FISIOLOGIA

Unidade II
5 SISTEMA CARDIOVASCULAR

O sistema cardiovascular tem a função primordial de transportar e distribuir nutrientes e oxigênio

para os tecidos, bem como remover os produtos oriundos do metabolismo celular. Para cumprir essa
função, o sistema dispõe de uma bomba, uma série de tubos para distribuição (artérias) e coleta
(veias), e uma rede de vasos finos que permitem trocas rápidas entre os tecidos e o sistema de vasos
(microcirculação) (CURI; PROCOPIO, 2009).

O coração representa, no sistema cardiovascular, a bomba propulsora de sangue que flui dentro
deste compartimento. A circulação do sangue ocorre pela geração de diferença de pressões entre dois
ou mais pontos do sistema cardiovascular, a estrutura responsável por gerar esse gradiente de pressões
é o coração (figura 34) (DOUGLAS,2006).

Miocárdio Pericárdio
(músculo cardíaco)

Figura 20 – Coração: no detalhe, o músculo cardíaco (miocárdio)

e a membrana que reveste o coração externamente (pericárdio)

O coração é uma bomba, porque é formado pelo miocárdio (músculo cardíaco) (figuras 34 e 35).
Trata‑se de um músculo estriado devido à organização molecular de suas proteínas contráteis. O coração
é dividido em quatro cavidades (ou câmaras cardíacas) (figura 35): átrio direito, átrio esquerdo,
ventrículo direito e ventrículo esquerdo. Os átrios direito e esquerdo são separados entre si pelo
septo interatrial, assim como os ventrículos direito e esquerdo estão separados entre si pelo septo
interventricular. Dessas quatro câmaras cardíacas, os ventrículos são fundamentais como bombas
propulsoras do fluxo de sangue, e sua massa muscular é muito maior que a dos átrios. Os átrios, como
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 Unidade II

o nome indica, representam realmente os vestíbulos dos ventrículos que, de fato, constituem o coração
propriamente dito. Contudo, o átrio desempenha outra função, além de agir como vestíbulo da função
ventricular: é a de atuar como ponto de geração dos impulsos que excitam o coração a contrair‑se.

As paredes internas das cavidades cardíacas são recobertas por uma fina membrana endotelial – o
endocárdio –, formando conjuntos de pregas nos orifícios: as válvulas cardíacas (figura 35), que
desempenham uma função orientadora do fluxo sanguíneo, dentro do coração, e sua participação é
exclusivamente passiva, uma vez que se abrem ou fecham de acordo com as mudanças de pressão a
cada lado da válvula (DOUGLAS, 2006).

As válvulas que separam os átrios dos ventrículos são chamadas atrioventriculares. A válvula
atrioventricular, que separa o átrio direito do ventrículo direito, é chamada válvula tricúspide, e a válvula
atrioventricular, que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo, é denominada válvula bicúspide ou mitral.
Elas se abrem no sentido átrio‑ventrículo e fecham‑se no sentido ventrículo‑átrio. As válvulas arteriais,
também chamadas semilunares, localizam‑se entre os ventrículos e as artérias. A válvula pulmonar separa
o ventrículo direito da artéria pulmonar, que leva o sangue venoso (pobre em oxigênio) até os pulmões. A
válvula aórtica separa o ventrículo esquerdo da artéria aorta, que leva o sangue arterial (rico em oxigênio)
para o restante do corpo. O sangue possui um trajeto unidirecional, tanto ao passar pelo coração como pelos
vasos sanguíneos. No coração, o fluxo é direcionado pela presença de válvulas entre os átrios e os ventrículos
e entre os ventrículos e as grandes artérias (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).

Crossa da aorta
Veia cava superior
Artéria pulmonar

Valva semilunar
Valva semilunar fechada

Átrio direito Veias pulmonares

Valva tricúspide Átrio esquerdo

Valva bicúspide
Ventrículo esquerdo
Ventrículo direito
Cone muscular cardíaco Endocárdio

Miocárdio
Veia cava inferior
Pericárdio
Septo interventricular

Figura 21 – Cavidades e válvulas cardíacas

Envolvendo o miocárdio, o coração possui um sistema de membranas denominado pericárdio

(figuras 34 e 35), que, além de proteger o coração, tem um papel amortecedor dos movimentos, evitando
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FISIOLOGIA

o atrito do miocárdio com outras estruturas do mediastino. O pericárdio possui duas folhas, a visceral
e a parietal, que deslizam entre si pela existência de uma tênue camada de líquido pericárdico (fluido
transcelular) (DOUGLAS, 2006).

Lembrete

O mediastino é a região em que o coração se localiza na cavidade torácica.

5.1 Circulação do sangue (circulação pulmonar e sistêmica)

A contração global do coração é denominada sístole e o relaxamento do miocárdio, diástole. Toda

vez que o coração contrai, o sangue é propulsionado por meio do sistema de vasos sanguíneos espalhados
por todo o corpo. Esse sistema de vasos pode ser dividido em dois grandes circuitos: circulação sistêmica
e circulação pulmonar (figura 36) (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).

O sangue venoso retorna ao coração por meio das duas grandes veias cavas (superior e inferior),
que desembocam no átrio direito. A partir dessa câmara, o sangue passa ao ventrículo direito por meio
da abertura da válvula tricúspide. A pequena circulação, ou circulação pulmonar, inicia‑se com a
ejeção do sangue venoso contido no ventrículo direito para a artéria pulmonar por meio da abertura da
válvula pulmonar, que, por sua vez, divide‑se nas artérias pulmonares direita e esquerda, distribuindo
o sangue venoso para os pulmões direito e esquerdo, para ser oxigenado. Ao chegar aos pulmões, o
sangue é oxigenado em um processo denominado hematose (processo de troca gasosa nos alvéolos
pulmonares). Após ser oxigenado, o sangue arterial retorna ao átrio esquerdo do coração por meio das
quatro veias pulmonares, finalizando assim a circulação pulmonar.

É importante ressaltar que, nas artérias, normalmente circula sangue arterial (rico em oxigênio)
e, nas veias, sangue venoso (pobre em oxigênio). Entretanto, na circulação pulmonar, acontece o
contrário, ou seja, nas artérias pulmonares, circula sangue venoso e, nas veias pulmonares, arterial
(CURI; PROCOPIO, 2009).

O sangue arterial que está contido no átrio esquerdo passa ao ventrículo esquerdo por meio
da abertura da válvula mitral (bicúspide). Após o aumento da pressão nessa câmara, o sangue é
bombeado para a artéria aorta por via da válvula aórtica, dando início à grande circulação ou
circulação sistêmica. Da artéria aorta, o sangue é distribuído para todos os tecidos (com exceção dos
pulmões). A partir da artéria aorta, os vasos vão tornando‑se cada vez menos calibrosos à medida que
se aproximam da intimidade dos tecidos, em que formam uma extensa rede de capilares sanguíneos.
É neste último segmento vascular que ocorrem as trocas de nutrientes e gases entre o sangue e
os tecidos. Uma vez que os nutrientes e o oxigênio são difundidos para os tecidos e os produtos
do metabolismo celular, como o dióxido de carbono (CO2), são recolhidos pelos capilares, o sangue
torna‑se venoso. Esses delicados vasos formam as vênulas que se unem, dando origem a vasos cada
vez mais calibrosos. Por fim, são formadas duas grandes veias: a veia cava superior e veia cava
inferior, que conduzem o sangue venoso de volta ao coração (átrio direito), encerrando, desta feita,
o trajeto da grande circulação.
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 Unidade II

Circulação pulmonar

Pulmão

Veia
pulmonar

Artéria pulmonar
Circulação sistêmica

Aorta
Átrio
esquerdo
Átrio direito
Ventrículo
Ventrículo esquerdo
direito
Coração

Vasos
capilares

Sangue + oxigênio (O2)

Sangue + CO2

Figura 22 – Circulações sistêmica e pulmonar

Acabamos de ver que, por meio da pequena circulação, o dióxido de carbono (CO2) produzido pelo
metabolismo celular é retirado do sangue venoso e, ao mesmo tempo, as hemácias do sangue são
saturadas com oxigênio por meio da hematose. Durante o trajeto do sangue pela circulação sistêmica,
ele passa por vários territórios, nos quais são adicionadas ou retiradas várias substâncias do sangue.
Assim, ao passar pelos intestinos, os produtos da digestão são reabsorvidos; enquanto atravessam
os órgãos hematopoiéticos, novas células sanguíneas são repostas, em um processo de contínua
renovação dos elementos figurados do sangue; e, transcorrendo pelas glândulas endócrinas, o sangue
recolhe os produtos dessas glândulas e leva‑os aos diferentes órgãos‑alvo. Por outro lado, durante
sua passagem pelos rins, os metabólitos gerados pelas células são eliminados na forma de urina e,
em seu decurso pelo baço, as células sanguíneas debilitadas são removidas. Finalmente, é por meio
da circulação sistêmica que todas as células do organismo são supridas de elementos necessários
para que exerçam suas funções, além de recolher os produtos tóxicos produzidos pelo seu próprio
funcionamento (CURI; PROCOPIO, 2009).

82
FISIOLOGIA

5.2 Ciclo cardíaco

As válvulas cardíacas são fundamentais para o funcionamento do coração como uma bomba. Tanto
as válvulas atrioventriculares (tricúspide e mitral) quanto as semilunares (pulmonar e aórtica) são
retificadoras, ou seja, permitem o fluxo de sangue em uma só direção. Quando as válvulas tricúspide e
mitral estão abertas, o sangue irá fluir para o interior dos ventrículos, que se encontrarão em diástole
(relaxados); no entanto, quando as válvulas pulmonar e aórtica estão abertas, o sangue fluirá dos
ventrículos direito e esquerdo, que se encontrarão em sístole (contraídos), para os pulmões e o restante
do corpo, respectivamente.

É importante notar que o controle de abertura e fechamento das válvulas se dá por diferenças de
pressão no interior das câmaras cardíacas, não havendo outro mecanismo envolvido. Acreditava‑se que os
músculos papilares tinham algum papel na abertura das válvulas atrioventriculares; hoje se sabe que a
contração desses músculos tem a função de impedir a eversão das cúspides, evitando, assim, que a válvula
como um todo projete‑se para o interior dos átrios com a força da sístole.

Uma válvula que não se feche ou abra no momento adequado compromete o ciclo cardíaco inteiro.
Se a válvula mitral não se abre na diástole, compromete o enchimento do ventrículo esquerdo; se não se
fecha durante a sístole, permite que o sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo retorne ao átrio esquerdo,
podendo adentrar os pulmões, causando a hipertensão pulmonar. No caso da válvula aórtica, se ela não se
fecha adequadamente, o sangue reflui durante a diástole; se não se abre na sístole, o coração tem de fazer
mais força para movimentar o sangue e acaba hipertrofiando‑se (CURI; PROCOPIO, 2009).

O coração, como bomba, funciona a dois tempos:

• esvaziamento durante a contração: sístole;

• enchimento durante o relaxamento: diástole (figura 37).

Tanto a sístole quanto a diástole podem ser divididas em diferentes fases, ao longo do tempo, de
acordo com o comportamento dos ventrículos e das válvulas submetidas às pressões que eles geram
durante sua atividade cíclica. Esses eventos determinam o ciclo cardíaco (CURI; PROCOPIO, 2009).

O primeiro evento que ocorre na sístole é a contração isovolumétrica. A contração, ou seja,

o encurtamento das fibras musculares cardíacas já começou, mas a pressão exercida por essa
atividade não é suficiente para abrir as válvulas aórtica e pulmonar. As válvulas mitral e tricúspide
permanecem fechadas, o volume no interior dos ventrículos não varia, por isso, é chamada
contração isovolumétrica. A pressão, no entanto, eleva‑se rapidamente e isso forçará, finalmente,
a abertura das válvulas aórtica e pulmonar. O segundo evento que ocorre na sístole é ejeção
ventricular máxima. Quando se abrem as válvulas aórtica e pulmonar, começa a ejeção de sangue
para a grande e a pequena circulação em ritmo bastante acentuado. O terceiro evento é a ejeção
ventricular reduzida: o fluxo de sangue continua em direção às artérias, mas não com as mesmas
velocidade e intensidade de antes. A pressão no interior dos ventrículos cai de modo progressivo,
eventualmente chegando a valores abaixo da pressão da aorta. No entanto, o fluxo permanecerá
83
 Unidade II

graças à energia cinética da massa de sangue ejetada. A esse fenômeno, dá‑se o nome de inertância.
Em seguida, fecham‑se as válvulas aórtica e pulmonar.

O primeiro evento da diástole é o relaxamento isovolumétrico. Nessa fase, os ventrículos

relaxam‑se progressivamente, com todas as válvulas fechadas, o volume em seu interior não varia, mas
a pressão vai caindo, a atingir valores próximos de zero. O segundo evento é o enchimento diastólico
rápido; nesta fase, as válvulas atrioventriculares abrem‑se e o sangue flui rapidamente para dentro dos
ventrículos, a pressão eleva‑se no interior deles, mas em nível bastante baixo. Em seguida, o terceiro
evento consiste no enchimento diastólico lento, o sangue que já flui para os ventrículos aumenta
ligeiramente a pressão no interior destes e, portanto, o enchimento torna‑se mais lento. O quarto
evento diastólico é a contração atrial. Em um último esforço, os átrios contraem‑se, terminando
por completar o enchimento ventricular antes da próxima sístole, que se irá iniciar pela contração
isovolumétrica (CURI; PROCOPIO, 2009).
A B
1. Diástole 2. Sístole auricular (contração da aurícula)
Válvulas Válvulas
fechadas fechadas
Entrada (dos vasos) (dos vasos)
de sangue Entrada
de sangue

Nónó
SASA Válvulas
Nó abertas
AV

Válvulas
abertas

C 3. Sístole ventricular (contração dos ventrículos)

Válvulas
abertas
Válvula
fechada
Válvula
fechada

Contração

Contração

Figura 23 – Ciclo cardíaco

84
FISIOLOGIA

5.2.1 Bulhas cardíacas

As bulhas cardíacas são os sons produzidos pela atividade cardíaca. Quando se contraem, os
ventrículos produzem sons característicos, vibrados essencialmente pelo fechamento das válvulas
atrioventriculares e semilunares. O primeiro som cardíaco é chamado “primeira bulha cardíaca”,
ele coincide com o início da sístole e é representado pelo fechamento das válvulas tricúspide e
mitral. O segundo som cardíaco é a “segunda bulha cardíaca”, ele coincide com o início da diástole
e representa o fechamento das válvulas pulmonar e aórtica. Por se situarem estrategicamente
ao início da sístole e ao início da diástole, o som produzido pelo fechamento das válvulas pode
fornecer informações importantes acerca do funcionamento do coração. Todos os sons anormais
emitidos entre a primeira e segunda bulha cardíaca são causados por fenômenos disparados
durante a sístole, já todos os sons anormais produzidos entre a segunda e a primeira bulha cardíaca
são causados por fenômenos que ocorrem durante a diástole. A detecção dos sons cardíacos faz
parte do exame clínico cardiológico e muitas patologias cardíacas podem ser diagnosticadas pela
ausculta do coração (CURI; PROCOPIO, 2009).

5.3 Débito cardíaco

Chamamos débito cardíaco (DC) ou volume cardíaco minuto (VCM) o volume de sangue que o
coração bombeia em um dado intervalo de tempo na pequena ou na grande circulação. É comumente
expresso em litros por minuto (l/min). Podemos definir DC como o volume ejetado pelo coração (dos
ventrículos esquerdo e direito), em um intervalo de tempo; no caso, um minuto.

Para calcularmos o DC, antes, precisamos saber qual é o volume ejetado pelo coração, e a esse
parâmetro damos o nome de volume sistólico (VS). Portanto, o VS é o volume de sangue ejetado em
cada batimento cardíaco, ou seja, a cada sístole. É necessário saber também a quantidade de vezes que
o coração bate em um minuto – esta segunda variável é definida como frequência cardíaca (FC).
Podemos assumir, então, o DC como o volume de sangue ejetado pelo coração em cada sístole (VS) pela
quantidade de batimentos cardíacos em um minuto (FC). A partir disso, chega‑se à seguinte equação
(CURI; PROCOPIO, 2009):

DC = FC x VS

Um homem adulto em repouso, com cerca de 70 kg, possui um VS de aproximadamente 80 ml, e, se

sua FC for de 65 batimentos por minuto (bpm), o DC será de 5.200 ml/min – valor este representativo da
média da população, embora se deva levar em conta, também, outros fatores, como sexo, peso e altura.
A equação mostra que o DC é diretamente proporcional à FC e ao VS. Se o VS for mantido constante, o
DC é uma função linear da FC. No exercício físico, quando a demanda por oxigênio pelo organismo está
exacerbada, o DC pode aumentar de 4 a 5 vezes, graças ao aumento de ambos, FC e VS, mediado pela
ativação do sistema nervoso simpático.

É importante definir e considerar também o conceito de retorno venoso (RV). Trata‑se ele do
fluxo de sangue que retorna ao coração e entra na câmara ventricular. O retorno venoso influencia
diretamente o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco. Dentro de determinados limites,
85
 Unidade II

o coração transfere o que recebe pelo RV em DC. Isso quer dizer que, se mais sangue retornar ao coração,
em um dado intervalo de tempo, causando maior enchimento do ventrículo durante a diástole e, por
conseguinte, aumento da pré‑carga, o mecanismo de Frank‑Starling, pelo maior estiramento das fibras
do músculo cardíaco, garantirá um volume sistólico (VS) maior na sístole seguinte. Portanto, se houver
aumento no RV, também o haverá no VS (CURI; PROCOPIO, 2009).

Observação

A lei de Frank‑Starling assim determina: “Quanto maior o estiramento

de uma fibra muscular, maior será sua força de contração” (STARLING,
1920).

Devemos considerar também que as variações da frequência cardíaca não significam necessariamente
variações do débito cardíaco. Uma leitura desatenta da equação

DC = FC x VS

levar‑nos‑ia a crer que, aumentando a FC, testemunharíamos sistematicamente o aumento do DC.

É um engano. Para isso ser verdadeiro, seria necessário que o VS permanecesse constante. Uma simples
elevação da FC, pelo uso de marca‑passo, por exemplo, não aumenta o DC, pelo simples motivo de que,
ao aumentarmos a frequência, estaremos diminuindo concomitantemente o enchimento diastólico e,
consequentemente, diminuindo o VS. Se a frequência é excessivamente elevada, a diástole torna‑se
muito curta e o enchimento cardíaco fica muito comprometido.

No homem, uma alteração na FC pode ou não alterar o DC. Isso dependerá do VS e, como já discutimos,
do retorno venoso. Uma situação em que o DC é afetado pela FC é o exercício físico. Variações importantes
do DC são conquistadas com a variação da FC, enquanto o VS permanece constante. O DC pode chegar a
valores de 21 l/min, e o trabalho cardíaco quase quadruplica seu valor, permanecendo o VS em 120 ml. É a
frequência da ordem de 175 bpm que garante esse débito. Nesses casos, é bom lembrar que a duração da
diástole pode ser reduzida em cinco vezes, e a sístole mal chega a uma redução pela metade. Em exercícios
cardíacos muito intensos, nos quais o DC chega a 40 l/min, há a necessidade de aumento também do VS,
porque mesmo frequências da ordem de 200 bpm não conseguem dar conta desse valor de débito.

A FC pode ser verificada pelos batimentos de veias no pescoço, mas, normalmente, a palpação
do pulso é uma das primeiras fontes de informação da ação cardíaca. Por estar sincronizado com o
ciclo cardíaco (embora defasado), o pulso periférico permite‑nos saber a frequência cardíaca (CURI;
PROCOPIO, 2009).

5.4 Automatismo cardíaco

As contrações rítmicas e coordenadas das câmaras cardíacas produzem o fluxo sanguíneo que supre
os órgãos do corpo com nutrientes e oxigênio. Essas contrações são ativadas por impulsos elétricos
gerados espontaneamente por células marca‑passo, localizadas no átrio direito, mais precisamente no nó
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FISIOLOGIA

sinoatrial (NSA). Os impulsos elétricos gerados no NSA são transmitidos sequencialmente ao miocárdio
atrial, ou seja, espalham‑se pelo átrio. Em seguida, o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular,
localizado entre os átrios e os ventrículos, sofrendo um pequeno retardo. Ao chegar ao feixe de His,
o impulso elétrico desce entre os ventrículos direito e esquerdo, e espalha‑se completamente pelo
miocárdio ventricular por meio das fibras de Purkinje (figura 38). A origem e propagação dos impulsos
elétricos pelas células cardíacas dependem da existência de gradientes iônicos por meio da membrana
plasmática e de mudanças transitórias rápidas na permeabilidade da membrana, que permitam fluxos
de íons de acordo com seus gradientes eletroquímicos (CURI; PROCOPIO, 2009).
Nó sinoatrial
(marcapasso) Átrio esquerdo

Átrio direito

Septo
interatrial

Feixe de His
Nó (fascículo
atrioventricular átrioventricular)
Ventrículo
direito
Ventrículo
Septo esquerdo
interventricular

Rede de Purkinje
(miócito condutor
cardíaco)

Figura 24 – Automatismo cardíaco: podemos observar o sistema de excito‑condução,

formado pelo nó sinoatrial, nó atrioventricular, feixe de His e as fibras de Purkinje

5.5 Potencial de ação cardíaco

As células musculares cardíacas são células excitáveis e, assim como sucede a outras células excitáveis,
o citoplasma é eletricamente negativo em relação ao meio extracelular. Por essa razão, a inserção
de um eletródio no citoplasma detecta uma diferença de potencial elétrico por meio da membrana,
comumente denominado potencial de membrana. O potencial de membranas das células cardíacas
(atriais e ventriculares) em repouso é de aproximadamente ‑80 mV. Como já abordado anteriormente, no
capítulo em que estudamos o sistema nervoso, o potencial de membrana em repouso é determinado
basicamente pela existência de gradientes de concentração de íons por meio da membrana plasmática,
que é determinada basicamente por dois fatores:

• em repouso, a membrana plasmática apresenta maior permeabilidade ao potássio (K+) do que a

outros íons;
87
 Unidade II

• e a presença da bomba de sódio e potássio (Na+‑K+‑ATPase) garante que a concentração de potássio

(K+) seja maior dentro da célula e a concentração de sódio (Na+) maior no meio extracelular.

Além disso, a bomba de cálcio (Ca2+‑ATPase) e o trocador Na+‑Ca2+ mantêm o gradiente de

concentração de cálcio (Ca2+) maior no meio extracelular.

Quando o cardiomiócito é estimulado por uma onda despolarizante e o potencial da membrana

é rapidamente deslocado até um ponto crítico, chamado “potencial limiar”, ocorre então um evento
transitório chamado “potencial de ação”. Os impulsos elétricos gerados no NSA e transmitidos pelo
miocárdio atrial e ventricular são potenciais de ação que se propagam pela membrana celular,
passando de célula a célula. Diferentemente dos potenciais de ação dos axônios e das fibras musculares
esqueléticas, os potenciais de ação cardíacos possuem duração muito longa, de até 500 ms, o que
consequentemente limita a frequência máxima de ativação cardíaca. Frequências cardíacas muito altas
são indesejáveis, pois reduzem o tempo de enchimento ventricular durante a diástole, comprometendo,
assim, a eficiência da bomba cardíaca.

No coração, os potenciais de ação diferem em forma e duração de uma região para outra. Podem ser
classificados como rápidos ou lentos, de acordo com a velocidade da fase ascendente de despolarização,
na transição entre o potencial limiar e o pico. Os rápidos efetivam‑se nas células musculares atriais e
ventriculares, bem como nas células do sistema de condução feixe de Hiss e fibras Purkinje; já os lentos,
nas células nodais do NSA e do NAV.

As células cardíacas que tipicamente apresentam potenciais de ação rápidos têm em

comum o potencial de repouso ou potencial diastólico máximo mais hiperpolarizado (em torno
de ‑80 a ‑90 mV) e, quando ativadas, despolarizam rapidamente, em uma faixa de 200 a 800 V/s,
até atingir o pico do potencial de ação. Essa alta taxa de despolarização está associada a uma
propagação mais rápida do potencial de ação, já o potencial de ação lento está associado à
automaticidade das células marca‑passo do NSA e à baixa velocidade de propagação do impulso
elétrico nas células do NAV. Essas células não apresentam um potencial de repouso estável, mas,
sim, uma lenta e gradual despolarização diastólica, o potencial marca‑passo que, ao atingir o
potencial limiar, dispara um potencial de ação, cuja fase de despolarização, de ascensão ao pico,
é bastante lenta.

A base iônica do potencial de ação reside nas correntes elétricas que fluem por meio da membrana
plasmática, e cujas características dependem das propriedades biofísicas de canais iônicos, tais como:
seletividade iônica, condutância, dependência de voltagem e cinética de abertura e fechamento.
Os canais iônicos são a base molecular dos processos de gênese e condução da atividade elétrica
da membrana celular. Eles são proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica,
formando poros seletivos aos íons específicos. O poro do canal pode abrir ou fechar em resposta a
determinados estímulos. Os canais que abrem em resposta a mudanças no potencial de membrana
são chamados canais dependentes de voltagem. Quando os canais iônicos abrem, íons seletivos
podem fluir passivamente por meio do poro, de um lado para o outro da membrana, de acordo com
seus gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas que irão mudar o potencial da membrana
(CURI; PROCOPIO, 2009).
88
FISIOLOGIA

A despolarização inicial do potencial de ação rápido é produzida por um influxo (entrada) de

íons de Na+ na célula por meio de canais de Na+ dependentes de voltagem. Isto ocorre quando
o potencial de membrana em repouso é subitamente alterado, por correntes provenientes de um
estímulo externo ou de uma célula adjacente, para um valor limiar de aproximadamente ‑65 mV,
abrindo canais Na+ suficientes para gerar uma corrente de influxo de Na+ que irá despolarizar ainda
mais a membrana, levando à abertura de mais canais de Na+. O influxo de Na+ deveria cessar quando
o potencial de membrana atingisse o potencial de equilíbrio deste íon, entretanto os canais de Na+
inativam‑se antes que o equilíbrio seja alcançado, este é um processo dependente de voltagem e de
tempo. Os canais de Na+ só serão reabertos após a membrana ser repolarizada até seu potencial de
repouso (CURI; PROCOPIO, 2009).

Após despolarização e ascensão até o pico do potencial de ação, ocorre um breve período de
repolarização. Essa repolarização é originada devido à ativação de uma corrente transitória de efluxo
(saída) de K+, que é ativada e inativada muito rapidamente. Em seguida, ocorre o platô de longa‑duração
causado essencialmente pelo influxo de Ca2+ através de canais de Ca2+ tipo L, que sustenta a despolarização
da membrana contra a ação repolarizante das correntes de efluxo de K+, cujos canais iniciam a lenta
ativação nesta fase e atingem máxima condutância na etapa seguinte. A repolarização da célula se dá
com a inativação dos canais de Ca2+ e a ativação máxima dos canais de K+ que leva ao efluxo deste íon e
gera correntes repolarizantes que deslocam o potencial de membrana de volta ao potencial de repouso
(figura 39).
1

2
0

K+ K–
K –
Saída

Entrada
Ca2+

Na+

Figura 25 – Potencial de ação na célula muscular cardíaca

Diferentemente do que foi descrito anteriormente, a despolarização inicial do potencial de ação

lento das células do NSA e NAV ocorre por um influxo de Ca2+, através de canais de Ca2+ tipo L. Estes
canais têm cinéticas de ativação e inativação mais lentas que os canais de Na+, o que explica a lenta
despolarização inicial neste tipo de potencial de ação. Após atingir o pico, essas células já entram em
repolarização sem passar pelo platô. A repolarização ocorre pelo efluxo de K+ através dos canais de
89
 Unidade II

K+ retificadores de efluxo retardados, que são ativados pela despolarização. Quando o potencial de
membrana se torna hiperpolarizado, um canal de Na+ é aberto, gerando uma corrente de influxo de Na+
que despolariza lentamente a membrana. Quando a despolarização induzida por esse influxo Na+ atinge
potenciais de aproximadamente ‑50 mV, ocorre ativação dos canais de Ca2+ gerando um influxo de Ca2+,
que resultará um próximo potencial de ação (CURI; PROCOPIO, 2009).

5.6 Ritmicidade cardíaca e o sistema de condução

Em condições normais, o estímulo para a ativação elétrica das câmaras cardíacas origina‑se no
NSA, sendo este considerado o marca‑passo cardíaco. As células do marca‑passo têm a capacidade de
iniciar um potencial de ação na ausência de qualquer estímulo externo. Essa propriedade é denominada
automatismo e está presente nas células do NSA, NAV, feixe de His e fibras de Purkinje (figura 40).
Portanto, além das células do NSA, as células desses outros locais do eixo de excito‑condução são
potencialmente marca‑passos cardíacos. Essas células não apresentam um potencial de repouso fixo,
e sim uma despolarização basal lenta, causada pelo influxo de Na+ nas células, que, ao atingir um
determinado potencial limiar, desencadeia a despolarização mais rápida, causada pela entrada de Ca2+
nas células e, em seguida, um potencial de ação.

A frequência de disparos de potenciais de ação pelas células marca‑passo depende da velocidade

da despolarização inicial. As células do NSA conseguem atingir o limiar em menor tempo, portanto
têm maior frequência de disparos. Essa característica confere ao NSA a condição de marca‑passo
dominante, já os outros marca‑passos permanecem latentes. Entretanto, se o NSA falhar, o
marca‑passo latente de frequência intrínseca imediatamente inferior dispara e assume a função
de marca‑passo dominante.

Em condições normais, as células cardíacas estão acopladas eletricamente, de forma que a excitação
de uma única célula resulta na excitação de todas as células do tecido; o miocárdio é considerado
um sincício funcional, pois suas células estão unidas entre si por estruturas chamadas de discos
intercalares. Nesses discos, existem áreas de íntima aposição das membranas das duas células, as
junções comunicantes. As junções comunicantes são canais que comunicam diretamente o citoplasma
das células adjacentes, e são formados por proteínas denominadas conexinas. Esses canais permitem a
condução rápida do potencial de ação entre as células, facilitando o espalhamento da atividade elétrica
pelo miocárdio e o batimento sincronizado do coração. As junções comunicantes são essenciais para a
propagação do potencial de ação cardíaco.

O impulso elétrico formado no NSA, localizado na parede do átrio direito, é transmitido inicialmente
para o átrio direito adjacente e daí para o átrio esquerdo e NAV. No miocárdio atrial, em que o potencial
de ação é do tipo rápido, a velocidade de condução é de 0,8‑1,0 m/s. As câmaras atriais e ventriculares
estão isoladas eletricamente pelo tecido conjuntivo fibroso que separa os átrios e os ventrículos. O
impulso proveniente do NSA para chegar aos ventrículos precisa antes passar pelo NAV. O NAV tem
potencial de ação do tipo lento, com velocidade de condução de 0,02‑0,05 m/s, o que retarda a
transmissão do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos. Esse retardo assegura que no momento
da contração atrial os ventrículos estejam relaxados, favorecendo maior enchimento ventricular. Após
trafegar pelo NAV o impulso elétrico atinge o feixe de His, de onde é conduzido para os ventrículos, em
90
FISIOLOGIA

alta velocidade, pelo sistema de condução His‑Purkinje. As células do feixe de His e fibras de Purkinje são
especializadas para a condução rápida. Elas têm o diâmetro três vezes maior do que os cardiomiócitos
atriais e ventriculares, menor resistência interna, maior quantidade de junções comunicantes nos discos
intercalares e potenciais de ação do tipo rápido. A velocidade de condução neste sistema é de 1,0‑1,5
m/s no feixe de His e de 3,0‑3,5 m/s nas fibras de Purkinje.

A atividade elétrica dos ventrículos, ativada por impulsos transmitidos pelas fibras de Purkinje,
tem início no septo e ápice ventricular, depois progride para a base ventricular e em cada região
ventricular, progride do endocárdio para o epicárdio. A velocidade de condução dos potenciais de
ação rápidos no miocárdio é de 0,3‑1,0 m/s. A presença de uma extensa rede de fibras de Purkinje na
superfície endocárdica favorece a sincronia das contrações de ambas as câmaras ventriculares (CURI;
PROCOPIO, 2009).

5.7 Eletrocardiograma (ECG)

O ECG é um registro indireto da atividade elétrica do coração, obtido por meio de

eletródios colocados em diferentes pontos da superfície do corpo, em posições já determinadas
por regras convencionadas, denominadas derivações eletrocardiográficas. É uma ferramenta
clínica não invasiva de grande utilidade na detecção e diagnose de irregularidades na condução
elétrica do coração.

Para entender o princípio desse registro, devemos lembrar que a célula cardíaca em repouso tem
a membrana polarizada (superfície interna carregada negativamente em relação à externa). Quando
excitada, a célula cardíaca gera um potencial de ação e o potencial da membrana atinge valores positivos,
havendo inversão local da polaridade da membrana. Portanto, na superfície da célula, haverá separação
de cargas entre a área ativada (local onde está ocorrendo a despolarização) e a área inativa, ainda não
atingida pelo potencial de ação, formando dipolos. Consideram‑se dipolo dois pontos próximos com
cargas elétricas opostas e de mesmo módulo. Um dipolo, em um meio condutor, cria um campo elétrico.
Embora o corpo seja um meio condutor não homogêneo, ele pode conduzir correntes até a superfície da
pele. Portanto, estando o coração imerso no volume condutor do corpo, podemos detectar na superfície
corporal os potenciais gerados por uma série de dipolos que se deslocam na superfície do coração
durante a propagação do potencial de ação. Assim, o ECG registra a variação temporal do potencial
dipolo entre dois pontos na superfície do corpo.

A sequência de ativação cardíaca é iniciada pela onda P, que representa a despolarização do átrio.
Em seguida, há um seguimento isoelétrico denominado PR, que representa o período de condução do
impulso elétrico no NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Como essas estruturas são muito pequenas
em relação à massa dos músculos atrial e ventricular, o campo elétrico gerado pela propagação dos
potenciais de ação nelas não é captado pelos eletródios colocados na superfície corporal, por esse
motivo o segmento PR é isoelétrico. Após o segmento PR, há um conjunto de ondas Q, R e S, denominado
complexo QRS, que representa a despolarização ventricular. Em seguida, ocorre um segundo segmento
isoelétrico chamado ST, que não registra diferença de potencial na superfície corporal, pois todas as
células estão com um mesmo valor de potencial transmembrana. A onda T final representa a repolarização
ventricular. Podemos identificar, ainda, no traçado do ECG, os intervalos PR e QT. O intervalo PR é o
91
 Unidade II

período entre o início da despolarização atrial e o início da despolarização ventricular. O aumento da

duração do intervalo PR pode indicar bloqueio parcial da condução do impulso elétrico no NAV ou feixe
de His. O intervalo QT é o período entre o início da despolarização ventricular e o final da repolarização
ventricular. A duração do intervalo QT correlaciona‑se à duração do potencial de ação ventricular e é
dependente da frequência cardíaca (figura 40) (CURI; PROCOPIO, 2009).
R
+1 mV

+0,5
voltagem

T
P

0
Q S

–0,5 segmento
segmento intervalo ST
PR QRS

intervalo
PR intervalo QT

tempo

Figura 26 – Eletrocardiograma típico

5.8 Regulação da pressão arterial

A pressão arterial (PA) é uma das variáveis hemodinâmicas de medida mais comum, pois, além de
ser aferida de modo fácil, pode fornecer informações importantes sobre a homeostase cardiovascular. A
pressão arterial, como o próprio nome indica, representa a pressão existente dentro das grandes artérias.
O valor da PA é muito diferente em diversos locais da circulação. Quando medimos a PA de uma pessoa,
em geral, aferimos essa medida no braço, pois a artéria braquial fica, aproximadamente, na altura da raiz
da aorta. Portanto, ao aferirmos a pressão na artéria braquial estamos, na verdade, aferindo a pressão
que o sangue exerce sobre as paredes da artéria aorta torácica. Como ao longo das grandes artérias a
pressão é relativamente constante, a PA medida na artéria braquial passou a ser considerada a medida
padrão da pressão nas grandes artérias (CURI; PROCOPIO, 2009).

A PA é a medida da força exercida pelo sangue contra as paredes das grandes artérias. A pressão
estática, em um vaso de paredes elásticas (como as artérias), aumenta diretamente com o volume de
líquido no interior do vaso, e esse aumento depende das características elásticas da parede. A pressão
dinâmica, em um vaso cilíndrico, depende de outros fatores, dos quais o mais importante é a energia
cinética da massa líquida contida no vaso. Uma massa líquida impulsionada com certa velocidade
tem energia cinética. Ao encontrar uma região de resistência em que a velocidade tende a diminuir,
92
FISIOLOGIA

aumenta‑se a pressão. A quantidade de sangue dentro das artérias depende do fluxo de entrada (débito
cardíaco) e de saída (migração do sangue das artérias de maior calibre para a microcirculação), ou seja,
depende do fluxo de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta para dentro do sistema arterial e do ritmo
de esvaziamento do sangue dos grandes vasos arteriais para a circulação periférica. O efluxo de sangue
do sistema arterial para a microcirculação depende, em larga escala, da resistência vascular periférica,
a qual se localiza principalmente nas arteríolas.

Como a quantidade de sangue dentro das artérias não é constante, e varia com os fluxos de
entrada e saída do sangue para a microcirculação, a pressão arterial também adquire um caráter
pulsátil, isto é, varia continuamente durante o ciclo cardíaco desde um valor máximo, chamada
pressão arterial sistólica, pois coincide com a sístole ventricular, até um valor mínimo, a pressão
arterial diastólica, que consiste no menor valor da pressão dentro das artérias, fato que ocorre no
final da diástole ventricular.

As grandes artérias são vasos essencialmente elásticos, e a complacência das artérias também
influi na capacidade do sistema arterial de acomodar a massa sanguínea ejetada a cada sístole. Como
a complacência vascular sofre pequenas variações ao longo da vida (há uma redução de complacência
com o envelhecimento), os mecanismos que afetam/regulam a pressão arterial, em curto e médio prazo,
são aqueles capazes de modular primordialmente a mecânica de contração. Consequentemente, esses
mecanismos também modulam o débito cardíaco e/ou a resistência vascular periférica, que depende
basicamente das modificações no diâmetro das arteríolas (quanto menor o diâmetro, maior a resistência
imposta ao fluxo e, inversamente, quanto maior o diâmetro, menor a resistência imposta ao fluxo). O principal
papel do sistema circulatório é fazer o sangue chegar a todos os capilares do organismo em quantidade e
pressão suficientes para manter a boa perfusão de todos os tecidos; para que isso ocorra adequadamente,
é necessário que exista uma diferença de pressão entre as grandes artérias e a microcirculação, suficiente
para deslocar o sangue em direção aos tecidos periféricos.

O coração, como bomba circulatória, é capaz, por meio da contração ventricular, de fornecer essa diferença
de pressão para a perfusão adequada dos tecidos. No entanto, a pressão arterial depende do funcionamento
cardíaco, ou seja, do débito sistólico (DS) e da frequência cardíaca (FC), assim como do grau de contração da
musculatura lisa presente nas arteríolas, responsável pelo maior componente da resistência periférica total
(RPT). Dessa forma, podemos representar a PA com a seguinte equação:

PA = (DS x FC) x RPT

A PA pode ser modificada por alterações do DS, FC e RPT. Esses três parâmetros são fatores modulados
tanto por mecanismos neurais como por mecanismos humorais. O controle neural é determinado, em
grande parte, pela ação do sistema nervoso simpático no coração e arteríolas. O controle humoral, por
sua vez, é assegurado por um grande conjunto de substâncias químicas lançadas na corrente sanguínea
(atuam como hormônios) ou por agentes químicos de ação local (parácrinos ou autócrinos). Pode‑se
dizer que o controle neural é mais eficiente para produzir os ajustes rápidos da pressão arterial, isto é,
aqueles que ocorrem a cada momento, como, por exemplo, nas mudanças posturais, no esforço físico
executado no trabalho ou no exercício, bem como no ciclo sono‑vigília. Para a regulação em longo
prazo, tanto os mecanismos neurais como os humorais estão envolvidos (CURI; PROCOPIO, 2009).
93
 Unidade II

Saiba mais

A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o

artigo a seguir:

RIBEIRO, M. P.; LATERZA, M. C. Efeito agudo e crônico do exercício

físico aeróbio na pressão arterial em pré‑hipertensos. Rev. educ. fis. UEM
[online]. 2014, v. 25, n. 1, p. 143‑152. Disponível em: <http://www.scielo.
br/pdf/refuem/v25n1/1983‑3083‑refuem‑25‑01‑00143.pdf>. Acesso em:
2 jul. 2015.

5.9 Regulação neural da pressão arterial

A regulação neural é feita pelo sistema nervoso autonômico, que atua modulando tanto a frequência
e a força dos batimentos cardíacos no coração quanto a resistência periférica total nos vasos periféricos,
principalmente nas arteríolas. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático agem intensamente no
DS, FC e RPT. O papel do parassimpático no controle da PA é mais restrito, pois ele é capaz de controlar
apenas a frequência cardíaca. Os vasos sanguíneos, salvo algumas exceções, como na genitália, são
desprovidos de inervação parassimpática; já o simpático, dada a grande distribuição das suas fibras no
sistema cardiovascular, possui elevada capacidade de ajuste pressórico por ser capaz de modular as três
variáveis diretamente envolvidas na regulação da PA.

O sistema nervoso parassimpático atua no coração por meio das fibras do nervo vago. Os neurônios
pré‑ganglionares vagais localizam‑se no bulbo em dois grandes núcleos:

• o núcleo motor dorsal do vago; e

• o núcleo ambíguo.

Os axônios desses neurônios fazem sinapse com corpos celulares de gânglios situados na parede
do coração, na região dos átrios e em regiões próximas aos nódulos cardíacos, os chamados gânglios
intramurais. As fibras pós‑ganglionares vão inervar, principalmente, o nó sinoatrial, a musculatura atrial
e o nó atrioventricular. A inervação parassimpática direcionada para as fibras cardíacas ventriculares
é bastante escassa. Quando as fibras parassimpáticas são estimuladas, libera‑se a membrana ao K+ e
diminui a condutância ao Ca2+, determinando uma hiperpolarização nas células do NSA, do NAV e da
musculatura atrial. Essa hiperpolarização produz bradicardia, ou seja, diminuição da FC, por aumentar
o tempo de condução do impulso elétrico por meio do NAV e reduzir a força de contração. Portanto,
durante uma descarga vagal, tanto a FC cai quanto diminui o débito cardíaco e, de acordo com a equação
da PA, a alteração desses fatores determina a queda da PA. É importante ressaltar que a participação do
nervo vago no controle usual da PA é bastante restrita, somente se dando em situações excepcionais,
como durante a distensão de vísceras abdominais e na ativação de reflexos que ativam a via eferente
vagal (CURI; PROCOPIO, 2009).
94
FISIOLOGIA

O sistema nervoso simpático tem ampla atuação no controle da pressão arterial. Os gânglios
simpáticos, que constituem a cadeia paravertebral do simpático, recebem inervações de neurônios
pré‑ganglionares simpáticos situados na coluna intermédio‑lateral nos segmentos torácico e lombar da
medula espinal. Desses gânglios, axônios de neurônios pós‑ganglionares simpáticos projetam‑se para o
coração e os vasos sanguíneos, nos quais inervam a musculatura lisa das artérias, arteríolas, vênulas e
veias, controlando o tônus desses vasos.

O tônus simpático é dado pela frequência de descarga de potenciais de ação nessas fibras simpáticas.
O grau do tônus, isto é, o nível em que ele é ajustado, determina‑se por uma complexa rede de informações
oriundas de receptores periféricos que monitoram continuamente a PA (barorreceptores), o volume
sanguíneo (receptores de volume nos átrios) e os níveis de O2, CO2 e pH do sangue (quimiorreceptores).
Essas informações são integradas em grupos neuronais do bulbo que, de acordo com as informações
recebidas, aumentam ou diminuem a atividade simpática dirigida para as arteríolas, o que irá ou diminuir
o tônus vasomotor e a resistência periférica. A atividade simpática dirigida para o coração irá influenciar
a FC e a força de contração ventricular, já que uma extensa rede de fibras pós‑ganglionares simpáticas
distribui‑se por todo o coração, incluindo os nódulos e a musculatura atrial e ventricular. Portanto, o
aumento da atividade eferente simpática determina:

• o aumento da frequência cardíaca e da força de contração;

• o aumento do tônus arteriolar e, consequentemente, da resistência vascular periférica; e

• o aumento do tônus nas vênulas, facilitando o retorno venoso e deslocando sangue do lado
venoso, que possui alta capacitância e baixa pressão, para o lado arterial da circulação.

A modulação da atividade simpática exercida pelo sistema nervoso é capaz de ajustar a PA para valores
desejáveis e necessários para as condições do organismo naquele momento (por exemplo, repouso,
atividade física e sono), mediante alteração dos principais componentes que controlam a pressão. Dada
a amplitude dos efeitos simpáticos sobre as variáveis que controlam a pressão arterial, o nível de tônus
simpático passa a ser um componente da mais alta importância para os ajustes pressóricos, tanto de
curto como de longo prazo.

Os neurônios do bulbo que modulam a atividade simpática dirigida para o coração, vasos sanguíneos
e medula da adrenal, e estão localizados no bulbo ventrolateral rostral e no bulbo ventrolateral
caudal. Os núcleos bulbares de regulação simpática recebem uma enorme gama de aferências
provenientes da periferia, aquelas originadas nos barorreceptores, que informam o valor da PA, bem
como de quimiorreceptores que informam a concentração de O2 no sangue arterial, e de regiões mais
altas do sistema nervoso, como do córtex cerebral e hipotálamo. As informações provenientes do córtex,
que fazem sinapse no hipotálamo, são responsáveis pela taquicardia e o aumento da pressão arterial
durante várias situações comportamentais, incluindo raiva, excitação sexual e atividade física. Existem,
também, aferências provenientes da formação reticular mesencefálica, que determinam o aumento da
atividade simpática na ocorrência de dor, resultando em taquicardia e aumento da pressão característicos
dessa condição (CURI; PROCOPIO, 2009).

95
 Unidade II

Os barorreceptores, ou receptores de pressão, são estruturas sensíveis ao estiramento que transformam

um sinal mecânico (estiramento) em potenciais elétricos. Como estão localizadas nas paredes das artérias,
essas células detectam variações da pressão no interior das artérias e funcionam como sensores da PA. O
seio carotídeo contém o principal conjunto de células com propriedades barorreceptoras do organismo,
essas células comunicam‑se com neurônios aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago. Quando há
aumento da pressão arterial, o barorreceptor é submetido ao estiramento, resultando em disparos de
potenciais de ação. A frequência de disparos de potenciais de ação originados no barorreceptor aumenta
quando há elevação da pressão arterial. Esses sinais dirigem‑se para o núcleo do trato solitário (NTS),
situado no tronco cerebral, por meio das fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago. Como
resposta, inibem‑se os neurônios que determinam o aumento de atividade nos nervos simpáticos
que se dirigem para o coração e os vasos sanguíneos. Portanto, o aumento da pressão arterial produz
uma resposta reflexa de diminuição da atividade simpática, ocorrendo, então, bradicardia e queda da
resistência periférica total. A queda do tônus simpático dirigido para as arteríolas é o principal fator
responsável pela redução da PA.

O inverso ocorre quando a pressão arterial diminui. A redução da distensão dos barorreceptores
diminui a frequência de disparos de potenciais de ação nas fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo
e vago que se dirigem para o NTS, ocorrendo, então, aumento da atividade simpática, o que
determina taquicardia e aumento da resistência arteriolar, com consequente aumento da PA.
Vê‑se, portanto, que os barorreceptores produzem inibição tônica, via NTS, de núcleos do tronco
cerebral responsáveis por originar a atividade simpática dirigida ao coração e vasos sanguíneos.
Assim, o aumento da atividade barorreceptora faz a pressão cair e a diminuição dessa atividade faz
a pressão elevar‑se.

O reflexo barorreceptor é bastante rápido e sensível, capaz de monitorar os valores da PA

momento a momento e, dessa forma, ajustar os níveis de atividade do sistema simpático e
parassimpático, de modo a corrigir eventuais distúrbios, para mais ou para menos, da PA. Os
barorreceptores participam dos ajustes rápidos e de curto prazo da PA. Um exemplo da importância
do barorreflexo é seu papel na regulação pressórica referente às mudanças posturais. Quando um
indivíduo está deitado e coloca‑se rapidamente na posição de pé, ocorre uma rápida redução do
retorno venoso e, consequentemente do débito sistólico, resultando em uma leve queda da PA e
uma pequena diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Os barorreceptores detectam essa pequena
queda da PA, e uma descarga simpática produz taquicardia e vasoconstrição periférica, elevando a
pressão arterial a valores normais (CURI; PROCOPIO, 2009).

5.10 Regulação humoral da pressão arterial

O controle humoral é feito por uma enorme variedade de substâncias (hormônios e mediadores
químicos de produção e ação local) que interferem, principalmente, na modulação do tônus arteriolar.
Um componente importante que exerce um papel de grande significância na regulação da PA é o
Sistema Renina‑Angiotensina‑Aldosterona – SRAA –, o qual está mais diretamente envolvido
no controle do sódio total no organismo e, consequentemente, do volume extracelular. Esse sistema
também interfere na resistência vascular periférica, uma vez que a angiotensina II (Ang II), o principal
efetor do SRAA, é também capaz de aumentar a atividade simpática dirigida para o coração e os vasos
96
FISIOLOGIA

sanguíneos. O efeito vasoconstritor direto da Ang II no músculo liso vascular e a ação indireta via
sistema simpático determinam o aumento da resistência vascular periférica e, consequentemente, da
pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).

As células justaglomerulares presentes no rim são responsáveis pela produção e liberação de uma
enzima denominada renina. O perfil de produção e liberação dessa enzima para a corrente sanguínea é
determinada por três fatores principais:

• a diminuição da volemia;

• a queda da pressão arterial; e

• o aumento da descarga simpática direcionada para o rim.

Portanto, quando há redução de sódio ou da água total no organismo, hemorragia ou aumento

da atividade simpática renal (baixa ingestão de água e sódio, adoção de postura ereta, estresse),
ocorre o aumento da liberação de renina no sangue. Ela age em seu substrato plasmático, o
angiotensinogênio, uma proteína produzida principalmente pelo fígado, gerando a angiotensina
I (Ang I). Esta, por sua vez, é convertida em angiotensina II (Ang II) por uma enzima chamada
ECA (enzima conversora de angiotensina). A Ang II é responsável pela regulação de sódio
total do organismo, pelo volume extracelular e pela pressão arterial. Ela age em vários locais,
incluindo o rim, o córtex da glândula adrenal, o sistema nervoso e os vasos sanguíneos.

A Ang II tem efeito direto nas fibras musculares lisas dos vasos sanguíneos, aumentando
o tônus arteriolar, causando a vasoconstrição. Ela facilita a liberação de noradrenalina nos
terminais adrenérgicos, potencializando os efeitos da descarga simpática sobre os vasos
sanguíneos e atua na camada glomerular do córtex da glândula adrenal estimulando a
produção de aldosterona, que, por sua vez, atua nos túbulos renais e determina o aumento
tanto da reabsorção de sódio e água quanto da excreção de potássio. A ativação crônica do SRAA
leva à retenção de sódio e água (aumentando o conteúdo total de sódio e água no organismo),
determinando um aumento do volume extracelular, o que também leva ao aumento da PA. A
ativação do SRAA não produz uma elevação imediata e grande da PA, como ocorre, por exemplo,
mediante a ativação do simpático. Ao contrário, a ativação da produção da renina determina o
aumento lento e progressivo do sódio total do organismo e, consequentemente, um aumento
pequeno, mas mantido e progressivo, da pressão arterial. O SRAA constitui o principal sistema de
regulação em longo prazo da PA.

A Ang II é um dos mais potentes vasoconstritores endógenos – vale ressaltar que a ECA, além
de converter Ang I em Ang II, também é responsável pela degradação da bradicinina, um potente
vasodilatador, o que contribui ainda mais para o efeito vasoconstritor do SRAA. Devido à função dupla
dessa enzima, muitos remédios que tratam a hipertensão são inibidores de ECA, pois, quando se inibe a
ECA, ao mesmo tempo, há a diminuição da produção de Ang II e aumento da vida média da bradicinina,
causando uma redução da pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).

97
 Unidade II

Outro hormônio que também atua na regulação da pressão arterial é o hormônio antidiurético
(ADH) ou vasopressina. A vasopressina é um hormônio peptídico secretado por neurônios
magnocelulares localizados nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo. É um típico
neuro‑hormônio que, uma vez produzido, é armazenado na neurohipófise, e então liberado para a
corrente sanguínea mediante estímulos específicos. O principal estímulo, para que ocorra a liberação
da vasopressina, é o aumento da osmolaridade intracelular, responsável pela sensação de sede. O
aumento da osmolaridade intracelular é consequência imediata do aumento da osmolaridade
plasmática. Uma de suas principais ações é a retenção de água renal, independente da retenção de
eletrólitos. Em situações em que o indivíduo permanece por tempo prolongado sem ingerir água ou,
ainda, quando há perda excessiva de água sem que haja perda de solutos (por exemplo, respiração),
ocorrerá a liberação de vasopressina. Em resumo, a vasopressina é liberada quando há deficit de água
no organismo.

A vasopressina atua nos túbulos renais, mais precisamente nos túbulos coletores, induzindo
a abertura de aquaporinas, que são poros que permitem a passagem de água, por difusão, pela
membrana plasmática para o interstício hipertônico. A retenção renal de água promove aumento
de água total do organismo e diluição do meio extracelular e, em um segundo momento, tal efeito
estende‑se também para o meio intracelular. Sob o efeito desse hormônio, o indivíduo elimina urina
bastante concentrada e de pequeno volume. Tendo em vista que a vasopressina aumenta o volume
do meio extracelular, ele participa da regulação da pressão arterial. Do ponto de vista fisiológico,
entretanto, esse papel é bem menos importante do que a regulação determinada pelo sistema nervoso
simpático e pelo SRAA.

Quando a vasopressina é injetada diretamente na circulação, produz uma potente

vasoconstrição arteriolar, aumento da resistência periférica total e aumento da PA. As
concentrações plasmáticas necessárias para produzir a elevação substancial da PA são,
entretanto, maiores do que aquelas encontradas no plasma em condições fisiológicas. Esse
hormônio passa a exercer um papel importante em situações em que há diminuição da pressão
arterial juntamente com a redução do volume extracelular, como ocorre na presença da
hemorragia (CURI; PROCOPIO, 2009).

Saiba mais

A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o

artigo a seguir:

CARMO, E. C.; FERNANDES, T.; OLIVEIRA, E. M. Esteróides anabolizantes:

do atleta ao cardiopata. Rev. Educ. Fis/UEM, v. 23, n. 2, p. 307‑318, 2012.
Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/refuem/v23n2/15.pdf>. Acesso
em: 2 jul. 2015.

98
FISIOLOGIA

6 SISTEMA SANGUÍNEO

6.1 Composição do sangue (porção líquida e celular)

Denomina‑se sangue o líquido que está contido e circula em um sistema fechado de vasos sanguíneos,
sendo bombeado pelo coração. A partir do ventrículo esquerdo, o sangue arterial é bombeado pelas
artérias e arteríolas até os capilares, quando entra em equilíbrio com o líquido intersticial. Os capilares
deságuam, por meio das vênulas, nas veias, e o sangue retorna ao átrio direito – esse fluxo constitui a
grande circulação (sistêmica). A partir do átrio direito, o sangue venoso flui para o ventrículo direito, que
bombeia o sangue para os pulmões – esse fluxo constitui a pequena circulação (pulmonar). Nos capilares
pulmonares, o sangue equilibra‑se com o O2 e o CO2 do ar alveolar. O sangue não está imóvel, mas circula
nos vasos sanguíneos e, ao mesmo tempo, está em ativa troca com o meio intersticial. Deve‑se levar em
consideração que os líquidos corporais formam com o sangue um sistema de líquidos de intercâmbio
permanente, banhando as células e permanecendo em troca com elas e com o meio externo. Desse
modo, o sangue e os líquidos corporais formam o meio interno (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).

A massa de sangue dentro do compartimento intravascular é chamada de volemia ou volume

sanguíneo total. Existindo pressão dentro do sistema vascular, poderá haver circulação de sangue.
A volemia está representada no adulto por um valor equivalente a 9% do peso corporal; assim, um
indivíduo com 70 kg deve ter uma volemia de 6,3 litros, ao passo que, em uma criança de 10 kg, a
volemia seria de 0,9 litros de sangue.

A volemia precisa estar dentro de valores muito estritos para que haja uma correta função respiratória.
Diversos mecanismos mantêm um equilíbrio entre os fatores que aumentam o volume, ou fatores de
produção de sangue, às vezes chamados fatores de transfusão, e os fatores que diminuem a volemia,
ou fatores de perda do sangue, às vezes chamados fatores de sangria.

Dentre os fatores de produção que tendem a aumentar a volemia, estão

• a produção de elementos corpusculares (células) na medula óssea, como eritrócitos principalmente;

• a produção de proteínas plasmáticas no fígado e no sistema macrofágico; e

• a absorção de eletrólitos e de água na mucosa intestinal.

Por outra parte, dentre os fatores de perda que tendem a diminuir a volemia, estão

• a destruição dos glóbulos vermelhos circulantes (hemólise, ação do baço e sistema macrofágico);

• a destruição de proteínas plasmáticas, sendo que é um processo ainda pouco definido; e

• a excreção de eletrólitos e de água no nível renal na formação de urina; outras excreções, como
ocorre no nível fecal, sudorese, vômitos ou sangramentos; e a passagem para o compartimento
intersticial, formando‑se edemas ou exsudatos (DOUGLAS, 2006).
99
 Unidade II

Em condições fisiológicas os fatores de produção são iguais aos fatores de perda de sangue, a
volemia mantém‑se normal e é denominada normovolemia. Se a produção de sangue for maior
que a perda, há hipervolemia ou expansão do volume sanguíneo. A hipervolemia pode manter
a relação entre volume plasmático e volume corpuscular; nesse caso, trata‑se de hipervolemia
normocitêmica, como ocorre em uma transfusão total de sangue; no recém‑nascido, há hipervolemia
policitêmica já que o volume corpuscular está exagerado. A hipervolemia oligocitêmica acontece
na gravidez, quando o volume plasmático está exagerado em relação ao volume corpuscular.

Quando as perdas predominam sobre os fatores de produção de sangue, ocorre hipovolemia ou

retração do volume sanguíneo. Assim como a hipervolemia, a hipovolemia também pode ser classificada
em normo, oligo ou policitêmica. Nas fases iniciais da hemorragia, ocorre hipovolemia normocitêmica.
Nos casos de desidratações por vômito, diarreia ou fístulas; durante cirurgias, nas queimaduras ou
traumatismos, a hipovolemia é policitêmica (o sangue fica concentrado). A hipovolemia oligocitêmica se
apresenta nas fases tardias da hemorragia, ou nas anemias crônicas, e deve‑se à exagerada diminuição
do volume corpuscular.

Nem todo o volume sanguíneo circula com a mesma velocidade de maneira uniforme, ou seja,
em certos territórios, a velocidade circulatória é variável. Por exemplo, nos vasos sanguíneos
do baço, nas veias e sinusoides do fígado, no pulmão e na pele, o sangue circula com uma
velocidade bem reduzida, em relação ao sangue que circula por outros territórios. Os tecidos que
apresentam uma circulação lenta comportam‑se como reservatórios de sangue; isso porque
seriam de fato verdadeiros depósitos, ou reservas de sangue, que podem acelerar suas velocidades
de circulação e assim aumentar o volume de sangue que circula com velocidade maior.

Denomina‑se hematócrito a separação do sangue nas suas duas fases: a corpuscular e

vermelha formada principalmente pelos eritrócitos ou hemácias, e a líquida e transparente,
que é o plasma; o hematócrito informa‑nos a quantidade de células presentes no sangue. O
hematócrito é obtido a partir da centrifugação do sangue não coagulado, é importante na
clínica pois permite conhecer o volume relativo dos corpúsculos em relação ao de plasma,
além de determinar a volemia. Somente por meio do hematócrito, podem‑se separar os dois
compartimentos da volemia.

O plasma constitui a parte líquida não celular do sangue, representando 55%‑60% da volemia,
medido pelo hematócrito. Trata‑se de uma solução aquosa, cujo conteúdo de água é de 90%‑92%; essa
água representa 5% do peso corporal e 25% do volume de água extracelular.

Desde modo, o plasma, junto ao líquido intersticial, formam o volume de líquido extracelular
(LEC). Os glóbulos vermelhos (45%) não fazem parte do compartimento extracelular, porque se
tratam de células sanguíneas. Dos solutos presentes no plasma, destacam‑se os íons Na+, Cl‑, K+,
Ca2+, PO4 2‑, Mg2+, e HCO3 ‑. Estes eletrólitos são importantes no controle do volume líquido em geral
e, em particular, do volume extracelular, mas não do volume plasmático, pois sua distribuição é
similar entre o plasma e o líquido intersticial. Em relação ao meio intracelular, a distribuição desses
eletrólitos é muito diferente, isso se deve às características funcionais da membrana plasmática
(DOUGLAS, 2006).
100
FISIOLOGIA

No sangue, também estão presentes substâncias orgânicas que são importantes e estão representadas
fundamentalmente pelas proteínas plasmáticas, pelo nitrogênio não proteico (como ureia e ácido
úrico), pela glicose e pelos lipídios, geralmente ligados a uma proteína, formando lipoproteínas.
Em concentrações muito baixas, porém fisiológicas, encontram‑se hormônios e outras substâncias
fisiologicamente ativas.

As proteínas plasmáticas constituem uma porcentagem importante dos solutos plasmáticos, porque
no adulto normal atingem uma concentração de 6,5%‑7%. Podem ser diferenciadas em três grandes
grupos: albumina, globulinas e fibrinogênio. A albumina é a proteína plasmática de menor peso molecular,
e está no limite do tamanho dos poros funcionais da membrana capilar. Desse modo, somente moléculas
menores que a albumina podem atravessar as paredes capilares e passar até o interstício; o resto (que é
a maior parte) é retido nos capilares e no sangue. São moléculas sintetizadas no fígado e são totalmente
destruídas e substituídas a cada duas semanas.

As globulinas constituem uma família de proteínas com peso molecular maior que o da albumina.
São moléculas formadas no fígado e no sistema macrofágico, sendo algumas liberadas na circulação
e outras permanecem ligadas às células, assim como aos linfócitos, dos quais podem ser liberadas por
estímulos como os corticosteroides. Nesse grupo de proteínas, figura a maior parte dos anticorpos ou
imunoglobulinas. Finalmente, o fibrinogênio é uma proteína de alto peso molecular que tem forma
alongada e diâmetro estreito, formando‑se também no fígado e desempenhando um papel muito
importante na coagulação do sangue. Durante o processo de coagulação sanguínea, o fibrinogênio
é hidrolisado, gerando a fibrina e sendo retirado totalmente do sangue. Quando o plasma sanguíneo
carece de fibrinogênio, passa a chamar‑se soro.

A pressão coloidosmótica ou oncótica (cerca de 25‑30 mmHg) é a força que as proteínas

exercem para atrair água em torno delas, e depende do número de partículas dissolvidas. Desse
modo, a albumina desenvolve uma maior pressão oncótica, pois um dado peso de albumina contém
maior número de partículas, devido ao seu menor peso molecular. Por outro lado, a concentração
plasmática de albumina é maior. O fibrinogênio desenvolve a menor pressão, tanto que seu valor é
desprezado fisiologicamente. Por meio da pressão oncótica controla‑se a passagem de água através
da parede capilar para o interstício; logo, quando a pressão oncótica está alta ocorre a retenção de
líquido no capilar, já que esta pressão opõe‑se à saída de água do capilar. Quando há hipoproteinemia
(especialmente hipoalbuminemia), como no caso de desnutrição, a pressão oncótica diminui, o que
facilita a saída de água do capilar para o interstício, favorecendo a formação de edemas (acúmulo de
líquido na cavidade intersticial.

As proteínas plasmáticas também conferem viscosidade ao plasma. A viscosidade é determinada

pelo atrito entre as superfícies de partículas; assim, quanto maior for o atrito entre as proteínas,
maior a viscosidade. A viscosidade depende mais da forma da proteína que de seu tamanho. Por isso,
o fibrinogênio, uma molécula mais assimétrica, confere a maior parte da viscosidade ao plasma. O
aumento da viscosidade representa maior resistência à passagem de um fluxo de líquido, o que leva
a um aumento da pressão com que o sangue circula, sendo fundamental para a pressão sanguínea
(DOUGLAS, 2006).

101
 Unidade II

Uma das principais funções das proteínas plasmáticas é o transporte de substâncias no sangue. Os
lipídios, por exemplo, formam lipoproteínas, já que são insolúveis em água e, portanto, não poderiam
ser dissolvidos diretamente no meio aquoso. Do mesmo modo, substâncias como o ferro, o cálcio, o
cobre, sais biliares, a bilirrubina, hormônios e drogas precisam de um carregador proteico. Isso não
significa que todas as substâncias devem ser transportadas por proteínas, porque muitas simplesmente
se dissolvem na água, como os aminoácidos. Muitos hormônios precisam de proteínas para circular
pelo sangue, como os hormônios da glândula tireoide, que precisam de vários transportadores
proteicos: uma albumina denominada pré‑albumina ligante de tiroxina (TBPA) e uma globulina
chamada TBG que se liga à tiroxina. Por outro lado, o iodo liga‑se também a proteínas plasmáticas,
denominadas PBI. As proteínas também transportam produtos do metabolismo, como o ácido lático,
ou enzimas.

A partir de proteínas plasmáticas que são degradadas por enzimas específicas, podem‑se formar
novos compostos com funções diferentes. Por exemplo, a partir de uma globulina pode‑se formar
bradicinina ou angiotensina, que são polipeptídios fisiologicamente ativos (DOUGLAS, 2006).

6.2 Funções dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas

Existem três tipos de corpúsculos ou elementos figurados do sangue: eritrócitos, ou hemácias,

ou glóbulos vermelhos (figura 41); trombócitos, ou plaquetas (figura 42); e leucócitos, ou glóbulos
brancos (figura 43). Essas células diferenciam‑se por sua morfologia e suas funções.
p f

Hemácias em vista frontal (f) e de perfil (p)

Figura 27 – Hemácias

Todos os elementos figurados são formados nos órgãos hematopoiéticos, que no adulto normal
estão representados pela medula óssea, localizada no interior dos ossos. A medula óssea produz todos
os tipos de células sanguíneas, mas alguns tipos de linfócitos são produzidos em outros órgãos, como
os gânglios linfáticos. Nas crianças, as células sanguíneas são produzidas ativamente das cavidades
medulares de todos os ossos. Em torno dos 20 anos de idade, a medula óssea das cavidades dos ossos
longos, à exceção da porção superior do úmero e do fêmur, torna‑se inativa. A medula ativa é denominada
medula vermelha, enquanto a medula inativa infiltrada por gordura é denominada medula amarela
(DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).

102
FISIOLOGIA

Figura 28 – Plaquetas ou trombócitos

A medula óssea é, na realidade, um dos maiores órgãos do corpo, e seu tamanho e peso aproximam‑se
dos do fígado. Trata‑se também de um dos órgãos mais ativos. Em condições normais, 75% das células
presentes na medula óssea pertencem à série mieloide de células produtoras de leucócitos, e apenas
25% consistem em eritrócitos em processo de maturação, apesar de existirem 500 vezes mais eritrócitos
do que leucócitos na circulação. Essa diferença na medula reflete o fato de que a sobrevida média
dos leucócitos é curta, e a dos eritrócitos é longa. Em determinadas condições patológicas, pode‑se
estabelecer, como fenômeno compensador, atividade hematopoiética de todas as séries sanguíneas no
baço, e até em outros órgãos, como o fígado (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).

Linfócito Monócito
Leucócitos mononucleados

Eosinófilo ou
Neutrófilo acidófilo Basófilo

Leucócitos polimorfonucleados

Figura 29 – Leucócitos mononucleados e polimorfonucleados

As células‑tronco hematopoiéticas (CTH) são células da medula óssea capazes de produzir

todos os tipos de células sanguíneas. Diferenciam‑se em um ou outro tipo de células‑tronco
comprometidas (células progenitoras). Por sua vez, essas células progenitoras dão origem aos vários
tipos diferenciados de células sanguíneas. Existem reservatórios separados de células progenitoras
de megacariócitos, linfócitos, eritrócitos, eosinófilos e basófilos, já os neutrófilos e os monócitos
originam‑se de um precursor comum. As CTH ocorrem em pequeno número, porém são capazes
de restaurar por completo a medula óssea quando injetadas em um hospedeiro cuja medula óssea

103
 Unidade II

foi completamente destruída. O sangue de cordão umbilical constitui a melhor fonte atual dessas
células‑tronco hematopoiéticas (GANONG, 2006).

Estruturalmente, as diferenças mais importantes, entre as células circulantes, radicam no fato de que
as plaquetas são apenas fragmentos citoplasmáticos derivados de uma célula que se localiza na medula,
o megacariócito, de modo que seriam verdadeiras bolsas de enzimas, com um metabolismo ativo,
desempenhando um papel importante na hemostasia. Os megacariócitos, que são células gigantes,
formam as plaquetas por fragmentação de porções do citoplasma que logo são liberadas na circulação.
Cerca de 60%‑75% das plaquetas liberadas da medula óssea estão no sangue circulante, e o restante
é encontrado principalmente no baço. As plaquetas aderem ao colágeno exposto na área da lesão,
sendo as paredes vasculares constituídas por uma porcentagem apreciável de tecido conjuntivo e fibras
colágenas. Quando as plaquetas estão aderidas, apresentam modificações metabólicas importantes,
como a liberação de substâncias produzidas ou acumuladas por elas.

Os eritrócitos (hemácias) são células altamente especializadas, sem núcleo nem mitocôndrias,
contendo um alto teor de um pigmento respiratório, a hemoglobina, que lhes permite transportar O2
e CO2. Trata‑se de discos bicôncavos, produzidos na medula óssea. Como outras células os eritrócitos
sofrem contração quando colocados em soluções com pressão osmótica maior que a do plasma normal.
Em soluções com pressão osmótica menor, os eritrócitos intumescem, transformando‑se em células
esféricas, em lugar da forma em disco e perdem finalmente a sua hemoglobina (hemólise). A hemoglobina
dos eritrócitos hemolisados dissolve‑se no plasma, conferindo‑lhe cor vermelha (DOUGLAS, 2006;
GANONG, 2006).

O baço é um filtro importante para o sangue, visto que remove os esferócitos e outros eritrócitos
anormais. Além disso, contém muitas plaquetas e, também, desempenha um papel significativo no
sistema imune. Os eritrócitos anormais são removidos se não forem tão flexíveis quanto os normais, pois
não conseguem espremer‑se através das fendas existentes entre as células endoteliais que revestem os
seios esplênicos (GANONG, 2006).

O pigmento vermelho que transporta o oxigênio nos eritrócitos dos vertebrados é a hemoglobina,
uma molécula globular constituída por quatro subunidades. Cada subunidade comporta um grupo
heme (que contém ferro) conjugado a um polipeptídio. Os polipeptídios são descritos coletivamente
como a porção globina da molécula de hemoglobina. O O2 liga‑se ao Fe2+ presente no grupo heme da
hemoglobina, formando a oxihemoglobina. A afinidade da hemoglobina pelo O2 é afetada pelo pH, pela
temperatura e pela concentração de 2,3‑difosfoglicerato (2,3‑BPG) nos eritrócitos. O 2,3‑BPG e o H+
competem com o O2 pela ligação à hemoglobina desoxigenada, diminuindo a afinidade da hemoglobina
pelo O2 ao provocar uma mudança conformacional das quatro cadeias peptídicas, impedindo a ligação
do O2 ao grupo heme.

A carência de ferro no homem é expressa como anemia homocrômica (pouco ferro).

Etimologicamente, denomina‑se anemia ao quadro de falta de sangue, mas, na realidade, o quadro
refere‑se à diminuição de hemoglobina circulante. No caso da deficiência de ferro na hemoglobina,
o número de hemácias circulantes é normal ou reduzido, mas a quantidade total de hemoglobina
circulante encontra‑se diminuída. Isso determina que esse sangue anêmico perca sua capacidade
104
FISIOLOGIA

de transportar oxigênio, havendo palidez de pele e tecidos, fraqueza e fadiga, sensação de cansaço,
baixo rendimento, dor de cabeça, taquicardia e aumento da ventilação pulmonar (dispneia). A anemia
ferropriva ou ferropênica pode ser causada exclusivamente por insuficiência de ingestão de ferro na
dieta ou por alteração da absorção intestinal ou do transporte plasmático. Em resumo, existem várias
causas que determinam o quadro anêmico, por exemplo, por:

• redução anatômica do local de produção medular, causado pela invasão tumoral;

• carência de aporte proteico, necessário para a síntese de hemoglobina;

• falta de absorção de vitamina B12; e

• carência de ferro (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).

Os leucócitos não representam um tipo único de célula, mas uma família de elementos celulares,
agrupando propriedades comuns e diferentes, segundo o tipo de glóbulo branco. Em condições
normais, o sangue humano contém de 4 mil a 11 mil leucócitos por microlitro. Entre esses leucócitos,
os granulócitos (leucócitos polimorfofuncionales, PMN) são os mais numerosos. Os granulócitos
jovens têm núcleos em forma de ferradura, que se tornam multilobulados à medida que as células
amadurecem. A maioria contém grânulos neutrofílicos (neutrófilos), porém alguns contêm grânulos
que se tingem com corantes ácidos (eosinófilos), enquanto outros exibem grânulos basofílicos
(basófilos). Os outros dois grupos celulares normalmente encontrados no sangue periférico são os
linfócitos, que têm grandes núcleos redondos e citoplasma escasso, e os monócitos, que apresentam
citoplasma agranular abundante e núcleos em forma de rim. Ao atuar em conjunto, essas células
proporcionam ao corpo uma poderosa defesa contra tumores e infecções virais, bacterianas e
parasitárias.

Todos os granulócitos possuem grânulos citoplasmáticos que contêm substâncias biologicamente

ativas envolvidas em reações inflamatórias e alérgicas. Os mastócitos são células migratórias
densamente granuladas, encontradas em áreas ricas em tecido conjuntivo, sendo abundantes sob
as superfícies epiteliais. Os grânulos contêm heparina, histamina e numerosas proteases. A heparina
parece desempenhar um papel na formação dos grânulos. Os mastócitos estão envolvidos nas respostas
inflamatórias que combatem os parasitas invasores. Além de sua atuação na imunidade adquirida,
os mastócitos liberam TNF‑α em resposta aos produtos bacterianos por meio de um mecanismo
independente de anticorpos, participando, assim, da imunidade natural inespecífica que combate
infecções. Os monócitos que saem da medula óssea e adentram ao compartimento sanguíneo circulam
por cerca de 72 horas. A seguir, penetram nos tecidos e transformam‑se em macrófagos teciduais.
Os macrófagos são ativados por substâncias produzidas pelos linfócitos T. Uma vez ativados, migram
em resposta aos estímulos quimiotáticos, e englobam, e matam bactérias, desempenhando um papel
fundamental na imunidade. Os linfócitos são elementos‑chave na produção da imunidade. Após o
nascimento, alguns linfócitos são formados na medula óssea. Entretanto, a maioria é produzida nos
linfonodos, no timo e no baço, a partir de células precursoras que, originalmente, vieram da medula
óssea e foram processadas no timo (GANONG, 2006).

105
 Unidade II

Os três tipos de elementos figurados do sangue passam por três etapas fisiológicas (figura 44):

• a produção de corpúsculos ou hematopoiese;

• a circulação dos glóbulos na corrente sanguínea, etapa em que os elementos desempenham sua
função. As hemácias e as plaquetas desempenham seu papel no próprio sangue, e os leucócitos
passam do sangue para os tecidos em que cumprem sua função defensiva;

• finalmente, os elementos passam por uma etapa chamada hemocaterese ou eliminação dos
corpúsculos sanguíneos, função que ocorre em órgãos específicos, como o baço e o fígado para
todos os elementos, além dos gânglios linfáticos e dos tecidos, em geral, para os leucócitos.
(DOUGLAS, 2006).

Lembrete

Esquema geral do sistema hematopoiético (conjunto de estruturas

encarregado da produção e distribuição das células sanguíneas): ao saírem
dos órgãos encarregados de sua produção, as células do sangue entram
na circulação e, após certo tempo — que varia para cada tipo de célula —,
são destruídas. Assim, os glóbulos vermelhos permanecem na circulação
durante aproximadamente 120 dias: os granulócitos, nove dias, e os
linfócitos, menos de um dia.

Órgãos de
Órgãos produtores de armazenamento
células sanguíneas
Globina

Heme

Heme
Órgãos que destroem
células sanguíneas
Glóbulos brancos
Glóbulos vermelhos
Plaquetas

Figura 30 – Esquema geral do sistema hematopoiético (conjunto de estruturas

encarregado da produção e distribuição das células sanguíneas)

106
FISIOLOGIA

6.3 Tipos sanguíneos

As membranas dos eritrócitos humanos contêm uma variedade de antígenos de grupos sanguíneos,
também denominados aglutinógenos. Os mais importantes e bem conhecidos são os antígenos A e B,
apesar da existência de muitos outros.

Os antígenos A e B são herdados como caracteres dominantes mendelianos, e os indivíduos são

divididos em quatro grupos sanguíneos principais. Os indivíduos do tipo A possuem o antígeno A,
os do grupo B têm o antígeno B, os do tipo AB apresentam ambos os antígenos e os do tipo O não
têm nenhum deles. Esses antígenos são encontrados em muitos tecidos além do sangue, incluindo
glândulas salivares, saliva, pâncreas, rins, fígado, pulmões, testículos, sêmen e líquido amniótico.

Os antígenos A e B consistem em oligossacarídeos complexos. Um gene H codifica uma proteína

chamada fucose transferase, que introduz uma fucose na extremidade desses oligossacarídeos,
formando o antígeno H que habitualmente está presente nos indivíduos de todos os grupos sanguíneos.
Os indivíduos do tipo A possuem uma enzima que realiza uma modificação na molécula de antígeno
H, enquanto, nos indivíduos do tipo B, existe uma enzima que realiza uma modificação diferente, os
indivíduos do tipo AB possuem ambas as enzimas e, portanto, têm as duas modificações no seu antígeno
H. Finalmente, os indivíduos do tipo O não têm nenhuma das enzimas e, portanto, o antígeno H persiste
íntegro.

Os anticorpos dirigidos contra aglutinógenos dos eritrócitos são denominados aglutinas.

É comum a presença de antígenos muito semelhantes ao A e ao B em bactérias intestinais e,
possivelmente, em alimentos aos quais os recém‑nascidos são expostos. Portanto, eles desenvolvem
rapidamente anticorpos contra os antígenos ausentes em suas próprias células. Assim, os indivíduos
do tipo A desenvolvem anticorpos anti‑B, os indivíduos do tipo B produzem anticorpos anti‑A, e os
indivíduos do tipo AB não produzem nenhum deles. Quando se mistura o plasma de um indivíduo
do tipo A com eritrócitos do tipo B, os anticorpos anti‑B (presentes no plasma do indivíduo tipo
A) causam aglutinação dos eritrócitos do tipo B. A tipagem sanguínea é efetuada ao misturar
os eritrócitos de um indivíduo com antissoros contendo as várias aglutininas em uma lâmina e
observar se ocorre ou não aglutinação. A determinação do tipo sanguíneo pode ser observado na
figura 45 (GANONG, 2006).

107
 Unidade II

AB

Anti-A Anti-B

Figura 31 – Determinação do grupo sanguíneo

Podem suceder reações transfusionais hemolíticas perigosas quando se transfunde sangue

para um indivíduo que tem tipo sanguíneo incompatível, ou seja, quem possui aglutininas contra os
eritrócitos presentes no sangue transfundido. O plasma da transfusão está habitualmente tão diluído
no receptor que raramente provoca aglutinação. Entretanto, quando o plasma do receptor possui
aglutininas contra eritrócitos do doador, as células se aglutinam e sofrem hemólise, a hemoglobina livre
é liberada no plasma. A gravidade da reação transfusional resultante pode variar desde uma pequena
elevação assintomática dos níveis plasmáticos de bilirrubina até icterícia grave e lesão tubular renal
(causada, de algum modo, pelos produtos liberados pelas células hemolisadas), com anúria (falta de
produção de urina) e morte.

Os indivíduos com sangue do tipo AB são chamados “receptores universais”, visto que não possuem
aglutininas circulantes e, assim, podem receber sangue de qualquer tipo sem desenvolver uma reação
transfusional em decorrência de incompatibilidade ABO. Os indivíduos do tipo O são conhecidos
como “doadores universais”, visto que não tem os antígenos A e B, de modo que o sangue tipo O
pode ser dado a qualquer pessoa sem provocar reação transfusional devido à incompatibilidade ABO
(figura 46). Entretanto, isso não significa que o sangue deva ser transfundido sem antes de submeter
a uma prova cruzada, exceto nas emergências mais extremas, visto que sempre existe a possibilidade
de reações ou de sensibilização em decorrência de incompatibilidades em outros sistemas além do
sistema ABO. Na prova cruzada, os eritrócitos do doador são misturados com o plasma do receptor
em uma lâmina, e, a seguir, observa‑se se ocorre ou não aglutinação. É também aconselhável verificar
a ação do plasma do doador sobre os eritrócitos do receptor, embora isso raramente seja uma fonte
de problemas (GANONG, 2006).
108
FISIOLOGIA

A A B B

AB

AB

Figura 32 – Esquema de todas as possibilidades de

doação e recepção de sangue no sistema ABO

Além dos antígenos do sistema ABO, os do sistema Rh são os de maior importância clínica. O fator
Rh, assim denominado em razão do macaco rhesus, por ter sido estudado pela primeira vez utilizando‑se
o sangue desse animal, é um sistema composto principalmente pelos antígenos C, D e E, embora na
realidade contenha muitos mais antígenos. Ao contrário dos antígenos ABO, o sistema não tem sido
detectado em outros tecidos além dos eritrócitos. Sem dúvida alguma, o componente D é o mais
antigênico, e a designação Rh‑positivo, como é geralmente utilizada, significa que o indivíduo possui
aglutinógeno D. O indivíduo Rh‑negativo carece de antígeno D e, portanto, produz a aglutinina anti‑D
quando são injetadas células D‑positivas. O soro de tipagem Rh utilizado na tipificação sanguínea de
rotina é o anti‑D. Cerca de 85% dos caucasianos são D‑positivos e 15% são D‑negativos; mais de 99%
dos asiáticos são D‑positivos. Ao contrário dos anticorpos contra o sistema ABO, não há formação
de anticorpos anti‑D sem exposição do indivíduo D‑negativo a eritrócitos D‑positivos por meio de
transfusão ou da entrada de sangue fetal na circulação materna, figura 47 (GANONG, 2006).
Sangue Rh+ Sangue Rh–

Transfusão
não indicada

Transfusão
indicada

Figura 33 – O fator Rh nas transfusões

6.4 Hemostasia

A hemostasia é o processo de formação de coágulos nas paredes dos vasos sanguíneos lesados e
de prevenção da perda de sangue ao mantê‑lo em estado líquido dentro do sistema vascular. Existe
um conjunto de mecanismos sistêmicos inter‑relacionados complexos, que operam para manter esse
equilíbrio entre a coagulação e a anticoagulação (GANONG, 2006).

109
 Unidade II

Quando um pequeno vaso sanguíneo é transeccionado ou danificado, a lesão desencadeia uma

série de eventos que levam à formação de um coágulo. O coágulo fecha a região lesada e impede a
perda adicional de sangue. O incidente inicial consiste na constrição do vaso e na formação de um
tampão hemostático temporário de plaquetas (figura 48), desencadeado quando as plaquetas ligam‑se
ao colágeno e sofrem agregação. Esse processo é seguido pela conversão do tampão em um coágulo
definitivo.

Figura 34 – Tampão hemostático temporário de plaquetas

A constrição de uma arteríola ou de uma pequena artéria lesada pode ser tão pronunciada a ponto de
obliterar a sua luz. A vasoconstrição é produzida pela serotonina e por outros vasoconstritores liberados
pelas plaquetas que aderem às paredes dos vasos lesados.

A frouxa agregação das plaquetas no tampão temporário torna‑se mais firme, e ele é convertido
no coágulo definitivo pela fibrina. O mecanismo da coagulação responsável pela formação da fibrina
envolve uma cascata de reações em que ocorre a ativação das enzimas inativas, que, por sua vez, ativam
outras enzimas inativas.

A reação fundamental na coagulação do sangue consiste na conversão da proteína plasmática solúvel,

o fibrinogênio, em fibrina insolúvel. Esse processo envolve a liberação de dois pares de polipeptídios
de cada molécula de fibrinogênio. A porção remanescente, o monômero de fibrina, polimeriza‑se
então com outras moléculas de monômeros, formando a fibrina. Em princípio, a fibrina consiste em
uma rede frouxa de filamentos entrelaçados (figura 49); é convertida em um agregado denso e firme
(estabilização) por intermédio da formação de ligações cruzadas covalentes. Esta ultima é catalisada
pelo fator XIII ativado e exige a presença de Ca2+ (GANONG, 2006).

110
FISIOLOGIA

A B

Figura 35 – Coagulação no interior de um vaso: no detalhe, vê‑se a formação da rede de fibrina

A conversão do fibrinogênio em fibrina é catalisada pela trombina. A trombina é uma serina protease
que é formada a partir de seu precursor circulante, a protrombina, pela ação do fator X ativado. Além
disso, exerce outras ações, incluindo ativação das plaquetas, das células endoteliais e dos leucócitos
mediante pelo menos um receptor acoplado à proteína.

A tendência do sangue de coagular é equilibrada in vivo por reações limitantes, que tendem a
impedir a coagulação no interior dos vasos sanguíneos e a degradar qualquer coágulo que possa se
formar. A antitrombina III é um inibidor da protease circulante, que se liga à serina protease do sistema
de coagulação, bloqueando sua atividade como fatores de coagulação. Essa ligação é facilitada pela
heparina, um anticoagulante de ocorrência natural.

O endotélio dos vasos sanguíneos também desempenha um papel ativo ao impedir a extensão dos
coágulos no interior dos vasos sanguíneos. Todas as células endoteliais, exceto as da microcirculação
cerebral, produzem trombomodulina, uma proteína de ligação da trombina, que expressam em
sua superfície. No sangue circulante, a trombina é um pró‑coagulante; entretanto, quando se liga à
trombomodulina, transforma‑se em um anticoagulante, visto que esse complexo ativa a proteína C.
A proteína C ativada, junto ao seu cofator, a proteína S, inativa fatores de coagulação, aumentando a
formação de plasmina.

A plasmina (fibrinolisina) é um componente ativo do sistema de plasminogênio (fibrinolítico).

Essa enzima provoca a lise de fibrina e do fibrinogênio, com formação de produtos de degradação
do fibrinogênio, que inibem a trombina. A plasmina é formada a partir do seu precursor inativo, o
plasminogênio. Os receptores de plasminogênio localizam‑se na superfície de muitos tipos diferentes
de células e são abundantes nas células endoteliais. Quando o plasminogênio liga‑se a seus receptores,
torna‑se ativado, de modo que as paredes intactas dos vasos sanguíneos dispõem de um mecanismo
que inibe a formação de coágulos (GANONG, 2006).

111
 Unidade II

Observação

A dengue hemorrágica ocorre em pacientes reinfectados pela doença.

Sua fisiopatologia é desconhecida, acredita‑se que ocorram alterações
na coagulação sanguínea levando a hemorragia e, consequentemente, a
queda da pressão arterial.

Resumo

O sistema cardiovascular transporta e distribui nutrientes e oxigênio

para os tecidos, e remove os produtos do metabolismo celular. É composto
por uma bomba (coração), uma série de tubos para distribuição (artérias) e
coleta (veias) e uma rede de vasos finos que permitem trocas rápidas entre
os tecidos e o sistema de vasos (microcirculação). O coração é dividido em
quatro cavidades: átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo
esquerdo. Os ventrículos são bombas propulsoras do fluxo de sangue, e os
átrios são o ponto de geração dos impulsos que geram a contração.

Dentro das paredes internas das cavidades estão as válvulas cardíacas

que orientam o fluxo sanguíneo impedindo o refluxo de sangue. A contração
do coração é denominada sístole, e o relaxamento, diástole.

Existem dois grandes circuitos. No primeiro circuito, o sangue venoso

contido no ventrículo direito vai em direção aos pulmões, pela artéria
pulmonar, para ser oxigenado. Após ser oxigenado nos pulmões, o sangue
arterial retorna ao átrio esquerdo do coração por meio das veias pulmonares
finalizando, assim, a circulação pulmonar. No segundo circuito, o sangue
arterial contido no ventrículo esquerdo é bombeado para a artéria aorta,
iniciando a circulação sistêmica. Da artéria aorta, o sangue é distribuído
para todos os tecidos (com exceção dos pulmões), e, finalmente, nos
capilares sanguíneos, ocorre troca de nutrientes. O sangue venoso retorna
ao coração pelas veias cavas, até o átrio direito, fechando o trajeto da
circulação sistêmica.

Débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração em cada

sístole e é modulado pela quantidade de batimentos cardíacos em um
minuto. A ativação do sistema nervoso simpático pode aumentar o débito
cardíaco, pelo aumento de suas variáveis. Se mais sangue retornar ao
coração, causando maior enchimento do ventrículo durante a diástole, o
maior estiramento das fibras do musculo cardíaco garantirá um volume
sistólico maior na sístole seguinte.

112
FISIOLOGIA

As contrações rítmicas e coordenadas das câmaras cardíacas são

ativadas por impulsos elétricos gerados espontaneamente por células
marca‑passo do nó sinoatrial (NSA) que se espalham pelos átrios chegando
ao nó atrioventricular, sofrendo um pequeno retardo. Ao chegar ao feixe
de His, o impulso elétrico desce entre os ventrículos direito e esquerdo, e
espalha‑se completamente pelo miocárdio ventricular por meio das fibras
de Purkinje.

A pressão arterial (PA) é a existente nas grandes artérias, depende do

fluxo de sangue ejetado nas artérias e do ritmo de esvaziamento do sangue
arterial na circulação periférica. O coração fornece a diferença de pressão
para a perfusão adequada dos tecidos. A PA pode ser modificada por
alterações do débito sistólico, frequência cardíaca e resistência periférica
total, parâmetros que são modulados por mecanismos neurais, por meio
do sistema nervoso autonômico e dos barorreceptores, e por mecanismos
humorais, por meio do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e a
vasopressina.

O sangue é o líquido que circula nos vasos sanguíneos, sendo bombeado

pelo coração, e a sua massa total dentro dos vasos é chamada de volemia.
Quando há um equilíbrio entre a produção e a perda de sangue a volemia
mantém‑se normal (normovolemia) mas, se a produção de sangue for maior
que a perda, há hipervolemia e, no caso contrário, ocorre a hipovolemia.
Existem órgãos em que a velocidade de circulação do sangue é menor,
portanto funcionam como reservatórios de sangue.

As células que circulam no sangue são os eritrócitos, os leucócitos e as

plaquetas, que são fragmentos citoplasmáticos que atuam na formação do
coágulo (hemostasia). Os eritrócitos são células anucleadas que carregam
hemoglobina, que lhes permite transportar O2 e CO2. Os leucócitos são uma
família de células diferentes que formam o sistema imune. O hematócrito
é o teste clínico que informa a quantidade de células presentes no sangue.

No sangue, também estão presentes as proteínas plasmáticas, a ureia

e o ácido úrico, a glicose e as lipoproteínas. A pressão coloidosmótica é
a força que controla a passagem de água por meio da parede do capilar
para o interstício. Quando há hipoproteinemia, a pressão oncótica diminui,
facilitando a saída de água, e favorecendo o acúmulo de líquido na
cavidade intersticial. Uma das principais funções das proteínas plasmáticas
é o transporte de substâncias no sangue.

A presença de antígenos nas células sanguíneas classifica os grupos

sanguíneos em A, B, AB e O. Os indivíduos do tipo A têm anticorpos anti‑B,
os indivíduos do tipo B produzem anticorpos anti‑A, os indivíduos do
113
 Unidade II

tipo AB não produzem nenhum deles e os indivíduos O produzem os dois

anticorpos. Os indivíduos do tipo AB são “receptores universais”, porque não
possuem aglutininas circulantes; os do tipo O são “doadores universais”,
porque que não têm os antígenos A e B. Entretanto, isso não significa
que o sangue deva ser transfundido sem antes submeter‑se a uma prova
cruzada. Além do sistema ABO, existe o sistema Rh, sendo que o indivíduo
“Rh‑negativo” carece de antígeno D.

Exercícios

Questão 1. (Enade 2013) A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial
caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a
alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e
as alterações metabólicas, consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares. O enfermeiro,
como membro da equipe da Saúde, deve participar do processo de decisão da terapêutica a ser
utilizada e deve considerar os fatores de risco a que os indivíduos estão expostos, tais como: idade,
tabagismo, dislipidemias, diabetes e história familiar. A decisão terapêutica para HAS pode ser
observada no quadro abaixo.

Decisão Terapêutica para a HAS

Tratamento não medicamentoso isolado
Sem riscos adicionais (mudança do estilo de vida)
Tratamento não medicamentoso isolado por
Risco adicional baixo até 6 meses. Se não atingir a meta, associar
tratamento medicamentoso.
Riscos adicionais Tratamento não medicamentoso +
médio, alto e muito medicamentoso.
alto

Fonte: SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão.

Revista Brasileira de Hipertensão, Rio de Janeiro, v. 17, p. 11-17, 2010.

Nesse contexto e considerando os dados apresentados, avalie as afirmativas que seguem:

l – O tratamento medicamentoso da HAS depende da presença de fatores de risco.

ll – A instituição precoce do tratamento medicamentoso visa à proteção dos órgãos-alvo, que nunca
deverão sofrer alterações.

lll – O tratamento medicamentoso visa à reversão total das lesões causadas pela elevação da pressão
arterial.

IV – Os pacientes com alto risco adicional para doença cardiovascular devem ser tratados pela
associação de medicamentos e orientados para mudança de estilo de vida.

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FISIOLOGIA

É correto apenas o que se afirma em:

A) l e lll.

B) l e lV.

C) ll e lll.

D) l, ll e lV.

E) ll, lll e lV.

Resposta correta: alternativa B.

Análise das alternativas

A) Alternativa incorreta.

Justificativa: a terapia com medicamentos só é introduzida quando os fatores de risco já interferem

no bem-estar da pessoa; os medicamentos interferem na progressão dos danos e não conseguem
reverter os danos que já foram causados.

B) Alternativa correta.

Justificativa: a terapia medicamentosa é utilizada quando ocorre hipertensão associada a presença

de fatores de risco. Para melhorar as condições de vida da pessoa é necessária a mudança de hábitos
para eliminação dos fatores que contribuem para a evolução da doença.

C) Alternativa incorreta.

Justificativa: não se institui precocemente uma terapia medicamentosa sem que tenham ocorrido
danos ao organismo, pois o medicamento por ser uma droga já implica sobrecarga de alguns órgãos. Os
medicamentos para hipertensão não são capazes de reverter os danos já causados.

D) Alternativa incorreta.

Justificativa: para a melhora do quadro de hipertensão, é necessário eliminar os fatores de risco e,

dependendo dos danos que já estiverem instalados, iniciar uma terapia medicamentosa.

E) Alternativa incorreta.

Justificativa: uma terapia medicamentosa nunca deve ser iniciada em organismos sadios como meio
de prevenção, uma vez que não se tem certeza se a doença realmente irá se manifestar. Mesmo quando
já há sintomas, os medicamentos conseguem melhorar as condições de vida, mas não revertem os danos
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 Unidade II

dos órgãos-alvo. Associada a terapia medicamentosa, é necessária a mudança de hábitos para eliminar
potenciais fatores de risco.

Questão 2. (Enade 2010) A hemoglobina glicada é um conjunto de substâncias formado a partir de

reações entre a hemoglobina “A” (HbA) e alguns açúcares, sendo que a fração A1c, ligada especificamente
à glicose, representa 80% da hemoglobina A1 total.

Porque

A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente proporcional à concentração média

de glicose no sangue, que permanece associada de forma irreversível à cadeia alfa da hemoglobina por
meio de reação mediada por um sistema enzimático, permitindo uma avaliação do controle glicêmico
médio no período entre 90 a 120 dias que precedem o exame.

Acerca dessas afirmativas, assinale a opção correta:

A) As duas afirmativas são proposições verdadeiras, e a segunda é uma justificativa correta da

primeira.

B) As duas afirmativas são proposições verdadeiras, mas a segunda não é uma justificativa correta
da primeira.

C) A primeira afirmativa é uma proposição verdadeira, e a segunda é uma proposição falsa.

D) A primeira afirmativa é uma proposição falsa, e a segunda é uma proposição verdadeira.

E) As duas afirmativas são proposições falsas.

Resolução desta questão na plataforma.

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