PSIQUIATRIA 1: DISTÚRBIOS DO SONO, DELIRIUM E TRANSTORNOS RELACIONADOS ÀS DROGAS

DISTÚRBIOS DO SONO:

Sono Normal:
Definição:
 O sono é um estado regular, recorrente e reversível com facilidade, que se caracteriza por quietude e grande
aumento do limiar de resposta aos estímulos externos, comparado com o estado de vigília.
Funções:
 Restauradora, imunológica e conservação de energia
Fisiologia do sono:
 Dois estágios do sono:
 Sono sem movimentos rápidos dos olhos (NREM): ocorre redução de quase todas as funções fisiológicas
(frequência cardíaca, respiratória e a pressão arterial diminuem + presença de movimentos episódicos e
involuntários). Corresponde a 75% do tempo do sono;
 Sono com movimentos rápidos dos olhos (REM): Seu primeiro aparecimento é em torno de 90 minutos após o
início do sono, e costumam aparecer a cada 90–100 minutos, durando de 10 a 40 minutos. Alto nível de
atividade cerebral e funções fisiológicas funcionando como na vigília, muitas vezes até mais que a vigília. Ocorre
redução importante do tônus muscular, movimentos rápidos dos olhos, quase todo período é acompanhado por
ereção parcial ou total, sonhos são extremamente comuns. Nessa etapa ocorre a consolidação das informações
aprendidas durante o dia. Ocorrem flutuações da função cardiorrespiratória, perda do controle da temperatura e
da sensibilidade ao CO2. Há aumento importante da atividade parassimpática com diminuição da PA, da FC e
da RVP, assim como hipoventilação alveolar  Essas alterações estão associadas ao maior risco de morte nas
primeiras horas da manhã pelos pacientes com doenças cardiopulmonares.
Insônia:
 Estudos têm demonstrado que áreas que normalmente deveriam ficar inativas durante o sono (núcleos hipotalâmicos),
ficam ativas, assim como na vigília.
Definição:
 É a dificuldade de iniciar ou manter o sono, causando disfunções durante o dia.
 Crônica: > 3 meses de evolução -> idosos, mulheres, divorciados, viúvos, desempregados, população de baixo
nível socioeconômico, população com distúrbio psiquiátrico, dependentes químicos, portadores de doenças
crônicas (câncer, DPOC, doença de Parkinson).
 Aguda: < 3 meses de evolução -> precipitada por situações estressoras, como doença, perda de emprego, uso de
medicamentos.
Clínica:
 Dificuldade para iniciar o sono, dificuldade para manter o sono, despertar muito antes do horário habitual, prejuízo
das funções sociais.
Comorbidades:
 Depressão, ansiedade, medicamento e abuso de drogas (cafeína, nicotina, antidepressivos, estimulantes, corticoide,
teofilina), dor, asma, DPOC, ICC, doença do refluxo gastroesofágico; demência, Parkinson, hipertensão, diabetes,
câncer.
Diagnóstico: clínico
 O exame complementar não é necessário na maioria dos pacientes e será solicitado de acordo com a necessidade,
por exemplo, a polissonografia não está indicada de rotina, a não ser na suspeita de outro diagnóstico concomitante,
como por exemplo, apneia do sono.
Tratamento:
 Terapia comportamental é considerada a primeira linha para o tratamento.
 Medidas gerais: avaliar medicamentos em uso, tratar comorbidades; terapia comportamental (higiene do sono), terapia
medicamentosa
 Terapia medicamentosas;
 Anti-histamínicos (ex: difenidramina): podem apresentar benefícios de forma intermitente, pois apresentam
muitos efeitos anticolinérgicos (boca seca e constipação). Por esse motivo, devem ser evitados em idosos.
 Benzodiazepínicos: são medicamentos que estimulam os receptores gabaérgicos, reduzindo a atividade
cerebral, estimulando o sono. Ex: clonazepam, lorazepam, flurazepam. Indicados para indução e manutenção do
sono. Problema: com algumas semanas de uso podem causar tolerância e dependência.
 Hipnóticos não benzodiazepínicos: são mais seletivos e com maior afinidade pelos receptores alfa-1 GABAa
quando comparados aos BDZ. Ex: eszopiclina, zolpidem a zaleplon. Indicados para indução do sono, pois tem
meia vida curta.
 Antidepressivos: ex trazodona, amitriptilina e doxepina. A trazodona é indicada para indução e manutenção do
sono, já a doxepina para a manutenção do sono. A trazodona é a preferível nesse grupo por causar menos
efeitos colaterais anticolinérgicos.
 Antagonistas duplos do receptor de orexina: suvorexant, lemborexant e daridorexant -> indicados para indução e
manutenção do sono.
 Agonista do receptor de melatonina EX: ramelterona  indicados para a indução do sono.

Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono (SAHOS):

 É o principal transtorno do sono ligado à respiração, sendo mais comum em homens do que em mulheres. A
prevalência pode chegar a 30% dos homens e 15% das mulheres.
 Sua identificação é importante, pois ela está ligada à piora do desempenho cognitivo e ao aumento da mortalidade,
principalmente cardiovascular.

Definição:
 É caracterizada pela obstrução da via aérea durante o sono, causando uma redução (hipopneia) ou cessação
completa (apneia) do fluxo de ar, levando a estímulos reflexos musculares para abertura da via aérea e respiração.
 Paciente obeso com menor luz da via aérea, ao ir dormir, principalmente no sono REM, devido ao relaxamento
muscular associado a obesidade levam a relaxamento da via áerea o que causam obstrução da via aérea.
 É mais severa durante o sono REM, pois nessa etapa do sono a atividade muscular está diminuída. Esse fenômeno
todo acaba gerando hipoxemia e hipercapnia, levando a vários despertares, causando a fragmentação do sono 
Aumenta o risco cardiovasculares, pois os despertares noturnos geram descargas adrenérgicas (aumento da pressão
arterial, remodelamento cardíaco, aumento de frequência cardíaca, aumento da resistência periférica à insulina).
  Outro ponto importante é que os períodos de apneia e hipopneia podem gerar arritmias cardíacas, alteração da
pressão arterial e até aumento da pressão da artéria pulmonar.
 Gera aumento também de riscos ocupacionais, acidentes de trânsito
 Redução da qualidade de vida do paciente.
Fatores de risco:
 Principais: obesidade (40-60%) e sexo masculino
 Outros: idade, alterações cranioencefálicas (má formação maxilar e mandibular, hipertrofia de tonsilas e adenoides),
congestão nasal, menopausa, história familiar, gravidez, ICC, hipotireoidismo (pode produzir mixedema e aumento de
partes moles no espaço faríngeo), IR, acromegalia, asma, DPOC.
Manifestações Clínicas:
 Roncos (manifestação mais comum, porém sua ausência não afasta o diagnóstico), respiração ofegante durante o
sono, pausas respiratórias durante o sono, vários despertares, sonolência diurna, fadiga, sono agitado, alteração do
humor, cefaleia matinal, queda de atenção, perda de memória, noctúria.
Diagnóstico:
 O padrão-ouro para o diagnóstico é a polissonografia, que durante a sua realização são avaliados os seguintes
parâmetros: estágios do sono, esforço respiratório, fluxo aéreo, saturação da hemoglobina, ECG, movimentos
oculares, EEG, presença de ronco, movimento corporal, entre outros.
 Critérios diagnósticos de acordo com a polissonografia:
A. 1 ou 2:
1. Evidências polissonográficas de pelo menos cinco apneias ou hipopneias obstrutivas por hora de sono e qualquer
dentre os seguintes:
a. Perturbações na respiração noturna: ronco, respiração difícil/ofegante ou pausas respiratórias durante o sono;
b. Sintomas como sonolência diurna, fadiga ou sono não reparador a despeito de oportunidades suficientes para dormir
que não podem ser mais bem explicados por qualquer outro transtorno mental (incluindo transtorno do sono) nem ser
atribuídos a alguma condição médica.
2. Evidências polissonográficas de 15 ou mais apneias e/ou hipopneias obstrutivas por hora de sono,
independentemente da presença de sintomas.
 Classificação de acordo com polissomo  Leva em consideração o índice de apneia/hipopneia por hora (IAH):
 Leve: IAH 5-14
 Moderada IAH 15 e 29
 Grave IAM maior ou igual a 30.
Consequências:
 Aumento da pressão arterial e lesão endotelial: ocorre pelo aumento da atividade simpática e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona durante os períodos de apneia/hipopneia.
 Estado inflamatório, pró-trombótico e aumento da resistência à insulina: devido à liberação de proteínas inflamatórias
causada pela hipoxemia.
 Remodelamento cardíaco muscular: o aumento da pressão intratorácica para vencer a obstrução do fluxo aéreo
acaba causando o aumento da pré e da pós-carga cardíaca.
 Remodelamento elétrico cardíaco: causado pela hipoxemia e pelos estímulos simpático e parassimpático (esse último
devido ao estímulo simpático. É um estímulo rebote com tentativa compensatória).
 E, portanto, esses fenômenos geram:
 Aumento da prevalência de hipertensão, inclusive resistente e hipertensão pulmonar;
 Risco aumentado para doença coronariana, ICC, arritmias, AVE e diabetes;
 Aumento do risco de acidentes ocupacionais devido à sonolência diurna e diminuição da atenção
 Aumento do risco de acidentes de transito
 Diminuição da qualidade de vida.

Tratamento:
 Medidas gerais:
 Perder peso;
 Otimizar a duração do sono, mantendo um padrão de horários para dormir e acordar;
 Evitar dormir em decúbito dorsal;
 Tratar alergia nasal;
 Atividade física;
 Diminuir a ingesta de álcool (não usar no período de três horas antes de dormir);
 Evitar drogas sedativas;
 Medidas específicas:
 CPAP oral ou nasal: pressão na via aérea para que não ocorra obstrução APAP, CPAP, BiPAP -> Mais utilizado
CPAP. Não há um aparelho superior a outro. Tem benefício na hipertensão, na função cardíaca, na alteração de
humor, na qualidade de vida e diminui a resistência à insulina.
 Aparelho intraorais (realizam protusão da mandíbula ou seguram a língua): utilizar quando não tolera/ melhora
com CPAP.
 Casos refratários: tratamento cirúrgico, como p.ex hipertrofia tonsilar e de adenoide
**Pacientes com SAHOS e com IMC > 35 kg/m² tem indicação de cirurgia bariátrica.

Narcolepsia:
Definição:
 Doença caracterizada por sonolência diurna moderada à severa com necessidade irresistível de dormir
 Não tem preferência de gênero e tipicamente começa na juventude (entre 10 e 20 anos).
Fisiopatologia:
 Diminuição dos neurônios hipotalâmicos produtores do neuropeptídeo hipocretina (também conhecida como orexina).
Na falta de hipocretina, o sono REM é capaz de “invadir” o estado de vigília, fazendo com que o paciente entre no
sono REM.
 A hipocretina é liberada no estado de vigília, sendo fundamental para sua manutenção, impedindo uma transição
inapropriada para o estado de sono, seja ele REM ou não REM. E ainda age inibindo diretamente o sono REM.
 Existem dois tipos, a tipo 1 ou narcolepsia com cataplexia (mais comum e estudada) e a tipo 2 ou narcolepsia sem
cataplexia (geralmente possui hipocretina normal).
Causas:
 Genética
 Autoimune  possíveis gatilhos: orofaringite prévia pelo estreptococo, influenza e vacina pandemrix para influenza A
H1N1.
  Secundárias: tumor, malformação vascular, AVC, síndrome paraneoplásica.
Manifestações Clínicas:
 Sonolência  Apresentam ataques de sono em geral 2 a 6 vezes por dia, que duram em média de 10 a 20 minutos e
frequentemente surgem em momentos inapropriados, por exemplo: durante a alimentação, falando, dirigindo.
Normalmente acordam bem pela manhã com a sonolência surgindo ao longo do dia.
 Cataplexia  <2min, sem perda de consciência. Fraqueza muscular transitória que tem, frequentemente, como ponto
de gatilho, a intensa emoção. Essa emoção pode ser positiva, por exemplo: gargalhadas; ou negativa, por exemplo:
raiva.
 Alucinação hipnagógica (ao dormir)/hipnopômpicas (ao acordar), paralisia do sono, fragmentação do sono,
depressão, ansiedade.
Diagnóstico: CLÍNICO
 O diagnóstico é feito pela apresentação clínica (ataques de sono), que deve ter evolução de pelo menos três meses,
mais a presença de hipocretina baixa no líquor ou alteração na polissonografia.
Tratamento:
 Medidas gerais (cochilos ao longo do dia, evitar drogas sedativas, suporte psicossocial, tratamento de comorbidades,
Prazosina e outros alfa-1-adrenérgicos pioram a cataplexia e Teofilina e cafeína podem piorar a sonolência diurna
pela insônia noturna que podem causar.)
 Terapia farmacológica:
 Sonolência leve a moderada: modafinila (preferência) ou metilfenidato ou, anfetamina; Outros: solriamfetol e
pitolisant.
 Sonolência grave/ incapacitante: oxibato de sódio.
 Para catalepsia (drogas que levam a supressão do sono REM): venlafaxina, amitriptilina e fluoxetina
 Para quadros refratários: oxibato de sódio ou pitolisant.

Parassonias:
 São alterações do comportamento que, de forma intermitente, aparecem durante o sono, e que normalmente não
alteram a qualidade do sono.

Terror noturno:
 Acomete tipicamente crianças entre 4-12 anos.
 Mais comum em meninos do que em meninas e tem relação com história familiar. Acomete o sono REM.
 Clínica: quase sempre começa com um grito ou choro, com a criança agitada, com manifestações adrenérgicas
(sudorética, taquipneia, taquicardia). Podem permanecer um tempo acordadas ou desorientadas, não respondendo ás
tentativas dos pais em acalmá-las. Frequentemente retornam ao sono e não se lembram do que ocorreu.
Normalmente, a duração é de 10 a 20 mim com frequência de 1 a 2 crises por mês até 3 a 4 crises por semana.
 Diagnóstico: clínico
 Tratamento: avaliar o uso de BDZ em baixas doses antes de dormir, se muitas crises semanais.

Sonambulismo:
 15% das crianças, com pico de incidência de 8 -12 anos, sendo mais comum em meninos.
 Tem forte história familiar. Acomete o sono REM.
 Clínica: as crianças se sentam na cama ou até fazem atos mais complexos, como caminhar pela casa, correr, ir ao
banheiro, se vestir, falar, gritar. Após esses episódios as crianças podem despertar desorientadas ou, mais
frequentemente, voltarem para o sono sem recordarem do que aconteceu. O ideal é NÃO acordar a criança e a
retornar para a cama.
 Diagnóstico: clínico
 Tratamento: fazer uso de BDZ em baixas doses antes de dormir, se muitas crises semanais.

DELIRIUM:
Definição:
 Estado confusional agudo (“demência aguda”).
 Aproximadamente 30% dos pacientes idosos desenvolverão delirium durante internação hospitalar, sendo que esse
número pode subir para mais de 50% nos casos pós-cirúrgicos, principalmente cirurgia ortopédica e cardíaca. No CTI,
a incidência pode chegar a 75% nos pacientes idosos.
Patogênese:
 Circuito cerebral da atenção afetado (envolvendo formação reticular ativadora ascendente, giro do cíngulo, lobo
frontal e parietal;
 Diminuição da atividade colinérgica cerebral;
 Aumento de citocinas inflamatórias (interleucinas e fator de necrose tumoral).
Fatores predisponentes:
 População alvo: idosos (> 65 ano), com demência previa e sexo masculino.
 Outros: Depressão, AVC, Parkinson, distúrbio visual e auditivo, imobilidade.
Fatores de risco/precipitantes:
 Medicamentos (drogas com efeito anticolinérgicos, opioides, BDZ, polifarmacia; drogas), distúrbios metabólicos,
infecção, anemia, dor, interação em UTI.
Quadro clínico:
 É um déficit cognitivo agudo (perda de memória, desorientação, disfasia) e flutuante (ao longo do dia, pior à noite);
déficit de atenção é a sua manifestação principal; alteração do ciclo sono-vigília; alucinações, delírio,; agitação,
sonolência.
Tipos de delirium:
 Hiperativo: agitação psicomotora
 Hipoativo: apatia, sonolento (forma mais comum)
 Misto: agitação alternada com apatia. Flutua com as manifestações ao longo do dia.

Delirium Demência

História Doença aguda Doença Crônica

 Início Súbito Insidioso

Duração Dias as semanas Meses a anos

Curso Flutuante Cronicamente progressivo

Nível de consciência Flutuante Preservado

Orientação Prejudicada Intacta inicialmente

Atenção Prejudicada de forma saliente Menos prejudicada

Pensamento Frequentemente Quantidade diminuída

desorganizado

Memória Memória recente acentuadamente Memoria tanto recente quanto

prejudicada remota prejudicada

Percepção Alucinações comuns Alucinações menos

comuns

Sono Perturbação do ciclo Menor perturbação do ciclo sono-

sono-vigília vigília

Reversibilidade Frequentemente reversível Maioria não reversível

Diagnóstico:
 O diagnóstico é clínico, fundamentado pela história e exame físico do paciente. Basicamente é um paciente idoso que
apresenta alguma “agressão” e inicia com quadro de demência aguda.
 CAM-ICU (na UTI) ou CAM (Confusion Assessment Method): Diagnóstico de delirium

 Exames laboratoriais de acordo com os fatores precipitantes.

Tratamento:
 Tratar o fator precipitante
 Evitar isolamento, ambiente tranquilo, tentar manter o paciente na rotina Uso de óculos e aparelhos auditivos, uso
de proprias roupas.
 Manter o ritmo circadiano do paciente
 Caso quadros de agitação: antipsicóticos (ex: haloperidol).
 Preferir haloperidol para o tratamento de delirium hiperativo.
 Pacientes com síndromes parkinsonianas: preferir antipsicóticos atípicos, como quetiapina em caso de agitação.
 NÃO existe PROFILAXIA de delirium.
 BDZ não devem ser utilizados, exceto: se o quadro de agitação for causado devido a síndrome de abstinência a BDZ
ou delirium tremens (abstinência de álcool).
 Pacientes internados com um episódio de delirium apresentam mortalidade até cinco vezes mais alta nos meses após
a doença. Além disso, a presença de delirium aumenta o tempo de internação e o risco de episódios subsequentes
de delirium e déficit cognitivo.

TRANSTORNOS RELACIONADOS A DROGAS:

Transtorno relacionado ao Álcool:

 Sua dependência atinge aproximadamente 12% da população brasileira e corresponde a mais de 90% das mortes por
uso de droga. No mundo, é responsável por 4% dos óbitos.
 Álcool que causa dependência e tolerância.
  Álcool: droga DEPRESSORA do SNC progressivamente associada a alcoolemia sérica
 Comportamentos relacionados ao consumo de álcool:
 Binge Drinking: definido formalmente como “beber grande quantidade de álcool em cerca de duas horas, de
modo que os níveis de concentração de álcool no sangue atingem 0,08 g/dL”. Nas mulheres, isso geralmente
ocorre após aproximadamente quatro bebidas padrão e nos homens após cerca de cinco bebidas padrão.
 Tolerância: O paciente precisa beber um pouco mais para ter o mesmo efeito de antes, mostrando que já há
algum grau de resistência aos efeitos do álcool.
 Blackout: episódios em que não se lembra o que aconteceu nem como chegou em casa.
 Uso nocivo de álcool: refere-se ao consumo de uma quantidade de álcool que coloca o indivíduo em risco de
consequências à saúde. Por definição, a condição de pessoas com uso nocivo de álcool não é tão grave a ponto
de atender aos critérios diagnósticos para um transtorno de uso por álcool.
 Embriaguez patológica: refere-se às manifestações clínicas relacionadas ao excesso agudo do álcool (ficar
bêbado), como a fala arrastada, marcha ébria e confusão mental.
Patogênese:
 Alterações genéticas: são encontradas alterações genéticas em aproximadamente 50% dos alcoolistas (exemplos:
GABRG1 e GABRA2);
 Influências ambientais: padrão de consumo familiar, exposição pré-natal;
 Personalidades específicas: impulsividade, extroversão;
 Alteração cognitiva: os abusos são encontrados mais em pessoas com deficit cognitivo.
 Consumo de risco segundo a NIAAA (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism): uma dose é aquela com 14
g de etanol, que seria aproximadamente 150 ml de vinho, ou 350 ml de cerveja ou 45 ml de destilado.
 Homens com menos de 65 anos: Mais de 14 doses por semana; Mais de 4 doses por dia.
 Mulheres e maiores de 65 anos: Mais do que 7 doses por semana; Mais de 3 doses por dia.

Intoxicação aguda:
Clínica:
 Euforia leve, com frouxidão do raciocínio, do julgamento e da censura tontura, ataxia e incoordenação motora 
confusão mental e torpor  coma  depressão respiratória e óbito.
Diagnóstico:
 O DSM-5 caracteriza a intoxicação por álcool da seguinte maneira (forma resumida):
A. Ingestão recente de álcool.
B. Alterações comportamentais ou psicológicas clinicamente significativas e problemáticas (por exemplo:
comportamento sexual agressivo ou inadequado, humor instável, julgamento prejudicado) desenvolvidas durante
ou logo após a ingestão de álcool.
C. Um ou mais dos seguintes sinais ou sintomas, desenvolvidos durante ou logo após o uso de álcool:
1. Fala arrastada;
2. Incoordenação;
3. Instabilidade da marcha;
4. Nistagmo;
5. Comprometimento da atenção ou da memória;
6. Estupor ou coma.
Conduta:
 Suporte clínica associado a BDZ ou antipsicótico (haloperidol) em caso de agitação psicomotora
 Glicose em caso de hipoglicemia.
 Associar tiamina pelo risco da indução da síndrome de Wernicke

Transtorno por uso de Álcool (dependência e abuso):

 Aplicar os questionários CAGE ou AUDIT (para avaliar o grau de dependência Tratamento: suporte psicossocial,
grupos de ajuda, intervenção breve e medicamentos (> ou igual a 20 pontos do AUDIT: naltrexona, acamprosato,
dissulfiram). Outro critério para avaliar o transtorno por uso do álcool é através do DSM-5.

** O AUDIT É melhor que o CAGE para identificação de indivíduos com padrão de consumo menos grave, enquanto o CAGE é
melhor para identificação de indivíduos cujo risco de dependência é alto.
Conduta:

 Suporte (educativo, psicológico - TCC) + medicamentos:

 Naltrexona: 1° linha no tratamento do alcoolismo Antagonista opióide que tem função de diminuir o prazer de
 beber, por meio de liberação de endorfinas e consequente bloqueio da liberação de dopamina. Pode ser iniciada
com o paciente ainda consumindo álcool. A dose usual é a de 50 a 100 mg/dia 1x/dia. Não usar com opioide, em
caso de hepatite ou insuficiência hepática.
 Acamprosato: Só pode ser iniciado com o paciente em abstinência. Diminui o desejo de beber durante a
abstinência, por meio da redução da atividade glutamatérgica e aumento da gabaérgica. Seu principal cuidado
são os pacientes com insuficiência renal, pois o mesmo possui eliminação renal.
 Dissulfiram: Considerado de 2ª linha. Medicamento que "potencializa" a ressaca, causando efeito aversivo ao
álcool. Inibe a enzima acetaldeído desidrogenase, o que faz com que o acetaldeído (metabólito tóxico do álcool)
se acumule no organismo, provocando vários efeitos colaterais (rubor facial, cefaleia, tontura, náuseas, vômitos,
fraqueza, sonolência, sudorese, visão turva, taquicardia e sensação de morte iminente) quando se faz uso de
álcool. Não deve ser usado em portadores de miocardiopatia grave, de doença coronariana e psicose.
 Outros: topiramato, gabapentina, beclofeno e ondansetrona.

Síndromes de Abstinência:
 Causa o efeito oposto da ação da droga abstinência, ou seja, o álcool tem efeito depressor, na dependência há
agitação psicomotora (liberação de adrenalina- catecolamina -> sintomas adrenérgicos).
 A cessação da ingestão crônica de álcool ou sua redução pode levar ao aparecimento de um conjunto de sinais e
sintomas de desconforto definidos como síndrome de abstinência, cujos sintomas já podem começar a aparecer seis
horas depois do último consumo de álcool.
 São autolimitadas, com duração média de sete a dez dias..
Tipos:
 Síndrome de abstinência leve: tremor (1° manifestação), ansiedade, cefaleia, sudorese, palpitação, anorexia, insônia,
agitação com inicio 6-36 horas de abstinência. Sem alteração de consciência.
 Síndrome de abstinência com crise tônico-clônica: normalmente crise única, breve e com pós-ictal curto. Raramente
evolui para status. Inicio de 6 a 48h após último consumo de álcool
 Alucinose alcoólica: alucinações visuais, auditivas e/ou táteis, sem alteração de consciência e com sinais vitais
normais. Inicio de 12 a 48h após o último consumo de álcool.
 Delirium tremens: delírio, agitação, taquicardia, hipertensão, febre, sudorese, midríase, manifestações adrenérgicas
associado a delirium. Início de 48 a 96h após o último consumo de álcool. Considerada uma síndrome grave de
abstinência.
Conduta:
 Suporte clínico + tiamina (VIT B1) + benzodiazepínico
 Avaliar a necessidade de suporte cardiorrespiratório
 Avaliar a presença de infecção ou outra patologia concomitante
 Fazer tiamina antes da glicose para a prevenção de encefalopatia de Wernicke.
 Benzodiazepínicos (diazepam, lorazepam, clordiazepóxido): droga de escolha para ao tratamento de síndrome de
abstinência.
 Fenitoína: não deve ser usada para o tratamento das crises epilépticas nesses pacientes
 Para delirium tremens refratário: fenobarbital, propofol, dexmedetomidina. Deve-se evitar o uso de antipsicóticos pois
diminuem o limiar convulsivo.

Transtorno Amnéstico Persistente Induzido pelo Álcool:

 Ocorre em usuários de grandes quantidades de álcool por longo período, que podem apresentar alterações da
memória, principalmente da memória recente. Ambas são causadas pela deficiência de tiamina, que pode ser devido
à desnutrição e/ou a alterações na absorção gastrointestinal.
 Síndrome de Wernicke: transtorno amnéstico agudo. Ocorre devido a deficiência de tiamina (vitamina B1). Tríade
clássica: ataxia de marcha + confusão mental + alteração da motricidade ocular extrínseca (diplopia, nistagmo e
oftalmoplegia normalmente bilateral) - não é necessário apresentar os três sintomas. Tratamento: tiamina (a dose
recomendada é de 500 mg IV 3x/dia por dois dias, seguida de 250 mg IV ou IM 1x/dia por mais cinco dias, em
combinação com outras vitaminas do complexo B). Possível reversão se paciente for tratado com tiamina precoce,
caso não seja realizado tratamento pode evoluir para Korsakoff. Alguns achados à ressonância que são compatíveis
com essa hipótese: o corte axial mostra restrição à difusão no tálamo e o sagital, acometimento do corpo mamilar..
 Síndrome de Korsakoff: transtorno amnéstico crônico. Demência com perda de memória recente e CONFABULAÇÃO
(paciente cria histórias para preencher lacuna de esquecimentos- mentiras). Tratamento: reposição de tiamina
Raramente é reversível.

Transtorno relacionado à nicotina:

 Nicotina é uma droga psicoativa, estimulante do SNC, agonista nicotínico do receptor de acetilcolina, que com o uso
crônico leva à tolerância e depndendência.
 Abordagem: avaliar o grau de motivação em cessar o tabagismo - mostram como está a postura do paciente em
relação à mudança de comportamento.
 Pré-contemplação: sem intenção de parar
 Contemplação: percebe que fumar é um problema
 Preparação: procura ajuda/escolhe uma estratégia
 Ação: para de fumar
 Manutenção: cuidado com recaída
 Dosagem de COTININA: é um produto da biotransformação do cigarro, sendo o principal metabólito da nicotina. Sua
meia-vida plasmática é de 10 a 40 horas. Seus níveis no sangue, urina e saliva permitem caracterizar à exposição a
cigarro, podendo ainda fazer-se uma correção entre os valores encontrados e a carga tabágica, incluindo se o
tabagismo é ativo ou passivo.
 Outros biomarcadores da exposição ao cigarro, são a dosagem da nicotina, do tiocianato e da carboxiemoglobina.
 Avaliação do grau de dependência: Teste de Fagerstrom  Seis perguntas que avaliam o quanto o paciente é
dependente de nicotina.
 Pontuação:
0-2: muito baixa dependência
3-4: baixa dependência
6-7: elevada dependência
8-10: muito elevada dependência

Estratégias para o tratamento do tabagismo:

 Intervenção breve: avaliação, aconselhamento e preparo para que o paciente pare de fumar. Nesse momento, não há
acompanhamento médico. É um processo para o paciente refletir sobre o tabagismo e ficar sensibilizado para tentar
parar de fumar.
 Terapia cognitivo comportamental: é centrada na mudança de crenças e comportamentos que levam uma pessoa a
lidar com uma determinada situação.
 Intervenção em grupo: deve ter 12 a 15 participantes por grupo. Permite trocar experiência e mostrar que a
dificuldade de parar de fumar é mais comum do que a pessoa imagina.
 Tratamento farmacológico: Indicações  Teste de Fagerstrom maior ou igual a 5 / Uso do cigarro até 30 mim após
acordar e, no mínimo, 10 cigarros por dia / Mais de 20 cigarros por dia (1 maço) / Falha terapêutica das medidas
comportamentais. Normalmente se começa o tratamento em monoterapia, mas em situações especiais é permitida a
associação de medicamentos, como por exemplo, falha com uma só droga, grau elevado de dependência e uso
prévio de diversos medicamentos para parar de fumar. A escolha do medicamento vai depender das comorbidades,
uso prévio, efeitos colaterais e custo. Em geral, o tratamento medicamentoso deve durar pelo menos 3 meses.
1° linha:
 Nicotina (NÃO fazer uso em paciente IAM recente): Goma de mascar com nicotina, adesivo de nicotina. Aumenta
a chance de sucesso da abstinência do tabagismo em aproximadamente 50%. É segura para ser usada na
doença cardiovascular, mas deve usar com cautela na insuficiência coronariana aguda, especialmente nas
primeiras duas semanas pós IAM.
- Gomas e pastilhas: devem ser administradas: > 25 cigarros dia: 4 mg/dose / < 25 cigarros dia: 2 mg/dose. Não
usar mais de 24 gomas/dia ou 20 pastilhas
- Adesivos: Trocar o adesivo somente uma vez dia/manhã. Começar esquema com doses decrescentes: adesivo
de 21mg, depois 14mg até chegar de 7mg (Semana 1 a 4: adesivo de 21mg a cada 24 horas; Semana 5 a 8:
adesivo de 14mg a cada 24 horas; Semana 9 a 12: adesivo de 7mg a cada 24 horas. Duração total do tratamento:
12 semanas). Para indivíduos < 45kg ou que fumam < 10 cigarros/dia, começas com 14mg e depois 7mg.
 Bupropiona (diminui o limiar convulsivo). NÃO usar em pacientes com HMP de epilepsia. É um antidepressivo
inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina. Contraindicada em pacientes com anorexia e bulimia.
É segura para doença cardiovascular e DPOC. Como usar: 1 comprimido de 150mg pela manhã nos primeiros 3
dias de tratamento; 1 comprimido de 150mg pela manhã e outro comprimido de 150mg, oito horas após, a partir
do 4º dia de tratamento, até completar 12 semanas. A dose máxima recomendada de é de 300mg/dia. Deve-se
parar de fumar no 8º dia após o início da medicação.
 Vareniclina (não usar em gestantes) Pode ser associada à nicotina. Alguns autores consideram 1° opção É um
agonista do receptor de nicotina. Considerada superior a bupropiona. Efeitos colaterais: náuseas e distúrbios do
sono É segura para usar em pacientes DPOC.
2° linha: nortriptilina (pode ser associada com nicotrina), clonidina.

EVALI (E- cigarrete or Vaping product Use- Associated Lung Injury):

 Vaping é o processo de inalação de um aerossol criado pelo aquecimento de um líquido ou cera contendo várias
substâncias, como nicotina, canabinoide, aromatizantes e aditivos (por exemplo: glicerol e propilenoglicol).
 O uso de cigarros eletrônicos pode levar uma grave condição, conhecida como Lesão Pulmonar Associada a Produto
de Vaping ou Cigarro eletrônico- a EVALI. Pouco ainda se sabe sobre seus fatores de risco.
 As manifestações clínicas incluem sintomas respiratórios, como dispneia, hipoxemia, tosse, dor torácica e hemoptise.
Pode haver sintomas constitucionais, como febre e calafrios. Sintomas gastrointestinais também são comuns, como
náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal.
 A maioria (83%) dos pacientes com EVALI apresenta alterações radiográficas no tórax, o que inclui opacidades
difusas bilaterais em vidro fosco ou consolidações. Tais achados são inespecíficos e podem ser observados em
outros tipos de lesões pulmonares, como infecções e doenças autoimunes.
 O tratamento da EVALI envolve inicialmente o suporte clínico com oxigênio suplementar com objetivo de se alcançar
SatO2 entre 88-92%. Pacientes com hipoxemia (SatO2 < 95%) ou com comorbidades devem ser internados para
monitorização e tratamento adequado. Não há nenhuma droga específica para essa condição, mas é importante
descartar e tratar infecções, como as pneumonias virais (incluindo COVID 19 e influenza).
 Corticoide sistêmico (metilprednisolona 0,5 -1mg/kg/dia por 5-10 dias) também tem sido usada para o tratamento de
doenças internados com critério de gravidade, embora o nível de evidência para tal conduta seja baixo.

Transtorno relacionado à Anfetaminas:

 As anfetaminas são drogas estimulantes do SNC. Seu mecanismo de ação é a inibição da noradrenalina, serotonina
e dopamina.
 São utilizadas para o tratamento do déficit de atenção e hiperatividade, narcolepsia e casos específicos de
obesidade.
 A forma ilegal mais conhecida e utilizada no Brasil é a 3,4-metilenedioxi-metanfetamina (MDMA), o ecstasy, uma
 anfetamina inicialmente utilizada em festas rave, consumida em tabletes ou cápsulas.
 Outras formas utilizadas são o 4-metilaminorex (ice) e o derivado metanfetamínico (crystal), que podem ser fumados,
inalados ou injetados na veia.

Intoxicação aguda:
 Manifestações clínicas adrenérgicas, como taquicardia, midríase, hipertensão, arritmia, sudorese, febre, crises
epilépticas, náuseas, vômitos, irritabilidade, agressividade, tremor, cefaleia, hiperatividade simpática, hepatite,
rabdomiólise, psicose e polidipsia.
 Conduta: suporte e BDZ, em caso de agitação refratária pode ser associado a antipsicótico.

Síndrome de Abstinência:
 Pode atingir 8,7% dos usuários de anfetamina. É caracterizada por fissura intensa, ansiedade, agitação, pesadelos,
redução de energia, lentificação é humor deprimido.
 Manifestações Clínicas; fissura intensa, ansiedade, agitação, pesadelos, redução da energia, lentificação e humor
depressivo.
 O tratamento de base envolve principalmente o suporte psicológico. BDZ podem ser utilizados, mas acaba que o
tratamento medicamentoso deve ser orientado de forma individual.

Transtorno relacionados á cocaína e crack:

 A cocaína, assim como as anfetaminas, é droga estimuladora do SNC, também impede a recaptação de
noradrenalina, dopamina e serotonina. É utilizada via intranasal, venosa ou pulmonar (fumada na forma de pedra
crack, cujo pico de efeito é mais rápido, mais intenso e de menor duração, o que causa maior predisposição a
dependência.
 Cocaína: droga absorvida pelos capilares nasais
 Crack: cocaína + bicarbonato; droga absorvida pelos pulmões  efeito de ação rápida

Intoxicação aguda:
 Manifestações adrenérgicas, como taquicardia, midríase, hipertensão, sudorese, aumento da temperatura corporal,
tremor, cefaleia, tiques; e sintomas psíquicos, aumento do estado de vigília, euforia, sensação de bem-etar,
autoconfiança elevada, acelera. Podendo evoluir para ICC, edema agudo de pulmão (potente droga adrenérgica).
 Em grandes quantidades (overdose) pode causar insuficiência cardiaca aguda, edema agudo de pulmão, arritmias,
hipertermia, crise epiléptica e morte (geralmente por AVC e arritmias).
 Conduta: suporte associado a BDZ para controle da agitação e droga com bloqueio adrenérgico (fentolamina)
 A succinilcolina deve ser evitada na sequência rápida de intubação, pois tem a mesma enzima de metabolização da
cocaína (existirá uma "competição" pelo metabolismo, resultando na diminuição da eliminação das duas, com
aumento do tempo de ação das mesmas);
 NÃO fazer uso de betabloqueador: somente bloqueio alfa presente que é hiperestimulado levando a contração dos
vasos sanguíneos  IAM, AVC podem ser desencadeados.
 Na agitação psicomotora preferir BDZ e no caso de hipertensão grave fazer fentolamina (bloqueador alfa-1 e alfa-2-
adrenérgico)

Síndrome de Abstinência:
São três fases:
1. Conhecida como CRASH: ocorre de 9 horas a cerca de 4 dias do último uso  depressão, agitação e anorexia, que
evolui para insônia, fadiga e hiperfagia que progride para sonolência e fissura por cocaína.
2. De aproximadamente uma a dez semanas após o último uso: sono volta ao normal, assim como o humor, ansiedade
leve, incapacidade de obtenção de prazer e falta de energia. Grande fissura por cocaína.
3. Fase de EXTINÇÃO: tem duração indefinida. Paciente volta ao estado mental normal, mas tem episódios de fissura
na qual muitas vezes apresenta recaída.
 O tratamento de base envolve principalmente o suporte psicológico, familiar, grupo de apoio. O tratamento
medicamentoso é orientado de forma individual.

Transtorno relacionado a opioides:

 Droga DEPRESSORA no SNC
 Exemplos: heroína, codeína, metadona, meperidina, fentanil, entre outras.
 Podem ser utilizados por via oral, inalado, intravenoso ou subcutâneo. Atuam diretamente sobre receptores opioides:
 Receptor μ: envolvido com a regulação da dor, depressão respiratória, constipação e dependência;
 Receptor κ: envolvido com a regulação da dor, diurese e sedação;
 Receptor δ: envolvido com a regulação da dor.

Intoxicação aguda:
 Manifestações Clínicas: hiperatividade parassimpática, como euforia, sensação de calor, constipação inicial 
sonolência, torpor, fala arrastada, atenção e memória prejudicadas, bradicardia, miose intensa, crise epiléptica,
depressão respiratória e coma.
 Tríade clássica: coma, miose intensa e depressão respiratória
 Na presença de miose e coma: intoxicação por opioide.
 Conduta: suporte + naloxone

Síndrome de Abstinência:
 Manifestações clínicas: espasmo e dor muscular, diarreia, rinorreia, lacrimejamento, piloereção, midríase,
hipertensão, taquicardia, hipotermia ou hipertermia, calafrios, insônia, ansiedade e fissura.
 Tratamento: além do suporte psicológico, pode ser feito com a associação buprenorfina-naloxona (preferência) ou
metadona, ou clonidina.

Transtorno relacionado aos Benzodiazepínicos:

 São medicamentos agonistas dos receptores GABA, o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Possuem ação
sedativa, hipnótica, ansiolítica, relaxante muscular e antiepiléptica. Com poucas semanas de uso podem causar
tolerância e dependência.

Intoxicação aguda:
  Manifestações clínicas: sedação, depressão do SNC. Pode haver comportamento sexual agressivo ou inadequado,
instabilidade de humor, julgamento prejudicado e sinais e sintomas como: fala arrastada, incoordenação motora,
nistagmo, déficit cognitivo (atenção e memória), estupor e coma.
 Conduta: suporte + flumazenil

Síndrome de abstinência:
 Os sintomas da síndrome de abstinência começam progressivamente dentro de dois a dez dias após a parada do
medicamento..
 Manifestações Clínicas: ansiedade, insônia, fadiga, tremores, sudorese, palpitações, náuseas, vômitos, cefaleias,
dores musculares, irritabilidade, dificuldade de concentração, pesadelos, prejuízo de memória, delirium, alucinações e
convulsões. Semelhante ao álcool: tremores, agitação.
 A dependência pode ser evitada com a prescrição do medicamento por curto prazo (até duas a quatro semanas) e
em baixas doses.
 Em quadros de síndrome de abstinência retornar o uso de BDZ e proceder coma retirada gradual.
 Conduta: retirada gradual da droga. Uma opção durante a retirada é a substituição por BDZ de longa duração em
dose equivalente  Diazepam 10mg =

Dose terapêutica (mg) Dose equivalente

Alprazolam 0,75 a 4 1

Bromazepam 1,5 a 1,8 6

Lorazepam 2a6 2

Clordiazepóxido 15 a 100 25

Clonazepam 1a3 2

Diazepam 4 a 40 10

Nitrazepam 5 a 10 10

Transtorno relacionado a alucinógenos:

 Os alucinógenos, também conhecidos como psicodélicos ou psicotomiméticos, são classificados como drogas
perturbadoras do SNC. Causam além de alucinações, perda de contato e uma expansão da realidade.
 Como por exemplo alucinógenos naturais tem-se a psilocibina (cogumelos), mescalina (cacto), harmina,
harmalina,etc. Como sintético, o mais comum é o LSD (dietilamida de ácido lisérgico).
 Os principais efeitos no SNC ocorrem no sistema serotoninérgicos (agonista parcial dos receptores de serotonina pós
sinápticos). A tolerância se desenvolver rapidamente, não existe dependência física, nem síndrome de abstinência,
mas pode haver dependência psicológica.

Intoxicação aguda:
 Manifestações clínicas: ansiedade ou depressão, medo de perder o juízo, paranoia, julgamento prejudicado.
Alterações na percepção em estado de vigília, como despersonalização, ilusões, alucinações, principalmente. E
ainda, sinais físicos (adrenérgicos) como midríase, taquicardia, sudorese, palpitações, visão turva, tremores e
incoordenação motora.
 Tratamento: suporte + tranquilização do paciente, orientando que os sintomas irão desaparecer com o tempo.. Em
casos graves: haloperidol e BDZ.

Síndrome de abstinência:
 Não ocorre neste caso.

SÍNDROME DAS PERNAS INQUIETAS (DOENÇA DE WILLIS-EKBOM):

 Distúrbio do movimento multifatorial crônico dos membros inferiores, no qual os pacientes têm desejo irresistível de
mover as pernas. Isso geralmente está associado a sensações anormais e não dolorosas que começam em repouso
e melhoram com a atividade. Existe um padrão de agravamento dos sintomas à noite.
 Existem dois subtipos:
 Síndrome das pernas inquietas primária Síndrome das pernas inquietas secundárias. Pode ocorrer secundária a
alguns distúrbios, incluindo: deficiência de ferro (anemia ferropriva), doença renal estágio final, diabetes mellitus,
doença reumática, insuficiência venosa; neuropatia periférica; deficiência de folato e magnésio, amiloidose;
radiculopatia lombossacra; fibromialgia e doença celíaca. Sabe-se que alguns medicamentos exacerbam os
sintomas de síndrome das penas inquietas, como: Antidopaminérgicos: ex: neurolépticos Difenidramina
Antidepressivos tricíclicos; Inibidores seletivos da recaptação de serotonina.