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Epidemiologia:
95% das cefaleias são primárias – apenas 5% são secundárias
Exame físico:
Palpar a artéria temporal superficial – enxaqueca?
Palpar o couro cabeludo – enxaqueca?
Palpar a musculatura posterior do crânio e pescoço – tensional?
Palpar seios frontais e maxilares – sinusite?
Realizar otoscopia e oroscopia – IVAS?
Avaliar oclusão dentária
Procurar sinais meníngeos
a. Diagnóstico:
1) Enxaqueca sem aura
a. Pelo menos 5 crises que preenchem os critérios B a D
b. Cefaleia que dura de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz)
c. Cefaleia com pelo menos 2 das seguintes características:
Localização unilateral
Caráter pulsátil
Intensidade moderada ou forte
Exacerbada por atividades físicas rotineiras
d. Durante a cefaleia, pelo menos 1 dos seguintes:
Náusea e/ou vômitos
Fotofobia e fonofobia
e. Não atribuída a outro transtorno
Fatores desencadeantes:
Preocupações excessivas
Ficar sem comer
Privação ou excesso de sono
Menstruação
Exercícios físicos
Viagens de carro/ônibus
Excesso de cafeína
Uso excessivo de analgésicos
Determinados alimentos: queijos, embutidos, leite, gorduras, álcool
CEFALEIA:
Teoria trigeminovascular: ativação da raiz do nervo trigêmeo > sinais enviados para neurônios que estão em
íntimo contato com as artérias meníngeas > liberação de neuropeptídios > vasodilatação (gera a dor) >
inflamação neurovascular (se não tratada, dura 4-72h)
*A utilização de anti-inflamatórios logo no inicio da crise faz com que a inflamação neurovascular cesse
Quando a inflamação neurovascular cessa, os estímulos atingem o córtex (ascensão do estímulo)
*A partir daqui, anti-inflamatórios não mais resolvem o quadro, apenas triptanos
c. Tratamento
Diário de cefaleia – anotar horário, duração, se fez uso de medicamento ou não, intensidade
Medidas gerais: regular o sono, evitar alimentos que desencadeiem as crises, evitar ACO, realizar
psicoterapia
CEFALEIA TENSIONAL
a. Diagnóstico
a. Duração de 30min-7 dias
b. Cefaleia com pelo menos 2 das seguintes características:
Localização bilateral
Caráter em pressão ou aperto
Intensidade leve a moderada
Não é agravada por atividade física rotineira
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
Ausência de náuseas e/ou vômitos
Fotofobia OU fonofobia
d. Não atribuída a outro transtorno
* Há também associação de dor muscular pericraniano (frontal, temporal masseter, pterigoideo,
esternocleidomastoideo, esplênio e trapézio)
b. Tratamento
Medidas gerais: massagem na musculatura cervical, calor úmido local, banhos quentes de imersão
CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS
1) HEMICRÂNIA PAROXÍSTICA
Mulher, 57 anos, com história de cefaleia recorrente fronto-orbital
direita iniciada há mais ou menos 20 anos, que ocorria em séries que
permaneciam em média por 2 meses, separadas por períodos de
remissão que duravam em torno de 2 anos. Os ataques demoravam
menos de 20 minutos e ocorriam 3x ao dia. A dor era forte, pulsátil, em
pontadas ou em ardume, associada a náusea, fobias sensoriais,
semiptose e edema palpebral, lacrimejamento e congestão nasal.
Quando procurou o médico, estava sofrendo crises quase diárias há 2
semanas, usando Pizotifeno e Isometepteno, sem melhora do quadro.
a. Diagnóstico
a. Pelo menos 20 crises prévias
b. Dor unilateral, orbitária/temporal, com duração de 2-30 minutos
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilateral
Congestão nasal
Edema palpebral ipsilateral
Sudorese facial
Miose e/ou ptose
d. Frequência > 5 dias
e. Melhora dramática com Indometacina
*Sempre fazer exames de imagem para descartar cefaleias secundárias!
b. Tratamento
Indometacina (50-300mg/dia)
2) CEFALEIA EM SALVAS
a. Epidemiologia
Mais comum em homens, 20-40 anos, sem história familiar
Episódios geralmente são noturnos (acordam o paciente)
Associação com apneia obstrutiva do sono
b. Diagnóstico
a. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios B-D
b. Dor intensa ou muito intensa, unilateral, supra-orbitária e/ou temporal durando 15min-3h
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
Pelo menos 1 dos seguintes sinais e sintomas ipsilaterais à cefaleia: hiperemia conjuntival ou
lacrimejamento, congestão nasal ou rinorreia, edema palpebral, sudorese facial e da região frontal, rubor
facial e da região frontal, sensação de ouvido cheio, miose e/ou ptose
Sensação de inquietação ou agitação
d. Frequência de 1 a cada 2 dias à 8/dia
e. Não atribuída a outro transtorno
*As crises ocorrem em séries, durando semanas ou meses (períodos de salva) separadas por períodos de remissão
que duram geralmente meses ou anos
*Podem ser provocadas por álcool, histamina e nitroglicerina
c. Tratamento
Oxigênio 7l/min por 10-15 minutos +
Tratamento abortivo (da crise)
Sumatriptano spray nasal
Tratamento profilático BCC: Verapamil
3) SUNCT
a. Diagnóstico
Curta duração (2-250 segundos)
Localização unilateral
Caráter em pontada ou pulsátil
Hiperemia conjuntival e lacrimejamento
*Short-lasting, Unilateral Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing
b. Tratamento
Tratamento abortive (da crise) -
Tratamento profilático Lamotrigina
4) NEURALGIA DO TRIGÊMEO
a. Fisiopatologia
A artéria cerebral pulsa e toca o ramo V2 (maxilar) do nervo trigêmeo, ativando-o
b. Diagnóstico
Dor muito forte e rápida
c. Tratamento
Carbamazepina
Tratamento definitivo: neurocirurgia – descompressão neurovascular
CEFALEIA NA INFÂNCIA – todos esses quadros podem evoluir com enxaqueca na vida adulta!
Síndrome dos vômitos cíclicos Crises recorrentes de vômitos, palidez, letargia que dura 1h a 5 dias
Enxqueca abdominal Crises recorrentes de dor abdominal, moderada a forte, que dura 1-72h
Vertigem paroxística benigna da
Crises recorrentes de vertigem intensa, que dura minutos a horas
infância
Crises recorrentes de desvio cefálico lateral, que dura horas a dias, também
Torcicolo paroxístico benigno
presente no sono
a. Fisiologia do equilíbrio
A informação sobre a posição da cabeça e do corpo no espaço é formada por: receptores visuais,
proprioceptivos, vestibulares e pelo sistema efetor
A sensação de tontura surge quando há um desbalanço entre informações dos diferentes níveis, ou entre
componentes do mesmo nível, ou ainda quando o sistema efetor não consegue executar
Funções do labirinto: manutenção do equilíbrio, estabilização da imagem na retina, percepção da orientação
estática e de movimento
Anatomia:
Dentro do labirinto ósseo está o labirinto membranoso (parte funcional do
sistema vestibular) composto por: cóclea (ducto coclear), canais semicirculares
(anterior, posterior e lateral) e utrículo e sáculo
UTRÍCULO E SÁCULO
Dentro do utrículo e sáculo, estão as máculas e cada mácula é coberta por uma
camada gelatinosa, onde ficam imersos os otólitos (cristais de carbonato de
cálcio) e as células ciliadas
As células ciliadas nas máculas do utrículo e sáculo são orientadas todas em
direções diferentes, para que, com diferentes posições da cabeça, células
ciliadas distintas sejam estimuladas
Células ciliadas: é o receptor da via – tem estereocílios (pequenos cílios) e um
cinocílio (grande cílio)
O cinocílio sempre está localizado de um lado e os estereocílios ficam cada vez
mais curtos em direção ao outro lado da célula, sendo que diminutas ligações
filamentosas unem a ponta de cada estereocílio ao próximo estereocílio e,
finalmente, ao cinocílio
Devido à essas conexões, quando os estereocílios se curvam na direção do
cinocílio, há despolarização (excitação) da célula ciliada
Inversamente, quando os estereocílios se curvam na direção oposta ao cinocílio, há hiperpolarização
(inibição) da célula ciliada
Em repouso, as fibras nervosas que saem das células ciliadas transmitem continuamente impulsos nervosos
– no entanto, quando os estereocílios se curvam na direção do cinocílio, esses impulsos aumentam e quando
os estereocílios se curvam na direção oposta à do cinocílio, esses impulsos diminuem, sendo muitas vezes
inibido
CANAIS SEMICIRCULARES
São 3 (anterior, posterior e lateral) e ficam dispostos em ângulos retos entre si, de modo que representem
todos os 3 planos no espaço – são preenchidos com os ductos semicirculares
Cada ducto semicircular tem uma ampola e ficam cheios de endolinfa
Dentro da ampola está a cúpula (massa de tecido gelatinoso)
Na cúpula, projetam-se os cílios das células ciliadas presentes na
crista ampular
Os cinocílios dessas células são todos orientados na mesma
direção da cúpula, e a deformação da cúpula nessa direção causa
despolarização das células ciliadas, enquanto a deformação na
direção oposta hiperpolariza as células – o cérebro precisa receber
a excitação do canal semicircular de um lado e a inibição do canal
semicircular do outro lado para entender o estímulo
Quando a cabeça da pessoa começa a girar (aceleração angular), a
endolinfa nos canais semicirculares permanece estacionária
enquanto o canal semicircular gira com a cabeça – isso faz com que a endolinfa flua do ducto semicircular
para a ampola, deformando a cúpula para o lado
Quando a rotação da cabeça para subitamente, a endolinfa continua a girar, enquanto o canal semicircular
para – nesse momento, a cúpula se deforma na direção oposta, fazendo com que a célula ciliada pare de
despolarizar
Depois de alguns segundos, a endolinfa para de se movimentar e a cúpula, gradualmente, retorna à sua
posição de repouso, permitindo que a descarga das células ciliadas retorne a seu nível normal
Pelas células ciliadas, são enviados sinais apropriados por meio do nervo vestibular, para notificar o SNC
sobre a alteração da rotação da cabeça e da velocidade da alteração em cada um dos 3 planos do espaço
UTRÍCULO, SÁCULO –
deslocamento de otólitos Aceleração linear (elevador, carro, metrô)
e células ciliadas na e posição da cabeça
mácula
CANAIS SEMICIRCULARES
– deslocamento da cúpula
Aceleração angular (pirueta da bailarina)
e células ciliadas na crista
ampular
Reflexo vestíbulo-ocular:
Mantém a imagem estável na retina durante movimentos rápidos da
cabeça
É um arco-reflexo de 3 neurônios e 2 sinapses
O movimento dos olhos ocorre na direção oposta e na mesma
velocidade que o movimento da cabeça
Reflete a conexão do labirinto com os músculos orbiculares
Se reflexo vestíbulo-ocular estiver alterado, surgem os movimentos
sacádicos: faz o movimento da cabeça, o olho vai junto e depois reajusta (correção) – indica vertigem
periférica
b. Classificação
A tontura pode ser classificada como:
Sensação de que as coisas estão rodando (objetiva, rotatória) ou a própria
VERTIGEM
pessoa está rodando (subjetiva, oscilatória)
PRÉ-SÍNCOPE Escurecimento visual, palidez, náuseas, sudorese – diminuição do fluxo cerebral
DESEQUILÍBRIO Sensação de perda de equilíbrio, “bêbado”
ATORDOAMENTO Sensação vaga de “cabeça cheia”, “cabeça vazia”
VERTIGEM
A vertigem pode ser problema no labirinto, visual ou na propriocepção
Sempre perguntar:
1) A vertigem vem em surtos? – se sim: doença periférica
2) Há fator desencadeante? – se não: causa central
Fatores desencadeantes
a. Movimentos rápidos da cabeça: VPPB
b. Situações específicas: vertigem fóbica
Sintomas associados: auditivos (zumbido, hipoacusia), sintomas de tronco encefálico (disfagia, disartria,
paresias, alteração de sensibilidade), cefaleia, náuseas e vômitos
2) EXAME NEUROLÓGICO
Avaliar presença de nistagmo: espontâneo, evocado pelo olhar, provocado, posicional
Avaliar reflexo vestíbulo-ocular
Realizar manobra de Dix-Hallpicke
NEURITE VESTIBULAR
CFS, 34 anos, sexo masculino, advogado, iniciou quadro de vertigem associada a náuseas, vômitos e sudorese
durante exercício. Permaneceu durante 3 semanas em casa, praticamente deitada por todo tempo, pois qualquer
movimentação cefálica causava vertigem intensa. Refere episódio gripal 3 semanas antes dos sintomas. Sem queixas
auditivas neurológicas.
a. Epidemiologia
30-60 anos
Em 30% dos casos, um episódio de IVAS precede o caso
Recorrência é rara
b. Fisiopatologia
Lesão aguda do nervo vestibular > desbalanço do tônus vestibular
c. Diagnóstico
Episódio agudo e único
Duração prolongada (dias), com melhora progressiva
Precedido por IVAS
Alteração do ROV para o lado lesado
Diminuição da resposta à prova calórica no lado lesado
Nistagmo horizontal que bate para o lado bom, é inibido pela fixação visual e piora ao olhar para o lado bom
Desequilíbrio, náuseas e vômitos que pioram com a movimentação
Não tem sintomas auditivos!
d. Tratamento
Antieméticos: metoclorpramina, ondansetrona
Flunarizina, cinarizina
*15% desenvolvem VPPB do mesmo lado
*20% desenvolvem vertigem postural fóbica
DOENÇA DE MENIÉRE
Mulher, 37 anos, com episódios recorrentes de vertigem rotatória há 12 anos, de duração de 1-2 horas,
acompanhada de náuseas. Nos primeiros anos, apresentava sintomas auditivos, como zumbidos e sensação de
pressão apenas no ouvido direito e diminuição da audição durante as crises. Evoluiu com comprometimento bilateral.
A frequência das crises é variável. Antecedentes: tireoidite de Hashimoto. O exame otoneurológico mostrou
hipoacusia neurossensorial bilateral, pior à direita, confirmada pela audiometria, para sons graves e agudos.
a. Epidemiologia
Mulheres entre 30-50 anos
10% apresentam forma familiar
b. Fisiopatologia
Falha na absorção da endolinfa > hidropsia
endolinfática
c. Etiologia
Fatores autoimunes – 38% apresentam
anticorpos anti-tireoide
Causas infecciosas – vírus, bactéria
*Sempre investigar doenças associadas (sífilis!)
d. Diagnóstico
a. 2 ou mais crises de vertigem, que duram entre
20min-12h
b. Audiometria: perda neurossensorial
c. Sintomas flutuantes aurais no ouvido afetado: pressão, zumbido
d. Não é mais bem explicada por outro diagnóstico vestibular
e. Tratamento
Antieméticos: dimenidrinato
Diuréticos: indapamida
Redução da ingestão de sal
MIGRÂNEA VESTIBULAR
Mulher, 41 anos, queixa-se de episódios de vertigem rotatória há aproximadamente 1 ano, de aparecimento
espontâneo, com duração de algumas horas, associada a desequilíbrio. A maioria dos episódios ocorreu antes ou
durante as crises de migrânea com aura (as primeiras crises ocorreram aos 28 anos). O exame otoneurológico entre
as crises foi normal.
a. Epidemiologia
Mulher, 40 anos
b. Diagnóstico
a. Pelo menos 5 episódios com: sintomas vestibulares (vertigem espontânea, posicional, induzida
visualmente...) de intensidade moderada ou grave com duração entre 5-72h
b. História atual ou prévia de migrânea com ou sem aura
c. Pelo menos uma característica de migrânea em pelo menos 50% dos episódios vestibulares:
Cefaleia com, pelo menos, 2 das seguintes características: unilateral, características pulsátil, intensidade
moderada a grave, piora com atividade física rotineira
Fotofobia e fonofobia
Aura visual
d. Não atribuída a outro transtorno
c. Tratamento
Antieméticos: dimenidrinato
Profilático: flunarizina 10mg 1x/dia por 15 dias
b. Etiologia
Geralmente, o desbalanço é da visão – a visão não emite a imagem com a mesma intensidade que a
propriocepção e o labirinto
c. Diagnóstico
Crônica, episódica, com períodos de melhora e piora
Ocorre em lugares ou situações específicas
Vertigem e desequilíbrio
Exame otoneurológico normal
A vertigem é acompanhada de sintomas autonômicos (palpitações, sudorese)
Componente psiquiátrico – ansiedade, personalidade obsessivo-compulsiva, depressão, labilidade afetiva
Pode ser desencadeada por evento traumático (evento emocional estressante, doença grave, distúrbio
vestibular orgânico)
Pode ser:
Primária Secundária
Exame otoneurológico normal
Distúrbio vestibular orgânico prévio
Sensibilidade aumentada
Exame otoneurológico alterado
Traços de personalidade obsessivo-
Supervalorização ou má adaptação
compulsiva
d. Tratamento
Terapia cognitivo-comportamental
Dessensibilização
Explicação psico-educativa
Benzodiazepínicos
Antidepressivos
a. Epidemiologia
Causa mais comum de vertigem periférica
Mulheres, > 50 anos
Pode haver recorrência
b. Fisiopatologia
Deslocamento dos otólitos encontrados na mácula do utrículo e do sáculo para o interior dos canais
semicirculares (canalolitíase) ou aderir à cúpula da ampola (cupulolitíase), gerando uma estimulação
anormal
Fatores de risco:
Idade
TCE
Procedimentos odontológicos com brocas
Cirúrgicas otológicas
Períodos prolongados em decúbito
Neurite vestibular
Migrânea
Doença de Meniére
HAS, DM
c. Diagnóstico
Ataques recorrentes de vertigem rotatória intensa de curta
duração (< 1 min)
Fatores desencadeantes: movimentos cefálicos bruscos,
primeiros movimentos após o despertar
Náuseas, vômitos, sudorese
Ausência de sintomas auditivos!
- Manobra de Dix-Hallpicke: faz o diagnóstico!
d. Tratamento
Manobra de Epley
IVAS
RESFRIADO COMUM/RINOFARINGITE VIRAL
Luis, 5 anos, procura ESF e mãe queixa que há 3 dias paciente vem apresentando tosse seca e coriza nasal
inicialmente hialina e há 1 dia amarelada. Teve febre de 38C nos primeiros 2 dias. Ao exame físico: BEG, FR: 20 irpm,
SatO2: 98%, FC: 100 bpm, MV presentes bilateralmente sem RA. Hiperemia discreta de orofaringe sem exsudato ou
petéquias, otoscopia normal, restante normal.
a. Etiologia
Etiologia viral
Transmissão: contato com secreções respiratórias infectadas e gotículas
b. Diagnóstico
Febre por 24-48h com sintomas gerais (cefaleia, mialgia)
Depois se tornam mais proeminentes os sintomas respiratórios nasais (coriza, congestão) e/ou tosse
1º dia coriza hialina > 3º dia coriza amarelada > 5º dia coriza hialina
Curso total: 7 dias – pico de gravidade dos sintomas respiratórios em 3-6 dias
c. Tratamento
Antitérmico
Inalação e lavagem nasal com SF
d. Diagnóstico diferencial
Faringite estreptocócica: cefaleia, comprometimento do estado geral, petéquias no palato, exsudato na
orofaringe, odinofagia, febre alta, linfadenomegalia – se encontrar 2 dessas características: ATB!
Mononucleose: muita prostração, exsudato, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia
Coqueluche: tosse paroxística com guincho
SÍNDROME GRIPAL
RSN, 27 anos, casado, analista de sistemas, natural e procedente de BH (MG), com IMC entre 30-40, sem uso
de nenhuma medicação, não tabagista nem etilista, hígido até então, procurou atendimento médico ambulatorial
devido ao aumento da temperatura corpórea, tosse seca, mialgia e rinorreia há 3 dias. Recebeu medicação
sintomática e aconselhamento para manter-se em repouso relativo domiciliar.
Evoluiu, nos 5 dias seguintes, sem melhora clínica. Voltou a procurar atendimento médico. Foi examinado e
submetido ao estudo radiológico do tórax, que revelou opacidade no lobo pulmonar inferior direito e os seguintes
exames em amostra de sangue venoso: PCR 154, leucócitos 5700, neutrófilos 4845, bastonetes 161, linfócitos 483,
monócitos 322, eosinófilos 57, hemoglobina 14, plaquetas 202.000.
a. Etiologia
Vírus influenza (H1N1, H3N7) – até maio trata-se como se fosse influenza
a. Etiologia
Streptococcus pneumoniae
Moraxella
Haemophilus influenzae – dá conjuntivite (hiperemia, lacrimejamento)
b. Diagnóstico – abaulamento de MT + sinais flogísticos
Geralmente é precedida por um resfriado comum e evoluiu após 48h com otalgia, otorreia, febre,
irritabilidade
Otoscopia: nivel hidroaéreo, abaulamento ou opacificação, redução da mobilidade e hiperemia da
membrana timpânica – sinal do Donnuts
Acomete crianças de 6-18 meses!!!!
FATORES DE RISCO:
Sexo masculino
Frequentar creche
Tabagismo passivo
Aleitamento materno < 3 meses
Usar chupeta
Tomar mamadeira deitado
Ter irmãos
c. Tratamento
Ibuprofeno > Reavaliar em 24-48h
Se:
Se sintomas persistirem: Amoxicilina + Clavulanato
Idade entre 6 meses – 2 anos com OMA
90mg/kg/dia por 10 dias (se < 2 anos ou sintomas
unilateral sem otorreia
graves) ou por 7 dias (se > 2 anos com sintomas leves a
> 2 anos com OMA uni/bilateral sem otorreia
moderados)
Se:
< 6 meses
Amoxicilina + Clavulanato 90mg/kg/dia por 10 dias (se <
> 2 anos com OMA bilateral
2 anos ou sintomas graves) ou por 7 dias (se > 2 anos
Otorreia
com sintomas leves a moderados)
Sintomas graves (toxemia, otalgia moderada a
grave, otalgia > 48h ou temperatura > 39C)
a. Conceito
Presença de secreção na orelha média sem sinais ou sintomas de inflamação e/ou infecção aguda, e com a
presença da membrana timpânica íntegra
b. Diagnóstico
Dura > 3 meses
Hipoacusia, distúrbios do equilíbrio, desempenho escolar pobre, problemas comportamentais
Não há comprometimento do estado geral!
Otoscopia: membrana timpânica retraída com
nível hidroaéreo
FATORES DE RISCO:
OMA prévia
Má formação craniofacial (lábio leporino,
síndrome de Down, micrognatia)
Presença de adenoide
c. Tratamento
Conduta expectante – melhora espontânea
em 3 meses
*Não utilizar ATB, descongestionantes e corticoides!!
SINUSITE AGUDA/RINOSSINUSITE
Após 10 dias, Luís retorna ao PS e a mãe refere persistência da coriza nasal esverdeada e tosse produtiva,
principalmente ao deitar e ao levantar pela manhã. Nega febre. Nega outros sintomas e nega uso recente de ATB. Ao
exame físico: BEG, FR: 20 irpm, SatO2: 98%, FC: 100 bpm, MV presente bilateralmente sem RA. Oroscopia com
presença de secreção amarelada escorrendo a partir da rinofaringe. Otoscopia com nível hidroaéreo em orelha
média bilateral, restante normal.
d. Etiologia
Streptococcus pneumoniae
Moraxella
Haemophilus influenzae – dá conjuntivite (hiperemia, lacrimejamento)
a. Diagnóstico
Sempre pensar em 3 situações:
1) Abriu o quadro com febre > 39 graus, coriza nasal amarelada, tosse produtiva por > 3 dias – isto é,
comprometimento sistêmico precoce!
2) Inicia com um resfriado (tosse e coriza nasal) que persiste por > 7 dias
3) Inicia com um resfriado (tosse e coriza nasal) que começa a melhorar e piora (febre mais alta, tosse mais
produtiva)
*Exames de imagem (TC, RM) devem ser solicitados se: suspeita de complicação orbitária ou de SNC, infecções
persistentes ou recorrentes sem melhora com ATB
a. Fisiopatologia
Ocorre por comprometimento da drenagem venosa secundária a sinusite etmoidal
b. Diagnóstico
Celulite periorbitária: edema e eritema endurado periorbitário súbito
Celulite orbitária: infecção da órbita com edema e eritema da conjuntiva – alteração de mobilidade dos
músculos oculares extrínsecos ou dor à movimentação, proptose, alteração da acuidade visual, olho
arroxeado ou edema ocular
c. Tratamento
Internação – risco de sepse!!
Cefuroxima ou ceftriaxona
AMIGDALITE AGUDA
Carla, 11 anos, previamente hígida, dá entrada no OS com queixa de dor de garganta
intensa, dor abdominal e febre de 39C há 2 dias. Nega tosse e coriza ou outros sintomas.
Nega uso recente de ATB ou alergias. Ao exame físico: BEG, FC: 110 bpm, FR: 25 irpm, T:
38,5C. Semiologias cardíaca, pulmonar, abdominal e otoscopia sem alterações.
Oroscopia: presença de placas purulentas.
a. Etiologia
Viral (rinovírus, EBV, parainfluenza, influenza)
Bacteriana (Streptococcus do grupo A – S. pyogenes)
b. Diagnóstico
VIRAL BACTERIANA
Tosse
Rinorreia Rash escarlatiniforme
Rouquidão Petéquias em palato
Diarreia Exsudato faríngeo
Presença de vesículas em Linfonodomegalia dolorosa
orofaringe
*Crianças e adolescentes com faringite aguda sem sinais de doença viral podem realizar o Teste rápido de
Streptococcus (Strep test) – não é uma realidade do Brasil
c. Tratamento
Se bacteriana: Amoxicilina por 10 dias – evita febre reumática!
Se viral: AINES – sintomáticos!
ABSCESSO RETROFARÍNGEO
Carla retorna após 3 dias mantendo a odinofagia e a febre de 39C. Ao exame físico: BEG, presença de gânglios
fibroelásticos de até 2cm de diâmetro em região cervical esquerda. Oroscopia com exsudatos bilaterais,
abaulamento tonsilar à esquerda e desvio de úvula para direita. Restante do exame físico normal.
a. Diagnóstico
Oroscopia: desvio de úvula contralateral, abaulamento
tonsilar ipsilateral
Massa dolorosa palpável em pescoço
Linfadenopatia cervical e/ou submandibular
Suspeitar em pacientes com sintomas persistentes de faringite!!! – é a principal complicação supurativa da
faringite estreptocócica
b. Tratamento
Amoxicilina + Clavulanato ou Cefuroxima por 10 dias
LOMBALGIA
Homem de 35 anos procura atendimento por dor em região lombar iniciada há 3 dias, ao levantar móvel no local
onde trabalha. Desde então, sente dor de forte intensidade, incapacitante, sente-se muito agitado, não consegue
sentar. Refere formigamento na perna direita, até os dedos do pé. Ao exame clínico, não consegue ficar em cima dos
calcanhares, mas não tem alterações de reflexos.
a. Epidemiologia
90% melhoram em 4-6 semanas
60-80% da população
Causa mais comum de incapacidade em < 45 anos
A causa mais comum é contratura muscular!
b. Etiologia
Mecânicas Não mecânicas Referidas
Degenerativas: espondilose,
Neoplasia: MM, metástases,
espondilolistese, estenose de
ósseos
canal vertebral Renal
Espondiloartrites
Traumáticas: hérnia de disco, Gastrointestinal
Infecções: osteomielite,
fraturas Pélvica
abscesso paravertebral,
Congênitas: espinha bífida, Aorta
discite
cifose ou escoliose, vértebra
Osteocondrose
transicional
c. Diagnóstico
ANAMNESE:
RED FLAGS YELLOW FLAGS
História de neoplasia – mama, próstata Culpar os outros pela situação
Perda de peso Situação negativa no trabalho, social
Uso de drogas endovenosas Sensibilidade superficial em território que não
> 50 anos corresponde à dermátomo
Trauma Reprodução da dor com palpação cervical ou
Febre escapular
Sinais inflamatórios – dor é pior de manhã e Melhora com distração do paciente
melhora ao longo do dia Queixa não explicada anatomicamente
Alteração do TGI ou TGU Reação exagerada à dor
EXAME FÍSICO:
Avaliar desvio de coluna (exame estático e dinâmico)
Teste de Schober
Teste de Lasegue
Sinal do obturador
Teste de Schober – tem que aumentar > 10 cm
FIBROMIALGIA
Mulher, 35 anos, comparece ao ESF queixando cefaleia crônica e episódios de braquicervicalgia há 10 anos. Sono não
reparador há 3 anos. Há 5 meses, evoluiu com dor difusa. Fadiga intensa a ponto de interferir nas atividades diárias
há 1 ano. Episódios frequentes de diarreia acompanhadas de cólicas. Parestesias de extremidades frequentes. Refere
edema de extremidades (SIC). Olho e boca seca e deprimida. Exame físico: corada, hidratada, mucosas hidratadas,
ausência de edema em extremidades, força muscular preservada, ausência de regiões de atrofia muscular, dor em
região contralateral a lateralização cervical bilateral com pontos gatilhos na musculatura.
a. Conceito
É uma síndrome crônica que se manifesta como uma dor de ampla disseminação, sensibilidade definida por
múltiplos pontos dolorosos definidos: rigidez, fadiga, sono não reparador, disfunção cognitiva e um conjunto
desconcertante de outras queixas somáticas “inexplicáveis”
c. Epidemiologia
8% da população
Mais comum em mulher
d. Fisiopatologia
É uma síndrome de sensibilização central – isso significa que a dor começa e termina no SNC (não nos nervos
periféricos!!)
*A dor central responde à antidepressivos tricíclicos e tem componente psíquico associado!!
e. Manifestações clínicas
Dor crônica (> 3 meses) difusa – o pct tem histórico de dor por toda a vida
Fadiga crônica
Rigidez matinal
Distúrbios do sono – vários despertares, sono não reparador
Hipersensibilidade dolorosa – pontos sensíveis, alodínia
Transtornos do humor
Alterações de atenção e memória
*O exame físico é normal!! Exceto por alguns pontos dolorosos
Doenças associadas: síndrome do intestino irritável (SII), síndrome da fadiga crônica (SFC), cistite intersticial,
disfunção da ATM
f. Diagnóstico
ÍNDICE DE DOR GENERALIZADA (IDG) + ESCALA GERAL DE SINTOMAS (EGS)
Diagnóstico se:
IDG ≥ 7 + EGS ≥ 5 ou IDG 3-6 + EGS ≥ 9
Sintomas presentes ≥ 3 meses
Mínimo de 13 pontos
Exames:
TSH
T4 livre
PTH
Vitamina D
CPK
Aldolase
Eletroforese de proteínas séricas
Sorologias virais (HCV, HBV, HIV, CMV, toxoplasmose, parvovírus)
PCR
VHS
*Não pedir FAN e FR, pois pode confundir!!
g. Tratamento
NÃO FARMACOLÓGICO:
Educação sobre a doença – reafirmar benignidade e cronicidade
Atividade física – caminhada, hidroginástica, pilates, alongamentos
TCC
FARMACOLÓGICO:
Fadiga Metilfenidrato (ritalina)
Insônia Pregabalina
Depressão Fluoxetina > 40mg, Nortriptilina 25mg
Rigidez Ciclobenzaprina
Dor Duloxetina + Pregabalina
SÍNDROMES REUMATOLÓGICAS
a. Classificação
Distúrbios musculoesqueléticos regionais Reumatismos mecânicos Bursite
Distúrbios osteocartilaginosos Reumatismos degenerativos Osteoartrose
Artrite reumatoide
Distúrbios da regulação inflamatória/imunológica Reumatismos inflamatórios Espondiloartropatias
Vasculites
Distúrbios associados a agentes microbianos Reumatismos infecciosos Artrite séptica
Distúrbios metabólicos Reumatismos metabólicos Gota
Distúrbios musculoesqueléticos secundários a Sarcoidose
Reumatismos secundários
afecções difusas ou em outros sistemas orgânicos Hipotireoidismo
Distúrbios funcionais Reumatismos funcionais Fibromialgia
ANAMNESE:
1) É aguda ou crônica?
2) É articular? É inflamatória? Tem rigidez?
3) Quantas articulações estão envolvidas?
4) Quais articulações estão envolvidas?
5) É simétrico ou assimétrico?
6) É sistêmica ou localizada?
7) É migratória ou aditiva?
INFLAMATÓRIO MECÂNICO
Rigidez matinal prolongada
Rigidez matinal de curta duração
Dor ao repouso
Melhora ao repouso
Melhora com atividade física
Piora com atividade física
Dor noturna
Ex: Osteoartrose
Ex: Artrite reumatoide, Espondilite
Idoso Osteoartrose
Jovem LES, Espondilite
Trabalhador Bursite, LER, DORT
Usuário de droga EV Artrite séptica
EXAME FÍSICO:
Sinal de Schober – limitação de movimento
Avaliar força motora
Manifestações extra-articulares:
Vasculite
Fenômeno de Raynaud
Rash malar
Uveítes, ireítes
Retocolite ulcerativa
Doença de Chron
Pernas em livedo
Perda de peso
Febre – chikungunya, LES
Psoríase
Pitting ungueal
Convulsões
Úlcera oral – LES, doença de Crohn, Beçet
Sinusite
Nefrite
Trombose
Abortamento de repetição – LES > SAF
1) TRAUMA
Monoartrite aguda
Drenar líquido sinovial
2) ARTRITE SÉPTICA
Gonocócica:
Predominante em adultos, sexualmente ativos
Poliarticular migratória
Lesões petequiais em palmas das mãos
Pesquisar Gonococo: cérvix, reto e faringe
Não-gonocócica:
Causada por S. aureus, Streptococcus sp.
3) OSTEOARTRITE/OSTEOARTROSE
Mulher, 60 anos, refere dor em dedos das mãos e base do polegar direito.
Tem antecedente de sobrepeso e dispepsia.
Mulher, 58 anos, sedentária, com antecedentes de obesidade, depressão,
procura atendimento médico por queixa de dor em joelho direito.
a. Epidemiologia
Doença reumática mais frequente
Mulher, meia idade
Articulações que sustentam peso
b. Fisiopatologia
Dano qualitativo e quantitativo da cartilagem articular –
aumento da degradação da cartilagem e diminuição da síntese >
perda da capacidade de amortecimento > destruição da
articulação > inflamação sistêmica
*A inflamação sistêmica explica o comprometimento de várias articulações
c. Classificação
Primária ou idiopática: sem fatores predisponentes
Secundária: decorrente de um trauma ou qualquer doença (infecção, osteonecrose, CPPD, AR) – ocorre em
idades e localizações atípicas
Localizada
Generalizada: acomete 3 ou mais grupos articulares
d. Clínica
Sintomas insidiosos (meses)
Dor mecânica – piora com carga e com movimento e melhora com repouso
Dor noturna eventual
Rigidez matinal de curta duração (< 30 min)
Rigidez de curta duração
Aumento de volume articular – nódulos de Heberdeen e Bouchard!
Componentes inflamatórios mínimos
*A perda da estabilidade articular acelera a lesão – maior dor, mais deformidades > perda funcional
Joelho
Crepitação
Desalinhamento articular
Edema
Atrofia e fraqueza do quadríceps
Perda funcional: incapacidade de ajoelhar, pegar objetos no chão, subir escadas
Quadril
Dor em região inguinal, glútea, face anterior da coxa
Perda de mobilidade: incapacidade de realizar rotação interna com coxa fletida
Marcha antálgica
Perda funcional: incapacidade de entrar e sair de carro, colocar sapatos
b. Exames complementares
Laboratoriais: hemograma, PCR, VHS
Exame do líquido sinovial: amarelo citrino, pouca celularidade – não inflamatório!
Raio X
RM: se suspeita clínica com RX normal – avalia envolvimento de partes moles
c. Tratamento
NÃO FARMACOLÓGICO:
Educação sobre a doença
Repouso
Atividade física – aeróbico de baixo impacto, alongamento, fortalecimento muscular
Perda de peso – se sobrepeso ou obesidade
Assentos elevados
Dispositivos de assistência – bengala, andador, palmilhas, dispositivos assistivos
Fisioterapia
Terapia ocupacional
Acupuntura
FARMACOLÓGICO:
Dor leve a moderada: analgésicos ou AINE + IBP
Dor intensa: opioides
Se inflamação excessiva: corticoide intrarticular
Se forma erosiva: hidroxicloroquina
CIRÚRGICO:
Remoção de osteófitos
Osteotomias corretivas para desvios
Artroplastia
Artrodese
Transplante de cartilagem
4) ARTROPATIA DE CHARCOT
a. Fisiopatologia
Desenvolve a partir de um distúrbio na sensibilidade (diabetes!!!) que leva a microfraturas múltiplas, bem
como a um desequilíbrio autonômico, com hiperemia, reabsorção óssea e fragmentação do osso
Queixam-se de dor muito menor do que seria esperado para o grau de destruição da articulação presente –
dissociação clinicorradiológica
Pé diabético: artropatia + neuropatia + vasculopatia
1ª e a 2ª articulação
tarso-metatársica
5) GOTA
a. Fisiopatologia
Alterações inflamatórias produzidas pela deposição de cristais de urato de cálcio na articulação
b. Clínica
O paciente fica sintomático por 5-7 anos e só aí aparecem as alterações radiológicas
É monoarticular inicialmente e assimétrica em seu curso!
1ª metatarsofalangeana
c. Tratamento
Na crise: colchicina, AINEs
Tratamento da hiperuricemia: alopurinol