CEFALÉIA PRIMÁRIA

QUAL SUA DEFINIÇÃO?

► são aquelas que não apresentam uma etiologia específica

COMO SÃO CLASSIFICADAS?

► Classificação ICHD-4-alpha: visa padronizar quadro clínico, diagnóstico e tratamento

QUAIS SÃO OS GRUPOS?

► migrânea; tensional

► em salvas; outras cefaleias primárias

QUAIS OS ATRIBUTOS DA DOR?

► tem fator desencadeante

► é unilateral ou bilateral

► intensa ou início súbito

► pulsátil ou em aperto

► contínua ou intermitente

► há quanto tempo iniciou

► tem aura?

► fatores de melhora e de piora

► está associada a foto/fonofobia

► tem náuseas e/ou vômitos

► é igual a outras crises ou tem algo diferente

► a dor muda com Valsalva ou posição deitada?

MIGRÂNEA (ENXAQUECA)
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► 3ª causa mais prevalente

► doença hereditária, autossômica dominante, mono ou poligênica; predomínio no sexo

feminino
COMO ESTÁ DIVIDIDA?

► com aura: sintomas neurológicos focais que geralmente precedem ou acompanham a

cefaleia

1
► sem aura: não há sintomas neurológicos
QUAL O QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO?

► dor por 4 – 72 horas; unilateral; pulsátil

► intensidade moderada a grave; piora com atividades físicas

► associada a náuseas e/ou vômitos; fotofobia e fonofobia

► pode ser precedida por aura, porém é mais comum sem aura
QUAIS OS CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO?

► pelo menos 5 episódios preenchendo os critérios B a D

● B: episódios de cefaleia com duração de 4 a 72 horas (não tratada ou tratada sem

sucesso)

● C: ter, pelo menos, 2 das quatro características seguintes » unilateral, pulsátil, dor
moderada ou grave, agravada por atividade física

● D: durante a cefaleia, ter pelo menor 1 dos seguintes » náuseas e/ou vômitos; fotofobia
ou fonofobia
QUAIS OS CRITÉRIOS DE DIAGNÓTICO PARA MIGRÂNEA COM AURA?

► pelo menos 2 episódios preenchem os critérios B e C

► um ou mais dos seguintes sintomas de aura:

● visual; sensitivo; fala e/ou linguagem; motor

● tronco cerebral; retiniano

► pelo menos 2 das quatro características seguintes:

● pelo menos um sintoma de aura alastra gradualmente em 5 ou mais minutos, e/ou 2 ou

mais sintomas aparecem sucessivamente

● cada sintoma individual de aura dura 5 a 60’

● pelo menos um sintoma de aura é unilateral

● a aura é acompanhada, ou seguida em 60’, por cefaleia

► não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 beta e foi excluído um AIT
QUAIS SÃO SUAS VARIANTES?

► migrânea da artéria basilar: disartria, zumbido, desequilíbrio, parestesia, confusão

mental, perda de consciência

► migrânea oftalmoplégica: diplopia

QUAL A SUA FISIOPATOLOGIA?

► estímulo interno ou externo » hiperexcitabilidade » ativação sistema trigêmino-vascular

2
(dor) » vasodilatação, extravasamento de plasma, inflamação neurogênica

QUAL A AÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS NA DOR?

► substância P (SP): modula tônus vascular

► peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP): vasodilatador

► dinorfina B; “Pituitary adenylate cyclase activating peptide” (PACAP)

► taquiquininas, como a neurokinina A (NKA)

► endotelina ET-1, ET-2, ET-3: vasoconstritora

QUAL O TRATAMENTO?

► mudança do estilo de vida (higiene do sono, dieta, etc)

► sintomas associados: metoclopramida, bromoprida

► neuromodulação: estimulação magnética transcraniana

► analgésicos: dipirona, paracetamol, AINEs

► triptanos: sumatriptano (25-50mg); naratriptano (2,5mg); rizatriptano (5-10mg);

zolmitriptano (2,5-5mg)

● não utilizar na cefaleia hemiplégica, AIT prévia, HAS não controlada, doença
coronariana, cardiopatia, usuários de lítio, IMAO e ISRS
QUAL O TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA?

► dipirona EV + dexametanosa EV: padrão ouro

► haloperidol 2mg EV

► Clorpromazina 0,1mg/kg + SF 500ml EV em 2hs

► AINE IM ou EV; sumatriptano inalatório 10mg

3
QUAL O TRATAMENTO PROFILÁTICO?

► a partir de 3 crises incapacitantes/mês (observar diário de crises)

● betabloqueador: propranolol em mulheres e atenolol para homens

● antidepressivos (duais: inibem a recaptura tanto de serotonina quanto de

noradrenalina): venlafaxina, duloxetina

● anticonvulsivantes: ácido valpróico; topiramato

● bloqueadores de canais de cálcio: flunarazina

● Erenumabe: inibidor do receptor do CGRP

● toxina botulínica; acupuntura

● AINE 5 – 7 dias antes da menstruação

● dieta, exercício físico, higiene do sono, correção de hábitos

QUAIS AS COMPLICAÇÕES DA MIGRÂNEA?

► migrânea crônica: se ocorre por ≥ 15 dias por mês por > 3 meses, na ausência de uso
excessivo de medicação

► estado migranoso: crise debilitante de migrânea durando mais de 72hs; ausência de

4
remissão por > 72hs de forte intensidade

► aura persistente sem infarto: dura mais de 1 semana sem evidência de infarto em exame
de neuroimagem

► infarto migranoso: aura associada a uma lesão cerebral isquêmica em território

apropriado demonstrada por exame de neuroimagem
CEFALÉIA TENSIONAL
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► cefaleia primária mais frequente

► dor em peso/aperto

► dor bilateral (temporal, occipital)

► dor com duração de 30 minutos a 7 dias

► intensidade fraca a moderada

► não agravada por atividade física

► associada a tensão cervical

► sem sinais neurológicos focais

► poucos sintomas associados

► menos incapacitante

► apresenta as formas episódica e crônica

QUAIS OS CRITÉRIOS DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CEFALEIA PARA O DIAGNÓSTICO DE

CEFALEIA TENSIONAL INFREQUENTE?

► ao menos 10 episódios de cefaleia com < de 1 dia/mês, em média (<12 dias/ano) e

preenchendo os critérios B-D

► duração de 30 minutos a 7 dias

► ao menos 2 das 4 características: localização bilateral; pressão ou aperto; intensidade

fraca a moderada; não agravada por atividade física rotineira, como caminhar, subir escadas

► ausência de náuseas ou vômitos

► fotofobia ou fonofobia (somente uma delas pode estar presente)

QUAIS OS CRITÉRIOS PARA A CEFALEIA EPISÓDICA FREQUENTE?

► ao menos 10 episódios de cefaleia ocorrendo em média em 1-14 dias/mês por > 3 meses
(≥ 12 e < 180 dias por ano)

► demais igual a infrequente

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QUAL O TRATAMENTO DA CEFALEIA TENSIONAL?

► sintomas associados: clorpromazina, metoclopramida, bromoprida

► analgésicos: dipirona, paracetamol, AINEs

► relaxantes musculares: ciclobenzaprina

► antidepressivos

► acupuntura; infiltração de nervos occipitais

► mudança do estilo de vida

CEFALEIAS EM SALVAS - CLUSTER HEADACHE

(TRIGEMINOAUTONÔMICAS)
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► acomete mais homens de meia idade

► história familiar

► dor intensa ou descrita como excruciante, periorbitária, supraorbitária, temporal ou

mandibular

► unilateral, diária, duração de 15 minutos a 3 hs

► 1 – 8 episódios por dia

► acompanhada a agitação psicomotora, congestão nasal ipsilateral, rinorreia,

lacrimejamento, hiperemia conjuntival, síndrome de Horner (semiptose palpebral, miose e
anidrose)
QUAIS OS FATORES DESENCADEANTES?

► álcool; estresse; alimentos específicos

► exposição excessiva a claridade/luz

QUAL O TRATAMENTO NA CRISE?

► O2 a 100% 12 a 15 litros por 15 minutos em máscara

► triptanos
QUAL O TRATAMENTO PROFILÁTICO?

► ergotamínicos (prevenção de crises noturnas)

► carbonato de lítio; verapamil; topiramato

► infiltração do nervo occipital

► pulso de prednisona (60-100mg/dia/5 dias

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 CEFALEIA SECUNDÁRIA
QUAL SUA DEFINIÇÃO?

► são aquelas originadas de patologias orgânicas especificas, de origem em doenças

encefálicas ou sistêmicas
QUAL SUA ETIOLOGIA?

► traumas da cabeça e/ou pescoço

► perturbação vascular craniana ou cervical

► perturbação intracraniana não vascular

► substâncias ou sua privação; infecção

► perturbação do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios paranasais, dentes, boca ou
outras estruturas

► perturbação psiquiátrica
QUAIS OS SINAIS DE ALERTA PARA CEFALEIA SECUNDÁRIA?

► S (systemic): toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo, portadores de neoplasias ou HIV,

imunossupressores

► N (neurologic): presença de déficits neurológicos focais, edema de papila, convulsão

► O (older): início após 50 anos (TU?)

► O (onset): início súbito ou primeira cefaleia

► P (pattern): mudança de padrão da cefaleia prévia ou cefaleia progressiva (intensidade,

frequência ou duração) ou cefaleia refratária
QUAL TESTE NEUROLÓGICO REALIZAR?

► teste de Mingazzini: perda de força muscular

QUAIS AS PATOLOGIAS QUE CURSAM COM CONVULSÃO?

► HSA ou infecção SNC

QUAL O EXAME DE IMAGEM PADRÃO OURO?

► RNM
MENINGITE E MENINGOENCEFALITES
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► cefaleia cursando com sinais sistêmicos: febre, queda do estado geral, rigidez de nuca,
rash cutâneo

► pode ocorrer em imunocompetentes e imunossuprimidos

► pode ter sinais neurológicos associados, como convulsão e edema de papila

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QUAL O EXEMPLO?

► Homem, 19 anos, estudante, solteiro, apresentando cefaleia há 3 dias, associada a

sonolência e um episódio de crise convulsiva inédita

»» RNM de crânio, corte coronal, demonstrando hipersinal em região temporal à direita,

compatível com meningoencefalite (encefalite herpética)
CONTUSÃO CEREBRAL
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► cefaleia associada a trauma craniano

► ocorre por golpe ou contragolpe

► pode vir associada a déficits neurológicos ou convulsões

► no trauma: realizar TC
QUAL O EXEMPLO?

► Mulher, 30 anos, solteira, previamente hígida, admitida em PS com cefaleia após

acidente automobilístico. Apresenta-se em Glasgow 14, confusa, pupilas isocóricas e
fotorreagentes, movimentação ocular extrínseca normal (MOE). Sem déficits sensitivos e
motores

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» » TC de crânio, corte axial, janela de partes moles, apresentando fratura frontal Esquerda;
com sinal hiperdenso em região frontal esquerda com edema subjacente e contusão
subgaleal (contusão com edema adjacente)
HEMATOMA SUBDURAL

TC de crânio, corte axial, janela de partes moles,

apresentando lesão hiperdensa (sangue) em região fronto-temporo-parietal D (hematoma
subdural agudo)

HEMATOMA EXTRADURAL

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QUAL O QUADRO CLÍNICO?

► cefaleia, vômitos, RNC, papiledema

» » TC de crânio sem contraste, corte axial, janela de partes moles, apresentando lesão
hiperdensa e biconvexa em região extradural, com compressão extrínseca do parênquima +
hematoma subgaleal.
» » HIC: não visualiza sulco nem giros

EMPIEMA SUBDURAL

► Homem, 50 anos, viúvo, previamente diabético, admitido em PS com cefaleia

progressiva, associada a febre e queda do estado geral. Há 1 mês submetido a craniotomia
para drenagem de hematoma subdural. Apresenta Glasgow 15, lucido, pupilas isocóricas e
fotorreagentes, MOE normal. Sem déficit sensitivo ou motor

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 TC de crânio, corte axial, janela de partes moles,
apresentando lesão hipodensa (cinza) em região frontal direita (empiema subdural).
Presença de lesão expansiva subgaleal

NEUROCRIPTOCOCOSE/NEUROTB/NEUROTOXO
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► história de imunossupressão (S)

► cefaleia progressiva (P)

► cefaleia associada a déficit neurológico (N): síndrome de HIC

QUAIS OS EXEMPLOS?

► Mulher, 29 anos, solteira, previamente soropositivo para HIV, em tratamento irregular,

admitida em PS com cefaleia, diplopia e vômitos. Apresenta Glasgow 14, confusa, pupilas
isocóricas e fotorrreagentes, MOE normal. Sem déficit sensitivo e motor. Papiledema
bilateral

TC crânio, corte axial, revelando criptococoma no

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lobo temporal direito e múltiplos nódulos dispersos pelo parênquima cerebral

NEUROTOXOPLASMOSE

TC de crânio, corte axial, janela de partes moles, com

contrate, mostrando lesões hipodensas (edema) em região frontal, parietal D e Esquerda e
em núcleos da base

ABSCESSO CEREBRAL

TUMOR CEREBRAL
QUAL O EXEMPLO?

► Mulher, 49 anos, casada, previamente hígida, 2 filhos, em uso de anticoncepcional oral há

15 anos, admitida em PS com cefaleia de início há 6 meses, progressivamente mais intensa.
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Apresenta Glasgow 15, pupilas isocóricas e fotorreagentes, MOE normal. Sem déficit motor
e sensitivo

»» RNM de crânio, T1, axial, com contraste, apresentando lesão com hipersinal em região
temporal D e parasagital
»» Sinais de HIC devido apagamento do ventrículo e desvio da linha média
METÁSTASE
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS?

► cefaleia progressiva (P)

► mais frequente acima de 50 anos (O)

► associada a alterações neurológicas (N)

► história de neoplasias prévias ou fatores de risco (S)

QUAL O EXEMPLO?

► homem, 60 anos, casado, hipertenso em tratamento regular, tabagista, admitido em PS

com cefaleia de início há 2 meses, progressivamente mais intensa. Apresenta Glasgow 15,
pupilas isocóricas e fotorreagentes, MOE normal. Sem déficit sensitivo e motor.

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»» RNM de crânio, corte axial, apresentando múltiplas lesões com captação irregular de
contraste
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► cefaleia súbita (O), descrita como pior da vida

► associada a alteração do nível de consciência, déficits neurológicos ou sinais de irritação

meníngea (N)

► história de HAS, DM, tabagismo, obesidade, etc

► história familiar de aneurisma cerebral, rins policísticos, Marphan, etc

QUAL O EXEMPLO?

► Homem, 40 anos, hipertenso, tabagista e obeso, com relato de cefaleia súbita, descrita
como a pior da vida, associada a diplopia e sonolência.

TC sem contraste (visualiza melhor sangue)

Os sulcos são preenchidos por sangue
AVE HEMORRÁGICO
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

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► acima de 50 anos (O)

► comorbidades associadas (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo)

► sinais neurológicos associados a dor (N)

QUAL O EXEMPLO?

► mulher, 72 anos, casada, previamente hipertensa e diabética, em tratamento irregular,

admitida em PS com cefaleia e fraqueza muscular à direita. Apresenta Glasgow 15, pupilas
isocóricas e fotorreagentes; MOE normal; força muscular grau 2 à direita, sem déficits
sensitivos. Sem sinais de irritação meníngea

»» TC crânio, corte axial, janela de partes moles, apresentando lesão hiperdensa em região
temporal esquerda, cerebelar esquerda e em tronco, todos com edema subjacente
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
COMO OCORRE O CONTROLE FISIOLÓGICO DA PRESSÃO INTRACRANIANA?

► equilíbrio entre sangue (10%), parênquima cerebral (80%) e LCR (10%)

► no caso de uma massa cerebral, há ↓ LCR e do sangue para manter a pressão

intracraniana normal

► quando não tiver mais LCR e sangue ocorrerá HIC

QUAL A DEFINIÇÃO DE HIC?

► aumento da pressão intracraniana (PIC) acima de 20 – 22mmHg após um intervalo de 10

minutos ou por medidas seriadas maiores que 22 mmHg em qualquer intervalo de tempo.
QUAL A FISIOPATOLOGIA DA HIC?

► alteração do neuroeixo (torção ou herniação) que compromete o fluxo sanguíneo

encefálico afetando a perfusão cerebral

► com a hipóxia, ocorrerá acúmulo de CO2 » vasodilatação » aumento da PIC

QUAIS ALTERAÇÕES SÃO ENCONTRADAS NA HIC?

► ↓ do espaço subaracnóideo periencefálico

► redução das cavidades ventriculares por ↓ do LCR

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► essa adaptabilidade é chamada complacência cerebral
QUAIS OS SINAIS E SINTOMAS DO AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA?

► cefaleia; náuseas e vômitos; papiledema; RNC

► 2 ou mais » » síndrome HIC

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA CEFALEIA?

► primeiro sintoma e o mais constante

► holocraniana; occipital ou frontal

► pior pela manhã: quando a PIC atinge seu valor máximo

► piora com esforço físico, tosse, espirro, evacuação, ou qualquer manobra que ↑ a pressão
intratorácica subitamente

► devido a compressão do nervo trigêmeo que dá sensibilidade a dura máter

► a dor melhora em pé, devido drenagem cerebral

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DAS NÁUSEAS E VÔMITOS?

► associada a liberação de citocinas ou compressão dos centros bulbares

► vômitos em jato quando há herniação

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DO PAPILEDEMA?

► borramento das margens da papila óptica ao exame de fundo de olho;

► ocorre por congestão venosa o por compressão dos axônios do nervo óptico

► perda de contorno do nervo óptico

QUAIS AS FASES DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA?

► fase 1: assintomática devido aos mecanismos compensatórios (só vista em exame)

► fase 2: alteração súbita do comportamento; cefaleia; náuseas e/ou vômitos; tontura;

convulsão; papiledema; alteração do nível de consciência, da PA e respiração, ↓ FC;
comprometimento do fluxo sanguíneo cerebral e isquemia cerebral; aparecem as ondas em
platô na monitorização da PIC

► fase 3: RNC; ↑ PA; ↓ FC; alterações do ritmo urinário (tríade de Cushing); evolução da HIC

● faz HAS para tentar compensar a circulação cerebral, devido a hipóxia

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► fase 4: coma; midríase paralítica; PCR e óbito
O QUE É A TRÍADE DE CUSHING?

► cefaleia; bradpnéia (devido compressão do SN autônomo) e bradicardia (por compressão

do SN autônomo e bulbo)
QUAIS OS SINAIS DE HIC NA CRIANÇA?

► aumento do perímetro cefálico; afastamento das suturas e abaulamento das fontanelas

► fontanela anterior fecha com 2 anos

QUAIS AS CAUSAS DE HIC?

► lesões expansivas cerebrais; hemorragia (AVCH/HSA); abscesso; toxoplasmose; TCE

► encefalopatia metabólica (insuficiência hepática aguda, hiponatremia aguda)

► meningoencefalites e encefalites

► hidrocefalia; trombose do seio sagital superior

► HIC idiopática (ex.: pseudotumor cerebral devido a excesso de vitamina A; GH;

tetraciclina, obesidade)

QUAIS OS EXEMPLOS DE IMAGEM?

► RNM, corte sagital, apresentando lesão com hipersinal intratentorial, comprimindo o 4º

ventrículo

► TC crânio, corte axial, janela de partes moles,

apresentando apagamento de sulcos e giros e dilatação dos ventrículos » HIC

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 ► TC crânio,
corte axial, janela de partes moles; apresentando lesão hipodensa em região fronto-
temporo-parietal E (AVCI) e lesão hiperdensa em núcleos da base (AVCH)
EDEMA CITOTÓXICO
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► alteração na homeostase celular

► pode ocorrer por anóxia: a falta de ATP leva a falência da bomba de sódio na membrana
celular com acúmulo de água intracelular (substância cinzenta)
QUAIS AS CAUSAS?

► lesões isquêmicas; pós PCR; trauma

► hipotermia
EDEMA VASOGÊNICO
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► mais comum; pode ser primário ou em consequência do edema citotóxico

► alteração da barreira hematoencefálica (união de astrócitos + vasos)

► extravasamento de água, eletrólitos e proteínas para o espaço extracelular (substância

branca)
QUAIS AS CAUSAS?

► tumor; abscessos; infarto

► hematomas; contusões
HERNIAÇÕES
QUAL A DEFINIÇÃO?

► ocorre quando a PIC aumenta, fazendo o cérebro ser empurrado para o lado e para baixo
através de pequenas aberturas das camadas de tecido relativamente rígidas que dividem o
cérebro em compartimentos
QUAIS OS TIPOS?

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► hérnia transtentorial central: migração do diencéfalo através do tentório

► hérnia de Uncus: compressão do mesencéfalo

► hérnia subfalcina: o giro do cíngulo atravessa a foice sentido contralateral

► hérnia do forame magno

► hérnia transcalvária: sentido extracraniano

HÉRNIA DE UNCUS
QUAL SUA DEFINIÇÃO?

► o uncus sofre herniação medialmente em direção ao entalhe tentorial, causando

compressão do III NC no tronco encefálico conforme progride.
QUAIS OS ACHADO DO EXAME FÍSICO?

► midríase ipsilateral; RNC

► hemiparesia contralateral
QUAIS OS CRITÉRIOS PARA HÉRNIA DE UNCUS?

► núcleo de Edinger-Westphal (III NC): originam as fibras secundárias que abandonam o

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crânio pela fissura orbitária superior e inervam o corpo ciliar, a íris e o esfíncter da pupila,
controlando o reflexo pupilar »» midríase ipsilateral

► substância reticular ativadora ascendente (SRAA): controla sono e vigília »» RNC

► trato corticoespinal ou piramidal: decussação das pirâmides; responsável pelo déficit

motor »» hemiparesia contralateral
QUAL O MANEJO CLÍNICO DA HIC?

► elevar cabeceira a 30o

► agentes osmóticos:

● solução salina hipertônica 3% (SF 0,9% 890ml + NaCl 20% 110ml) ou

● manitol 20% 1g/kg ou 5ml/kg ou

● furosemida 0,3 a 0,5mg/kg em bolus

► medidas para evitar pico de PIC: repouso absoluto, antitussígenos, laxantes)

► sedação SN: Fentanil 1 a 2ml/hora e/ou bloqueio neuromuscular com Vecurônio 8 a

10mg

► hiperventilação (PCO2 de 30 a 35mmHg): somente se paciente intubado, em local que

tenha gasometria arterial disponível »» melhorar a vasodilatação

► hipotermia: para diminuir o metabolismo; por até 48hs, com monitorização orofaríngea

► dexametasona: anti-inflamatório e reduz produção de LCR »» somente na fase 1 e 2 da

HIC

► cuidados neurocirúrgicos
COMO CALCULAR A PRESSÃO PERFUSÃO CEREBRAL (PPC)?

► PPC = PAM – PIC

● em crianças: 50-80mmHg; em adultos: 60-95mmHg

► PAM = 1x PAS + 2x PAD ÷ 3

► PIC
QUAIS AS INDICAÇÕES PARA IMPLANTE DE MONITOR DE PIC?

► TCE grave: Glasgow < 9; TC de entrada alterada e paciente necessitar estar sedado

► TC normal, mas com 2 ou mais fatores de risco:

● idade > 40 anos; PAS < 90

● decorticação: disfunção do parênquima

● descerebração: disfunção do tronco cerebral

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► massa intracraniana por trauma (não cirúrgica)

► pós-operatório, seguindo a remoção de coleções

QUAIS AS CONTRAINDICAÇÕES PARA IMPLANTE DE MONITOR DE PIC?

► paciente acordado; coagulopatia

QUAIS AS MEDIDAS NEUROCIRÚRGICAS?

► monitorização de PIC; derivação ventricular

► drenagem de hematomas; ressecção de tumores

► craniotomia descompressiva
QUAIS OS CRITÉRIOS DA ESCALA DE MARSHALL?

► definir as lesões focais e difusas por meio da TC

► Marshal I e II: tem que ter 2 ou mais critérios para PIC

► Marshall IV: craniotomia

► Lesões não operadas: morte

HIDROCEFALIA
QUAL SUA DEFINIÇÃO?

► acúmulo de LCR no espaço intracraniano, gerando dilatação ventricular, podendo cursar

com HIC
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DO LCR?

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► fluido corporal estéril, salino, pobre em proteínas e células

► atua na lubrificação, amortecimento, suprimento de nutrientes, proteção e remoção de

resíduos metabólicos do SNC

► presente no espaço subaracnóideo (entre aracnoide e pia-máter), cisternas e ventrículos

QUAL A COMPOSIÇÃO DO LCR?

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DO LCR?

► PH neutro ~ 7,33

► pressão de 5-20cmH20

► volume total: 100-150ml em adultos

► produção média de 500ml

ONDE O LCR É PRODUZIDO?

► plexos coroides; células ependimárias ventriculares e vasos da leptomeninge

► no 3º ventrículo não tem plexo coroide

COMO OCORRE A REABSORÇÃO DO LCR?

► absorção: absorvido pelos espaços perivasculares e granulações aracnóideas (Paquioni),

presentes principalmente ao longo do seio sagital superior

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 COMO OCORRE O CLEARENCE LIQUÓRICO?

QUAIS FATORES AUMENTAM A PRODUÇÃO DE LCR?

► estimulação adrenérgica; infecções; tumores de plexo coroide/ependimários

QUAIS FATORES DIMINUEM A PRODUÇÃO DE LCR?

► hipotermia; hiperesmolaridade (desidratação); aumento da PIC; vasopressina

► agonistas serotoninérgicos (sertralina)

► antagonistas de receptores D1 (plasil)

► acetazolamida (diurético »» anidrase carbônica

COMO CLASSIFICAR AS HIDROCEFALIAS?

QUAIS OS SINAIS E SINTOMAS DE HIDROCEFALIA?

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► em RN ou crianças pequenas:

● irritabilidade; letargia ou sonolência excessiva

● apneias ou paradas respiratórias

● alteração do formato do crânio, cabeça grande ou que cresce rapidamente

● fontanela abaulada e tensa

● ataxia de marcha

● atraso no desenvolvimento neuropsicomotor

► crianças mais velhas e em adultos:

● cefaleia; vômitos

● perda visual: papiledema

● letargia ou sonolência excessiva sinais de HIC

● paralisia de nervos cranianos

► olhar do sol poente

► paralisia do abducente

● m. reto lateral: VI NC

● m. oblíquo superior: IV NC

● demais músculos oculares: III NC

QUAIS OS CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DA HIDROCEFALIA?

► cornos temporais > 2mm (não atribuível a atrofia dos hipocampos)

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 ► índice de Evans > 0,3mm (medida da maior largura dos cornos
frontais dos ventrículos laterais, dividida pelo maior diâmetro na região parietal)

● TC ou RNM no mesmo corte

► abaulamento do 3º ventrículo (o normal é ser em fenda)

► arqueamento superior do corpo caloso na RNM > 40o

COMO DIAGNOSTICAR HIDROCEFALIA NA IMAGEM?

► hidrocefalia não comunicante (obstrutiva): somente dilatação do 4º ventrículo »»

estenose do aqueduto

► hidrocefalia comunicante: aumenta 3º, 4º e ventrículos laterais

► hipersinal periventricular na RNM flair: não é critério para hidrocefalia

QUAIS OS CRITÉRIOS DE FORMA SIMPLIFICADA?

► ↑ da produção de LCR

► ↓ na absorção do LCR

► obstrução no trânsito liquórico

QUAIS AS HIDROCEFALIAS QUE NÃO CURSAM COM HIC?

► hidrocefalia de pressão normal

► hidrocefalia de pressão negativa

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 HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► atrofia cerebral compensada por hidrocefalia

► é uma condição neurológica decorrente do acúmulo de LCR no cérebro e aumento dos

ventrículos cerebrais

► acomete pacientes > 60 anos

QUAL A SUA TRÍADE?

► distúrbio de marcha: marcha magnética, preservando o balanço dos braços

► distúrbio cognitivo (demência): déficit de atenção; apatia; perda de memória; distúrbios

psiquiátricos

► incontinência urinária
COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO/PROGNÓSTICO?

► Tap test: coleta de 30-40ml de LCR »» se paciente apresentar melhora dos sintomas,
tinha excesso de LCR

HIDRANENCEFALIA
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► condição rara; é compatível com a vida devido preservação do tronco cerebral

► ausência de formação dos hemisférios cerebrais; sintomatologia variável

► tratamento se hidrocefalia ou convulsões

DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA
QUAIS AS INDICAÇÕES PARA DVE?

► hidrocefalia aguda; hidrocefalia associada à neuroinfecção

► hemorragia intraventricular; como dreno liquórico em cirurgias intracranianas

► como medida controladora de PIC

QUAIS OUTROS TIPOS DE DERIVAÇÃO?

26
► derivação ventrículo peritoneal

► derivação ventrículo atrial: uso raro

● risco de miocardite; TEP; hipertensão pulmonar; IC; glomerulonefrite por

imunocomplexo e morte

► cirurgia endoscópica: 3º ventriculostomia em casos de estenose idiopática do aqueduto

cerebral e cistos aracnoides
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
QUAL SUA CARACTERÍSTICA?

► déficit neurológico focal, súbito e de rápida evolução em consequência de um dano

vascular localizado
QUAIS OS FATORES DE RISCO?

► HAS; DM; dislipidemia; obesidade; tabagismo

► taquiarritmia; uso de anticoncepcional

► história familiar
QUAIS OS SINAIS DE ALERTA?

► fraqueza muscular súbita ou alteração sensitiva súbita unilateral

► dificuldade repentina para falar ou compreender

► perda visual súbita, especialmente se unilateral

► perda súbita do equilíbrio ou incoordenação motora repentina

► RNC súbito; cefaleia súbita

QUAIS AS CAUSAS DO RNC NO AVE?

► Edema cerebral; Transformação hemorrágica do AVE isquêmico nas primeiras 48 horas;

Crises convulsivas

► Distúrbios hidroeletrolíticos (principalmente hiponatremia e hiperglicemia)

► Infecções de repercussão sistêmica

QUAIS OS TIPOS DE AVE?

► acidente/ataque vascular/isquêmico transitório (AIT)

► acidente vascular encefálico isquêmico (AVCi)

► acidente vascular encefálico hemorrágico (AVCh)

27
 AIT
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► fenômeno isquêmico cerebral de menor duração e intensidade

► não leva a dano tissular irreversível

► o déficit neurológico súbito será passageiro, com duração de poucos minutos

► TC e RNM sem anormalidades

QUAL O TRATAMENTO?

► nunca diminuir a PA do paciente para manter o fluxo sanguíneo cerebral

AVE ISQUÊMICO
QUAL SUA DEFINIÇÃO?

► síndrome neurológica de início súbito, decorrente de fluxo sanguíneo insuficiente em

determinada região do SNC
QUAIS OS MECANISMOS?

► trombótico; tromboembólico; vasculites

► outros: lacunares e da circulação anterior

QUAIS OUTRAS CAUSAS DE AVE ISQUÊMICO?

► RN: hipercoagulabilidade da mãe

► crianças e adultos jovens:

● vasculopatias (Moya Moya; vasculite infecciosa)

● doenças sistêmicas (doença inflamatória intestinal; LES)

● doenças hematológicas (anemia falciforme e anemia por deficiência de ferro)

● doenças congênitas cardíacas

28
 QUAL A VASCULARIZAÇÃO DO SNC?

QUAL SUA PATOGÊNESE?

► lesão neuronal em decorrência da falta de O2 e nutrientes, decorrente de trombose de

um vaso, embolia ou diminuição da perfusão cerebral

O QUE É ÁREA DE PENUMBRA?

► área que provavelmente evoluirá para um infarto completo se o período de oclusão

aumentar, levando a injúria secundária
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS?

► artéria oftálmica: alterações visuais monoculares

► artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo na região

29
proximal do membro superior contralateral

► artéria cerebral média: déficit motor, perda sensorial em face ou membro superior

● Afasia de Broca (área motora da fala): somente AVE do lado esquerdo

● Afasia de Wernicke (compreensão e fala): AVE temporal esquerdo

● negligência do hemisfério não dominante

► artéria cerebral posterior: cefaleia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo,

alterações do campo visual, RNC, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas
superiores

● AVE de sistema posterior: comprometimento da substancia reticular (SRAA) levando ao

coma ou PCR

► artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior:

● síndrome bulbar (vertigem central, disfasia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia

ipsilateral)

● síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da sensibilidade

térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo para o lado infartado).
QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DO AVCI?

► hipoglicemia; TU cerebral; crises epilépticas; intoxicação exógena; distúrbios metabólicos;

migrânea; doenças desmielizantes; sincope; encefalopatia hipertensiva; paralisia do nervo
periférico; AIT
QUAL A CLASSIFICAÇÃO DE TOAST PARA AVCI?

30
 ● TC crânio, janela de partes moles, lesão
hipodensa em região temporal esquerda

AVE HEMORRÁGICO
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► rápido extravasamento de sangue no interior do tecido cerebral (hemorragia

intraparenquimatosa)

► pode ser: aneurismático; transformação hemorrágica de um AVCi; hemorragia

intraparenquimatosa secundária a senilidade (angiopatia amiloide, Charcot) ou devido a
angioma cavernoso ou venoso; coagulopatias; vasculites e medicações.

► cursa com efeito de massa e hipertensão intracraniana

QUAIS AS TOPOGRAFIAS DO AVEH?

► etiologia hipertensiva:

● B- Putamen ● C- Tálamo ● D- Ponte ● E-cerebelo

► etiologia amiloide:

31
 ● A- lobar, superficial

» Tálamo: forma a parede do 3º ventrículo

» Putamen: pode causar hemoventrículo

● TC crânio, corte axial, janela de partes moles; lesão hiperdensa em núcleos da base

● AVE hemorrágico

QUAIS OS FATORES PREDITORES DE MORTALIDADE?

► escore ICH para hemorragia intracraniana

32
QUAL ESCALA DEVE SER REALIZADA PARA TRIAGEM?

► escala de Cincinati

COMO REALIZAR A AVALIAÇÃO INICIAL?

► monitorização; acesso venoso; glicemia capilar

► coleta de exames laboratoriais; jejum

► cabeceira 0o no AVCI para facilitar o fluxo sanguíneo cerebral

► cabeceira 30o no AVCH para diminuir o risco de HIC

► TC crânio sem contraste

► história; controle PAM; Tax; Glicemia

QUAL ESCALA É UTILIZADA PARA AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE E ACOMPANHAMENTO?

► escala de NIH

QUAIS EXAMES DE IMAGEM REALIZAR?

33
► até 4:30hs: TC crânio sem contraste ou angiotomografia cerebral e cervical

► > 4:40hs: TC crânio sem contraste; angiotomografia cerebral e cervical; RNM encéfalo
(apenas as sequências flair e DWI)
QUAL O TEMPO PARA TROMBÓLISE?

► até 270 minutos (4:30hs): Alteplase 0,9mg/kg (dose máxima 90mg), em infusão continua
por 60 minutos, sendo 10% da dose administrada em bolus durante 1 minuto

► com exame de neuroimagem sem outros diagnósticos diferenciais (particularmente

hemorragia) e sem sinais de franca alteração isquêmica recente (hipo atenuação marcante
na TC), podendo apresentar sinais de alteração isquêmica precoce de extensão leve a
moderada.

QUAIS OS CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE?

► PA ≥ 185/110 sem possibilidade de redução e/ou estabilidade em valores abaixo desse

com tratamento anti-hipertensivo, antes do início do tratamento (manejo com metoprolol
ou nitro)

► glicemia inicial ≤ 50mg/dl

► TC de crânio com hipoatenuação franca sugerindo lesão irreversível ou hipoatenuação

extensa mesmo que leve a moderada (ASPECTS > 7)

► AVCI e TCE grave nos últimos 3 meses

► cirurgia intracraniana ou intrarraqueana nos últimos 3 meses

► história de hemorragia intracraniana

► sinais e sintomas de HSA

► TU ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias

► plaquetopenia; TP > 15 seg.; TTPA > 40 seg.

► uso de HBPM nas últimas 24hs

► uso de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa nas últimas 48hs

► suspeita de endocardite bacteriana e dissecção de aorta

► presença de TU cerebral intra-axial

COMO AVALIAR AS ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS PRECOCES NA TC DE CRÂNIO SEM

CONTRASTE?

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► escala ASPECTS

QUAIS AS COMPLICAÇÕES DA TROMBÓLISE?

► hemorragias; angioedema oro-lingual

QUANDO INDICAR A TROMBECTOMIA?

► deve ser realizada até 6hs do início dos sintomas

► em pacientes com AVCI agudo que apresentam oclusão de artéria carótida interna ou
ACM proximal (M1)

► idade ≥ 18 anos

► pontuação ≥ 6 a 25 na escala de AVC do NIH

► TC com pontuação < 7 na escala ASPECTS

► o tratamento trombolítico IV não deve ser prescindido em favor do tratamento

endovascular quando o tempo de evolução estiver dentro da janela terapêutica para uso de
Alteplase
QUANDO REALIZAR CRANIECTOMIA?

► no caso de HIC
QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES CIRÚRGICAS NO AVCH?

► hidrocefalia; hemorragia cerebelar > 15ML com deteriorização neurológica

► sinais de HIC

► hemorragias superficiais com HIP > 30ml ou sinais compressivos de tronco

35
QUAL O TRATAMENTO CLÍNICO (PARA TODOS)?

► mudança do estilo de vida; controle das morbidades

► dupla antiagregação somente de DCV

► AAS 160-300mg após 48hs

► estatina: atorvastatina; sinvastatina

► vasodilatadores: investigar a causa do AVE (TOAST): ECG; ECO; doppler de

carótidas/vertebrais; lipidograma; glicemia; urina I; sorologias; HMG; creatinina; ácido úrico;
VHS; PCR; eletroforese de proteínas
COMO REALIZAR A REABILITAÇÃO?

► fisioterapia; hidroterapia; TO; fono; equoterapia

► acupuntura; toxina botulínica; órteses/sondas

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HAS)

QUAL A DEFINIÇÃO?

► extravasamento de sangue para o espaço subaracnóideo devido a evento vascular ou

traumático (TCE)
QUAL O QUADRO CLÍNICO?

► cefaleia súbita, a pior da vida, em trovoada

► náuseas e vômitos; meningismo

► alteração do nível de consciência; convulsões

► paresia de nervos cranianos (IIINC- oculomotor)

► Síndrome de Therson: hemorragia vítrea

► sinais de expansão (pelo crescimento do aneurisma e compressão de estruturas do SNC)

QUAL A FISIOPATOLOGIA?

► ruptura de aneurismas formados nas bifurcações das artérias

► ruptura de vasos de uma malformação arteriovenosa

36
► ruptura de pequenos e médios vasos no TCE

► malformações arteriovenosas durais; neoplasias; aneurismas infectados; trombose

venosa cerebral

QUAIS OS TIPOS DE ANEURISMAS?

► maioria é sacular

► aneurisma Baby: não rompe (controle de 2/2 anos com angiografia)

► aneurismas pequenos (< 10mm): mais provável endovascular

► aneurismas grandes (10 a 25mm): endovascular ou cirúrgico

► aneurismas gigantes (> 25mm): cirurgia

QUAL A SUA MORFOLOGIA?

► aneurisma fusiforme: congênito, infeccioso (raramente se rompem)

► maioria é supratentorial: artérias carótida interna comunicante anterior e cerebral média

► menor parte é infratentorial

QUAIS OS FATORES DE RISCO?

► HAS; mulher; tabagismo; alcoolismo; obesidade; uso drogas ilícitas

► história familiar de aneurisma ou pessoal de HSA aneurismática pregressa

QUAIS AS ESCALAS UTILIZADAS?

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 ► escala WFNS (clinico): gravidade da lesão
e prognóstico

► escala Hunt Hess (clinico): estimar morbimortalidade

► escala de Fisher (radiológico): risco de vasoespasmo

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QUAL A CONDUTA CONFORME FISCHER?

► ≥ 2: internação em UTI; investigar com agiografia ou angioTC cerebral

COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO?

► TC crânio sem contraste: mais sensível nas primeiras 24hs

► RNM: mais sensível após 4 dias da hemorragia; demonstra outras complicações com
hidrocefalia e hematomas

► punção lombar: no caso de história clínica fortemente sugestiva e TC de crânio normal

● na HSA: xantocromia (inicia com 6hs e persiste até 2 semanas)

► angiografia (padrão ouro): diagnóstico; terapêutico; avalia vasoespasmo (se negativo,

repetir em 7-14 dias)

► angiotomografia: menos sensível; para aneurismas > 5mm

► angiorressonância (Flair): para aneurismas > 5mm; apenas diagnóstico

QUAL A ABORDAGEM CLÍNICA?

► história clínica sugestiva

► estabilização clínica:

● FC, PA, Sat. O2; Tax; glicemia; Glasgow < 8: IOT

● drogas vasoativas se hipotensão; tratar arritmias

► classificação WFNS e HUNT HESS

► TC de crânio sem contraste

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► LCR: Fisher 1 e após 6hs
QUAL O TRATAMENTO DA HSA?

► controle PAM (90-110mmHg): anti-hipertensivo e droga vasoativa

► PPC 70-80mmHg

► repouso absoluto até o tratamento

► laxativos; antieméticos; anticonvulsivantes

► Estatina + Nimodipina 60mg 4/4hs por 21 dias: previne vasoespasmo

► Estatina + Sulfato de Magnésio: reduz aminoácidos excitatórios e inibe canais de cálcio;

previne vasoespasmo associado a estatina
QUAIS AS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS?

► déficits neurológicos progressivos: ressangramento (antes de 3 dias) ou vasoespasmo

► convulsões; hidrocefalia; BCP; escaras; TVP; TEP

► arritmia, IC, IAM, EAP: resultam da hiperativação do sistema simpático e liberação de

catecolaminas na corrente sanguínea
QUAL A PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA HSA?

► vasoespasmo: liberação de oxiemoglobina pelas hemácias lesadas com liberação de

radicais livres e influxo de cálcio para dentro dos vasos, causando contração do vaso,
presença de tromboxano A2, leucotrienos e histaminas no LCR e redução do óxido nítrico

► inicia entre o 3º e 5º dia, perdurando até o 21º dia; estimada pela escala de Fisher

► pode levar a novos déficits neurológicos, cefaleia, náuseas, vômitos, hiponatremia

► diagnóstico por angioTC ou angioRNM

► acompanhado de doppler transcraniano

► Tratamento pelos 3 H para prevenir isquemia: hipertensão, hemodiluição e hipervolemia

QUAIS AS CAUSAS DA HIPONATREMIA?

► síndrome inapropriada do hormônio antidiurético e síndrome perdedora de sal de origem

central: reposição com solução salina hipertônica
QUAIS AS CAUSAS DA HIDROCEFALIA?

► incidência é maior quanto maior for o Fisher e o Hunt Hess; surge mesmo na ausência de
hemoventrículo

► Tratamento: DVE com monitor de PIC (abrir para drenagem apenas no caso de aumento
da PIC para evitar ressangramentos)
QUANDO REALIZAR CIRURGIA?

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► ideal até 72hs do sangramento

► aneurismas de circulação anterior ou proximal; de colo largo e com efeito de massa

QUANDO REALIZAR EMBOLIZAÇÃO?

► aneurisma de circulação posterior e de colo estreito

► maior taxa de recanalização em comparação com a técnica microcirúrgica

INFECÇÕES DO SNC
QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES?

► febre; cefaleia; náuseas e/ou vômitos

► alteração do nível de consciência; sinais focais

COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL?

► anamnese; antecedentes epidemiológicos

► exame geral e neurológico

► resultado de exames clínicos e de imagem

► análise do LCR
QUAIS EXAMES SOLICITAR NO LCR?

► bacterioscopia (gram); citologia

► bioquímica: glicorraquia; proteinorraquia; lactato; colreto

► tinta da china

► culturas: teste de aglutinação no látex

► PCR viral
QUAIS OS PARÂMETROS DE NORMALIDADE DO LCR?

► células: 3 a 5/mm3

► glicose: 40 a 70mg/dl

► proteínas: 20 a 45mg/dl

41
 MENINGITE BACTERIANA
QUAL A DEFINIÇÃO?

► processo inflamatório agudo acometendo aas meninges e o líquor presente em todo

espaço subaracnóideo
QUAIS OS PRINCIPAIS AGENTES?

► Neisseria meningitidis: diplococo gram negativo

● associada a petéquias/púrpuras cutâneas

► Streptococcus pneumoniae: diplococo gram +

● precedida de IVAS ou pneumonia; alcoólatra; esplenectomizados

► Listeria: cocobacilo e bastão gram positivo

● > 50 anos; imunossuprimidos; DM; oncológicos

► Haemophilus influenzae: cocobacilo gram (-)

● em não vacinados

► hospitalizados: enterobactérias e estáfilos

QUAL O QUADRO CLÍNICO?

► síndrome de irritação meníngea: rigidez de nuca; Kerning; Brudzinski

► síndrome toxêmica: febre, calafrios, queda do estado geral

► síndrome de HIC: cefaleia; náuseas e/ou vômitos; papiledema; alteração do nível de

consciência

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QUAL O PADRÃO DO LCR?

► predomínio neutrofílico; glicose ↓; lactato ↑

► gram e/ou cultura positiva para o agente bacteriano

► teste de aglutinação no látex positiva

QUAL O TRATAMENTO?

► isolamento; antitérmico; analgésico

► Dexametasona 10mg EV 6/6hs

► > 50 anos: Ceftriaxona 2g EV 12/12hs

► > 50 anos e imunocomprometidos: Ceftriaxona 2g EV 12/12hs + Ampicilina 2g EV 4/4hs

QUANDO SOLICITAR TC ANTES DO LCR?

► RNC (Glasgow < 10); presença de sinais focais

► crise convulsiva; presença de papiledema

QUANDO A COLETA DE LCR É CONTRAINDICADA?

► coagulopatia; plaquetopenia (< 40mil)

► infecção no local da punção

QUAL A PROFILAXIA?

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► Meningococo: para pessoas que moram no mesmo domicílio ou profissionais de saúde
expostos à secreção ou contato antes do início do ATB

● Rifampicina 600mg VO 12/12hs por 2 dias

► Hemófilos: pessoas que tenham no domicílio crianças < de 5 anos não vacinadas e
profissionais que trabalhem com crianças < 2 anos não vacinadas

● Rifampicina 600mg por dia por 4 dias ou

● Ciprofloxacino 500mg VO dose única ou

● Ceftriaxone 250mg IM dose única

► Pneumococo: não é necessária profilaxia

MENINGITE VIRAL
QUAIS OS AGENTES ETIOLÓGICOS?

► Enterovírus (poliovirus, echovirus, coxsackie A e B)

► HIV; sarampo; herpes tipo 1 e 2; CMV; Epstein-Barr; vírus da varicela zoster

QUAL O MODO DE TRANSMISSÃO?

► fecal oral (enterovirus) ou respiratória

► incubação de 7 a 14 dias

► transmissão respiratória por 2 semanas e fecal por até 5 semanas

QUAL O QUADRO CLÍNICO?

► febre, cefaleia, náuseas e/ou vômitos; anorexia

► dor abdominal; rash cutâneo; sinais meníngeos

► sinais de encefalite: crises convulsivas; alteração no nível de consciência; sinais de

irritação meníngea; transtorno de personalidade
COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO?

► LCR

► padrão linfomonocitário com presença de plasmócitos

► discreta elevação de lactato; glicorraquia normal; bacterioscopia negativa

► sorologia (PCR positivo): padrão ouro

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QUAL O TRATAMENTO?

► tratamento de suporte

► internação apenas para imunossuprimidos, pacientes com crises epilépticas ou déficits

focais
ENCEFALITE
QUAL SUA DEFINIÇÃO?

► comprometimento do parênquima encefálico

QUAL O QUADRO CLÍNICO?

► disfunção cognitiva: distúrbios agudos de memória

► mudança de comportamento: desorientação; alucinações; psicose; mudança de

personalidade; agitação

► alterações neurológicas focais: anomia; afasia; hemiparesia; hemianopsia; crises

epilépticas
QUAL O AGENTE ETIOLÓGICO?

► Herpes vírus (HSV1 e 2); varicela zoster; Covid

COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO?

► PCR viral no LCR: pleocitose; predomínio linfomonocitário, ADA e proteínas elevadas

► RNM crânio: lesões encefálicas frontais ou temporais inferomediais

● RNMde crânio, corte axial, ponderação Flair (vê melhor córtex; é

brilhante), apresenta lesão localizada em lobo temporal esquerdo

● RNM de crânio, corte axial, ponderação T1 (vê melhor

sulcos e giros), apresenta lesão em lobo temporal esquerdo

● RNM de crânio, corte coronal, ponderação Flair, apresentando lesão em núcleos da base
a esquerda
ENCEFALITE HERPÉTICA
QUAL O TRATAMENTO?

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► internação em UTI

► aciclovir 10mg/Kg/dose EV 8/8hs por 14 a 21 dias

► tratar crises epilépticas

► monitorar função renal

NEUROSSÍFILIS
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► agente etiológico: Treponema pallidum

► transmissão: pele e mucosas, vertical ou endovenosa

QUAL O QUADRO CLÍNICO?

► assintomático

► meningite sifilítica: cefaleia intensa, náuseas e vômitos

► sífilis meningovascular: insuficiência arterial progressiva, podendo ocorrer AIT antes dos
déficits neurológicos focais ficarem permanentes

► neurossífilis parenquimatosa encefálica: paralisia geral ou demência paralítica

► neurossífilis parenquimatosa medular (Tabes dorsalis): os déficits neurológicos resultam

da desmielinização da parte dorsal da medula espinal

► neurossífilis gomosa: lesões granulomatosas compostas de infiltrado inflamatório

crônico pelo Treponema; sinais e sintomas são decorrentes do efeito de massa das lesões
gomosas.
QUANDO SUSPEITAR DE NEUROSSÍFILIS?

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► AIT de repetição

► Tabes dorsalis: perde propriocepção; marcha tabética

► demência
COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO?

► VDRL, FTA-Abs e Elisa no sangue e no LCR

QUAL O TRATAMENTO?

► penicilina G cristalina – 18 a 24 milhões UI/dia por 14 dias ou

► Ceftriaxona 2g EV ou IM por 10 a 14 dias

NEUROTUBERCULOSE
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS?

► agente: M. tuberculosis

► pode cursar com meningite ou meningoencefalite

► cursa como forma crônica: febre, mal-estar, cefaleia, letargia, confusão e rigidez de nuca

► não há Tb ativa em outros locais

COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO?

► LCR

● ↑ células (50-500), linfomononucleares

● ↑ proteínas (até 200)

● ↓ glicose (20-40); ↑ lactato

● ↑ de ADA e BAAR positivo

► RNM de crânio:

● TC de crânio, corte axial, mostrando 2 lesões areolares no hemisfério cerebral direito,

próximo a linha média

47
 ● RNM de crânio, corte axial, ponderação T1 com contraste, mostrando
lesões irregulares com captação irregular de contraste, localizadas na base do crânio,
temporal direita, cerebelo e tronco
QUAL O TRATAMENTO?

► iniciar tratamento no caso de suspeita, pois o resultado do BAAR é demorado

NEUROCISTICERCOSE
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► agente: Cysticercus cellulosae, forma larvária da Taenia solium

► semelhante às meningites virais ou bacterianas

► LCR evidencia pleocitose inespecífica, com presença (não obrigatória) de eosinófilos

QUAIS AS FORMAS DE APRESENTAÇÃO?

► hidrocefálica:

● cistos intraventriculares provocam reação inflamatória, aderências e resulta em um LCR

viscoso, levando a obstrução dos forames de drenagem

● cistos livres nos ventrículos podem levar a obstruções mecânicas intermitentes (Sd.
Bruns)

► epiléptica: mais comum

● crises podem ser parciais ou generalizadas, dependendo da localização dos cistos

► psiquiátrica ou cognitiva:

● pode haver demência, confusão, delírio, psicose, déficit de memória

► edematosa: HIC decorrente de infecção maciça, com lesões difusamente espalhadas pelo
encéfalo

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► raquiana: associada a localização de cistos
COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO?

► LCR: discreta pleocitose com presença de eosinófilos; ↑ da proteinorraquia e discreto

consumo de glicorraquia

► RNM: lesões císticas com a presença de escólex (formação ovóide que fica dentro do
cisto)

● RNM de crânio, corte axial, ponderação Flair, mostrando diversas lesões

em parênquima cerebral

● RNM de crânio, corte axial, ponderação T1, mostrando diversas lesões em parênquima
cerebral
QUAL O TRATAMENTO?

► específico: dexametasona 4mg 12/12hs

● na forma edematosa: primeiro fazer corticoide, aguardar 30 minutos e só depois fazer o

albendazol, para diminuir a reação inflamatória que pode levar ao coma

► albendazol 15mg/kg/dia por 15 dias

COMO TRATAR AS COMPLICAÇÕES?

► DVP

► tratar epilepsia e cefaleia

INFECÇÕES ASSOCIADAS AO HIV
NEUROTOXOPLASMOSE
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► agente etiológico: Toxoplasma gondii

QUAL O QUADRO CLÍNICO?

49
► febre; cefaleia; sinais focais

► hemibalismo e coreia: devido localização junto aos núcleos da base (mais comum)
COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO?

► presuntivo: história clínica e TC compatível (lesões sólidas com realce anelar pelo
contraste e edema perilesional

► definitivo: biópsia

► sorologia e LCR tem pouco valor diagnóstico

● TC de crânio, corte coronal, apresentando lesões sólidas com realce

anelar pelo contraste em região frontal e temporal E

● TC de crânio, corte axial, apresentando lesão sólida com realce

anelar pelo contraste em região temporal esquerda

QUAL O TRATAMENTO?

► terapia empírica: Sulfadiazina 1,5-2g + Pirimetamina 75-100mg + ácido folínico por 6

semanas

► alternativo: sulfametoxazol + trimetropina

QUAL O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NEUROTOXOPLASMOSE?

► tumor
NEUROCRIPTOCOCOSE
QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► infecção fúngica mais comum do SNC

► apresenta-se como meningoencefalite subaguda ou crônica

QUAL O QUADRO CLÍNICO?

► cefaleia, convulsões, déficits focais ou HIC

COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO?

► TC: pode ter lesões expansivas, crirptococomas ou hidrocefalia

50
► LCR: tinta da china ou aglutinação no látex
QUAL O TRATAMENTO?

► empírico

► anfotericina B (apenas nos casos graves) mais controle agressivo da HIC e distúrbios
metabólicos

► uso de derivações liquóricas, de preferência lombo peritoneal

● lesões junto aos núcleos

da base e não captam contaste

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LEMP)

QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS?

► doença neurológica rara e devastadora em áreas de desmielinização no SNC

► associada a imunossupressão profunda

PRINCIPAIS

51
CARACTERÍSTICAS DO LCR

NEUROCOVID
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS?

► ocorrem na fase viral e na pós-viral

► cefaleia; coma; convulsões; vertigem

► AVCI e AVCH; encefalite; encefalopatia aguda

QUAIS OS MECANISMOS?

► infecção do SNC; tempestade inflamatória

► distúrbios da coagulação

► hipóxia; imunomediado
QUAIS AS ALTERAÇÕES DO SN PARASSIMPÁTICO?

► hipo/anosmia; ageusia; neuropatias

► síndrome de Guillain Barré

52
 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM)
QUAIS AS CAUSAS DE TRM?

► acidente automobilístico; queda de altura; mergulho em água rasa

► acidentes esportivos; atos de violência

QUAIS AS TOPOGRAFIAS?

► cervical; torácica e lombar

QUAL A CONDUTA DIANTE DE UM TRM?

► ABCDE do ATLS

► A: vias aéreas e colar cervical

► B: respiração e ventilação

► C: circulação com controle de hemorragia

► D: exame neurológico

► E: exposição com controle de hipotermia

QUAL A CLASSIFICAÇÃO UTILIZADA?

► ASIA: baseiada na avaliação da sensibilidade e da função motora, sendo possível

classificar o paciente quanto ao tipo de lesão e determinar o nível neurológico

● A: lesão medular completa: nenhuma função sensitiva ou motora é preservada nos

segmentos sacrais S4-S5.

● B: lesão incompleta: ausência de função motora e função sensitiva preservada abaixo

do nível neurológico, inclusive segmentos sacrais S4-S5. Sensibilidade presente e força
muscular O

● C: lesão incompleta: função motora preservada abaixo do nível neurológico e mais que
a metade dos músculos chave abaixo do nível neurológico tem grau muscular menor que 3.
Sensibilidade presente. Força muscular <3

● D: lesão incompleta: função motora preservada abaixo do nível neurológico e ao

menos metade dos músculos chave abaixo do nível neurológico tem grau muscular igual ou
maior que 3. Sensibilidade presente. Força muscular 3-4

● E: força e sensibilidade normais

O QUE AVALIAR?

► força muscular: tônus; grupos musculares; reflexos; músculos respiratórios e do tronco;

atrofias; compare os lados; se há fasciculações

► sensibilidade: tátil, térmica e dolorosa na fase inicial

QUAL A CONDUTA NO TRM CERVICAL?

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► intubação nasotraqueal SN

► RX simples: C1 a T1; TC só se Rx inconclusivo

► RNM na suspeita de hérnia de disco traumática, lesão de partes moles ou mielopatia

QUAL O TRATAMENTO NA TRM CERVICAL?

► manter satutação O2 100% e PAM > 90mmHg

► repouso absoluto; movimentação em bloco

► analgesia; tratamento da lesão (conservador ou cirúrgico)

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA TRM TORACO-LOMBAR?

► ocorre em T11-L2 devido mudanças bruscas na anatomia rígida da coluna torácica e da

anatomina altamente móvel da lombar

► pode estar associada a traumas pulmonares, mediastinais, hepático, esplênico, etc

QUAL O TRATAMENTO?

► manter saturação de O2 100%; PAM > 90mmHg

► analgesia; repouso absoluto; movimentação em bloco

► tratamento da lesão:

● conservador com colete: sem compressão, déficit neurológico ou sinais de instabilidade

● cirúrgico: cifo/vertebroplastia ou fusão

QUAL O CONCEITO DE ESTABILIDADE?

► relação sem risco entre a coluna e o seu conteúdo

QUAL O CONCEITO DE INSTABILIDADE?

► quando existem fragmentos ósseos móveis que colocam em risco a estrutura neural
QUAIS OS TIPOS DE LESÃO?

► primária e secundária

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS
DA PRIMÁRIA?

► ocorrem no momento da lesão, por mecanismos de contusão, compressão, estiramento

ou laceração

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► alta energia cinética; lesão neuronal e vascular imediata
QUAIS SÃO AS LESÕES?

► lesão óssea; lesão ligamentar; lesão muscular

► hérnia de disco traumática; choque medular

QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS DAS SECUNDÁRIAS?

► envolve as lesões secundárias medulares

► hipotensão; hemorragia; inflamação

► hidrólise de membranas; isquemia

O QUE É CHOQUE NEUROGÊNICO?

► interrupção traumática da eferência simpática que culmina com queda da resistência

vascular e do tônus vagal
QUAL O TRATAMENTO DO CHOQUE NEUROGÊNICO?

► Satauração de O2 100%; PAM > 90mmHg

► Corticóide

► Protocolo NASCIS III:

● iniciado até 8 horas após o trauma

● se iniciado em até 3 horas, manter por 24 horas; se além disto, manter por 48hs

● Metilprednisolona: 30mg/Kg na 1ª hora e 5,4mg/Kg/hora nas próximas 24-48 horas

► Tratamento da lesão (redução e estabilização).

QUAIS SÃO AS SÍNDROMES CLÍNICAS?

QUAL A CLASSIFICAÇÃO DAS FRATURAS COM BASE NO MECANISMO DE LESÃO?

► Tipo A: compressão

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 ● A1 e A2: fratura estável; tratamento conservador

● A3: fratura instável: tratamento cirúrgico

► Tipo B: distração

● B1, B2 e B3: fraturas instáveis; considerar cirurgia

► Tipo C: com componente rotacional

● C1, C2 e C3: fraturas instáveis; graves e maior chance de déficit neurológico

QUAL O TRATAMENTO CIRÚRGICO?

► cifo e vertebroplastia

► atrodese anterior ou posterior

TRAUMA CRÂNIOENCEFÁLICO (TCE)

QUAL A DEFINIÇÃO?

► qualquer força mecânica que culmine em lesão crânioencefálica

► Pode ser: cortante; contusa; aberta; fechada; primária ou secundária

QUAL A ETIOLOGIA?

► acidente automobilístico; quedas; esportes

► assaltos; agressões
QUAL SUA CLASSIFICAÇÃO?

► baseada na escala de coma de Glasgow

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QUAIS OS TIPOS DE LESÃO?

► primária: resultado de forças mecânicas que produzam deformidade tecidual no

momento do trauma

● lesões: contusões; hematomas; concussão; lesão axonal difusa

► secundária: surge horas ou até dias após o TCE; pode ser por causa intracranianas e
extracranianas

● lesões: hipóxico isquêmicas (hipercapnia, anemia); HIC; hidrocefalia; infecção

(empiemas, meningite; infecções de pele)
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA CONCUSSÃO?

► perda transitória da função neurológica sem anormalidades histológicas

► pode vir associado de sinais disautonômicos (bradicardia, sudorese e hipotensão)

► sinais e sintomas desaparecem em 24hs

► o diagnóstico é clínico
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)?

► lesão neuronal por cisalhamento de axônios por deslizamento das camadas celulares do
tecido cerebral

► cursa com déficits neurológicos, principalmente cognitivos, que podem ser permanentes

► pode cursar com estado vegetativo persistente

► na TC é sugestivo de LAD sangramento no corpo caloso e pedúnculos cerebelares

superiores

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QUAIS AS CARACTERÍTICAS DA CONTUSÃO CEREBRAL?

► focos de hemorragia, morte neuronal, edema e isquemia devido disfunção astrocitária

► relacionada ao deslizamento do tecido cerebral sobre apófises ósseas

► mecanismo: aceleração e desaceleração

► pode ser por gole ou contragolpe

► lobo frontal, temporal e occipital

► pode ↑ de tamanho entre 72hs e 10 dias

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA HSA TRAUMÁTICA?

► lesão neuronal por cisalhamento de axônios por deslizamento das camadas celulares do
tecido cerebral, além da ruptura de pequenos e médios vasos cerebrais

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QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DO HEMATOMA SUBDURAL AGUDO?

► grave situação neurocirúrgica

► leva a alteração no nível de consciência e déficit neurológico

► decorre de lesões venosas no espaço subdural; principalmente veias pontes

► meia lua ou lua crescente ou banana

● TC axial, janela de partes moles, com hiperdensidade

no espaço subdural e desvio de linha média
QUAL A DIEFRENÇA ENTRE HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO E CRÔNICO?

► na lesão subdural crônica, a lesão é

hipodensa (preta)

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DO HEMATOMA EXTRADURAL?

► decorrente do sangramento no espaço entre a calvária e a dura máter

► há ruptura da artéria meníngea média, mas pode ocorrer por fraturas ou lesão dos seios
venosos

► intervalo lúcido; urgência/emergência médica

► lente biconvexa (limão)

QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA LESÃO BRAIN SWELLING?

► edema cerebral difuso em decorrência do quadro hipóxico isquêmico

► cursa com HIC

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 ► pode ser por edema vasogênico (por aumento da
permeabilidade vascular) ou citotóxico (alteração da osmolaridade celular – danos nos
astrócitos)

● TC: apagamento dos ventrículos

QUAIS OS SINAIS DE FRATURA DE BASE DO CRÂNIO?

► sinal do guaxinim (bléfaro hematoma): equimose periorbital bilateral que surge após
algumas horas e indica trauma direto

► sinal de battle: equimose na região mastoide e fratura de osso temporal

COMO REALIZAR O CONTROLE VENTILATÓRIO?

► Baseado em gasometria arterial

► Manter PaO2 acima de 70 e abaixo de 150mmHg

► Manter PaCO2 superior a 35 e inferior a 45mmHg ou Saturação de O2 acima de 90%

COMO CONTROLAR O EDEMA CEREBRAL?

► Manitol 20% (0,25-1g/Kg) bolus

► Furosemida (0,3 a 0,5mg/Kg bolus

► Solução salina hipertônica (NaCl 20%)

► Hiperventilação (vasoconstrição induzida por alcalose – PaCO2 <30)

► Cabeceira elevada: chame um neurocirurgião

► Sedação em bomba de infusão (midazolan, propofol, barbitúricos)

► Hipotermia
COMO CALCULAR A PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC)?

► PPC = PAM – PIC

► crianças: 50-80mmHg

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► adultos: 60-95mmHg
QUAL A FUNÇÃO DO DOPPLER TRANSCRANIANO?

► avalia vasoespasmo cerebral: risco de lesões isquêmicas do tecido cerebral

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