Pedro Lucas Cariri Moura – 8º Período | Faculdade de Medicina de Itajubá

Clínica Integrada III – CI III

Clínica Integrada
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Queixa Principal
 Rigidez matinal, dor articular, diminuição da mobilidade, dor lombar.

Manifestações Clínicas
 Rigidez Matinal >1 hora
 Dor articular que melhora ao movimento
 Redução da mobilidade, principalmente da região lombar
 Dor lombar
 Melhora com uso de antiinflamatório e movimento
 Dactilite
 Acometimento da coluna, simétrico e contínuo (Coluna em Bambu)
 Insuficiência Aórtica – principal manifestação cardiovascular
 Fibrose pulmonar de lobos superiores é a principal complicação pulmonar
 Principais alvos articulares: articulação sacroilíaca e coluna.
 Extra-articular: uveíte anterior recorrente

OSTEOARTROSE
Queixa Principal
 Rigidez matinal, dor articular, diminuição da mobilidade, dor lombar.

Etiologias
 Osteoartrite subtipo erosiva também é chamada de Doença de Crain.

Manifestações Clínicas
 Rigidez matinal <30 minutos
 Dor articular que piora ao movimento
 Redução da mobilidade, principalmente em membros distais
 Dor lombar
 Melhora com uso de analgésico e repouso
 Nódulos de Bouchard – IF proximais
 Nódulos de Heberden – IF distais
 Sinal da Tecla – denota derrame articular no joelho.
 Osteoartrose de Quadril – dor nas nádegas ao andar; limitação da rotação interna
 Rizartrose – denota osteoartrose da articulação carpometacarpiana do polegar.

Fatores de Risco
 Os principais fatores de risco da osteoartrose são:
- Idade
- Sexo Feminino
- História Familiar
 - Obesidade

Fatores de Proteção
 Osteoporose
 Tabagismo

Diagnóstico
 Líquido articular é não inflamatório com predomínio de células mononucleares.

Complicações
 As principais complicações da osteoartrose de coluna vertebral são:
- Compressão radicular
- Estenose do canal medular
- Compressão da artéria vertebral
- Espondilolistese

LEUCEMIA (LLA)
Manifestações Clínicas
 Pancitopenia
 Infiltração de SNC
 Infiltração de testículos
 Dor óssea
 Linfonodomegalia

Prognóstico
 A LLA de células T possui pior prognóstico.

Tratamento
 A transfusão de plaquetas é indicada nas leucemias agudas com sangramento ativo
e <50.000 plaquetas.
 A transfusão de plaquetas é indicada rotineiramente nas leucemias agudas com
<10.000 plaquetas.

Complicações
 A síndrome da lise tumoral é a principal complicação do tratamento da leucemia
aguda.

LEUCEMIA (LMA)
Etiologia
 Primária – quando ocorre em indivíduo previamente hígido.
 Secundária – quando é precedida por condições como: QT no tratamento de outra
neoplasia; exposição a drogas (cloranfenicol, fenilbutazona, cloroquina); benzeno
(solvente na indústria petroquímica); radiação ionizante; outras doenças
hematológicas (anemia de Fanconi).
Classificação
 Leucemia Mieloide Aguda M2 é conhecida como Leucemia Mieloblástica Aguda
 Leucemia Mieloide Aguda M3 é conhecida como Leucemia Promielocítica Aguda.

Diagnóstico
 A mutação inv(16) é característica da leucemia mieloide aguda M4.
 O CD10 é também conhecido como antígeno CALLA.

LINFOMA
Etiologias
Principais causas de massa mediastinal (4Ts): timoma, teratoma, tireoide, terrível linfoma.
 O HCV está associado ao desenvolvimento de linfoma linfoplasmocítico.
 Linfomas Não-Hodgkin mais frequentes no paciente com HIV:
- Imunoblástico
- Burkitt

Epidemiologia
 Linfomas Não-Hodgkin mais frequente em crianças:
- Linfoblástico Pré-T
- Burkitt
- Difuso de Grandes Células B¹
¹É o subtipo mais comum, enquanto o linfoma folicular é o segundo tipo mais comum.
 Os subtipos de Linfoma Não-Hodgkin que estão mais associados a meningite
neoplásica são:
- Burkitt
- Linfoblástico
- Difuso da Grandes Células B
 O linfoma folicular acomete mais mulheres idosas.

Classificação
 Linfomas Não-Hodgkin altamente agressivos: Burkitt e Linfoblástico pré-T.

Manifestações Clínicas
 Febre de Pel-Ebstein: febre alta por dias, seguida por dias sem febre.
Sugestiva de Linfoma de Hodgkin.
 O sítio Linfonodal mais acometido no Linfoma Não-Hodgkin é o Anel de Waldeyer.
 Os sítios extranodais mais acometidos no Linfoma Não-Hodgkin:
- Medula Óssea
- Trato GI¹
¹Principalmente estômago

Prognóstico
 O difuso de grandes células B é o principal Linfoma Não-Hodgkin agressivo.
 O paradoxo prognóstico linfomas é:
- Linfomas indolentes têm prognóstico bom, mas não respondem ao tratamento.
- Linfomas agressivos tem prognóstico pior, mas respondem melhor ao tratamento.

Tratamento
 O tratamento do linfoma folicular localizado é a radioterapia.

ANSIEDADE
Fisiopatologia
 Sensação de medo é originada pela amígdala cerebral
 Sensação de preocupação é originada pelas alças corticoestriadas talamocorticais

Tratamento
 ISRS
 Venlafaxina
 Tricíclicos
 Benzodiazepínicos – podem ser usados por curto período visando melhora
sintomática no transtorno de ansiedade

TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA

Epidemiologia
 Predomina no final da adolescência
 Mais comum no sexo feminino
Manifestações Clínicas
 Preocupação contínua excessiva
 Inquietação motora e tremor
 Cefaleia
 Insônia
 Prejuízo social

Diagnóstico
 Exige duração de sintomas >6 meses

TRANSTORNO DO PÂNICO
Epidemiologia
 Atinge mais o sexo feminino
 Acomete mais pacientes com idade média de 25 anos

Manifestações Clínicas
 Ataques de Pânico¹
 Medo de novos ataques
 Agorafobia²
¹Medo intenso durando minutos ou horas, sensação de morte iminente, medo de
enlouquecer.
²Medo de lugares que o paciente não consiga fugir ou não consiga ajuda.

FOBIAS ESPECÍFICAS
Quadro Clínico
 Medo de situações/objetos específicos
 Ataques de Pânico
 Tempo >6 meses

Diagnóstico
 Exige duração >6 meses

Tratamento
 A terapia cognitivo comportamental é o tratamento base

FOBIA SOCIAL
Definição
 Também é chamada de transtorno de ansiedade social
 Medo de se expor em público e ser avaliado por outros.

Epidemiologia
 Predomina no sexo feminino entre 5 e 35 anos de idade.
Manifestações Clínicas
 Medo de falar em público – é a manifestação mais comum.

Diagnóstico
 Exige duração >6 meses

AGORAFOBIA
Definição
 Medo intenso de lugares que não consiga fugir ou não consiga ajuda.

Diagnóstico
 Duração >6 meses

ATAQUE DE PÂNICO
Quadro Clínico
 Medo intenso que dura minutos ou horas
 Sensação de morte iminente
 Medo de enlouquecer

TOC
Conceitos
 Pensamento obsessivo que gera ato compulsivo.
O paciente fica reverberando na sua cabeça, dentro do círculo da ansiedade, um
pensamento de medo, e para resolver esse pensamento, ele gera atos, atos compulsivos,
que podem ou não ter a ver com o pensamento para aliviá-los.
 Presença de insight “sabe que não está normal”
2-3% da população > 30% destes com depressão associada

CID-10
 Mantém a doença dentro dos transtornos ansiosos.

DSM-V
 Coloca a doença de forma isolada.

Manifestações Clínicas
 Cursa com pensamento obsessivo e/ou ato compulsivo.

Diagnóstico
 Não precisa ter obsessão + compulsão, basta UMA!
Os sintomas costumam durar 1 hora.

Tratamento
 Psicoterapia + ISRS
Manter por 1-2 anos + Psicoterapia
- Outras opções de drogas: Clomipramina, Venlafaxina, Antipsicóticos.
 Clomipramina: grande tricíclico para tratar TOC.
 Antipsicótico – para efeito sedativo
Caso o paciente esteja muito nervoso, muito surto, o antipsicótico pode ser administrado,
ou até um benzodiazepínico por um curto período de tempo.
 Evitar benzodiazepínicos
Pode ser utilizado, mas DEVE ser evitado.
Dar preferência para antipsicótico, tipo amplictil
 Evitar quaisquer tipos de recomendações que possam gerar vício, como:
Tomar uma cervejinha para relaxar a noite.
O paciente compulsivo tem tendência a ter atos repetitivos.

DEPRESSÃO
Epidemiologia
 Atinge mais o sexo feminino
 Não tem preferência por classe social

Classificação
 Leve – quando não impede as atividades diárias
 Grave – quando causa sofrimento grave não manejável

Manifestações Clínicas
 Quadro clínico geral: queda da autoestima e da energia.
 Tristeza, apatia, tédio, fadiga, culpa, “pseudodemência”, hipobulia, pensamento
suicida, distúrbios do sono.

Diagnóstico
 Presença de 5 ou mais sintomas com duração de 2 ou mais semanas.
 Possui como critério obrigatório a queda do humor ou queda do interesse ou prazer.
 Componentes dos critérios diagnósticos de depressão:
- Humor
- Alteração de peso
- Agitação ou retardo psicomotor
- Culpa
- Pensamento Suicida
- Diminuição do Interesse ou Prazer
- Alteração de sono
- Perda de energia
- Déficit de concentração

Tratamento
 Depressão leve – psicoterapia (tratamento de preferência)
 Depressão moderada ou grave – psicoterapia + medicamentos¹
¹ISRS como 1ª linha
 Os ISRS são a classe de 1ª linha no tratamento da depressão. Principais
antidepressivos ISRS:
- Fluoxetina
- Sertralina
- Escitalopram – é o mais bem tolerado.

TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO

Etiologia
 Ocorre após evento traumático vivido ou testemunhado.

Epidemiologia
 Predomina em adultos jovens

Diagnóstico
 Tem duração mínima de 1 mês
 Se duração de 3 dias a 1 mês chamamos de transtorno de estresse agudo.

Tratamento
 Psicoterapia + ISRS
- Outras opções de drogas: imipramina e amitriptilina.

ISRS
Efeitos Adversos
 Tontura
 Perda de apetite
 Queda de libido
 Náuseas e vômitos
Tendem a melhorar com o tempo.

DUAIS
Mecanismo de Ação
 Inibição dupla da recaptação dos receptores de serotonina e noradrenalina.
 Mirtazapina: bloqueio dos receptores adrenérgicos e serotoninérgicos.
Não causa disfunção sexual e possui efeito sedativo em dose baixa, indicado na
depressão com insônia.

Efeitos Adversos
 Hipertensão – principal efeito adverso cardiovascular

Exemplos
 Venlafaxina
 Duloxetina
TRICÍCLICOS
Mecanismo de Ação
 Bloqueio da recaptação de serotonina e noradrenalina + efeitos adversos

Exemplos
 Amitriptilina
 Nortriptilina
 Clomipramina – maior efeito serotoninérgico.

Efeitos Adversos
 Efeitos anticolinérgicos
 Hipotensão
 Sonolência
 Alteração de condução cardíaca
 Ganho de peso

TETRACÍCLICO
Exemplos
 Maprolitina – principal antidepressivo desse grupo.

Mecanismo de Ação
 Bloqueio da recaptação de serotonina e noradrenalina + efeitos adversos

Efeitos Colaterais
 Igual ao dos tricíclicos: efeitos anticolinérgicos, hipotensão, sonolência, alterações
de condução cardíaca e ganho de peso.

ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS
Mecanismo de Ação
 Bupropriona: inibidor da recepção de noradrenalina e dopamina.
Não causa disfunção sexual.

Efeitos Colaterais
 Trazodona: priapismo.

Utilização
 Trazodona: tem efeito sedativo bem tolerado por idosos
Indicados na depressão com insônia

ANTIDEPRESSIVO AGONISTA MELATONINÉRGICO

Mecanismo de Ação
 Agomelatina: agonista dos receptores de melatonina.

Utilização
 Agomelatina: depressão com insônia concomitante.
ANTIDEPRESSIVOS IMAO
Mecanismo de Ação
 Aumentam noradrenalina, serotonina e dopamina.

Efeitos Adversos
 Crise hipertensiva
 Crise serotoninérgica
 Rabdomiólise

Exemplos
 Tranilcipromina é o principal exemplo de antidepressivo IMAO.

Utilização
 Os usuários de antidepressivos IMAO devem evitar alimentos com tiramina¹.
¹Queijo, cerveja, vinho, leite.

SANGRAMENTO DA PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO

Diagnóstico de Gravidez
 Radiológico
4 semanas: saco gestacional
5 semanas: vesícula vitelínica
6/7 semanas: embrião/BCF +
OBS: se USG abdominal, demora 1 semana a mais para cada um desses achados.
 Laboratorial
Beta-HCG > 1.500 = saco gestacional

Principais Causas
 Abortamento
 Doença trofoblástica gestacional
 Gravidez ectópica

Abortamento
 Cólica + Sangramento na 1ª Metade da Gestação
Abortamento até que se prove o contrário
 Diagnóstico e Conduta
1º passo = exame especular.
Colo Aberto: incompleto, inevitável ou infectado
Abortamento Incompleto:
Útero menor que o esperado (restos) + colo aberto
Conduta: esvaziamento
Abortamento Inevitável:
Útero compatível com IG (embrião) + colo aberto
Conduta: esvaziamento
Abortamento Infectado:
Manipulação indevida + sinais de infecção + colo aberto
 Conduta: antibiótico Clindamicina + Gentamicina/esvaziamento
Colo Fechado: completo, ameaça ou retido (Precisa de USG)
Abortamento Completo
Útero vazio, menor que o esperado + colo fechado
Conduta: orientação
Ameaça de Abortamento
Útero compatível com IG + feto vivo + colo fechado
Conduta: repouso relativo/antiespasmódico
Abortamento Retido
Feto morto + colo fechado
Conduta: esvaziamento

Observação: em todo sangramento gestacional, sempre avaliar fator RH para

fazer imunoglobulina.
 Esvaziamento
<= 12 semanas: AMIU¹ ou Curetagem (independente se incompleto ou inevitável).
¹Aspiração Manual Intrauterina – AMIU para útero Miudou.
Acima de 12 semanas:
Com feto: Misoprostol com ou sem curetagem
Sem feto: curetagem
 Classificações
Precoce x Tardio
Precoce: <= 12 semanas
Tardio: > 12 semanas
Espontâneo x Provocado
Aborto provocado legal:
1) Risco de Vida: 2 médicos para assinar, qualquer IG;
2) Estupro: não precisa de BO, perícia, juiz – mas só pode ser feito até 20/22
semanas;
3) Anencefalia: 2 médicos para assinar, USG > 12 semanas.
4) Outras malformações: só com autorização judicial.
Esporádico x Habitual
Esporádico: a causa mais comum são as trissomias (aneuploidias). A principal é a
trissomia do 16. A infecção é outra causa comum.
Habitual: >3 perdas deve ser investigado
 Incompetência istmo-cervical (IIC)
Aborto tardio, colo fica curto, dilatação indolor, feto vivo.
Conduta: cerclagem com 12-16 semanas Técnica de McDonald
 Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAF)
Colo normal, feto morto
 Lúpus (abortamento de repetição + LES = pensar em SAF)
Anticorpos
Tromboses – de qualquer vaso
Diagnóstico
1 critério clínico (abortamento de repetição, pré-eclâmpsia grave com menos de 34
semanas, trombose) + 1 critério laboratorial (anticardiolipinas, anticoagulante
lúpico, anti-beta-2-glicoproteína, em dosagem repetida e confirmada).
Conduta: AAS + Heparina
 Insuficiência do Corpo Lúteo (ICL)
Aborto precoce, colo normal.
Diminuição da Progesterona
Conduta: progesterona micronizada (vaginal) até o 1º trimestre

Doença Trofoblástica Gestacional

 Benigna: mola hidatirforme completa ou parcial
Mola Hidatiforme Completa
SPTZ Normal + Óvulo sem material genético = carga genética toda do pai (46 XX) >
Não forma tecido fetal
Completamente mola – 20% de malignização
Mola Hidatiforme Incompleta
2 SPTZ Normais + Óvulo normal = Material Triploide (69XXY) > Forma tecido fetal.
Parte mola, parte normal – 5% de malignização
 Maligna
Mola Invasora (+ comum)
Coriocarcinoma
Tumor Trofoblástico de Sítio Placentário

 Quadro Clínico
Sangramento de repetição, “suco de ameixa”, vesículas, aumento do útero,
hiperêmese, hipertensão (pré-eclâmpsia) hipertireoidismo.
 Diagnóstico
Laboratorial: aumento excessivo do Beta-HCG (mola completa)
USG: “flocos de neve”; “cachos de uva”.
 Tratamento
Esvaziamento uterino (vacuoaspiração) + histopatológico
Histerectomia: se prole definida e >40 anos
Não tirar: anexo, cisto tecaluteínico (fruto de estímulo hormonal, regride sozinho)
Orientar contracepção (DIU Não!) não pode engravidar.
 Controle de Cura
Beta-HCG
3 dosagens semanais negativas
USP: quinzenal
6 dosagens mensais negativas
 Cura x Malignização
 Aumento entre 2 dosagens; 3 dosagens em platô; 6 meses ainda positivo ou
metástases (+ comuns: pulmão > vagina).
Se qualquer um positivo > Quimioterapia
 USG

Gravidez Ectópica
 Clínica
Atraso menstrual + Dor Abdominal + Sangramento de Pequena Monta Reação de
Arias-Stella¹
Única ectópica que pode causar hemorragia vaginal intensa: cervical.
¹É constituído por núcleos grandes, hipercromáticas que fazem saliência na luz
glandular, podendo ocorrer apenas focalmente na mucosa endometrial.
Se rota:
Choque, sinal de Blumberg e proust (grito de Douglas)
Beta-HCG: >1500 (“descobrimento da ectópica”)
USG: útero vazio
 Local mais comum
Ampola Tubária
 Fatores de Risco
DIP, Ectópica Prévia, Endometriose, Tabagismo, DIU (Relativo), Negras, >35 anos,
Cirurgia Abdominal Prévia.
 Tratamento
Expectante:
 Estabilidade hemodinâmica + Beta-HCG em queda
Medicamentoso
MTX + Dosagem de Beta-HCG no D4 e D7
Queda >15%: acompanhamento semanal
Queda <15%: MTX até 3x
Critérios obrigatórios: ectópica íntegra + paciente estável
Critérios prognósticos: sem BCF, massa <3,5 cm, Beta-HCG <5.000
Cirúrgico Conservador
Salpingostomia Laparoscópica
Critérios: ectópica íntegra + desejo de gravidez
Cirúrgico Radical
Salpingectomia
Critérios: ectópica rota ou prole completa
Estável: Laparoscopia
Instável: Laparotomia

Doença Hemolítica Perinatal

 Incompatibilidade ABO
Mais comum, não exige exposição prévia, não tem profilaxia.
 Incompatibilidade RH
Mais grave
 Sensibilização
Mãe: RH negativo/Variante DU negativo¹
Pai: RH positivo
Feto: RH positivo
¹Variante DU+  mulher se comporta como RH+ (mesmo se RH negativo)
 Seguimento
1ª Gestação: sensibilização, fica cada vez mais grave.
Coombs indireto negativo: repetir com 28, 32, 36 e 40 semanas
Coombs indireto positivo: avaliar titulação
<1:16 (ou <= 1:8) = dosagem mensal
>= 1:16 (ou >1:8) = investigação de anemia fetal¹
Feto gravemente acometido anteriormente = investigação de anemia fetal
¹Investigação Fetal:
1. Doppler de Artéria Cerebral Média (não invasivo): Vmáx do pico
sistólico >1.5 = Hemólise Significativa  Cordocentese
2. Cordocentese (Padrão-ouro/Invasivo): Diagnóstico e
Tratamento
 Imunoglobulina se:
Sangramento, exame invasivo, pós parto RN RH+, 28ª semana c/ mãe RH – (se
Coombs Indireto Negativo)
 IG x Risco Intra-útero
Feto acometido <34 semanas ou grave:
Ht <30%, Hb < 10, hidrópicos  Transfusão Intrauterina (Cordocentese; sempre O
Negativo)
 Feto acometido >34 semanas:
Parto (+Fototerapia no RN ou Exsanguíneotransfusão se grave)
 Avaliação da Imunoprofilaxia
Coombs Indireto
Efetiva se teste positivo (negativa 3 meses pós-parto). Se não positivar: fazer mais
imunoglobulina.
Teste de Kleihauer
Efetiva se teste negativo.

Fisiopatologia
 Incompatibilidade ABO:
Mãe de grupo A ou B só produz IgM, que não atravessa a barreira placentária.

SÍNDROMES DEMENCIAIS
Definição
 Demência – perda das funções cognitivas.
Memória, reconhecimento, execução de tarefas, julgamento, linguagem e
comportamento.
A perda de funções cognitivas na síndrome demencial é progressiva e gradual e
interfere nas atividades usuais ou profissionais.
 Demência aguda = Delirium
 Demência pessimista = Depressão

Etiologia
 A Doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência.
 Causas metabólicas de demência reversível: insuficiência renal, insuficiência
hepática, hipotireoidismo, deficiência de B12, hipercalcemia.
 Causas infecciosas de demência reversível: Neurossífilis, HIV.
 Causas estruturais de demência reversível: Hematoma subdural crônico, Tumor.
 Causas de demência irreversível: Alzheimer, Demência Vascular¹, Demência de
Lewy e Frontotemporal².
¹Segunda maior causa de demência irreversível
²Tipos: alteração comportamental – também chamada de doença de Pick – e
alteração de linguagem com ou sem parkinsonismo.

Fisiopatologia
 Doença de Alzheimer – as proteínas envolvidas são: placas amiloides¹ e proteína Tau
hiperforforilada².
¹Forma placas senis (neuríticas) no interstício neuronal.
²Forma emaranhados neurofibrilares no intracelular neuronal.
 A Doença de Alzheimer é causada por degeneração de neurônios colinérgicos.
 A mutação do gene apoE e4 é a principal alteração genética associada a Doença de
Alzheimer.
 Principais causas de hidrocefalia normobárica:
 - Idiopática
- TCE
- Meningite
- Hemorragia Subaracnóide

Fatores de Risco
 Doença de Alzheimer:
Idade¹
História familiar
apoE e4
Síndrome de Down – é a principal síndrome genética associada a patologia.
¹Principalmente >60 anos.

Manifestações Clínicas
 A perda de memória é o sintoma inicial da Doença de Alzheimer.
 A Doença de Alzheimer é marcada por amnésia anterógrada.¹
¹Denota perda de memória recente. Já a retrógrada (preservada no Alzheimer), diz sobre
memórias passadas.
 Quadro clínico da Doença de Alzheimer: amnésia anterógrada, afasia¹, apraxia²,
agnosia³.
¹Distúrbio de linguagem
²Distúrbio de destreza
³Distúrbio de reconhecimento
 A demência de Creutzfeldt-Jakob cursa a tríade: evolução rápida, Parkinsonismo,
Mioclonia.
 A hidrocefalia normobárica também é conhecida como Síndrome de Hakim-Adams,
composta pela tríade: demência, ataxia e incontinência urinária.
Maluco, marcha, molhado.
 Demência vascular – formas subclínicas: cortical¹ e subcortical²
¹Infartos de vasos calibrosos ou múltiplos infartos. Evolução súbita, em degraus.
²Causada por vasculopatia de vasos perfurantes. Acometimento lacunar e
periventricular com evolução arrastada.
 Demência de Lewy – tríade: demência flutuante, parkinsonismo e alucinações
visuais.
 Demência Frontotemporal de Pick – desinibição sexual, predomínio de alteração de
comportamento
 Paralisia supranuclear progressiva – desvio do olhar conjugado
 O distúrbio do sono REM é critério diagnóstico da demência por corpos de Lewy
 A hidrocefalia de pressão normal primária predomina em pacientes idosos

Diagnóstico
 O raciocínio diagnóstico deve ser:
1) Caracterizar perda cognitiva
Mini-mental, desenho do relógio, fluência verbal
2) Afastar falseadores (3Ds do Esquecimento)
 Droga: benzodiazepínicos...
Delirium: sepse, fase aguda IAM...
Depressão: tristeza, pessimismo...
3) Excluir causas reversíveis
Laboratoriais:
Função renal e hepática
TSH
B12 – sua deficiência causa problemas neurológicos
CA
VDRL
HIV
Neuroimagem:
TC ou RM – excluir hematoma subdural, hidrocefalia, etc.

Avaliação
 O MEEM é o teste mais utilizado para avaliação cognitiva
- Mini Exame do Estado Mental (MiniMental)
- O seu papel é RASTREAR síndromes demenciais.
- NÃO é usado para confirmar o diagnóstico.
 Os falseadores de síndrome demencial são:
- Drogas¹
- Delirium²
- Depressão³
¹Benzodiazepínicos
²Quadro agudo
³Avaliar tristeza, pessimismo, baixa autoestima...
 A encefalopatia espongiforme é a principal alteração histológica da Doença de
Creutzfeldt-Jakob
 O TAP test (punção lombar repetida) é usado para confirmar diagnóstico e avaliar
resposta na hidrocefalia de pressão normal.

Exames de Imagem
 Doença de Alzheimer – os dois principais achados da neuroimagem são: atrofia
cortical e hipocampal; e hidrocefalia compensatória.
 Padrão de SPEC/PET na Doença de Alzheimer – redução de perfusão e
metabolismo temporal-parietal.
 Doença de Creutzfeldt-Jakob – hipersinal em tálamo e gânglios da base.
Sinal do “taco de hockey” no FLAIR, DWI ou em T2.
 A dilatação ventricular sem atrofia é o principal achado de neuroimagem da
hidrocefalia normobárica.
 O principal achado de neuroimagem da Demência frontotemporal é a atrofia
frontotemporal com hidrocefalia compensatória.
Tratamento
 Anticolinesterásicos centrais utilizados na Doença de Alzheimer:
Donepezila
Rivastigmina
Galantamina
 A memantina é um antagonista do receptor de glutamato utilizado na Doença de
Alzheimer avançada.
Deve ser iniciada apenas em fase moderada e avançada.
 A vitamina E aparenta ter benefícios na Doença de Alzheimer*
*Mais estudos são necessários para confirmar a associação.
 Demência Vascular – tratar aterosclerose e tentar anticolinesterásicos¹
¹O efeito dos anticolinesterásicos na demência vascular não é tão pronunciado como
no Alzheimer.
 Demência de Lewy – rivastigmina é droga de escolha.
 A derivação ventrículo-peritoneal é o tratamento de escolha na Síndrome de
Hakim-Adams.
 A demência por corpos de Lewy piora com uso de antipsicóticos¹
¹A hipersensibilidade aos antipsicóticos ocorre em até 50% dos casos, sendo marcada
por piora do parkinsonismo, rebaixamento sensorial e até mesmo síndrome neuroléptica
maligna.

DOENÇA DE ALZHEIMER
Considerações
 Causa mais comum (50% dos casos)
 Estabelecimento de morte neural que geralmente se inicia no HIPOCAMPO (área
relacionada a memória).
 Déficit de ACETILCOLINA – por isso o tratamento é com colinérgicos
 Depósito de proteína AMILOIDE – especialmente beta-A-42 – em grande quantidade
formando as conhecidas placas senis.
 Depósito de proteína TAU que forma os chamados emaranhados neurofibrilares.

Fatores de Risco
 Idade >60 anos
 História familiar
 Fator genético: alelo E4 da apoproteína E
 Estilo de vida sedentário
 Atividade intelectual baixa
 Síndrome de Down

Quadro Clínico
 Evolução em 10 anos:
Costuma iniciar com AMNÉSIA ANTERÓGRADA
Costuma evoluir com:
Afasia – linguagem
Apraxia – execução de tarefas
 Agnosia – reconhecimento
Desorientação – social/corporal
Imobilidade/incontinência
O paciente costuma morrer de complicações da imobilidade (TEP, broncoaspiração,
sepse).

Diagnóstico
 Achados da Neuroimagem:
RNM
Atrofia Cortical
Hidrocefalia Compensatória ou Exvacum – ventrículos dilatam para ocupar o lugar
da atrofia.
PET
Hipoperfusão temporal e parietal.

Tratamento
 É necessário aumentar a acetilcolina.
 Anticolinesterásicos de ação central:
Donepezil
Rivastigmina
Galantamina
Fases Iniciais
A Vitamina E pode ser utilizada de forma benéfica nas fases inicias da doença.
 Antagonista do receptor NMDA do glutamato:
Mimemantina
Ao antagonizar o glutamato eu diminuo a toxicidade.
Fases moderadas-avançadas

DEMÊNCIA VASCULAR
Conceitos
 É a segunda maior causa de demência
 Doença Aterosclerótica + Fatores de Risco (HAS, DM)

Formas Clínicas
 Cortical
Vasos Calibrosos (multi-infarto)
Presença de doença aterosclerótica
Evolução súbita, mas em degraus: cada AVE prévio vai levando a uma piora.
 Subcortical
Vasos perfurantes (infarto lacunar ou doença de Binswanger):
Quadro mais brando
Degeneração da substância branca periventricular, processo conhecido como
LEUCOARAIOSE
Evolução mais arrastada
Tratamento
 Tratar fatores de risco (HAS, DM, etc.): principal.
 Aumento da Acetilcolina: secundário (não funciona tão bem)

CORPÚSCULOS DE LEWY
 Demência + alucinação (visual, principalmente auditiva)
 Caráter flutuante da consciência (melhora-piora-melhora-piora)

Tratamento
 Rivastigmina

DOENÇA DE PICK – DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL

 Demência + alterações do COMPORTAMENTO – desinibição, agressividade.
 Alteração inicial do comportamento (antes da demência)
 Imagem: atrofia frontotemporal + dilatação ventricular compensatória
 Acomete pacientes mais jovens e com história familiar positiva

HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA (SÍNDROME DE HAKIM-ADAMS)

 Demência + Ataxia de Marcha + Incontinência Urinária
 Hidrocefalia arrastada, muito arrastada, por isso a pressão fica normal.
 Imagem: dilatação ventricular sem atrofia cortical
 TAP Test: punção lombar repetida, para avaliar a resposta clínica
 Tratamento: Derivação Ventriculoperitoneal precocemente é uma demência
reversível se o diagnóstico for precoce

PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA

 Demência + Desvio do olhar conjugado – principalmente dificuldade de olhar para
baixo.

DOENÇA DA VACA LOUCA – DEMÊNCIA POR PRÍONS

 Demência + mioclonia
 Evolução rápida
 Variante mais comum: Creutzfeldt-Jacob
 Alteração histológica – alterações espongiformes
 Prognóstico ruim – é uma doença rapidamente progressiva
 Não tem tratamento específico
 Diagnóstico de exclusão

DOENÇA DE HUNTIGTON
 Demência + Coreia + Distúrbios Comportamentais (depressão, impulsividade)
 Doença degenerativa autossômica dominante
 Início: 35-50 anos
ICTERÍCIA NEONATAL
Etiologia
 Colestase neonatal – causada principalmente por hepatite idiopática e atresia de vias
biliares.
 A atresia de vias biliares é a principal causa de icterícia neonatal por bilirrubina
direta.
 A principal causa de icterícia neonatal tardia por bilirrubina indireta á a icterícia do
leite materno.
Apresentação assintomática. Na presença de outros achados clínicos considerar outros
diagnósticos.
 As principais causas de anemia hemolítica neonatal com Coombs direto negativo
são: incompatibilidade ABO, esferocitose e deficiência de G6PD.

Manifestações Clínicas
 Encefalopatia bilirrubínica – é causada por acúmulo de bilirrubina indireta. Conhecida
como Kernicterus. PRINCIPAL CONSEQUÊNCIA DA ICTERÍCIA NEONATAL.
 A síndrome do bebê bronzeado surge em crianças com aumento de bilirrubina
direta submetidas à fototerapia.
 A atresia das vias biliares cursa com:
- Icterícia Tardia – surge após o 10º dia de vida
- Aumento da BD
- Colúria
- Acolia

Fisiopatologia
 Icterícia do leite materno – presença de beta-glucuronidase no leite.
 Icterícia do aleitamento materno – aumento da circulação entero-hepática por
aleitamento insuficiente.

Diagnóstico
 A biópsia hepática¹ é o EXAME MAIS IMPORTANTE na investigação de atresia de vias
biliares.
¹É o exame indicado na diferenciação entre atresia de vias biliares e hepatite neonatal.
 A colangiografia perioperatória é o PADRÃO-OURO no diagnóstico de atresia de
vias biliares.
 O sinal do Cordão Triangular na ultrassonografia é sugestivo de atresia de vias
biliares.
Atresia Biliar – exames que podem ser solicitados: USG¹, Cintilografia com Tc99²,
Biópsia hepática, Colangiografia³.
¹Sinal do cordão fibroso/triangular
²Presença do radiofármaco no intestino exclui doença (conseguiu captar e eliminar, logo,
sem atresia)
³Padrão-ouro
 O teste do Eluato é usado na avaliação de incompatibilidade ABO na icterícia
neonatal.
 Pode-se pensar em icterícia neonatal não fisiológica quando: primeiras 24 horas de
vida, BT >12 mg, Velocidade 5mg/dia, Colestase e Persistente.
 A incompatibilidade ABO ocorre em mãe do grupo O e RN A e B.

Conduta
 Na icterícia do leite materno a conduta pode ser expectante ou suspender
aleitamento por 24-48 horas SE GRAVE.
 Na icterícia do aleitamento materno a conduta é estimular a amamentação.

Tratamento
 Principais indicações de fototerapia na icterícia neonatal: BT >17 e início <24 horas.
A fototerapia converte bilirrubina indireta em lumirrubina por fotoisomeração.
 Icterícia neonatal precoce – o tratamento de escolha é a fototerapia.
 A cirurgia de Kasai deve ser feita até a 8ª semana de vida na atresia de vias biliares
Idealmente até a 6ª semana de vida
Procedimento de portoenteroostomia feito na correção da atresia de vias biliares
 Exsanguíneotransfusão: quando indicar?
- Níveis extremos de bilirrubina
- Sintomas
- Refratariedade a fototerapia

Consequências
 A cirrose biliar secundária é a principal consequência da atresia de vias biliares.

TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR

Definições
 A hipomania é definida por sintomas maníacos na ausência de prejuízo social,
necessidade de internação e sintomas psicóticos.
 Transtorno de Humor Bipolar (DSM-V) – pelo menos UM EPISÓDIO de
mania/hipomania.
 Transtorno de humor bipolar (CID-10) – 2 episódios de mania ou 1 episódio de mania
+ episódio depressivo.
 A definição de mania necessita de duração de sintomas de 1 semana ou mais.

Diagnóstico
 A presença de fuga das ideias deve levantar suspeita para mania.

Tratamento
 Hipomania ou mania leve e moderada: Risperidona ou Olanzapina. Alternativas: lítio,
valproato, haloperidol.
 Mania grave: Lítio ou Valproato + Antipsicótico ± Internação e Benzodiazepínico
 Principais opções de TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO: Lítio, Valproato, Quetiapina.
TRANSTORNOS DO HUMOR
Definição
 Distmia é definida por depressão leve crônica com duração maior ou igual a 2 anos.
 Ciclotimia é definida por instabilidade persistente do humor¹ com duração maior ou
igual a 2 anos.
¹Sintomas hipomaníacos (sem critério para hipomania) + Sintomas depressivos (sem
critérios de depressão)

HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Pré-eclâmpsia
 PA >= 140 x 90 mmHg + Proteinúria >= 300 mg/dia; ou
 >= 1+ na fita; ou
 Proteína/Creatinina Urinária >0,3 – após 20 semanas
 Pré eclâmpsia sem proteinúria
Apenas se hipertensão >20 semanas + plaquetopenia <100.000, Cr > 1,1, EAP, elevação
2x transaminases, sintomas cerebrais ou visuais.
Se HAS > 20 semanas sem proteinúria e sem tais alterações: HAS Gestacional.

Hipertensão Gestacional (Transitória)

 PA >= 140x90 mmHg sem proteinúria após 20 semanas e que normaliza em até 12
semanas pós-parto.

HAS Crônica x Pré-eclâmpsia

 Por que 20 semanas?

Normal: ondas de invasão trofoblástica diminuem a PA.
1ª Onda: 6-12 semanas
2ª Onda: 16-22 semanas
Pré-eclâmpsia: ausência da 2ª onda
O endotélio lesado libera tromboxano para a circulação > vasoconstrição >
elevação da PA + insuficiência placentária + sofrimento fetal + centralização no
doppler

Fatores de Risco
 Exposição pela 1ª vez: nulípara ou excessiva às vilosidades (gemelar, mola).
 Vasculopatia prévia: HAS, DM, pré-eclâmpsia anterior
 Negras
Rastreio – 1º Trimestre
 Doppler das artérias uterinas
 História clínica
 Curva de PA
 Bioquímica materna (PAPP-A e PLFG)
 Observações:
1) Pré-eclâmpsia com <20 semanas = pensar em mola
2) Pacientes de alto risco (principalmente se pré-eclâmpsia anterior e HAS
crônica): AAS com 12 semanas de gestação
3) Suplementação de cálcio: pacientes de alto risco + baixa ingesta de Cálcio
4) Tabagismo é fator protetor

Classificação
 Leve
PA >= 140x90 mmHg, mas <160x110 e SEM SINAIS DE GRAVIDADE.
É a eclâmpsia que não é grave (idealmente, medir a PA 2x em intervalor de 4h).
 Grave
PAS >= 160 ou PAD >= 110
Proteinúria >= 5g na urina 24h ou 2+ na fita
EAP, oligúria, creatinina >= 1,2 mg/dL
HELLP: LDH >600, Esquizócitos, BT >1,2; AST >70, plaquetas <100.000.
Iminência de Eclâmpsia: cefaleia, escotomas, epigastralgia ou dor em barra em
hipocôndrio direito, hiperreflexia.
Observações: paciente com pré-eclâmpsia pode ABRIR o quadro com HELLP.
Eclâmpsia: crise convulsiva.

Conduta
 Leve > ambulatorial
 Grave > internar
 1) Anti-hipertensivo: não fazer se PA <160x110 mmHg.
Objetivo: manter PAS entre 140-155 e PAD entre 90-100.
Crise: Hidralazina IV, Labetalol IV ou Nifedipina VO (não é sublingual)
Observação
Sulfato de Magnésio + Nifedipina = pode provocar hipotensão de difícil
controle.
Manutenção: Metildopa VO > Hidralazina VO > Pindolol VO¹
¹1ª opção em provas de SP, USP.
Quando refratária, associar medicações.
Evitar: diurético, IECA, propranolol
Propranolol – pode gerar Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR).
 2) Prevenção de Eclâmpsia: fazer em toda pré-eclâmpsia grave, iminência ou
eclâmpsia (mesmo se não houver sintomas).
Droga de escolha: Sulfato de Magnésio (ataque + manutenção).
Pritchard
A: 4g IV + 10g IM
 M: 5g IM 4/4h
Zuspan
A: 4g IV
M: 1-2 g/h IV BI
SIBAI
A: 6g IV
M: 2-3 g/h IV BI

Importante para as provas práticas (sempre perguntar se tem BI no hospital).

Magnesemia terapêutica esperada: >4-7 mEq (mas não precisa dosar magnésio)
Se convulsionar com sulfato de magnésia: repetir com metade da dose de
ataque.
Sempre deixar gluconato de cálcio 10 mL a 10% preparado na beira do leito.

Risco de Intoxicação: 3 Rs
Reflexo patelar presente
Respiração (FR >16)
Rins: Diurese (> 25 mL/hora)
Importante: oligúria (<25) NÃO é sinal de intoxicação. Conduta: apenas ajuste de dose.
Intoxicação: Reflexo Patelar Ausente ou FR <16
Suspender Sulfato de Magnésio + Aplicar Gluconato de Cálcio (Antídoto)
 3) Interrupção da Gestação
Parto somente após a estabilização.
Leve
Expectante até o termo, conforme condições maternas e fetais.
Grave
Tratamento definitivo é o parto.
<34 semanas: avaliar bem-estar para corticoide; parto se piorar.
>=34 semanas: parto.
Se eclâmpsia: via aérea pérvia, cânula de Guedel, DLE e máscara de O2.
Via de Parto
Pode ser vaginal. Depende das condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais
(Síndrome Fetal Alcoólica - SFA).

Complicações
 Maternas: eclampsia, DPP, AVC, rotura hepática.
 Fetais: Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR), centralização e óbito.

Diagnósticos Diferenciais
 Pré-eclâmpsia: esteatose hepática aguda da gestação¹
 Eclâmpsia: pré-eclâmpsia + convulsão
 HAS Crônica
 Pré-eclâmpsia sobreposta: HAS + pré-eclâmpsia
 Hipertensão gestacional: PA >= 140x90 mmHg após 20 semanas, sem critério para
pré-eclâmpsia e que melhora no puerpério.
 ¹Esteatose hepática aguda da gestação
Clínica: 3º trimestre, náuseas, vômitos, dor no HD e icterícia.
Laboratório: elevação de bilirrubina direta, TGO, TGP, hipoglicemia, leucocitose,
hipofibrogenemia e hiperuricemia.
Plaquetas normais e sem hemólise – importante para diferenciar de HELLP.
Complicações: insuficiência hepática e renal.
Principal causa de óbito: acidose materna.
Observação: a principal causa de icterícia na gestação é hepatite viral.

Definição
 Hipertensão gestacional ou transitória – hipertensão com >20 semanas sem
proteinúria e sem alterações.
Além disso, a hipertensão gestacional, por definição, deve normalizar até 12 semanas
após o parto.
 Pré-eclâmpsia - PA maior ou igual a 140x90 mmHg e proteinúria maior ou igual a 300
mg/dia após 20 semanas de gestação.
 Sigla da Síndrome HELLP: Hemolysis Elevated Liver enzymes e Low Platelets
 Crise hipertensiva na gestação – é definida por PAS > ou = 160 mmHg e/ou PAD > ou
= a 110 mmHg.

Epidemiologia
 A doença hipertensiva é a principal causa de morte materna no Brasil

Fisiopatologia
 A segunda onda de invasão trofoblástica ocorre após a 20ª semana de gestação.
É justamente a ausência da segunda onda de invasão que propicia o desenvolvimento
de pré-eclâmpsia.
 A pré-eclâmpsia cursa com tromboxano A2 ⬆ e Prostaciclina ⬇
Essas alterações que propiciam a agregação plaquetária.

Formas Clínicas
 Pré-eclâmpsia/eclampsia
 HAS crônica – gestante com PA maior ou igual a 140x90 antes de 20 semanas é
classificada como HAS crônica
 Pré-eclâmpsia sobreposta
 Hipertensão gestacional

Fatores de Risco
 História pessoal ou familiar de pré-eclâmpsia
 Primigesta
 Vilosidades excessivas¹
 Vasculopatia²
¹Gemelar e mola
 ²HAS, DM, DRC, LES
 Idade acima de 35 ou abaixo de 18 anos são fatores de risco para pré-eclâmpsia.

Fisiopatologia
 Pré-eclâmpsia – ausência da segunda onda de invasão trofoblástica.
 As ondas de invasão trofoblástica ocorrem nas artérias espiraladas do miométrio.

Manifestações Clínicas
 Dor epigástrica – chamada de dor em barra de Chausser
A dor é causada pela distensão da cápsula hepática de Glisson.
 Proteinúria não-seletiva
 Hipertensão crônica da gravidez cursa com calciúria >100 mg/24 horas
 Pré-eclâmpsia cursa com calciúria <100 mg/24 horas
 A atividade de antitrombina III <70% é sugestiva de pré-eclâmpsia.
 Sinais de iminência de eclampsia:
- Cefaleia
- Escotomas
- Dor epigástrica¹
- Hiperreflexia
¹Por distensão da cápsula de Glisson.
 O edema não é mais critério diagnóstico de pré-eclâmpsia.
 A Síndrome HELLP cursa com hiperbilirrubinemia indireta.

Fatores Protetores
 Os principais protetores de pré-eclâmpsia são:
- Tabagismo
- Aborto prévio
- Placenta prévia

Fatores Prognósticos
 O achado de dopplerfluxometria que indica maior risco de DHEG é a manutenção da
incisura protodiastólica em artérias uterinas após 26 semanas.
 Ácido úrico elevado é sugestivo de pré-eclâmpsia e é associado com pior
prognóstico quando elevado.

Diagnóstico
 A aferição pressórica na suspeita de pré-eclâmpsia deve ser feita em 2 medidas com
intervalo de 4 horas.
 Deve-se suspeitar de pré-eclâmpsia sobreposta quando há HAS crônica com piora
do controle pressórico, proteinúria após 20ª semana e lesões de órgão alvo.
 Proteinúria: maior ou igual a 300 mg/24h ou maior ou igual a 1 na fita teste ou relação
proteinúria/creatininúria maior ou igual a 0,3.
 Critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia sem proteinúria:
- Plaquetopenia <100.000
- Edema agudo de pulmão
 - Sintomas cerebrais ou visuais
- Cr >1,1
- Transaminases 2 vezes aumentadas
PAs maior ou igual a 140x90 mmHg + IG >20 semanas + QUALQUER UM dos achados
acima
 Critérios diagnósticos da Síndrome HELLP:
- Esquizócitos ou LDH maior ou igual a 600 ou BT maior ou igual a 1,2 + TGO maior ou
igual a 70 + Plaquetas <100.000.
 Pré-eclâmpsia grave:
- PAS maior ou igual a 160 mmHg ou PAD maior ou igual a 110 mmHg
- Edema agudo de pulmão
- Oligúria
- Cr >1,2
- HELLP¹
- Iminência de eclampsia²
QUALQUER UM DESSES ACHADOS!!!
¹LDH >600, Esquizócitos, bilirrubina maior ou igual a 1,2 + AST maior ou igual a 70 +
Plaquetas <100.000.
²Cefaleia, escotomas, dor epigástrica e hiperreflexia.

Condutas
 Conduta na pré-eclâmpsia grave com <34 semanas: sulfato de magnésio +
corticoide¹ + parto se piorar
¹Utilizado para maturação pulmonar
 Conduta inicial na eclampsia: Via Aérea + O2 + Decúbito Lateral Esquerdo + Sulfato
de Magnésio¹
¹Pode ser repetido na ½ da dose inicial se feito anteriormente
 Via de parto de escolha na pré-eclâmpsia grave: pode ser feito tanto o parto vaginal
OU cesárea.
- Dependendo de condições maternas como gravidade do caso, BISHOP e condições
vitais fetais.
 A aspirina deve ser usada da 12-16ª até a 36ª semana na prevenção da pré-
eclâmpsia.
Indicada somente nos casos de alto risco de pré-eclâmpsia.
 A suplementação de cálcio na prevenção de pré-eclâmpsia é indicada quando há
alto risco¹ + dieta pobre em cálcio.
¹História pessoal de pré-eclâmpsia, exposição excessiva a vilosidades, vasculopatia, etc.
 A indicação de anti-hipertensivo na pré-eclâmpsia é feita somente se PAS > ou = a
160 ou PAD > ou = a 110.
A redução inadvertida dos níveis pressóricos pode resultar em redução do fluxo
placentário.
 O alvo pressórico na pré-eclâmpsia é: PAS entre 140-155 e PAD 90-100.
Tanto em crise quanto em manutenção.
 Principais opções terapêuticas na crise hipertensiva gestacional:
Nifedipino Oral¹
 Hidralazina IV
Nitroprussiato de sódio IV
¹Evitar se uso concomitante com sulfato de magnésio pelo risco de hipotensão grave e
bloqueio neuromuscular (antagonismo sinérgico de canais de cálcio).
 Principais opções terapêuticas na manutenção pressórica da pré-eclâmpsia:
Metildopa VO
Hidralazina VO
Nifedipino VO
Betabloqueadores VO¹
¹O Pindolol, apesar de não estar disponível no Brasil, é considerado até como droga
de escolha por alguns autores. Como alternativa, o metoprolol e carvedilol podem ser
usados.
 Drogas que NÃO DEVEM SER USADAS no controle pressórico gestacional:
- Diuréticos¹
- IECA/BRA²
¹Pioram o estado volêmico da gestante que já apresenta contração do volume
intravascular.
²Teratogênicos.
 O sulfato de magnésio é indicado na pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia mesmo sem
sintomas.
 O sulfato de magnésio sempre será a primeira conduta no manejo da pré-eclâmpsia
grave.
 A faixa de magnesemia terapêutica na DHEG é de 4-7 mEq/L
- A dosagem pode ser dispensada se o acompanhamento clínico for possível.

Tratamento
 O esquema de prescrição de sulfato de magnésio que utiliza aplicações
intramusculares é o PRITCHARD. Esse esquema não depende de bomba infusora.

 ESQUEMA PRITCHARD (SULFATO DE MAGNÉSIO)

- Ataque: 4g IV + 10g IM
- Manutenção: 5g IM 4/4h

 ESQUEMA SIBAI (SULFATO DE MAGNÉSIO)

- Ataque: 6g IV
- Manutenção: 2-3g/h IV em BI

 ESQUEMA ZUSPAN (SULFATO DE MAGNÉSIO)

- Ataque: 4g IV
- Manutenção: 1-2g/h IV em BI

Avaliação
 A diurese abaixo de 25 mL/h representa maior risco de intoxicação por magnésio.
 Os principais sinais de intoxicação por magnésio no tratamento da DHEG são:
 - Reflexo patelar ausente
- FR <12-16
- Magnésio >8
- Parada cardiorrespiratória

Consequências
 Principal causa de morte materna na eclampsia: hemorragia cerebral.
 A rotura hepática é a complicação clássica da Síndrome HELLP durante o trabalho
de parto.
 Complicações fetais da pré-eclâmpsia:
- CIUR – Crescimento Intrauterino Restrito
- Centralização – representa um estado de hipoxemia fetal associado à redistribuição
do fluxo sanguíneo, com perfusão preferencial para órgãos nobres (cérebro,
coração e glândulas adrenais) em detrimento dos pulmões, rins, baço e esqueleto.
- Morte Fetal
 Complicações maternas na pré-eclâmpsia:
- DPP – Descolamento Prévio de Placenta
- Eclâmpsia
- AVC
- Rotura hepática

CEFALEIAS

SÍNDROMES CONVULSIVAS E EPILEPSIA

Definições
 Crise epiléptica focal – Crise com início em um único hemisfério cerebral
Causa sintomatologia contralateral.
 Epilepsia – 2 ou mais crises não provocadas em um intervalo maior que 24h ou 1 crise
não provocada com alta chance de recorrência ou síndrome epiléptica
 Epilepsia resolvida – 10 anos sem crise e 5 anos sem remédios.
 Crise epiléptica – atividade neuronal anormal e excessiva.
 Crise epiléptica focal para tônico-clônica bilateral – começa em um hemisfério e
vai para outro produzindo sintomas bilaterais.
 Convulsão febril simples – crise tônico-clônica generalizada de curta duração (<15
min), não repete em 24 horas e pós-ictal breve.
 Convulsão febril complexa – início focal, duração (>15 min), repete em 24 horas e
pós-ictal prolongado ou sinal neurológico.
 A epilepsia benigna da infância (rolândica) é atualmente chamada de epilepsia com
descargas centrotemporais.
 A crise epiléptica simples é atualmente chamada de sem discognição ou
perceptiva.
 A crise epiléptica complexa é atualmente chamada de com discognição ou
disperceptiva.
Epidemiologia
 A Síndrome de West predomina em crianças com menos de 1 ano de vida.
 A faixa etária típica da convulsão febril é de 6 meses até 5 anos.
Com pico no primeiro ano de vida.
As faixas etárias mais acometidas por epilepsia são crianças e idosos.
 A epilepsia com descargas centrotemporais predomina no sexo masculino, na faixa
etária entre os 2 e 14 anos de idade.

Etiologia
 A principal etiologia da Síndrome de West é a anoxia periparto.
 As etiologias mais comuns de convulsões no período neonatal: anoxia e doenças
congênitas.
 A etiologia mais comum de convulsões que se iniciam entre 6 meses e 5 anos de
idade é a convulsão febril.
 As etiologias mais comuns de convulsões que se iniciam entre 5 e 12 anos de idade
são as causas genéticas.
 As etiologias mais comuns de convulsões que se iniciam na vida adulta são o TCE e
neurocisticercose.
 As etiologias mais comuns de convulsões que se iniciam na velhice estão
relacionadas ao Acidente Vascular Encefálico (AVE).

Fatores de Risco
 História familiar – principal fator de risco para convulsão febril.
 Fatores de Risco de recorrência de convulsão febril:
- <1 ano
- <24h de febre
- Crise com febre baixa
 Os fatores que denotam maior risco de evolução para epilepsia em crianças com
convulsão febril são: história familiar de epilepsia, crise focal, alteração
neurológica.

Classificação
 Epilepsia mioclônica juvenil – cursa com padrão ponta-onda de 4 a 6 Hz no EEG.
 Convulsão febril simples é do tipo tônico-clônica generalizada.
 Os tipos clínicos de convulsão febril: simples (típica)¹ ou complexa (atípica)²
¹Tônico-clônica generalizada de curta duração (<15 min). Não se repete em 24 horas e
pós-ictal breve.
²Início focal (>15 min), repete em 24 horas e pós-ictal longo ou com sinal neurológico.
 Os tipos de crises epilépticas quanto ao nível de consciência: perceptiva (simples)
ou disperceptiva (complexa).
Perceptiva = consciência preservada
Disperceptiva = perda da consciência
 Os tipos de crises epiléticas quanto ao local de início: focal¹, generalizada², focal com
generalização secundária³
¹Começa em um único hemisfério cerebral
 ²Começa em ambos os hemisférios cerebrais
³Início em único hemisfério e posterior propagação para hemisfério contralateral

Manifestações Clínicas
 Tríade clássica de Síndrome de West:
- Espasmos¹
- EEG com hipsarritmia
- Retardo no desenvolvimento
¹Frequentemente descritos como “sustos” em enunciados de provas.
 A Síndrome de West cursa com espasmo infantil e retardo no
neurodesenvolvimento.
 Quadro típico de Síndrome de Lennoux-Gastaut: qualquer crise epiléptica + retardo
no neurodesenvolvimento.
 A crise epiléptica generalizada sempre cursa com perda de consciência.

Evolução
 A Síndrome de West pode evoluir, em até 30% dos casos, para Síndrome de
Lennoux-Gastaut
 A crise epiléptica focal para tônico-clônica bilateral começa em um hemisfério e vai
para outro produzindo sintomas bilaterais.

Diagnóstico
 Padrão clássico de EEG na Síndrome de West: hipsarritmia bilateral caótica.
Ondas lentas, alta voltagem, multifocal.
 A convulsão febril cursa com EEG normal entre as crises.
 Indicações de punção lombar na convulsão febril: <6 meses, 6 a 12 meses sem vacina
e criança usando antibiótico¹
¹O antibiótico pode estar mascarando uma meningite subjacente.
 O padrão clássico de EEG na Síndrome de Lennoux-Gastaut – ponta-onda 1 a 2,5 Hz.

Condutas
 Os anticonvulsivantes que devem ser evitados na epilepsia mioclônica juvenil são:
carbamazepina e fenitoína.
 A primeira conduta no estado de mal epiléptico é a estabilização (ABCDE).
 A sequência de drogas usadas no estado de mal epiléptico é:
1) Diazepam (2x)
2) Fenitoína (2x)
3) Anestesia¹
¹Midazolam, pentobarbital ou tiopental.
 A conduta na convulsão febril fora da crise é avaliar febre e acompanhar criança.
 A conduta na convulsão febril com crise ativa é administrar Diazepam.

Tratamentos
 Os benzodiazepínicos são as drogas de escolha no tratamento abortivo do estado
de mal epiléptico.
 - Diazepam¹
- Midazolam²
¹IV ou retal
²IM
 Vigabatrina é o anticonvulsivante de escolha na Síndrome de West.
 As drogas que podem ser usadas no controle da Síndrome de West:
- ACTH
- Vigabatrina
- Prednisolona
 O Diazepam é a droga de escolha no abortamento da crise convulsiva febril.
 As drogas que podem ser usadas na profilaxia contínua de convulsão febril são:
Fenobarbital ou Valproato.
A profilaxia de convulsão febril (contínua ou intermitente) NÃO É O PADRÃO e é indicada
apenas em casos selecionados.

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Definição
 Síndrome Neurológica Cruzada – Déficit focal contralateral + alteração do nervo
craniano ipsilateral.
Sua presença denota AVE de tronco encefálico.

Anatomia
 Os neurônios sensitivos que controlam os membros superiores estão situados em
posição lateral no córtex sensitivo.
 A Área de Wernicke é responsável pela compreensão da linguagem.
Está localizada no giro temporal superior do hemisfério dominante.
 O córtex visual está localizado no lobo occipital.
 O córtex motor está localizado no lobo frontal.
 O córtex sensitivo está localizado no lobo parietal.
 A decussação das pirâmides ocorre ao nível do bulbo.
 O cerebelo é responsável por ajustes finos de motricidade.
 A cápsula interna é a estrutura por qual TODOS os 1º neurônios motores passam no
encéfalo.
 A circulação arterial anterior do encéfalo é originada da artéria carótida interna
 A circulação arterial posterior do encéfalo é originada da artéria vertebral.

Formas
 AVEh
- Hemorragia intraparenquimatosa
- Hemorragia subaracnóide

Causas
 Ruptura de aneurisma sacular é a causa mais comum de hemorragia subaracnóide.
Manifestações Clínicas
 O acometimento de pares cranianos denota lesão encefálica ao nível do tronco
encefálico.
 O AVE da artéria cerebral média pode causar síndrome piramidal poupando membro
inferior.
 A afasia ocorre no AVE com acometimento de artéria cerebral média.
- Em hemisfério dominante (na maioria dos casos é o hemisfério esquerdo).
 O acometimento de membro inferior denota AVE de artéria cerebral anterior.
 O déficit visual denota AVE de artéria cerebral posterior.
 O AVE de artérias lenticuloestriadas pode causar hemiplegia contralateral pura.
 O AVE de tronco encefálico pode causar alteração de nervo craniano ipsilateral.
 O AVE acometendo tálamo cursa classicamente com dor neuropática crônica em
hemicorpo.
- Também chamada de Síndrome de Déjerine-Roussy.
 A síndrome cruzada de Weber cursa com acometimento do 3º par craniano.
 A síndrome cruzada de Wallenberg cursa com acometimento do 5º par craniano.
 O quadro clínico da hemorragia subaracnóide é caracterizado por:
- Pior cefaleia da vida
- Rebaixamento sensorial
- Rigidez de nuca¹
¹Geralmente após 12-24 horas de evolução.

Diagnóstico
 A tomografia sem contraste é o exame de escolha no diagnóstico de hemorragia
cerebral intraparenquimatosa.
 A tomografia sem contraste é o exame de escolha no diagnóstico de hemorragia
subaracnóide.
 A escala utilizada na avaliação clínica da hemorragia subaracnoide é a Escala de
Hunt-Hess.
 ESCALA DE HUNT-HESS (HSA)
- Grau 1: lúcido
- Grau 2: cefaleia + rigidez
- Grau 3: sonolento
- Grau 4: torpor, déficit focal
- Grau 5: coma

TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL – DEPENDÊNCIA E ABUSO

Como rastrear o abuso de álcool?
 Escore CAGE:
“Se 2 ou + respostas positivas = abuso de álcool”
C – cut down: acha que deve diminuir a quantidade de bebida?
A – annoyed: fica aborrecido quando reclamam que você bebe muito?
G – guilty: se sente culpado pela maneira que costuma beber?
E – eye openner: bebe para conseguir fazer as atividades?
 Caso o paciente esteja omitindo ou mentindo as informações, os fatores que falam
a favor de ingesta alcoólica são:
- Aumento isolado de GGT
- Carência de B1/B6
- Macrocitose (VCM > 100)
- TGO > TGP
 Questionário AUDIT:
É formado por 10 perguntas, com pontuação específica para cada resposta.
As perguntas se dividem em 3 temas relacionados ao uso de álcool:
Avaliação do uso problemático, sintomas de dependência e de padrões de uso
nocivo.
Até 7 pontos: consumo de baixo risco
8-15 pontos: uso de risco
16-19 pontos: uso nocivo
20 ou mais pontos: provável dependência
É melhor que o CAGE para identificação de indivíduos com padrão de consumo
menos grave.
O CAGE é melhor para identificação de indivíduos cujo risco de dependência é alto.

Abstinência
Em caso de retirada do álcool de forma repentina, o efeito oposto ao esperado acontece,
ele vai acelerar, ou seja, vai sofrer uma estimulação adrenérgica.

Os sintomas já podem se iniciar 6 HORAS depois do último consumo de álcool. É uma

síndrome autolimitada com DURAÇÃO MÉDIA DE 7-10 DIAS.

 Manifestações Clínicas
Tremor (1ª manifestação)
Insônia
Agitação (dura 5-10 dias)
Hiperatividade simpática e temporária
O paciente começa a tremer, tem insônia, agitação. Tudo isso dura em torno de 5-10
dias, mas não é para sempre, ele fica esse período muito mal, mas depois melhora. É
uma hiperatividade simpática e temporária, o cérebro vai se regulando.
 Delirium Tremens
Tremores, alucinações e ilusões, diminuir a consciência e confusão, hiperatividade
autonômica.
Alguns indivíduos, dentro dessa abstinência, dentro desse quadro clínico,
são capazes de apresentar alucinações e ilusões, isso é conhecido como
delirium tremens.
O paciente está tremendo (1ª manifestação), tem hiperatividade autonômica
simpática, taquicardia, sudorese, pele fria, mas agora entram as alucinações e ilusões.
Alucinação:
São objetos mudando de forma, pode ocorrer queda do nível de consciência e
confusão mental.
Hiperatividade simpática e com delirium, é delirium tremens
 Alucinose Alcoólica
Alucinações predominantemente auditivas, sem rebaixamento do nível de
consciência e sem alterações autonômicas, ou seja, sinais vitais normais.
Como diferenciar um paciente que tem dependência e o paciente que é um abusador
de álcool?
Síndrome de abstinência = abstinência
Se o paciente tem Síndrome de Abstinência, por definição, ele é um dependente
químico do álcool.
Se problemas legais, não cumpre tarefas = abuso
Se o paciente não tiver dependência, ou seja, não tem abstinência, mas cria
problemas quando bebe (é preso porque briga, falta o trabalho, não cumpre com suas
obrigações), é o paciente que tem abuso do álcool!
Para dizer que o paciente é dependente deve haver abstinência.
Se tiver um monte de problemas, mas sem abstinência é apenas um
abusador do álcool.
 Transtorno Amnéstico Persistente
O uso crônico do álcool, além de atingir uma porção de partes do seu corpo (cirrose,
câncer, etc.), também afeta o cérebro. É o transtorno amnéstico persistente. Então,
aquele paciente que usa constantemente e, quando você retira, ele faz abstinência,
pode, a longo prazo, acabar com a memória dele. Essa condição se divide em duas
síndromes: Wernicke e Korsakoff.
Síndrome de Wernicke (SW):
Alteração precoce da falta de tiamina (Vitamina B1)
O paciente vai apresentar:
Ataxia – incoordenação motora
Confusão Mental
Alterações da Motilidade Ocular (principalmente extrínseca) –
Nistagmo, Oftalmoplegia, Diplopia.
Primeiramente, quando eu começo a ter queda da tiamina, abaixo dos valores
normais, por causa do alcoolismo, eu tenho uma alteração FUNCIONAL. É a
Síndrome de Wernicke, caracterizada por ataxia, confusão mental e alterações da
motilidade ocular (não consegue mover o olho corretamente).
É reversível! > Realizar tratamento com Tiamina > Alteração Funcional.
Como Wernicke é uma alteração funcional, e não estrutural, o cérebro ainda está
íntegro. Portanto, o tratamento deve ser feito com tiamina, que causa a reversão do
quadro.
Síndrome de Korsakoff (SK):
Alteração crônica da falta de tiamina (Vitamina B1):
DIABETES GESTACIONAL – EXTRA (NÃO CAI NA PROVA)
Manifestações Clínicas
 A ocorrência de hipoglicemia no 3º trimestre de gestantes diabéticas é sugestiva de
insuficiência placentária.
- Ocorre, pois, a placenta começa a ficar “velha” e reduz a produção de hormônios
contrainsulínicos como lactogênio placentário.
- A ocorrência de hipoglicemia no 3º trimestre indica que o parto ocorrerá em breve.

Diagnóstico
 O exame de rastreio de diabetes gestacional no 1º trimestre é a glicemia de jejum.
 O diagnóstico de diabetes na gestação não precisa ser confirmado com novo exame.
 Protocolo diagnóstico de DMG pelo Ministério da Saúde: TOTG 75g com jejum > ou =
126 após 2h ou > ou = 200 indica DM prévio.
- Essa diferença é em relação ao protocolo da ADA.
- O Ministério da Saúde também não utiliza hemoglobina glicada no rastreamento de
DMG.

Resultados de Exames
 Pontos de corte de diabetes gestacional no TOTG 75g
- GJ: > ou = a 92 mg/dL ou
- 1 hora: > ou = a 180 mg/dL ou
- 2 horas > ou = a 153 mg/dL

Tratamento
 A insulina é a droga de escolha na diabetes gestacional.
A dose necessária de insulina tende a ser menor no 1º trimestre da gestação.
A dose necessária de insulina tende a ser maior no 2º e 3º trimestre da gestação.
A dose necessária de insulina tende a ser menor no pós-parto.
 As indicações do uso de insulina na DMG são:
- Falha na MEV¹
- Uso de insulina pré-gestacional
- Substituição de hipoglicemiante oral
- Circunferência abdominal fetal > ou = p75 entre 29 e 33 semanas
¹Falha de dieta e exercícios físicos por 2 semanas com média diária >110
 O Ministério da Saúde recomenda uso de insulina em gestantes com circunferência
abdominal fetal > ou = p75 em ultrassonografia realizada entre 29 e 33 semanas.

Condutas
 Se a glicemia de jejum da gestante for <92 deve-se solicitar TOTG 75g entre 24-28
semanas.
 No caso de indisponibilidade de TOTG 75g no rastreamento de Diabetes Gestacional,
pode ser solicitada nova glicemia de jejum no 3º trimestre.
 A conduta inicial no diabetes gestacional é: Dieta Fracionada¹ + Atividade física
regular por 1-2 semanas.
¹Dieta com 6 refeições com: 50% carboidratos, 30% lipídeos, 20% proteínas.