ENFERMAGEM NA SAÚDE DA

CRIANÇA E ADOLESCENTE

CARDIOPATIAS CONGENITAS
Prof. Ms. Aline Pierotto
Prof. Ms. Vânia Schneider
Prof. Ms. Lisete Spengler
No início do século XX, o Dr William Osler escreveu em seu livro
de medicina que as cardiopatias congênitas eram de “interesse
clínico limitado, pois em uma grande parcela dos casos, a anomalia
é incompatível com a vida, enquanto em outros nada pode ser feito
para remediar o defeito ou nem sequer aliviar os sintomas”.

(Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR.

Manual de Neonatologia, 2005)

Em 1938, o Dr Robert Gross ligou pela primeira vez o CA em
uma menina de 7 anos de idade, no Children’s Hospital de
Boston com um PO de 17 dias. Em 1945, foi pioneiro na
reparação da coartação de aorta.

(Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR. Manual de Neonatologia, 2005)

 ANATOMIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
O coração é um órgão muscular, formado por 4 cavidades:
- 2 átrios (D e E)

- 2 ventrículos (D e E)

Localização: cavidade torácica, entre os dois pulmões no

mediastino;

SOBOTTA, 2015
 ANATOMIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR

 Forma: semelhante a um “cone invertido” com tamanho de

um
punho fechado de um adulto,
 Peso:  300g no adulto (em condições adequadas de
saúde) e
apresenta cor vermelho-vibrante;
 A parede do coração é formada por três camadas distintas:

 - Epicárdio: é a camada mais externa;


 -- Endocárdio:
Miocárdio: é éaacamada
camadamédia
mais interna.
muscular; SOBOTTA, 2015
 ANATOMIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
 Possui 4 válvulas que se abrem e se fecham, direcionado de
maneira
adequada dentro do coração.
 - Válvula Tricúspide: regula o fluxo entre o AD (átrio direito) e
VD
(ventrículo direito) (fluxo interno);
 - Válvula Pulmonar: permite o fluxo do VD aos pulmões
(fluxo externo);
 - Válvula Mitral: regula o fluxo de sangue entre o AE e o VE (fluxo
interno);
externo). SOBOTTA, 2015
 - Válvula Aórtica: permite o fluxo do VE à aorta ascendente (fluxo
ANATOMIA DA SUPERFÍCIE EXTERNA
DO CORAÇÃO

SOBOTTA, 2015
ANATOMIA DO INTERIOR DO
CORAÇÃO

SOBOTTA, 2015
SOBOTTA, 2015
Circulação Sistêmica

SOBOTTA, 2015
Circulação Pulmonar

SOBOTTA, 2015
 Adaptação à vida extra-uterina
• + importante = transição da circulação fetal para uma respiração
independente.

• Perda do suporte metabólico = oxigenação e eliminação de CO2.

• Alteração + crítica para o RN = início da respiração.

• Fatores químicos no sangue= baixo O2, alto CO2, baixo pH =

estímulo do centro respiratório.

• Estímulo térmico = ambiente quente para o frio = estimula o

centro respiratório.
SOBOTTA, 2015
• Com a entrada de ar nos alvéolos, o líquido pulmonar de difunde
pela membrana alvéolo-capilar.

• O líquido pulmonar é eliminado com a pressão do tórax durante

a passagem no canal de parto.

• Com a primeira respiração há mudanças na circulação que

permitem que o sangue flua pelos pulmões.

• As mudanças nas pressões fecham o canal arterial, o forame oval

e o ducto venoso.

• Aumento do fluxo sanguíneo dilata os vasos pulmonares, com

redução da pressão pulmonar e a resistência sistêmica aumenta,
mantendo a pressão.
SOBOTTA, 2015
• Quando o pulmão recebe sangue, a pressão no AD, VD e
nas
artérias pulmonares diminui.

• A pressão no AE é maior que no AD, fechando o forame oval.

• Com o aumento da circulação pulmonar e redução da resistência

vascular pulmonar, há o fechamento do CA.

• Fechamento dos shunts = aumento do O2 no sangue e queda das

prostaglandinas.

SOBOTTA, 2015
 CIRCULAÇÃO PRÉ E PÓS-FETAL
Sangue que vem dos MsSs e cabeça
entra no AD – VD – AP, onde > parte é
desviado para Ao descendente pelo
canal arterial e pequena parte vai para
os pulmões ñ funcionantes.
Maior pressão LD desvia o
sangue do AD para o AE
pelo FO.
A elevada resistência vascular pulmonar criada pelo pulmão
fetal colapsado provoca pressões mais elevadas no lado direito
do coração e nas artérias pulmonares.
E a circulação placentária de fluxo livre e o canal arterial
produzem uma baixa resistência vascular no restante do sistema
vascular fetal. O sangue volta para a placenta através das
artérias umbilicais.
 CIRCULÇÃO FETAL

Veia umbilical, transporta o sangue oxigenado da placenta

para o feto;

Artérias umbilicais, que transportam o sangue desoxigenado do feto

para a placenta;

Forame oval, serve como abertura entre os átrios do coração fetal;

Canal arterial, conecta a artéria pulmonar à aorta, permitindo que o

sangue se desvie dos pulmões fetais;

Ducto venoso, transporta o sangue oxigenado da veia umbilical até a

veia cava inferior, desviando-se do fígado.
THAMEZ, 2013
SOBOTTA, 2015
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Ocorre por uma alteração no desenvolvimento embrionário de uma

estrutura cardíaca normal. As alterações do fluxo sangüíneo, resultantes
desta falha podem influenciar o desenvolvimento estrutural e funcional
do restante do sistema circulatório.
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

A maioria dos defeitos congênitos são bem tolerados durante a

vida fetal graças à natureza paralela da circulação fetal.
Somente após a eliminação da circulação materna,
fechamento ou restrição das vias fetais e manutenção
independente do sistema cardiovascular, é que todo o impacto
hemodinâmico da anormalidade anatômica se torna evidente.

RICCI, 2013
 FATORES DE RISCO

• Saúde materna: HISTÓRIA FAMILIAR DE

CARDIOPATIA CONGÊNITA
• DM insulino-dependente

• Lupus eritematoso

• Infecções virais

• Uso de drogas (principalmente álcool)

• Idade materna acima de 40 anos

• Fatores genéticos:

• Sindromes de Down; Edwards; Patau; Turner...

BRASIL, 2013
 Cianose
• Causas: doença do parênquima pulmonar (Disfunção respiratória
grave – VM), cardiopatias congênitas e HPP (disfunção moderada).

• Canal arterial: bom fluxo pulmonar nas primeiras horas. Após,

cianose aos esforços.

• Redução do fluxo pulmonar: >cianose e taquipnéia.

• Sat normal > 95% em 24 horas.

THAMEZ, 2013
BRASIL, 2013
 Baixo débito sistêmico

• RNs nascem bem e dentro de uma semana desenvolvem sinais de

cardiopatia. Desvio do fluxo para circulação pulmonar (fec CA).

Os principais sinais clínicos de baixo débito sistêmico são:

• Taquipneia progressiva.
• Cansaço às mamadas.
• Palidez cutânea.
• Sudorese acentuada.
• Taquicardia.
• Redução da amplitude dos pulsos centrais e periféricos.
• Hipotensão arterial sistêmica. WONG, 2014
 Taquipnéia

• Sinal tardio (2 semanas) quando a RVP e a Hb caem.

»S Sopro pouco significativo nas cardiopatias

» graves.

WONG, 2014
BRASIL, 2013
BRASIL, 2013
Efeitos colaterais:

Apnéia

Hipotensão

Hipertermia

Irritabilidade

Edema de mãos
e pés
Erupção cutânea BRASIL, 2013
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL-
CIA
É um orifício anormal localizado no septo interatrial, que permite a
circulação do sangue do AE para AD, aumentando o fluxo de sangue
oxigenado do lado direito do coração.

Cardiopatia acianótica

Até 40% dos defeitos fecham-se espontaneamente até os 05 anos de

vida.

Sua frequência é maior em mulheres.

Pode causar hiperfluxo pulmonar e HPP. CLOHERTY, 2009

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL-CIA

SOBOTTA, 2015
 COMUNICAÇÃO INTERATRIAL

MANIFESTAÇÕES CLINICAS: TRATAMENTO:

• Crescimento lento • Cateterismo cardíaco
• Infecções respiratórias
• Cirúrgico (em geral
recorrentes
• Insuficiência cardíaca
ocorre entre 02 e 04
anos, exceto em casos
• Sopro característico
de ICC).
• E ainda, fadiga, dispnéia
ao esforço, sudorese
• Os lactentes até a primeira
infância podem ser
assintomáticos.
WONG, 2014
 COMUNICAÇÃO
INTERVENTRICULAR-CIV
É uma comunicação anômala entre os dois ventrículos. A PVE faz
com que o sangue flua através da comunicação para o VD,
aumentando a RVP e do coração direito.

Importante causa de ICC – redução da pressão pulmonar pelo

aumento do fluxo sanguíneo no shunt E-D.

Defeitos pequenos tem grande chance de fechamento espontâneo.

Porém, pode estar associado a outra CC.

É a CC mais comum, representa em torno de 20% a 25% das

lesões.
BRASIL, 2013
 CIV

50% das CIV

regride
espontaneamente

SOBOTTA, 2015
 COMUN. INTERVENTRICULAR-CIV
MANIFESTAÇÕES CLINICAS:
• Susceptibilidade a infeções
pulmonares
• Doença vascular obstrutiva
pulmonar
• É comum ICC
• Sopro característico
• Atraso no crescimento, sudorese
excessiva e fadiga.
TRATAMENTO:
• Cateterismo cardíaco
• Cirúrgico (indicado no
primeiro no de vida)
• Tto da ICC: digoxina,
diurético e suplementação
calórica.
BRASIL, 2013
 Defeito do Septo Atrioventricular -
DSAV
Apresenta CIA, CIV e fissura ou
fendas (CLEFT) no folheto da
válvula mitral ou tricúspide. É
uma cardiopatia congênita grave,
em que as quatros cavidades
cardíacas estão comunicadas
entre si.

Hiperfluxo pulmonar com shunt E-

D

Mais comum em RN
Refluxo de sangue – sobrecarga com Síndrome de Down
cardíaca.
SOBOTTA, 2015
 Defeito do Septo Atrioventricular - DSAV

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TRATAMENTO

• Cirúrgico (Muitos centros
• ICC moderada a grave indicam a reparação dos
• Sopro característico defeitos na fase de
lactente)
• Cianose branda queaumenta
COMPLICAÇÕES
com o choro
PÓS-OPERATÓRIAS
• Alto risco de • Bloqueio cardíaco;
desenvolver doença pulmonar ICC; regurgitação
obstrutiva mitral; arritmias;
hipertensão pulmonar.

BRASIL, 2013
 Persistência do Canal Arterial - PCA

A persistência do canal arterial

refere-se a ausência do
fechamento ducto
artéria
do que liga a aorta à artéria
fetal,
pulmonar, dentro das primeiras
semanas de vida. A perviedade
contínua desse vaso permite
que o sangue circule da aorta,
de pressão mais alta, para a
artéria pulmonar, de pressão
mais baixa, causando uma
derivação da esquerda para a
direita.
BRASIL, 2013
• 60 a 70% do sangue fetal é desviado artéria pulmonar para a
aorta.

• RNs a termo – fechamento em 3 dias.

• RNPT < 30 semanas – canal aberto.

• Feto para RN – fechamento pelo aumento do sangue oxigenado

(efeito constritor) e redução da PGE2 (vasodilatadora).

• Redução do sangue no canal arterial causa hipóxia e isquemia

na musculatura do CA, causando se fechamento.

• RNPT – disfunção respiratória, menor Sat O2, não fecha o CA,

com shunt E-D. BRASIL, 2013
• Quanto maior o canal arterial, menos circulação
sistêmica e maior o fluxo pulmonar = hemorragia pulmonar.

• Complicações = IC, DBP, ECN.

Por que é maior o risco de enterocolite?????

PCA importante = bebê que cansa para chorar e para se alimentar,

perda de peso.

Indometacina Prostin

BRASIL, 2013
• Diagnóstico = ecocardio com doppler.

• Ecocardio = em 3 dias de vida de RNPT < 30s com disfunção

respiratória e em VM.

• Importante ver o diâmetro do CA = se diâmetro interno >2mm

ou > 1,5 mm/kg = grande calibre.

Por que não deve fechar o CA se eco mostrar shunt

D-E??
LISSAUER, 2009
 PCA for bidirecional ou apenas direita-
esquerda, deve-se suspeitar de hipertensão
pulmonar acentuada, situação em que não
está indicado o fechamento da PCA.

LISSAUER, 2009
• Tratamento estabilizar as repercussões das circulações
sistêmicas
= e pulmonar.

• Tratamento muito precoce (profilático) = RNPT < 28 sem com

CA de grande calibre = primeiras 24h pelo risco de hemorragia
pulmonar e cerebral.

• Tratamento precoce pelo 3° DV= RNPT entre 28 e 32

semanas
com repercussão hemodinâmica. Reduz ECN.
• Tratamento sintomático = entre o 3° e 15° DV em RNPT com IC
e repercussão hemodinâmica.

Cuidados...

• Suporte ventilatório adequado.

• Restrição na oferta hídrica = 80% basal. Evitar

hipovolemia (função renal).

• Diuréticos = evitar furosemida (hipovolemia e função renal).

• Drogas vasoativas. Dopamina e dobutamina se hipotensão e IC.

• Monitorar PA, DU, FR, FC... LISSAUER, 2009

• Ibuprofeno EV alto custo em relação à Indometacina.

• Indometacina: 0,2mg/kg/dose de 12 em 12 horas, total de

três
doses.

• Evitar por 12h diuréticos antes – risco de oligúria e IR.

OLIVEIRA, 2005
 Contra indicação...

• Hemorragias nas últimas 24 horas.

• Contagem de plaquetas menor que 50.000/mm3.

• Insuficiência renal (creatinina sérica maior que 1,8mg/dL).
• Bilirrubina sérica maior que 12mg/dL.
• Enterocolite necrosante.
• Cardiopatia congênita canal-dependente.

OLIVEIRA, 2005
 TRATAMENTO CIRURGICO

A idade ideal para o fechamento cirúrgico do canal está entre os

12 a os 36 meses, sendo que abaixo dessa idade a cirurgia é
indicada nos casos de insuficiência cardíaca com controle clínico
difícil.

LISSAUER, 2009
 Coarctação de Aorta

A coarctação da aorta (COA) é um estreitamento da principal

artéria do corpo, a artéria aorta descendente, no local de
inserção do canal arterial.

OLIVEIRA, 2005
OLIVEIRA, 2005
No feto, o fluxo sistêmico para os MsIs acontece pelo canal arterial.
Após o fechamento do CA no neonato com coarctação, o VE deve
gerar pressão para manter o DC através de um ponto obstruído. Por
isso, há hipoperfusão de MsIs.

Nos casos severos a ICC aparece precocemente

dispnéia, oligoanúria e quadro de choque circulatório.

O sinal clássico de COA é a disparidade nas pulsações e pressões

arteriais dos braços e pernas. As pulsações femorais, poplíteas
tibiais posterior e dorsal do pé, são fracas ou ausentes em 40% dos
pacientes, ao contrário dos pulsos céleres dos vasos dos braços e
carótida, ou seja, a pressão arterial nos membros superiores é
maior que nos membros inferiores.

OLIVEIRA, 2005
Sinais: Pressão arterial alta nos MsS, pulsos femorais fracos ou
ausentes, MsIs frios com menor PA.
• ICC moderada a grave
• Risco para hipertensão, ruptura de aorta, aneurisma,
acidente
vascular cerebral.

• Tratamento: tratar o choque, oxigênio suplementar/ VM, acesso

vascular, drogas vasoativas, manutenção de prostagladinas.

• RN sintomático: cirurgia imediata.

LISSAUER, 2009
OLIVEIRA, 2005
 TETRALOGIA DE FALLOT - TOF

É definida como tetrade de anomalias:

1Comunicação interventricular ( CIV)

2Hipertrofia do ventrículo direito (HVD)

3Estenose pulmonar (EP), obstrução de saída do VD

4- Cavalamento da aorta sob o septo interventricular

OLIVEIRA, 2005
OLIVEIRA, 2005
 TETRALOGIA DE FALLOT -TOF

A estenose pulmonar impede o fluxo sanguíneo para os pulmões

causando aumento da pressão no VD, forçando a passagem do sangue
desoxigenado através da CIV para o VE, causando hipertrofia do VD.

A Aorta sobreposta recebe o sangue dos VD e VE.

RN muito cianótico tem grave obstrução de saída do VD, com shunt

D-E pela CIV. Fluxo pulmonar depende do CA.
OLIVEIRA, 2005
 TETRALOGIA DE FALLOT-TOF
MANIFESTAÇÕES CLINICAS:
• RN - crises de cianose agudas
ou com evolução progressiva
• Sopro cardíaco
• CRIANÇAS- crises
hipercianóticas (crises de
tetralogia)
• Isquemia cerebral
transitória
• Ganho ponderal lento
• Policetemia (aumento das
hemáceas)
• Baqueteamento digital (hipóxia
tecidual crônica e policetemia)
• Dispnéia ao esforço
• Síncopes
• E ainda, correm o risco de
fazer embolia gasosa,
convulsão, perda de
consciência ou morte súbita
após crise de cianose
OLIVEIRA, 2005
 TETRALOGIA DE FALLOT - TOF
TRATAMENTO:

Infusão de Prostaglandinas

• CORREÇÃO COMPLETA- consiste na correção das quatro

anomalias.
Realizado no primeiro ano de vida. Em alguns casos pós
cirurgia ainda persiste um discreta CIV.

LISSAUER, 2009
 Arritmias
Arritmias no período neonatal...

1. Taquiarritmias
2. Bradiarrtimias
3. Ritmos irregulares

Avaliar no ECG

Frequência (taquicardia, bradicardia)

Ritmo (regular, irregular, paroxístico)
Morfologia do QRS

OLIVEIRA, 2005
Ritmo Sinusal

OLIVEIRA, 2005
OLIVEIRA, 2005
OLIVEIRA, 2005
Taquiarritmias de Complexo Estreito

Taquicardia supraventricular (TSV)

QRS estreito, sem onda P

FC > 200 bpm sem variações entre os batimentos

Início e término rápidos
Complexos ventriculares normais no ECG

RN assintomático, mas torna-se irritado e recusa a alimentação.

IC surge após 36h de TSV contínua e em 50% após 48 horas.

OLIVEIRA, 2005
OLIVEIRA, 2005
 Taquicardia Ventricular com Pulso

• Complexo QRS largo, sem onda P.

• Diferenciar TV com pulso e sem pulso!
• Tratamento – lidocaína.

OLIVEIRA, 2005
Extra-sístoles...

Irregularidade no ECG – uma contração a mais do coração

Extra-sístole sinusal – causa respiratória

Supraventricular - comum no RNPT (20% dos casos) = benigna

Ventricular = tratamento medicamentoso.

OLIVEIRA, 2005
OLIVEIRA, 2005
OLIVEIRA, 2005
 Diagnósticos de Enfermagem

• Troca de gases prejudicada

• Volume excessivo de líquidos
• Débito cardíaco diminuído
• Perfusão tissular ineficaz: cardiopulmonar
• Nutrição desequilibrada: menos que as necessidades corporais
• Intolerância a atividade
• Atraso no crescimento e desenvolvimento
• Dor aguda(cefaléia, precordialgia e poliartralgia)
• Baixa auto-estima
• Hipertermia
• Risco de volume de líquidos deficientes
• Risco de Infecção
• Risco de contipação
• Risco de aspiração
 SEMIOLOGIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR

1-Aparência física (inspeção)

2-Pulso e PA

3-Turgor venoso e perfusão periférica

4-Movimentos cardíacos
5-Ausculta
 SONS CARDIACOS
BULHAS: “tum-ta”
B1: produzida pelo fechamento
das valvas trícuspide e
mitral.
B2: resultado do fechamento
das valvas pulmonar e
aórtica.
B3: traduz a fase de
enchimento ventricular.
B4: quando identificada,
provável cardiopatia.
SOPROS:
Três categorias -
1 Sistólicos: inicia na B1 e
termina na B2
2 Diastólicos: inicia com a B2
e termina antes do próximo
ciclo.
3 Sopros contínuos: ocorre
quando o sangue flui da S-D
sem interrupção fásica.
 FOCOS DE AUSCULTA CARDIACA

1 Foco mitral
2 Foco tricúspide
3 Foco aórtico
4 Foco pulmonar
 REFERÊNCIAS
• ALMEIDA, Fabiane de Amorim; SABATÉS, Ana Llonch (Org.) Enfermagem
pediátrica: a criança, o adolescente e sua família no hospital. 1 ed. Barueri, São
Paulo:Manole, 2008.

• FERREIRA, José Paulo e Cols. Pediatria: diagnósticos e tratamentos. Porto

Alegre:Artemed, 2005.

• HOCKENBERRY,Marlyn J. Wong Fundamentos de Enfermagem Pediátrica. 7

ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.

• LISSAUER, Tom; CLAYDEN, Graham. Manual Ilustrado de Pediatria. 3 ed. Rio

de Janeiro:Elsier, 2009.

Sociedade Brasileira de Pediatria. 2 ed. São Paulo:Manole, 2010.

• PIVA, Jefferson; CARVALHO, Paulo; GARCIA, Pedro. Terapia Intensiva em
Pediatria. 5 ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2004.

• OLIVEIRA, Reynaldo Gomes de. BlacKbook - pediatria, medicamentos e rotinas

médicas. 3 ed. Belo Horizonte: Black Book Editora, 2005.