Patologias do Sistema Respiratório - DISPNEIA

DISPNEIA Aguda manifestação frequente de doenças graves (horas ou dias) à ICC,

Dispneia: Sensação de desconforto asma brônquica, DPOC
respiratório/Dificuldade Respiratórias à Mecanismos
Fisiopatológicos, psíquicos, sociais e ambientais Crónica duração superior a um mês + fatores que aumentam prevalência
Referida por doenças cardiovasculares/respiratórias + (obesidade, tabagismo, presença de transtornos psiquiátricos)
sintoma = subjetivo, fator limitante da qualidade de
vida. Esforço Atividade Física à Aparecimento/agravamento da sensação de
Associado a um aumento acentuado da mortalidade + dispneia
grande morbilidade + grave limitação atividades físicas Ortopneia Posição horizontal à Aparecimento/agravamento da sensação de
e sociais. dispneia
Alivia, parcial ou totalmente, c/ elevação da porção superior do
tórax
Paroxística Noturna Sono interrompido à dramática sensação de falta de ar > levanta-
se/senta-se na cama
Pode estar presente: sudorese profusa
Platipneia Adoção de posição ortostática à aparecimento/agravamento da
sensação de dispneia
Pode estar presente: ortodeoxia
Terpopneia Posição lateral à aparecimento/agravamento da sensação de
dispneia
Alivia/desaparece c/ decúbito lateral oposto
Queixa não especifica
Mecanismos Fisiopatológicos: Respiração = fenómeno inconsciente à Respiração = fenómeno consciente (desconforto). Não há recetores
especializados da dispneia.

Sensação Estimulação de algum recetor periférico à Ativação Neurológica

Respiratória
Perceção = processamento do Esforço respiratório Córtex Motor + Recetores da caixa torácica à perceção da ativação
Respiratória estímulo periférico voluntária da musculatura respiratória à estímulo > Córtex sensorial
pelo SNC + Reações (interpretação no caso de sobrecarga de informações como a fadiga
do individuo frente à respiratória)
referida sensação mecanorreceptores da Face e Vias áreas superiores à fluxo e temperatura do ar
Perceção da dispneia dispneia pulmão à distensão do interstício pulmonar
=> parede torácica à medir capacidade de distensão dos músculos
quimiorrecetores da Cérebro (Bulbo) e Carótidas/aorta (Periféricos) à mudanças PaO2 e PaCO2
dispneia + relação direta com mecanorreceptores + sinais periféricos >> tronco
cerebral = ajuste da respiração e manutenção da homeostasia acido-básica
do organismo à disfunção causa dispneia
dissociação entre Distúrbio tensão/força aplicada pela musculatura ventilatória <->volume
estímulos aferentes e pulmonar resultante
esforço ventilatório Diferença entre o que cérebro “espera” e a ventilação efetiva

Causas:

- Aumento do gasto respiratório

- ineficiência da mecânica ventilatória

- aumento da resistência das vias aéreas

- alterações nas pressões parciais O2 e CO2

- Dispneia Psicogénica (sistema límbico > perceção da respiração normal do individuo)

Ritmos Respiratórios:

Taquipneia Aumento FR por unidade de tempo (>20/min)

Redução da amplitude dos movimentos respiratórios (volume corrente)
Bradipneia Redução nº movimentos respiratórios (abaixo de 10 resp/min)
Apneia Interrupção movimentos respiratórios /período prolongado de tempo
Necessitam de suporte respiratório ou então progride para a morte
dispneia suspirosa (padrões específicos) Inspirações profundas, esporádicas, a meio de um ritmo respiratório normal
Ritmo De Cantani (padrões específicos) Aumento amplitude dos movimentos respiratórios, modo regular
Secundariamente presença de acidose metabólica
Ritmo de Kussmaul Alternância sequencial de apneias inspiratórias e expiratórias
Agravamento de Acidose Metabólica
Ritmo de Briot Irregularidade imprevisível: movimentos superficiais/profundos + períodos apneia
Ritmo de Cheynes-Stockes Respiração periódica à apneia + hiperpneia (intercaladas)
Avaliação Médica:

Corelacionamento dispneia c/ atividades diárias (questionários de qualidade de vida)

História Exame
Doença Pulmonar Tabagismo, exposição ocupacional, asma, atopias, Sibilância, murmúrio vesicular diminuído, baqueamento
infeções respiratórias, tosse digital, aumento da caixa torácica
Doença Cardíaca Hipertensão arterial, obesidade, diabetes, dislipidemia, Ortopneia, edema de membros inferiores, estase jugular,
dispneia paroxística noturna, ortopneia, coronariopatia sopro valvular
Doença Neuromuscular Fraqueza muscular progressiva Atrofia muscular, incapacidade de realizar manobras simples

Tratamento:

Reabilitação Respiratória Treino da musculatura dos membros inferiores e superiores, musculatura ventilatória, alteração do
padrão respiratório
Oxigenoterapia Minoria dos pacientes têm alívio sintomático à reposição de O2 em repouso
Farmacológico Broncodilatadores inaladores, opioides, ansiolíticos, corticosteroides sistémicos
Suporte Nutricional IMC abaixo 20kg/m2 (pior prognóstico)
(prevenção da redução de massa
corporal/atrofia da musculatura respiratória)
Cirurgia Redutora do Volume Pulmonar Casos específicos de DPOC
 Patologias do Sistema Respiratório – ASMA

Asma (reversível) à doença inflamatória crónica > hiperresponsividade das vias aéreas inferiores + limitação variável ao fluxo aéreo

Responsividade das vias aéreas

Hiperresponsividade das vias aéreas

Crise Asmática: identificada prontamente. Tratamento imediatamente instituído à baseado no quadro clínico, saturação O2, oxigenação arterial

Epidemiologia da asma

Etiologia Genética (intrínseca), ambiente (extrínseca), profissional/ocupacional

Fisiopatologia
(= células inflamatórias <-> mediadores <->
células estruturais das vias aéreas)
Obstrução, hiperresponsividade e inflamação
(fator fisiopatogénico da asma)
sensibilização Antígeno (membrana plasmática ligado ao MHC II) fagocitado pela
célula dendrítica
Ativação Imunológica à Linfócito CD4 Tipo Th2
Produção IL-4 e IL-5
Linfócitos B à moléculas IgE + membranas mastócitos e basófilos
Resposta imediata Antígeno + IgE à Libertação de mediadores químicos de ação
(após re-exposição ao inflamatória
antígeno) Eosinófilos atraídos à secreção citocinas à Lesão
Consequências: broncoconstrição, vasodilatação -edema, produção
de muco, ativação de terminações nervosas
Resposta tardia Mastócitos + Eosinófilos à mediadores quimiotácicos para
neutrófilos, monócitos e linfócitos
 Acumulação de Leucócitos à produção abundante de mediadores
(atividade inflamatória > broncoconstrição + degeneração de células
epiteliais)
Integridade epitelial à lesões, alterações, rutura
Músculo Liso à aumento reatividade via aérea, hipertrofia e
hiperplasia
Anormalidades controlo neural autónomo
Muco à hipersecreção, alterações funções mucociliar
Alteração tónus via aérea/ permeabilidade vascular
Aumento células caliciformes/ depósito e degradação da matriz
extracelular

Quadro Clínico da Asma: Obstrução das vias aéreas, Aumento do trabalho respiratório, tosse, sibilos expiratórios, opressão torácica, uso da
musculatura acessória, aumento da frequência respiratória

Diagnóstico:

Histórico familiar de asma, 3/mais episódios de sibilância no último ano, tosse persistente, episódios de dispneia (principalmente noturna/ao
despertar), exercício físico > tosse, sibilância, aperto no peito, Exposição a cenas diversas > sintomas > melhoria após uso de medicamentos,
demostração de limitação variável a fluxo de ar, reversibilidade e variabilidade

Clínico Dispneia, tosse crónica, sibilos, sintomas episódicos, melhora espontânea/ pelo uso medicação especifica
(broncodilatadores/corticoides inalatórios), descartadas outras causas
Exame Físico Inspeção estática, inspeção dinâmica, palpação, percussão, auscultação
 Funcional Espirometria - Obstrução das vias aéreas caracterizada por redução
do Volume expiratório forçado e da capacidade vital
forçada
- Obstrução no fluxo aéreo que desaparece ou melhora
significativamente após uso de broncodilatador
- Limitação no fluxo aéreo sem resposta ao
broncodilatador em teste isolado não deve ser
interpretado como obstrução irreversível das vias aéreas
- aumentos espontâneos do VEF1 no decorrer do tempo
ou após uso de corticosteroides de 20%, excedendo
250ml
Pico de Fluxo Expiratório (Volume/tempo) - PFE Diferença % média entre 3 medidas de PFE
(manhã/noite) c/ amplitude superior a 20% num período
de 2-3 semanas
Aumento 20% - adultos/ 30%-crianças
Atopia Capacidade de produzir anticorpos da classe IgE contra aeroalergénicos

Classificação de Gravidade da Asma: Inicio de tratamento, manuseamento do tratamento de manutenção, classificação não é fixa, ajuda a observar
as melhorias do paciente.

Segundo frequência das crises, intensidade e resposta ao tratamento:

Intermitente Grau 1 Sintomas aparecem muito raramente > menos do que uma vez por semana
Doente acorda c/ sintomas uma ou duas vezes por semana
 Persistente Leve/ ligeira Grau 2 Sintomas 1/+ vezes por semana
Doente acorda durante a noite mais vezes
Moderada Grau 3 Sintomas diários
Doente acorda mais do que 1 vez/semana; necessidade de utilizar inalador
Crises afetam qualidade de vida à não faz a sua vida normal
Grave Grau 4 Sintomas permanentes
Doente acorda frequentemente c/ tosse ou problemas respiratórios
Atividade física limitada

Tratamento Manutenção Asma: Beta-2 de curta duração (Salbutamol); Beta-2 agonista de longa duração ((LABA) – Dilamax/ Salmeterol);
Corticosteroides inalatórios (beclometasona, budenosida); Anticolinérgicos (Brometo de Ipratropio); Xantinas (Aminofilina,Teofilina)
 Patologias do Sistema Respiratório – Pneumonia

Pneumonia à quadro infecioso do trato respiratório inferior, geralmente agudo, que comprometem os alvéolos, brônquios e espaço intersticial ¹
Pneumonite à inflamação aguda das estruturas do parênquima pulmonar

Fatores de risco:

Hospedeiro Faixa etária, estado nutricional, estado imunitário, baixo peso ao nascer, desmame precoce, viroses pregressas,
malformações anatómicas e patologias de bases

Ambientais Poluição atmosférica e intradomiciliar, aglomerações

Socioeconómicos Habitação, saneamento, vacinação, renda familiar e grau de instrução dos pais

Fisiopatologia: Infeção ocorre quando um ou mais dos mecanismos de proteção respiratória natural estão alterados e/ou são suplantados pelo agente
infecioso

Microorganismos à lesão da mucosa respiratória à descamação celular à exsudação alveolar e brônquica à afluxo de neutrófilos e aumento da
atividade intra-alveolar (processo inflamatório) à edema intersticial à aumento da barreira alveolocapilar + alteração V à Diminuição trocas gasosas
à Hipoxemia

Via aérea: microrganismos aspirados da nasofaringe p/ alvéolos à bactéria nos alvéolos (extravasamento de liq. Seroso) à Facilita replicação dos
microorganismos à transportados p/ outros alvéolos através dos poros de KOHN à Propagação de liq. de edema continua até ser impedida à
empiema e/ou pericardite purulenta

Via Hematogénica: Libertação de microorganismos p/ corrente sanguínea à circulação pulmonar à 1/+ áreas do pulmão onde a infeção se estabelece
à pode ser localizado dentro do segmento ou lobo = Pneumonia Lobular ou segmentar

Evolução:

Parede alveolar não destruída Parênquima normal após resolução

Destruição Formação de abscesso ou cavitação (reversão parcial) à bronquiectasia e enfisemas locais
 Intensa reação inflamatória pulmonar Extensa necrose tecidular c/ destruição das paredes alveolares. Ar inalado à alvéolos lesados e não sai =
Pneumatocele

Classificação:

Adquiridas na comunidade Forma típica

(PAC) Forma atípica
Forma aspirativa
Em idosos Comunidade
Comunidade fechadas
Em pacientes imunocomprometidos
Adquiridas no hospital/nosocomiais PAV
s/ uso de ventilador
Adquiridas domiciliar s/ indicação de internamento
c/ indicação de internamento (não UCI)
c/ indicação de internamento (UCI)
Pela área do pulmão afetada Pneumonia lobar
Broncopneumonia
Pneumonia intersticial aguda
Pelo organismo causador

Etiologia:

Agente mais comum nas adquiridas na comunidade: pneumococo à 30 a 70%

Bactérias atípicas, micoplasma, clamídea e legionela à 8 a 48%

Infeções Mistas = Bactéria + agente atípico/viral à 38%

Hemophilus Influenzae à 4 a 18% (!DPOC!)

Enterobacteriáceas e Staphylococcus aureus à 2 a 10%

Pseudomonas aeruginosa à 1 a 4%
Quadro Clínico:

Quadro de apresentação aguda c/ sintomas (tosse produtiva/seca: fase inicial > expetoração pouca quantidade + aspeto mucoide à evolução para
aspeto purulento) de 2 a 6 dias (~15dias)

Sintomas gerais: mialgia generalizada, suores, calafrios, dor de garganta, anorexia, dor abdominal

Sintomas a notar:

Dor torácica pleurítica Localizada, piora com a tosse e inspiração profunda

Bastante comum/ ausência em nr significativo dos casos
Dispneia Ausente nos quadros leves. Caracteriza sempre um quadro grave
Febre Na quase totalidade dos casos
Exceção: idosos debilitados e pacientes imunossuprimidos
Adinamia Muito frequente, às vezes com prostração aguda

Tipo:

Viral Tosse seca à produtiva, estado febril (baixo), desconforto respiratório de acordo c/ comprometimento, secreções
claras
Geralmente comunitária
Bacteriana Febre alta, tosse seca à produtiva, vómito, dores generalizadas e pleural, secreção esverdeada e de cheiro forte,
taquidispneia
Fúngica Principalmente paciente imunodeprimidos, acamados, c/ uso prolongado de VM.
Típica contaminação hospitalar (aspiração, manuseio)
Dispneia intensa, s/ acumulação de secreções

Classificação da Gravidade da Pneumonia FR > 30 movimentos/minuto (no internamento)

Insuficiência respiratória grave = PaO2 < 75mmHg
Necessidade de ventilação mecânica
Radiografia tórax à lesões bilaterais/ envolvimento de múltiplos lobos
Choque (PA sistólica < 90mmHg; PA Diastólica < 60mmHg)
Necessidade Vasopressores por mais de 4 horas
Diurese Inferior a 20ml/h ou Diurese total Inferior a 80ml/4h ou Insuficiência renal aguda exigindo
diálise
 Critérios para Internamento Presença de doença de base
Suspeita de aspiração do conteúdo gástrico
Alcoolismo
Desnutrição
Alteração do estado mental
FR > 30 rpm
PA sistólica < 90mmHg
Disseminação da infeção (local para além do pulmão)
Hb < 9g/dl
Leucócitos < 4.000 ou > 30.000
PaO2 < 60 mmHg e PaCO2 > 50 mmHg
Creatinina > 1,3 mg/dl
Comprotimento radiológico de +1 lobo, cavitação, derrame pleural
Agravamento radiológico

Padrão Radiológico: RX à diagnóstico pneumonia, definição da gravidade do quadro

- Presença de derrame pleural à maior gravidade, grande volume e ainda associada a persistência de febre a despeito do uso de antibióticos, pensar
na possibilidade de empiema pleural

Padrão Laboratorial: Métodos Imunológicos ou de Biologia Molecular à identificação do agente etiológico no sangue, líquido pleural, aspirado
pulmonar, fragmento do pulmão

Tratamento Antibioterapia,
repouso,
hidratação e suporte calórico adequados,
Inaloterapia c/ ou s/ Bd (presença de BE)
Oxigenoterapia
Fisioterapia
Evolução Atípica: formas de comportamento atípico

Pneumonia de resolução lenta Comunidade à individuo imunocompetente

Idosos, portadores de co-morbilidades c/ insuficiência cardíaca ou renal
Melhoria clínica + 50% de limpeza radiográfica em apenas 2 semanas c/ terapêutica
Resolução radiológica: lenta à após 4 semanas
Pneumonia Recorrente Mais que 2x/ano
Intervalo >30 dias entre episódios
Doença + adequada à DPOC
Correlação c/ doenças extratorácicas à alcoolismo e a diabetes mellitus
Crónica Individuo imunocompetente
Evolução c/ evidencias clínicas e radiográficas por mais de 1 mês (ausência de tumores,
bronquiectasias, bronquite crónica, corpo estranho nas vias aéreas ou imunodeficiência)
Resolução do quadro c/ evolução assintomática: após 2 meses

Pneumonia Hospitalar:

- 48/72 horas de internamento em individuo previamente livre de infeção respiratória/ súbito agravamento clínico e radiológico num quadro de
pneumonia

- Fatores de Risco: ventilação mecânica, idade avançada, pneumopatias crónicas, imunossupressão, desnutrição, alcoolismo, cirurgia, cânula
traqueal ou sonda para nutrição, internamento prolongado, l. renal, l. hepática, uso de medicamentos que aumentam o pH gástrico

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3

Leve a moderada à s/ fatores de risco Leve a moderada à qqlr período internamento Grave c/ fator de risco especifico de inicio
específicos c/ comorbilidades > agentes infeciosos recente
Instalação precoce ou tardia Instalação precoce ou tardia Pneumonia grave de instalação tardia
Fatores de risco são inespecíficos Agentes maior freq: pseudomonas,
actinetobater, SAMR
Sugestão terapêutica
– Cefalosporina 2ª geração ou 3a g sem acção – Clindamicina ou betalactâmicos + inibidor de – Aminoglicosídeos ou fluorquinolonas
Antipseudomonas ou Betalactâmicos + inibidor betalactamase associado. Pode-se usar (com acrescido de um dos seguintes
da betalactamase ou sem) Vancomicina ou linesolide (até que seja antimicrobianos: betalactâmico + inibidor de
– Para alérgicos à Descartada presença de SAMR) betalactamase; imipenem-cilastatina
penicilina: fluorquinolona ou clindamicina – Eritromicina ou Rifampicina ceftazidima ou cefazolina;
Com ou sem vancomicina
ou linesolide
 Patologias do Sistema Respiratória – TEP (Tromboembolismo Pulmonar)

Obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por material trombótico (trombo + fonte embólica = vasos da coxa, popliteia e pélvis, câmara cardíaca
direita, veia cava superior)

Fatores predisponentes: Trauma não cirúrgico/cirúrgico, idade > 40 anos, TV prévio, imobilização, insuficiência cardíaca, EAM, paralisia de MI,
Obesidade, veias varicosas, estrogénios (ACO), Parto, DPOC, Doença Maligna

Patogenia: Tríade de Virchow

Lesão Endotelial <-> Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo

Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo <-> Lesão endotelial
à Hiper coagulabilidade
Hiper coagulabilidade à Lesão endotelial
<- Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
Trombose no centro desta tríade

Sequencia de eventos: Ponto de vista respiratório

Oclusão Vascular tromboembólica à ventilação pulmonar em área pouco ou nada perfundida = Shunt direita-esquerda (espaço morto intrapulmonar)
à Redução fluxo sanguíneo à Lesão celular área afetada à libertação de mediadores químicos à broncoconstrição local (compensatória) à2/3
horas à Redução do Surfactante Pulmonar à 15/24 horas à Atelectasia (colapso alveolar) à Hipoxemia Arterial

Repercussão hemodinâmica

Fatores dependentes Extensão área arterial obstruída

Capacidade do VD para vencer elevação pós-carga
Intensidade da bronco/vasoconstrição pulmonar (libertação serotonina
e tromboxane A2 e plaquetas da massa trombótica)
Área arterial ocluída >25% Elevação HAP
Aumento pós-carga do VD + consumo de O2
Baixa reserva da perfusão coronariana (queda desta reserva)
Dilatação VD = mecanismo de compensação à manter volume sistólico
adequado
 Hipoxia e Acidose concomitantes à agravamento HAP
Sinais de insuficiência cardíaca
Falência cardíaca com choque cardiogénico
Extensão da área arterial ocluida +. Reatividade vascular aos mediadores libertados à Aumento Pós – Carga do VD à Falência do VD

Sinais e Sintomas: Dor torácica, pleurítica, dispneia, taquipneia, tosse, hemoptise, S. hemoptoicas, Taquicardia, febre, cianose, sincope,
hipotensão/choque

Quadro Clínico: tríade dos seguintes sinais está presente em apenas 20% dos casos

Dispneia Muito frequente

Deve diferenciar-se da IC, atelectasias, pneumonias, stress físico ou
mental
Dor torácica Irritação pleural secundária ao enfarte pulmonar, por isso diferencia-se
da pleurite e pneumonia
Hemoptise Característica de enfarte pulmonar (pode ocorrer IC grave, rutura de um
vaso brônquico)

Diagnostico Diferencial Derrame Pleural Dispneia, atrito pleural, expansibilidade trácica diminuída, MV abolidos e macicez à
percussão
Crise asmática Ansiedade, dispneia, taquicardia, tosse, sibilos, sudorese fria na cara
Pneumonia Tosse, febre, dor torácica, dispneia, produção de escarro, taquicardia, taquipneia
EAM Dor prolongada retrosternal, epigástrica ou precordial irradiando, náusea, vomito,
dispneia, tosse e diaforese, taquicardia, HAS
Edema Agudo de Pulmão Taquipneia, dispneia, tosse seca, hipovolemia relativa...
(quadro clínico inicial)

Exames de diagnostico: Suspeita clinica à Exames complementares (objetivo não é o diagnóstico mas despiste)

Gasimetria Arterial Hipoxemia, aumento da diferença alvéolo-arterial de O2, hipocápnia e alcalose respiratória por hiperventilação
 D-Dímero (degradação da Ausência à forte evidencia contrária à TEP
fibrina com ligações ELISA à
cruzadas)
Cardiogramas ECG Cor pulmonale à desvio do eixo elétrico para a direita, distúrbio na condução do ramo direito, onda
P pulmonale, fibrilação auricular grave
ECO Quantificação hipertensão pulmonar
Aumento das camaras cardíacas direitas
Desvio do septo interventricular da direita para a esquerda
Insuficiência tricúspide
Cintigrafia Ventilação (gases Comparação duas cintigrafias no sentido de identificar alterações na circulação pulmonar
radioativos)
Perfusão Identificação de áreas de obstrução
Pulmonar Interpretação à comparação c/ a cintigrafia de ventilação ou raio-X
(macroagregados Exame Normal = exclusão TEP clinicamente significativa
de albumina
marcadas com
tecnécio 99)
TC Helicoidal Visualização direta do trombo
Alterações no parênquima pulmonar
Exame normal não exclui TEP

Tratamento:

Medidas de Suporte Geral Oxigenoterapia à paciente com:

Saturação: O2 < 90% (oximetria de pulso)
PaO2 < 70 mmHg
Saturação O2 < 90% em Gasimetria arterial
Ventilação artificial à TEP maciço/ doentes comprometidos por doenças cardiorrespiratórias
prévias
Analgesia à quando necessário
Anticoagulação Forte suspeita diagnostica TEP à iniciada imediatamente
Deve afastar-se presenta de contraindicações

Heparina Não-Fracionada (HNF)
Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)
Anticoagulação prolongada (cumarímicos)
Tratamento trombolítico
Interrupção da veia cava inferior
Embolectomia cirúrgica
Não é tratamento definitivo à forma de prevenção secundária (formação novos êmbolos) >> retarda
formação de trombo adicional (mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente)
Ligação Heparina à aceleração habilidade antitrombina III de inativar trombina)
Administração endovenosa + dose de carga + perfusão continua
Esquemas possíveis de administração: base no peso do paciente + dose empírica à ambos os
esquemas baseados no aPPT
Maior biodisponibilidade
Simplificação do tratamento à Redução do tempo de internamento hospitalar menor
Ação principal = fator Xa (pouco/nenhum efeito sobre a trombina)
Mais usado: varfarina
Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias
Ação anticoagulante secundária à inibição da síntese de fatores de coagulação dependentes da
vitamina K
Reservado apenas para pacientes com alto risco de morte (TEP maciço), hemodinamicamente
instáveis
Dissolução trombos intravasculares = estreptoquinase, uroquinase e rt-PA à aumento níveis de
plasmina
Contraindicações: HTA não controlada, cirurgia/trauma nas últimas 6 semanas
Filtros transvenosos à filtrar trombos secundários à TVP
Pacientes c/ contraindicação absoluta ao uso de anticoagulantes e trombolítcos
Pacientes c/ choque refratário à terapêutica clínica
Alto risco de mortalidade (pode chegar os 70%)
 Patologias do Sistema Respiratório – DPOC

DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica à obstrução (progressiva) crónica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível à resposta inflamatória
anormal dos pulmões à inalação de partículas e/ ou gases tóxicos (sobretudo fumo de tabaco).

O grau de obstrução das vias aéreas e a quantidade de tecido danificado determinam a severidade da doença.

Fisiopatologia:

Resposta Inflamatória anormal (pulmões, toda a via aérea, parênquima e vasculatura pulmonar) à Limitação do fluxo aéreo é progressiva

Processo de lesão-e-reparação > formação de tecido cicatricial à Estreitamento da luz da via aérea

Processos desequilíbrios das proteinases e antiproteinases no pulmão (limitação fluxo de ar)

Resposta Inflamatória à Espessamento da vasculatura pulmonar (parede vascular) à obstrução do fluxo de ar àDestruição do Parênquima
(Enfisema)

Enfisema Bronquite crónica

Aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais do
bronquíolo terminal
Acompanhado por alterações destrutivas das paredes alveolares, com
dilatação, hiperdistenção e rutura dos septos alveolares
Predominam as alterações destrutivas
Denomidor comum a BC à redução do fluxo expiratório
Quadro clínico à dispneia intensa e extrema, incapacidade física,
Gasimetria normal, pressão pulmonar normal
Inflamação crónica dos brônquios
Vias aéreas estreitas, tensas, muitas vezes cheias de muco à redução da
passagem do ar
Predominam os fenómenos inflamatórios
Denominador comum ao E à redução do fluxo expiratório
Quadro clínico à hipoxia + grave, cor pulmonale

Etiologia: Tabagismo (99%) + Poluição + Produtos Químicos + Exposição ao fumo + Gases provenientes dos combustíveis + Hereditariedade

Quadro clínico

Pessoa Normal Ventilação pode aumentar 10x em relação ao fluxo respiratório normal
Pessoa DPOC Dificuldade em expirar > incapacidade exercício
Dispneia + hipoxia com hipercapnia
Obstrução à aumento oscilação pressão pleural
Destruição septos alveolares à má oxigenação + aumento resistência passagem do ar
 Conduz: HTPulmonar, Cor Pulmonale, ICC (+dta)
Enfisema + Bronquite Crónica

Diagnóstico Diagnóstico Diferencial

Espirometria
RX tórax – pulmão hiperinsuflado, projeção PA ao lado o diafragma está
ao nível da 7ª costela posterior; lateral > volume aumentado de ar entre
esterno e coração
TAC tórax - melhor metido para avaliar a gravidade e distribuição do
enfisema; observam-se espaços escuros
Asma: história de atopia e sintomas intermitentes
IVE: síbilos, cardiomegália, dispneia
Outras doenças obstrutivas: fibrose cística, bronquiectasias, síndrome
dos cílios imoveis, condromalacia

Tratamento: Incurável

Deixar de fumar, Resposta a medicamentos anticolinérgicos superior em relação aos antagonistas B2

Broncodilatadores: uso de inaladores broncodilatadores (minimização os efeitos colaterais) à aumento do volume de ar respirado

Antibióticas (infeção brônquica e pulmonar)

Corticoides, Oxigenoterapia , Ventilação não invasiva, Reabilitação pulmonar

Prognóstico:

Média de vida c/ DPOC severa à +/- 4 anos

Melhora na forma de bronquite crónica do que na forma enfisematosa

Mortes à Complicações respiratórias decorrentes de outras infeções que teriam

Prognostico