésico da anestesia geral é
só para fazer a contenção química do paciente, ou seja, o paciente fica no plano superficial de
anestesia, ele fica piscando, o cardíaco e a pressão ficam um pouco mais baixo, a estabilidade
cardiovascular do paciente é melhor. Ou seja, só precisaremos da anestesia geral para deixar o
animal quieto. Quando falamos de boi e cavalo, a gente utiliza muito a anestesia local pois
muitos procedimentos são feitos no tronco, por exemplo: podemos sedar a égua no tronco e
ainda sim bloquear os nervos pélvicos e assim fazer o procedimento com o paciente em pe.
Quando o procedimento é feito com o paciente em pé (grandes animais) a gente precisa fazer
a anestesia local, pois não conseguiremos sedar e iniciar a cirurgia, pois o paciente vai sentir,
então a gente precisa sedar e fazer a anestesia local.
Existem varias técnicas para auxiliar a anestesia local, como o ultrassom e o uso de
neurolocalizador.
Fármacos anestésicos locais são fármacos que bloqueiam de forma reversível a condução do
impulso nervoso, ou seja, eles bloqueiam a etapa de transmissão (2ª etapa) da via nociceptiva,
eles bloqueiam o estimulo aferente. Por exemplo: se bloqueamos o plexo braquial do paciente
e fazemos uma incisão abaixo do plexo, o estimulo doloroso da incisão não chega na medula
porque o plexo está bloqueado. Quando passa o efeito, o nervo volta a conduzir o impulso
nervoso.

Vantagens da anestesia local: executar procedimentos sem a necessidade de anestesia geral


ou dissociativa porem, na medicina veterinária ainda é complicado conseguirmos fazer uma
anestesia com o paciente acordado pois depende muito do comportamento do paciente.
Quando fazemos a anestesia local associada com a anestesia geral (que é o nosso caso) temos
como vantagem a diminuição da CAM e com isso temos uma estabilidade cardiovascular
muito melhor pois diminui muito a utilização do anestésico inalatório ou o injetável se
estivermos fazendo TIVA.

Se a gente consegue fazer uma anestesia local boa, não é necessário fazermos uma infusão de
analgésico. Além disso, teremos uma analgesia prolongada, por exemplo: ao fazer uma
epidural a analgesia dela dura até 12h depois de feita, ou seja, não precisamos ficar fazendo
resgate analgésico.

Desvantagens da anestesia local: temos que tomar cuidado pois os anestésicos locais
intoxicam, os pacientes ficam sem andar (por cerca de 2h) e por isso temos que entender qual
é o custo beneficio de fazer uma epidural. Outra desvantagem é que os animais não ficam
inconscientes, logo eles podem se mexer, levantar, cair, etc.

o anestésico local
vai bloquear a parte da transmissão da via nociceptiva, ou seja, o estimulo doloroso acontece,
passa pela transdução, porem não consegue chegar no corno dorsal da medula porque a
transmissão não está acontecendo. Se ele não chega no corno dorsal da medula, nenhuma das
outras etapas são sensibilizadas, e por isso que uma das melhores formas de fazermos
analgesia dos pacientes é fazendo o anestésico local. Todas as vezes que tivermos a
possibilidade de fazer a anestesia local, devemos fazer.

Mecanismo de ação da anestesia local: existem vários mecanismos de ação. O mecanismo de


ação que mais se acredita, é que ocorre o bloqueio dos canais de sódio. A anestesia local
bloqueia os canais de sódio. O sódio participa da troca de íons, onde o sódio entra na célula, o
potássio sai, a membrana despolariza e passa o impulso nervoso. Se há o bloqueio dos canais
de sódio, o sódio não entra, o potássio não sai e a membrana não despolariza e com isso ela
não consegue mandar o impulso nervoso, como vemos na figura a seguir:
Nessa foto vemos que o sódio fica fora e o potássio dentro da célula. Na hora da condução do
estimulo doloroso, eles trocam, o sódio entra e o potássio sai e aí ocorre a despolarização. Se o
sódio não entra, não tem despolarização.
*pergunta: quando fazemos uma anestesia local, tipo no boleto do animal, qual seria a
localização do bloqueio? O mais próximo ou podemos usar mais distante da lesão que vai dar o
mesmo resultado de bloquear o estimulo?- depende, quando falamos de bloqueio de membro
em equinos, temos dois nervos principais. Tem o digital palmar e o metacarpiano. Quando
vamos bloquear o boleto, temos que bloquear o nervo digital palmar. Ao bloquearmos esse
nervo, temos o bloqueio do digital palmar que é o primeiro e é na altura da quartela, ou seja,
não pega o boleto. Para conseguirmos pegar o boleto, temo que fazer os quatro pontos baixos
(pega o digital palmar e o metacarpiano ou metatarsiano) ou os quatro pontos altos. Podemos
fazer tanto o baixo quanto o alto. Se pegarmos os quatro pontos altos, todo o membro para
baixo ficara bloqueado. Do ponto que pegamos para baixo, fica tudo bloqueado. O ideal para
anestesiar o boleto, é pegar os quatro pontos baixos ou os quatro pontos altos. São quatro
pontos porque a gente bloqueia o digital palmar e o metacarpiano de um lado e o digital
palmar e metacarpiano do outro lado. Se o animal estiver com o boleto inchado, com muita
inflamação, os quatro pontos baixos não pegam a anestesia (veremos a frente o porque) e ai
temos que fazer os quatro pontos altos mesmo.

O anestésico local é uma base fraca. Como uma base fraca, sua tendência é se ionizar. O
anestésico local vem de duas formas, a forma ionizada e da forma não ionizada.
A forma não ionizada é a forma lipossolúvel que vai ultrapassar a barreira celular, é a forma
que a gente precisa para o anestésico entrar dentro da célula. Dentro da célula ele se ioniza e
se liga ao receptor. Somente a parte ionizada se liga ao receptor.
Somente a forma não ionizada é a que entra dentro do neurônio. Então, se temos um
anestésico que a maior parte dele é ionizada, esse anestésico vai demorar mais para fazer
efeito, visto que ele tem mais parte ionizada então ele não entra dentro da célula que é oque
vai acontecer com o anestésico no tecido inflamado. O pH do tecido inflamado é acido, logo
tem muito H+ disponível. Se tem muito H+, tem muita parte ionizada e ai o anestésico local
não consegue entrar na célula e aí ele não consegue anestesiar aquela parte por isso que não
utilizamos o anestésico local em locais inflamados.
No frasco do anestésico vem uma parte ionizada e uma parte não ionizada. Quando a gente
injeta esse anestésico no tecido ou pela via intravenosa, ele tem a ação do pKa e do pH do
tecido. A parte não ionizada, que é a maior parte lipossolúvel, é a parte que entra na célula,
mas para ele se ligar ao receptor de sódio, ele precisa estar dentro da célula. Para o anestésico
entrar na célula, é preciso ter uma parte não ionizada maior do que a parte ionizada. Quando
temos um fármaco que tem a maior parte ionizada, esse fármaco tem um período de latência
maior, porque ele não entra na célula de forma imediata, pois a parte ionizada é uma parte
hidrossolúvel, logo ele não passa pela barreira de dupla camada de lipídeo. O correto é que a
parte não ionizada entre dentro da célula, dentro da célula ela se liga ao H+, se ionizando e aí
se liga ao receptor. Se temos um tecido muito inflamado, ou um paciente com acidose
metabólica, na hora que a gente injeta a solução (lidocaína, bupivacaína), elas vão se tornar
ionizadas e elas não conseguem entrar dentro da célula, por isso que o anestésico local não faz
efeito quando tem um tecido inflamado. Quando temos um tecido inflamado, podemos ir
sentindo a temperatura desse tecido e quando percebemos uma temperatura normal, a gente
faz o bloqueio nesse local, pois se fizermos onde esta inflamado, não teremos efeito.

Como vamos saber a potencia do anestésico? Quando maior a parte lipofílica, mais fácil o
anestésico vai permear a membrana e vai ter maior ligação pelos canais. Se o anestésico é
lipofílico, ele é lipossolúvel (parte não ionizada). Quanto mais não ionizado o fármaco for, mais
potente ele é.

Nessa foto temos a lipossolubilidade dos anestésicos. A da lidocaína é 366, já a da bupivacaína


é 3420, logo a bupi é quase 10x mais potente do que a lidocaína. Outro anestésico que usamos
muito é a rupivacaina, cuja lipossolubilidade é 775 e algumas pessoas usam a mepivacaina,
cuja lipossolubilidade é 130. O anestésico tópico utilizado no olho é a tetracaína e sua
lipossolubilidade é de 5822.
Se pegarmos pomada de lidocaína e passarmos na pele para não sentirmos dor na hora de
fazer uma tatuagem não vai fazer efeito, só faz efeito na mucosa (boca, nariz, vagina, anus,
etc.). Existe uma tetracaína muito concentrada que o dermatologista usa para fazer botox,
essa funciona, mas a prof não sabe explicar como, só sabe que ela é bem concentrada, cerca
de 10%.

O período de latência do anestésico local é inversamente proporcional a solubilidade, ou seja,


se temos um anestésico muito lipossolúvel, o período de latência dele vai ser menor, porque a
parte não ionizada é a parte que vai adentrar na membrana. Então, se temos a maior parte
não ionizada, mais rápido é o inicio da ação desse fármaco.
Exemplo:

nessa foto vemos que a lidocaína tem 35 % da forma não ionizada contra 15% na forma não
ionizada da bupivacaína, então, quem começa a agir mais rápido é a lidocaína. Porem, a
bupivacaína é mais potente. Antigamente misturava se esses dois fármacos, mas atualmente
não se faz mais.

A duração de ação está relacionada a lipossolubilidade. Quanto mais lipossolúvel, maior é o


tempo de ação e também está ligada a absorção sistêmica do fármaco, ou seja, a utilização da
associação com vasoconstritores. Quando utilizamos um anestésico associado a um
vasoconstritor, ele dura bem mais do que um anestésico sem vasoconstritor porque o
anestésico sem vasoconstritor entra na corrente sanguínea e vai ser eliminado, parando de ter
efeito. Com o vasoconstritor, o anestésico fica no tecido por mais tempo e o anestésico local
está correlacionado a ação dele no tecido. Anestésico na circulação não nos da anestesia de
um determinado tecido.

Eficácia e duração do bloqueio: oque vai afetar na eficácia e na duração do bloqueio são:

 Volume de anestésico utilizado: quanto mais volume utilizamos, mais boqueio temos,
tanto de extensão (maior a área) como de eficácia.
 PH do tecido (inflamação): o pH do tecido durante uma inflamação diminui a eficácia
do anestésico. Se temos um tecido inflamado, o tecido faz com que o anestésico fique
hidrossolúvel (porque foi ionizado) antes de entrar na célula.
 Associação com vasoconstritor e lipossolubilidade do anestésico local: ambos
aumentam a duração. Se utilizamos a lidocaína com um vasoconstritor, ela vai agir por
mais tempo do que se usássemos a lidocaína sem vasoconstrição.

A anestesia de Bier é muito utilizada em grandes. Em pequenos ela não é tão realizada pois
temos a opção de fazer os bloqueios individuais. Quando falamos de membro pélvico, temos a
anestesia epidural que tem seus efeitos adversos mas o beneficio do controle da dor no pós
operatório, do paciente ficar mais confortável no trans e no pós, “ganha” do Bier, e por isso
que não utilizamos em pequenos. Quando passa o efeito do Bier, não tem mais nenhuma
anestesia. Já quando falamos de membro torácico, podemos fazer o bloqueio do plexo. A única
anestesia que da uma analgesia mais prolongada é a epidural. Quando bloqueamos o plexo,
temos uma analgesia do tempo do anestésico, 2h para a lido e 4h para a bupivacaína. Nos
pequenos animais na castração de macho, a gente anestesia o testículo pois o funículo é muito
fino, diferentemente dos animais de grande porte, onde a gente anestesia o funículo. A gente
deve fazer essa anestesia na castração de machos por conta do pinçamento e da tração do
funículo.

Como vimos, a anestesia local no tecido inflamado é pouco eficaz, e por isso não devemos usar
em tecidos inflamados.
Quando usaremos um anestésico associado ao vasoconstritor?: SEMPRE, exceto quando
fizermos intravenoso e na extremidade. Se precisarmos mexer no boleto do cavalo e fizermos
um cordão de anestésico com vasoconstritor em volta desse membro, toda vascularização do
tecido abaixo desse cordão de anestésico vai ficar diminuída e aí podemos necrosar a pele.
Outro exemplo é quando vamos mexer na cauda do cachorro e vazemos essa anestesia ao
redor da base da cauda, chamada de cordão de anestésico, também corremos o risco de
necrosar a pele da cauda, devido ao vasoconstritor. Se fizermos o anestésico com
vasoconstritor intravenoso, causa uma vasoconstrição periférica. A epinefrina vai agir em
receptores alfa e vai fazer vasoconstrição, que não é algo que queremos. Com exceção do uso
em extremidades e o uso intravenoso, sempre devemos usar anestésico com associação com
vasoconstritor porque ele dura mais, ele aumenta a dose toxica (podemos utilizar mais
anestésico) e ao mesmo tempo diminui o risco de intoxicação (a intoxicação desses fármacos
está ligada a presença deles na corrente sanguínea. Quando temos a utilização desse fármaco
sem vasoconstritor, esse fármaco vai mais rápido para corrente sanguínea e a chance de
intoxicarmos o animal é maior). Então, quando temos um vasoconstritor a gente aumenta o
tempo de ação, aumentamos a dose toxica, porque se temos vasoconstrição o medicamento
não sai do tecido para ir pro vaso rapidamente, e com isso ele fica mais tempo no tecido e
consequentemente tem menos risco de intoxicar o animal:

Efeito toxico: quais são as causas de intoxicarmos um paciente com lidocaína?: fazer uma
injeção intravenosa numa dose maior do que a dose intravenosa (2mg/kg); retirada precoce
do torniquete, por exemplo, a gente faz a Bier, colocamos o garrote, fazemos a anestesia local
e em 5 min sem querer tiramos o torniquete, todo esse anestésico intravenoso que era para
ficar no membro (por exemplo), vai ser difundido pela corrente sanguínea podendo intoxicar o
animal; sobredose e administração repetida.

Sinais clínicos Sistema Nervoso Central: os sinais principais são: tremor (o paciente treme
muito); aumento da atividade locomotora (isso é muito visto em equinos, pois neles a gente
usa a lidocaína como um procinético então, ela é feita pela via intravenosa, são horas de
infusão de lidocaína e com isso o cavalo pode se intoxicar.)

Tratamento: não tem tratamento! A gente precisa esperar e tratar os sinais clínicos, as vezes
fazer um benzodiazepínico para o animal acalmar, podemos fazer suplementação de oxigênio.
Não existe um reversor, temos que tratar a causa base.

Sinais clínicos Sistema Cardiovascular: a bupivacaína faz muito mais uma cardiotoxicidade do
que a toxicidade do sistema nervoso central. Quando intoxicamos o paciente com bupivacaína,
ele apresenta sinais cardiovasculares, e esses sinais clínicos são: diminuição da contratilidade,
inotropismo negativo, vasodilatação, é como se fosse um choque cardiogênico, o coração não
consegue mais bater, os vasos ficam super dilatados, o animal tem arritmias e assistolia, ou
seja, o animal pode morrer.
- Lidocaína:

A lidocaína é o fármaco que a gente mais usa. O período de ação dela sem o vasoconstritor é
de 1h e com vasoconstritor é entre 1:30h a 2h. Sempre que pudermos, vamos usar o
anestésico local com vasoconstritor.
O gato não metaboliza muito bem a lidocaína, e por isso temos que toar cuidado com a
anestesia local nos gatos, temos que diminuir um pouco a dose e tomar cuidado ao fazer a
lidocaína intravenosa nos gatos, porque ele também pode se intoxicar. então por exemplo, se
vamos fazer uma infusão de FLK que é fentanil, cetamina e lidocaína para um paciente pós
operatório e esse paciente é um felino, devemos tirar a lidocaína, pois a chance do gato
intoxicar é muito grande.
Quando a gente usa a lidocaína para entubar o gato, chama-se anestesia periglótica. Essa
anestesia é muito feita em gato, roedor e também é feita em cães. Nessa anestesia a gente
anestesia a aritenóide, para evitar que o paciente cuspa a sonda, tussa, com ela a gente
consegue entubar com menos anestésico. A lidocaína utilizada pode ser a em spray ou a
normal instilada e quando a gente utiliza, o gato perde a sensibilidade na aritenóide, na
epiglote e a gente consegue entubar sem aprofundar tanto o paciente pois ele perde o reflexo.
A lido apresenta-se na forma injetavel, pomada e spray. Lembrando que a pomada em pele
integra não vai penetrar e não vai fazer efeito. A pomada é utilizada para entubar o cavalo
(mas podemos utilizar outro lubrificante). Para sondar o gato uretral pode ser utilizada, mas
qualquer outro lubrificante também ajuda, visto que ela não anestesia no momento da
passagem da sonda, mas ela ajuda depois do processo. O spray utilizaremos na questão da
intubação porque ele só serve para mucosa.

Quando utilizamos a lidocaína sem vasoconstritor?: a lido além de ter efeito de anestésico
local, ela tem efeito antiarrítmico, então, quando temos pacientes com VPC ou com algum
outro tipo de arritmia especifica, um dos tratamentos é fazer lidocaína intravenosa, pois essa
lidocaína vai agir como antiarrítmico e aí precisa ser sem vasoconstrição. A lidocaína que tem
que ficar no carrinho de emergência do hospital é uma lidocaína sem vasoconstritor e ela vai
ser feita intravenosa na emergência no momento da arritmia. A lidocaína também é utilizada
como analgésico intraoperatório e para varias espécies, principalmente no cavalo. No cavalo a
lidocaína ainda tem efeito procinético secundário porque ela age como antiinflamatório nas
alças intestinais (intestino delgado), então, em um cavalo de cólica a gente já utiliza a lidocaína
no transoperatório e se o cirurgião ver que o intestino delgado está com pouco movimento, a
gente já institui o tratamento com lido no pós operatório, e aí são 6h consecutivas de infusão
de lidocaína.

- Bupivacaína:

A bupivacaína é outro anestésico que a gente utiliza muito. ela também é utilizada com e sem
vasoconstritor. A bupivacaína vai agir mais, cerca de 4h de dessensibilização do local. A dose
muda conforme tem ou não vasoconstritor. Na maioria das vezes vamos utilizar com
vasoconstritor. A bupivacaína tem um período de latência um pouco maior do que a lido. A
lidocaína é bem instantânea, seu período de latência é bem curto, de 3 a 5 minutos. Já a
bupivacaína demora mais um pouco. Então, supondo que fizemos a epidural com bupivacaína,
não iremos conseguir ver na hora se pegou, teremos que esperar o tempo de latência para
vermos se deu certo, enquanto que com a lidocaína é instantâneo, porem a lido nos dá duas
horas a menos de anestesia.

- Ropivacaína:

A ropivacaina tinha sido proibida, mas foi liberada novamente. Ela é muito parecida com a
bupivacaína e tem uma duração um pouco maior. A ropivacaina não é tão utilizada, as mais
utilizadas são a bupivacaína e a lidocaína.
Técnicas de Anestesia Local

- Anestesia Local e Anestesia Regional:

Uma coisa é fazermos uma anestesia local e outra coisa é fazermos uma anestesia regional.
Por exemplo, se precisamos anestesiar uma vaca para fazer uma ruminotomia, a gente precisa
incisar a pele, o subcutâneo, a musculatura e o peritônio. Existem dois tipos de anestesia que
podemos fazer nesse caso, ou fazemos uma anestesia em “L” invertido que é uma anestesia
local ou então fazemos uma anestesia regional onde fazemos o bloqueio paravertebral dos
pares de nervos craniais que saem das vertebras. Se nesse caso fizermos a anestesia regional,
ela também pega o peritônio. Quando temos um cão precisamos fazer uma cirurgia no fêmur,
podemos fazer uma anestesia epidural, onde teremos a anestesia de uma região, ou então
podemos bloquear o nervo femoral, safeno e o ciático e aí teremos a anestesia só em um
membro, só em uma área, sendo uma anestesia local e não mais uma anestesia regional.
Em ambas anestesias, tanto a local quanto a regional, existem vantagens e desvantagens, mas
na regional a gente bloqueia uma extensão maior.

- Anestesia Tópica:

A anestesia tópica é a anestesia utilizada em mucosa, ou seja, é a anestesia utilizada em olhos,


gengiva, onde tem mucosa. O colírio é bem utilizado como parte do protocolo anestésico em
cirurgias oftálmicas. O spray de lido e a lidocaína em gel também podem ser utilizados para
essas áreas de mucosa
- Anestesia Infiltrativa:

A anestesia infiltrativa é a anestesia de fazermos um cordão anestésico, somente pele, a


gente infiltra a pele, subcutâneo e musculatura. Se formos incisar a musculatura, a gente
precisa anestesiar também a musculatura, não adianta fazermos só a pele, pois na hora que
chegarmos na musculatura e incisarmos, o paciente vai sentir.
Se for uma cirurgia de ruminotomia, o cirurgião vai entrar na cavidade, então precisamos
infiltrar a pele e a musculatura, não adianta infiltrar só a pele, pois na hora que o cirurgião
chegar na musculatura, vai doer. A anestesia da voto acima, pode ter vasoconstritor que não
tem problema

Esse tipo de anestesia é chamada de anestesia circular, onde fazemos a anestesia injetando o
anestésico ao redor do membro. Esse tipo de anestesia tem que ser sem vasoconstritor. Para
fazermos esse cordão, temos que entrar com a agulha, injetar e puxar pois aí a gente deposita
o anestésico por onde passar. Essa anestesia é utilizada para fazer cirurgias no membro distal
dos equinos por exemplo.

Nessa imagem está ocorrendo a cirurgia de um boi. Nesse animal foi feita anestesia local,
porem esse boi tinha uma camada de subcutâneo muito grossa, e com isso é difícil chegar na
musculatura para anestesiar, então, quando o cirurgião chega na musculatura, o anestesista
tem que injetar o anestésico nessa musculatura, pois se o cirurgião incisa o musculo sem estar
anestesiado, o animal sente. Na ruminotomia oque dói é incisar a pele, o subcutâneo, incisar a
musculatura e incisar o peritônio. Dentro da cavidade o animal não sente dor, a não ser que
tenha tração ou distensão. Dentro da cavidade o anima não sente dor pois as vísceras são
inervadas por fibras C, e essas fibras C são fibras de velocidade baixa, ou seja, elas passam um
estimulo doloroso numa velocidade muito baixa, são fibras desmielinizadas, logo elas não tem
uma condução boa e consequentemente o paciente não sente dor. Nessa cirurgia da foto por
exemplo, o cirurgião puxa o rumem, incisa e sutura ele na pele e o paciente não sente dor, não
é preciso nenhuma anestesia para as vísceras, e o mesmo ocorre nos cães, só que no cão a
gente não consegue deixar ele parado para fazer uma incisão como é possível fazer no boi.
Nesse animal da foto não é possível fazer a anestesia paravertebral pois não era possível sentir
as vertebras e não tem agulha que chegasse até elas.

Bloqueios de Cabeça

(Para realizar esses bloqueios que veremos agora, tanto o cão quanto o gato devem estar anestesiados
geral, equino e bovino não precisam)

O bloqueio de cabeça é muito utilizado tanto em pequenos quanto em grandes.


A face do animal é muito inervada. Cirurgias dentarias, extração de dentes por exemplo, é uma
cirurgia que dói muito, é um estimulo doloroso que mesmo o paciente estando anestesiado
geral, o cardíaco e a pressão sobem muito. O bloqueio local sempre ajuda nesses casos,
principalmente na extração dentaria. Para a gente fazer a limpeza do calculo dentário não tem
tanto estimulo doloroso na hora, então não precisamos bloquear (o animal sente dor depois),
mas para os pacientes que vão fazer extração dentaria, o ideal é bloquearmos.

- Bloqueio do Nervo Infraorbitário:

O primeiro bloqueio que veremos é o bloqueio do nervo infraorbitário. O infraorbitário é o


forame indicado pela seta. A gente consegue palpar bem esse forame nos cães de focinho
longo, nos braquicefálicos a gente não consegue palpar. Quando fazemos a anestesia nesse
forame, a gente anestesia os três incisivos, tanto os inferiores quanto os superiores (101, 102 e
103; 201, 202 e 203) e o canino. Algumas literaturas falam que a gente também consegue o
bloqueio do primeiro e do segundo pré molar, mas via de regra, a gente consegue o bloqueio
dos três incisivos e do canino. Principalmente quando formos fazer extração, devemos fazer o
bloqueio do canino porque a raiz do canino é muito grande e com isso, para tirar o canino da
muito trabalho e dói muito. O acesso pode ser por dentro da boca, ou seja, vamos rebater o
lábio, entrar com a seringa pela gengiva ou podemos fazer o acesso extra oral , onde a gente
palpa o forame e entramos com a seringa passando pela pele. Em cavalos e em cães com
focinho longo é bem tranquilo de encontrar o forame. Em braquicefálicos a gente não
consegue palpar, então temos que ir pela anatomia que é o terceiro pré molar para o cão e o
segundo pré molar para o gato. O nervo segue o seguinte percurso:

o nervo é o
alvéolo maxilar, ele sai de onde está escrito maxilar (que é um outro local onde conseguimos
bloqueá-lo),passa por cima e desemboca no forame. Se a gente conseguir entrar com a agulha
no forame, quanto mais a gente entra com a agulha, mais para traz a gente consegue
depositar e esse deposito de anestésico se feito atrás, ele é feito antes do nervo ramificar. Se
anestesiamos o nervo mais rostral, a gente anestesia menos locais do que se anestesiarmos o
nervo mais caudal. Nos animais que a gente não consegue palpar o forame, possivelmente não
conseguiremos entrar dentro do forame, e com isso vamos bloquear ao redor desse forame e
isso é uma anestesia perineural, ou seja, a gente faz a anestesia ao redor do nervo, a gente
não injeta o anestésico dentro no nervo. Todas as anestesias que falamos de nervo, a gente
não injeta o anestésico dentro do nervo. Se injetarmos o anestésico dentro do nervo a gente
lesiona o nervo.
Ex: um cão com uma fratura de fêmur a gente deve fazer de protocolo anestésico uma MPA,
uma indução, uma manutenção e a anestesia local. RARAMENTE (praticamente nunca) a
anestesia local vai ser sozinha no cão e no gato.

O que o nervo infra orbitário vai bloquear? – lábio superior, pele, o teto da cavidade oral e
narina e os caninos e incisivos. Lembrando que o nervo infraorbitário é bilateral, ou seja, se a
gente bloqueia só do lado direito, só a hemiarcada direita que vai ficar bloqueada. Se o animal
tem um fratura de 101 e de 201, é necessário bloquear o forame de ambos lados, mas se for
uma fratura só de 101, aí só bloqueamos o forame do lado direito.

Nos equinos a gente localiza o forame com três dedos. Se estivermos vendo o lado direito do
cavalo, a gente deve colocar o dedão na crista facial, o dedo do meio no osso nasal e o
indicador a gente rebate o musculo elevatório do lábio e o forame já estará logo embaixo
desse musculo. Esse forame também vai bloquear os dentes incisivos e o primeiro pré molar.
No cavalo a gente faz essa anestesia com ele sedado, mas não em anestesia geral e é preferível
fazer esse bloqueio do nervo, essa anestesia perineural com scalp porque se formos com a
seringa e o cavalo mexer a cabeça, a seringa pode sair do lugar, cair, etc.,

Nesse animal foi feito uma trepanação, onde a gente abre o osso do seio nasal. Esse animal
tinha uma sinusite e era necessário drenar. Para isso a gente abre a pele e o osso. Osso é algo
que dói muito, esse cavalo esta sedado com detomidina e morfina. Durante essa cirurgia, para
abrir o osso é necessário dar marteladas, mas o cavalo não está sentindo dor, porque foi
realizada a anestesia ao redor do nervo supraorbitário e do infraorbitário. Se o animal
estivesse só sedado, sem o bloqueio desses nervos, não seria possível fazer essa cirurgia.

Nos bovinos o forame infraorbitário fica entre a crista facial e o encalhe do osso nasal
Anestesiologia 10/11/2020
(continuação dos bloqueios locais)

- Bloqueio do Nervo Maxilar:

O nervo infraorbitário só vai fazer a anestesia da parte mais rostral da arcada superior. Porem,
vamos supor que a cirurgia vai ser feita no molar ou no pré molar, nesse caso a gente tem que
fazer o bloqueio do nervo alvéolo maxilar (que é o mesmo do infraorbitário, mas é logo na
saída dele). Onde fica o inicio desse nervo tem dois forames, um onde a gente entra na
diagonal que é o bloqueio do nervo oftálmico e o outro é oque a gente entra mais
perpendicular que é o forame maxilar. Esse local onde tem o forame a gente não consegue
palpar, mas para chegar nele, a gente entra com a agulha onde fica a articulação da ATM.

Essa técnica é a técnica extraoral onde a gente entra com a agulha na direção da fossa. Para
bloquear esse nervo nos cavalos, é necessário uma agulha muito longa, tem que ser uma
agulha espinhal ou um bisel de cateter.

A abordagem intra oral é a mais utilizada em pequenos animais, lembrando que todos esses
bloqueios que estamos falando, o animal está anestesiado geral (fizemos MPA, indução,
manutenção). Nesse acesso, ao invés de irmos por fora, a gente abre a boca do animal, curva a
agulha, vai atrás do último molar e entramos com a agulha, exatamente igual a foto acima.
Essa técnica é a mais fácil. Esse bloqueio vai anestesiar toda a hemiarcada superior (incisivos,
caninos, pré molares e molares), porem, se tivermos que mexer no dente 100 e no dente 200,
temos que fazer o bloqueio dos dois lados, do forame de ambos os lados.

- Bloqueio do Nervo Mentoniano:

Quando falamos de mandíbula (parte de baixo), temos dois bloqueios, um mais rostral e o
outro mais caudal. O mais rostral é o nervo Mentoniano. O forame Mentoniano dependendo
do paciente, a gente consegue sentir. Ao anestesiar esse nervo, a gente bloqueia apenas os
incisivos, os caninos e a parte inferior do lábio. Se precisarmos mexer nos dentes 301 e no 401,
temos que bloquear o forame de ambos os lados. Todos os bloqueios de cabeça são de
hemiarcada.

Nos cavalos o forame Mentoniano fica onde tem um vácuo ascendente e anestesiamos rostral
a esse forame.

- Bloqueio do Nervo Mandibular:

O forame mandibular em todas as espécies fica do lado de dentro da mandíbula, então não
conseguimos palpar. Esse forame fica exatamente na face medial do ramo vertical da
mandíbula.
Para alcançar esse forame, também temos a técnica extra oral e a intra oral.
A técnica extra oral é a mais utilizada e consiste em fazermos uma linha entre a oclusão
dentaria e a parte mais alta do osso temporal. Na hora que essas linhas se encontram, é mais
ou menos a altura do forame, e com isso temos a noção de até onde devemos entrar com a
agulha. A agulha entra por baixo, injetando e puxando para fazer um cordão anestésico, e em
alguma hora passaremos em frente ao forame e iremos anestesiar

Fazendo uma breve revisão dos bloqueios que fazem anestesia para boca principalmente para
os cães:
 Maxilar e infraorbitário: os dois anestesiam o nervo alvéolo maxilar, um vai mais
caudal e o outro mais rostral
 Mandibular: é para a mandíbula. Ele vai bloquear toda a hemiarcada, se tivermos que
mexer dos dois lados, temos que bloquear os dois lados.
 Mentoniano: para a parte rostral da mandíbula

Bloqueio de Cabeça- Bloqueios Oculares

- Bloqueio Oftálmico:

De olho não tem muita coisa. Sempre que pudermos a gente associa a anestesia geral a
anestesia local (não só no olho, mas em qualquer cirurgia), pois a anestesia local vai diminuir a
quantidade de anestésico que utilizamos, vai diminuir a CAM, vai diminuir os efeitos colaterais,
principalmente os cardiovasculares. Do forame oftálmico saem vários nervos que saem dali, o
oftálmico, o lacrimal e o zigomático. Se conseguirmos bloquear esses nervos, conseguimos
bloquear boa parte do bulbo. Então vamos fazer a anestesia e analgesia do bulbo e do que tem
ao redor. Esse tipo de bloqueio é muito melhor do que o retro bulbar pois no retro bulbar, há
chances de perfurar o olho.
Para fazer o bloqueio do forame oftálmico, a gente entra no mesmo lugar que entramos para
fazer o bloqueio do forame maxilar, mas ao invés de entrarmos 90°, a gente entra na diagonal
para cranial.

- Bloqueio Retrobulbar:

O bloqueio oftálmico é muito melhor do que o bloqueio retro bulbar pois no retro bulbar, há
chances de perfurar o olho. O retro bulbar só é utilizado quando vamos fazer enucleação, pois
corremos o risco de perfurar o globo. Para fazermos o retro bulbar a gente pode entrar tanto
na parte de cima do olho como na parte medial do olho. A gente deve entrar com a agulha
bem rente ao osso e vamos andando com a agulha lá para trás e depositamos o anestésico lá
atrás do olho, onde o nervo oftálmico desemboca no tapete lucido.
Nesse bloqueio faremos analgesia e aquinesia. Aquinesia é parada do globo, ou seja, o globo
não rotaciona, e com isso a gente perde em um dos olhos o parâmetro que para o anestesista
é muito importante para saber o plano anestésico do paciente.

Nessa foto temos o bloqueio sendo feito pela parte medial. Ao entrar com a agulha temos que
ir bem rente ao osso, arrastando no osso até chegar lá atrás. Lembrando que podemos entrar
tanto medial quanto por cima do olho.
Além do risco de furar o olho fazendo esse bloqueio, corre o risco de meningite, visto que o
nervo óptico é um par de nervo craniano, logo ele faz parte do sistema nervoso central, sendo
revestido por meninges. Então, se o animal está com o olho muito machucado, muito
contaminado, praticamente podre, quando a gente passa a agulha, corre o risco de levarmos
essa contaminação lá para trás, a chance do animal desenvolver meningite existe justamente
pelo contato no nervo óptico.
*pergunta: se a técnica de bloquear o nervo oftálmico vai servir e essa é tão arriscada, por que
utilizamos essa?- normalmente as pessoas optam por essa técnica por acharem mais fácil, mas
a do bloqueio do nervo oftálmico nos dá a mesma anestesia e analgesia do que essa do
bloqueio retrobulbar, como vemos na figura abaixo:

Ambas as técnicas fazem a mesma coisa, porem o bloqueio do nervo oftálmico tem menos
risco de lesão. Então, sempre que a gente conseguir fazer o oftálmico é melhor, a não ser que
a gente vá tirar o olho, fazer enucleação, aí podemos fazer o retrobulbar, mas quando vamos
deixar o olho é melhor fazer o oftálmico.
Quando a gente deposita o anestésico atrás do globo, a gente faz o bloqueio dos músculos
responsáveis por mover o olho, mas não é porque bloqueamos o nervo, é porque bloqueamos
a musculatura peribulbar.
Nas cirurgias oftálmicas, como a anestesia geral faz a rotação de globo ocular, é imprescindível
que o anestesista use bloqueadores neuromusculares (atracurio, pancuronio, rancuronio) e ao
fazer o bloqueio, o globo ocular fica centralizado. A dose utilizada desses bloqueadores é
baixa, é apenas para deixar o globo centralizado. Temos que usar uma dose baixa porque esses
bloqueadores neuromusculares são os fármacos utilizados para colorar o paciente na
ventilação mecânica, pois ele faz paralisia de musculo intercostal. Ao fazer esses fármacos, o
globo que antes estava rotacionado por conta da anestesia geral, centraliza.
Bloqueio Oftálmico em Equinos:
 Pálpebra Superior

- Bloqueio Supraorbitário:

O bloqueio retrobulbar no cavalo e na vaca é mais fácil do que o oftálmico porque é mais difícil
conseguirmos palpar a fossa de entrada para o oftálmico e também é mais difícil termos uma
agulha do tamanho que chegue até o forame e por isso que o bloqueio retrobulbar é o mais
utilizado em grandes.
Falando da cabeça do cavalo, além do oftálmico, ainda tem vários bloqueios de olho pois a
gente consegue mexer no olho dele mesmo ele estando em pe. Para isso a gente seda o animal
e faz os bloqueios de olho.
O primeiro bloqueio que falaremos é do supraorbitário: o supraorbitário faz o bloqueio
sensitivo da pálpebra superior (não faz com que a pálpebra pare de piscar) e faz o bloqueio da
testa.

Nessa imagem temos o forame supraorbitário. Para localizar esse forame, devemos ir pela
parte medial do olho e subir e logo conseguiremos apalpar ele no osso temporal.
Nesse animal foi feito o bloqueio infraorbitário seguido do bloqueio do supraorbitário, e é
devido a esses bloqueios que temos o bloqueio da parte óssea.

- Bloqueio Lacrimal:

Ainda falando da pálpebra superior, na parte lateral da pálpebra existe o nervo lacrimal. Esse
nervo bloqueia a parte sensitiva da parte lateral da pálpebra superior. Esse bloqueio não tem
forame, então a gente só sente o nervo e entramos com a seringa no subcutâneo.

- Bloqueio Infratroclear:

Para anestesiarmos a comissura medial iremos anestesiar o nervo infratroclear.

em cada um desses pontos colocaremos no


máximo 1ml de anestésico, não precisa calcular a dose toxica. Essas aplicações são perineurais.
O supraorbitário vai bloquear a testa e o bloqueio sensitivo da parte medial da pálpebra
superior. O nervo infratroclear vai fazer o bloqueio da comissura medial do olho e da terceira
pálpebra. O lacrimal vai fazer o bloqueio sensitivo da parte lateral da pálpebra superior. Para
fazer o bloqueio do zigomático, temos que ir no meio da pálpebra inferior, entrar com a agulha
e essa agulha vai entrar de 3 a 5 mm para dentro, tomando cuidado para não perfurar o globo.
O nervo zigomático a gente não consegue sentir, temos que ir pela anatomia e para termos
certeza do bloqueio, ao invés de injetarmos 1ml, a gente injeta 2ml que vão se espalhar e vai
acabar pegando a pálpebra inferior. Após fazermos esses quatro pontos (lacrimal,
supraorbitário, infratroclear e zigomático), é como se tivéssemos feito um circulo ao redor do
olho, isolando-o. No caso de uma cirurgia de enucleação, temos que bloquear esses pontos e o
retrobulbar também.

- Bloqueio Auriculopalpebral:

O bloqueio de todos esses nervos citados (lacrimal, supraorbitário, infratroclear, zigomático e


retrobulbar) não fazem com que a pálpebra pare de mexer, não fazem a aquinesia da pálpebra
superior. Em todos os animais quem pisca é a pálpebra superior e não a inferior, ou seja, não
precisamos fazer a aquinesia da pálpebra inferior. Para fazermos a aquinesia da pálpebra
superior, é necessário bloquear o nervo auriculopalpebral.
O nervo auriculopalpebral é possível ser palpado em dois pontos, um é na parte superior do
temporal, e ao sentirmos o nervo ali, entramos com a agulha no subcutâneo, e assim fazemos
o bloqueio perineural.

 Pálpebra Inferior

- Bloqueio Zigomático:

Para fazer o bloqueio do zigomático, temos que ir no meio da pálpebra inferior, entrar com a
agulha e essa agulha vai entrar de 3 a 5 mm para dentro, tomando cuidado para não perfurar o
globo. O nervo zigomático a gente não consegue sentir, temos que ir pela anatomia e para
termos certeza do bloqueio, ao invés de injetarmos 1ml, a gente injeta 2ml que vão se
espalhar e vai acabar pegando a pálpebra inferior
Bloqueio de Membros

 Bloqueio de Plexo Braquial

Existem muitos mais bloqueios do que os dois que veremos, mas esses dois que veremos são
os mais utilizados e os mais práticos. quando falamos de bloqueio de membro torácico,
normalmente é o bloqueio do plexo braquial. Existem duas abordagens desse bloqueio, existe
a abordagem cervical do plexo e a abordagem tradicional do plexo, que é a que veremos
agora.

O bloqueio do plexo braquial no cão e no gato é o bloqueio de um local que sai vários nervos
que inervam toda a parte do membro. Nessa figura temos um cão de decúbito lateral
esquerdo. Na foto vemos a escapula e toda a inervação que vemos na foto faz parte do plexo
braquial.
A abordagem que veremos não serve para fazer uma amputação alta do membro, como o da
foto. Para fazermos a amputação alta, devemos fazer o acesso cervical do bloqueio do plexo.
Os nervos que focaremos são: radial, ulnar, braquicefálico e no mediano que fica na parte
medial do membro. Na primeira imagem vemos onde a gente bloqueia, o local onde entramos
para fazer o bloqueio é na altura da articulação escapulo umeral. Onde está mais azulado, é
onde a gente bloqueia e conseguimos pegar vários nervos.

Normalmente o animal está anestesiado geral. Quando o paciente esta anestesiado teremos
um risco menor de fazer uma lesão nervosa. Temos que lembrar que não podemos injetar o
anestésico dentro do nervo. O anestésico tem que ser injetado perineural. Se injetarmos
dentro do nervo, faremos um neuroma e aí lesionamos o nervo.
O bloqueio anestésico normalmente é fácil de fazer, principalmente se tiver um bloqueador
neuromuscular, um eletro estimulador de nervo periférico (aparelho que acha o nervo), mas se
o bloqueio for as cegas, existe a chance de erro.

Esse aparelho emite miliamperes e esse estimulo elétrico ao chegar perto do nervo, ele
estimula o nervo e ai conseguimos ver exatamente onde está esse nervo. Na imagem vemos o
acesso que fazemos para o bloqueio do plexo. Para fazer o bloqueio temos que entrar na parte
medial da articulação escapulo umeral e ali a gente localiza o nervo.

O paciente na maioria das vezes está em decúbito lateral, mas ele também pode estar em
decúbito dorsal. Temos que fazer tricotomia do local, é necessário uma agulha longa. A agulha
de bloqueio é longa pois o eletroestimulador precisa de uma agulha especial para ele. Se
formos fazer o bloqueio do plexo as cegas, sem o eletro estimulador, temos que entrar e puxar
com a agulha farias vezes da articulação injetando o anestésico todas as vezes. O volume que
utilizamos é a dose máxima, ou seja, se a dose toxica é 7 mg/kg na lidocaína com
vasoconstritor, a gente pega esse volume máximo, ex: se temos um animal de 10kg, temos 3,5
ml para usar e temos que dividir essa dose injetado e puxando. Se esse animal tivesse
quebrado as duas patas e fosse operar ela de uma vez do, tínhamos que dividir esses 3,5ml
para os dois lados.
Quando temos o eletroestimulador a gente entra com o eletroestimulador na articulação da
articulação escapulo umeral e ele começa a lançar o estimulo elétrico. Com isso veremos o
membro mexer e isso quer dizer que ele está conseguindo localizar o nervo, a gente vai
procurando esse nervo e vai diminuindo a miliamperagem para sabermos se o localizador está
dentro do nervo ou perineural. Isso acontece porque se a gente diminui a miliamperagem para
o mínimo e o membro ainda continua mexendo, significa que o eletroestimulador esta dentro
do nervo. A gente começa com 10 miliamperes, depois diminuímos para 4 e depois para 2.
Quando chegarmos no 2, o membro tem que parar de mexer pois ai quer dizer que não
estamos tão perto do nervo. Se o membro mexer no 4 miliamperes e não mexer do 2
miliamperes, a gente faz a aplicação de lidocaína e é instantâneo, na hora que aplica o
membro para de mexer. Esse eletroestimulador serve para encontrarmos a maioria dos nervos
de bloqueio. Normalmente não fazemos isso na epidural, mas utilizamos para encontrar o
plexo, safeno, femoral e ciático para bloqueio de membro isolado, fazemos para achar o
pudendo e para achar paravertebral.
Na hora de bloquear o plexo, temos que tomar cuidado para não perfurarmos o tórax do
animal, pois entramos com a agulha próximo do tórax. Para fazer os bloqueios é necessário
saber muito bem anatomia.

Para fazermos o bloqueio qual dose devemos utilizar? – a dose a ser utilizada vai sempre pela
dose toxica, ou seja, a gente calcula a dose toxica e usa o volume total dessa dose pois quanto
maior o volume que administramos, maior vai ser a quantidade de nervo bloqueado e mais
efetivo vai ser o bloqueio.
Quando usaremos essa abordagem tradicional pela articulação escapulo umeral?- vamos
utilizar quando tivermos cirurgias abaixo da articulação úmero radio ulnar. Quando o animal
tem uma fratura distal de úmero, a gente até consegue um bloqueio bom, mas quando a
fratura no úmero é medial para proximal a gente não consegue um bloqueio bom. Então,
iremos bloquear na altura da articulação escapulo umeral para cirurgias abaixo da articulação
úmero radio ulnar (fratura de radio e ulna e fratura de carpo). Caso ocorra uma fratura de
úmero a gente deve fazer uma abordagem cervical, que é uma abordagem mais alta, porque
os nervos que vão inervar o úmero e a escapula são nervos que saem de C6, C7 e C8. Quando
essa fratura ocorre, a gente faz o bloqueio do plexo mas é a abordagem cervical.

Temos que ter cuidado para não lesionarmos o nervo, ou seja, cuidado para não fazer a injeção
intraneural, tomar cuidado para não fazer a punção de tórax, tomar cuidado para não fazer
uma injeção intravenosa acidentalmente (além do bloqueio não pegar, ainda corremos o risco
de intoxicar o animal. Onde tem nervo, tem veia e artéria). Sempre que formos administrar
alguma coisa, temos que puxar antes de administrar. E com isso bloqueamos o membro
torácico.

 Bloqueio Epidural

A epidural é o bloqueio do neuroeixo. O bloqueio da epidural é uma das formas que temos de
bloquear o membro pélvico e a outra forma é o bloqueio isolado, onde a gente faz o bloqueio
do safeno, do femoral, do ciático, do fibular, do tibial e com esses bloqueios isolados a gente
consegue não ter os efeitos adversos de uma epidural, além de que o paciente não perde a
função motora. Quanto ao custo beneficio, devemos colocar na balança, pois na epidural a
gente consegue uma analgesia que no bloqueio isolado a gente não conseguiria. A professora
gosta muito de fazer a epidural devido a analgesia que ela promove.
EPI significa ao redor, DURAL é referente a dura mater. Quando pensamos nas meninges,
sabemos que a mais externa é a dura mater, seguida da aracnoide, depois o espaço
subaracnoide e então temos a piamater. O líquor fica no espaço subaracnoide, entre a
aracnoide e a pia mater. No bloqueio epidural a gente faz o depósito ao redor da dura mater,
ou seja, a gente não tem que passar a medula, não temos que “furar” a medula, ficamos ao
redor da medula.

Na imagem acima temos a medula de um cão. Sabemos que é a medula de um cão pois a
medula do cão acaba entre L6 e L7, enquanto a medula do gato acaba entre L7 e S1. No espaço
epidural onde tradicionalmente fazemos o bloqueio, que é entre L7 e S1, no gato temo a
medula e no cão não tem medula, tem apenas a cauda equina.

Nessa imagem, a medula do cão é a de cima e a de baixo é do gato. No gato ao fazermos o


bloqueio epidural, corremos o risco de fazer uma lesão medular, pois no local onde fazemos a
epidural ainda tem medula, diferentemente do cão.
*pergunta: como saberemos que não perfuramos a medula? – não é fácil lesionarmos a
medula. Se entrarmos na medula e sair, não é o suficiente para lesiona-lá. Para sabermos se
passamos a medula, é só observarmos se veio líquor, pois na hora que vem líquor a gente sabe
que passou a dura mater, a aracnoide e que estamos no espaço subaracnoide. Essa aplicação
seria a raquidural. Existe a epidural e a raquidural. Na raquidural o anestésico se difunde com
mais facilidade porque o líquor carrea esse anestésico. Quando a gente quer fazer uma
epidural e acaba fazendo acidentalmente uma raqui, a gente precisa diminuir o volume pela
metade, pois o volume se difunde com mais facilidade cranialmente na medula. Então, quando
vem líquor quer dizer que a gente já perfurou a medula. O que temos que temos que tomar
cuidado é de não ficar mexendo a agulha para não lesionarmos a medula.
A anestesia promovida pela raqui e pela epidural é a mesma, o bloqueio é o mesmo, porem a
raqui vai mais cranial que a epidural. A epidural tem menos risco, até existe o risco de
meningite, de contaminação, mas com a raqui esse risco é muito maior
Os locais que entramos para realizar o bloqueio epidural mudam de acordo com a espécie. No
cão a gente entra entre L7 e S1, no espaço lombo sacro justamente por não ter mais medula.
No gato a gente também pode entrar entre L7 e S1, mas temos que lembrar que ali ainda tem
medula nos gatos, ou podemos entrar entre S3 e Co1 (sacro coccígea) que é um pouco mais
para baixo, ou seja, temos que palpar L7 e S1, continuamos pelas sacrais fusionadas e então
achamos um “buraquinho” que é onde entramos no gato. No cavalo a gente vai fazer entre as
coccígeas, para isso a gente mexe a cauda do cavalo e na hora que mexemos na cauda do
cavalo, vai ter o primeiro espaço articulado e é nele que entramos para fazer a epidural no
cavalo. Na vaca entramos entre S5 e a Co1 ou entre Co1 e Co2 (Inter coccígea). Na vaca e no
cavalo a gente faz mais baixo porque se fizermos mais alto eles caem, pois faz a anestesia do
membro, da vulva, do períneo, da cauda. No cão e no gato a gente faz a epidural para
membro, já no cavalo, na vaca e nos ovinos e caprinos, a gente faz com a intenção de mexer
em vulva e períneo. Um cavalo caído consciente não aceita a contenção física, a vaca até
aceita. Se o cavalo cair com a epidural, a gente tem que anestesiar ele, porque ele realmente
não aceita ficar caído.

A técnica no cão e no cato é: a gente coloca o animal deitado em decúbito ventral, e com as
pernas esticadas cranialmente. Devemos fazer uma tricotomia ampla e uma antissepsia
cirúrgica. A luva utilizada tem que ser a cirúrgica, o mais indicado é colocar pano de campo,
porque estamos entrando em uma área nobre que é a medula. Se o anestesista for destro, ele
tem que ficar a esquerda do paciente. Com a mão esquerda a gente palpa as duas asas do íleo
e ao descer a mão, sentimos um espaço. A L6 tem um processo espinhoso mais alto do que o
de L7, então a gente sente esse processo mais alto, descemos, achamos um espaço, achamos a
L7, achamos o próximo espaço e é nesse espaço que a gente vai entrar. Se palparmos e
ficarmos na duvida se é naquele espaço que devemos entrar, basta descermos o dedo mais um
pouco, se tiver mais um espaço, é porque estávamos no espaço errado, pois o lombo sacro é o
ultimo espaço, visto que as sacrais são fusionadas, ou seja, não tem mais espaço, só o sacro
coccígeo.
Para entrar com a agulha, temos que deixar o indicador em cima de L7. O bisel tem que estar
voltado cranial, e temos que encher o canhão da agulha de liquido e ir procurando e entrando.
Quando formos entrar com a agulha, a gente vai passar a pele, vamos passar um monte de
ligamento e dentre eles tem o ligamento amarelo. O ligamento amarelo é o ligamento que tem
mais resistência, então a gente escuta um barulhinho ao passar dele. Quando passamos a
resistência dele, a gente já está no espaço epidural e ali tem vácuo, pois o espaço epidural é
um espaço com pressão negativa e é por isso que colocamos um pouco de liquido no canhão
da agulha, pois ao entrar no espaço epidural, automaticamente o liquido é sugado e isso nos
da a certeza de que estamos no espaço epidural. Porem, não é em todo animal que esse
liquido é sugado, os cães e gatos pequenos tem menos pressão negativa. Se não sugar existe
outras formas de sabermos se estamos no espaço epidural: para isso devemos puxar o embolo
da seringa e não pode vir líquor e nem sangue. Além disso, ao puxar o embolo, vem uma
bolhinha (devido ao vácuo do espaço epidural) e aí a gente faz o teste da bolha, ou seja, a
gente vai injetando o anestésico e a bolha não pode achatar, na medida que a gente injeta, a
bolha tem que descer sem mudar de forma. Se tivermos resistência, a bolha vai achatar e ai
sabemos que não estamos no espaço epidural, pois no espaço epidural não pode ter
resistência. Se o animal for muito tranquilo, podemos acordar ele, ou então a gente pode dar
uma sedada, fazemos uma MPA, induzimos o paciente, colocamos na anestesia inalatória,
fazemos a epidural (que não é feita com o paciente acordado porque ele não fica quieto, mas
se o paciente ficar parado, pode ser feita com ele acordado) e depois acordamos o paciente e
extubamos (tiramos a sonda).

Para fazermos uma epidural no equino, a gente mexe a cauda para cima e para baixo, achamos
o primeiro espaço que é o espaço de articulação, entramos com a agulha, colocamos a gota e
começamos a introduzir a agulha procurando o espaço epidural. Ao achar a gente puxa
êmbolo para ver se vem líquor e então começamos a injetar o anestésico, observando que não
tem nenhuma resistência, a bolha desce sem resistência também. Nos equinos a anestesia
epidural anestesia somente a parte de vulva e períneo, não serve para membros.

Nos cães algumas pessoas utilizam a epidural para fazer bloqueio de abdômen, dependendo
do volume utilizado, é possível subir o bloqueio, bloqueando o abdômen. A obesidade é uma
das contraindicações da epidural justamente por não conseguirmos sentir o espaço.
Como podemos ver, a agulha da epidural é cheia de marcações, justamente para sabermos o
quanto de agulha esta para dentro. O nome da agulha utilizada na epidural é agulha de Tuohy,
ela tem a ponta romba, que evita que a gente lesione a dura mater, ela não perfura a dura
mater. A agulha de raquidural é uma agulha reta, pois ela tem que passar da dura mater e
chegar no espaço subaracnoide.

A prof não vai cobrar os volumes. No cão normalmente usamos um anestésico local junto com
um opioide e no equino a gente normalmente usa um anestésico e um alfa 2, no caso a xilazina
ou a detomidina.

Como saberemos se a epidural pegou? – existem alguns testes que fazemos. Se a epidural
pegar, o membro pélvico não tem nocicepção, logo se fizermos um estimulo doloroso no
membro pélvico desse paciente, ele não vai sentir, mas se fizermos no membro torácico que
não está bloqueado, o paciente vai sentir. Então, a gente precisa ter um paciente que esteja no
plano superficial de anestesia que seja suficiente para ele responder. Para fazer o teste,
(primeiramente fazemos no membro pélvico) a gente pega uma pinça e aperta no espaço
interdigital do membro pélvico e observamos se tem aumento da frequência, aumento da
pressão e se o animal puxa o membro, se nada disso acontecer, significa que o membro está
bloqueado. Feito isso no membro pélvico, passamos par o membro torácico (lembrando que o
paciente tem que estar rotacionado e piscando, pois ele tem que estar superficial, pois se ele
estiver em plano, pode ser que ele não esteja respondendo por causa do plano), ao
apertarmos o espaço interdigital do membro torácico, a frequência começa a subir e o animal
puxa (ou mexe) o membro. Então, o mesmo estimulo doloroso não é percebido no membro
pélvico e é percebido no membro torácico, ou seja, o membro pélvico está bloqueado e o
torácico não. Na fêmea normalmente vemos um relaxamento de esfíncter e ela urina e ocorre
o relaxamento de esfíncter anal.

Anestesiologia 17/11/2020
(continuação de bloqueio epidural)

Os fármacos e os volumes que normalmente utilizamos na epidural independente da espécie


são: anestésico local (ele que vai fazer o efeito que queremos) e na maioria das vezes
associamos com algum fármaco analgésico. Então, se for no cão e no gato na maioria das vezes
esse fármaco que vamos associar é o opioide. Se fórum boi ou um cavalo, na maioria das vezes
esse fármaco que vamos associar é um alfa 2 agonista. O anestésico local nunca é utilizado
sozinho, ele sempre vai acompanhado por um analgésico. A morfina que é um analgésico, ela
dura 12h pela via epidural, então, precisaremos fazer um resgate analgésico muito mais tardio
e isso é bom, e por isso na maioria das vezes a gente associa. Existe a possibilidade de
colocarmos um cateter epidural, mas é um cateter especifico pra epidural e ele serve para
fazermos a analgesia e para isso a gente dilui a morfina e ai aplicamos só morfina pela via
epidural e aí são duas aplicações de morfina por dia, fazendo um resgate a cada 12h e isso é
muito bom. A analgesia da epidural é a melhor analgesia que tem, ela é utilizada em pacientes
que fizeram cirurgia de amputação, em pacientes que fazem cirurgias que doem mais e aí
optamos pelo cateter epidural para realizar essa analgesia.

A professora não vai cobrar dose, porem ela vai cobrar quais são as fibras que vamos bloquear
e qual é a ordem de bloqueio dessas fibras.
A última fibra a ser bloqueada são as fibras motoras, então por último o animal para de
andar. E quando ele volta, as primeiras fibras que voltam são as motoras, depois as sensitivas e
depois as pré ganglionares, que são responsáveis pela vasodilatação. A vasodilatação da
epidural é o maior efeito adverso da epidural porque ela sempre vai acontecer e a diminuição
da PA também sempre vai estar presente. Essa vasodilatação é muito bem compensada no
animal hígido, o problema é se fizermos a epidural em um animal que está mal, em um animal
que já está vasodilatado, em um animal que já está hipovolêmico, etc. Essa vasodilatação é
bem tranquila de lidar e manusear. Temos que lembrar que essa vasodilatação associada a
vasodilatação do isoflurano na anestesia inalatória vai piorar a situação, mas em um paciente
hígido é possível de controlar, mas em um animal que não é hígido, vai dar ruim.
Como vamos ver a eficácia do bloqueio? – a gente deve pinçar o membro de trás, depois
pinçar o membro da frente e a gente vê a resposta. Essa é a melhor forma de confirmarmos
que a epidural pegou. O paciente vai estar em plano superficial, com o globo rotacionado e um
pouco de reflexo palpebral, ele tem que estar em um plano anestésico suficiente para
responder a um estimulo, logo ele não pode estar profundo. Ao pinçarmos o membro de trás
do paciente, não teremos uma resposta adrenérgica (não aumenta pressão, não aumenta a
frequência) e o paciente não mexe o membro de trás. Na hora que pinçamos o membro da
frente, o paciente aumenta a frequência, aumenta a pressão e as vezes até puxa o membro,
isso quer dizer que no membro da frente ele sentiu o estimulo doloroso e no de trás não, logo,
no membro de trás o bloqueio pegou e o membro da frente por estar desbloqueado o animal
sente.
Como saber se a epidural pegou no cavalo? – normalmente eles perdem a movimentação de
cauda e é importante avaliarmos pois ele usa a cauda para espantar mosca.

Indicações para uso do bloqueio epidural: Usaremos o bloqueio epidural no cão e no gato
para procedimentos no membro pélvico, as vezes para procedimentos abdominais (o
problema é que para fazermos uma epidural que pegue bexiga, ovário, testículo, é uma
epidural que precisa subir mais do que o convencional, então é necessário fazermos um
volume maior para poder subir mais e bloquear mais vertebras, até a L3/L4, ou seja, tem que
subir bastante). Outra utilização do bloqueio epidural era para redução de prolapsos seja retal,
seja de útero (comum usar para vacas), caudectomia, OSH e analgesia pós operatória (quando
queremos fazer só analgesia agente coloca o cateter).

Nos grandes animais não temos mais a parte de membro, então utilizaremos o bloqueio
epidural nos grandes animais para procedimentos em anus, cauda, períneo, vulva, vagina, a
parte de trás da perna, mas o anima não chega a perder movimento.

*pergunta: é muito perigoso por conta da proximidade com o cérebro a gente fazer o bloqueio
dos membros torácicos? – quando a gente faz a epidural tem uma chance menor, quando
fazemos a raquidural, temos uma chance maior. A raquidural é feita em outro espaço que no
caso vai ser no espaço abaixo da aracnoide, na subaracnoide que é onde fica o líquor e esse
anestésico consegue se difundir com mais facilidade por causa do líquor. Quando fazemos a
epidural, é mais difícil, mas se fizermos um volume muito alto, a gente pode anestesiar a
musculatura intercostal e o paciente não conseguir respirar. O grande problema de subirmos a
epidural, é fazer a paralisia de musculatura.

O que vai influenciar na altura do bloqueio vai ser a velocidade que injetamos o fármaco
(quando injetamos o fármaco muito rápido, ele sobe. Se formos injetando devagar ele fica
embaixo e se difunde até onde a gravidade deixa ele ir que é até L5. Se pegamos esse mesmo
volume e injetamos ele mais rápido, a tendência é que ele suba, principalmente porque
preconizamos o bisel para frente, e ai quanto mais rápido injetamos, mais o bloqueio vai subir
porque estaremos empurrando o fármaco. Além disso, quanto mais rápido a gente injeta o
fármaco, mais severa é a hipotensão. Então, o volume de fármaco tem que ser feito durante
um minuto, de forma bem lenta) e o volume que injetamos de fármaco. Em animais idosos
existe a oclusão dos forames intervertebrais e isso é um lugar a menos para o anestésico se
difundir, ou seja, é como se fizéssemos uma sobre dose nesses animais.

Contraindicações do uso do bloqueio epidural: não usaremos em pacientes hipovolêmicos,


pacientes em choque, pacientes que tenham alguma alteração de SNC, em pacientes que
tenham algumas alterações anatômicas na coluna e na pelve (ex: fratura de T13-L1, fratura de
pelve, visto que podemos acabar fazendo no local errado sem querer), pacientes com
dermatite (local) porque se passamos a agulha por essa pele contaminada e levamos a
bactéria para dentro no espaço epidural podemos causar uma meningite. Não fazemos a
epidural em pacientes que não conseguimos conter (diferentemente do boi e do cavalo, no
cão a gente não faz a epidural com o animal acordado), e não fazemos em animais obesos
porque não conseguimos localizar.

*pergunta: em cirurgias de coluna, qual bloqueio a gente pode fazer? – dependendo da


cirurgia e do paciente a gente pode fazer alguns bloqueios para vertebrais (do musculo eretor
da espinha), mas a cirurgia de coluna é mais indicado fazer uma analgesia sistêmica. A cirurgia
de coluna é uma cirurgia muito dolorosa, inclusive, preconizamos muito deixar esses pacientes
anestesiados no pós operatório imediato.
Normalmente iremos fazer o opioide, a morfina ou a metadona (normalmente são as que a
gente mais usa), mas tem gente que faz com o fentanil também. O problema do fentanil é que
ele dura só 4h pela via epidural. Pela via sistêmica o fentanil dura 15 min, mas pela via epidural
ele dura 4h. A mesma coisa acontece com a morfina e com a metadona, que pela via sistêmica
duram 4h e pela via sistêmica duram 12h.
Na epidural sempre fazemos o anestésico local associado ao vasoconstritor (Ex: epinefrina).
Fazemos isso porque ele vai durar mais.

As complicações que podemos ter com o bloqueio epidural são: traumatismo medular,
meningite, hipotensão, paralisia dos músculos intercostais (se a gente sobe muito o bloqueio
pode ocorrer essa paralisia) e postura de schiff-shrington (membro torácico enrijecido e
membro pélvico flácido- acontece mais quando aumentamos a pressão intracraniana, ou seja
ocorre muito mais na raqui do que na epidural).

Obs: em comparação com a lidocaína, a bupivacaína é mais cardiotóxica, e por isso o volume
de bupi que utilizamos é menor, mas a professora sempre usa bupivacaína e nunca teve um
paciente intoxicado pela bupivacaína nem pela via epidural, visto que na via epidural as doses
utilizadas são bem mais baixas. Antigamente misturava a bupi e a lido e utilizava-se elas juntas
pois a lido começa a fazer efeito mais rápido e a bupi dura mais tempo, mas atualmente não é
mais utilizado pois acaba que a lido fica diluída e acaba não fazendo o efeito porque a lido a
menos de 1% não faz efeito. quando é uma cirurgia que demora mais a gente usa a
bupivacaína e quando é uma cirurgia que demora menos, utilizamos a lido. Temos que tomar
cuidado com a bupivacaína porque o tempo de latência dela é maior, então o cirurgião tem
que esperar uns 20min para começar a cirurgia. A bupi é utilizada para cirurgias mais longas e
que o paciente precisa de ficar quieto no pós operatório, como por exemplo um paciente que
vai operar fêmur, tíbia, etc.

 Anestesia de Bier:

Um jeito de anestesiarmos o membro pélvico e o membro torácico sem termos que fazer um
bloqueio de neuro eixo (bloqueio de neuro eixo é quando fazemos o bloqueio epidural ou do
plexo), é pela anestesia de Bier.

A anestesia de Bier nada mais é que colocar um garrote e abaixo desse garrote pegar uma veia
(serve para cão, gato, cavalo, boi- mas utilizamos muito mais em boi e cavalo), canulamos essa
veia e injetamos o anestésico (a veia deve ser distal ao garrote). Por difusão (meio mais
concentrado para o meio menos concentrado) o anestésico vai sair do vaso e vai bloquear toda
área distal ao garrote. O garrote pode ficar até 45 min com segurança, podendo ir até 60min. A
anestesia de Bier é muito utilizada para fazer amputação de digito em vacas e no cão e no gato
não é tão utilizada, pois é preferível a epidural por causa da analgesia.
O ideal é utilizarmos a anestesia de Bier para procedimentos feitos abaixo do carpo/tarso. Para
trabalharmos em fêmur, a gente não pode fazer Bier e para trabalhar em tíbia o garrote seria
muito complicado de fazer e por isso que essa anestesia é utilizada para procedimentos abaixo
do tarso e do carpo.
O problema dessa anestesia é que o garrote dói, e isso é algo que temos que levar em
consideração. Se fizermos o garrote, fizermos a anestesia e 10 minutos depois a gente tirar o
garrote, esse anestésico vai para a circulação e aí a gente perde a anestesia e corremos o risco
de intoxicar o animal porque utilizamos o volume máximo que agora foi para a circulação.
Nessa anestesia a gente usa lidocaína sem vasoconstritor pois estamos fazendo dentro do vaso
(intravenoso) e porque é em extremidade.
A epinefrina faz muita vasoconstrição, e por isso temos que tomar cuidado para não fazer
necrose. No anestésico local essa epinefrina é muito diluída e com isso a gente não tem esse
problema tão evidente.
 Orquiectomia:

A Orquiectomia é uma cirurgia muito comum. Ela é realizada com o cavalo em pe. Para realizar
no cavalo, pelo CFMV a gente tem que fazer obrigatoriamente três tipos de bloqueio: linha de
incisão, intratesticular e funículo.
A anestesia intratesticular é com lidocaína 2% e com epinefrina. No cavalo normalmente é
utilizado 10ml em cada testículo, 10 ml em cada funículo e 5 ml na linha de incisão. A ação da
lidocaína é muito rápida.
A sedação feita nesse animal da foto foi com xilazina e butorfanol e fez anestesia local. Se
tivessem só sedado o animal, ele sentiria dor.
No cavalo fazemos duas incisões para castrar.

A Orquiectomia no cão e no gato é pré escrotal, então fazemos uma linha de anestésico
subcutâneo (1ª foto) , onde o cirurgião vai incisar e fazemos intratesticular (2ª foto).

No boi temos os funículos, os testículos e a bolsa escrotal. Para realizar a Orquiectomia eles
fazem a incisão e tiram os dois testículos pelo mesmo lugar. Para isso, vamos fazer uma
anestesia intratesticular (em ambos os testículos) e nos dois cordões espermáticos também.
Depois vamos fazer uma linha de anestésico na extremidade da bolsa escrotal e o cirurgião
tem que incisar abaixo dessa linha de incisão. Feito isso ele expõe os dois testículos. Em
caprinos e ovinos é da mesma forma.
Anestesia de Equinos
Anestesia de Equinos:
o cavalo tem muitas particularidades da espécie, ele é um animal que sente mais dor, ele tem
uma taxa de mortalidade mais alta, ele chega muito pior no hospital, qualquer dorzinha ele
sente muito, faz escândalos, etc.

A taxa de mortalidade no cavalo já é um pouco mais alta quando falamos de anestesia. Esses
dados são relacionados apenas a anestesia, excluindo a taxa de mortalidade nas cirurgias. A
patologia pela qual o cavalo foi submetido a anestesia também influencia muito, pois nos
cavalos que chegam desidratados, em acidose metabólica, com desequilíbrio hidroeletrolítico
a taxa de mortalidade é de 10%. A recuperação também é um fator que aumenta a taxa de
mortalidade porque recuperar um cavalo de 500kg não é a mesma coisa que recuperar um
cachorro de 5kg. Hoje em dia temos uma taxa de mortalidade um pouco mais baixa pois o
encaminhamento do animal para o hospital ocorre mais cedo. Quanto mais cedo
encaminhamos o cavalo pela cirurgia, maior a chance de sucesso da anestesia e da cirurgia,
porque teremos menos sinais hemodinâmicos (desidratação, hipovolemia, acidose
metabólica).

Existem algumas particularidades que a gente precisa levar em consideração pensando em


alterações, principalmente hemodinâmicas, respiratórias e cardiorrespiratórias.
O principal problema do cavalo é o decúbito. Então, sempre que pudermos fazer uma
anestesia no cavalo com ele em pé, a gente preconiza fazer essa anestesia em pé, assim como
na cirurgia, se conseguirmos fazer ela em pé, a gente preconiza fazê-la em pé, porque os
cavalos são muito pesados, chegando a 1 tonelada. Esse paciente pesado em decúbito, tanto
lateral como dorsal, ocorre a compressão da musculatura contra o local que ele esta deitado e
essa pressão faz com que a perfusão da musculatura diminua. Como ocorre a diminuição de
perfusão devido a compressão dos pequenos vasos, isso faz com que o cavalo tenha miosite
pós anestésica que é uma das principais complicações pós anestésicas e pós operatória do
cavalo, é como se fizesse uma necrose da musculatura. Isso junto com o tempo de cirurgia que
muitas vezes são de 5h, causa muitas complicações e por isso é importante que tenhamos
técnicas para manter a pressão arterial media (PAM) acima de 70mmHg, porque se não
tivermos, a chance desse cavalo ter miosite é muito grande. O tempo de recuperação do
animal está diretamente ligado ao tempo de mesa. Então, se temos um tempo de mesa de
quatro horas, esse cavalo vai demorar mais que uma hora para levantar.
Então, manter a pressão nos valores normais no cavalo é muito importante. Além disso, o peso
e o decúbito podem fazer paralisia de nervos periféricos.

O peso e o decúbito podem fazer paralisia de nervos periféricos. Então, quando o cavalo fica
de decúbito lateral, ocorre a paralisia do nervo radial que é o nervo que vai fazer a inervação
do membro torácico e quando tem lesão nesse nervo, o paciente não consegue apoiar o
membro torácico, então ele emboleta e não consegue ficar em pé. Dependendo do grau de
lesão do nervo radial, temos que fazer eutanásia no paciente porque ele não consegue ficar
em pé. Uma das técnicas para tentarmos é fazer talos, fazer massagem com antiinflamatório e
com corticoide, fazer o corticoide venoso para tentar desinflamar o nervo. E isso vai acontecer
principalmente quando o paciente estiver em decúbito lateral por muito tempo (ex: uma
cirurgia que demorou muito tempo, depois foi para sala de recuperação e ficou no mesmo
decúbito).
A paralisia do nervo facial também pode acontecer principalmente porque o nervo facial fica
exatamente onde fica a amarração do cabresto e com essa paralisia do nervo facial (que é um
ramo do trigêmeo), e o cavalo fica com a boca torta. No caso desse animal a gente sabe que
lesionou o nervo do lado direito porque o beiço do cavalo está mais para o lado esquerdo, ou
seja, o lado esquerdo esta funcionando e no lado direito a musculatura não está sendo
inervada. Em alguns casos volta ao normal e em outros não. A paralisia do facial é muito
menos prejudicial do que a paralisia do radial.
O problema da paralisia do facial é que o animal vai ter uma dificuldade de apreensão do
alimento. Para evitar a paralisia do nervo facial, temos que tirar o cabresto durante a cirurgia,
não deixar o cavalo deitar em cima do cabresto e não deixar o cavalo em decúbito lateral por
muito tempo

Além da parte de causar miosite e de causar a paralisia dos nervos facial e radial, o peso e o
decúbito também vão trazer várias alterações cardiopulmonares e cardiorrespiratórias.
O peso das vísceras sobre o diafragma é um problema e ocorre principalmente quando temos
o decúbito dorsal. O decúbito dorsal é o pior decúbito para o cavalo. Se o animal esta de
decúbito dorsal, em uma cirurgia de emergência, as vísceras não estarão esvaziadas porque
não fez jejum, logo terá um peso bem significativo. Essas vísceras se deslocam cranialmente e
vão para cima do diafragma quando o animal esta em decúbito dorsal e com isso o pulmão do
animal não expande tanto. Além disso, demos o peso em cima dos grandes vasos que ficam na
cavidade abdominal.

O peso das vísceras sobre o diafragma vai diminuir a expansão torácica, vai diminuir o volume
corrente e consequentemente o animal vai ter uma hipoventilação e um aumento de CO2
causando uma hipercapnia. Outra coisa que ocorre muito quando falamos de decúbito dorsal,
são os shunts pulmonares. Shunt significa desvio, ou seja, é o desvio da circulação para a parte
ventral do pulmão (não é o shunt porto sistêmico):
Quando temos um paciente de decúbito dorsal, por gravidade o sangue se acumula
ventralmente nos pulmões -circulado de preto na imagem- (pensando no paciente em
decúbito dorsal). Essa parte ventral é parte que fica com o maior peso em cima do pulmão no
momento em que o animal está em decúbito dorsal, e essa área fica hiper perfundida só que
ela não distende porque existe uma pressão, logo essa área não expande. Então, essa área é
hiper perfundida e hipoventilada. Já na parte do pulmão que fica para cima (dorsal), temos
áreas hiperventiladas, ou seja, áreas que expandem com mais facilidade, só que devido a
gravidade, essas áreas hiperventiladas são hipo perfundidas. Então, a parte dorsal do pulmão é
a parte que vai expandir mais, que teremos mais volume de ar, porem essa área vai estar hipo
perfundida. Já a área ventral vai ser uma área hiper perfundida, porem uma área
hipoventilada. Nem a parte dorsal e nem a parte ventral vão fazer troca gasosa boa. Então, no
cavalo praticamente só temos a zona do meio do pulmão fazendo troca gasosa efetiva e isso
acontece por conta do peso do cavalo sobre os pulmões. Isso é algo que acontece muito. se o
animal estiver de decúbito lateral, isso vai acontecer no pulmão que está para baixo. No
decúbito lateral o pulmão que ficar para baixo é um pulmão ruim, pois ele fica comprimido, vai
ter áreas de atelectasia, não vai acontecer trocas gasosas porque ele está com uma estase
sanguínea maior. Se fizermos uma ventilação aumentando a pressão inspiratória nesse animal
com o intuído de expandir a parte ventral (pensando no cavalo de barriga para cima), temos
que lembrar que a parte superior do pulmão vai expandir e vai ocorrer uma hiperextensão da
parte superior do pulmão e se a gente faz uma hiperinsuflação, os capilares que estão em cima
vão colabar devido a expansão. E por isso, apesar de colocarmos uma pressão “x” no pulmão,
existem áreas que vão receber uma quantidade de oxigênio e outras que vão receber a
metade. Lembrando que a partir do momento que a gente anestesia qualquer animal, a gente
já causa atelectasia pulmonar porque já perdemos a complacência elástica do pulmão,
diminuindo área de parênquima funcional, e por isso sempre temos que ventilar o paciente.

*pergunta: qual o tempo de mesa máximo do cavalo para que esses problemas não
aconteçam? – o tempo de mesa do animal depende de muita coisa, mas as duas principais são:
habilidade do cirurgião e patologia do animal. 2h de mesa é um tempo bom para não ter
tantos problemas. A partir de 3h de mesa a recuperação já começa a ser um pouco mais
complicada. Mas como foi dito, depende muito da patologia do animal, por exemplo: se a
patologia desse cavalo for cólica, o cirurgião precisa abrir a cavidade e ver do que se trata,
porque pode ser intestino delgado ou pode ser colón (intestino grosso). Se for intestino grosso,
a causa normalmente é compactação com deslocamento. A compactação com deslocamento
implica em expor o colón, abrir ele, lavar todas as vezes que estão compactadas, fechar,
inspecionar o resto da cavidade, posicionar e fechar a parede. Se for só isso, o cirurgião gasta
2h, porem, se ele tiver que fazer isso e ainda mexer no intestino delgado, aí é cerca de 4h de
mesa. Pelo fato da anestesia de cavalos ter evoluído muito, é possível manter esse animal bem
na mesa durante 4-5h, porem a recuperação desse animal vai ser um pouco mais demorada.
Se a gente consegue manter a anestesia, a analgesia, se conseguirmos manter tudo, é possível
dar essa condição de mesa boa para o cavalo. Mas pensando na cirurgia básica que é mexer no
cólon, dura cerca de 2h, 2h30min. Se a gente conseguir manter tudo durante a cirurgia, uma
cirurgia de 5h não é o problema, mas oque pudermos evitar a gente evita.

Anestesiologia 24/11/2020
(continuação de anestesia de equinos)

Na aula passada vimos todos os problemas que podem acontecer com os cavalos devido ao
peso, devido ao decúbito, falamos de todas as particularidades que normalmente são
alterações hemodinâmicas cardiopulmonares bem significativas que temos que pensar antes
de anestesiarmos o cavalo e agora veremos a parte de jejum.

No cavalo o jejum é mais importante do que nas outras espécies. com o jejum a gente
consegue diminuir bastante (não tudo) o peso das vísceras sobre os grandes vasos e o peso
sobre o diafragma que é o maior problema. Claro que se chegar um cavalo de emergência a
gente não precisa esperar ele fazer jejum. O cavalo não vomita, mas ele regurgita, ou seja, se a
gente anestesiar um cavalo ele vai ter relaxamento de esfíncter o que faz com que ele possa
regurgitar e bronco aspirar. Além do esvaziamento gástrico, com o jejum temos a diminuição
da bronco aspiração caso ocorra.
O recomendado é 12h de jejum alimentar e quanto a jejum hídrico, a professora não pede
para fazer. O potro a gente não deixa de jejum, mas tiramos ele da mãe uns 30 min antes da
anestesia. Temos que lembrar de deixar a mãe de jejum, pois se ela for uma boa mãe, na hora
que a gente tirar o potro dela para anestesia-lo, a mãe vai ficar muito agitada, quebrando a
baia, etc. Então, normalmente a gente tira o potro e seda a mãe.

Para canular o cavalo normalmente a gente canula as jugulares. Quando é cirurgia de cólica,
cirurgias de emergência, o preferencial é que canulemos as duas jugulares porque a
quantidade de fluido que temos que fazer é uma quantidade muito grande, então
normalmente a gente canula as duas veias. Quando temos uma cirurgia de garganta, se
canularmos a jugular a gente acaba atrapalhando o cirurgião, a gente canula a jugular, deita o
paciente, e depois a gente pega a cefálica ou a safena.
O cateter que utilizamos no cavalo é o cateter 14. No cão a gente usa o 22 ou o 20. Quando
maior o numero, mais fino é o cateter. O cateter 24 é o mais fino que temos, enquanto o 14 é
o mais grosso e ele é laranja.

Escolha do protocolo: no cavalo, diferentemente do cão, temos duas opções de técnicas pré
determinadas: ou a gente seda o paciente no tronco e faz alguma anestesia local para fazer a
cirurgia, ou vamos fazer uma anestesia com o paciente deitado, lembrando que sempre que
pudermos não deitar o cavalo é preferível, pois o decúbito gera vários problemas.

Na anestesia com o paciente em decúbito teremos a anestesia inalatória como uma opção e a
anestesia balanceada sempre ou a anestesia total intravenosa, que nesse momento do cavalo
pode ser uma anestesia geral quando fazemos uma infusão de propofol ou ela pode ser uma
anestesia dissociativa. Hoje em dia não utilizamos o propofol nos cavalos porque para
fazermos uma infusão de propofol no cavalo, vai dar um volume de 300-500ml de propofol por
hora, ou seja, além de oneroso, fica inviável ficarmos puxando 300ml de propofol e colocando
no cavalo.

Nos cavalos sempre utilizamos a anestesia balanceada também, então teremos uma anestesia
inalatória ou uma anestesia dissociativa ou uma anestesia com propofol sempre com os
adjuvantes, que são: infusão de alfa 2, infusão de opioide, infusão de dissociativo e a infusão
de lidocaína.
- Procedimentos em Posição Quadrupedal:
A primeira técnica que veremos são os procedimentos em posição Quadrupedal.

Esses procedimentos em posição Quadrupedal são procedimentos que na maioria das vezes
são pouco invasivos, por exemplo: uma laparoscopia (apesar de estarmos na cavidade, ainda é
pouco invasivo, o que não dá é para querer operar um cavalo de cólica em pé).
Não dá para fazer uma cirurgia muito invasiva com o cavalo em pe. O cavalo é um animal que
não aceita contenção física como o boi aceita, então temos sempre que sedar o cavalo e fazer
a anestesia local junto.
Os procedimentos realizados nessa posição são procedimentos para evitar de perdemos a
anatomia, por exemplo: vamos fazer uma vulvoplastia, de deitarmos a fêmea, vamos perder
toda a anatomia da vulva e por isso precisa ser com o animal em pe. Outro exemplo é na
castração de éguas, se deitarmos a égua o ovário dela vai para baixo e a gente não consegue
pegar ele de volta, logo, esse procedimento tem que ser feito Quadrupedal. Os procedimentos
dentários em equinos também devem ser realizados com o animal em pé pois não da para
fazer com o animal deitado.
Esses procedimentos são de curta duração, mas com a utilização das infusões, é possível
fazermos procedimentos mais longos com o animal no tronco.
Nesse tipo de procedimento temos uma melhor estabilidade cardiovascular porque não
vamos ter o decúbito e nem a depressão cardiovascular dos anestésicos gerais. Além disso
teremos menor depressão respiratória e o paciente fica consciente, ou seja, assim que acaba
o procedimento, o animal vai andando para a baia, a recuperação é muito melhor.

Via de regra a gente vai sedar os animais com o alfa 2 e associar um opioide. O alfa 2 sempre
vai estar presente. O opioide podemos usar ou não. Com a volta do butorfanol para rotina no
brasil (visto que tinha sido proibido), vários veterinários de equinos já aderiram ao uso do
opioide do butorfanol pois é um opioide que não excita, faz muita diferença, porem ele é caro.
O butorfanol é um opioide antagonista agonista, ele é agonista de receptores capa e
antagonista de receptores mi, por isso que ele não excita o cavalo e nem o gato. O butorfanol
é muito bom para cavalos. Outros dois fármacos que podemos utilizar é a morfina ou a
metadona, porem fica difícil de fazermos a campo pois para conseguir a morfina, é necessário
um alvará sanitário e um monte de burocracia, e aí é mais fácil fazermos o butorfanol.
A técnica de administração é Bolus ou infusão continua e para saber qual faremos, vai
depender do tempo da cirurgia, ou seja, se formos fazer uma castração no cavalo em pe, a
gente faz um Bolus de detomidina que é um fármaco que dura mais tempo, depois podemos
fazer um Bolus de butorfanol ou um Bolus de morfina para dar uma potencializada. Feito isso a
gente faz a anestesia local e depois fazemos a cirurgia. Não será necessário fazer repique pois
é uma cirurgia rápida, mas se formos fazer uma trepanação de seio nasal ou uma extração de
um dente que são procedimentos mais longos, dolorosos e invasivos, o ideal é que a gente
faça uma infusão (a infusão funciona tão bem que o animal quase cai do tronco e isso não
pode acontecer). Sempre temos que associar uma anestesia local, se sedarmos e incisarmos a
pele do cavalo, ele vai sentir pois ele só está sedado, ele não está anestesiado. Porem, se
sedarmos e associarmos um técnica de anestesia local, podemos incisa-lo tranquilamente.

De fármacos alfa 2 temos: detomidina, xilazina, dexmedetomidina. O alfa 2 vai causar:


miorrelaxamento, analgesia e sedação dose dependente, ou seja, quanto maior a dose, maior
os efeitos tanto benéficos quanto maléficos e é por isso que a gente associa. A associação deve
ser feita desde a MPA, só não iremos fazer associações quando tivermos um animal muito
debilitado, por exemplo: um cavalo com cólica a gente faz somente um alfa 2, talvez não
faríamos o opioide, ou então, até podemos fazer um opioide para tentar diminuir o efeito
maléfico do alfa 2 diminuindo a dose.
A xilazina e a detomidina são muito rápidas para começarem a fazer efeito.
Ao fazermos o alfa 2, cerca de três minutos depois já veremos no cavalo: abaixamento de
cabeça, ptose labial, ataxia, sudorese e exposição peniana.

Além dos efeitos vistos acima, temos que lembrar que o alfa 2 vai causar: hipertensão
transitória e uma bradicardia reflexa. Essa bradicardia vai gerar arritmias, principalmente BAV
(bloqueio átrio ventriculares de segundo grau), vai ocorrer aumento de pressão (os livros
dizem que a pressão diminui depois, mas não é o observado na pratica), normalmente é uma
hipertensão transitória seguida de normotensão ou hipotensão. Depois vemos uma
bradicardia com diminuição do debito (o debito cardíaco diminui porque a resistência aumenta
e a frequência diminui, ao aumentar a resistência, o debito já diminui automaticamente, visto
que a pós carga aumenta.). Assim como a morfina, o alfa 2 também causa hipomotilidade, por
isso a “guerra” dos anestesistas com a clinica de cavalo é quanto ao uso da morfina causar
hipomotilidade, mas o alfa 2 causa tanta hipomotilidade quanto.

A xilazina e a detomidina são exemplos de alfa 2. A prof não cobra dose. Temos que lembrar
que a detomidina é mais potente do que a xilazina. Quando falamos de alfa 2 anteriormente,
tínhamos a relação da detomidina e da xilazina se ligando a alfa 1 e a alfa2, então, a
detomidina é muito mais seletiva a alfa 2 do que a alfa 1, e por isso os efeitos dela são mais
potentes.
A detomidina é mais potente e ela dura mais tempo do que a xilazina. A dexmedetomidina é
mais potente e dura mais tempo do que as duas.
*pergunta: como vamos fazer uma infusão a campo se não temos bomba? – vamos calcular a
dose, colocar no frasco de soro, diluir e colocar no conta gotas. Para fazermos uma infusão a
gente não precisa necessariamente de uma bomba. Temos que pensar e encontrar uma logica
que é:
Se temos que fazer uma infusão e temos que escolher entre detomidina e xilazina:
A detomidina tem uma dose de 10ug/kg/h, isso para um cavalo de 500kg vai dar 0,5ml/h de
detomidina por hora. Se temos um procedimento que vai durar uma hora, a gente já imagina
que esse procedimento vai demorar mais um pouco e calculamos para 3h. Se é 0,5ml/h, a
gente calcula 1,5ml e coloca dentro de um frasco de 500 ml. Com o frasco de 500ml a gente
tem que dividir por 3h e aí saberemos quanto que tem que ir por hora para o cavalo.

Quanto ao opioide que é associado ao alfa 2 na sedação, ele vai causar basicamente analgesia,
ele até potencializa a sedação dos outros fármacos, mas ele por si só vai ser responsável pela
parte analgésica. Temos que tomar cuidado quando utilizamos em pacientes hígidos e de
forma isolada. Então, nos pacientes que utilizamos o opioide combinado, temos que utiliza-lo
da seguinte forma:
Primeiro fazemos a detomidina ou a xilazina, sedamos o paciente, o paciente seda e
depois fazemos o opioide. Temos que fazer dessa forma porque ai já teremos uma depressão
de sistema nervoso central e esse paciente não vai excitar

A morfina e o butorfanol são os opioides que mais utilizamos. Um cavalo que vai fazer uma
cirurgia de orelha, podemos fazer um Bolus de detomidina e um Bolus de morfina. Ao
fazermos isso, perceberemos que o animal vai começar a se apresentar atáxico, vai perder o
tônus labial, ele vai abaixar a cabeça e quando a cirurgia é feita no tronco, quando ele começa
a abaixar a cabeça temos que tomar cuidado para que a régua do tronco não faça compressão
de traqueia e impeça a respiração. O ideal na cirurgia feita no tronco é que o animal não caia.
Após sedar esse cavalo, a gente faz uma cirurgia local na base da orelha para que seja iniciada
a cirurgia.

Esse cavalo esta fazendo uma cirurgia de trepanação. Essa cirurgia é indicada a ser feita com o
animal em pé. Esse paciente foi sedado com detomidina e morfina. Depois, foi realizada a
anestesia local do nervo supra orbitário e do infraorbitário e a cirurgia foi realizada.
Esse cavalo tinha um abcesso do seio nasal, se a cirurgia fosse realizada com o animal deitado,
na hora da drenagem, teríamos dificuldade, e o posicionamento da cabeça com o animal em
pé auxilia na drenagem, e esse é um dos motivos para a cirurgia ser realizada com o animal
nessa posição.
Esse cavalo mordeu a porta da baia e estacou ao mesmo tempo e aí ele teve fratura dos
incisivos e foi necessário colocar os dentes no lugar, colocar tipo um aparelho nele e colocar
resina. Durante toda a cirurgia o animal ficou em pé e foi utilizado uma infusão de xilazina com
morfina e foi realizado o bloqueio dos infraorbitarios. Como podemos ver, esse animal esta
muito relaxado, com a língua para fora, sendo que parar a língua é uma das principais
dificuldades na anestesia do cavalo.

A ovariectomia é outra indicação de cirurgia que deve ser realizada em pé. Essa égua tinha um
tumor de ovário. Para fazer essa cirurgia, foi feita a sedação da égua, foi feita a anestesia local
ao redor da incisão, incisou, puxou o ovário, realizou uma anestesia de pedículo ovariano e aí
tirou o ovário. A cirurgia tem que ser realizada em pé porque se deitarmos a égua, o ovário vai
parar no meio da cavidade e aí não conseguiríamos pegar ele.

A vulvoplastia é outra cirurgia que deve ser realizada com o animal em pé pois se fizermos com
o animal deitado, perde-se a referência anatômica.

*pergunta: depois do procedimento de vulvoplastia a égua pode ter parto normal ou tem
restrições: - dependendo de como ficar o resultado da cirurgia pode sim, porem na maioria das
vezes quando o animal passa por uma vulvoplastia ele é retirado da reprodução ou é feita a
transferência de embrião se for uma égua muito boa.
Temos que lembrar que além de sedar o animal, temos que fazer a anestesia local se não o
paciente vai sentir. A única forma dele não sentir sem fazer anestesia local é o paciente deitar,
seja no centro cirúrgico, seja a campo.

- Procedimentos a Campo-> Paciente em Decúbito:


Existem alguns procedimentos que conseguimos fazer a campo com o paciente deitado. Não é
a mesma anestesia e nem a mesma qualidade anestésica, e por isso é mais perigoso, a
recuperação é mais complicada, etc.

Esse tipo de anestesia é total intravenosa porem não é uma anestesia geral. O triple drip não é
uma anestesia geral, é uma anestesia com dissociativo. Para faze-la temos que fazer a MPA
normal, fazer uma indução normal e a manutenção ao invés de intubarmos e colocarmos o
paciente na inalatória, a gente faz o triple dripe. Triple drip significa gota tripla, ou seja,
fazemos uma mistura de cetamina, xilazina e miorelaxante e ai infundimos essa solução no
conta gotas em forma de infusão continua e manteremos esse paciente “anestesiado”
(anestesiado entre aspas porque é uma anestesia dissociativa).

Esse tipo de técnica será utilizada para procedimentos curtos e para procedimentos até 60
minutos. Para procedimentos até 60 minutos temos obrigatoriamente que fazer essa
manutenção triple drip. Então, fazemos a MPA, fazemos a indução, fazemos o triple drip e
ainda fazemos uma anestesia local. Temos que tomar cuidado com o EGG que é um fármaco
que utilizamos muito nesse tipo de anestesia pois ele intoxica, ele acumula e na hora que o
paciente levanta, ele levanta atáxico com mais chance de levantar e cair logo em seguida.

Muitas vezes quando o cirurgião é rápido para castrar o cavalo, o anestesista faz a cetamina na
indução, faz a anestesia local e o cirurgião começa a fazer o procedimento. Pelo fato do
cirurgião ser rápido, o anestesista faz um Bolus e depois faz repiques quando o animal está
começando a superficializar. Porem, o problema do repique (é o Bolus intermitente) é a
mudança de plano, onde o paciente uma hora está muito profundo e outra hora ele fica
superficial. Essa oscilação de plano anestésico é ruim, então por mais que seja uma cirurgia
rápida, o ideal é que a gente faça infusão justamente para mantermos esse “plano anestésico”
(está entre aspas porque não temos um plano anestésico porque não estamos usando
anestésicos gerais).

Na hora de escolhermos um local para deitar o paciente, devemos escolher um local que seja
gramado, plano, que não tenha pedra, que não tenha prego, madeira (pois o animal pode
bater a cabeça). Tem que ser um lugar plano e tranquilo.
O decúbito dorsal é algo que temos que tomar cuidado porque se colocamos o paciente de
decúbito dorsal, todas as alterações hemodinâmicas vão acontecer e como estaremos a
campo, não teremos condições de monitoramento e de tratamento. O melhor decúbito nesse
caso, é o decúbito lateral, que é o decúbito que trará menos problema.

Nesses anestésicos é necessário que tenhamos todas essas qualidades. Porem, não temos um
anestésico que tenha tudo isso e por isso temos que associar fármacos. A anestesia é feita de
associações. A gente nunca faz uma anestesia com um anestésico só. Por exemplo: se formos
fazer só o isoflurano, temos que fazer uma técnica de anestesia local.

O triple drip é uma associação de um miorelaxante com um sedativo e com um analgésico. O


sedativo é a cetamina, o analgésico é o alfa 2 e o miorelaxante fica muitas vezes por conta do
EGG (éter gliceril guaiacol) porque o EGG é um fármaco que não necessita de alvará sanitário
para comprar, é um miorelaxante de ação central de uso veterinário (conseguimos comprar
em casa de ração). Antigamente ele era um pó branco bem fino que tínhamos que pesar, e
esse peso era 10g de pó a cada 100kg do animal e depois era diluído no soro previamente
esquentado e depois de diluído, colocamos a cetamina e a xilazina. Hoje em dia tem um
laboratório que já faz o EGG pronto, então não é mais necessário diluirmos. Esse EGG de hoje
em dia já vem diluído, aí basta adicionarmos a cetamina e a xilazina na bolsinha que ele vem. O
ideal é que a gente consiga fazer a cirurgia com uma bolsinha de EGG. Existe a gente pode
utilizar o EGG na dose de até 10%, não podemos utilizar uma dose maior porque se não ele
começa a acumular. Se passamos de 1h-1h30min de infusão, a cetamina também começa a
acumular e teremos problemas na recuperação do animal. O EGG só é utilizado para cavalos,
não é utilizado em cães, gatos, etc.

*pergunta: na anestesia do asinino e do muar, a dose utilizada é a mesma do equino? – na


maioria das vezes a dose é maior, mas temos que começar com a dose regular pois vai ter
alguns animais que vão sedar com a dose regular e outros que não. Por exemplo, o alfa 2 tem
que fazer efeito em 5 minutos, se utilizarmos a dose regular e em 5 minutos não tiver efeito, ai
começamos a replicar a dose, mas nunca devemos triplicar a dose de cara pois alguns animais
sedam com a dose regular, mas normalmente eles precisam de doses maiores.

No triple drip utilizamos então:

 alfa 2:

 Miorelaxante:

O EGG é um anestésico de ação central que pode ser substituído pelo benzodiazepínico, mas o
benzo precisa de alvará sanitário para comprar, e por isso é melhor utilizar o EGG.
Temos que tomar cuidado, pois tem que ser administrado via intravenosa, se o fármaco for no
subcutâneo, ele necrosa e cai toda a pele do pescoço do cavalo.

 Dissociativo (sedativo):

O dissociativo vai ser a cetamina que não é uma anestesia geral, mas é uma anestesia
dissociativa e a dose da indução é 2mg/kg e a de manutenção é 2mg/ml.
Anestesia nas cirurgias a campo: faremos a MPA utilizando o alfa2 que já é o Bolus da infusão.
Depois vamos fazer a indução, onde o ideal é que façamos a indução com o Diazepam porque
se utilizamos o EGG na indução, que é um possibilidade visto que ele é um miorelaxante, a
gente vai gastar o EGG que temos de manutenção e ai o tempo de manutenção diminui,
porque se a gente gastar metade do EGG para induzir o cavalo e ele deitar, só teremos mais
metade de EGG, e com isso a gente diminui o tempo cirúrgico pela metade. Então, o ideal é
fazermos a MPA com a xilazina ou com a detomidina, fazer a indução com cetamina e
Diazepam e aí fazemos a manutenção colocando o animal no triple drip. Se utilizarmos a
detomidina na MPA, o ideal é que o triple drip seja com a detomidina, se utilizarmos a xilazina
na MPA, o ideal é que o triple drip seja com xilazina.
Da solução (xilazina, cetamina e EGG) que colocaremos dentro do frasco de 500ml, a gente
desce de 1 a 2ml/kg/h, para isso a gente faz a conta e conta gotas.

Essa égua foi fazer uma cirurgia que chama neurectomia, onde foi feita a incisão do nervo
digital palmar porque ela tinha síndrome do navicular que é uma patologia muito comum nos
cavalos de salto. A neurectomia faz com que o cavalo pare de sentir dor, não tratamos o
navicular, apenas tiramos a dor e para isso cortamos e tiramos um pedaço do nervo, e aí o
paciente fica sem sentir a dor do casco. É uma cirurgia muito tranquila para ser feita em pé ou
a campo. Como vemos pela foto, a área que deitaram a égua é uma área macia, tem que ser
areia ou grama, não podemos deitar a égua no cimento. Além disso, é uma área longe da
cerca. Para deita-la é necessário uma pessoa na cauda e outra na cabeça, afim de manter o
equilíbrio da égua e o anestesista deve fazer a indução com EGG. Após fazer o EGG a gente sai
de perto porque o animal vai “cair”. O ideal é que primeiramente o animal sente e depois
entre em decúbito, assim como esta nas fotos acima.
O anestesista tem que vigiar o membro que está embaixo para não dar paralisia de radial.
Então, temos que puxar o membro para frente, deslocando o peso da escapula de cima do
radial. Nesse tipo de anestesia, não temos planos anestésicos, não temos rotação de globo
ocular, a única coisa que temos é se o paciente pisca mais ou se ele pisca menos.
Para o cavalo levantar, o ideal é que ele fique de esternal (tanto na sala de indução como a
campo) para se localizar, ver onde estar, e depois ele levanta pois é instintivo dele ficar em pé.
Sempre tem que ter uma pessoa na cabeça e outra na cauda para manter o equilíbrio do
animal.
Um local onde nunca devemos deitar um cavalo é dentro da baia, principalmente se a baia
tiver borracha, quinas porque o cavalo pode acordar excitado. Além disso, o ambiente ideal
para o animal acordar é um ambiente com poucas pessoas e sem barulho.
Para concluir, essa anestesia total intravenosa, deve ser utilizada apenas para cirurgias de no
máximo 1h30min justamente pelo acumulo do EGG e da cetamina.

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