PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA

BLOCO VIDA ADULTA

GT 3

Diabetes
Prevalência do diabetes mellitus
Definição
 É uma doença na qual o organismo não produz  ↑ do diabetes mellitus associa-se a:
uma quantidade suficiente de insulina ou não  Rápida urbanização
responde normalmente à insulina, fazendo  Transição epidemiológica
com que o nível de açúcar (glicose) no sangue  Transição nutricional
fique excepcionalmente elevado  Maior frequência de estilo de vida
 Corresponde a um distúrbio metabólico sedentário
intermediário caracterizado por:  Excesso de peso
 hiperglicemia persistente, decorrente  Crescimento e envelhecimento
de deficiência na produção de insulina populacional
 ou na sua ação,  ↑ da sobrevida dos diabéticos
 ou em ambos os mecanismos  Prevalência da DM no Brasil: 20% (pessoas de
 diabetes = passar atrás → fluido 35 a 74 anos).
 mellitus = contém mel
 diabetes mellitus = glicosúria que ocorre,
principalmente, nos quadros de diabetes
descompensada

EPIDEMIOLOGIA
 Devido ao envelhecimento populacional, à
crescente prevalência de obesidade e ao
sedentarismo e à maior sobrevida dos
pacientes, o diabetes está atingindo
proporções epidêmicas em todo o mundo.
 DM é uma das principais doenças da prática
médica
 Acomete 415 milhões de pessoas em todo o
mundo.
 80% se encontram em países ainda em
Fisiologia
desenvolvimento (Brasil)
Insulina e estado pós-prandial
 No Brasil: mais de 12 milhões de pessoas são
acometidas.  Insulina: hormônio produzido nas células β das
 DM aumenta em 30-50% o risco de o paciente ilhotas pancreáticas
desenvolver outras doenças  Liberação constante (níveis basais), na
 Hoje é a 6º maior causa de internações circulação sanguínea
hospitalares  Em caso de refeições: ↑ a taxa de
 Principal causa de cegueira adquirida e hormônio → pico de insulina (estado
de amputações de MMII pós-prandial)

 O estado pós prandial de insulina é o pico
desse hormônio, após refeição, na corrente
sanguínea.
 A glicose entra nas células β do
pâncreas, através do GLUT-2 →
estimula a secreção de insulina
 Após toda refeição é liberado
incretinas (GLP-1 + GIP) que aumentam
a resposta pancreática à glicose,
liberando + insulina.
 Insulina se liga ao receptor nas células do
corpo e induz a translocação de vesículas
contendo a proteína GLUT 4 para membrana
plasmática
 GLUT 4: Serve de canal para que a
glicose adentre na célula.
 É isso que permite a glicólise (processo em que
esse substrato é utilizado como principal
fonte de energia para as atividades celulares)
 É através disso que os hepatócitos conseguem
pegar o excesso de glicose e armazená-lo sob
a forma de glicogênio (glicogenogênese)
 A insulina estimula que parte desse excedente
de glicose passe pela lipogênese, onde é
transformada em ácido graxo para ser
direcionado aos adipócitos, onde
transformado em triglicérides
Hormônios contra insulínicos e estado de Jejum
 Hormônios contra insulínicos:
 Glucagon: produzido nas células α-do
pâncreas
▪ + relevante (se põe a insulina)
 Adrenalina: produzido na medula
suprarrenal
 Cortisol: produzido no córtex
suprarrenal
 GH: produção na adenohipófise
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 São hormônios hiperglicemiantes: é
estimulado pela hipoglicemia (jejum) a
aumentar os níveis de glicose no sangue
 Isso é realizado pelos processos de:
 Hormônios contra insulínicos estimulam o
processo de lipólise (quebra de triglicérides)
 Ácidos graxos são liberados e podem
ser utilizados pelas células como fonte
de energia através da β-oxidação
 Caso a liberação de ácidos graxos (AC)
seja exagerada, o fígado vai utilizar o
excesso para produzir corpos
cetônicos e isso leva a um quadro de
cetoacidose, um tipo de acidose
metabólica
 É preciso manter o nível de glicose porque os
neurônios só utilizam essa fonte de energia
 Neurônios não precisam da insulina
para absorver a glicose
 Hiper ou hipoglicemia afetam o
funcionamento dos neurônios
Fisiopatologia e classificação
 Problema da DM: a glicose não entra na célula
é  O organismo vai se comportar sempre
em estado de jejum.
 Independe do nível glicêmico, como a célula
não tem substrato (glicose) para produzir
energia, o corpo entende que a pessoa está em
jejum.
 Aumenta a atividade dos hormônios
contra insulínicos (glucagon) →
 Estimula a glicogenólise, a
gliconeogênese e a lipólise.
 Hiperglicemia persistente está associada a
complicações crônicas micro e macro
vasculares

 ↑ de morbidade
 ↓ da qualidade de vida
 ↑ da taxa de mortalidade
Diabetes mellitus tipo 1
 Doença autoimune, poligênica, decorrente de
destruição das células β-pancreáticas
 Ocasiona deficiência completa na produção de
insulina.
 + de 88.000 brasileiros possuem DM 1
 BR 3º país em prevalência de DM 1 no
mundo.
 Corresponde apenas de 5 a 10% dos casos de
DM
 É + comum em crianças, adolescentes e em
adultos jovens
 Afeta igualmente e
 Linfócitos T CD8+ invadem as ilhotas
pancreáticas e atacam seletivamente as
células beta, destruindo-as, levando a uma
produção insuficiente ou nula de insulina
 90% dos diabéticos tipo I apresentam
alterações nos genes do MHC ou HLA
(Antígeno Leucocitário
 Humano), podendo ser o HLA-DR3 ou HLA-
DR4
 DM 1 imunomediato (tipo A): possuem
presença laboratorial de autoanticorpos
circulantes
 DM 1 idiopático (tipo B): ausência laboratorial
de anticorpos circulantes
Diabetes mellitus tipo 2
 90 a 95% dos casos de DM
 Etiologia multifatorial e complexa
 Envolve componentes genéticos
ambiental
 DM 2 atinge indivíduos adultos e idosos
 > 40 anos
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 É uma doença poligênica, com forte herança
familiar, e contribuições de fatores
ambientais
 Hábitos dietéticos
 Inatividade física
 O desenvolvimento e a perpetuação da
hiperglicemia ocorrem junto com a:
 Hiperglucagonemia
 Resistência dos tecidos periféricos à
ação da insulina
 Aumento da produção hepática de
glicose
 Pode ser uma deficiência de secreção ou pela
resistência insulínica (principal)
 Como a insulina não está atuando de forma
eficiente, o corpo responde provocando
hiperplasia e hipertrofia nas células beta, no
intuito de aumentar muito a oferta de insulina
e compensar a sua ineficiência e colocar a
glicose para dentro da célula
 A hiperprodução acaba levando as células β a
entrarem em exaustão e com o tempo elas vão
parando de funcionar
Diabetes mellitus gestacional (DMG)
 DM gestacional é aquela que se desenvolve
durante o período de gravidez.
+  A placenta, durante a gravidez, produz uma
série de hormônios com efeito
hiperglicemiante.
 Condição potencialmente
diabetogênica
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 Quando associado a fatores de risco,

leva a diabetes

Outros tipos de DM

 As causas menos frequentes, são:

 Defeitos genéticos
 Doenças pancreáticas
 Infecções
 MODY (Maturity-Onset Diabetes of the
Young): é uma doença genética de herança
autossômica dominante, mas que não é
autoimune.
 Altera a produção de alguns fatores
que interferem na regulação da glicose

Quadro clínico
DM tipo 1

 Manifestações precoce (doença autoimune)

 Crianças ou adolescentes (entre 10 a 15 anos)
 Magros

 Desenvolve um quadro agudo e clássico, com os

4Ps

Fatores de risco

 Cetoacidose diabética:
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 Em alguns casos o paciente com DM 1

vai ter uma destruição grande e rápida
das células beta
 Ocorre quando não há o tratamento
com insulina
 Nesse caso, 1/3 podem iniciar o quadro
Macrovasculares:
já com cetoacidose diabética
 Glicemia > 200 mg/dL com presença de  A diabetes também gera inflamação endotelial
anticorpos  A inflamação, juntamente com a glicolisação
 Não respondem bem aos antidiabéticos orais de proteínas e aceleração do processo
 Peptídeo C < 0,1 ng/dL ou ausente ateroesclerótico propicia o aceleramento do
 Componente liberado na quebra da processo aterotrombótico
pró-insulina  Isso gera a longo prazo obstruções que levam
DM tipo 2 a insufici6encia sanguínea e comprometimento
do leito vascular
 80% dos pacientes são obesos – resistência à
insulina
 Ocorre de forma mais progressiva e
assintomática – diagnóstico tardio (45 anos)
 quando o paciente apresenta os 4 Ps)
 Glicemia < 200 mg/dL, sem autoanticorpos
 Peptídeo C > 0,1 ng/dL Investigação:
 Costumam responder bem aos antidiabéticos
orais
 Dificilmente evoluem para uma cetoacidose
 Estado hiperosmolar não cetótico
(complicação): a glicose faz com que ocorra o
deslocamento de água para o plasma,
realizando isso com os neurônios (rebaixo nível
de consciência)

Complicações da diabetes
 Divididas em agudas (emergenciais) ou
crônicas (macro e microvasculares)
 Altos níveis glicêmicos causam
comprometimento da estrutura vascular
 São complicações crônicas do tipo:
 Microvascular Diagnóstico
 Macrovascular  Anamnese que busque os 4Ps + complicações
Microvascular: (eventuais) + fatores de risco
 O diabetes provoca lesão endotelial através  Para fechar o diagnóstico, são necessários
do aumento da inflamação na parede vascular exames laboratoriais:
através do estresse oxidativo  Glicemia de jejum
 O processo de forma crônica leva a alterações  Teste oral de tolerância à glicose
da vasodilatação e lesões graves como (TOTG)
trombose e leitos vasculares incompetentes.  Hemoglobina glicada (HbA1c)
 Apresentação clínica + discreta
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Glicemia de Jejum:

 Paciente fica em jejum por 8h

 Colhe-se uma amostra de seu sangue para
avaliar o nível glicêmico.

Teste oral de tolerância à glicose (TOTG)

 Realizado em 3 etapas
 Realização de uma glicemia em jejum
 Ingestão oral de 75g de glicose
 Coleta de amostra após 2h para medir
glicemia

Hemoglobina Glicada (HbA1c)

 Menor sensibilidade
 Controle glicêmico do paciente nos últimos 2-
4 meses (tempo de meia-vida das hemácias).
 Parte da glicose circulante tende a se associar
com a hemoglobina do sangue, tornando-a
glicada. Assim, quanto maior for o nível
glicêmico, mais desse composto haverá no
sangue
Rastreio
 O rastreio de DM deve ser feito em pacientes
Fechando o diagnóstico de DM: que tenham ao menos 1 dos critérios:
Precisa de 2 exames laboratoriais alterados e, a  Idade > 45 anos
partir disso, pede-se, preferencialmente a  Obesidade e mais algum outro fator de
glicemia de jejum. risco
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