DISPNEIA
Dispneia – “termo usado para caracterizar uma experiência
subjetiva de desconforto respiratório que consiste em sensações
qualitativamente distintas e de intensidade variável.” – a
dispneia é um sintoma e só pode ser percecionada pelo
próprio, devendo ser diferenciada dos sinais de aumento
do trabalho respiratório.
Mecanismos da Dispneia
Sensações respiratórias são geradas por interações entre
os estímulos motores eferentes que partem do cérebro
para os músculos respiratórios e os estímulos sensoriais
aferentes desencadeados por recetores presentes no
corpo (feedback). Não ocorre por estimulação de uma só
terminação nervosa, mas sim por vários mecanismos que
podem atuar em diferentes circunstâncias. Por exemplo,
dispneia de origem cardiorrespiratória (muito comum) é
despoletada pelo esforço. Quando a dispneia não é
agravada por este fator, tem uma etiologia diferente:
estados de ansiedade, anemia, intoxicação por salicilatos,
intoxicação por psico-estimulantes, acidose metabólica
tóxica por metanol.
Eferentes motores: aumento da resistência e
diminuição da complacência do sistema respiratório estão
associados a acentuação do trabalho da respiração. Para
que este aumento ocorra, é necessário que exista
sinalização por parte do córtex motor tanto para o córtex
sensorial como para os músculos efetores da respiração.
Aferentes sensoriais:
• Mecanorrecetores respondem a variações de
volume, pressão e fluxo. Encontram-se: na face
e nas VAS (aferências pelo nervo V), podendo
reduzir a intensidade da dispneia (por exemplo,
o ar frio estimula o V e diminui a sensação de
falta de ar), (2) nos pulmões, onde se dividem
em recetores de adaptação lenta (estiramento) que
respondem a variações de volume; recetores de
adaptação rápida (irritação) que respondem a
variação de volume, histamina, estímulos físicos
(ex. broncoespasmo), etc. e recetores J (fibras C
amielinicas) que respondem a estímulos físicos e
químicos; (3) na parede torácica, que
respondem a alterações da expansão da parede
(localizados nos fusos musculares, órgãos
tendinosos e articulações).
• Quimiorrecetores: podem ser (1) periféricos
(corpo carotídeo e arco aórtico), respondendo a
alterações da Pao2, acidose e hipercapnia aguda
(não são os principais responsáveis pela resposta
a hipercapnia ou a acidose, mas são os primeiros
a responder); (2) Centrais (tronco cerebral),
respondendo a alterações do pH e da PaCO2
(muitas vezes associados entre si) – estimulação
destes recetores é responsável pela sensação de
falta de ar.
Integração: discrepância entre estímulos enviados aos
músculos ventilatórios e o feedback gerado nos recetores
acima referidos aumenta a intensidade da dispneia.
Fatores emocionais ou afetivos na dispneia: estados de
medo e ansiedade podem agravar a dispneia por
alterarem a interpretação de estímulos sensoriais ou
gerarem padrões respiratórios que acentuam
anormalidades do sistema respiratório.
Interpretação do Sintoma:
Diferentes distúrbios levam a diferentes qualidades de
dispneia, no entanto, esta é muito difícil de avaliar uma
vez que, regra geral, coexistem vários mecanismos e
sensações no mesmo doente.
É um sintoma altamente inespecífico, que serve de alerta
para um compromisso severo da homeostasia. Está
relacionado com grande perda de QoL e a sua correlação
com a mortalidade é superior à observada na angina (no
caso de doença cardíaca) e ao FEV1 (no caso de doença
respiratória).
Valorização da Dispneia: como o paciente a
perceciona e a descreve (linguagem da dispneia) vs.
Como se expressa (intensidade e impacto funcional).
Linguagem da dispneia (caráter): sempre presente, causada por asma, ICC ou TE
recorrente; (3) Flutuante – sempre presente
Mecanismo Etiologia Descritores
mas com intensidade variável, surge em DPOC
Trabalho Aumento da Ar insuficiente;
(muito típica) e bronquiectasias; (4)
muscular muito resistência; custa respirar;
aumentado redução da falta de ar Progressiva – que vai agravando ao longo do
compliance tempo, surge em doenças que tenham elas
(restrição do próprias carater progressivo (fibrose pulmonar,
volume DPOC, sarcoidose, ELA).
corrente) • Subaguda: duração de horas a dias. Do ponto
Resposta Ineficácia Cansaço a respirar de vista etiológico, tem características de ambos
motora motora (doença os tipos de dispneia.
desajustada ao neuromuscular)
estímulo Circunstância:
Estímulo Hipercapnia; Fome de ar
central muito acidose; • Esforço;
intenso hipoxemia • Sazonal;
Estímulo Físico químico; Constrição; peito • Repouso;
pulmonar, biológico; apertado; • Ocasional;
vascular ou VAS aumento de afogamento ou
• Noturna;
pressão capilar sufocação.
(IC) • Postural.
Noturna: quando já está deitado ou logo depois de se deitar?
Nota: Cansaço – dispneia ou fadiga?
• DPN: origem cardíaca – falência ventricular
É uma queixa pouco especifica, uma vez que aparece esquerda. (doente acorda durante noite por
frequentemente associada a estes dois sintomas e a outras causa da sensação de falta de ar).
entidades, como descondicionamento físico, obesidade, • Dispneia Noturna: não é o mesmo que DPN –
depressão e artroses dos membros inferiores. tem etiologias variáveis, não necessariamente
ligadas ao sistema cardiovascular, podendo até
História Clínica (anamnese)
estar associada a posição ortostática. Pode estar
Cronologia – quanto a cronologia, dispneia caracteriza- presente em: ICC, asma, refluxo gastroesofágico
se em: (intensificado em decúbito), obstrução nasal.

• Aguda: duração de minutos. Número limitado Postural:

de causas: ICC (40%), EAM (muitas vezes
• Ortopneia (dispneia de decúbito) – muito
silencioso em termos de dor), exacerbação de
inespecífico. Presente em: ICC (quase sempre),
DPOC, asma, embolia pulmonar e pneumonia.
asma, DPOC, paralisia diafragmática bilateral.
É possível averiguar sobre a etiologia da dispneia
Causada por: aumento do volume/pressão
atentado à presença/ausência de sintomas
abdominal que ocorre em decúbito, paralisia
associados: se coexistir com outros sintomas,
diafragmática, redistribuição do volume vascular
dispneia poderá ter origem em isquemia do
(IC).
miocárdio, infeção respiratória, anafilaxia ou
asma brônquica, enquanto que se aparecer como • Trepopneia (dispneia em decúbito lateral):
presente em: doença cardíaca e derrame pleural
único sintoma, poderá ser o resultado de um
pneumotórax ou TEP, casos em que se manifesta (quando o doente se deita para o lado do
derrame, ocorre perfusão de áreas que não se
de forma súbita e em repouso (dispneia
encontram ventiladas, levando à sensação de
despoletada por ansiedade também é de
aparecimento súbito). falta de ar).
• Platipneia (dispneia em ortostatismo) – ocorre
• Crónica: duração de meses a anos. Pode ser
classificada como: (1) Permanente - sempre quando doente se levanta muito rápido e está
presente em: síndrome hépato pulmonar e shunt
presente com intensidade que não varia, causada
ICC e DPOC; (2) Intermitente – não está anatómico D→E (diminuição da PaO2).
Intensidade:
Tem um papel limitado no diagnostico por não haver
nenhum parâmetro fisiológico que a quantifique.
Dispneia é sentida de forma diferente por cada um,
relacionando-se com: perturbação física/emocional,
limitação funcional, gravidade do processo patológico e
descondicionamento.
Diferentes escalas são usadas para tentar quantificar a
dispneia: NYHA (usada apenas quando a etiologia é uma
insuficiência cardíaca), escala visual análoga, escala de
Borg (intensidade de 0 a 10, sendo 0 = nenhuma e 10 =
máxima) e escala MRC modificada (MRCm):
Risco: variáveis demográficas e estado de saúde que
poderão ajudar no enquadramento do sintoma:
Variáveis demográficas:
• Criança: aspiração de corpos estranhos, vias
aéreas de menor calibre, atopia mais prevalente,
anamnese pouco informativa;
• Idoso: comorbilidades múltiplas, percepção
alterada, anamnese difícil, apresentação atípica,
alterações degenerativas (sistema respiratório,
neurológicas, musculoesqueléticas);
• Mulher: isquemia SILENCIOSA,
anticoncecionais, insuficiência venosa,
sarcoidose;
• Homem: eventos CV, maioria das doenças
respiratórias.
Estado de saúde:
• Doenças crónicas (aparecimento de dispneia
quando estas doenças estão presentes está quase sempre
relacionado com um agravamento da própria doença):
cardiovascular, respiratória, hematológica,
psíquica, neurológica → aumentam o risco de
aparecimento de outras doenças que também
cursam com dispneia.
• Ambiente e hábitos (recentes e remotos):
tabagismo, animais, ocupações, fármacos, casa,
alcoolismo.
• Cirurgia recente (pode resultar em complicações
associadas a dispneia): atelectasia, TEP,
broncoconstrição, ICC, ALI/ARDS, anemia,
privação de sedativos (que por sua vez leva a
descompensações no organismo que podem
resultar em dispneia).
Sintomas associados: avaliar especificidade.
Pieira, febre, tosse, expetoração, dor no torax,
palpitações, rouquidão – estes sintomas trazem
especificidade à dispneia, permitindo avaliar se se
encontra associada a clínica sistémica, de aparelho ou de
órgão.
Pieira:
Ruido de alta definição produzido pela passagem de ar
turbulento por vias aéreas de calibre reduzido (obstrução
parcial). É quase sempre expiratório, mas pode aparecer
também na inspiração e surge na maior parte das vezes
como sintoma associado à dispneia (se não houver
dispneia associada, é necessário investigar o sintoma).
Pode não ser facilmente identificado pelo doente.
Causas: todas as causas que originam obstrução parcial
podem dar origem a pieira:
• Broncoespasmo
• Edema da mucosa
• Perda de suporte elástico
• Tortuosidades (da via aérea)
• Obstrução do lúmen.
Caracterização do sintoma associado: cronologia,
circunstâncias, fatores de alívio, sintomas associados,
risco.
Exame Objetivo (Exame físico)
Com a exacerbação do sintoma, a especificidade do
exame diminui.
Sinais de gravidade:
• Alteração de consciência e sinais vitais;
• Uso de músculos acessórios na respiração
(pescoço, por exemplo),
• Cianose (aumento de desoxihemoglobina no
sangue)
• Silêncio auscultatório.
 Investigação: 1. Doenças das Vias Aéreas:

Não há investigação protocolada para a dispneia.
Objetivos:
• Confirmação/exclusão de hipóteses formuladas
(confirmação – exame específico; exclusão –
exame sensível);
• Avaliação de estrutura;
• Avaliação de disfunção;
• Conhecimento dos mecanismos de lesão.
Ter em conta: cronologia da doença (agudo ou crónico?),
risco de complicações, desconforto e custo para o
doente.
Diagnóstico
Raciocínio dedutivo vs raciocínio intuitivo:
Raciocínio dedutivo:
• Agudo ou crónico;
• Clínica discriminativa de aparelho, órgão ou
sistémica? → importância de sinais, sintomas e
exames complementares.
• Sexo e idade;
• Risco.
Raciocínio intuitivo: pode garantir maior
segurança em situação de emergência, mas não
contempla as causas raras e apresentações atípicas que
podem estar na origem da doença. Remete àquelas que
são as patologias mais comummente associadas ao
sintoma: asma, IC, pneumonia, DPOC agudizada, TEP,
pneumotórax, crise falciforme, acidose metabólica,
anemia, ansiedade.
• Asma e DPOC: caracterizam-se por obstrução
do fluxo expiratório, que causa hiperinsuflação
dinâmica dos pulmões e distensão da parede
torácica, levando a aumento da resistência e da
retração elástica dos músculos respiratórios que
tem de fazer mais esforço para que a respiração
ocorra. Podem causar hipoxia e hipercapnia
secundárias a desproporção V/Q e à limitação da
difusão no caso de enfisema.
• Broncoconstrição aguda: doentes costumam
apresentar taquipneia, o que também leva a
hiperinsuflação e provoca redução da
complacência do SR, resultando em limitação do
VC.
2. Doenças da Parede Torácica: distúrbios que
enrijecem a parede torácica ou enfraquecem os músculos
respiratórios associam-se a aumento de esforço
respiratório. Derrames pleurais também podem
provocar dispneia por aumentarem o esforço respiratório
e estimularem recetores pulmonares.
3. Doenças do parênquima pulmonar: causadas
por infeção, exposição ocupacional ou distúrbio AI, estão
associadas a diminuição da complacência do pulmão e
consequente acentuação do esforço respiratório.
Desproporção V/Q e alteração da interface alvéolo-
capilar podem provocar hipoxemia → aumento do drive.
Estimulação de recetores pulmonares → intensificação
da hiperventilação.

Diagnóstico Diferencial: dispneia costuma ter origem

na disfunção do sistema cardiovascular e/ou cardíaco,
que causa dispneia em consequência de:

• Aumento do drive respiratório;

• Acentuação do trabalho para respirar
• Estimulação dos recetores existentes no coração,
pulmões ou sistema vascular.
Doenças associadas ao sistema respiratório: a
maior parte delas está associada a alterações das
propriedades mecânicas dos pulmões e/ou da parede
torácica:
 Tosse
Trata-se de uma resposta inata essencial na proteção das • Pode ser via de disseminação da doença.
vias aéreas inferiores. As suas funções passam pela
remoção de muco, substâncias nocivas, resíduos celulares Complicações:
e microrganismos, minimizando o efeito da inalação de
tóxicos.
É um mecanismo fisiológico, desencadeado pela
estimulação de extremidades nervosas sensoriais – fibras
C – que inervam abundantemente a laringe, faringe e as
vias respiratórias ao nível dos bronquíolos, estendendo-
se para o parênquima pulmonar. Os sinais sensoriais são
transmitidos via nervo vago e laríngeo superior para uma
região do tronco encefálico (centro da tosse). Integração
dos sinais nessa região resulta na adução das cordas vocais
(oclusão da via respiratória) e contração dos músculos
expiratórios (pressões intratorácicas positivas). A
contração do musculo brônquico juntamente com
compressão dinâmica das vias aéreas resulta num
estreitamento do lumen das vias aéreas e numa
consequente maximização da velocidade do fluxo Investigação diagnóstica:
expiratório (expiração explosiva).
É um sintoma pouco específico, que pode ser indicativo
de várias patologias, não só com origem no sistema
respiratório. É por isso necessário caracterizá-lo
detalhadamente e aprofundar os sintomas associados que
possam ser mais específicos, de forma a facilitar o
diagnóstico.
Etiologia possível:
Inflamação das vias aéreas:

• Infeção
• Bronquiectasia
• Asma
• Bronquite crónica.
Estímulos: Infiltração e compressão:
• Inflamatórios • Sarcoidose
• Mecânicos (tumor, secreções, corpo estranho). • Tuberculose
• Inalação (irritante químicos ou mecânicos) • Neoplasia/adenomegalias
• Congestão/Edema • Aneurisma da aorta
• Alterações do volume pulmonar.
Doença parenquimatosa:
Relevância:
• Edema pulmonar
• Sintoma muito frequente, com manifestação • Pneumonia
crónica em 11-18% • Abcesso pulmonar
• sintoma de apresentação de várias doenças • Doença do interstício.
(neoplasias, asma, DPOC).
Outros:
• IECAs (provocam acumulação de bradicina, que
sensibiliza os sensores da tosse).
O objetivo principal da investigação clínica é a
procura de respostas – tanto para encontrar a doença que
causa o sintoma, como para informar e responder ao
doente. O plano de investigação e tratamento deve
procurar definir a etiologia, avaliar a gravidade do
sintoma e discutir opções terapêuticas com o doente.
Questões ao doente na procura da etiologia
Cronologia/modificadores:
• Há quanto tempo
• Inicio súbito?
• Durante longos períodos?
• Depois de comer?
• Agrava em alguma posição?
• O que a alivia?
Expetoração? quantificação e caracterização.
Sintomas associados? caracteriza-los.
Avaliação de risco para facilitar o enquadramento:
• Fuma? (o quê, há quanto tempo, quanto)
• Qual a ocupação
• Contacto com aves
• Contacto com tuberculose.
Apesar de a tosse estar frequentemente associada a outros
sintomas que facilitam a procura do diagnostico, por
vezes a tosse apresenta-se como sintoma dominante ou
único da doença. Nestes casos, a duração da tosse é a pista
para descobrir a sua etiologia.
Duração:
1. Aguda:
Duração inferior a três semanas, mais comumente
associada a infeções do trato respiratório, aspiração ou
inalação de agentes nocivos ou de fumo.
2. Subaguda:
Duração entre 3 e 8 semanas. Trata-se frequentemente
de uma tosse pós-infeciosa, asmática ou associada a
sinusite bacteriana.
3. Crónica:
Duração superior a 8 semanas. Pode ser causada por
grande variedade de doenças cardiorrespiratórias,
incluindo aquelas de caráter infecioso, inflamatório,
neoplásico ou cardiovascular. Em doentes com RX
normal, não fumadores e que não usem IECAs, as
etiologias mais comuns (99,4%) são escorrência nasal
posterior (muito comum nas crianças), asma e refluxo
gastro-esofágico, sendo que raramente a tosse tem uma
causa única.
Causas de Tosse Crónica:
1. Asma (variante tossica)
Caracteriza-se por ter a tosse como sintoma isolado, sem
manifestação de pieira, dispneia, espirro ou opressão
torácica. É comum nas crianças.
Na procura de diagnóstico deve ter-se em conta:
• História clínica:
Atopia;
História Familiar de asma;
Tosse agravada por exercício físico, frio, ar
seco, beta bloqueadores, fumos, fragrâncias.
Predomínio matinal/noturno.
• Provas de função respiratória:
Normais
Síndrome obstrutivo reversível
Teste de provocação brônquica positivo
• Prova terapêutica: alívio da tosse apos uma
semana de tratamento com broncodilatador.
2. Refluxo gastro-esofágico:
• Mecanismos: refluxo de conteúdo gástrico ao nível
do esófago inferior pode desencadear tosse por meio
de vias reflexas iniciadas na mucosa gástrica. Ao nível
da faringe, o refluxo com aspiração de conteúdos
gástricos origina uma inflamação nos brônquios e por
vezes nos pulmões, que pode levar a ocorrência de
tosse com duração de dias.
• Manifestações: pirose após refeições ou em repouso
(ardor retrosternal que piora em decúbito), sabor
ácido na boca, eructação frequente, rouquidão e dor
de garganta. Maior parte são assintomáticos.
• Diagnostico (sinais): deteção de inflamação da glote
por laringoscopia, endoscopia e monitorização do
pH esofágico nas 24h após evento.
3. Escorrência Nasal Posterior: muito comum em
crianças. Expetoração
• Fisiopatologia: estimulação de recetores da mucosa Substância proveniente dos brônquios que é expelida
faríngea e laríngea. com a tosse. Quantidade normal: 75-100 ml, sendo que
• Etiologia: rinite (alérgica, perenal ou vasomotora), um aumento deste valor representa um indício de
faringite aguda, sinusite bacteriana. bronquite. ´
• Sintomas: rinorreia, sensação de escorrência Constituição:
faríngea, variação sazonal, cefaleias.
• Sinais: inflamação da mucosa, secreções • Restos celulares
nasofaríngeas e mucosa granular. • Microorganismos
• Muco
4. Insuficiência Cardíaca:
• Sangue
Insuficiência no coração esquerdo leva a um aumento da • Pus
pressão capilar pulmonar que, por sua vez, resulta em
edema intersticial e peribrônquico (responsável pela Caracterização:
pieira). Edema tem dois efeitos: Mucoide – translúcida e fluída
• Cor
1. Diminuição da distensibilidade do pulmão • Consistência Purulenta – amarela/verde e espessa
levando a redução da CPT. • Quantidade
2. Redução do caibre das vias aéreas que resulta no
• Nr de expetorações
aumento da sua resistência.
• Sangue (presença/ausência)
5. IECAs:
Inibição da enzima de conversão da angiotensina
inibição do metabolismo da bradicina acumulação de Tipo de expetoração:
bradicina e substância P sensibilização de fibras Mucoide Mucopurulenta Purulenta
somatossensitivas TOSSE. Asma; Infeção; Bronquiectasias;
Tumor; Tumor; Bronquite
No caso de um doente que se apresente com tosse TB; DPOC; crónica;
inexplicada e que esteja a fazer terapia com IECAs é DPOC; Bronquiectasias Pneumonia.
recomendável a suspensão da terapêutica. Se não ICC.
existirem melhorias ao fim de 1 mês, considera-se que
não será esse o diagnostico provável.
6. Bronquiectasias:
Outras: groselha (infeção por Klebsiella pneumoniae),
Dilatação permanente das vias respiratórias com perda da Ferrugenta (pneumonia pneumocócica), Rósea
integridade da mucosa, que poderá ocorrer devido a (pneumonia estreptocócica/estafilocócica), odor
processos inflamatórios/infeciosos. fétido (abcesso pulmonar).

• Manifestações: tosse seca ou produtiva, por vezes

com expetoração abundante. Hemoptise
7. Bronquite Crónica: tosse persistente e produtiva Expetoração de sangue vermelho vivo (só neste caso será
por mais de 3 meses. considerada hemoptise).

• Expetoração mais purulenta. Diagnóstico diferencial: antes de procurar etiologia,

determinar com segurança a origem do sangramento:

• Nasofaringe (epistaxe)
• Vias aéreas inferiores
• Trato GI (hematémese - origem provável
quando tosse ocorre com vómito).
 Fisiopatologia: • Bronquiectasias
Comunicação entre o lúmen vascular e o lúmen das Diagnostico: Anatómico (de onde vem a hemorragia)
vias aéreas. vs. Etiológico (definir o que está subjacente à
Repercussões clínicas dependem de: hemorragia)
Anatómico:
• Extensão
• Causa • Endobronquica (lesão nos brônquios):
• Comorbilidades o Bronquite crónica
• Reserva cardiopulmonar o Corpo estranho
o Broncolito
Tendo em conta a sua extensão, pode ser classificada em: o Massa endobrônquica (tumor carcinoide)
Hemoptise Hemoptise Inundação Hemorragia • Circulação pulmonar:
crónica aguda alveolar capilar o TB cavitária
moderada moderada pulmonar o Malformações AV
Anemia Obstrução; Hipoxemia; ARDS-like; o Abcesso pulmonar
Tosse, Tosse, Hipoxemia; o Broncolito
dispneia, dispneia, Falência o Massa/neoplasia periférica
pieira. pieira respiratória o Radioterapia
o Iatrogénica
Classificação: • Circulação Brônquica:
o Bronquiectasias (devido a inflamação crónica e
• Expetoração hemóptica/hemoptise de pequeno a anormalidades anatómicas que aproximam
volume: pequena quantidade de sangue na ainda mais as artérias brônquicas da superfície
expetoração – pode significar doença grave. da mucosa).
• Hemoptise massiva – > 200-600 Ml/24h, o Bronquite crónica
representa risco de vida, devido a aspiração, asfixia o TB (se a infeção resultar em erosão, a
ou choque (por perda de sangue) probabilidade de hemoptise é maior devido à
o Muito rara – apenas 5% dos casos, mas com erosão dos vasos).
mortalidade de 60 a 70%. o Micetoma
o Hipertensão pulmonar venosa
Etiologia: A mais comum é infeção das vias aéreas de o Carcinoma brônquico
médio calibre - 90% deve-se a hemorragia de artérias • Capilar Difusa:
brônquicas, que é aquela que provoca hemoptise mais o Hemorragia alveolar difusa - de causa
significativa devido à proximidade anatómica com os
inflamatória ou não inflamatória. Inflamatória
brônquios. Para além disso, o facto de o sangramento está relacionada com vasculites/capilarites,
surgir de artérias que estão sob pressão sistémica e não não inflamatória ocorre por irritação alveolar
sob baixa pressão pulmonar (como os capilares
(devido a inalação de tóxicos, por exemplo).
alveolares), faz com que o sangramento seja de maior
o Lesão alveolar difusa
volume.
o Hemorragia alveolar idiopática
Causas mais frequentes de hemoptise ligeira a moderada: o Vasculites sistémicas
o Capilarites.
• Bronquite (aguda ou agravamento de crónica)
• Bronquiectasias
• Carcinoma brônquico
Causas mais frequentes de hemoptise moderada a grave
(hemoptise massiva):

• Tuberculose (incluindo aneurisma de

Rasmussen)
Etiológico:
Pulmonar Cardiovascular
Doença das vias IC Congestiva:
aéreas: expetoração rosada,
o Bronquite espumosa, ou secreções
o Bronquiectasias tingidas de sangue
o Broncolito o Doença valvular
o Adenoma mitral – quando
o Hamartoma muito estenosada, o
Infeção: coração esquerdo
o Pneumonia encontra-se
o Abcesso pulmonar sobrecarregado e a
o TB pressão nos
o Doença fúngica capilares
Vascular: pulmonares pode
o Embolia pulmonar aumentar ao ponto
o Malformação AV de ocorrer rutura de
capilar, resultando
em hemoptise.
 Dor Torácica Não Anginosa
É a causa mais comum de procura de consulta de Causas de dor torácica não anginosa:
ambulatório em Medicina Interna. Geralmente tem causa
orgânica (90%) mas poderá ter origem psicogénica ou 1. Pleurite/Pleurisia:
não se conhecer qual a sua causa.
Dor Pleurítica:
A lista de diagnósticos diferenciais é muito extensa, por
• Em pontada
isso é necessário focar em patologias que possam estar na
sua origem passíveis de evolução perigosa a curto prazo, • Bem localizada
nomeadamente patologias de origem cardiovascular (dor • Pode ser referida
anginosa) ou de causa respiratória. • Varia com o ciclo respiratório, sendo mais intensa
durante a inspiração.
Dor de Causa Respiratória:
Sintomas/sinais:
Dor pode ter origem:
• Febre (pode dar indicação de doença infeciosa –
• Na parede torácica: pneumonia)
o Doença musculoesquelética (rotura, distensão ou
• Tosse
fadiga muscular)
o Radiculite intercostal (dor, hiperestesia, • Dispneia
disestesia, anestesia) diagnóstico de exclusão. • Atrito pleural
• Nas estruturas intratorácicas: • Derrame Pleural (pode ser indicativo de neoplasia).
o Musculoesquelética; Doenças que podem estar na sua origem:
o Gastroinstestinal;
o Pleuropulmonar: • Pneumonia (com envolvência de pleura adjacente)
▪ Doença pleural (somática): pleurite ou • Doenças do conjuntivo
pleurisia, neoplasia, pneumotórax, • Tuberculose
pneumomediastino. • Neoplasia
▪ Doença pulmonar: de origem visceral, ocorre • Asbestose
por extensão à pleura adjacente, pode estar
associada a derrame pleural ou a inflamação 2. Mesotelioma: tumor das serosas com envolvimento
das vias aéreas. da pleura, muito comum na exposição a asbestos.
o Distensão de estruturas vasculares: embolia
• Dor constante, geralmente sem pontada e por vezes
pulmonar, hipertensão pulmonar, estenose
referida.
valvular.
• Atrito pleural
• Psicogénica.
• Derrame pleural
Mecanismo da dor pleurítica:
3. Pneumotórax: acumulação de ar na pleura, que
Parênquima pulmonar e pleura visceral – não tem pode surgir como consequência de colapso pulmonar.
recetores da dor, ou seja, não têm sensibilidade
nociceptiva. Início súbito de:

Pleura parietal e diafragmática – inervadas pelos
nervos intercostais, que causam dor na parede torácica
adjacente quando estimulados.
Região central do diafragma – inervada pelo nervo
frénico, provoca dor referida ao ombro ipsilateral
quando estimulado.
• Dor, por vezes de carater pleurítico (90%);
• Dispneia. Nota: por vezes surge como mecanismo de
proteção contra a dor. Ou seja, uma vez que a respiração
agrava a sensação de dor, o doente limita os movimentos
respiratórios inconscientemente, ficando com sensação de
falta de ar quando, na verdade, não se trata de verdadeira
dispneia.
Classificação quanto à extensão:

• Pneumotórax pouco extenso: pequena quantidade

de ar acumulada na cavidade pleural.
• Pneumotórax extenso: grande quantidade de ar
acumulada na cavidade. Pode evoluir para
pneumotórax hipertensivo – ar acumulado na pleura
não pode libertado durante a expiração e, por isso,
vai fazendo pressão sobre o mediastino,
empurrando-o na direção do hemitorax contralateral
e comprimindo as estruturas vasculares que se
encontram no seu interior (grandes veias). É uma
situação de emergência médica que pode resultar em
paragem cardiorrespiratória. Ar deve ser retirado
usando dreno.
Durante o exame físico:

• Timpanimo à percussão;
• Diminuição/ausência de sons respiratórios.
4. Dor Músculo-esquelética:
Maior parte das doenças que a provocam são benignas.
Destaca-se o Tumor de Pancoast (neoplasia do ápice
pulmonar) que, devido ao seu crescimento, invade e
comprime estruturas ósseas e nervosas da região cervical,
provocando dor de carater constante que se localiza no
ombro ou no bordo interno da omoplata. Casos mais
graves podem originar síndrome de Horner que cursa
com miose, anidrose e ptose.
5. Dor Traqueobrônquica:

• Retroesternal
• Agrava com respiração e tosse (fluxos de ar mais
intensos provocam dor devido à presença de
inflamação)
• De caráter mal definido.
6. Pneumomediastino:
Surge quase sempre como complicação de pneumotórax.
Dor:

• Retroesternal
• Irradiação Cervical
Sinal de Hamman – som estridente que ocorre devido ao
contacto do coração com o ar presente no mediastino
durante o batimento cardíaco e que, por isso, se encontra
sincronizado com este. (patognomónico)
Enfisema subcutâneo.
 Cianose
Cor azulada da pele e mucosas devido a aumento da
quantidade de hemoglobina (desoxihemoglobina tem
tonalidade mais azulada) ou presença de derivados da
hemoglobina nos pequenos vasos. Pode ser um sinal ou
um sintoma.
Grau de cianose é modificado por fatores como a cor e
espessura da pele e o estado dos capilares cutâneos. O
aumento da quantidade de hemoglobina reduzida pode
ser provocado por um aumento da quantidade de sangue
venoso ou por uma diminuição da SaO2 no sangue
capilar. É a quantidade absoluta, e não relativa, de
hemoglobina reduzida que é importante na produção de
cianose – numa anemia, em que a quantidade total de
hemoglobina é acentuadamente baixa, a quantidade
absoluta de hemoglobina reduzida pode ser também
baixa e o doente não apresentar cianose. Por outro lado,
quando maior for a quantidade de hemoglobina total,
maior a tendência à cianose, por isso doentes com
policetemia tendem a manifestar cianose em níveis mais
elevados e SaO2 do que um individuo com níveis
normais.
Classificação:
Cianose Central
• Ocorre na mucosa oral e nos lábios.
• Caracteriza-se por SaO2 reduzida (detetada com
segurança quando a SaO2 cai abaixo de 85%, em
alguns casos apenas a partir de 75%) ou por presença
de derivado anormal na hemoglobina.
Tem várias causas:
Cianose Periférica:
• Extremidades e face externa dos lábios.
• Deve-se a extração anormalmente elevada de O2 a
partir do sangue arterial com saturação normal,
diminuição do fluxo sanguíneo na periferia e
vasoconstrição.
• Ocorre em situação de débito cardíaco
diminuído/choque (vasoconstrição para desviar o
sangue das extremidades para locais vitais),
exposição ao frio, insuficiência congestiva, doença
vascular periférica (por exemplo, obstrução por
embolo nas artérias ou nas veias).
Nota: em situações como o choque cardiogénico com
edema pulmonar, pode haver mistura dos dois tipos.
Questões ao doente:
• Onde sente dor?
• Há quanto tempo reparou na alteração de cor da
pele?
• Tem conhecimento de sofrer de doença pulmonar?
• Tem conhecimento de sofrer de doença do sangue?
• Em que situação é que a pele e a boca ficam mais
roxas?
• Sente dificuldade a respirar, cansaço, tosse ou
hemorragia?
• Em que trabalha e com que materiais?
• Mais alguém na família com este problema?

• SaO2 diminuída devido a:

o Pressão atmosférica diminuída (altitude)
o Função pulmonar comprometida:
▪ Hipoventilação alveolar
▪ Perfusão de alvéolos hipoventilados (pode
ocorrer de forma aguda – pneumonia ou
edema – ou crónica – enfisema).
▪ Difusão de O2 comprometida
o Desvios anatómicos:
▪ Fistulas AV
▪ Shunts (grau de cianose depende do tamanho
do shunt e da saturação de Hb-O2 no sangue
venoso, que diminui no caso de aumento da
extração intensificando a cianose).
o Hemoglobina de baixa afinidade
• Anomalias da Hemoglobina
 Alterações do Sono
Sono tem diferentes fases, sendo que o repouso surge nas STOP-BANG: realizado na suspeição de apneia
fases mais profundas do sono. Os casos mais graves são os obstrutiva do sono, sendo por isso muito mais específico
de apneia do sono, que se caracteriza por episódios de para esta patologia.
hipoxemia devido a obstrução, que levam o doente a
despertar durante as fases mais leves do sono e o
impedem de atingir as fases mais profundas, diminuindo
a sua eficácia e impossibilitando o repouso.
Sintomas de sono não repousante:

• Acorda cansado
• Sente-se cansado durante o dia
• Cefaleia matinal
• Adormece facilmente durante o dia.
Polissonografia indicada se mais de 3 parametros forem
Suspeita de causa respiratória para as alterações:
positivos.
• Roncopatia (som produzido por vias aéreas
estreitadas durante o sono, pela posição e pela perda
de tónus muscular da região posterior da faringe que
acaba por colapsar e diminui de forma significativa o
fluxo de ar pelas vias aéreas superiores)
• Apneias
• Despertares
• HTA
Epworth Sleepiness Scale: mede a probabilidade de
um doente sentir sonolência ou adormecer em diferentes
situações do dia a dia. Maior pontuação significa maior
sonolência diurna e maior probabilidade de alteração do
sono. Não é específico para apneia.
 Sintomas ORL
Podem manifestar-se por tosse ou dispneia.
1. Ouvidos:

• Hipoacúsia surdez (questionar sempre sobre

lateralidade);
• Zumbido (Tinitus) que pode estar associado a
obstrução.
• Vertigem (na maior parte das vezes é de causa
periférica, raramente tendo origem central no
cerebelo).
• Otalgia
• Otorreia
• Otorragia.
2.Nariz e SPN:

• Esternuto (=espirro) ou crises esternutatórias: arco

reflexo gerado por estimulação de recetores nasais
muito semelhante ao reflexo da tosse, mas diferindo
no local onde ocorre o estímulo.
• Prurido nasal
• Obstrução nasal
• Cefaleia
• Rinorreia
• Epistáxis
3.Orofaringe:

• Odinofagia (muito comum em faringites)

• Disfagia – tem dois mecanismos:
o Mecânico (devido a obstrução) – dificuldade
começa por líquidos.
o Diminuição do calibre do lúmen da faringe –
ritmo de instalação progressivo de sólidos para
líquidos.
4. Laringe:

• Estridor – ruido grosseiro inspiratório e/ou

expiratório produzido por estenose da laringe ou da
traqueia.
• Disfonia.
 Outras Manifestações de Doença Respiratória
Alergia: Outras Manifestações:
Expressão clínica da hipersensibilidade.
É essencial saber quais os triggers das crises alérgicas, de
forma a evitar o contacto com esses fatores e diminuir a
probabilidade de uma crise. Principais triggers: ácaros,
caspa do gato e do cão, pólens, baratas, humidade.

A Marcha Atópica:

Manifestações Cardiovasculares:
• Cor pulmonale – aumento da pressão arterial
pulmonar devido a insuficiência cardíaca esquerda.
As primeiras manifestações de alergia são cutâneas, • Síndrome da Veia Cava Superior – também se
seguindo-se manifestações gastrointestinais (alergia traduz por aumento da pressão arterial, mas não é
alimentar), brônquicas (como é o caso da asma) e ORL tão evidente como o anterior. Deve-se a compressão
(como é o caso da rinite). As alergias são particularmente da VCS, de origem quase sempre neoplásica ou
graves em crianças, sendo que num quadro de alergia devido a presença de trombo. A obstrução leva a
alimentar concomitante com asma, a probabilidade de acumulação de sangue em veias colaterais do tórax.
crise anafilática é maior.
Sintomas Sistémicos:
Região do Corpo
Sintoma
Afetada Febre – sintoma altamente inespecífico, o que aumenta
Olhos Vermelhidão, inchaço, a importância dos sintomas associados:
comichão, lacrimejar.
Nariz Rinorreia, prurido, • Cardiocirculatórios – sensação de frio (devido a
congestão vasoconstrição) que se inicia na periferia, tontura
Boca Prurido, inchaço dos lábios e (devido a hipotensão), palpitações.
da língua • Respiratórios – dispneia (nomeadamente polipneia –
Garganta Aperto, disfonia ou disfagia respiração profunda e frequente).
Pulmão Dispneia, tosse, pieira
• Digestivos: Anorexia, polidipsia
Pele Rash, inchaço
Estomago Náusea, vómitos • Neuro psíquicos: arrepios, fadiga, adinamia, cefaleia,
delírio, convulsão.
Comportamento de doença: letargia, fadiga, sonolência,
distúrbios de humor, desleixo, anorexia, hiperalgesia,
incapacidade de concentração.
Hipersudorese (predomínio noturno pode sinalizar TB
ou doença linfoproliferativa.
Perda ponderal involuntária - > 5% em 6-12
meses.

SIRS
Resposta do nosso organismo a diversos estímulos, não
necessariamente de carater infecioso. Como os seus
sintomas são muito inespecíficos, é necessário fazer uma
interpretação cautelosa de forma a identificar a sua
presença, uma vez que no limite pode representar risco
de morte.
Sepsis é diferente de SIRS, por se tratar de uma doença
sistémica (disseminada através do sangue) de origem
infeciosa.

São vários os sintomas que, associados a suspeita de

infeção, apontam para sepsis: gerais (febre, hipotermia,
aumento do ritmo cardíaco, taquipneia), variáveis
inflamatórias (como o aumento da proteína C reativa ou
formas imaturas de leucócitos), disfunção orgânica
(hipoxemia, oligúria, aumento da creatinina,
trombocitopenia).
 Exame Físico do Sistema Respiratório
Técnicas: • Ritmo (regular?)
• Amplitude (Simétrica? Expansão assimétrica no DP.
• Inspeção Regular?)
• Palpação • Razão I/E (normal: >0,5. Aumento da razão
• Percussão significa aumento do tempo expiratório, cuja única
• Auscultação causa é obstrução das vias aéreas).
• Esforço: tiragem? (resulta de recrutamento de
A avaliação do tórax posterior deve ser feita com o
músculos extra para a respiração em doenças
doente sentado, enquanto que a avaliação do tórax
obstrutivas, que leva a uma diminuição dos espaços
anterior deve ser feita em supino (notar que doentes com
intercostais, principalmente inferiores). Movimento
DPOC preferem sentar-se inclinados para a frente, com os lábios
abdominal paradoxal?
fechados durante a expiração e os braços suportados nos joelhos).
• Movimento respiratório diminuído uni ou
Aspetos sob avaliação: bilateralmente/movimento unilateral demorado
(Asbestose/silicose; dano no nervo frénico).
• Tórax (estrutura dinâmica que nos ajuda a aferir o
volume pulmonar ao longo do ciclo respiratório). Padrão (ver tabela 4.7)
• Vias aéreas
• Pulmões
• Respiração

Inspeção:
• Morfologia estática
• Pele
• Esforço respiratório
• Frequência
• Padrão
• Expansão
• Ruído.

Primeiras impressões: o primeiro contacto

permite muitas vezes detetar situações de risco
potencialmente fatal.
• Estado geral?
• Posição?
• Dificuldade respiratória? (usa músculos respiratórios
acessórios, como o ECM e os escalenos? Não
consegue terminar frases?)
• Respiração ruidosa? (em que momento do ciclo?)
• Tosse?
• Fumador?
Respiração: avaliada sem que o doente se aperceba,
porque inconscientemente este altera o ritmo de
respiração espontâneo.
• Frequência respiratória (normal: 12-20 cpm)
Nota: Respiração de Cheyene-Stokes é muito comum em
insuficiência cardíaca congestiva e lesões do centro respiratório,
caracteriza-se por uma fase de apneia (diminuição/paragem de
movimentos respiratórios), seguida de um período de movimentos
progressivamente mais rápidos e profundos (hiperpneia).
Morfologia do tórax: tem de ser elástico para
acompanhar a respiração (ver trabela)
• Tórax em barril: ocorre em doença obstrutiva e
caracteriza-se por aumento do diâmetro
anteroposterior que se torna igual ou superior ao
diâmetro transverso.
• Cifoescoliose: quando muito marcada resulta num
tórax dismórfico e mais rígido, causando distúrbio
com padrão restritivo.
• Peito escavado: não costuma ter grande
implicação, mas pode criar alguma restrição à
ventilação.
• Peito de pombo (menos implicação funcional).
• Volet costal: perda de comportamento uniforme
da parede. Pode ocorrer em fraturas, nas quais as
pressões pleurais negativas da inspiração vão “puxar”
as costelas soltas em vez de provocar a expansão da
caixa torácica, provocando dor.
Alterações extratorácicas atribuíveis a
doença respiratória:
• Eritema nodoso – principalmente nas regiões
extensoras (posterior dos braços e anterior das
pernas). Associado a patologias granulomatosas,
como a TB ou a sarcoidose.
• Clubbing (bronquiectasia, cardiomiopatia congénita,
fibrose pulmonar, fibrose cística, abcesso pulmonar
e malignidade).
• Cianose (hipoxia)
• Flapping (encefalopatia hipercápnica)
• Pulso paradoxal (asma) – diminuição da pressão
arterial durante a inspiração associada à necessidade
de pressão pleural significativamente negativa para
que ocorra ventilação em doenças obstutivas.
• Sinais de hipertensão pulmonar:
o TVJ (sobrecarga de volume associada a IC direita)
o Hepatomegalia (sobrecarga da circulação portal).
o Edemas periféricos simétricos (cor pulmonale)
ou assimétricos (Trombose venosa profunda
associada a embolia pulmonar).
• Síndrome da veia cava superior – obstrução da VCS
quase sempre provocada por tumores na zona apical
dos pulmões, com aumento da pressão em veias
colaterais do tórax.
• Adenomegalias.
Palpação:
• Palpação geral: dor (dor intercostal posterior numa
inflamação da pleura, dor nos músculos peitorais ou nas
cartilagens costais em lesão de origem musculoesquelética ),
nódulos, hematomas, outras lesões (como presença de
enfisema subcutâneo).
• Alterações relativamente à informação obtida
durante a inspeção: confirmar e caracterizar achados.
• Músculos do pescoço: tensão, contração
(recrutamento de músculos acessórios).
• Frémito vocal: avalia a tradução tátil da vibração de
tecido que resulta da fonação – avaliar presença,
intensidade e simetria, usando o bordo cubital da
mão. Na parede posterior, é mais proeminente na
área interescapular e no lado esquerdo e mais fraco
nos campos pulmonares baixos e no lado direito. Na
parede anterior, está diminuído ou ausente na área
precordial. Frémito diminuído ou ausente pode
representar espessamento da parede torácica, brônquios
obstruídos, DPOC ou alterações na pleura provocadas por
derrame, fibrose, pneumotórax ou tumor infiltrativo.
Frémito unilateral aumentado representa pneumonia
unilateral
• Posição da traqueia: na linha média. Desvios, mesmo
que pequenos, devem ser valorizados (Sinal de
pneumotórax, derrame pleural ou atelectasia)
• Expansibilidade: avaliação anterior e/ou posterior –
sem colocar grande pressão sobre o tórax, com as
mãos abertas e paralelas à caixa torácica lateral ao
nível da 10ª costela, perceber se o afastamento dos
dedos (que corresponderá à expansão da caixa
torácica), é mais ou menos simétrico durante a
inspiração. Diminuição ou atraso unilateral da expansão
ocorre em fibrose crónica, derrame pleural, pneumonia
lobar e obstrução brônquica unilateral.
Percussão: usada para definir a excursão do
diafragma e a extensão dos pulmões. Permite conhecer a
composição dos tecidos percutidos (ar, líquido ou
sólidos).
1. Técnica:
• Qualidades básicas do som: intensidade, frequência
e duração.
• Objetivo: produção de vibração → som, que
depende da qualidade dos tecidos. Penetrância: 5 a
7 cm (não permite detetar lesões profundas, fator
limitante em doente obeso)
• Fatores que interferem na transmissão: espessura da
parede e quantidade de ar (uma parede mais espessa
exige percussão mais forte, obtida aplicando mais
pressão no dedo plexímetro).
• Ao comparar duas áreas, usar a mesma técnica para
ambas e percutir duas vezes seguidas em cada um
dos locais.
2. Notas de percussão: Indicações:
Não há orientações estabelecidas, sendo por isso uma
decisão individual. No entanto, revela-se boa prática
realizá-la:

• Em qualquer exame objetivo completo;

• Na investigação da doença aguda, que pode muitas
vezes ser de origem respiratória – dispneia, febre,
traumatismo, dor torácica.
• Na suspeita ou acompanhamento de doença crónica,
não só do foro respiratório.

• Na percussão posterior:
o Hiperressonância deve-se ao aumento da
quantidade de ar no interior da víscera, sendo
mais marcada no pneumotórax do que no
enfisema. Pode ser ouvida também devido a Reparar no valor diagnostico, sobretudo na doença
hiperinsuflação dos pulmões em doença obstrutiva. Se aguda – permite, com pouco tempo, averiguar presença
for unilateral é mais indicativa de pneumotórax. de sons adventícios que auxiliam no diagnostico de
o Som maciço de um grande derrame pleural pode doença obstrutiva ou restritiva.
aproximar-se do pétreo.
Dificuldades da auscultação: sobreposição de sons
o Excursão diafragmática: comparar o ponto onde
(frequências baixas), grande variabilidade
começa o som maciço (que se deve à presença de
interobservador (diminui o valor da prática), tempo
estruturas sólidas abaixo do diafragma) em
escasso, ruido, falta de privacidade, imobilidade, falta
inspiração e em expiração. Macicez diafragmática é
de colaboração.
mais baixa (maior excursão) em doentes com DPOC
(uma vez que a hiperinsuflação desloca o bordo Preparação:
superior do fígado para baixo) e mais alta em derrames
pleurais e atelectasias/paralisia do nervo frénico Aspetos técnicos:
(diafragma em posição mais alta, menor excursão).
• Doente sentado a abraçar os próprios joelhos –
• Na percussão anterior: omoplatas em abdução.
o Numa pneumonia do lobo médio, macicez geralmente • Respiração oral - maior velocidade de fluxo
encontra-se abaixo da mama direita. aumenta ligeiramente a intensidade do som,
o Relembrar que o coração provoca macicez na permitindo ouvi-lo melhor.
percussão anterior, à esquerda do esterno. Do 3º • Profundidade normal: movimento mais profundo se
ao 5º espaço intercostal. for necessário intensificar algum som – atenção para
não confundir com som adventício.
Auscultação: • Usar o diafragma uma vez que os sons pulmonares
são mais agudos. Não pressionar.
Objetivos:
• Não auscultar sobre a roupa (atenua sons e cria
• Auscultação dos sons provocados pela respiração – artefactos).
perceber presença dos sons normais e avaliar as suas
características.
• Procurar ruídos adventícios.
• Auscultação da voz (apenas se houver alterações que
o justifiquem).
Focos e sequência:
Avaliar sempre um foco e o seu simétrico, ouvindo pelo
menos um ciclo em cada foco.
Sons respiratórios:
• Fluxo de ar através da árvore traqueobrônquica →
sons respiratórios (murmúrio vesicular).
• Vibração de tecidos sólidos que, em fluxo normal,
não vibram → sons adventícios.
Interpretação e registo: Nenhum som é
• Descrição dos achados. patognomónico
de uma doença!
• Correlação anatomoclínica:
• Correlação anatómica – pistas diagnósticas:
foco (unifocal – doença localizada, multifocal,
difuso); lateralidade (uni ou bi) e simetria;
“gradientes de intensidade” (por exemplo,
diminuição da intensidade do som do ápice
para a base do pulmão).
• Correlação clínica – anamnese (risco, DC,
episódios médicos agudos passados, medicação.
sintomas respiratórios, focalizados noutro
sistema ou gerais) + exame objetivo.
Sons respiratórios normais (murmúrio
vesicular) – provocados pela passagem de ar nas vias
aéreas.
• Vesiculares
• Brônquicos
• (Broncovesiculares – entre brônquico e vesicular –
e traqueal. Podem ser incluídos nos brônquicos).
1. Sons Brônquicos:
• Ruido traqueal: ouve-se sobre a traqueia; muito
intenso, rude, relativamente agudo. I=E.
• Ruido brônquico: ouve-se sobre os grandes
brônquios (manúbrio, 2º/3º EIC), intenso e
relativamente agudo. I<E (com uma pausa entre as
duas fases da respiração).
• Ruido broncovesicular: ouve-se na região
interescapular, intensidade de timbre intermédios.
I=E (podem ser separados por uma pausa e
anomalias ouvem-se melhor na expiração).
2. Sons Vesiculares: ouve-se na periferia, na maior
parte dos campos pulmonares. É suave e relativamente
grave. I>E (ouvem-se durante toda a inspiração,
continuam sem pausas pela expiração e desaparecem a
1/3 da expiração).
• Intensidade:
o Aumenta quando se aumenta velocidade de fluxo
na boca;
o Diminui em situações patológicas que façam
barreira entre o ponto de auscultação e a origem
do som nas vias aéreas (enfisema, DP,
obesidade, pneumotórax)
Nota: fase expiratória perde intensidade dos vértices para a
base.
Fisiopatologia dos sons respiratórios
anormais:
Ruidos
1. Alterações de intensidade: Adventicios
Aumento da intensidade devido a:
Continuos Descontinuos
• Aumento de fluidos no pulmão (líquido conduz
melhor o som do que o ar, por isso ouve-se com Atrito
Sibilos Roncos Crepitações Squawk pleural
maior intensidade): pneumonia, hemorragia
pulmonar, ARDS, ICC. SIBILOS
finas grosseiras
• Aumento de velocidade/turbulência:
hiperventilação, respiração oral (pode ser a pedido
do médico).
Diminuição da intensidade devido a: 1. Contínuos:

• Aumento do volume pulmonar: hiperinsuflação, Sibilos: Apesar de terem características diferentes,

asma, enfisema, bronquite crónica. sibilos e roncos têm patofisiologia idêntica, sendo por
• Redução do fluxo de ar: hipoventilação, obstrução isso classificados muitas vezes como sibilos apenas.
das VA, paralisia do diafragma, redução da força Surgem em doenças que causam estenosamento das VA.
muscular, colapso pulmonar. Sibilos Roncos
• Aumento da distância à parede torácica: obesidade, Frequência >400 Hz <200 Hz
espessamento pleural, pneumotórax, empiema, Timbre Agudo Grave
hemotórax, derrame pleural. Causas BqE, asma, DPOC

Sons anormais:
• Som em localização inesperada (por ex, som
brônquico na face posterior das bases).
• Ressonância vocal – corresponde ao som da voz na
parede do tórax. Num pulmão normal, as
frequências mais altas são filtradas. No entanto,
patologias que provoquem consolidação pulmonar
(presença de líquido na pneumonia, por exemplo)
podem levar a situações em que frequências mais
altas são ouvidas através da auscultação: broncofonia
(voz mais alta), pectoriloquia áfona (as palavras são
percetíveis), egofonia (som AH quando doente
emite som EE).
Alguns doentes com quadro de DP apresentam diminuição do
frémito com ressonância vocal anormal associados a diminuição
da intensidade dos sons respiratórios devido a aumento da
distância entre o pulmão e a parede.
2. Alteração da duração:
I/E baixo – aumento do tempo expiratório que indica
aumento da resistência ao fluxo de ar (obstrução).
Os sibilos são sons musicais de alta frequência com
origem na vibração das paredes de vias aéreas de calibre
reduzido. As características dependem da elasticidade da
parede e da velocidade do fluxo – áreas diferentes
ventilam e conduzem o ar de forma diferente, o que
provoca variações nas características do som.
Duração mais prolongada + timbre mais alto →
obstrução agravada.
Tratamento da Broncoconstrição leva a aumento do
fluxo de ar, tornando os sibilos mais graves (em termos
de timbre).
Significado:
• Podem ser elicitados em expiração forçada
• 2,8x probabilidade de DPOC
• 6x probabilidade de asma
• 0,4x probabilidade de TEP
Causas (todas as doenças que possam diminuir o calibre
das vias aéreas de pequeno/médio calibre):

• Asma • Asma brônquica

Doenças
• DPOC • DPOC
obstrutivas!
• Estenose traqueal • Enfisema
• Bronquite cronica
• Traqueobronquite aguda 2. Descontínuos:
• Bronquiectasias
Crepitações:
• Bronquiolite
• Edema pulmonar Finas vs. Grosseiras:

Complexidade: Finas Grosseiras

Mais baixa Intensidade Mais alta
• Monofónicos (estenose fixa) Mais agudo Timbre Mais grave
• Polifónicos (estenose difusa – DPOC, asma, Maior Frequência menor
expiração forçada no pulmão normal) (crep/ciclo)
Breves Duração Breves
Timing: fibrose Causas estase
• Inspiratórios e expiratórios (asma e obstrução fixa)
• Paninspiratório (pode ser estridor) – obstrução Origem: ruido ocorre predominantemente na
extratorácica (pressões externas superiores a inspiração e deve-se à abertura de pequenas vias aéreas
internas). ocluídas na expiração prévia.
• Final da expiração: doença bronquiolar, asma, • Muito frequentes na doença alveolar em que se
bronquiectasias, doença estrutural, rolhão de muco, encontra líquido no interior dos alvéolos.
doença alveolar, edema pulmonar.
• Podem dever-se a secreções
Roncos: diferem dos sibilos na medida em que são • Grosseiras – ocorrem nas vias mais proximais.
causados por fluxo de ar parcialmente obstruído devido
Fase predominante – predominantemente
à presença de secreções, sendo que as suas
inspiratórias, podendo haver uma fase expiratória –
características modificam após a tosse. Tratam-se de um
doenças fibróticas podem provocar crepitações que
som intenso e descontinuo.
duram toda a fase expiratória.
Causas:

• Pneumonia
• Bronquite crónica
• Traqueobronquite (viral ou bacteriana)
Protoinspiratórias:
• Crise asmática
• Bronquiectasias (roncos crónicos) • Atelectasia basal
• DPOC (roncos crónicos) • Bronquite crónica
Estridor: sibilo inspiratório focal de alta frequência e • Asma
timbre musical e constante, auscultado geralmente na • Enfisema
região cervical. É patognomónico de estenose da via Meso/teleinspiratórias:
aérea superior e surge tardiamente (calibre < 5 mm),
podendo preceder a obstrução total com falência • Bronquiectasias
respiratória. • Edema pulmonar (mais evidente nas bases)
• Doença parenquimatosa (Asbestose, fibrose
pulmonar, sarcoidose)
Localização:

• Predominantemente nas bases (edema alveolar

cardiogénico e fibrose) vs. Difusas (fibrose e edema
alveolar).
• Simétricas (edema alveolar e fibrose) vs. Localizadas
(bronquiectasias e pneumonia).
Significado: Insuficiência Cardíaca:

• Em 60% das pessoas saudáveis identificam-se creps • HT venosa

finas pulmonar
• 100% das FPI (finas, sem ressonância vocal • Congestão e
alterada), mas apenas 5-20% das fibroses associadas edema intersticial
a sarcoidose. • Edema da
• Crepitações protoinspiratórias – 14x a mucosa brônquica
probabilidade de ter DPOC
• Mau prognostico no EAM.

Squawk
Traqueia Linha média
• Teleinspiratório Percussão Ressonante (com
• Musical possibilidade de
diminuição por aumento
Significado: do conteúdo líquido).
Sons Respiratórios MV, broncovesiculares
• Fibrose (se associada a crepitação) (podem estar
• Pneumonia ligeiramente
• Bronquiectasias. aumentados)
Frémito Normal
Atrito pleural (pouco frequente): Ruídos Adventícios Creps teleinspiratórias
nas zonas dependentes,
• Inspiratório e expiratório. sibilos
• Síncrono com respiração
• Intenso
Derrame Pleural:
• Ranger.
• Acumulação de
Padrões: fluido na cavidade
pleural.
Normal:

• Árvore
traqueobrônquica e
alvéolos – sem conteúdo.
• Pleura – sem
alterações. Traqueia Desviada para o lado
oposto
• Mobilidade da parede
Percussão Maciço a duro
torácica – normal.
Sons Respiratórios Diminuídos/ausentes;
pode ocorrer sopro tubar
no limite sup do derrame
Traqueia Linha média Frémito Diminuído/ausente, mas
Percussão Ressonante aumentado no limite sup
Sons Respiratórios MV, broncovesicular do derrame
Frémito Normal Ruídos Adventícios Não; pode ocorrer atrito
Ruídos Adventícios Não apresenta pleural se o derrame for
pequeno.
Consolidação: Traqueia Desvio ipsilateral
Percussão Ressonante (macicez?)
• Preenchimento Sons Respiratórios Diminuídos/ausentes –
alveolar (líquido, sempre
células) – Frémito Diminuído/ausente
pneumonia, edema, Ruídos Adventicios Não
hemorragias.
Notas importantes:

• Em situações em que há ausência de MV na

auscultação, a percussão é usada para distinguir
entre pneumotórax e derrame pleural.
Traqueia Linha média • A palpação, através do frémito vocal, ajuda a
Percussão Submacicez determinar se uma diminuição de MV se deve a
Sons Respiratórios Brônquico (sopro tubar) consolidação ou DP.
Frémito Aumentado/broncofonia,
egofonia e pectoriloquia
afona
Ruídos Adventícios Crepitações
teleinspiratórias
(dificuldade da passagem
do ar nos alvéolos).

Pneumotórax:

• Ar no espaço pleural.

Traqueia Desviada para o lado

oposto
Percussão Hiperressonante
Sons Respiratórios Diminuídos/ausentes
Frémito Diminuído/ausente
Ruídos Adventicios Não; pode ocorrer AP

Atelectasia:

• Colapso
pulmonar/obstrução
brônquica.
 DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
A maioria das doenças do sistema respiratório pode ser o Bronquite crónica e Bronquiolite –
dividida em uma de três categorias: espessamento da mucosa e secreções espessas.
• Bronquiectasias – secreções espessas,
1. doenças pulmonares obstrutivas: são as mais
broncoconstrição, inflamação, fibrose e edema da
comuns e incluem distúrbios como a asma e a DPOC,
mucosa.
bronquiectasias e bronquiolite.
2. distúrbios restritivos: incluem doenças do Volumes pulmonares e índices respiratórios na
parênquima pulmonar, anormalidades da parede torácica doença obstrutiva:
e da pleura e doenças neuromusculares.
3. Distúrbios vasculares incluem embolia pulmonar,
hipertensão pulmonar e doença venosa-oclusiva Parâmetros a
pulmonar. avaliar:
• FVC
• FEV1/FVC
(normal =
75-85%)

• Gráfico Tempo-Volume: curva mais prolongada em

relação ao normal
• Gráfico Volume-fluxo: fluxo com débitos muito baixos e
colapso precoce das vias aéreas evidenciado pelo scoop na
curva (declive mais baixo evidencia FEV 25-75
diminuído). PEF diminuído (relaciona-se com gravidade
da obstrução).

Doenças Pulmonares Obstrutivas: FEV1/FVC → diminuído (se não melhorar com

broncodilatação → DPOC)
Problema fisiológico fundamental nas doenças pulmonares (FEV1 encontra-se diminuído – gravidade da obstrução está
obstrutivas é a resistência aumentada ao fluxo de ar diretamente relacionada com dimensão da redução de
expiratório, resultante da redução do calibre das vias aéreas FEV1).
condutoras. Pode ser criada por processos: FVC → Normal ou diminuída (devido ao aumento de RV
que ocorre em air trapping → pode resultar em
1. dentro do lúmen (acumulação de secreções observada na normalização do rácio!)
asma e na bronquite crónica);
2. na parede da via aérea (espessamento da parede por
inflamação na asma e na bronquite crónica ou contração
muscular aumentada por hiperreatividade brônquica na
asma);
3. nas estruturas de suporte que circundam a via aérea
(perda de estrutura de suporte que ocorre no enfisema,
resultando em colapso expiratório da via aérea).

Principais doenças obstrutivas:

• DPOC – resultante de enfisema e/ou bronquite crónica:
o Enfisema: perda de tração elástica sobre as vias aéreas
 No diagnóstico de uma patologia restritiva é necessário
Doenças Pulmonares Restritivas: confirmar através do valor da TLC. Quando este se encontra
diminuído, é seguro dizer que estamos perante padrão
Aspeto mais comum da doença pulmonar
restritivo, mesmo que o índice de Tiffeneau seja normal. Esta
parenquimatosa difusa (DPPD) é a infiltração do pulmão normalização do índice ocorre porque o valor de FEV1
por células inflamatórias e líquido, levando a retração encontra-se normal ou até aumentado relativamente aos
cicatricial, fibrose e obliteração capilar. Fibrose valores pulmonares baixos do doente, mas encontra-se
pulmonar difusa provoca aumento da retração elástica diminuído relativamente a volumes pulmonares normais.
pulmonar, diminuição da complacência e dos volumes
pulmonares e agravamento do desequilíbrio V/Q –
padrão de doença pulmonar restritiva. Fluxos Altos
Fibrose Compressão
pulmonar: RE dinâmica a Volumes
Principais doenças restritivas: causadas por todas baixos
pulmonar > ; volumes
as patologias que possam tornar pulmão/tórax mais Ppl <=> inferiores. (diminuição da
rígidos e menos capazes de expandir (diminuição da TLC e do RV)
compliance):

• Pulmonares:
o Fibrose Trabalho e Frequência Respiratória:
o ICC Componentes do trabalho respiratório:
o Resseção cirúrgica
o Atelectasia • Retração elástica – minimizada por respirações
• Doença neuromuscular: frequentes, superficiais (taquipneia)
o ELA • Resistência das vias aéreas – minimizada por menos
o Traumatismo vertebromedular respirações com volumes maiores (mais profundas)

• Intratorácicas extrapulmonares:
o Cardiomegalia
o Paquipleurite
o Derrame pleural
o Tumor
• Alteração da parede do tórax:
o Cifoescoliose
o Obesidade
Volumes pulmonares e índices respiratórios na
doença restritiva:

Respiração basal Doença restritiva Doença obstrutiva

(ponto em que o – respiração basal – respiração basal
trabalho de mais elevada, mais baixa,
respiração é frequência frequência
• Gráfico Tempo-Volume: curva mais curta e mais baixa mínimo) num respiratória respiratória
em relação ao normal pulmão normal é aumentada diminuída diminui
• Gráfico Volume-fluxo: expiração é mais fácil e mais 15 cpm diminui o o trabalho.
rápida, levando a colapso precoce. No entanto, volume trabalho.
total expirado é menor. PEF não está comprometido.

FEV1/FVC → normal ou aumentado

FVC → diminuída
 Insuficiência Respiratória
A Insuficiência Respiratória ocorre quando as trocas
gasosas são inadequadas, resultando em hipoxia. Define-
se como PaO2< 60 mmHg.
CONCEITOS
O sistema respiratório, em conjunto com o
cardiovascular, o sangue o metabolismo celular, são
responsáveis pela manutenção do pH normal no sangue
arterial e pelo fornecimento adequado de O2 aos tecidos,
mantendo desta forma:
• Função celular normal
• Homeostasia do organismo
• Produção mitocondrial de energia
Parâmetros da função respiratória
PaO2 – pressão de O2 em solução no sangue arterial
SaO2 – saturação da hemoglobina no sangue arterial
Conteúdo de O2 no sangue arterial (CaO2)
CaO2 pode permanecer adequado perante
hipoxemia moderada
Hipoxemia – diminuição do conteúdo de O2 no sangue
arterial; não implica necessariamente existência de lesão
pulmonar
• Pode existir hipoxemia sem existir alteração da
função respiratória (ex: altitude elevada)
Hipoxia – diminuição do fornecimento de O2 aos tecidos
A hipoxia sem hipoxemia pode ser causa por:
• Défice de fornecimento – pode ocorrer, por exemplo,
num caso de afinidade extrema da Hb para o O2; não
consegue libertar-se do O2 diminuindo assim o
fornecimento aos tecidos
• Défice de captação (intoxicação por CO, intoxicação
por cianeto, metahemoglobinemia)
TROCAS COMPROMETIDAS
Se existir uma oxigenação insuficiente do sangue arterial, na
gasometria de sangue arterial (GSA) observa-se:
• PaO2 < 60 mmHg ou 8kPa – INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA HIPOXÉMICA (TIPO I)
Se existir uma remoção insuficiente do CO2 do sangue venoso,
na GSA observa-se:
• PaCO2 > 45 mmHg – INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA HIPERCÁPNICA (TIPO II)
Se existirem as 2 alterações teremos uma
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA COMBINADA.
A interpretação dos dados laboratoriais deve ser sempre
enquadrada na informação clínica e nos dados do exame objetivo
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I
• Compromisso das trocas gasosas
• Redução da transferência de O2 da atmosfera para o
sangue arterial
Pneumonia
• É principalmente provocada Atelectasias
por alterações do mismatch Doença Intersticial
EAP cardiogénico
ventilação/perfusão ALI/ARDS
Causas:
1. Colapso Alveolar
a. Ausência de distensão alveolar (redução da
excursão diafragmática)
b. Absorção do gás alveolar (obstrução brônquica)
c. Compressão extrínseca (derrame pleural)
2. Inibição da vasoconstrição hipóxica
a. Pneumonia
b. Sepsis
c. Insuficiência Hepática
3. Preenchimento alveolar (hidrostático? inflamatório?
misto?)
a. Edema Agudo do Pulmão (EAP) cardiogénico
b. Lesão Pulmonar Aguda (ALI)
c. Síndrome de dificuldade respiratória aguda
(ARDS)
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO II MANIFESTAÇÕES
• Provocada por hipoventilação alveolar, com ou sem Dependem da causa, gravidade e velocidade de
mismatch ventilação/perfusão instalação.
• Redução da excreção de CO2 para a atmosfera
Na HIPOXEMIA AGUDA, se PaO2 cair rapidamente para
• Acidose respiratória
valores < 50 mmHg:
Intoxicação (opiáceos;benzodiazepinas)
Obstrução das vias áreas (DPOC, asma)
Cifoscoliose Lesão Neurológica Lesão Cardiovascular
Doença neuromuscular
• Cefaleias (R) • Taquicardia
Causas: • Sonolência (R) • Hipertensão ligeira
• Confusão (R) • Bradicardia
1. Diminuição da ventilação/minuto • Convulsões (R) • Hipotensão
2. Aumento da ventilação do espaço morto • Encefalopatia (IR)
3. Aumento da produção de CO2
*também podem surgir na hipoxia

Na HIPOXEMIA CRÓNICA, observa-se:

DURAÇÃO • resposta ventilatória à hipoxia atenuada (ex: residência
Na insuficiência respiratória aguda: em alta altitude, síndrome de apneia obstrutiva do
• ainda não existiu tempo para ocorrer compensação sono)
(instala-se em minutos ou horas) • cor pulmonale – forma de insuficiência cardíaca
• falência respiratória iminente direita na qual há diminuição do funcionamento das
• necessidade de tratamento/suporte urgente câmaras direitas devido à vasoconstrição hipóxica
das artérias brônquicas
Na insuficiência respiratória crónica: • hipocratismo ou baqueteamento digital
• instala-se ao longe de semanas/meses/anos e • poliglobulia – aumento do nº de hemácias no sangue
estabiliza-se por meio de mecanismos
compensatórios Na HIPERCAPNIA AGUDA, devido ao aumento da
• agravamento gradual da função respiratória perfusão cerebral, há sobretudo um predomínio das
• compensações por adaptação de outros sistemas manifestações neurológicas:
• reserva funcional respiratória baixa ou inexistente • cefaleias (R)
• confusão (R)
• agitação (R)
GRAVIDADE • trémulo (R)
A gravidade da insuficiência respiratória é medida pelo • asterixis (R)
rácio PaO2/FiO2. (normal > 400 mmHg)
• hipertensão intracraniana (R)
• convulsões (R)
• depressão consciência (R)

Na HIPERCAPNIA CRÓNICA, há neutralização do pH à

custa do aumento da [HCO3-] (compensação renal),
verificando-se uma dessensibilização dos Q-recetores
centrais à PaCO2.
FISIOPATOLOGIA DA HIPOXEMIA 3.Mismatch V/Q
Local: pulmonar
Causa possível: DPOC; TEP
• mecanismo de hipoxemia na maioria das doenças das
vias aéreas
• corrige com oxigenoterapia

É a principal causa de hipoxemia nos doentes com:

• enfisema
• bronquite crónica
• fibrose quística
• asma

Na maioria das unidades alvéolo-capilares de pulmões

normais V’/Q’ entre 0,5 e 2,0 é suficiente para
equilíbrio de pressões.

4.Insuficiência Ventilatória (Hipoventilação)

P(A-a)O2 – Gradiente Alveoloarterial de oxigénio Local: extrapulmonar
P(A-a)O2 = PAO2 – PaO = (150-1,25xPaCO2)-PaO2 Causa possível: depressão do centro respiratório
Normal = 5-10 mmHg
(jovens Adultos)
5.Compromisso da difusão
Local: pulmonar
1.PiO2 Baixa
Causa possível: fibrose; resseção
Local: extrapulmonar
Causa possível: fumo tóxico; altitude
6.SvO2 Diminuída
Local: extrapulmonar
A subida brusca em altitude leva à redução do conteúdo
Causa possível: febre; redução do débito cardíaco,
de O2 no ar inspirado (PiO2=FiO2xPatm) que leva a uma
aumento do consumo de O2
diminuição da PO2 alveolar. Altitudes mais elevadas
levam a uma queda da saturação arterial de O2 com
manifestações neurológicas.

2.Shunt
Local: pulmonar/extrapulmonar
Causa possível: Pneumonia, Shunt intracardíaco
• não há oxigenação do sangue venoso sistémico
• não corrige com oxigenoterapia

É a principal causa de hipoxemia nos doentes com:

• Pneumonia/Edema Pulmonar
• Atelectasia
• ALI/ARDS
 EDEMA PULMONAR
Acumulação de líquido excessivo no compartimento Exame Objetivo:
extravascular dos pulmões, sobretudo no interstício e • Amplitude inspiratória simetricamente diminuída
nos espaços alveolares.
• Sinais de dificuldade respiratória (uso de músculos
acessórios)
Edema crónico e Edema Agudo: • Redução da ressonância
• Sons respiratórios
Edema crónico (quase sempre associada a ICC, intensificados/diminuídos/inalterados.
resultante de excesso de água circulante). ´ • Crepitações bilaterais simétricas, simétricas, mais
Inicialmente, manifesta-se por intolerância ao exercício, intensas nas bases. No edema cardiogénico são
fadiga e edema gravitacional. principalmente grosseiras, devido à acumulação de
Agravamento leva a: líquido no interior dos alvéolos.
• Dispneia de esforço
• Ortopneia • Sinais de insuficiência respiratória – cianose e
• Dispneia paroxística noturna taquipneia (diminuição da profundida dos
• Tosse noturna movimentos devido a restrição provocada pelo
• Pieira edema compromete a ventilação e,
consequentemente, as trocas gasosas).
• Intolerância ao exercício, fadiga, edema
gravitacional. • Sinais de aumento de resistência das vias aéreas.

Edema agudo: progressão rápida (horas-2 dias) Imagiologia:

Sem suporte médico rápido: hipoxemia → insuficiência
respiratória → falência ventilatória → morte.
Manifestações:
Dependem:
• Da causa
• Da gravidade (quanto mais grave for o edema, mais
exuberantes serão as manifestações)
• Do tipo de edema.
Anamnese:
• Dispneia de esforço
• Tosse (geralmente seca, pode levar ao aparecimento
de alguns roncos)
• Ortopneia/DPN (mais comuns no cardiogénico).
• Pieira
Sintomas apresentados são muito inespecíficos, por isso é
necessário enquadrá-los com as restantes informações
dadas pelo doente de forma a encontrar a causa principal.
• Imagem quase sempre simétrica – é um processo
bilateral difuso. Pode não envolver todas as áreas
inicialmente, mas evolui nesse sentido.
• Frequentemente não permite distinguir as duas
formas de edema, sendo necessário correlacioná-lo
com os restantes sinais e sintomas apresentados pelo
doente. No edema inflamatório, é menos frequente
observar-se:
o Cardiomegalia
o Derrame pleural
o Cefalização da circulação (no edema
cardiogénico, o fluido tende a acumular-se nas
bases, criando um gradiente de maior
transparência nos ápices).
Definição e Fisiopatologia:
Equação de Starling: forças que condicionam o
movimento de fluidos através do endotélio. Neste
contexto, descreve o movimento de liquido entre os
capilares pulmonares e o compartimento extravascular
pulmonar.
 • Pressão provocada pelo edema pode levar a uma
diminuição do calibre brônquico, que se manifesta
por pieira/sibilos. Uma vez que estes são
característicos de obstrução, muitas das vezes os
edemas são inicialmente tratados com
O extravasamento de líquido para o espaço intersticial é
broncodilatadores.
protegido pelas junções celulares endoteliais. No caso
• Rx: edema septal (linhas B de Kerley)
dos alvéolos, são vários os mecanismos de proteção: (1)
barreira de células alveolares epiteliais muito
2. Alveolar:
impermeáveis a proteínas, (2) linfáticos pericapilares que
drenam o líquido antes que se forme edema, (3) TA de • Preenchimento alveolar provoca uma diminuição da
iões de sódio através da membrana alveolar - a bomba ventilação – hipoxemia por vezes grave que não
Na+/K+ ATPase presente no epitélio alveolar bombeia melhora com o aumento da FiO2 (áreas de shunt).
ativamente água para fora dos alvéolos, como • Sintomas: expetoração espumosa e rósea, dispneia
consequência da saída de iões. intensa e ortopneia (eficácia mecânica ventilatória é
Em condições normais: Phidro (capilares) > Phidro (int) e menor nesta posição e há um aumento da
transudação em decúbito)
Ponc (capilares) > Ponc (int), mas como o efeito da
• Rx: opacidades algodonosas.
pressão hidrostática supera o da oncótica, a tendência é
para que haja movimento de líquido para o espaço
perialveolar que tende a deslocar para o espaço
Classificação e caracterização dos
peribrônquico. Aqui é então reabsorvido pelos capilares Edemas:
linfáticos. A renovação de líquido nos tecidos é constante
e geralmente a reabsorção pelos linfáticos ocorre a uma
velocidade suficiente para prevenir o edema. O edema
ocorre quando a saída de líquido para o espaço intersticial
excede a capacidade dos capilares linfáticos, acumulando-
se. Quando a pressão hidrostática atinge um nível critico,
o líquido passa para o espaço alveolar, podendo resultar
em inundação alveolar.

Consequências do edema peribrônquico e do edema

alveolar:

Peribrônquico (aumento
da resistência)
Aumento do peso
pulmonar: diminuição
da compliance -
Alveolar (aumento da dificuldade respiratória
tensão superficial e
compromisso das trocas Cardiogénico – distensão dos vasos por aumento da
gasosas)
pressão hidrostática que leva a transudação.
Não cardiogénico – aumento de permeabilidade a
Diferentes fases do edema têm manifestações diferentes, proteínas e fluido.
podendo coexistir em áreas diferentes do pulmão, sendo
que aquelas onde ocorre edema intersticial serão
caracterizadas por crepitações e sibilos.
1. Intersticial:
• Ocorre quase sempre antes do edema alveolar;
• Escassa repercussão funcional;
Edema Hidrostático (“Cardiogénico”, “Alta
pressão”)
• Aumento da pressão capilar hidrostática (eg. ICC) ou
diminuição da pressão oncótica (eg. Síndrome
nefrótica ou cirrose hepática) determina transudação
para o interstício e para os alvéolos de um líquido
com baixo teor proteico e celular.
Quase sempre tem origem em insuficiência cardíaca
crónica: a falência ventricular esquerda provoca um
aumento da pressão nos capilares venosos pulmonares →
engurgitamento microvascular → transudação.
O fluxo linfático encontra-se aumentado, de forma a
compensar a transudação. Quando esta supera a
capacidade de clearance do sistema linfático, edema
alveolar perpetua-se, originando hipoxemia.
Manifestações clínicas:
• Inicialmente:
o Dispneia (primeiro em esforço, evoluindo para
repouso)
o Tosse não produtiva
• Com agravamento (edema alveolar)
o Sintomas/sinais: DPN/ortopneia, expetoração,
cianose associada a hipoxemia (na fase de
inundação alveolar, devido a diminuição da
compliance);
o Rx: aumento do calibre dos vasos no lobo
superior (cefalização), acumulação de liquido no
espaço peribrônquico, linhas B de Kerley e
opacidades em vidro fosco (no edema alveolar)
o Auscultação: roncos e sibilos, crepitações
inspiratórias bilaterais (nas bases).
Edema Inflamatório:
Agressões à membrana respiratória vão desencadear um
processo inflamatório que, por sua vez, provoca aumento
da permeabilidade tanto para líquido como para
proteínas, formando-se um exsudado proteináceo que
passa dos capilares para o espaço intersticial/alveolar,
mesmo que a pressão hidrostática seja normal. Lesão
membranar pode ser:
• Direta quando ocorre na vertente epitelial (70-
80%):
o Pneumonia (principal causa)
o Contusão pulmonar
o Aspiração de conteúdo gástrico
o Pré-afogamento
o Inalação de fumos/toxinas
• Indireta quando ocorre na vertente endotelial
(manifestação sistémica de agressão):
o Sépsis
o Politrauma
o Grandes queimados
o Politransfusão
o Pancreatite.
Fatores circulantes podem agir diretamente sobre o
endotélio ou podem afetá-lo via mediadores
imunológicos:
• Mediadores inflamatórios circulantes: que provocam
inflamação vascular e ativação do complemento e
cascata da coagulação;
• Mediadores vasoativos endoteliais que provocam
alterações de tónus, perda da vasoconstrição
hipóxica (com consequente perfusão de áreas não
ventiladas, o que agrava a hipoxemia),
microtrombose.
ALI (lesão pulmonar aguda) – exemplo
mais característico de edema pulmonar por aumento da
permeabilidade. É uma doença pulmonar caracterizada
por uma maior sensibilidade para certos fatores que
causam aumento da permeabilidade da membrana,
levando a exsudação dos capilares para os alvéolos e
formação de edema. Várias doenças estão associadas ao
desenvolvimento de ALI mas a maioria é causada por
sépsis grave, pneumonia bacteriana, traumatismo,
transfusões, aspiração de conteúdo gástrico e overdose
medicamentosa.
Há determinados critérios necessários para diagnóstico
de ALI:
• Hipoxemia severa (de novo ou agravada):
PaO2/FiO2 < 300;
• Infiltrados pulmonares bilaterais difusos
• Pressão da aurícula esquerda normal
Critérios foram alvo de várias críticas:
• Definição de “agudo”
• Ventilação mecânica é grande determinante da
PaO2/FiO2 (e muitos destes doentes necessitam de
ventilação mecânica e por isso não se sabe até que
ponto o rácio representa um valor real).
• Interpretação radiográfica falível, uma vez que as
estruturas torácicas e pulmonares são diferentes de
individuo para individuo.
Síndrome da Dificuldade Respiratória
Aguda (ARDS)
Corresponde a um agravamento da ALI, caracterizado
por PaO2/FiO2 < 200 e que se manifesta por dispneia
intensa de instalação rápida, hipoxemia e infiltrados
pulmonares difusos que culminam em insuficiência
respiratória.
• Processo agudo instalado até 7 dias depois
de:
o Evento precipitante conhecido;
o Instalação/agravamento de sintomas.
• Infiltrados pulmonares:
o Não atribuíveis a derrame, colapso ou nódulos;
o Identificados em RX ou TAC.
• Exclusão de causa cardiogénica:
o Na ausência de fatores de risco, requer
demonstração objetiva da ausência de sobrecarga
de volume (e.g. ecocardiografia)
Gravidade da ARDS define-se pela insuficiência
respiratória, ou seja, pela fração PaO2/FiO2:
• 300 – 200: Ligeira
• 200 – 100: Moderada
• <100: Grave
Manifestações clínicas:
• Inicialmente: dispneia e taquipneia (trabalho
respiratório aumentado)
• Pode evoluir para: hipoxemia (devido a diminuição
progressiva da complacência e criação de áreas de
shunt) e hipercapnia.
• Rx: opacidades alveolares ou branquamento do
pulmão.
Evolução clínica e Fisiopatologia: caracteriza-se
por três fases, cada uma com manifestações clinicas e
patológicas próprias.
Fibrótica
Exsudativa Proliferativa (a partir dos 21
(0 - 7 dias) (7 - 21 dias)
dias)
1. Fase exsudativa é caracterizada por:
• Lesão epitelial e endotelial → Edema proteináceo
(predomínio nos campos inferiores):
o Intersticial e alveolar
o Áreas de atelectasia
• Concentração de citocinas e mediadores lipídicos →
recrutamento de leucócitos (neutrófilos) para o
interstício pulmonar.
Nesta fase inicia-se:
• Destruição dos pneumócitos I e formação de
membranas hialinas que revestem a membrana basal
e são constituídas por:
o Proteínas plasmáticas
o Resíduos celulares
o Surfactante desnaturado.
• Lesão Vascular:
o Microtrombos
o Proliferação fibrocelular.
Aumento do trabalho respiratório devido ao aumento
do peso dos pulmões → dispneia;
Shunting que ocorre em áreas onde os alvéolos estão
preenchidos/atelectásicos → hipoxemia
Aumento do espaço morto devido a microtrombos →
hipercápnia
2. Proliferativa:
• Se a causa de edema for controlada, a maioria dos
doentes melhora. No entanto, muitos mantem
disfunção significativa (dispneia, taquipneia,
hipoxemia)
• Alguns desenvolvem lesão pulmonar progressiva →
inicia-se processo fibrosante.
Histologia da regeneração pulmonar (sem fibrose):
• Exsudados alveolares organizados
• Mudança de predomínio neutrofílico para linfocítico
• Proliferação de pneumócitos tipo ll que secretam
surfactante e se diferenciam em pneumócitos tipo l
(regeneração da membrana alveolar).
3. Fibrótica: muitos doentes recuperam após a fase
proliferativa sem passarem pela fase fibrótica!
• Fibrose extensa (ductal alveolar e intersticial) →
baixa compliance (sem recuperação do estado basal,
muitos exigem ventilação mecânica)
• Disrupção arquitetural: bolhas enfisematosas com
criação de grande espaço morto alveolar e aumento
do risco de pneumotórax.
• Proliferação fibroblástica microcirculatória:
hipertensão pulmonar → cor pulmonale (perda de
unidade microcirculatórias pulmonares que resulta
em insuficiência cardíaca direita).

Diagnóstico Diferencial (frequentemente

difícil):
• Edema cardiogénico
• Pneumonia difusa
• Pneumonia da hipersensibilidade
• Pneumonia rádica
 DOENÇAS DA PLEURA
A pleura é constituída por dois folhetos – visceral e
parietal – que formam entre eles um espaço virtual
(cavidade pleural), no qual se encontra uma pequena
quantidade de líquido. Ao permitir a lubrificação e o
deslizamento sem atrito do pulmão durante a respiração,
o líquido pleural desempenha um papel importante na
ventilação. Para além disso, a pleura também é
importante na gestão da água pulmonar, excretando
líquido que se encontre em excesso no interstício
pulmonar. Quando o espaço entre as duas pleuras
aumenta, como ocorre num derrame pleural ou num
pneumotórax, a pressão no seu interior aumenta
também, comprometendo as suas funções e,
consequentemente, a função pulmonar.
DERRAME PLEURAL:
Acumulação de líquido no interior da cavidade pleural.
Fisiopatologia:
Derrame pode resultar de um excesso de produção ou de
capacidade de clearance linfática diminuída:
Classificação: feita com base no volume e na
etiopatogenia:
1. Volume
• Pequeno volume: < 500 mL. Ocupa apenas os
fundos de saco e já pode ser visto em radiografia PA (a
partir dos 200 cc)
• Médio volume: 500 – 1500 Ml. Sinais clássicos
no adulto surgem quando edema ultrapassa os 500 cc.
• Grande volume: >1500 mL
2. Etiopatogenia:
• Transudado: extravasamento de líquido
pobre em proteínas. É provocado por alteração de fatores
sistémicos que influenciam o equilíbrio
formação/absorção:
o Aumento da pressão hidrostática: aumento da
pressão venosa pulmonar que ocorre na ICC
o Diminuição da pressão oncótica devido a
diminuição da síntese proteica (cirrose hepática) ou a
aumento da perda de proteína (síndrome nefrótico).
• Exsudado: extravasamento de líquido rico em
proteínas e células. Provocado por alteração de fatores
locais que despoletam processo inflamatório
caracterizado por vasodilatação e estase e por aumento da
permeabilidade dos vasos. Estas alterações influenciam o
equilíbrio formação/absorção:
o Infeção
o Neoplasia
o TEP
Diagnóstico:
Anamnese:
• Dispneia
o Geralmente tardia (derrame de grande volume)
o Pode ser mais precoce: a dor pleurítica, que
agrava na inspiração, pode levar o doente a limitar
este movimento, obrigando-o a aumentar a
frequência respiratória e, consequentemente, o
trabalho respiratório → dispneia.
• Dor torácica
o Pleuritica – não depende do volume, sendo algo
expressiva numa fase inicial, mas perdendo
intensidade à medida que se acumula líquido no
espaço pleural, diminuindo o atrito.
o Peso – surge apenas em derrames de médio ou
grande volume.
• Tosse seca: por tração da árvore brônquica devido a
presença de atelectasia (ocorre em todos os
derrames, em grau variável).
Exame Objetivo:
Inspeção:
• Desvio contralateral da traqueia em derrames
massivos
Palpação:
• Diminuição do frémito vocal (vibração diminuída
por interposição de outras estruturas);
Percusssão:
• Submacicez
Auscultação:
• Diminuição dos sons respiratórios.
• Atrito pleural (ocasionalmente) – enquanto o
volume de derrame é menor.
Estudo Complementar:
Confirmação e caracterização: imagiologia
• Radiografia (massivos (quando não se observa
desvio contralateral num derrame massivo, é
sinal de presença de atelectasia, que repuxa a
traqueia, “equilibrando” a sua posição).
• TAC (observação de locas ou empiemas)
• Ecografia (avaliação da homogeneidade do
líquido e guia da toracocentese).
Investigação etiológica: importante na distinção
entre derrames transudativos (alteração de fatores
sistémicos que influenciam razão produção/absorção de
líquido) e exsudativos (alteração nos fatores locais que
influenciam razão produção/absorção de líquido).
Estudos do líquido pleural:
Toracocentese: punção do espaço pleural – puncionar
no bordo superior da costela inferior ao local que se
pretende abordar, assim evitando o feixe
vasculonervoso.
Indicações para punção diagnóstica/terapêutica:
• Assimetria obvia (transudados são geralmente
bilaterais)
• Derrame esquerdo isolado
• Causa não é obvia
• Pneumonia e/ou febre (prioridade é descobrir o foco
da infeção, averiguando para presença de empiema)
• Compromisso respiratório severo
• Má resposta a diurético.
Complicação principal – pneumotórax. Outra possível
consequência é o edema de expansão – extração muito
volumosa e rápida de liquido pode diminuir a pressão no
hemitorax ao ponto de determinar entrada de fluido nos
pulmões, comprometendo trocas gasosas.
Exsudado: definido pela presença de pelo menos um
dos Critérios de Light, que fazem comparação entre
concentrações de proteína e DHL no sangue e no líquido
pleural – quanto mais próximas do sangue, maior a
probabilidade de ser um exsudado:
Uma % considerável de transudados é classificado como
exsudado (25%). Por esta razão, se um derrame cumprir
critérios de exsudado, mas a clínica sugerir estado
produtor de transudado, avalia-se:
• Gradiente seropleural de proteínas: [proteínas]sg –
[proteínas]pl – se for >3,1 g/dL considera-se
transudado. Usando [albumina], um gradiente de
1,2 g/dL é suficiente para favorecer transudado.
Esta determinação é importante para evitar processos
invasivos desnecessários.
Na suspeita de exsudado, avaliar os seguintes parâmetros
no líquido pleural:
• Descrição macroscópica (líquido pleural normal tem
um aspeto transparente, mudança da cor é indicativo
para exsudado)
• pH (a fresco, para que não sofra alterações);
• DHL
• Proteínas o anaeróbios orais.
• Glicose • Defeitos/fistulas na pleura visceral:
• Citologia o Cancro, radioterapia
o Pneumonia necrotizante, tuberculose.
• Microbiologia
• Mediastino:
Outros estudos: o Rutura esofágica
• Toracoscopia • Hematogénea:
o Lesão penetrante da pleura parietal
• Biópsia pleural
• Transdiafragmática:
• Estudos dirigidos.
o Infeções abdominais
o Cirrose hepática
Etiologia:
1. Transudativos: Presença de líquido pleural livre pode ser demonstrada
Insuficiência Cardíaca por radiografia em decúbito lateral, TAC ou ecografia.
• Causa mais frequente de derrame pleural Toraconcentese deve ser realizada se o líquido livre
• Provocado por aumento do fluido intersticial separar o pulmão da parede torácica em mais de 10 mm.
pulmonar com extravasamento através da pleura Fatores indicativos de derrame complicado, que necessita
visceral. Líquido acumulado na cavidade excede de processo mais invasivo que a toraconcentese incluem:
capacidade dos linfáticos → derrame. • Líquido pleural loculado (aderências entre pleuras
• Bilateral (processos sistémicos tendem a provocar formam zonas isoladas onde se acumula exsudado, as
alterações bilaterais simétricas) > direito >>> locas).
esquerdo (suspeitar de derrame inflamatório). • pHpl < 7,20 (acidose)
• Em doentes com ICC, toraconcentese só deve ser • glucosepl < 60 mg/dL
realizada se derrame não for bilateral, se o doente
• Gram ou exame cultural positivos
apresentar febre ou se referir dor torácica pleurítica.
• Empiema – pus macroscópico no esaço pleural,
comporta-se como abcesso - para além de
Hidrotórax hepático:
microrganismos, também há muitas células
• Em 5% dos cirróticos com ascite (insuficiência
inflamatórias.
hepática provoca hipoproteinemia que favorece
edema)
Bactérias presentes em derrame complicado:
• Principal causa: difusão através do diafragma.
• Aeróbias (doença febril aguda):
• Geralmente à direta e volumoso (ao ponto de causar o Dor pleurítica
dispneia). o Expetoração
o Leucocitose
2. Exsudativo: • Anaeróbias (doença subaguda indolente, que pode
Derrame parapneumónico: causa mais frequente de cursar com anorexia e perda ponderal):
exsudados. Estão associados a pneumonias bacterianas, o Síndrome consuntivo
abcesso pulmonar ou bronquiectasia e frequentemente o Anemia de estados inflamatórios (muito
obrigam a drenagem do espaço pleural. (Nota: derrame prolongados)
metapneumónico ocorre no contexto de uma pneumonia o Marcadores de inflamação ligeira a
diagnosticada e tratada, mas que não resolve). moderadamente aumentados.

Entrada das bactérias para a cavidade pleural pode Derrame Maligno:

ocorrer de várias formas:
• Segunda causa mais frequente.
• Transpleural:
o a partir de consolidação adjacente
• Geralmente resultante de doença metastática com hematócrito é menos elevado e que está
envolvimento da pleura – 75% resultam de normalmente associado a TEP, neoplasia ou
metastização de: metástase pleural.
o Carcinoma do pulmão Causas:
o Carcinoma da mama • Traumatismo
o Linfoma • Tumor
• Sintomas: dispneia desproporcional ao volume do • Rutura de vasos.
derrame – é exacerbada pela doença subjacente. Aumenta risco de formação de adesões (para travar a
• Diagnóstico: citologia do líquido pleural. Se for hemorragia) que ditam fenómenos restritivos com
negativo, realizar toracoscopia com provocação de compromisso permanente da função pulmonar.
pleurodese para observação do espaço pleural ou
biopsia pulmonar. Tromboembolismo: 30 a 40% estão associados a
derrame.
Mesotelioma: Manifestam-se por dispneia.
Tumor primário do mesotélio, na sua maioria atribuível Geralmente:
a exposição a asbestos • Exsudado pouco celular
• Sintomas: dor pleurítica e dispneia resultante da • Unilateral
restrição da respiração que o doente faz. • Pequeno volume
• Diagnóstico: Rx demonstra derrame pleural,
espessamento da pleura, hemitorax retraído e placas Quilotórax – surge por bloqueio/rutura do ducto
calcificadas de asbestos. torácico, que ocorre devido a saturação do sistema
linfático, geralmente em doença proliferativa. Manifesta-
Pleurite Tuberculosa: invasão do espaço pleural se por dispneia.
precipita uma reação de hipersensibilidade a proteínas do
M. Tuberculosis. Ocorre em fase de TB aguda. Causas:
• Traumatismo
Clínica:
• Tumores do mediastino
• Febre Líquido pleural:
• Síndrome consuntivo • Leitoso
• Dispneia • TG > 110 mg/dL
• Dor pleurítica
Outras causas de derrame exsudativo:
Exames laboratoriais: • Doença pancreática ou rutura do esófago –
• Exsudado linfocítico (nas restantes é aumento da amílase (pl)
predominantemente neutrofílico); • Doença intraabdominal: abcesso, derrame pós-
• Adenosina deaminase > 40 U/L operatório (doente febril, com aumento de PMNs no
lp e sem outras alterações no parênquima pulmonar)
Diagnóstico alternativo: • Fármacos: derrame eosinofílico
• Cultura do líquido pleural (pouco sensível) • Radioterapia: fibrose associada a bronquiectasias
• Biopsia da pleura (percutânea ou por toracoscopia). de tração favorece formação de derrame.

Hemotórax:
Líquido pleural sanguinolento é indicativo para medição
do hematócrito:
• Hematócrito > 50%: hemotórax é diferente de
derrame pleural serohemático, no qual o
PNEUMOTÓRAX:
Presença de ar no espaço pleural.
Classificação:
• Espontâneo (que ocorre sem história de
traumatismo torácico) vs. Traumático
(traumatismos contusos ou perfurantes)
• Espontâneo Primário (não está associado a
qualquer doença pulmonar coexistente) vs.
Epidemiologia:
• Incidência: 7,4 – 37/100000, mais comum nos
homens do que nas mulheres.
• Tipicamente no inicio da 3ª década (raro a partir dos
40 anos)
• Tabagismo: principal fator de risco (presente em
90% dos casos de PT)
• Recorrência em 50% dos casos de pneumotórax
espontâneo, a maior parte no 1º ano.

Secundário (se houver doença subjacente

conhecida – DPOC é a mais comum).
Pneumotórax Hipertensivo:
Caracteriza-se por pressão pleural positiva dentro da
cavidade pleural ao longo de todo o ciclo respiratório, o
que compromete severamente a ventilação.
Um pneumotórax muito volumoso pode ditar desvio de
estruturas mediastínicas – compressão dos grandes vasos
provoca colapso vascular e consequente compromisso
hemodinâmico (diminuição da PA, diminuição do débito
cardíaco, hipoxemia) → deve ser tratado como uma
emergência médica!
Diagnóstico: confirmado pelo exame físico:
• Ampliação do hemitórax sem murmúrio vesicular
(mais evidente na inspiração)
• Hipertimpanismo à percussão
• Desvio do mediastino para o lado oposto.
Diagnóstico:
Anamnese:
• Dispneia e dor pleurítica súbitas
• Na maior parte das vezes surgem em repouso, com
intensidade dependente do volume e da velocidade
de instalação.
Exame físico:
• Taquipneia
• Enfisema subcutâneo – palpação de zonas mais altas
do tórax (atender a crepitações provocadas pela
dissecação de tecidos moles pelo ar).
• Diminuição da excursão diafragmática (resultante da
dor pleurítica).
• Hiperressonânica
• Diminuição dos sons respiratórios.
Em pneumotórax de grande volume

Exame complementar – importante para determinar

Pneumotórax Espontâneo Primário:
desvio de estruturas! Radiografia e TAC.

Fisiopatologia: rutura de pequenas bolhas pleurais Pneumotórax Secundário:

apicais, que são espaços quísticos localizados dentro ou
A maioria está associada à DPOC. Representam perigo
imediatamente abaixo da paleura visceral e que resultam
maior do que num paciente saudável, tendo em conta a
de processos de renovação pulmonar. Resolução é
reserva pulmonar diminuída.
complicada quando a rutura das bolhas origina uma fistula
broncopleural.
É muito mais comum em fumadores, devido à presença
aumentada destas bolhas superficiais. A grande
percentagem de pneumotórax que ocorre em fumadores
sugere a existência de doença pulmonar subclínica
subjacente ao acontecimento. Por esta razão, muitas
vezes o pneumotórax é considerado secundário quando
ocorre num fumador, mesmo que não haja evidencia
clara de outra doença.
 DEFORMIDADES DA PAREDE TORÁCICA
Parede torácica é uma estrutura elástica de forma a
permitir os movimentos ventilatórios sem provocar a
função pulmonar.

Retalho costal em que existem duas soluções de

continuidade, provocando um movimento paradoxal do
retalho relativamente ao restante tórax – na inspiração
move-se para dentro.

COLAPSO PULMONAR:
Compromisso severo da função pulmonar: tórax
dismórfico e rígido incapaz de facilitar expansão Exsuflação do pulmão que pode resultar de vários
pulmonar. fenómenos – Atelectasia.

Fisiopatologia:
• Contração
• Obstrutiva
• Compressão
• Adesiva
1. Contração:

Espondilite Anquilosante:
Doença inflamatória crónica que provoca rigidez
extrema nas articulações devido a calcificação de
ligamentos. A diminuição da flexibilidade da coluna
provoca uma diminuição da elasticidade do tórax que se
traduz em redução da função respiratória. Tem uma
evolução rápida entre os 18 e os 40 anos. Pulmões muito rígidos – no processo de ventilação não
conseguem insuflar completamente, levando a défice de
Características: arejamento pulmonar (hipoventilação).
• Em rx: coluna de bambu
• Teste de schober negativo.
2. Compressão: Obstáculo endobrônquico leva a acumulação de ar no
interior dos alvéolos, que é então reabsorvido. Devido a
obstrução, este ar não pode ser renovado e, por isso, os
alvéolos colapsam.
Situações que a propiciam:

• Anestesia geral – diminuição do drive respiratório

• Pós-operatório:
o Anestesia
o Dor
o Opioides
o Imobilidade

Diagnóstico:
Geralmente provocada por fenómenos como Sintomas:
pneumotórax ou derrame pleural, que ditam aumento da
pressão no interior da pleura. • Dispneia
• Tosse
3. Adesiva:
Sinais:

• Taquipneia
• Taquicardia
• Cianose
• Redução de expansão
• Redução dos sons (em atelectasia suficientemente
extensa)
• Tiragem intercostal focal
Em grandes atelectasias: desvio do mediastino e da
traqueia:

Muito comum nos RN prematuros, nos quais ocorre
formação de membranas hialinas por défice de produção
de surfactante. Aumento da tensão superficial leva a
ocorrência de colapso alveolar.
• Ipsilateral na obstrutiva
• Contralateral na compressiva – como esta ocorre
geralmente no contexto de DP ou PT, as estruturas
são empurradas para o lado contrário àquele onde
ocorrem (que coincide com lado atelectásico)

4. Obstrutiva:
 Doenças da Via Aérea Superior
Síndrome – “conjunto de sinais e sintomas que não
têm obrigatoriamente a mesma causa em todos os casos
e que indicam um determinado estado patológico”. “um
conjunto de sinais e sintomas que tende a ocorrer
simultaneamente e que reflete a presença de determinada
doença ou a probabilidade aumentada de desenvolver
determinada doença”.
Por vezes, é apenas possível detetar a síndrome e não a
doença à qual ele se associa.
Anamnese não é muito informativa:
Sintomas:
• Tosse – o sintoma mais comum, que pode ser
gerado em qualquer ponto da via aérea superior.
Normalmente é pouco produtiva (expetoração
indica formação brônquica).
• Dispneia (principalmente em doentes com menor
reserva respiratória).
• Febre
• Espirros
• Lacrimejo
• Prurido nasal/ocular/faríngeo.
Certos sintomas podem ajudar a localizar a origem da
infeção:
As características dos sintomas podem ajudar-nos a
caracterizar a própria patologia que os origina:
• Rinorreia exsudativa – processe inflamatório agudo.
Em casos de rinite crónica, rinorreia não é tão
expressiva (uma das causas pelas quais os doentes não
procuram tratamento).
• Cefaleia pode ter origem em várias patologias, que
tanto podem ser banais como bastante graves: a
caracterização do sintoma é o que permite distinguir
estas situações. Quando associada a patologia das
VAS, cefaleia é geralmente causada por sinusite e
caracteriza-se por:
▪ Localização acima do olho ou sobre o maxilar
(geralmente não é uma dor muito focal, uma vez
que vários indivíduos apresentam pansinusite)
▪ Moedeira continua ou pulsátil
▪ Intensidade variável
▪ Por períodos de várias horas ou ao longo de vários
dias.
▪ Pode agravar com tosse, espirros ou movimentos
da cabeça.
▪ Pode aliviar com descongestionantes ou
tratamento antibiótico.
Exame Objetivo:
• Palpar SPN com o objetivo de avaliar presença de
secreções/inflamação. Realizar movimento
ascendente com alguma pressão – dor durante o
movimento e sinal de inflamação dos SPN.
• Inspeção da boca e orofaringe: permite detetar lesões
e/ou presença de infeções víricas/bacterianas
(observar presença de exsudatos e pontos brancos na
orofaringe).
• Rinoscopia – sem complicações graves associadas.
Permite ver os cornetos inferiores.
• Palpação das cadeias ganglionares – aumento do
tamanho dos gânglios linfáticos é normal numa
inflamação das VAS. No entanto, se gânglios
perderem a mobilidade, poderá sinalizar presença de
patologia maligna (aderem ao plano superficial e
profundo).
Infeções da VAS
Prevalência:
Principal causa de doença aguda, recurso a cuidados
médicos, absentismo laboral e escolar.
Grupos de risco:
• Crianças (uma vez que o seu sistema imunitário ainda
não está completamente desenvolvido e as suas vias
aéreas são de menor calibre, o que facilita as
obstruções).
• Idosos sem que seja possível determinar uma localização
• Imunocomprometidos anatómica precisa.
• Resposta imunitária (quanto mais exuberante for a
Etiologia: geralmente vírica. resposta inflamatória, mais evidente será a
Gravidade: muito variável. manifestação).
• Ação das toxinas dos patogéneos (virulência do
Classificação anatómica das infeções agente infecioso).
respiratórias:
Diagnóstico: regra geral é clínico, raramente sendo
Trato superior Trato inferior necessários estudos complementares. São usados em
Rinite Bronquite situações em que há benefício na determinação rápida do
Sinusite Bronquiolite agente (por exemplo, na pneumonia estreptocócica).
Faringite Pneumonia
Epiglotite Tratamento:
Laringite
• Sintomático.
Laringotraqueíte
Traqueíte • Antibioterapia? → sintomas da infeção bacteriana e
da infeção vírica são praticamente indistinguíveis por
isso, não havendo um teste prático e rápido que as
A clínica das infeções do trato superior e do trato inferior distinga, os antibacterianos continuam a ser
é diferente. Porem, infeções na laringe e na traqueia prescritos no caso de infeção aguda, o que leva a
incluem-se nas infeções do trato superior, por aparecimento de resistência bacteriana. A atitude
apresentarem fisiopatologia semelhante. correta nos jovens saudáveis é a não prescrição inicial
– esperar pelo menos 3 a 4 dias, que é o tempo de
Fisiopatologia:
resolução de uma infeção vírica. Casos em que se
recorre a antibioterapia: otite média em criança e
situações de amigdalite ou faringite.

• Durante o período de incubação – há disseminação,
mas não há apresentação de sintomas.
• Durante o período de contágio – há disseminação
(via espirros, tosse etc) com apresentação de
sintomas.
Sintomatologia:
Formas de expressão clínica dependem de:
• Estruturas envolvidas. Por vezes a infeção pode ser
inespecífica, caso em que apresentará os mesmos
sinais e sintomas que uma infeção especifica da VAS,
Distúrbios do olfato:
As substâncias químicas que possuem cheiro penetram na
parte anterior do nariz durante a inalação e inspiração
ativa e na parte posterior do nariz (nasofaringe) durante
a deglutição. Quando alcançam áreas mais elevadas da
cavidade nasal, dissolvem-se no muco e são transportadas
até às células recetoras olfatórias, cujos axónios vão
contactar com o bulbo olfatório onde estabelecem
sinapse com células mitrais/tufosas. Estas vão estabelecer
sinapse no córtex entorrino e piriforme.
Muito heterogéneos tendo em conta a origem: pode ir de
psiquiátrica a oncológica.
Grande variabilidade interindividual:
• Idade (principal causa de diminuição do olfato –
presbiosmia. Pode resultar em défice nutricional)
• Sexo (mulheres têm um olfato melhor e mais
duradouro)
• Nutrição
• Tabagismo (inflamação crónica contribui para
comprometer a perceção de olfato)
• Estado reprodutivo (olfato melhora no período • Cavidade Oral
fértil). Muito graves por serem vias
• Faringe
únicas, sem alternativa ao fluxo
Conceitos: • Laringe de ar no caso de obstrução.
• Traqueia
• Anosmia – ausência de olfato.
Causas de obstrução:
• Hiposmia – diminuição da sensação olfativa, que
pode estar presente apenas para determinados • Infeção
cheiros. Pode estar relacionada com lesão talâmica. • Angioedema
• Hiperosmia – aumento da sensação olfativa. Pode • Neoplasias
estar relacionada com patologia do SNC ou desmame
• Trauma
de fármacos como benzodiazepinas.
• Lesão por inalação
• Parosmia – identificação da presença de u cheiro
• Corpo estranho
sem o conseguir identificar.
• Doenças neuromusculares.
• Fantosmia – perceção de um cheiro que não existe
(alucinação olfativa). Geralmente sinal de patologia • Tubos endotraqueais
neuropsiquiátrica. 1. Infeção:
Anosmia e Hiposmia Epiglotite Aguda:
Persistente Transitória
Presbiosmia Rinite alérgica Clínica:
Infeções graves da VAS Rinite infeciosa
(gripe, influenza, • Mais frequente em crianças (devido às vias aéreas de
pneumonia, HIV – calibre diminuído) e no inverno.
redução do nr de células • Sintomas: febre, dor faríngea, disfagia e dispneia
recetoras). (instala-se quando a obstrução é grave o suficiente
TCE (rutura dos Tóxicos. para determinar compromisso do fluxo de ar).
filamentos olfatórios na
placa cribiforme) Etiologia:
Rinossinusite crónica
(comum nos jovens) • Haemophillus influenza
• Pneumococo, estreptococo
• Estafilococo aureus.
História clínica geralmente é suficiente para estabelecer
a etiologia de m problema quimiossensorial: colocar Diagnóstico: raio x cervical e laringoscopia.
questões sobre natureza, aparecimento, duração e padrão
de flutuação. Perguntar sobre fatores precipitante
(infeções virais, TCE, tabagismo, abuso de drogas/alool,
exposições a pesticidas/tóxicos, intervenções médicas,
medicamentos). Questionar sobre historial de espistaxis,
secreções, obstrução nasal, alergias e sintomas sistémicos
(cefaleia ou irritações) podem auxiliar na localização do
problema. Exames: neurológicos e ORLs com exames de
imagem cerebral e nasossinusal. Exame ORL deverá
avaliar arquitetura intranasal e as superfícies nasais –
prourar pólipos, massas e adesões dos cornetos para o Sinal do polegar
septo.
Angina de Ludwig:
Obstrução da Via Aérea Infeção potencialmente fatal do pavimento bucal e região
Central: submandibular.

• Fossas Nasais
Clínica: penetrante, pode determinar compressão da laringe ou
da traqueia, com os seguintes sintomas:
• Edema e dor cervical
• Dor faríngea • Dispneia
• Disfagia • Estridor (muito sugestivo, mas tardio)
• Dispneia. • Disfonia/afonia
• Dor
Etiologia:
• Tosse/hemoptise (se houver continuação da lesão
• Doença dentária com a mucosa)
• Trauma facial • Disfagia
• Instrumentação orofaríngea • Enfisema subcutâneo.

Diagnóstico: MCD:

• Clínico • Rx
• Eco/TAC (partes moles). • TAC
• Laringoscopia
Pode ser causada por infeções simples na arcada inferior
ou por traumatismos faciais que permitam inoculação de • Broncoscopia.
agentes infeciosos. A infeção, geralmente causada por 5. Lesão por Inalação:
bactérias aeróbias, pode alastrar levando a formação de
abcesso com edema associado – ocorre compressão e Causas:
obstrução de estruturas que leva a dor, disfagia e dispneia
(falência respiratória eminente). • Fogo em espaços fechados
• Inalação de gases irritantes.
2. Angioedema:
Clínica:
Edema exuberante da face, lábios, língua e mucosas oral,
nasal e faríngea, que pode comprometer o fluxo de ar. • Rouquidão
• Dispneia
Clínica:
• Estridor
• Rash com prurido e elevação; Diagnóstico:
• Papiledema
• Dor abdominal • Clínico (geralmente a HC é suficiente para
determinar o diagnóstico).
• Dispneia
• Broncoscopia (estenoses tardias).
• Tonturas/síncope.
Etiologia: 6. Aspiração de Corpo estranho.

• Alergénios comuns (a mais comum) 7. Doenças neuromusculares – perda de tónus

• Reação a fármacos muscular na VAS.
• Défice de inibidor da C1 esterase (acumulação de C1 • Envolvimento bulbar.
- hiper-reactividade do complemento).
Clínica da Obstrução:
3. Neoplasias:
Aguda Crónica
• Benignas/malignas EMERGÊNCIA • Dispneia
• Primárias/secundárias • Disfonia
Localização: faringe, laringe, traqueia. • Hemorragia
• Assintomática
4. Trauma: penetrante ou contundente (fechado), Nota: Dispneia de esforço surge quando o calibre é inferior a
localizado na face, pescoço ou tórax. Quando 8mm. Dispneia em repouso e estridor surgem quando o calibre é
inferior a 5 mm. Ou seja, dispneia aparece em fases Estenose extratorácica:
tardias da obstrução, não sendo por isso um bom indicador.
• Paralisia das cordas vocais
Obstrução pode ser:
• Estenose laríngea
• Fixa
• Variável
o Intratorácica
o Extratorácica
Compromisso funcional:

Estenose fixa: não sofre mudanças ao longo do ciclo.
Quanto mais rígida for a estrutura que causa compressão,
maior a probabilidade de a estenose ser fixa.
• Bócio
• Estenose pós-intubação
• Lesão tumoral
Pressões que determinam patência das vias aéreas fora do
tórax: pressão nas vias aéreas e pressão atmosféria.
Durante a inspiração, Patm > Pva e, por isso, a
“colapsabilidade” das vias aéreas aumenta, levando a
restrição do fluxo aéreo nesta fase do ciclo (diminuição
do fluxo inspiratório máximo). Durante a expiração, a
pressão das vias aéreas aumenta, ultrapassando a pressão
atmosférica e equilibrando a compressão exercida pela
estenose, o que resulta numa manutenção do fluxo
expiratório máximo.

Tanto o fluxo máximo inspiratório como expiratório

estão comprometidos, uma vez que a estenose se mantém
igual ao longo de todo o ciclo. O fluxo de ar continua,
mas encontra-se dificultado.

Estenose intratorácica:
• Traqueomalácia
• Lesão tumoral.

Pressões que determinam patência das vias aéreas dentro

do toráx: pressão pleural e pressão nas vias aéreas.
Durante a expiração, Ppl > Pva e, por isso, a
“colapsabilidade” das vias aéreas aumenta, levando a
restrição do fluxo aéreo nesta fase do ciclo (diminuição
do fluxo expiratório máximo). Durante a inspiração,
apesar de haver diminuição da Pva, a diminuição da Ppl é
consideravelmente maior e, por isso, o fluxo inspiratório
máximo não sofre alterações.
 INFEÇÕES AGUDAS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS
INFERIORES
Epidemiologia: PNEUMONIA
• 3370000 casos de pneumonia na EU por ano.
Definição: Infeção do parênquima pulmonar por bactérias (a
• 16500000 casos de bronquite aguda na europa por mais comum), vírus, fungos ou parasitas.
ano.
• 20% da população mundial afetada com influenza por • Definição anatomopatológica: infeção do alvéolo, vias
ano. aéreas distais e interstício: aumento de peso dos pulmões,
• 90% das mortes por influenza ocorrem na população consolidação e preenchimento dos alvéolos → dificultam
mais velha. o fluxo de ar, comprometendo as trocas gasosas.
• Nas crianças, 50% das consultas e internamentos são • Definição clínica:
devido a infeção respiratória aguda.
• Bronquiolite é a causa mais comum de admissões no Sintomas:
hospital até aos 12 meses.
• Febre
• Arrepios Sintomas decorrentes de
síndrome inflamatório
Os pulmões são uma área muito exposta ao ar e ao sangue: • Tosse
sistémico.
• Expetoração
• Em repouso: 4 L/min de ar e 5 L/min de sangue; • Dor pleurítica – decorre sempre de inflamação da pleura
• Em esforço: 100 L/min de ar e 25 L/min de sangue. parietal, que ocorre sempre por continuidade com uma
inflamação do parênquima justapleural. Assim sendo,
Assim sendo, requer mecanismos de defesa capazes de os
uma dor pleurítica associada aos sintomas sistémicos é
proteger destas exposições:
forte indicativo de pneumonia.
1. Defesas inespecíficas – físicas e químicas:
Sinais:
• Clearence:
• Alteração da temperatura corporal;
o Tosse
o “escada” mucociliar • Taquipneia/polipneia – alcalose respiratória
• Secreções: • Macicez à percussão (consolidação);
o Traqueobrônquicas (muco) • Maior transmissão de sons (sopro tubar);
o Alveolares (surfactante) • Egofonia
o Componentes celulares • Crepitações Consolidação
pulmonar.
• Defesas celulares: • Roncos
o Fagocíticas – sangue (monócitos) e tecidulares • Pieira
(macrófagos alveolares); • Atrito pleural.
o Não fagocíticas – epitélio das vias condutoras e das
vias respiratórias.
• Defesas bioquímicas: + achados radiológicos
o Inibidores de protéases
o Antioxidante. Nota: Quando a pneumonia é complicada por atelectasia, deixa de
haver fluxo de ar e, consequentemente, transmissão de sons.
2. Defesas específicas – estruturas/funções
imunológicas especificas: Exame Objetivo: identifica grande parte das pneumonias,
mas precisa de ser complementado com HC e EDC.
• Mediadas por anticorpo (linf B)
• Apresentação de atg a linfócitos: Objetivos do clínico:
o Macrófago/monócito
• Diagnosticar
o CD
o Células epiteliais. • Estratificar gravidade
• Resposta celular (linf T) • Estabelecer etiologia
• Respostas celulares não linfocíticas: • Antecipar e prevenir complicações.
o Mastócitos e eosinófilos.
Epidemiologia: • Reflexo da tosse e do vómito – muito importantes na
aspiração.
• Portugal é um dos países com maior taxa de mortalidade • Flora comensal (competição)
por pneumonia. • Micorganismo mais pequenos que chegam aos alvéolos –
• Mundialmente, é a maior causa de morte em crianças macrófagos alveolares.
com menos de 5 anos.
• Diagnostico principal de grande parte dos internamentos Fisiopatologia: resulta da proliferação de patogéneos
hospitalares. microbianos nos espaços alveolares e da resposta do
hospedeiro a esses patogéneos. É a resposta do hospedeiro,
Vias de Inoculação: mais do que a proliferação dos MO, que desencadeia a
síndrome clínica da pneumonia.
Inalação de aerossóis: deposição depende da dimensão
das partículas:

• > 10 micrómetros – VAS e nariz são capazes de filtrar.

• < 5 micrómetros – representam a maior parte dos
agentes patogénicos e são demasiado pequenas para serem
filtradas → imunidade humoral e celular:
o Tuberculose
o Influenza
o Legionella
Aspiração: a mais comum
+ Espessamento da
• Fisiológica – ocorre na maior parte das pessoas durante o parede →
sono, mas torna-se patológica quando determina algum diminuição de
nível de doença crónica ou aguda. trocas gasosas
• Aumentada:
o Alcoólicos Exsudato inflamatório – extravasamento alveolocapilar
o Toxicodependentes decorrente da ativação dos mediadores inflamatórios:
o Convulsões • Extravasamento capilar – responsável pelos infiltrados
o AVC radiológicos, pelos sons ouvidos durante a auscultação e
o Disfunção neurológica da orofaringe pela diminuição da complacência pulmonar que
o Alterações da deglutição determina dispneia.
o Impedimento mecânico (SNG, tubo endotraqueal) –
• Aumento do preenchimento alveolar – hipoxemia.
compromete a competência da glote, potenciando a
Alguns agentes podem interferir com a vasoconstrição
aspiração de conteúdo orofaringico.
hipoxémica, agravando a hipoxemia.
• Compromisso das defesas normais:
o Diminuição do reflexo da tosse Fatores de Risco
o Disfunção mucociliar
o Disfunção dos macrófagos alveolares. Tendo em conta o agente:

Hematogénea: agentes infeciosos em circulação são • Genéricos – aplicam-se a qualquer agente infecioso:
captados pela microcirculação pulmonar (bacteriémia). o Alcoolismo
o Asma
Direta:
o Imunossupressão
• Entubação traqueal o Idade
• Ferida torácica perfurante • Pneumoco:
• Transmissão por contiguidade. o Demência
o Convulsões
Fatores de proteção das vias aéreas: o ICC
o Doença CV
• Fatores mecânicos que retêm partículas inaladas de o Tabagismo
maiores dimensões. o Alcoolismo
• Arquitetura ramificada que retém microrganismos mais o DPOC
pequenos, eliminados pela atividade mucociliar e fatores • Gram negativos:
antibacterianos presentes na parede.
 o Aspiração provável imunodeprimidos (compromisso da imunidade
o Internamento prévio celular, transplantado, insuficiência hepática,
o Antibioterapia recente (alteração da flora comensal insuficiência renal, diabetes, doença maligna não
pelos atb aumenta o risco de infeção por gram controlada).
negativo não coberto pelo agente usado).
o Bronquiectasias (risco para pseudomonas)
o Alcoolismo.

ALPS:
(alcoolismo + leucopenia + sepsis pneumocócica)
Taxa de mortalidade: 80%

Tendo em conta o estado do doente:

SIDA (defeito nas células T CD4+) tem 3 fases de acordo com

a contagem de linfócitos, cada uma delas caracterizada por
infeções por diferentes patogéneos.

Classificações
Pneumonia Grave:

Fatores Modificadores da Etiologia Provável:

Estação do ano e localização geográfica influenciam a etiologia:

• Inverno – aumenta a incidência de pneumonia por vírus

influenza. Este, por sua vez, aumenta a incidência de
pneumonia bacteriana secundária por strptococcus
pneumoniae, staphylocccus aureus, haemophilus
influenzae. Infeção secundária é caracterizada por tosse
com aspeto mais purulento que a tosse da infeção
primária.
Outros fatores:

• Profissão (tratador de pombos – Chlamydia psitacci)

• Viagens
Pontua risco de mortalidade por pneumonia – a partir de 2
• Animais domésticos
pontos, é recomendado internamento para observação.
• Contactos
• Existência de surtos (mycoplasma pneumoniae) ATS:
• Faixa etária: Categoria Critérios
o Chlamydia trachomatis e VSR – crianças com < 6 Major • Necessidade de
meses;
ventilação mecânica
o H. influenzae – dos 6 meses aos 5 anos;
• Necessidade de suporte
o M. pneumoniae e C. pneumoniae – adultos jovens
com aminas vasoativas
(surtos de M. pneumoniae em colégios e bases
Minor • TA sistólica < 90
militares – tempo de incubação de 2/3 semanas).
mmHg
o H. influenzae e M. catarrhalis – idoso com doença
respiratória. • PaO2/FiO2 < 250
o Legionella pneumophilla (sistemas de armazenamento • Envolvimento de
de água quente – temperatura, estagnação, mais do que um lobo.
sedimentação) – idosos, fumadores,
Agentes associados a mau prognóstico: nosocomial por ser muito comum em ambiente
hospitalar.
• Pseudomonas aeruginosa – mortalidade > 50%.
• Fungos ou vírus patogénicos podem provocar PAV em
Fatores de risco: doença respiratória obstrutiva
pacientes com imunodepressão grave.
(bronquiectasia, DPOC), internamento.
• Klebsiella spp Considerando a PAV, três fatores são fundamentais à sua
• E. colli patologia:
Mortalidades de 30 a 35%
• S. Aureus • colonização da orofaringe por MO patogénicos,
• Acinetobacter spp • aspiração desses patogéneos a partir da orofaringe para as
vias respiratórias inferiores;
Contexto de Infeção:
• comprometimento dos mecanismos de defesa do
Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) hospedeiro.
Diagnostico da PAV usa quase sempre critérios clínicos, o que
pode resultar em sobrediagnóstico, uma vez que muitas das
suas manifestações são comuns a outras doenças.

Pneumonia associada a cuidados de saúde – flora

intermédia entre PAC e nosocomial.

Pneumonia de aspiração:

• Anaeróbios – principais colonizadores da orofaringe,

devem ser o primeiro alvo de tratamento quando se
suspeita de aspiração.
• Agentes comuns como o pneumococo (não pode ser
valorizado fora do contexto por ser um agente comensal).
Agentes causadores de PAC também podem ser divididos em Padrão Pulmonar:
patogéneos bacterianos típicos ou microrganismos atípicos:
• Pneumonia lobar
Típicos Atípicos As mais comuns
• Broncopneumonia
S. pneumoniae M. pneumoniae
H. influenzae C. pneumoniae • Pneumonia intersticial
S. aureus Legionella spp • Pneumonia miliar
Vírus respiratórios (ex.
influenza) – grande 1. Pneumonia Lobar: mais frequente na PAC bacteriana.
proporção de PAC associada
Inicialmente, limites bem definidos no lobo médio. 4 fases
a internamento
(geralmente diagnosticada na 2ª):
I. Congestão com edema – dura 24h
É difícil prever o agente causador de PAC, mesmo com
II. Hepatização vermelha com aumento de células
história clínica, exame objetivo e exames complementares.
inflamatórias (neutrófilos) e presença de eritrócitos no
Diagnostico deve ser feito com base em elementos
exsudato – dura 2/3 dias
epidemiológicos e fatores de risco que o doente apresenta.
III. Hepatização cinzenta: eritrócitos do exsudato estão
Pneumonia nosocomial: em grande parte associada à destruídos, predominam os neutrófilos, há deposição de
ventilação mecânica (PAV). fibrina já não estão presentes bactérias. Representa uma
fase de alguma resolução, com melhoria das trocas gasosas
Agentes etiológicos: geralmente mais resistentes, fator a ter – 2/3 dias
em conta na prescrição de antibiótico: IV. Resolução – macrófagos tornam-se novamente as células
predominantes - 6 semanas (no caso de RX confirmatório
• 50% dos casos é causado por bacilos gram negativos de pneumonia, não repetir o exame num período inferior
entéricos e pseudomonas aeruginosa (que não causa a 6 semanas, poderão haver ainda sinais de consolidação).
infeção em individuo que não tenha sido previamente
tratado com antibiótico) 2. Broncopneumonia:
• 10% dos casos provocado por staphylococcus aureus
• Áreas de consolidação dispersas (hipotransparências
(MRSA – infeção tratada imediatamente em pneumonia
difusas)
• Limites mal definidos Estudo Complementar:
• Centradas nos brônquios (lobares).
Radiografia de tórax:
3. Pneumonia Intersticial (Ex. Legionella): processo
inflamatório intersticial difuso ou disperso – muito infiltrado • Confirmação de diagnóstico
intersticial e pouco preenchimento alveolar, evidente por • Definição de localização
reforço da trama vasculobronquica. • Identificação do padrão
4. Pneumonia Miliar: • Avaliação da extensão
• Despiste de complicações.
• Disseminação hematogénica das infeções.
Indicações gerais para RX:
• Nódulos disseminados por todo o pulmão, de pequena
dimensão (> 2/3 mm → pensar em metastização). • Temperatura oral > 38,5 °C
• Muito comum na tuberculose e nos • Dor torácica pleurítica
imunocomprometidos. • Critério de internamento
Pneumonia Atípica: padrão radiológico incomum e clínica Identificação do Agente:
atípica. Provocada por agentes pouco comuns, exige
tratamento diferente. Exame microbiológico da expetoração: importante na
distinção entre clínica mais grave e mais branda, uma vez que
Diagnóstico: as etiologias são geralmente diferentes numa e noutra.

Manifestações Clínicas: muito variáveis!
Anamnese:
• Instalação: aguda ou insidiosa;
• Gravidade: minor a fatal;
• Sintomas:
Sistema Respiratório
• Febre
• Tosse
• (expetoração) – nem
sempre está presente,
mas aumenta muito a
suspeita de pneumonia.
• Dor torácica pleurítica
• Calafrios
• Dispneia
Exame Físico: sensibilidade 58% e especificidade 67%
• Qualidade da amostra: uma boa amostra terá, por campo
de pequena ampliação, > 25 glóbulos brancos (PMNs) e
< 10 células epiteliais (maior número de células epiteliais
significa contaminação).
• Diplococo gram + (sensibilidade 100%, especificidade
0). > 10 diplococos gram + (sensibilidade 55%,
especificidade 85%).
• Microrganismos atípicos – não podem ser isolados em
Outros (sintomas
meios convencionais.
sistémicos, mais comuns do
que os respiratórios nos Grande variabilidade na leitura!
idosos, principalmente
confusão). Sempre considerados patogéneos:
• Cefaleia • M. tuberculosis
• Fadiga • Legionella spp
• Náuseas
Hemoculturas:
• Quedas
• Vómitos Tratamento em ambulatório:
• Confusão
• Se houver antibioterapia prévia
• Diarreia
• Hipertermia ou hipotermia
• Mialgias e artralgias.
• Contexto psicossocial – alcoolismo ou sem abrigo
Tratamento hospitalar: sempre antes do início do antibiótico.

• Taquipneia
Complicações:
• Uso de músculos respiratórios acessórios Pulmonares:
• Macicez à percussão (variável, depende da consolidação e
da existência ou não de DP). • Pneumonia necrotizante
• Egofonia • Abcesso pulmonar
• Pectoriloquia áfona • Invasão vascular → enfarte (pode funcionar como
• Crepitações mecanismo de defesa, na medida em que a morte de
• Atrito pleural pulmão infetado evita o alastramento da infeção a
 parênquima adjacente e aparecimento de zonas onde V/Q
se encontra elevado).
• Cavitação
• Extensão à pleura:
o Empiema – drenagem
o Fistula broncopleural (pode resultar em
pneumotórax).
Sepsis: manifestação sistémica de infeção que começa por
ser local.
BRONQUITE AGUDA
Considerada a infeção das vias aéreas inferiores menos grave,
uma vez que não há envolvimento do parênquima e, por isso,
as trocas gasosas não estão tão comprometidas. No entanto,
indivíduos com doença respiratória estão mais sujeitos a
bronquite aguda, e esta pode agravar os sintomas da doença
subjacente.
Definição:
Inflamação aguda das grandes vias aéreas pulmonares, mais
frequentemente provocada por infeção do epitélio brônquico.
Caracterizada por tosse sem pneumonia.
Via de transmissão: aérea, com disseminação
descendente ao longo da via aérea.
• Reportada anualmente em 5% dos adultos
• Predomínio sazonal – outono/inverno.
Etiologia:
Vírus mais comuns que bactérias!
Estudos comprometidos por:
• Muitos casos menos graves não chegam a procurar
cuidados médicos e os que procuram são aqueles
contaminados com infeção mais grave, o que acaba por
criar algum viés, uma vez que os agentes que possam
provocar bronquites menos graves não são estudados.
• Ausência de indicação clínica para colheita de produtos:
nas infeções menos graves, não há indicação para colheita
de amostra e, mais uma vez, os agentes responsáveis por
estas infeções não serão estudados.
• Contextos diferentes: extra-hospitalar e ambulatório.
• Elevados custos associados à pesquisa de vírus.
• Interpretação dúbia dos resultados: muitas vezes é
impossível determinar com certeza se um agente
encontrado é efetivamente o causador de infeção.
Vírus: todos os anos surgem novas estirpes, por isso é difícil
determinar um quadro clínico típico para estes agentes.
Período de incubação: 2-7 dias
Vírus Influenza: há um período de incubação entre a
exposição e o início dos sintomas. No entanto, após o início, a
evolução é muito rápida (24h).
Bactérias:
• Agentes frequentemente associados a pneumonia
• Agentes atípicos: Bordetella pertússis (tosse convulsa);
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.
Período de incubação: mais longo do que nos vírus. Um
início gradual (2-3 dias) da sintomatologia indica para infeção
bacteriana.
Tratamento: não há estudos que estabeleçam benefício claro
da antibioterapia. No entanto, é recomendada em casos
agudos em idosos.
Manifestações:
Manifestações dependem das características do próprio:
individuo com doença respiratória obstrutiva tem mais
tendência a contrair infeção, que irá agravar a obstrução
subjacente. Por outro lado, as manifestações de bronquite
aguda serão mais graves num individuo com doença
obstrutiva.
Inicialmente é indistinguível de IVAS (muitas vezes pode até
começar por ser uma IVAS), depende do grau de
envolvimento do restante trato respiratório.
Sintomas:
• Tosse:
o Persiste mais de 5 dias (10-20), sendo que pode durar
mais de 4 semanas.
• Expetoração purulenta em apenas 50% dos casos.
PFR: espera-se hiper-reactividade brônquica, devido ao
processo inflamatório agudo que provoca espessamento da
mucosa e hipertrofia glandular com hipersecreção de muco,
que levam a uma diminuição do calibre da VA – resultado
anormal em 40% dos casos. No entanto, não estão indicados
nesta fase.
Diagnóstico: Risco de infeção:

• Sobretudo exógeno: depende das características do caso

Apresentação de tosse aguda sem febre, taquicardia ou
índice, do meio e da duração da exposição.
taquipneia.
Na ausência de alterações auscultatórias características
Risco de progressão para doença:
(crepitações, egofonia, pectoriloquia áfona), a exclusão de • Sobretudo endógeno (características do próprio):
pneumonia geralmente não requer estudos depende das competências da imunidade celular. Mais
complementares! Exceção: idosos – mesmo que não provável em indivíduos com silicose, diabetes, IRC e
estejam presentes sons adventícios, infeção aguda num idoso VIH.
deve ser avaliada por RX.
• Progressão para doença é mais frequente no período
Diagnóstico diferencial: imediatamente após a infeção – TB primária. Quando
bacilos permanecem latentes e doença só ocorre anos após
• Pneumonia (importante diferenciar, porque pneumonia infeção – TB secundária.
exige tratamento mais prolongado com antibióticos)
• Inflamação aguda das pequenas vias aéreas. Epidemiologia:
• Bronquiectasias
• Grande doença infeto-contagiosa do século XX
• Bronquite crónica
• Tosse convulsa: provocada por Bordetella pertússis.
Quadro típico: 2-3 semanas de tosse pouco produtiva em
adolescente/adulto jovem, correspondente à fase de
contágio. Febre é menos frequente do que nas infeções
víricas. Na ausência de epidemia, a conjugação destes
dados oferece baixo VPP. Diagnóstico:
Causa especifica pode ser sugerida por:
Manifestação da doença: É uma doença sistémica que
• História clínica rigorosa (incluindo contacto com pessoas pode envolver qualquer órgão (rins, SNC, gânglios). No
doentes). entanto, a doença pulmonar é a mais frequentemente
• Exame objetivo – pouco informativo, pode ajudar a manifestada.
fazer a distinção entre pneumonia e bronquite, mas Sintomatologia arrastada: geralmente, apenas a partir de
nunca especificar agentes. 15 dias de clínica se considera possibilidade de tuberculose, o
que leva a um aumento da probabilidade de contágio e de
TUBERCULOSE tratamento para outras infeções respiratórias.
Sintomas Respiratórios Sintomas gerais:
Definições: • Tosse • Astenia
Doença sistémica, micobacteriana, causada por bactérias • Expetoração • Anorexia
• Hemoptise • Emagrecimento
aeróbias do complexo Mycobactereium tuberculosis (bacilos
• Dor torácica • Sudorese noturna
álcool-ácido-resistentes).
• Febre
Considera-se infetado o individuo bacilífero – aquele em que baixa/temperatura
a pesquisa de BAAR na expetoração é positiva. Apenas 10% subfebril vespertina
das pessoas infetadas desenvolvem doença.
Macroscopicamente caracterizada por: Sinais:
• Formação de granulomas no parênquima pulmonar • Condensação – associada a sintomatologia típica arrastada
• Complexos de Ghon – granulomas calcificados. e com localização no lobo superior (mais comum na TB
• Cavernas e bronquiectasias em infeções graves. do que nas restantes infeções parenquimatosas), aumenta
muito a suspeita de TB.
Via de transmissão: inalação de gotículas presentes na
• Pode ocorrer derrame
tosse ou no espirro de infetado. Um individuo bacilífero pode
transmitir infeção, mesmo que não apresente manifestação de • Estado geral depauperado.
doença. Diagnóstico: identificação de BAAR na expetoração ou
biopsia de adenopatias através de microscopia.
• Provas especificas: prova da tuberculina e IGRA –
identificam presença de infeção, mas não fazem distinção
entre infeção ativa e latente.
Tratamento:
• 6-12 meses de antibioterapia múltipla
• Rastrear contactos estreitos (para encontrar origem de
contágio).
ABCESSO PULMONAR
Necrose do parênquima pulmonar, de etiologia infeciosa, com
formação de cavidades contendo resíduos celulares necróticos
ou fluídos. Podem ser únicos ou múltiplos, mas geralmente
são caracterizados por cavidade única > 2cm. A tuberculose é
uma forma particular de abcesso pulmonar, na qual ocorre a
formação de cavidades denominadas tubérculos onde se
encontram aprisionados os BAAR em infeções latentes,
juntamente com leucócitos e resíduos necróticos.
Causa de 4-5/10000 internamentos.
Pneumonia necrotizante: presença de vários pequenos
abcessos (< 2mm).
Abcesso agudo: < 4-6 semanas vs. Crónico (40%)
Abcesso primário vs. abcesso secundário:
• Abcesso primário (80%) é consequente de infeção de
pulmão saudável por aspiração ou outro mecanismo.
Geralmente são causados por bactérias anaeróbias.
• Abcesso secundário é causado por doença estrutural
subjacente (obstrução brônquica, por exemplo),
disseminação de foco extrapulmonar,
bronquiectasias e/ou imunodeficiência →
aproveitamento de vulnerabilidade orgânica.
Prognóstico:
Era pré-antibioterapia:
• 1/3 – Morte
• 1/3 – Sequelas crónicas
• 1/3 – Cura
Atualmente: taxa de cura = 90-95%.
• Fatores de mau prognóstico:
o Idade avançada
o Debilidade física
o Desnutrição
o VIH e outras imunodeficiências
o Neoplasias
o Sintomas > 8 semanas
o Contexto nosocomial
o Cirurgia (tratamento de 1ª linha → antibioterapia).
Fisiopatologia:
Quase sempre resulta de inoculação massiva devido a
incompetência na preservação e proteção da via aérea,
nomeadamente por compromisso dos reflexos de tosse e/ou
vómito:
• Diminuição da consciência: álcool, benzodiazepinas,
anestesia geral, encefalopatia, TCE.
• Risco máximo: doença dentária, perturbação
convulsiva, abuso de álcool, disfagia.
Doentes que desenvolvem abcesso apresentam grande carga
de material aspirado ou são incapazes de eliminar a carga
bacteriana. A infeção começa por ser uma pneumonite e, ao
longo de um período de 7-14 dias, as bactérias anaeróbias
produzem necrose e cavitação, cuja extensão varia em função
da interação patogéneo-hospedeiro.
No caso de abcesso secundário:
• Se a doença subjacente for obstrutiva, a lesão impede a
eliminação das secreções orofaríngeas tornando o
hospedeiro mais suscetível.
• Se for uma doença sistémica, principal fator de risco é a
fragilidade dos mecanismos imunitários.
Patologia:
Abcessos pulmonares primários ocorrem geralmente no
pulmão direito (brônquio menos angulado facilita a aspiração),
nos segmentos posteriores dos lobos superiores e nos
segmentos superiores dos lobos inferiores. Já os secundários
têm uma localização variável consoante a causa subjacente.
Etiologia: frequentemente polimicrobiana
Geralmente agentes bacterianos – anaeróbios orais (difícil
valorização do isolamento).
• S. aureus
• K. pneumoniae
• H. influenzae
• Actinomyces spp
• Nocardia spp
• Bacilos gram negativos
Em imunocomprometidos:
• Parasitas
• Fungos
• Micobactérias
Manifestações:
Anamnese: clínica depende do agente e do hospedeiro.
Inicialmente, apresentação semelhante a pneumonia (febre,
tosse, expetoração, dor torácica); cavitação é subsequente.
Agentes anaeróbios – quadro frequentemente indolente, com
clínica sistémica bem definida, com duração de semanas-
meses:

• Febre
• Tosse
• Expetoração purulenta
• Sudorese noturna
• Anorexia
• Perda ponderal
Outros patogéneos – quadros mais agudos e fulminantes,
provocados por agentes mais virulentos (não anaeróbios).
Nocardia, fungos e mycobacteria – clínica indolente.

Exame Objetivo:

• Depende de condições associadas – consolidação,

derrame...
• Varia com agente, gravidade/extensão, estado prévio do
doente
• Achados frequentes: febres, dentes em mau estado de
conservação, doença das gengivas, sopro anfórico ou
cavernoso em auscultação.

Diagnóstico:
Presença de abcesso é confirmada por imagiologia. RX revela
cavidade de parede espessada com níveis hidroaéreos, mas
TAC permite maior definição, mostra evidências precoces de
cavitação e dá informação sobre causa subjacente (no caso de
abcesso secundário).
Indicadas cultura de expetoração e hemoculturas quando há
abcesso pulmonar secundário ou quando a antibioterapia
empírica não é bem-sucedida.
 ASMA
Doença respiratória obstrutiva caracterizada por hiper-
reactividade das vias aéreas a uma vasta variedade de
estímulos. Vários mecanismos desencadeados por estes
estímulos levam ao desenvolvimento de inflamação crónica
das vias aéreas, que determina aumento da reatividade
brônquica e estreitamento das vias aéreas com redução do
fluxo ventilatório e sinais e sintomas típicos do mesmo. A
limitação reversível e variável do fluxo de ar provocada por
esta inflamação está na origem dos episódios sintomáticos
recorrentes. Uma característica importante da asma é ser uma
doença de sintomatologia intermitente e flutuante, ou
seja, o aparecimento dos sintomas é periódico e variável em
intensidade. Sintomas que caracterizam a asma são:
• Dispneia
• Pieira
• Tosse
• Aperto torácico.
Epidemiologia:
• Doença frequente (4 a 5% da população), com
prevalência crescente de acordo com o nível
socioeconómico.
• Predomínio infantil – 50% dos casos são diagnosticados
antes dos 10 anos e 83% são diagnosticados até aos 40
anos.
• Primeira manifestação da criança alérgica costuma ser o
eczema, e só depois surgem sintomas de asma, muitas
vezes confundidos com bronquiolite. A doença atinge o
seu auge por volta dos 9-10 anos e, com tratamento
adequado, as manifestações diminuem a partir desta idade
e a doença pode tornar-se assintomática. Quando a
doença surge tardiamente, raramente o individuo se torna
assintomático, sendo que, em fumadores, os sintomas
podem evoluir para um DPOC. Na infância, a
prevalência é 2x maior nos homens do que nas mulheres,
mas esta diferença desaparece ao longo dos anos (aos 30
anos, a prevalência é igual).
Fatores de risco:
Endógenos:
• Predisposição genética (fatores ambientais são
determinantes na expressão da doença)
• Atopia (apenas pequena % de indivíduos atópicos
desenvolve asma) - IgE total ou especificas elevadas e
testes cutâneos positivos
• Testes de provocação positivos (hiper-reactividade das
vias aéreas)
• Obesidade
• Sexo
Ambientais:
• Alergénios do ambiente doméstico ou externo;
• Sensibilizantes ocupacionais (certas substâncias químicas
podem provocar sensibilização independentemente da
presença de atopia)
• Tabagismo passivo
• Infeções respiratórias
• Dieta
• Fármacos (paracetamol na infância).
Estímulos Desencadeantes: diferem dos
fatores de risco na medida em que são fatores que pioram a
asma em doente que já tenha doença estabelecida. O
desencadear da asma por estes estímulos é atualmente
interpretado como um mau controlo da doença e indica
necessidade de intensificar o tratamento.
1. Alergénios:
Resposta é mediada por IgE:
• Controlada por linfócitos T e B
• Ativada pela interação Ag-Mastócito-IgE (Ag liga-se a IgE
de alta afinidade presente na superfície dos mastócitos,
levando à libertação de histamina, um mediador
inflamatório).
Asma alérgica:
• 25-35% de todos os casos, com mecanismos imunes a
contribuírem em mais do que 1/3 destes.
• Asma alérgica não sazonal: penas, caspa de animais,
ácaros, pó.
Exposição ao atg → resposta imediata (minutos) → resposta
tardia (6 a 10 horas). A resposta tardia só se verifica em 30 a
50% dos casos, e apenas uma pequena minoria tem só
manifestações tardias (no entanto, indivíduos que afirmam ter
apenas as reações tardias podem ter reações imediatas não
muito exuberantes que acabam por ser desvalorizadas como
tal).
2. Fármacos: • Sais metálicos
• Químicos e plásticos industriais.
• Aspirina
• Bloqueadores beta 5. Ambientais:
• Sulfitos
Pólenes → asma sazonal
Síndrome da HS à aspirina:
Ozono, dióxido de enxofre, dióxido de azoto → poluição +
• ocorre nos adultos condições climáticas.
• afeta aproximadamente 10% dos asmáticos 6. Exercício:
• fenómenos de reação cruzada com outros inibidores da
COX1. Frequentemente tido como um agente precipitante frequente,
Manifestações clínicas: no então, poderá ser apenas um sinal de que asma está mal
• rinite vasomotora perene controlada. Crises surgem após o exercício, sendo que por
vezes só ocorrem bastante depois, tornando difícil a correlação
• rinossinusite hiperplásica
entre os dois acontecimentos. Os determinantes da sua
• asma progressiva.
gravidade são:
Crises:
• Ventilação do espaço
• congestão ocular e nasal aguda • Temperatura Importância dos SPN no
• episódios de broncoconstrição grave. • Humidade aquecimento do ar.
Bloqueadores beta: causam/agravam constrição Tratada com CIs que reduzem a quantidade de mastócitos
brônquica mediada pela acentuação do estímulo colinérgico superficiais necessários para desencadear resposta à
em: hiperventilação.

• asmáticos 7. Emoções: podem aliviar ou agravar a asma, ao

• indivíduos com hiper-reactividade brônquica.
Sulfitos: usados como conservantes na indústria alimentar e
farmacêutica.
• Corticosteroides EV
• Soluções de broncodilatadores inalados.
3. Infeções:
É o estímulo mais frequente de exacerbação da asma.
interferirem com atividade vagal e provocarem a libertação de
endorfinas.
Patofisiologia: reações de
hipersensibilidade
Não há um mecanismo comum que explique a asma em todos
os indivíduos, mas há eventos comuns que caracterizam os
processos patológicos que produzem esta doença, com a
inflamação das vias aéreas a ocupar um papel central.

• Vírus, que produzem sintomas constantes durante
semanas, mesmo após ablação da infeção.
o Nos bebés: vírus sincicial respiratório e vírus
parainfluenza;
o Nas crianças e adultos: rinovírus e vírus influenza
• Alergia a microorganismos
4. Ocupacionais: verifica-se melhoria dos sintomas
durante períodos em que o individuo não trabalhe. Mais de 6
meses sem exposições poderá levar a uma recuperação total.
Compostos de elevado peso molecular: asma por mecanismo
imunológico:
Reação precoce – exposição a alergénio (ou a outro agente
desencadeante) leva a ativação de células inflamatórias locais
(mastócitos, eosinófilos e as próprias células epiteliais) que,
por sua vez, estimula a libertação de mediadores inflamatórios
que induzem rapidamente contração do musculo brônquico
(broncoespasmo). Estes mediadores possuem atividade
quimiotática que promove o recrutamento e infiltração de
mais células inflamatórias, determinando a ocorrência da
reação tardia. Nesta, a libertação de mediadores inflamatórios
como as citocinas e as interleucinas determina inflamação da
via aérea com agravamento da híper-responsividade brônquica
e limitação do fluxo aéreo.

• Agentes farmacêuticos
• Enzimas biológicas
• Restos, soros e secreções de animais e insetos
Compostos de baixo peso molecular: haptenos/libertação de
broncoconstritores (histamina):

Aspetos histopatológicos refletem processos celulares
envolvidos:
• Mucosa espessa, edemaciada e infiltrada com células
inflamatórias (linfócitos, mastócitos e eosinófilos);
• Musculatura lisa das vias aéreas hipertrofiada e contraída;
• Células epiteliais danificadas, com função mucociliar
diminuída;
• Hiperplasia glandular → hipersecreção de muco (pode
levar à formação de rolhões de muco – asma agravada).
Eventos celulares têm consequências importantes na função
pulmonar:
• Vias aéreas de pequeno calibre sofrem estreitamento e
passam a contribuir para a obstrução do fluxo de ar.
Aumento da obstrução leva a diminuição do fluxo
expiratório, o que faz com que as VA colapsem antes de
todo o ar ser expirado, resultando em hiperinsuflação.
• Uma vez que a obstrução ocorre de forma difusa, a
ventilação torna-se não uniforme e o equilíbrio V/Q sofre
alterações (importante na asma agravada).
Diagnóstico:
Subtipos:
• Asmas nas idades jovens – forte componente alérgico
• Asmas tardias – não alérgicas ou mistas (atopia pode estar
presente, mas as crises podem surgir sem estarem
associadas a ela – testes cutâneos negativos e
concentrações séricas e IgE normais). Geralmente é mais
grave e persistente.
Expressão Clínica:
Quadro típico:
Indivíduo com:
• Antecedentes de doença atópica
• História familiar de atopia/asma.
Apresenta-se com episódios de:
• Dispneia e opressão torácica – obstrução determina
aumento do esforço respiratório e hiperinsuflação com
consequente distensão torácica;
• Pieira – provocada pelo fluxo de ar turbulento nas
vias aéreas de calibre reduzido.
• Tosse – resultante do estreitamento das vias aéreas
e hipersecreção de muco, fornece tensão suficiente
para limpar muco e partículas acumuladas nas vias
aéreas estreitadas.
Outras formas de apresentação:
• Episódios de tosse seca (variante tússica em que a tosse é
o único sintoma de doença).
• Dispneia de esforço persistente (verifica-se em casos de
asma não tratada, devido à persistência da obstrução.
Porém, sintoma tem variações periódicas da sua
intensidade, respeitando a característica intermitente e
flutuante da asma).
Com o alívio da obstrução:
• A tosse aumenta – é uma tosse produtiva, cuja
expetoração mucosa contém espirais de Curschmann
(correspondentes a moldes dos brônquios onde estavam
 acumuladas as secreções), eosinófilos e cristais de Resultado positivo nos testes determina hiper-
Charcot-Leyden (formados na destruição dos linfócitos). reactividade brônquica, definida como um aumento
superior a 12% da FEV1 após administração de
Como confirmar diagnóstico? broncodilatador e uma diminuição de 20% ou mais da FEV1
após contacto com fator desencadeante que, em individuo
• Os sintomas devem-se a asma?
saudável, provoca alteração de 5%.
Probabilidade aumentada dos sintomas estarem
associados a asma: Asma Agravada:
• Sintomas variam no tempo e na intensidade; Sintomas Sinais
• Apresenta mais do que um sintoma da síndrome (tosse,
• Opressão torácica • Expiração prolongada
pieira, dispneia e opressão torácica);
• Tosse seca (característica de todas
• Sintomas agravam à noite ou de manhã; as doenças obstrutivas);
• Dispneia
• Sintomas são desencadeados por infeções virais, • Taquipneia
exercício, alergénios, alterações climatéricas, • Pieira
• Taquicardia
irritantes (ex. fumo do tabaco).
Probabilidade diminuída de sintomas estarem • HTA diastólica ligeira
associados a asma: • Utilização de
musculatura
• Tosse isolada, sem outros sintomas respiratórios;
acessória (músculos
• Produção crónica de expetoração; abdominais inclusive)
• Dispneia associada a tontura e parestesia periférica; • Hiperinsuflação
• Dor torácica • Sibilos
• Dispneia induzida por exercício e associada a estridor. • Silencio
auscultatório
• Variabilidade excessiva da função pulmonar: • Pulso paradoxal.

Durante ataques ativos de asma, índices de fluxo de ar - FEV1,

FEV1/FVC e PEF - encontram-se todos reduzidos. Em estados mais graves, os ruídos adventícios tornam-se
FEV1/FVC pode encontrar-se anormalmente normal, devido muito diminuídos ou ausentes, uma vez que o fluxo de ar não
a uma diminuição da FVC que resulta em hiperinsuflação é suficiente para os provocar. Neste caso, é particularmente
pulmonar, evidenciada por TLC e RV aumentados importante estar atento a sinais de gravidade:
relativamente aos valores normais. • Cianose
1. Teste de broncodilatação – espirometria após administração • Sonolência
de broncodilatador: • Dificuldade em falar
• Taquicardia
• Sinais de hiperinsuflação
• Uso de músculos acessórios
• Retração intercostal.

Complicações da asma:
• Atelectasia
• Pneumotórax
• Pneumomediastino
Teste é considerado positivo (independentemente de se tratar
de asma) quando FEV1 ou FVC aumentam 200 mL e 12% em A falência respiratória por inatividade dos músculos
relação ao valor basal. No caso da asma, a recuperação nunca respiratórios em esforço é a consequência mais extrema da
será total (ver gráfico). asma, que pode resultar na necessidade de ventilação
mecânica.
2. Prova de provocação inalatória: espirometria após
administração de irritante brônquico. Usada em situações em
que o doente apresenta fluxos normais no momento da
avaliação (sem crise).
Positivo se se verificar uma redução do FEV1 de mais de 20%
relativamente a valor basal.
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRÓNICA
É uma doença comum, prevenível e tratável, • Inflamação – predomina nas VA de menor calibre
caracterizada por sintomas respiratórios e obstrução ao Há infiltração celular (PMN e linfócitos) da mucosa que
fluxo de ar persistentes que resultam de anomalias nas leva a redução do lúmen, distorção bronquiolar e fibrose
vias aéreas e/ou alvéolos quase sempre provocadas pela peribrônquica ligeira
exposição a quantidades significativas de partículas ou • Hipertrofia da muscular lisa
gases nocivos.
• Hiperreatividade brônquica a estímulos
bronconstritores inespecíficos (histamina e
metacolina)
EPIDEMIOLOGIA
• Pico nas 7ª e 8ª décadas 2.Enfisema
• Mais prevalente nos homens O evento patológico principal no enfisema é o processo
• Mais prevalente nos estrados sociais inferiores destrutivo continuo resultante do desequilíbrio entre
• Maior probabilidade de vir a desenvolver se recém- uma lesão oxidante local e a atividade proteolítica
nascido com baixo peso causada por uma deficiência de inibidores da protéase.
As consequências fisiológicas resultam de:
• Mortalidade crescente (com mulheres a alcançarem
os homens) • Destruição de unidades respiratórias terminais
• 4ª causa de morte • Alterações na membrana alvelocapilar - redução
de superfície de trocas
• Atinge 4-6% dos europeus
• Perda de estruturas de suporte do pulmão,
inclusive fibras de tecido conjuntivo elástico
Ocorre diminuição do suporte normal às vias aéreas não
FISIOPATOLOGIA
cartilaginosas, com colapso expiratório das mesmas,
A DPOC é uma doença de fisiopatologia heterogénea.
levando a um pulmão com retração elástica diminuída e
Inclui:
compliance aumentada.
• Bronquite crónica – definida clinicamente por tosse
produtiva crónica e expetoração purulenta (3 meses Destruição focalizada no
do ano em 2 anos consecutivos) centro da unidade respiratória
terminal
• Enfisema – dilatação irreversível dos espaços aéreos
Bronquíolos respiratórios e
distais aos bronquíolos terminais, acompanhado por Centroacinar ductos alveolares poupados
destruição das suas paredes, sem fibrose significativa
Fumadores

1.Bronquite crónica
Enfisema

Destruição da unidade
Os principais aspetos patológicos da bronquite crónica respiratória terminal
globalmente
são: Panacinar
• Hipersecreção de muco – predomina nas VA de maior Deficiência de α1-antitripsina

calibre
Grandes espaços aéreos
Resulta da hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas confluentes formados por
destruição local maior
das VA que leva à obstrução da VA por muco – redução
luminal causando impactação de muco. Bolhoso Distenção progressiva de
unidades pulmonares
A inflamação crónica provoca focos de metaplasia
pavimentosa que leva a perca de função cilicar, Enorme espaço morto fisiológico
comprometendo a função de limpeza da VA.
As alterações fisiopatológicas levam a alterações
funcionais:
• Diminuição da recolha elástica
• Aumento da resistência ao fluxo de ar
• Mismatches V/Q
• Aumento do trabalho ventilatório
• Diminuição da eficiência ventilatória
• Distúrbios nas trocas gasosas
• Aumento da compliance
• Hiperinsuflação dinâmica – as expirações nunca são
suficientemente longas para esvaziar os pulmões,
permanecendo volume de ar para a inspiração
CONSEQUÊNCIAS DA DPOC
A inflamação sistémica crónica com produção de
citocinas (IL-1β, IL-6, TNF-α) e elevação da proteína C
reactiva, de proteínas de fase aguda (SAA) e SP-D que
levam a fraqueza muscular e caquexia.
A elevação das citocinas leva ainda a:
• Doenças isquémicas do miocárdio
• Insuficiência cardíaca
• Osteoporose
• Diabetes
• Anemia normocítica
• Depressão

COMORBILIDADES FREQUENTES DA
DPOC

Sendo a DPOC uma doença obstrutiva, há causas que

podem ser revertidas (tratáveis) e outras que são
irreversíveis (não são tratáveis).

Obstrução ao fluxo
de ar
FACTORES DE RISCO
Fatores de
risco
Causas Causas
IRREVERSÍVEIS REVERSÍVEIS
Individuais Ambientais

Hiper-reactividade Desenvolvimento
Genéticos Fumo do tabaco
das VA do pulmão
Fibrose e Acumulação de
estreitamento das VA secreções
Défice em α1- Poeiras e químicos
antitripsina industriais

Diminuição da Contração muscular Poluição

atmosférica e
recolha elástica por nas VA centrais e doméstica
destruição alveolar periféricas Fumadores:
Alterações funcionais
Infeções
Declínio anual do FEV1
Destruilão de tecido Mortalidade por DPOC aumentada
Hiperinsuflação DPOC em 15-20%
de suporte Estrato
dinâmica socioeconómico
bronquioalveolar
Sintomas da DPOC:
• Tosse crónica
• Expetoração crónica (pode não existir)
• Dispneia
o Agrava com o esforço físico
o Progressiva
o Persistente
o Agrava com infeções

A confirmação de diagnóstico efetua-se através da

espirometria na qual se verifica uma obstrução com
Índice de Tiffeneau (FEV1/FVC) <0,7.
O grau de obstrução pode ser estudado pelo grau de
comprimisso do FEV1:
• FEV1 75% - dispneia, tosse (sintomas de DPOC)
• FEV1 50% - início das hospitalizações poe
exacerbação
• FEV1 25% - efeitos sistémicos; insuficiência
respiratória; cor pulmonale

Exacerbação – evento agudo caracterizado por

agravamento de sintomas para além da normal
variabilidade diária, e que determina alteração do
tratamento
• Pior prognóstico do que o EAM
• 50% mortalidade após 2 anos do evento
• Diminuição da força muscular (25-30%)
 BRONQUIECTASIAS
As Bronquiectasias são dilatações brônquicas anormais e Envolvimento dos campos pulmonares superiores – FQ e TB
permanentes (irreversíveis), sendo uma doença Envolvimento dos campos pulmonares médios – Aspergilose
relativamente rara. broncopulmonar alérgica (ABPA)
Envolvimentos dos campos pulmonares inferiores –
aspirações recorrentes, bronquiectasias de tracção,
EPIDEMIOLOGIA infeções da infância
A incidência aumenta com a idade, sendo mais comuns
nos homens.
Nas regiões onde a tuberculose é prevalente a
bronquiectasia ocorre como sequela.

Adenovírus e Vírus
influenza
FISIOPATOLOGIA
A inflamação crónica dos brônquios e bronquíolos levam S. Aureus, Klebsiella,
anaeróbios
à dilatação permanente, que pode levar à destruição da
parede brônquica (causando hemoptise) destas VA.
Tuberculose
• Alterações inflamatórias e destrutivas das paredes
das VA de médio calibre Mycobacterium avium
complex
Infecções agudas, crónicas
Principais alterações: ou recorrentes
Imunodeficiências
• Tecido fibroso primárias

• Conteúdo purulento muito espesso Imunodeficiências

secundárias (HIV)
• Oclusão de VA periféricas devido às secreções e
fenómenos cicatriciais
Discinésia ciliar primária
Causas

• Alterações parenquimatosas – fibrose, enfisema,

broncopneumonia, atelectasia
Fibrose Quística
• Alterações vasculares – hipervascularização,
aumento das anastomoses das artérias brônquicas
Exposição a tóxicos

Aspergilose
ETIOLOGIA broncopulmonar alérgica
As bronquiectasias podem ter causas infeciosas ou não
Associação a doenças auto-
infeciosas. O padrão de envolvimento pulmonar muitas Outros mecanismos
imunes
vezes dá indícios sobre a etiologia subjacente.
Défice de α1-antitripsina

Bronquiectasias de tracção
APRESENTAÇÃO CLÍNICA ESTUDO COMPLEMENTAR
Sintomas:
• Tosse – persistente ou recorrente
• Expectoração – mais abundante e purulenta do que Raio-X toráx

Bronquiectasias
Estrutura
na DPOC
TC alta resolução
• Hemoptises – 50 a 70%
Citológico
• Dispneia Exame da
expectoração
• Pieira – sobretudo se bronquiectasias generalizadas Microbiológico
ou asma/DPOC associadas Estudos etiológicos
Síndrome
e funcionais*
Obstrutivo?
• Infeções frequentes
Estudo funcional Hiperreatividade
• Assintomáticos respiratório brônquica?

Reversibilidade?
Exame físico:
• Crepitações *permitem dirigir a investigação às suspeitas clínicas
• Roncos
• Sibilos 1.Raio-X do tórax
• Clubbing • Baixa sensibilidade - alterações frequentemente
• Cor pulmonale inespecíficas ou inexistentes

Quadros característicos: Poderão ser visualizadas:

• Infeção aguda com clínica persistente • Imagens quísticas (com ou sem níveis hidroaéreos)
– DD: bolhas e pulmão em favo de mel
• Instalação insidiosa dos sintomas
• Brônquios dilatados com paredes espessadas –
• Infeções respiratórias frequentes
imagem “de carril” ou “em anel de sinete”
• Hemoptise em infeção respiratória
• Hipotransparências tubulares/nodulares
Exacerbação: • Atelectasias/hiperinsuflação compensatória
• Aumento de volume e/ou purulência da
2.TC de alta resolução
expectoração
• Mais específica
• Hemoptise
• Confirma diagnóstico
• Febre
• Descreve morfologia e distribuição
• Mal estar geral
• Fornece pistas para o diagnóstico etiológico
• Leucocitose
• Deterioração funcional acelerada
• Se existirem infiltrados parenquimatosos –
pneumonia associada
 Bronquiectasias FIBROSE QUÍSTICA
Doença congénita frequente que afeta todas as glândulas
Classificação Morfológica exócrinas com clínica dominada pelo envolvimento do
pulmão e do pâncreas (pode levar a pancreatite aguda,
apresentando os doentes frequentemente problemas de
Cilíndricas/tubulares Varicosas Quísticas/saculares absorção – diarreias).
• Padrão de envolvimento orgânico variável
• Caracterização difícil dos mecanismos moleculares
Dilatação ligeira e
uniforme
Dilatação irregular Dilatação sacular da doença
• Diagnóstico e tratamento difíceis
Destruição dos brônquios
periféricos

FISIOPATOLOGIA
Alterações
A FQ é uma doença autossómica recessiva que afeta o
parenquimatosas
gene da CFTR (regulador da condutância
transmembranar da fibrose quística). Este gene codifica
para uma proteína membranar que atua como canal
iónico de cloro e bicarbonato através das membranas
plasmáticas de tecidos epiteliais.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de FQ é baseado nos sintomas clínicos, na
história familiar e o rastreio no recém-nascido.
Deve-se suspeitar de FQ se:
• Doença pulmonar crónica
• Insuficiência pancreática
• Azoospermia
• História familiar
A análise da mutação no CFTR juntamento com as
avaliações de eletrólitos no teste do suor representam
testes diagnósticos fundamentais – confirmação do
diagnóstico.
 DOENÇAS INTERSTICIAIS PULMONARES
As doenças intersticiais pulmonares (DIPs) são um grupo Também há redução da compliance, verificando-se um
heterogéneo de doenças não neoplásicas resultantes da padrão funcional restritivo nas provas de função
lesão do parênquima pulmonar por uma variedade de respiratória – para gerar uma mesma variação de volume
padrões de inflamação e fibrose. são necessárias pressões muito maiores.
Normalmente os doentes que sofrem de DIPs procuram
os cuidados de saúde devido à dispneia progressiva aos
esforços e tosse improdutiva persistente. Hemoptise,
respiração ofegante e dor torácica também podem estar
presentes. No raio-X são visíveis opacidades intersticiais.

FISIOPATOLOGIA
A membrana alveolocapilar é muito fina (8 a 12 µm) com
o intuito de facilitar as trocas gasosas. É composta por: EPIDEMIOLOGIA
epitélio alveolar, membrana basal epitelial, estroma
• Mais de 200 doenças
intersticial, membrana basal endotelial, endotélio
capilar, sendo que qualquer um destes componentes • Incidência – 30/100.000 ano
pode estar afetado nas DIPs. • Representam maior número de internamentos que
Desconhecem-se as vias exatas que levam da lesão à os asmáticos, apesar de existirem menos doentes
fibrose, mas normalmente as DIPs decorrem ou de uma • Sarcoidose é que representa maior %, das de causas
alveolite, de uma capilarite ou de uma combinação de ambientais
ambas. o Mais jovens
O pulmão está naturalmente exposto a lesões repetitivas o Mulheres
a partir de inúmeros estímulos exógenos e endógenos o Não fumadores
que causam quer alveolite (infeções, tóxicos como o • Das de causa conhecidas, as doenças do tecido
ozono, poeiras inorgânicas, poeiras orgânicas, radiação, conjuntivo/vasculites/pneumoconioses são as que
quimioterapia, oxigénio) quer capilarite (condições representam maior %
autoimunes, vasculite infeciosa). A falta de regulação da o Idade intermédia
reparação celular e tecidular leva a cicatrização o Mulheres
aberrante, resultando em fibrose pulmonar. Por outro o Não fumadores
lado, a lesão excessiva do pulmão pode mesmo • Dentro das idiopáticas a Fibrose Pulmonar Idiopática é
ultrapassar os mecanismos de reparação. a que representa maior %
Desta forma, há envolvimento do interstício pulmonar, o Mais velhos
do espaço aéreo, das vias aéreas periféricas e dos vasos o Homens
sanguíneos que levam: o Fumadores
• Aumento da espessura da MAC
• Preenchimento do espaço aéreo
• Colapso alveolar DIAGNÓSTICO
• Destruição de alvéolos Existem expressões clínicas, imagiológicas, funcionais e
patológicas, entre as diversas entidades, muitas vezes
Há um compromisso das trocas gasosas com redução da inespecíficas, porque o pulmão possui mecanismos
difusão e instalação de hipoxemia. O CO2 difunde muito limitados de regeneração: ou restabelece a arquitetura
bem, por isso, mesmo existindo algum problema na normal ou há a formação de uma lesão cicatricial
MAC só muito tardiamente existem alterações nos níveis definitiva.
do CO2.
1.Anamnese 2.Exame objetivo
Como principais sintomas temos: Muitas vezes é pouco informativo porque os achados são
• Dispneia inespecíficos.
• Tosse seca • Taquipneia
• Dor torácica • Crepitações no final da inspiração
• Hemoptise – principalmente se existir vasculite • Roncos
• Hipertensão pulmonar – em estádios intermédios e
mais avançados
A duração dos sintomas (cronologia) é muito importante • Cor pulmonale – em – em estádios intermédios e mais
e pode dar mais indicação quanto à doença específica: avançados
• Cianose – em estádios mais avançados
Doença Aguda Doença Subaguda • Baqueteamento digital – em estádios mais avançados
(dias-semanas) e Crónica

3.Estudo Complementar de imagem

Alergia (drogas, A radiografia do tórax permite identificar um padrão
Sarcoidose
fungos, parasitas)
reticular com reforço da trama vasculobrônquica.
Na TC de alta resolução também pode ser visível o
Pneumonias
DIPs induzidas
padrão de vidro despolido.
intersticias
por fármacos
idiopáticas
4.Estudo da função pulmonar
A medição da função pulmonar é importante na avaliação
Síndromes de
Pneumonia da extensão do comprometimento pulmonar.
hemorragia
eosinofílica
alveolar A maioria das DIPs produz um padrão respiratório
restritivo com redução da TLC, FVC e RV.
Pneumonia em Há diminuição da FEV1 e FVC e razão FEV1/FVC
Pneumonites de
organização normal ou aumentada.
hipersenbilidade
criptogênica
Os volumes pulmonares diminuem à medida que a
rigidez pulmonar se agrava.
Pneumonites de Observa-se uma redução da capacidade de difusão
hipersensibilidade
pulmonar de monóxido de carbono (DLCO) – ocorre
devido à diminuição de unidades alveolocapilares e ao
Pneumonia desequilíbrio entre ventilação e perfusão.
imunológica Há redução da PaO2 – hipoxemia.
aguda

5.Amostras Biológicas
O risco também é dado por: Efetua-se hemograma e bioquímica para verificar:
• Idade • Eosinofilia
• Sexo • Anemia
• História familiar • Leucopenia
• Tabaco • Trombocitopenia
• História ocupacional e ambiental Podem também fazer-se estudos imunológicos,
• Farmacológico serológicos e microbiológicos.
O lavado broncoalveolar e a biópsia pulmonar são
• Comorbilidades
exames mais dispendiosos e utilizados como fim da linha
• HIV no diagnóstico.
 Antracose

Silicose

Pneumoconioses

Asbestose

Bissinose

Pneumonite de
Exposição Orgânica
Hiperssensibilidade
Causa Conhecida

Fármacos Alveolite

Tabaco Esclerose Sistémica

Doenças Intersticiais

Artrite reumatóide
Pulmonares

Doenças do Tecido Conjuntivo

Lupus eritematoso sistémico

Polimiosite/dermatomiosite

Granulomatosas Sarcoidose

Linfangioleiomiomatose

Causa Desconhecida Formas Raras

Vasculite

Idiopáticas Fibrose Pulmonar Idiopática

DOENÇAS INTERSTICIAIS PULMONARES DE
CAUSA CONHECIDA
DOENÇAS AMBIENTAIS E Importância do diagnóstico:
OCUPACIONAIS • Prevenir a evolução
A patogenicidade das partículas depende muito da sua • Promover a regressão
dimensão, do seu transporte pela VA, a sua composição • Desenvolvimento de estratégias de prevenção
química, propriedades mecânicas, imunogenecidade e
infecciosidade. Por outro lado, é um problema de magnitude
O desenvolvimento da doença depende de: desconhecida; existe um grande número de indivíduos
• Tipo de contacto e persistência do agente no pulmão em risco.
• Predisposição individual – fatores individuais e
adquiridos Para o diagnóstico das doenças ocupacionais é importante
saber que se podem manifestar como:
• Asma
Pólenes
10 a 15 µm • Bronquite crónica
Dimensão das partículas

Poeiras Industriais
• Doença parenquimatosa difusa (a mais comum)
Sílica – tosse seca e dispneia indolente
Fracção grossa (2,5 a
Alumínio
10 µm) Agentes inorgânicos – distúrbios restritivos
Ferro Agentes orgânicos – distúrbios restritivos e/ou obstrutivos
<10 µm
Sulfatos
A avaliação do risco é importante e tem um papel
Fracção fina (< 2,5
Nitratos fundamental durante a anamnese. É importante saber:
µm)
Compostos
• As tarefas concretas que o doente realiza na sua
orgânicos profissão
• Com que substâncias está em contacto
• Proteção respiratória pessoal
Princípios: • Dimensão e ventilação do espaço de trabalho
• Todas as doenças respiratórias podem ter relação • Se há colegas de trabalho com sintomas semelhantes
com o ambiente.
• Uma substância pode causar mais que uma entidade A identificação da exposição pode ser feita através de
patológica. estudos complementares:
• A etiologia de muitas doenças respiratórias é • Metais pesados na urina – arsénio (fundição) e
multifatorial. cádmio (produção de baterias)
• A dose é determinante para o desenvolvimento da • Estudos microbiológicos – tuberculose (pessoal de
doença e pode determinar a gravidade. saúde)
• Há sempre suscetibilidade individual. • Biópsia pulmonar
• O período de latência é variável.
 2.Silicose
PNEUMOCONIOSES Antracose • Doença pulmonar fibrótica crónica secundária à
exposição a cristais de sílica livre
Silicose • Resulta da proliferação de fibroblastos com
Exposição
Inorgânica produção de fibras de fibras de elastina e colagénio
Asbestose e infiltrado inflamatório (linfócitos), que levam à
formação dos micronódulos
Bissinose
Principais profissões em risco:
• Trabalhadores de pedra
1.Antracose • Fabrico de vidro
• Pneumoconiose do trabalhador do carvão • Fundições
• Podem ser assintomáticos, mas apresentar lesões • Mineiros
radiográficas (Mineiros – 12%; Mineiros antracite
durante mais de 20 anos – 50%) A patogénese depende da duração e intensidade da
exposição:
AGUDA ACELERADA CRÓNICA
Antracose (semanas a 5 anos) (4 a 8 anos) (latência >20anos)
• Dose de exposição • Dose elevada • Exposição menos
muito elevada intensa
Forma Simples Forma complicada • Fenómenos auto-
• Dispneia imunes
progressiva • Relacionada com
• Tosse seca infeção por
• Sintomas gerais micobactérias
Clínica Radiologia 5-15% dos casos
• Raio X e TC -
infiltrado miliar e
Nódulos >1 cm áreas de
Micronódulos consolidação
Bronquite crónica confinados à metade
esféricos
superior do pulmão (pavimento em
calçada
portuguesa)
A forma complicada da Antracose pode evoluir para • Evolução rápida
Fibrose Massiva Progressiva (FMP), que se para Insuficência
Respiratória e
caracteriza por disfunção pulmonar grave e está associada Morte
à morte prematura.

Quer a forma crónica quer a forma acelerada, nas suas

Anamnese • Dispneia rapidamente progressiva
formas complicadas, podem evoluir para FMP.

Na forma simples da Silicose, os doentes normalmente

• Nódulos coalescem formando massas
Estrutura • Enfisema basal apresentam-se assintomáticos ou, quando sintomáticos,
com dispneia e tosse. Ao Raio-X são observados:
• Micronódulos (<1cm) com predomínio nos lobos
Função • Agrava mesmo cessando exposição
superiores
• 20% pode desenvolver adenomegalias hilares
• Infeções micobacterianas e bacterianas
recorrentes
calcificadas – produzem um padrão característico de
Complicações • Pneumotórax “casca de ovo”
• Cor pumonale
Na patologia são observados nódulos silicóticos: área
central sem células, lâminas concêntricas de fibras de
Síndrome de Kaplan – combinação de FMP e artrite colagénio hialinizado, rodeadas de tecido conjuntivo
reumatoide. celular com reticulina e partículas de sílica à periferia.
3.Asbestose
• Doença fibrosante intersticial difusa
• Está diretamente relacionada com a intensidade e a
duração da exposição
Asbestos – designação genérica de silicatos fibrosos
utilizados para isolamento, revestimentos de superfícies
sujeitas a atrito e no reforço de materiais.
Estão mais expostos trabalhadores de materiais elétricos
e isolamento térmico e os seus familiares.
As consequências da exposição aos asbestos são:
• Placas e derrames pleurais
• Mesotelioma
• Neoplasia do pulmão
• Asbestose
4.Bissinose
• Relacionada com a indústria têxtil (algodão, linho,
cânhamo)
• Síndrome semelhante à asma
• Tabaco tem efeito aditivo
Caracteriza-se clinicamente por episódios ocasionais (nas
fases iniciais) e depois regulares (na fase avançada) de
sensação de opressão torácica à 2ª feira – dispneia de 2ª
feira.
Nos estudos funcionais mostram diminuição da FEV1 e
da FVC à segunda-feira.
Em 10 a 25% dos trabalhadores, a doença pode ser
progressiva com recidiva ou persistência da dispneia ao
longo de toda a semana.
Após mais de 10 anos de exposição, é mais suscetível de
apresentarem um padrão obstrutivo nas provas de função
pulmonar.
PNEUMONITE DE
HIPERSENSIBILIDADE
A Pneumonite de Hipersensibilidade (PH) é uma doença
inflamatória do pulmão causada pela inalação repetida de
materiais antigénios por um hospedeiro suscetível,
levando a uma resposta inflamatória dos alvéolos e
pequenas vias respiratórias (VA terminais).
• Não é uma doença atópica – é a imunidade celular
que está envolvida
• Não há elevação da IgE ou de eosinófilos séricos
1.Fisiopatologia
A PH é sobretudo uma lesão granulomatosa. Existe uma
mediação por citoquinas e alguma predisposição
genética, mas o processo em si não está bem estudado.
Quando se trata de uma inflamação aguda com PMN, há
granulomas bem formados. Numa inflamação crónica
com linfócitos, macrófagos e mastócitos, os granulomas
perdem definição.
Podem coexistir bronquiolite e fibrose intersticial.
2.Epidemiologia
A prevalência depende de:
• Prevalência da exposição ambiental
• Intensidade da exposição
• Antigénio implicado
É variável em diferentes populações (mais frequente em
tratador de pombos).
É sazonal.
Predomínio em não fumadores.
3.Apresentação Clínica
Considerando a heterogeneidade entre os doentes, a
variabilidade dos Ag agressores e as diferenças entre a
intensidade e a duração da exposição, as manifestações
clínicas da PH são muito heterogéneas.
Desta forma, consoante o tipo, frequência, dose e
duração da exposição bem como os fatores individuais são
definidas 3 formas de doença. O que é realmente
importante é definir o síndrome clínico de Pneumonite
Intersticial, que irá variando de intensidade consoante a
forma da doença (aguda, subaguda ou crónica):
• Dispneia de esforço
• Tosse seca
• Crepitações difusas (predomínio basal)
 AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA Critérios de diagnóstico:
(início insidioso - (clínica progressiva -
(6-8h após exposição)
semanas ou meses) meses ou anos) 1. História de sintomas associados à exposição ao Ag
• Dispneia • Dispneia • Dispneia 2. Alterações radiológicas compatíveis
• Tosse seca • Tosse seca • Tosse seca
• Sintomas gerais • Anorexia
3. Alveolite linfocítica (quando efetuado LBA)
• Perda de peso 4. Histologia compatível (quando efetuada biópsia)
• Taquipneia • Pode evoluir com • Taquipneia
• Febre cianose e • Crepitações secas
• Crepitações crepitações bibasais
• (Clubbing)
DIPs PROVOCADAS POR FÁRMACOS
• Pico de sintomas: 6 a • Pode seguir-se a Há determinados fármacos que provocam alveolite aguda
24h fase aguda • Complicações:
• Pode evoluir para Insuficiência
(reação hipersensibilidade), subaguda ou crónica
• Resolução: 1 a 3
dias cronicidade Respiratória, Cor (fibrosante).
pulmonale e
morte • Forma mais comum de • Amiodarona
toxicidade pulmonar • Metotrexato
• Síndrome de pneumonite • Penicilamina
4.Estudo Complementar
(dispneia de esforço, tosse • Betalactâmicos
Nas provas de função respiratória pode-se observar um
seca e crepitações difusas de • Sulfa-
padrão ventilatório restritivo ou obstrutivo. Há
predomínio basal) • Carbamazepina
diminuição da difusão de monóxido de carbono (DLCO). • Hidantina
Ao nível das alterações da função respiratória também se • Padrão difere entre fármacos
verifica hipoxémia induzida pelo esforço.

Nos exames de imagem: DIPs ASSOCIADAS AO TABACO

Algumas DIPs crónicas estão fortemente associadas ao
PH Aguda PH Crónica tabagismo nomeadamente:
•Alterações difusas, •Alterações difusas, • Histiocitose de Células de Langerhans
mais evidentes nos poupando as bases
lobos inferiores, • DIP associada a bronquiolite respiratória (RBILD)
poupando os vérices • Combinação de Fibrose Pulmonar e Enfisema
(CFPE)
•Hipotransparências •Opacidades nodulares e
nodulares lineares mais
• Pneumonia Intersticial Descamativa
•Opacidades lineares exuberantes
(fibrose) pouco •Perda de volume As DIP mais prevalentes em fumadores são:
exuberantes pulmonar
•Padrão "vidro fosco" •Nódulos centrolobulares • Fibrose pulmonar idiopática
•Consolidação •Áreas de hiperinsuflação • DPI associada à Artrite Reumatóide
•Pode ocorrer:
derrame/espessamento
pleural, cavitação, DIP agudas associadas ao tabagismo:
atelectasia • Pneumonia eosinofílica aguda
• Síndromes pulmonares hemorrágicos
No sangue periférico:
DIP menos prevalentes em fumadores:
• Após exposição – neutrofilia e linfopenia
• Pneumonite de Hipersensibilidade
• VSG elevada
• Sarcoidose
• PCR elevada Em todas
as formas
• Fator reumatoide
• Imunoglobulinas séricas elevadas
• Precipitinas séricas – não é suficiente para
estabelecer diagnóstico
DOENÇAS INTERSTICIAIS PULMONARES DE
CAUSA DESCONHECIDA
SARCOIDOSE FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
• Doença granulomatosa sistémica 1.Epidemiologia
• Afeta 23/100.000 europeus
1.Epidemiologia • Mais frequente em homens
• Adultos jovens e meia-idade • Fatores de risco: tabaco, poluição, infeções virais,
• Afeta mais mulheres refluxo gastroesofágico, história familiar
• Prevalência: <1 a 40/100.000 • 50% morre após 2/3 o diagnóstico
• Mortalidade: 1-5% • O atraso no diagnóstico (normalmente ocorre 1 a 2
anos após o início dos sintomas) tem um impacto
2.Apresentação clínica negativo na qualidade de vida do doente
Normalmente são assintomáticos (30-50%). • Difícil diagnóstico
Quando sintomáticos, a maioria dos sintomas são
inespecíficos: 2.Fisiopatologia
• Febre baixa O processo primário da FPI é a fibrose – há proliferação
• Perda ponderal (ligeira) de fibroblastos sem inflamação que leva à diminuição das
• Sudorese nocturna trocas gasosas.
• Artralgia
3.Manifestações clínicas
• Fadiga
Na anamnese:
• Fraqueza muscular
• Dispneia de esforço
• Tosse seca
Apresentam granulomas no tecido parenquimatoso
pulmonar e alveolite no parênquima mais distal; • Cianose (inicialmente no esfoço)
hepatoesplenomegalia, eritema nodoso principalmente
nos membros inferiores, aumento dos gânglios No exame objetivo:
mediastínicos e pescoço (muitas vezes é a primeira • Crepitações bibasais
manifestação). • Baqueteamento digital

3.Diagnóstico Função respiratória:

É feito com base na clínica e nos métodos de imagem. • Hipoxemia Insuficiência
Na biópsia observam-se granulomas não caseosos. respiratória tipo I
• Normo/hipocápnia
• Síndrome restritivo
• Compromisso da difusão

Na patologia – Pneumonia Intersticial Usual

São extrapolados os
padrões para a TAC de
alta resolução, não
sendo necessário
sujeitar o doente a
biópsia.
 DISTÚRBIOS DA VENTILAÇÃO
Num indivíduo normal, a PaCO2 varia entre 37 e 43
mmHg, existindo um equilíbrio entre produção de CO2
e ventilação (200 mL/min).
Todos os distúrbios de ventilação resultam em alterações
nas medições da PaCO2.
O sangue arterial é mantido num pH neutro
principalmente devido ao tampão HCO3-, existindo uma
estreita colaboração entre sistema renal e respiratório.
A PaCO2 é o principal determinante da ventilação.
• CO2 é o estímulo respiratório através da ativação de
quimioreceptores
O CO2 é transportado no sangue arterial sob 3 formas:
• [HCO3-] (90%)
• CO2 dissolvido (5%)
• Compostos carbamino (5%) – ligado a
proteínas (grupos amina das proteínas têm
afinidade para o CO2; os mais importantes são
os da Hb; Hb reduzida tem muito mais
afinidade para CO2)
O CO2 dissolvido (quer o que está livre na circulação,
quer o que vem da Hb) está livre para ir diretamente
para os capilares pulmonares e participar nas trocas
gasosas.
SÍNDROMES DE HIPOVENTILAÇÃO
• Conjunto de entidades clínicas que determinam
redução da ventilação alveolar (aumento da PaCO2)
• Expressão analítica de hipercapnia
Todos os distúrbios na PaCO2 devem refletir alterações:
• na produção de CO2 (aumento)
• na ventilação por minuto (diminuição)
• ou na fração de espaço morto (aumento do espaço
morto levam a desperdício crescente do trabalho
respiratório e consequentemente a uma ventilação
ineficiente)
As doenças que alteram a produção de CO2 são
normalmente situações críticas e agudas: sépsis,
grandes queimados e febre.
A diminuição da ventilação por minuto ou aumento da
ventilação do volume de espaço morto implica a
disfunção de um ou mais componentes do aparelho
ventilatório (sistema metabólico de controlo, sistema
neuromuscular, pulmões).
VENTILAÇÃO DE ESPAÇO MORTO ALVEOLAR
• Ocorre quando regiões pulmonares são ventiladas mas
não são perfundidas (ex: embolia pulmonar, enfisema)
Como a perfusão do pulmão pára enquanto a ventilação
continua, a razão V/Q tende para o infinito. Em função disso,
o gás alveolar assume a composição do ar inspirado.
No pulmão contralateral (saudável) existe um aumento da
perfusão causando uma queda da razão V/Q – diminuição da
PaO2 e aumento PaCO2.
A hiperóxia, hipocápnia e alcalose em torno do músculo
bronquiolar levam a broncoconstrição. A hipoperfusão reduz
a produção de surfactante pelos pneumócitos tipo II, que leva
a menor compliance e redução da ventilação.
A etiologia das síndromes de hipoventilação deve-se a
um desequilibro entre o sistema de carga e o sistema de
força.
O sistema de carga representa o trabalho respiratório
que, num indivíduo normal é pequeno. A carga pode
aumentar por:
• aumento da resistência elástica pulmonar – doenças
intersticiais, edema
 • aumento da resistência elástica da parede torácica – As manifestações clínicas das síndromes de
cifoescoliose, obesidade, ascite hipoventilação são inespecíficas.
• resistência ao fluxo – doenças obstrutivas, SAOS

O sistema de força é influenciado por:

• diminuição da drive ventilatória – sedativos,
distúrbio ventilatório do sono, enfarte do tronco
cerebral
• diminuição da neuro-transmissão – esclerose
lateral amiotrófica, mastenia gravis, lesão do
nervo frénico
• diminuição da força muscular – um dos motivos
mais frequentes de compromisso da ventilação;
• A cefaleia é pior de manhã que é quando os níveis de
pode dever-se a desnutrição, fadiga muscular,
CO2 estão mais elevados; no entanto a dor de cabeça
miopatia de desuso; pode ocorrer quando os
pode prolongar-se pelo resto do dia, mas com
doentes estão internados por longos períodos
menor intensidade
nos UCI
• Os despertares noturnos podem muitas vezes apenas
ser microdespertares e não ser percebidos pelo
1.Diagnóstico próprio; pode apenas ocorrer uma alteração ao nível
A expressão clínica depende de: da profundidade da fase do sono (alterações
visualizadas na polissonografia)
• rapidez com que se instala a alteração
• A ansiedade pode ser secundária à dispneia ou ao
• a capacidade de compensação
esforço respiratório percecionado pelo próprio
• doenças subjacentes
• Ortopneia – caso a função diafragmática esteja
comprometida
Hipoventilações
• Tosse ineficaz – nas doenças neuromusculares

Agudas Crónicas
As hipoventilações agudas representam risco imediato de
vida porque a acidose que causam, não tem compensação
renal adequada em tempo útil. Desta forma, quando
maior a hipoventilação, mais caí o pH, menor o pH em
redor no músculo ao nível respiratório, menor a
neurotransmissão, agravando cada vez mais a ventilação.
As hipoventilações crónicas permitem compensações,
dentro de certos limites. Na maior parte dos casos atinge-
se um limite a partir do qual existe uma hipoventilação
crónica com acidose respiratória crónica, se não se
corrigir o distúrbio ventilatório.
SÍNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO
SONO (SAOS)
• Distúrbio ventilatório relacionado com o sono
• Afeta cerca de 3-7% dos homens e 2-5% das
mulheres
1.Diagnóstico
O diagnóstico de SAOS exige que o doente apresente:
• Sintomas de distúrbio ventilatório noturno,
sonolência ou fadiga diurna que ocorre apesar de
existir oportunidade suficiente de sono e que não é
explicada por outros problemas clínicos
• Cinco ou mais episódios de apneia ou hipopneia
obstrutiva (os eventos têm que ser
demonstradamente obstrutivos) por hora de sono
documentados durante uma polissonografia (Índice
de Apneia-Hipopneia >5)
Durante uma apneia do sono obstrutiva existe colapso da É importante distinguir a SAOS de outras causas de
VA normalmente ao nível do palato mole (mais comum), sonolência:
base da língua, paredes faríngeas laterais e/ou epiglote. • Tempo de sono insuficiente
Este evento é diferente do que ocorre na roncopatia que • Trabalho por tunos
em apenas existe uma obstrução parcial ao fluxo de ar.
• Depressão
• Fármacos
Apneia – pausas ≥ 10 segundos
Hipopneia – redução ≥ 10 segundos da ventilação em • Narcolépsia
relação ao basal do sono • Hipersonolência idiopática
• Síndromes de atraso de fase
2.Fatores de risco
• IMC >30 km/m2 4.Estudo complementar
• Mandíbula e/ou maxilar curtos A avaliação da sonolência pode ser feita com duas escalas:
• Homens • Pictorial Epworth Sleepiness Scale – avalia a frequência
com que o doente adormece a fazer diversas
• 40-65 anos
atividades; >8 é suspeito de SAOS
• Hipotiroidismo
• Questionário STOP-BANG – permite selecionar as
• Acromegalia
pessoas à polissonografia; sensibilidade e VPN
• Distrofia miotónica >90% se score de alto risco; pontua-se 1 ponto por
• Ehlers-Danlos cada sim;
• Tabagismo? – não se sabe ao certo se configura um
fator de risco por si só ou se pelas doenças a que está
associado

3.Clínica
Associada à sonolência diurna vamos ter:
• Défice de vigília
• Prejuízo performance cognitiva
• Mau rendimento laboral
• Prejuízo social/relacional
Alto risco se 5-8 ou STOP2+ e B, N ou G
• Acidentes de viação
• Polissonografia
• Depressão
• Dificuldade de concentração
Quanto maior o compromisso cardiovascular e da
• Redução da líbido saturação de O2 dos eventos de apneia, mais importante
Podemos ainda ter um sono não repousante, o ressonar e é o tratamento.
apneias.
Normalmente, também estão associadas doenças:
hipertensão arterial, eventos cardiovasculares, diabetes
mellitus.
SÍNDROME DE HIPOVENTILAÇÃO POR 1.Diagnóstico
OBESIDADE (SHO) • Genético
• Consequência tardia da obesidade, quando há • Clínico – hipoventilação e hipoxemia episódicas ou
obesidade com predomínio central sustentadas nos primeiros meses de vida
• Afeta 0,6% da população • Exclusão – doença pulmonar, cardíaca, neurológica,
metabólica ou tóxica
1.Fatores de risco
• IMC > 40 kg/m2
• SAOS grave (IAH >30 episódios por hora) HIPERCÁPNIA PRECIPITADA PELA
OXIGENOTERAPIA NÃO TITULADA
2.Fisiopatologia NUM DOENTE COM EXACERBAÇÃO DA
DPOC
Ocorre principalmente devido a 3 fenómenos:
1.Hipoventilação
2.Mismatch V/Q
3.Efeito de Haldane

HIPERVENTILAÇÃO
• Ventilação além das necessidades metabólicas
(produção de CO2) levando à redução da PaCO2.

Não há uma apresentação clínica característica. Os

3.Critérios de Diagnóstico sintomas incluem:
• IMC ≥ 30 kg/m2 • Dispneia
• Distúrbio ventilatório do sono (SAOS em 90%) • Parestesias
• Hipoventilação diurna crónica, definida por PaCO2 • Tetania
≥ 45 mmHg e PaO2 < 70 mmHg
• Cefaleia
• Tontura
SÍNDROME DE HIPOVENTILAVAÇÃO • Alterações visuais
CENTRAL CONGÉNITA • Dor torácica atípica
Devido à diversidade de sintomas, os doentes poderão ser
• Muitas vezes não é identificado no período neonatal
referenciados a diversas especialidades.

A sua patogénese prende-se com alterações ao nível do

gene que codifica para o PHOX2b, fator de transcrição
com papel no desenvolvimento neuronal.
• Os doentes não apresentam resposta respiratória à
hipoxia ou à hipercapnia
• Qpresentam elevação da PaCO2 ligeira durante o
período de vigília e intensa no sono não-REM.
• Têm uma resposta ventilatória normal ao esforço.
A ansiedade e as crises de pânico podem ser precipitantes
ou perpetuadores, mas nem sempre estão presentes.
Para efetuar o diagnóstico é necessário excluir acidose
metabólica. A gasometria arterial deve revelar alcalose
respiratória compensada com pH próximo do normal,
PaCO2 baixa e redução do bicarbonato.