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Interação

comunitária

Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo


1/2019
CEFALEIAS
O papel da atenção primária consiste em:
 Realizar diagnóstico e tratamento
 Tratar comorbidades
 Proporcionar aderência ao diário de cefaleia
 Proporcionar aderência ao tratamento
 Estimular exercício físico
 Identificar fatores estressores

Epidemiologia:
 95% das cefaleias são primárias – apenas 5% são secundárias

CEFALEIA PRIMÁRIA CEFALEIA SECUNDÁRIA


Caracterizam-se pela ausência de anormalidades São decorrentes de lesões identificadas no segmento
identificáveis aos exames complementares habituais ou cefálico ou de afecções sistêmicas.
em outras estruturas do organismo
 Aguda recorrente  Aguda emergente
 Crônica não progressiva  Crônica progressiva

Exame físico:
 Palpar a artéria temporal superficial – enxaqueca?
 Palpar o couro cabeludo – enxaqueca?
 Palpar a musculatura posterior do crânio e pescoço – tensional?
 Palpar seios frontais e maxilares – sinusite?
 Realizar otoscopia e oroscopia – IVAS?
 Avaliar oclusão dentária
 Procurar sinais meníngeos

Quando pensar em cefaleia secundária?


Sinais sistêmicos: toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo, portadores de neoplasia ou HIV,
S (systemic)
usuários de imunossupressores, febre
N (neurologic) Déficits neurológicos focais, edema de papila, convulsão, alteração do nível de consciência
O (older) Cefaleia que se iniciou após os 50 anos
O (onset) Cefaleia de inicio súbito (atinge pico em menos de 1min) ou primeira cefaleia
Mudança de padrão da cefaleia prévia ou cefaleia progressiva (intensidade, frequência ou
P (pattern)
duração) ou cefaleia refratária

 Inicio > 50 anos


 Inicio abrupto e já com forte intensidade
 Predomínio noturno ou que desperta o paciente – clássico da cefaleia tumoral
 Vômitos intensos que não aliviam a dor
 Cefaleia que inicia abruptamente no exercício físico
 Frequência e intensidade crescentes
 Mudança no padrão
 Sinais neurológicos foais
 Pós-trauma
 Papiledema
 Acompanhada de febre, rigidez de nuca, exantema
ENXAQUECA
Mulher de 42 anos de idade procura atendimento em PS por crises de cefaleia. Refere ter episódios semelhantes há
vários anos. Descreve dor frontotemporal direita, pulsátil, náuseas e vômitos, fotofobia, piora ao realizar atividade
física, está presente há 24 horas nessa oportunidade. Refere ter aproximadamente 4 crises mensais semelhantes,
muitas delas com necessidade de analgesia venosa no PS. Sinais vitais estáveis e afebril. Exame neurológico sem
sinais focais e sem edema de papila.

a. Diagnóstico:
1) Enxaqueca sem aura
a. Pelo menos 5 crises que preenchem os critérios B a D
b. Cefaleia que dura de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz)
c. Cefaleia com pelo menos 2 das seguintes características:
 Localização unilateral
 Caráter pulsátil
 Intensidade moderada ou forte
 Exacerbada por atividades físicas rotineiras
d. Durante a cefaleia, pelo menos 1 dos seguintes:
 Náusea e/ou vômitos
 Fotofobia e fonofobia
e. Não atribuída a outro transtorno

2) Enxaqueca com aura


a. Pelo menos 2 crises que preenchem os critérios B a D
b. 1 ou mais das seguintes auras:
 Visual, sensitiva, da fala, motora
 Sinais com topografia em tronco encefálico
 Sinais com topografia retiniana
c. Pelo menos 2 das seguintes características:
 Pelo menos 1 aura por pelo menos 5 minutos ou 2 ou mais auras
 Cada aura com duração de 5-60 minutos
 Pelo menos 1 aura unilateral
 Aura acompanhada ou sucedida pela cefaleia em até 60 minutos
d. Não atribuída a outro transtorno

Fatores desencadeantes:
 Preocupações excessivas
 Ficar sem comer
 Privação ou excesso de sono
 Menstruação
 Exercícios físicos
 Viagens de carro/ônibus
 Excesso de cafeína
 Uso excessivo de analgésicos
 Determinados alimentos: queijos, embutidos, leite, gorduras, álcool

Pródromos – ocorrem 2-48h antes da enxaqueca


 Estado mental: humor depressivo, euforia, hiperatividade, irritabilidade, inquietude
 Neurológicos: fono/fotofobia, hiperosmia, bocejos, dificuldade de concentração
 Gerais: sensação de frio, desejos alimentares, anorexia, diarreia/constipação, retenção de liquido, sede,
indolência

b. Fisiopatologia – é uma doença vascular que atinge vasos meníngeos e do SNC


AURA:
 Depressão alastrante de Leão: começa na região occipital e se propaga para todo o córtex – a região cortical
mais ativada vai determinar a aura (ex: occipital > aura visual)

CEFALEIA:
 Teoria trigeminovascular: ativação da raiz do nervo trigêmeo > sinais enviados para neurônios que estão em
íntimo contato com as artérias meníngeas > liberação de neuropeptídios > vasodilatação (gera a dor) >
inflamação neurovascular (se não tratada, dura 4-72h)
*A utilização de anti-inflamatórios logo no inicio da crise faz com que a inflamação neurovascular cesse
 Quando a inflamação neurovascular cessa, os estímulos atingem o córtex (ascensão do estímulo)
*A partir daqui, anti-inflamatórios não mais resolvem o quadro, apenas triptanos

c. Tratamento
 Diário de cefaleia – anotar horário, duração, se fez uso de medicamento ou não, intensidade
 Medidas gerais: regular o sono, evitar alimentos que desencadeiem as crises, evitar ACO, realizar
psicoterapia

 AINES: Ibuprofeno (400-800mg), Naproxeno (125-550mg), Celecoxibe (200mg)


 Triptanos: Sumatriptano (50-200mg), Naratriptano (2,5-5mg)
Tratamento abortivo
(da crise)
Ambulatório: Naproxeno + Naratriptano
PS: Dipirona + Dexametasona diluído no SF
 Antidepressivo tricíclico: Amirtriptilina – enxaqueca e quer engordar
 Antiepiléptico: Valproato de sódio – enxaqueca, quer engordar e tem episódios
Tratamento profilático de mania
– duração de 6m-1a  Antiepiléptico: Topiramato – enxaqueca e quer emagrecer
 BCC: Flunarizina – enxaqueca e tem vertigem
 Betabloqueador: Propranolol – enxaqueca, tem ansiedade e HAS

Quando indicar o tratamento profilático?


 3 ou mais crises/mês
 Cefaleia que interfere nas atividade cotidianas
 Ineficácia, contraindicação ou abuso de medicamentos abortivos
 Efeitos adversos de medicamentos abortivos
 Preferência do paciente

CEFALEIA TENSIONAL
a. Diagnóstico
a. Duração de 30min-7 dias
b. Cefaleia com pelo menos 2 das seguintes características:
 Localização bilateral
 Caráter em pressão ou aperto
 Intensidade leve a moderada
 Não é agravada por atividade física rotineira
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
 Ausência de náuseas e/ou vômitos
 Fotofobia OU fonofobia
d. Não atribuída a outro transtorno
* Há também associação de dor muscular pericraniano (frontal, temporal masseter, pterigoideo,
esternocleidomastoideo, esplênio e trapézio)

b. Tratamento
 Medidas gerais: massagem na musculatura cervical, calor úmido local, banhos quentes de imersão

 AINES: Paracetamol + cafeína (Tylenol DC),


Tratamento abortivo (da crise)
Ibuprofeno
Tratamento profilático  Amirtriptilina (30-75mg)
*Deve-se tentar medicação por no máximo 3 dias e, se não resolver, tem que trocar

CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS
1) HEMICRÂNIA PAROXÍSTICA
Mulher, 57 anos, com história de cefaleia recorrente fronto-orbital
direita iniciada há mais ou menos 20 anos, que ocorria em séries que
permaneciam em média por 2 meses, separadas por períodos de
remissão que duravam em torno de 2 anos. Os ataques demoravam
menos de 20 minutos e ocorriam 3x ao dia. A dor era forte, pulsátil, em
pontadas ou em ardume, associada a náusea, fobias sensoriais,
semiptose e edema palpebral, lacrimejamento e congestão nasal.
Quando procurou o médico, estava sofrendo crises quase diárias há 2
semanas, usando Pizotifeno e Isometepteno, sem melhora do quadro.

a. Diagnóstico
a. Pelo menos 20 crises prévias
b. Dor unilateral, orbitária/temporal, com duração de 2-30 minutos
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
 Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilateral
 Congestão nasal
 Edema palpebral ipsilateral
 Sudorese facial
 Miose e/ou ptose
d. Frequência > 5 dias
e. Melhora dramática com Indometacina
*Sempre fazer exames de imagem para descartar cefaleias secundárias!

b. Tratamento
 Indometacina (50-300mg/dia)

2) CEFALEIA EM SALVAS
a. Epidemiologia
 Mais comum em homens, 20-40 anos, sem história familiar
 Episódios geralmente são noturnos (acordam o paciente)
 Associação com apneia obstrutiva do sono

b. Diagnóstico
a. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios B-D
b. Dor intensa ou muito intensa, unilateral, supra-orbitária e/ou temporal durando 15min-3h
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
 Pelo menos 1 dos seguintes sinais e sintomas ipsilaterais à cefaleia: hiperemia conjuntival ou
lacrimejamento, congestão nasal ou rinorreia, edema palpebral, sudorese facial e da região frontal, rubor
facial e da região frontal, sensação de ouvido cheio, miose e/ou ptose
 Sensação de inquietação ou agitação
d. Frequência de 1 a cada 2 dias à 8/dia
e. Não atribuída a outro transtorno
*As crises ocorrem em séries, durando semanas ou meses (períodos de salva) separadas por períodos de remissão
que duram geralmente meses ou anos
*Podem ser provocadas por álcool, histamina e nitroglicerina

c. Tratamento
 Oxigênio 7l/min por 10-15 minutos +
Tratamento abortivo (da crise)
Sumatriptano spray nasal
Tratamento profilático  BCC: Verapamil

3) SUNCT
a. Diagnóstico
 Curta duração (2-250 segundos)
 Localização unilateral
 Caráter em pontada ou pulsátil
 Hiperemia conjuntival e lacrimejamento
*Short-lasting, Unilateral Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing

b. Tratamento
Tratamento abortive (da crise) -
Tratamento profilático  Lamotrigina

4) NEURALGIA DO TRIGÊMEO
a. Fisiopatologia
 A artéria cerebral pulsa e toca o ramo V2 (maxilar) do nervo trigêmeo, ativando-o

b. Diagnóstico
 Dor muito forte e rápida
c. Tratamento
 Carbamazepina
 Tratamento definitivo: neurocirurgia – descompressão neurovascular

CEFALEIA NA INFÂNCIA – todos esses quadros podem evoluir com enxaqueca na vida adulta!
Síndrome dos vômitos cíclicos Crises recorrentes de vômitos, palidez, letargia que dura 1h a 5 dias
Enxqueca abdominal Crises recorrentes de dor abdominal, moderada a forte, que dura 1-72h
Vertigem paroxística benigna da
Crises recorrentes de vertigem intensa, que dura minutos a horas
infância
Crises recorrentes de desvio cefálico lateral, que dura horas a dias, também
Torcicolo paroxístico benigno
presente no sono

a. Pelo menos 5 crises que preenchem os critérios B a D


b. Cefaleia que dura de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com
tratamento ineficaz)
c. Cefaleia com pelo menos 2 das seguintes características:
Abortivo: Naproxeno +
 Localização unilateral
Naratriptano
ENXAQUECA/  Caráter pulsátil
Profilático: Amirtriptilina,
MIGRÂNEA  Intensidade moderada ou forte
Valproato de Sódio,
 Exacerbada por atividades físicas rotineiras
Topiramato
d. Durante a cefaleia, pelo menos 1 dos seguintes:
 Náusea e/ou vômitos
 Fotofobia e fonofobia
e. Não atribuída a outro transtorno
a. Duração de 30min-7 dias
b. Cefaleia com pelo menos 2 das seguintes características:
 Localização bilateral
 Caráter em pressão ou aperto
Abortivo: Paracetamol +
CEFALEIA  Intensidade leve a moderada
Cafeína (Tylenol DC)
TENSIONAL  Não é agravada por atividade física rotineira
Profilático: Amitriptilina
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
 Ausência de náuseas e/ou vômitos
 Fotofobia OU fonofobia
d. Não atribuída a outro transtorno
a. Pelo menos 20 crises prévias
b. Dor unilateral, orbitária/temporal, com duração de 2-30 minutos
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
 Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilateral
HEMICRÂNIA  Congestão nasal Abortivo: Indometacina
PAROXÍSTICA  Edema palpebral ipsilateral
 Sudorese facial
 Miose e/ou ptose
d. Frequência > 5 dias
e. Melhora dramática com Indometacina
a. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios B-D
b. Dor intensa ou muito intensa, unilateral, supra-orbitária e/ou
temporal durando 15min-3h
c. Pelo menos 1 das seguintes características:
 Pelo menos 1 dos seguintes sinais e sintomas ipsilaterais à Abortivo: Oxigênio 7l/min por
CEFALEIA EM cefaleia: hiperemia conjuntival ou lacrimejamento, congestão 10-15 min + Sumatriptano
SALVAS nasal ou rinorreia, edema palpebral, sudorese facial e da região spray nasal
frontal, rubor facial e da região frontal, sensação de ouvido cheio, Profilático: Verapamil
miose e/ou ptose
 Sensação de inquietação ou agitação
d. Frequência de 1 a cada 2 dias à 8/dia
e. Não atribuída a outro transtorno
a. Curta duração (2-250 segundos)
b. Localização unilateral
SUNCT Profilático: Lamotrigina
c. Caráter em pontada ou pulsátil
d. Hiperemia conjuntival e lacrimejamento
TONTEIRAS
 30% dos pacientes com tontura/vertigem tem doenças graves
 Vertigem isolada corresponde a 11% dos AVCs
 Impacto: piora de qualidade de vida, quedas, perda de funcionalidade, isolamento social

a. Fisiologia do equilíbrio
 A informação sobre a posição da cabeça e do corpo no espaço é formada por: receptores visuais,
proprioceptivos, vestibulares e pelo sistema efetor
 A sensação de tontura surge quando há um desbalanço entre informações dos diferentes níveis, ou entre
componentes do mesmo nível, ou ainda quando o sistema efetor não consegue executar
 Funções do labirinto: manutenção do equilíbrio, estabilização da imagem na retina, percepção da orientação
estática e de movimento

Alteração na orientação espacial Vertigem


Alteração na estabilização da imagem na retina Nistagmo
Alteração no equilíbrio Ataxia

Anatomia:
 Dentro do labirinto ósseo está o labirinto membranoso (parte funcional do
sistema vestibular) composto por: cóclea (ducto coclear), canais semicirculares
(anterior, posterior e lateral) e utrículo e sáculo

 UTRÍCULO E SÁCULO
 Dentro do utrículo e sáculo, estão as máculas e cada mácula é coberta por uma
camada gelatinosa, onde ficam imersos os otólitos (cristais de carbonato de
cálcio) e as células ciliadas
 As células ciliadas nas máculas do utrículo e sáculo são orientadas todas em
direções diferentes, para que, com diferentes posições da cabeça, células
ciliadas distintas sejam estimuladas
 Células ciliadas: é o receptor da via – tem estereocílios (pequenos cílios) e um
cinocílio (grande cílio)
 O cinocílio sempre está localizado de um lado e os estereocílios ficam cada vez
mais curtos em direção ao outro lado da célula, sendo que diminutas ligações
filamentosas unem a ponta de cada estereocílio ao próximo estereocílio e,
finalmente, ao cinocílio
 Devido à essas conexões, quando os estereocílios se curvam na direção do
cinocílio, há despolarização (excitação) da célula ciliada
 Inversamente, quando os estereocílios se curvam na direção oposta ao cinocílio, há hiperpolarização
(inibição) da célula ciliada
 Em repouso, as fibras nervosas que saem das células ciliadas transmitem continuamente impulsos nervosos
– no entanto, quando os estereocílios se curvam na direção do cinocílio, esses impulsos aumentam e quando
os estereocílios se curvam na direção oposta à do cinocílio, esses impulsos diminuem, sendo muitas vezes
inibido

 CANAIS SEMICIRCULARES
 São 3 (anterior, posterior e lateral) e ficam dispostos em ângulos retos entre si, de modo que representem
todos os 3 planos no espaço – são preenchidos com os ductos semicirculares
 Cada ducto semicircular tem uma ampola e ficam cheios de endolinfa
 Dentro da ampola está a cúpula (massa de tecido gelatinoso)
 Na cúpula, projetam-se os cílios das células ciliadas presentes na
crista ampular
 Os cinocílios dessas células são todos orientados na mesma
direção da cúpula, e a deformação da cúpula nessa direção causa
despolarização das células ciliadas, enquanto a deformação na
direção oposta hiperpolariza as células – o cérebro precisa receber
a excitação do canal semicircular de um lado e a inibição do canal
semicircular do outro lado para entender o estímulo
 Quando a cabeça da pessoa começa a girar (aceleração angular), a
endolinfa nos canais semicirculares permanece estacionária
enquanto o canal semicircular gira com a cabeça – isso faz com que a endolinfa flua do ducto semicircular
para a ampola, deformando a cúpula para o lado
 Quando a rotação da cabeça para subitamente, a endolinfa continua a girar, enquanto o canal semicircular
para – nesse momento, a cúpula se deforma na direção oposta, fazendo com que a célula ciliada pare de
despolarizar
 Depois de alguns segundos, a endolinfa para de se movimentar e a cúpula, gradualmente, retorna à sua
posição de repouso, permitindo que a descarga das células ciliadas retorne a seu nível normal
 Pelas células ciliadas, são enviados sinais apropriados por meio do nervo vestibular, para notificar o SNC
sobre a alteração da rotação da cabeça e da velocidade da alteração em cada um dos 3 planos do espaço

UTRÍCULO, SÁCULO –
deslocamento de otólitos Aceleração linear (elevador, carro, metrô)
e células ciliadas na e posição da cabeça
mácula
CANAIS SEMICIRCULARES
– deslocamento da cúpula
Aceleração angular (pirueta da bailarina)
e células ciliadas na crista
ampular
Reflexo vestíbulo-ocular:
 Mantém a imagem estável na retina durante movimentos rápidos da
cabeça
 É um arco-reflexo de 3 neurônios e 2 sinapses
 O movimento dos olhos ocorre na direção oposta e na mesma
velocidade que o movimento da cabeça
 Reflete a conexão do labirinto com os músculos orbiculares
 Se reflexo vestíbulo-ocular estiver alterado, surgem os movimentos
sacádicos: faz o movimento da cabeça, o olho vai junto e depois reajusta (correção) – indica vertigem
periférica

b. Classificação
A tontura pode ser classificada como:
Sensação de que as coisas estão rodando (objetiva, rotatória) ou a própria
VERTIGEM
pessoa está rodando (subjetiva, oscilatória)
PRÉ-SÍNCOPE Escurecimento visual, palidez, náuseas, sudorese – diminuição do fluxo cerebral
DESEQUILÍBRIO Sensação de perda de equilíbrio, “bêbado”
ATORDOAMENTO Sensação vaga de “cabeça cheia”, “cabeça vazia”

 VERTIGEM
 A vertigem pode ser problema no labirinto, visual ou na propriocepção

Sempre perguntar:
1) A vertigem vem em surtos? – se sim: doença periférica
2) Há fator desencadeante? – se não: causa central

Episódica posicional: VPPB, hipotensão postural


Episódica espontânea: doença de Meniére, enxaqueca vestibular, hipoglicemia, AIT, arritmia cardíaca
Aguda contínua pós-exposição: trauma
Aguda contínua espontânea: AVC, neurite vestibular Sempre perguntar diante de vertigem:
Timing: episódica, aguda ou crônica?
1) ANAMNESE Trigger: provocado ou espontâneo?
 Caracterização da vertigem Targeted examination: periférica ou central?
a. Rotatória: VPPB, neurite vestibular, doença de Meniére
b. Oscilatória: vertigem fóbica, lesões centrais, causas não vestibulares

 Duração da crise de vertigem


a. Recorrentes que duram segundos/minutos: VPPB
b. Recorrentes que duram minutos/horas: doença de
Meniére, vertigem fóbica
c. Única que dura dias: neurite vestibular
d. Única que duram semanas/meses: causas centrais

 Fatores desencadeantes
a. Movimentos rápidos da cabeça: VPPB
b. Situações específicas: vertigem fóbica

 Sintomas associados: auditivos (zumbido, hipoacusia), sintomas de tronco encefálico (disfagia, disartria,
paresias, alteração de sensibilidade), cefaleia, náuseas e vômitos

2) EXAME NEUROLÓGICO
 Avaliar presença de nistagmo: espontâneo, evocado pelo olhar, provocado, posicional
 Avaliar reflexo vestíbulo-ocular
 Realizar manobra de Dix-Hallpicke

NEURITE VESTIBULAR
CFS, 34 anos, sexo masculino, advogado, iniciou quadro de vertigem associada a náuseas, vômitos e sudorese
durante exercício. Permaneceu durante 3 semanas em casa, praticamente deitada por todo tempo, pois qualquer
movimentação cefálica causava vertigem intensa. Refere episódio gripal 3 semanas antes dos sintomas. Sem queixas
auditivas neurológicas.

a. Epidemiologia
 30-60 anos
 Em 30% dos casos, um episódio de IVAS precede o caso
 Recorrência é rara
b. Fisiopatologia
 Lesão aguda do nervo vestibular > desbalanço do tônus vestibular

c. Diagnóstico
 Episódio agudo e único
 Duração prolongada (dias), com melhora progressiva
 Precedido por IVAS
 Alteração do ROV para o lado lesado
 Diminuição da resposta à prova calórica no lado lesado
 Nistagmo horizontal que bate para o lado bom, é inibido pela fixação visual e piora ao olhar para o lado bom
 Desequilíbrio, náuseas e vômitos que pioram com a movimentação
 Não tem sintomas auditivos!

d. Tratamento
 Antieméticos: metoclorpramina, ondansetrona
 Flunarizina, cinarizina
*15% desenvolvem VPPB do mesmo lado
*20% desenvolvem vertigem postural fóbica

DOENÇA DE MENIÉRE
Mulher, 37 anos, com episódios recorrentes de vertigem rotatória há 12 anos, de duração de 1-2 horas,
acompanhada de náuseas. Nos primeiros anos, apresentava sintomas auditivos, como zumbidos e sensação de
pressão apenas no ouvido direito e diminuição da audição durante as crises. Evoluiu com comprometimento bilateral.
A frequência das crises é variável. Antecedentes: tireoidite de Hashimoto. O exame otoneurológico mostrou
hipoacusia neurossensorial bilateral, pior à direita, confirmada pela audiometria, para sons graves e agudos.

a. Epidemiologia
 Mulheres entre 30-50 anos
 10% apresentam forma familiar

b. Fisiopatologia
 Falha na absorção da endolinfa > hidropsia
endolinfática

c. Etiologia
 Fatores autoimunes – 38% apresentam
anticorpos anti-tireoide
 Causas infecciosas – vírus, bactéria
*Sempre investigar doenças associadas (sífilis!)

d. Diagnóstico
a. 2 ou mais crises de vertigem, que duram entre
20min-12h
b. Audiometria: perda neurossensorial
c. Sintomas flutuantes aurais no ouvido afetado: pressão, zumbido
d. Não é mais bem explicada por outro diagnóstico vestibular

 Episódios recorrentes de vertigem espontânea


 Pode ou não estar associado à perda auditiva
 Vertigem, náuseas, vômitos, desequilíbrio
 Duração de minutos a várias horas
 Zumbidos, hipoacusia neurossensorial, plenitude aural
 Nistagmo

e. Tratamento
 Antieméticos: dimenidrinato
 Diuréticos: indapamida
 Redução da ingestão de sal

MIGRÂNEA VESTIBULAR
Mulher, 41 anos, queixa-se de episódios de vertigem rotatória há aproximadamente 1 ano, de aparecimento
espontâneo, com duração de algumas horas, associada a desequilíbrio. A maioria dos episódios ocorreu antes ou
durante as crises de migrânea com aura (as primeiras crises ocorreram aos 28 anos). O exame otoneurológico entre
as crises foi normal.

a. Epidemiologia
 Mulher, 40 anos

b. Diagnóstico
a. Pelo menos 5 episódios com: sintomas vestibulares (vertigem espontânea, posicional, induzida
visualmente...) de intensidade moderada ou grave com duração entre 5-72h
b. História atual ou prévia de migrânea com ou sem aura
c. Pelo menos uma característica de migrânea em pelo menos 50% dos episódios vestibulares:
 Cefaleia com, pelo menos, 2 das seguintes características: unilateral, características pulsátil, intensidade
moderada a grave, piora com atividade física rotineira
 Fotofobia e fonofobia
 Aura visual
d. Não atribuída a outro transtorno

 A migrânea vestibular tem inicio após 5-10 anos do


diagnóstico da migrânea típica (com ou sem aura)
 A vertigem pode ocorrer antes, durante ou após a cefaleia
 O exame otoneurológico entre as crises é normal

c. Tratamento
 Antieméticos: dimenidrinato
 Profilático: flunarizina 10mg 1x/dia por 15 dias

VERTIGEM POSTURAL FÓBICA


Mulher, 45 anos, refere episódios de vertigem não rotatória há 1 ano, caracterizada por desequilíbrio e sensação de
estar “cambaleando” para um dos lados, quando está em pé ou andando, principalmente na rua, em ambientes
amplos (onde não pode se segurar) ou em lugares com aglomerados de pessoas. Os sintomas são associados à
sensação de medo de cair, porém nega episódios de quedas. Refere episódios frequentes de palpitações, angústia,
sudorese nas mãos, dificuldade de relaxar, nem sempre associados aos episódios de vertigem. O exame neurológico e
exame de neuroimagem foram normais.
a. Epidemiologia
 30-60 anos

b. Etiologia
 Geralmente, o desbalanço é da visão – a visão não emite a imagem com a mesma intensidade que a
propriocepção e o labirinto

c. Diagnóstico
 Crônica, episódica, com períodos de melhora e piora
 Ocorre em lugares ou situações específicas
 Vertigem e desequilíbrio
 Exame otoneurológico normal
 A vertigem é acompanhada de sintomas autonômicos (palpitações, sudorese)
 Componente psiquiátrico – ansiedade, personalidade obsessivo-compulsiva, depressão, labilidade afetiva
 Pode ser desencadeada por evento traumático (evento emocional estressante, doença grave, distúrbio
vestibular orgânico)

Pode ser:
Primária Secundária
 Exame otoneurológico normal
 Distúrbio vestibular orgânico prévio
 Sensibilidade aumentada
 Exame otoneurológico alterado
 Traços de personalidade obsessivo-
 Supervalorização ou má adaptação
compulsiva

d. Tratamento
 Terapia cognitivo-comportamental
 Dessensibilização
 Explicação psico-educativa
 Benzodiazepínicos
 Antidepressivos

VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA


ARJ, sexo masculino, 53 anos, natural e procedente de Goiânia-GO, refere que há 1 mês, após queda no trabalho,
com TCE leve, vem apresentando episódios recorrentes de desequilíbrio caracterizados por vertigem rotatória com
duração de segundos, desencadeados por movimentos cefálicos bruscos, como deitar na cama, rodar na cama e
olhar para cima. Refere que por conta disso desenvolveu o hábito de usar vários travesseiros abaixo da cabeça ao se
deitar. Relata ainda que esses episódios são acompanhados de náuseas e vômitos. Nega cefaleia associada. Nega
ainda sintomas cocleares (zumbido, hipoacusia). Também negou vertigem aos esforços (Valsalva) ou induzida por
sons altos. Nega comorbidades e uso de medicamentos. Exame otoneurológico: manobra de posicionamento lateral
para a esquerda evidenciou nistagmo vertical (para cima) e torsional ou rotatório geotrópico, com latência de alguns
segundos, duração de 15 segundos, com padrão crescendo-decrescendo e inversão da direção do nistagmo ao
retornar para a posição sentada, ao término da manobra diagnóstica.

a. Epidemiologia
 Causa mais comum de vertigem periférica
 Mulheres, > 50 anos
 Pode haver recorrência
b. Fisiopatologia
 Deslocamento dos otólitos encontrados na mácula do utrículo e do sáculo para o interior dos canais
semicirculares (canalolitíase) ou aderir à cúpula da ampola (cupulolitíase), gerando uma estimulação
anormal

Fatores de risco:
 Idade
 TCE
 Procedimentos odontológicos com brocas
 Cirúrgicas otológicas
 Períodos prolongados em decúbito
 Neurite vestibular
 Migrânea
 Doença de Meniére
 HAS, DM

c. Diagnóstico
 Ataques recorrentes de vertigem rotatória intensa de curta
duração (< 1 min)
 Fatores desencadeantes: movimentos cefálicos bruscos,
primeiros movimentos após o despertar
 Náuseas, vômitos, sudorese
 Ausência de sintomas auditivos!
- Manobra de Dix-Hallpicke: faz o diagnóstico!
d. Tratamento
 Manobra de Epley

IVAS
RESFRIADO COMUM/RINOFARINGITE VIRAL
Luis, 5 anos, procura ESF e mãe queixa que há 3 dias paciente vem apresentando tosse seca e coriza nasal
inicialmente hialina e há 1 dia amarelada. Teve febre de 38C nos primeiros 2 dias. Ao exame físico: BEG, FR: 20 irpm,
SatO2: 98%, FC: 100 bpm, MV presentes bilateralmente sem RA. Hiperemia discreta de orofaringe sem exsudato ou
petéquias, otoscopia normal, restante normal.

a. Etiologia
 Etiologia viral
 Transmissão: contato com secreções respiratórias infectadas e gotículas

b. Diagnóstico
 Febre por 24-48h com sintomas gerais (cefaleia, mialgia)
 Depois se tornam mais proeminentes os sintomas respiratórios nasais (coriza, congestão) e/ou tosse
 1º dia coriza hialina > 3º dia coriza amarelada > 5º dia coriza hialina
 Curso total: 7 dias – pico de gravidade dos sintomas respiratórios em 3-6 dias

c. Tratamento
 Antitérmico
 Inalação e lavagem nasal com SF

d. Diagnóstico diferencial
 Faringite estreptocócica: cefaleia, comprometimento do estado geral, petéquias no palato, exsudato na
orofaringe, odinofagia, febre alta, linfadenomegalia – se encontrar 2 dessas características: ATB!
 Mononucleose: muita prostração, exsudato, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia
 Coqueluche: tosse paroxística com guincho

SÍNDROME GRIPAL
RSN, 27 anos, casado, analista de sistemas, natural e procedente de BH (MG), com IMC entre 30-40, sem uso
de nenhuma medicação, não tabagista nem etilista, hígido até então, procurou atendimento médico ambulatorial
devido ao aumento da temperatura corpórea, tosse seca, mialgia e rinorreia há 3 dias. Recebeu medicação
sintomática e aconselhamento para manter-se em repouso relativo domiciliar.
Evoluiu, nos 5 dias seguintes, sem melhora clínica. Voltou a procurar atendimento médico. Foi examinado e
submetido ao estudo radiológico do tórax, que revelou opacidade no lobo pulmonar inferior direito e os seguintes
exames em amostra de sangue venoso: PCR 154, leucócitos 5700, neutrófilos 4845, bastonetes 161, linfócitos 483,
monócitos 322, eosinófilos 57, hemoglobina 14, plaquetas 202.000.
a. Etiologia
 Vírus influenza (H1N1, H3N7) – até maio trata-se como se fosse influenza

b. Diagnóstico – febre alta súbita + mialgia importante + tosse seca


 Febre alta (>38C) súbita que dura 2-3 dias
 Calafrios, mal-estar, cefaleia, mialgia, artralgia, dor de garganta, prostração, rinorreia, tosse seca súbitos
 Pode haver: diarreia, vômito, fadiga, rouquidão, hiperemia conjuntival

Pode evoluir para pneumonia viral ou bacteriana!


Grupos de risco: idosos, crianças (<5 anos), gestante, doentes crônicos
*Em épocas de epidemia por Influenza, recomenda-se a utilização de Osetalmivir (Tamiflu) pelos indivíduos que
fazem parte dos grupos de risco!

SINAIS E SINTOMAS DE MÁ EVOLUÇÃO:


 Alteração do nivel de consciência
 Dispneia ou hipoxemia (SatO2 < 95%)
 Febre por > 3 dias
 Sinais de desidratação
 Exacerbação de doença crônica pré-existente (cardiopatia ou doença pulmonar)
 Disfunção orgânica aguda (IR, miocardite)
 Miosite (CPK 3x o valor normal)

 Síndrome respiratória aguda grave


 SatO2 < 95%
 Sinais de desconforto respiratório ou aumento da FR
 Piora das condições da doença de base
 Hipotensão

OTITE MÉDIA AGUDA


Marcelo, 18 meses, vem ao PS com história de febre há 2 dias. Mãe refere que há 2 dias
a criança começou a apresentar temperatura de 38C, chorando muito. Balança muito a
cabeça e manipula (puxando) muito ambas as orelhas. Tudo começou há 48h com um
quadro de IVAS, com febre, tosse, coriza, coceira nos olhos. Refere diminuição da
aceitação alimentar, em especial para líquidos. Frequenta creche em que há muitas
crianças com quadros respiratórios. HP: criança nasceu de parto cesárea, com peso de
3kg. Nega intercorrências no período neonatal. Refere uma bronquiolite com 6 meses de
idade e alguns episódios de resfriado. Nega internações. Entrou na creche em fevereiro
e, quando começou a esfriar, a partir de abril, já tomou ATB 2x sempre por infecção de
via aérea associada a um aumento de catarro. Imunização: até o momento recebeu BCG
(1 dose), hepatite B (1 dose), pentavalente (3 doses), VIP (3 doses), pneumocócica (3 doses), rotavírus (2 doses),
meningocócica (2 doses). Ao exame clínico: BEG, corado, hidratado, eupneico, ativo, consciente, contactuando bem,
com boa perfusão periférica. Peso: 14kg, T: 38,4C, FR: 40 irpm, FC: 120 bpm. Cabeça e pescoço: sem alterações.
Otoscopia: hiperemia e abaulamento bilateral. Orofaringe: hiperemia, sem pontos purulentos. Olhos: hiperemia e
lacrimejamento. Nariz: coriza abundante verde/amarela. Tosse produtiva mas com pulmões livres.

a. Etiologia
 Streptococcus pneumoniae
 Moraxella
 Haemophilus influenzae – dá conjuntivite (hiperemia, lacrimejamento)
b. Diagnóstico – abaulamento de MT + sinais flogísticos
 Geralmente é precedida por um resfriado comum e evoluiu após 48h com otalgia, otorreia, febre,
irritabilidade
 Otoscopia: nivel hidroaéreo, abaulamento ou opacificação, redução da mobilidade e hiperemia da
membrana timpânica – sinal do Donnuts
 Acomete crianças de 6-18 meses!!!!

FATORES DE RISCO:
 Sexo masculino
 Frequentar creche
 Tabagismo passivo
 Aleitamento materno < 3 meses
 Usar chupeta
 Tomar mamadeira deitado
 Ter irmãos

c. Tratamento
Ibuprofeno > Reavaliar em 24-48h
Se:
Se sintomas persistirem: Amoxicilina + Clavulanato
 Idade entre 6 meses – 2 anos com OMA
90mg/kg/dia por 10 dias (se < 2 anos ou sintomas
unilateral sem otorreia
graves) ou por 7 dias (se > 2 anos com sintomas leves a
 > 2 anos com OMA uni/bilateral sem otorreia
moderados)
Se:
 < 6 meses
Amoxicilina + Clavulanato 90mg/kg/dia por 10 dias (se <
 > 2 anos com OMA bilateral
2 anos ou sintomas graves) ou por 7 dias (se > 2 anos
 Otorreia
com sintomas leves a moderados)
 Sintomas graves (toxemia, otalgia moderada a
grave, otalgia > 48h ou temperatura > 39C)

OTITE MÉDIA COM EFUSÃO


Beatriz, 4 anos, vem ao consultório para consulta de rotina, sem nenhuma queixa em
particular. Mãe comenta que, de um tempo pra cá, Beatriz está desobediente, irritadiça.
Nem sempre obedece as ordens. Está “impossível”. Fala alto, grita, escuta televisão “nas
alturas”. A professora também comentou que perturba as outras colegas em classe. Está
mais rebelde. A mãe está ansiosa para uma orientação sobre como proceder. Ao exame
clínico: BEG, corada, hidratada, eupneica, ativa, consciente, distraída, com boa perfusão
periférica. Peso: 24kg, T: 36,8C, FR: 40 irpm, FC: 120 bpm. Exame físico: normal. Cabeça e
pescoço: sem alterações. Otoscopia: membrana timpânica retraída, com nível hidroaéreo.
Na anamnese, o médico identificou um quadro respiratório alto tipo “refriado” há menos
de 2 meses, tendo na ocasião ficado febril, inapetente e “manhosa”.

a. Conceito
 Presença de secreção na orelha média sem sinais ou sintomas de inflamação e/ou infecção aguda, e com a
presença da membrana timpânica íntegra

b. Diagnóstico
 Dura > 3 meses
 Hipoacusia, distúrbios do equilíbrio, desempenho escolar pobre, problemas comportamentais
 Não há comprometimento do estado geral!
 Otoscopia: membrana timpânica retraída com
nível hidroaéreo

FATORES DE RISCO:
 OMA prévia
 Má formação craniofacial (lábio leporino,
síndrome de Down, micrognatia)
 Presença de adenoide

c. Tratamento
 Conduta expectante – melhora espontânea
em 3 meses
*Não utilizar ATB, descongestionantes e corticoides!!

SINUSITE AGUDA/RINOSSINUSITE
Após 10 dias, Luís retorna ao PS e a mãe refere persistência da coriza nasal esverdeada e tosse produtiva,
principalmente ao deitar e ao levantar pela manhã. Nega febre. Nega outros sintomas e nega uso recente de ATB. Ao
exame físico: BEG, FR: 20 irpm, SatO2: 98%, FC: 100 bpm, MV presente bilateralmente sem RA. Oroscopia com
presença de secreção amarelada escorrendo a partir da rinofaringe. Otoscopia com nível hidroaéreo em orelha
média bilateral, restante normal.

d. Etiologia
 Streptococcus pneumoniae
 Moraxella
 Haemophilus influenzae – dá conjuntivite (hiperemia, lacrimejamento)

a. Diagnóstico
Sempre pensar em 3 situações:
1) Abriu o quadro com febre > 39 graus, coriza nasal amarelada, tosse produtiva por > 3 dias – isto é,
comprometimento sistêmico precoce!
2) Inicia com um resfriado (tosse e coriza nasal) que persiste por > 7 dias
3) Inicia com um resfriado (tosse e coriza nasal) que começa a melhorar e piora (febre mais alta, tosse mais
produtiva)
*Exames de imagem (TC, RM) devem ser solicitados se: suspeita de complicação orbitária ou de SNC, infecções
persistentes ou recorrentes sem melhora com ATB

 Duração > 10 dias


 Rinorreia purulenta
 Obstrução nasal
 Pressão facial
 Febre
 Tosse e gotejamento pós-nasal
 Cacosmia/hiposmia
 Pigarro
 Oroscopia: sinal da vela (típico da sinusite!), sinal coblestone/pedras de pavimentação (típico de
rinofaringite viral!)
b. Tratamento
 Amoxicilina + Clavulanato 45 mg/kg/dia por 10 dias
 Cefuroxima – se alergia a penicilina
 Corticoide nasal: Mometasona (Nasonex)
 Lavagem nasal com SF

CELULITE PERIORBITÁRIA E ORBITÁRIA


Luís retorna após 72h do inicio do ATB com inchaço progressivo no olho esquerdo há 1 dia acompanhado de febre de
38C. Paciente estava em uso correto do ATB prescrito. Ao exame físico: BEG, corado, hidratado, boa perfusão
periférica. FC: 96 bpm, FR: 25 irpm. Otoscopia: nivel hidroaéreo em orelha média bilateral. Semiologia cardíaca,
pulmonar, abdominal e oroscopia sem alterações.

a. Fisiopatologia
 Ocorre por comprometimento da drenagem venosa secundária a sinusite etmoidal

b. Diagnóstico
 Celulite periorbitária: edema e eritema endurado periorbitário súbito
 Celulite orbitária: infecção da órbita com edema e eritema da conjuntiva – alteração de mobilidade dos
músculos oculares extrínsecos ou dor à movimentação, proptose, alteração da acuidade visual, olho
arroxeado ou edema ocular

c. Tratamento
 Internação – risco de sepse!!
 Cefuroxima ou ceftriaxona

AMIGDALITE AGUDA
Carla, 11 anos, previamente hígida, dá entrada no OS com queixa de dor de garganta
intensa, dor abdominal e febre de 39C há 2 dias. Nega tosse e coriza ou outros sintomas.
Nega uso recente de ATB ou alergias. Ao exame físico: BEG, FC: 110 bpm, FR: 25 irpm, T:
38,5C. Semiologias cardíaca, pulmonar, abdominal e otoscopia sem alterações.
Oroscopia: presença de placas purulentas.

a. Etiologia
 Viral (rinovírus, EBV, parainfluenza, influenza)
 Bacteriana (Streptococcus do grupo A – S. pyogenes)

b. Diagnóstico
VIRAL BACTERIANA
 Tosse
 Rinorreia  Rash escarlatiniforme
 Rouquidão  Petéquias em palato
 Diarreia  Exsudato faríngeo
 Presença de vesículas em  Linfonodomegalia dolorosa
orofaringe
*Crianças e adolescentes com faringite aguda sem sinais de doença viral podem realizar o Teste rápido de
Streptococcus (Strep test) – não é uma realidade do Brasil

c. Tratamento
 Se bacteriana: Amoxicilina por 10 dias – evita febre reumática!
 Se viral: AINES – sintomáticos!

ABSCESSO RETROFARÍNGEO
Carla retorna após 3 dias mantendo a odinofagia e a febre de 39C. Ao exame físico: BEG, presença de gânglios
fibroelásticos de até 2cm de diâmetro em região cervical esquerda. Oroscopia com exsudatos bilaterais,
abaulamento tonsilar à esquerda e desvio de úvula para direita. Restante do exame físico normal.

a. Diagnóstico
 Oroscopia: desvio de úvula contralateral, abaulamento
tonsilar ipsilateral
 Massa dolorosa palpável em pescoço
 Linfadenopatia cervical e/ou submandibular
 Suspeitar em pacientes com sintomas persistentes de faringite!!! – é a principal complicação supurativa da
faringite estreptocócica

b. Tratamento
 Amoxicilina + Clavulanato ou Cefuroxima por 10 dias

LOMBALGIA
Homem de 35 anos procura atendimento por dor em região lombar iniciada há 3 dias, ao levantar móvel no local
onde trabalha. Desde então, sente dor de forte intensidade, incapacitante, sente-se muito agitado, não consegue
sentar. Refere formigamento na perna direita, até os dedos do pé. Ao exame clínico, não consegue ficar em cima dos
calcanhares, mas não tem alterações de reflexos.

a. Epidemiologia
 90% melhoram em 4-6 semanas
 60-80% da população
 Causa mais comum de incapacidade em < 45 anos
 A causa mais comum é contratura muscular!

b. Etiologia
Mecânicas Não mecânicas Referidas
 Degenerativas: espondilose,
 Neoplasia: MM, metástases,
espondilolistese, estenose de
ósseos
canal vertebral  Renal
 Espondiloartrites
 Traumáticas: hérnia de disco,  Gastrointestinal
 Infecções: osteomielite,
fraturas  Pélvica
abscesso paravertebral,
 Congênitas: espinha bífida,  Aorta
discite
cifose ou escoliose, vértebra
 Osteocondrose
transicional

c. Diagnóstico
ANAMNESE:
RED FLAGS YELLOW FLAGS
 História de neoplasia – mama, próstata  Culpar os outros pela situação
 Perda de peso  Situação negativa no trabalho, social
 Uso de drogas endovenosas  Sensibilidade superficial em território que não
 > 50 anos corresponde à dermátomo
 Trauma  Reprodução da dor com palpação cervical ou
 Febre escapular
 Sinais inflamatórios – dor é pior de manhã e  Melhora com distração do paciente
melhora ao longo do dia  Queixa não explicada anatomicamente
 Alteração do TGI ou TGU  Reação exagerada à dor

EXAME FÍSICO:
 Avaliar desvio de coluna (exame estático e dinâmico)
 Teste de Schober
 Teste de Lasegue
 Sinal do obturador
Teste de Schober – tem que aumentar > 10 cm

Teste de Laségue – paciente sente dor aos 40 graus

Sinal do obturador – paciente sente dor

Solicitar exames em casos de lombalgia crônica (> 15 dias):


 Hemograma
 VHS
 PCR
 Ureia
 Creatinina
 Cálcio
 Fósforo
 Eletroforese de proteínas
 Fosfatase alcalina
 RX em posição neutra, flexão e extensão máximas
d. Tratamento
 Não farmacológico: calor, massagem, acunpuntura, quiropraxia
LOMBALGIA AGUDA  Farmacológico: AINES (paracetamol), miorrelaxanta
(< 15 dias) *Não há indicação de tratamento farmacológico, uma vez que o paciente melhorará de
qualquer forma
 Não farmacológico: exercícios, reabilitação multidisciplinar, acunpuntura,
mindfulness, ioga, relaxamento, tai-chi, biofeedback, laser
CRÔNICA (> 15 dias)  Farmacológico: AINES, tramadol, duloxetina, nortriptilina
*Iniciar com tratamento não famarcológico e, se resposta inadequada, iniciar tratamento
farmacológico
IMPORTANTE: manter atividade física, minimizar tempo de repouso!

FIBROMIALGIA
Mulher, 35 anos, comparece ao ESF queixando cefaleia crônica e episódios de braquicervicalgia há 10 anos. Sono não
reparador há 3 anos. Há 5 meses, evoluiu com dor difusa. Fadiga intensa a ponto de interferir nas atividades diárias
há 1 ano. Episódios frequentes de diarreia acompanhadas de cólicas. Parestesias de extremidades frequentes. Refere
edema de extremidades (SIC). Olho e boca seca e deprimida. Exame físico: corada, hidratada, mucosas hidratadas,
ausência de edema em extremidades, força muscular preservada, ausência de regiões de atrofia muscular, dor em
região contralateral a lateralização cervical bilateral com pontos gatilhos na musculatura.

a. Conceito
 É uma síndrome crônica que se manifesta como uma dor de ampla disseminação, sensibilidade definida por
múltiplos pontos dolorosos definidos: rigidez, fadiga, sono não reparador, disfunção cognitiva e um conjunto
desconcertante de outras queixas somáticas “inexplicáveis”

b. Etiologia – desconhecida – multifatorial (fatores genéticos + fatores ambientais)


 Fatores genéticos: aumento de prevalência em parentes de 1º grau, sensibilidade maior a dor na família
 Fatores biológicos: sexo feminino, alterações no padrão do sono, desregulação autonômica
 Fatores psicológicos: traços de personalidade (perfeccionista ou abnegado), catastrofização e crenças
negativas (a crença de que a dor não pode ser controlada), hipervigilância, preocupação exagerada com a
dor, TOC, depressão e ansiedade
 Fatores familiares e laborais: insatisfação no trabalho, obesidade, sedentarismo

Fatores ambientais desencadeantes:


- Infecções virais (HCV, HIV, EBV, parvovírus B19)
- Trauma físico ou psicológico
- Estresse psicológico
- Alterações hormonais (hipotireoidismo)
- Vacinas (HPV, rubéola)
- Inflamação articular crônica (osteoartrite, LES)
- Apneia do sono

c. Epidemiologia
 8% da população
 Mais comum em mulher

d. Fisiopatologia
 É uma síndrome de sensibilização central – isso significa que a dor começa e termina no SNC (não nos nervos
periféricos!!)
*A dor central responde à antidepressivos tricíclicos e tem componente psíquico associado!!

Via aferente nociceptiva amplificada + Via descendente inibitória ineficaz

1) Há uma percepção errada do estímulo doloroso, consequente à liberação excessiva de neurotransmissores


(substância P, glutamato) na fenda sináptica do corno posterior da medula, gerando uma hiperexcitabilidade
neuronal – esse aumento de neurotransmissores explica os sintomas centrais (distúrbios do sono, de
atenção, síndrome das pernas inquietas), porque também controlam o sono, humor, memória e estado de
alerta
2) Fenômeno de “Wind up”: aumento da excitabilidade do neurônio da medula espinhal – após estímulo
doloroso, os estímulos subsequentes da mesma intensidade são percebidos como mais fortes, uma vez que
não ocorre o clareamento dos receptores após estímulo doloroso
3) As vias descendentes inibitórias que modulam as respostas da ME aos estímulos dolorosos encontram-se
prejudicadas, ajudando a exacerbar a sensibilização central

e. Manifestações clínicas
 Dor crônica (> 3 meses) difusa – o pct tem histórico de dor por toda a vida
 Fadiga crônica
 Rigidez matinal
 Distúrbios do sono – vários despertares, sono não reparador
 Hipersensibilidade dolorosa – pontos sensíveis, alodínia
 Transtornos do humor
 Alterações de atenção e memória
*O exame físico é normal!! Exceto por alguns pontos dolorosos
Doenças associadas: síndrome do intestino irritável (SII), síndrome da fadiga crônica (SFC), cistite intersticial,
disfunção da ATM

f. Diagnóstico
ÍNDICE DE DOR GENERALIZADA (IDG) + ESCALA GERAL DE SINTOMAS (EGS)

Índice de dor generalizada (IDG):


Escala geral de sintomas (EGS):
Na última semana:
 Fadiga
 Sono não reparador
 Sintomas cognitivos
(pontuar: 0-não, 1-leve, 2-moderado, 3-grave)

Nos últimos 6 meses:


 Depressão
 Dor de cabeça
 Cólicas, dores ou câimbras no abdome
(pontuar: 0-não, 1-sim)

Diagnóstico se:
IDG ≥ 7 + EGS ≥ 5 ou IDG 3-6 + EGS ≥ 9
Sintomas presentes ≥ 3 meses
Mínimo de 13 pontos
Exames:
 TSH
 T4 livre
 PTH
 Vitamina D
 CPK
 Aldolase
 Eletroforese de proteínas séricas
 Sorologias virais (HCV, HBV, HIV, CMV, toxoplasmose, parvovírus)
 PCR
 VHS
*Não pedir FAN e FR, pois pode confundir!!

g. Tratamento
NÃO FARMACOLÓGICO:
 Educação sobre a doença – reafirmar benignidade e cronicidade
 Atividade física – caminhada, hidroginástica, pilates, alongamentos
 TCC

FARMACOLÓGICO:
Fadiga Metilfenidrato (ritalina)
Insônia Pregabalina
Depressão Fluoxetina > 40mg, Nortriptilina 25mg
Rigidez Ciclobenzaprina
Dor Duloxetina + Pregabalina

SÍNDROMES REUMATOLÓGICAS
a. Classificação
Distúrbios musculoesqueléticos regionais Reumatismos mecânicos Bursite
Distúrbios osteocartilaginosos Reumatismos degenerativos Osteoartrose
Artrite reumatoide
Distúrbios da regulação inflamatória/imunológica Reumatismos inflamatórios Espondiloartropatias
Vasculites
Distúrbios associados a agentes microbianos Reumatismos infecciosos Artrite séptica
Distúrbios metabólicos Reumatismos metabólicos Gota
Distúrbios musculoesqueléticos secundários a Sarcoidose
Reumatismos secundários
afecções difusas ou em outros sistemas orgânicos Hipotireoidismo
Distúrbios funcionais Reumatismos funcionais Fibromialgia
ANAMNESE:
1) É aguda ou crônica?
2) É articular? É inflamatória? Tem rigidez?
3) Quantas articulações estão envolvidas?
4) Quais articulações estão envolvidas?
5) É simétrico ou assimétrico?
6) É sistêmica ou localizada?
7) É migratória ou aditiva?

Diante de uma artralgia, questionar:


 Localização
 Irradiação
 Migração
 Duração – aguda: < 6 semanas; crônico: > 6 semanas
 Frequência
 Ritmo da dor – se é pior de manhã e melhora ao longo do dia: inflamatório; se piora com a movimentação:
mecânico
 Fatores de alívio/agravo
 Sinais/sintomas associados
*Sempre afastar arboviroses com sorologia!!!

INFLAMATÓRIO MECÂNICO
 Rigidez matinal prolongada
 Rigidez matinal de curta duração
 Dor ao repouso
 Melhora ao repouso
 Melhora com atividade física
 Piora com atividade física
 Dor noturna
Ex: Osteoartrose
Ex: Artrite reumatoide, Espondilite

Idoso Osteoartrose
Jovem LES, Espondilite
Trabalhador Bursite, LER, DORT
Usuário de droga EV Artrite séptica

EXAME FÍSICO:
 Sinal de Schober – limitação de movimento
 Avaliar força motora

Manifestações extra-articulares:
 Vasculite
 Fenômeno de Raynaud
 Rash malar
 Uveítes, ireítes
 Retocolite ulcerativa
 Doença de Chron
 Pernas em livedo
 Perda de peso
 Febre – chikungunya, LES
 Psoríase
 Pitting ungueal
 Convulsões
 Úlcera oral – LES, doença de Crohn, Beçet
 Sinusite
 Nefrite
 Trombose
 Abortamento de repetição – LES > SAF

1) TRAUMA
 Monoartrite aguda
 Drenar líquido sinovial

2) ARTRITE SÉPTICA
Gonocócica:
 Predominante em adultos, sexualmente ativos
 Poliarticular migratória
 Lesões petequiais em palmas das mãos
 Pesquisar Gonococo: cérvix, reto e faringe

Não-gonocócica:
 Causada por S. aureus, Streptococcus sp.

3) OSTEOARTRITE/OSTEOARTROSE
Mulher, 60 anos, refere dor em dedos das mãos e base do polegar direito.
Tem antecedente de sobrepeso e dispepsia.
Mulher, 58 anos, sedentária, com antecedentes de obesidade, depressão,
procura atendimento médico por queixa de dor em joelho direito.

Joelho, mãos (interfalangeanas distais


e base do polegar!), coluna, quadris

a. Epidemiologia
 Doença reumática mais frequente
 Mulher, meia idade
 Articulações que sustentam peso

b. Fisiopatologia
 Dano qualitativo e quantitativo da cartilagem articular –
aumento da degradação da cartilagem e diminuição da síntese >
perda da capacidade de amortecimento > destruição da
articulação > inflamação sistêmica
*A inflamação sistêmica explica o comprometimento de várias articulações

c. Classificação
 Primária ou idiopática: sem fatores predisponentes
 Secundária: decorrente de um trauma ou qualquer doença (infecção, osteonecrose, CPPD, AR) – ocorre em
idades e localizações atípicas

 Localizada
 Generalizada: acomete 3 ou mais grupos articulares

d. Clínica
 Sintomas insidiosos (meses)
 Dor mecânica – piora com carga e com movimento e melhora com repouso
 Dor noturna eventual
 Rigidez matinal de curta duração (< 30 min)
 Rigidez de curta duração
 Aumento de volume articular – nódulos de Heberdeen e Bouchard!
 Componentes inflamatórios mínimos
*A perda da estabilidade articular acelera a lesão – maior dor, mais deformidades > perda funcional

Mãos – interfalangeanas distais e carpometacarpiana (base do polegar)


 Nódulos ósseos
 Desvios articulares
 Perda de força
 Rizartrose – dor na base do polegar
 Perda funcional: girar chaves, escrever, manusear talheres, abrir potes, abotoar camisa

Joelho
 Crepitação
 Desalinhamento articular
 Edema
 Atrofia e fraqueza do quadríceps
 Perda funcional: incapacidade de ajoelhar, pegar objetos no chão, subir escadas

Quadril
 Dor em região inguinal, glútea, face anterior da coxa
 Perda de mobilidade: incapacidade de realizar rotação interna com coxa fletida
 Marcha antálgica
 Perda funcional: incapacidade de entrar e sair de carro, colocar sapatos
b. Exames complementares
 Laboratoriais: hemograma, PCR, VHS
 Exame do líquido sinovial: amarelo citrino, pouca celularidade – não inflamatório!
 Raio X
 RM: se suspeita clínica com RX normal – avalia envolvimento de partes moles

c. Tratamento
NÃO FARMACOLÓGICO:
 Educação sobre a doença
 Repouso
 Atividade física – aeróbico de baixo impacto, alongamento, fortalecimento muscular
 Perda de peso – se sobrepeso ou obesidade
 Assentos elevados
 Dispositivos de assistência – bengala, andador, palmilhas, dispositivos assistivos
 Fisioterapia
 Terapia ocupacional
 Acupuntura

FARMACOLÓGICO:
 Dor leve a moderada: analgésicos ou AINE + IBP
 Dor intensa: opioides
 Se inflamação excessiva: corticoide intrarticular
 Se forma erosiva: hidroxicloroquina

CIRÚRGICO:
 Remoção de osteófitos
 Osteotomias corretivas para desvios
 Artroplastia
 Artrodese
 Transplante de cartilagem

4) ARTROPATIA DE CHARCOT
a. Fisiopatologia
 Desenvolve a partir de um distúrbio na sensibilidade (diabetes!!!) que leva a microfraturas múltiplas, bem
como a um desequilíbrio autonômico, com hiperemia, reabsorção óssea e fragmentação do osso
 Queixam-se de dor muito menor do que seria esperado para o grau de destruição da articulação presente –
dissociação clinicorradiológica
 Pé diabético: artropatia + neuropatia + vasculopatia

1ª e a 2ª articulação
tarso-metatársica

5) GOTA
a. Fisiopatologia
 Alterações inflamatórias produzidas pela deposição de cristais de urato de cálcio na articulação

b. Clínica
 O paciente fica sintomático por 5-7 anos e só aí aparecem as alterações radiológicas
 É monoarticular inicialmente e assimétrica em seu curso!

1ª metatarsofalangeana

c. Tratamento
 Na crise: colchicina, AINEs
 Tratamento da hiperuricemia: alopurinol

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