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Fisiologia e Comportamento 205 (2019) 29–32

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Fisiologia & Comportamento

página inicial da revista: www.elsevier.com/locate/physbeh

Uma perspectiva integrativa do limiar anaeróbico T

Marcelo Magalhães Salesa,1, Caio Victor Sousab,ÿ,1, Samuel da Silva Aguiarb , Beat Knechtlec,d,
Pantelis Theodoros Nikolaidise , Polissandro Mortoza Alvesa, Herbert Gustavo Simõesb
a
Universidade Estadual de Goiás, Quirinópolis, Goiás, Brasil
bPrograma de Pós-Graduação em Educação Física, Universidade Católica de Brasília, Distrito Federal, Brasil
c
Gesundheitszentrum St. Gallen, St. Gallen, Suíça
d
Institute of Primary Care, Universidade de Zurique, Zurique, Suíça
e
Laboratório de Fisiologia do Exercício, Nikaia, Grécia

INFORMAÇÕES DO ARTIGO ABSTRATO

Palavras-chave: O conceito de limiar anaeróbico (LA) foi introduzido durante a década de sessenta. Desde então, vários
Exercício aeróbico
métodos para identificar o limiar anaeróbico (LAn) foram estudados e sugeridos como novos 'limiares' baseados
Sistema nervoso autónomo na variável usada para sua detecção (ou seja, limiar de lactato, limiar ventilatório, limiar de glicose). Estas
Catecolaminas
diferentes técnicas trouxeram alguma confusão sobre como devemos nomear este parâmetro, por exemplo,
Frequência cardíaca
limiar anaeróbico ou a medida fisiológica utilizada (ou seja, lactato, ventilação). Por outro lado, a modernização
Pressão arterial
Glicose no sangue
dos métodos e aparatos científicos para detecção do TA, bem como da literatura formada nas últimas décadas,
Lactato poderia fornecer um entendimento mais coeso sobre o TA e os múltiplos sistemas fisiológicos envolvidos.
Ventilação Assim, o objetivo desta revisão foi fornecer uma perspectiva integrativa dos métodos para determinar o LA.

1. Introdução perspectiva dos métodos de determinação do TA.

O conceito histórico de limiar anaeróbio (LA) pode ser idealizado como uma
intensidade de exercício abaixo da qual há um aumento da contribuição de energia
associada à acidose metabólica e, conseqüentemente, à compensação respiratória [1,2].
Este conceito foi proposto inicialmente por Wasserman e McIlroy em 1964, após a
realização de um estudo que visava identificar uma intensidade de exercício que
proporcionasse uma quantidade substancial, mas segura, de estresse físico para
pacientes com doença cardiovascular [3] . Durante esse período, a acidose metabólica
proporcionada pelo exercício vigoroso foi vista como um risco para esses pacientes.
Atualmente, o TA é considerado um marco da pesquisa científica, da aptidão aeróbica [3–
5] e é um parâmetro amplamente utilizado para a prescrição de exercícios [6,7].
Ao longo dos anos, vários métodos para identificar o LAn foram estudados e
sugeridos como novos 'limiares' com base na variável usada para detectá-lo (ou seja,
limiar de lactato, limiar ventilatório). Estas diferentes técnicas trouxeram alguma confusão
sobre como devemos nomear este parâmetro: por exemplo, limiar anaeróbico ou a
medida fisiológica utilizada, ou seja, lactato, ventilação [3]. No entanto, a modernização
dos aparatos e métodos científicos, bem como do corpo de literatura formado nas últimas
décadas, poderia fornecer uma compreensão mais coesa sobre o TA e os múltiplos
sistemas fisiológicos envolvidos. Portanto, o objetivo desta revisão é fornecer uma visão
integrativa
2. Motor fisiológico
2.1. Estímulos periféricos e ajuste autonômico
O exercício é acompanhado por um aumento bem estabelecido da atividade
simpática e redução da atividade parassimpática em regiões que juntas aumentam a
frequência cardíaca, o volume sistólico e, portanto, o débito cardíaco, facilitando a
redistribuição do fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos ativos [8] . Tais respostas
autonômicas ao exercício são desencadeadas pelas interações de vários mecanismos
neurais centrais e periféricos. A ativação paralela dos centros somatomotores (SMC) e
do núcleo do trato litarii (NTS), referido como 'comando central', fornece um acoplamento
antecipado da contração do músculo esquelético e ajustes no controle cardiovascular [9] .
O comando central (CC) é tradicionalmente visto como mediador do aumento da
frequência cardíaca no início do exercício [10]. Estímulos periféricos são conduzidos via
aferentes apropriados, incluindo mecanorreceptores do músculo esquelético e fibras
aferentes do músculo esquelético metabolicamente sensíveis (metaborreflexo muscular)
para o NTS, ascendendo a partir daí para áreas integradoras superiores no sistema
nervoso central, como o núcleo paraventricular do hipotálamo [11,12].

ÿ Autor para correspondência em: EPTC, QS07, LT1 s/n. Bloco G Sala 15, Taguatinga/DF 72030-170, Brasil.
Endereço de e-mail: cvsousa89@gmail.com (CV Sousa).
1
Esses autores contribuíram igualmente para este trabalho.

https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2017.12.015 Recebido
em 27 de outubro de 2017; Recebido em forma revisada em 13 de dezembro de 2017; Aceito em 13 de dezembro de
2017 Disponível online em 14 de dezembro de 2017 0031-9384/ © 2017 Elsevier Inc. Todos os direitos reservados.
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MM Sales et al. Fisiologia e Comportamento 205 (2019) 29–32

Fig. 1. Representação esquemática do motor fisiológico durante o limiar anaeróbio. O aumento da atividade simpática nos núcleos solitários do trato leva a uma secreção elevada de hormônios
adrenais e ambos aumentam a frequência cardíaca e a pressão sanguínea; a epinefrina também aumenta a glicogenólise e, conseqüentemente, eleva a glicemia, levando ao aumento do uso
de glicose nos músculos esqueléticos; a produção exacerbada de metabólitos da glicólise anaeróbica (H+, lactato, CO2) injetados nos centros respiratórios, o que aumenta a ventilação. NTS:
núcleo do trato solitário; CR: centros respiratórios; FC: frequência cardíaca; HRVT: limiar de variabilidade da FC; HRT: limiar de FC; NE: norepinefrina; Epi: epinefrina; CT: limiar de
catecolaminas; VC: vasoconstrição; PA: pressão arterial; DP: duplo produto; DPT: limiar de DP; DPBP: ponto de interrupção DP; GLUC: glicose; GT: limiar glicêmico; LL: limiar de lactato; VE:
ventilação; LV: limiar ventilatório.

Além disso, as fibras aferentes que transportam informações dos músculos
esqueléticos fazem contato sináptico excitatório com os interneurônios
GABAérgicos no NTS, que por sua vez transmitem sinais para as células nervosas
na medula caudal ventral lateral (CVLM) por meio de sinapses glutamatérgicas
excitatórias. A saída do CVLM fornece as principais entradas inibitórias
(GABAérgicas) para os neurônios simpáticos cardiovasculares na medula rostral
ventral lateral (RVLM), os principais neurônios de saída que regulam a atividade
nervosa simpática [13,14] . Juntamente com os aferentes do músculo esquelético,
os barorreceptores arteriais e cardiorrespiratórios também enviam entradas para
o CC que podem influenciar a resposta autonômica durante o exercício [15].
A integração de sinais aferentes dentro do tronco encefálico resulta em fluxo
eferente parassimpático e simpático. Em estágios sub-AT do exercício, a atividade
simpática eferente para o coração, glândula adrenal e vasos sanguíneos aumenta
gradual e linearmente à carga de trabalho imposta concomitante a uma retirada
parassimpática gradual [16,17] para manter o débito cardíaco e outras demandas
metabólicas . Então, uma retirada parassimpática total ocorre geralmente em
60-80% do VO2max, seguida por um aumento substancial na atividade simpática
[19]. Nesse ponto, a modulação autonômica no coração parece ser completamente
interrompida pela retirada vagal, o que é percebido por uma redução significativa
na variabilidade da frequência cardíaca (VFC), caracterizada como o limiar da
VFC [19,20] .
cortisol secretado pelo córtex adrenal; (2) neurônios catecolaminérgicos do
tronco encefálico e eferentes da medula espinhal na coluna lateral interomedial,
que convergem em neurônios simpáticos pré-ganglionares para ativar o sistema
nervoso simpático e a medula adrenal, aumentando a circulação de norepinefrina
(NE) e epinefrina (Epi) [21,22 ] .
A Epi circulante é derivada das células cromafins adrenais localizadas na
medula adrenal. Essas células são em muitos aspectos semelhantes a um
neurônio pós-ganglionar simpático, mas em vez de inervar órgãos-alvo específicos,
elas secretam seu conteúdo vesicular na corrente sanguínea [21]. Durante o
estresse físico (ou seja, teste de exercício), o sistema nervoso simpático é
rapidamente estimulado, levando a grandes aumentos na secreção de Epi e NE
das células cromafins adrenais. Esses aumentos são necessários para produzir
as mudanças na função dos órgãos viscerais, músculos lisos e glândulas, que
são necessários para se adaptar ao ambiente de estresse instantâneo. Durante
uma situação de atividade física, por exemplo, um dos principais objetivos pode
ser manter o fornecimento de energia e O2 nos músculos ativos [21-23].
Portanto, a retirada parassimpática total em certa intensidade de exercício
pode causar hiperatividade na medula adrenal e aumentar substancialmente Epi
e NE circulantes, marcando o limiar de catecolaminas [24,25].

2.3. Efeitos hemodinâmicos e metabólicos

2.2. Resposta neuroendócrina
Os estímulos de estresse viscero-somatossensorial no CC geram fluxo
eferente do cérebro de volta para a periferia através de dois sistemas hormonais:
(1) o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), que libera hormônio
adrenocorticotrófico da glândula pituitária para a corrente sanguínea, resultando
em um aumento nos glicocorticóides circulantes como
Durante o exercício, o principal efeito de Epi e NE é redistribuir o fluxo
sanguíneo dos rins, trato gastrointestinal e pele para vasos dilatados nos
músculos esqueléticos. Além disso, tanto o Epi quanto o NE são poderosos
estimulantes cardíacos. Aumenta a frequência cardíaca (FC) e a força de
contração miocárdica (cronotropismo e inotropismo).
Esses efeitos são mediados principalmente por receptores adrenérgicos (Ars)

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Fig. 2. Representação esquemática de algumas variáveis fisiológicas utilizadas para identificar o
limiar anaeróbio durante o teste de exercício incremental. RMSSD (indicador vagal da variabilidade
da frequência cardíaca) - raiz quadrada da média quadrada das diferenças sucessivas entre
intervalos RR adjacentes; SD1 (indicador vagal da variabilidade da frequência cardíaca) -
variabilidade instantânea de batimento a batimento; Gluc-glicemia; concentração de [lac]-lactato
sanguíneo; VE-ventilação; VE/ VO2-equivalentes ventilatórios de O2; VE/VCO2-equivalentes
ventilatórios de CO2; Limiar de tecolaminas CT-ca; DPBP-duplo ponto de quebra do produto;
Limiar GT-glicemia; Limiar de LT-lactato.
acelerando a frequência cardíaca por atuar diretamente nas células marca-passo
dos nódulos sinoatrial (SA) e atrioventricular, bem como nas fibras condutoras
de Purkinje [26,27]. Durante um teste de exercício progressivo, o aumento
gradual de Epi e NE sofre um aumento substancial de 60 a 80% do VO2max [24]
e a consequência cardiovascular é um aumento considerável da FC e da
resistência vascular periférica (RVP) e, consequentemente, da pressão arterial
sistólica ( PAS), causando um aumento desproporcional no duplo produto (DP),
tornando-se o limiar da frequência cardíaca [28,29] e o limiar do duplo produto
[23,30-32] , respectivamente.
O Epi circulante também produz grandes aumentos nos níveis sanguíneos
de glicose e ácidos graxos livres, bem como substratos de energia para músculos
esqueléticos, coração e cérebro durante uma resposta simpática como o exercício
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Fisiologia e Comportamento 205 (2019) 29–32
[33]. Assim, a glicemia que tende a diminuir durante um teste de exercício
incremental chega a um ponto de corte e começa a subir, caracterizando o limiar
glicêmico [5]. O aumento da glicose pode ser decorrente da inibição da secreção
de insulina por uma interação ARs no pâncreas e aumento da glicogenólise na
maioria dos tecidos, principalmente no fígado [21,33].
Neste ponto do exercício progressivo, o fornecimento de oxigênio aos tecidos
pelo sistema oxidativo pode não ser responsável por toda a energia usada pelos
músculos. Para garantir um suprimento contínuo de NAD+ para a glicólise através
da oxidação do NADH, o piruvato resultante da glicólise anaeróbica é convertido
em lactato ao invés de ser incorporado ao metabolismo oxidativo [34,35], e seu
acúmulo caracteriza o limiar de lactato (LT). Isso é claramente descrito em um
elegante artigo de revisão de Svedahl e MacIntosh [3].
O acúmulo de lactato e altos níveis de hidrogênio intramuscular podem
modificar o acoplamento excitação-contração dos ativos musculares, incluindo
propriedades da membrana muscular e propagação do potencial de ação,
levando a diminuição da força e contratilidade [36,37] . Assim, para compensar a
situação de acidose durante o exercício incremental, deve haver o recrutamento
de unidades motoras adicionais com possível participação de fibras tipo IIa e IIb
respectivamente, mostrando um aumento não linear (breakpoint) na atividade
eletromiográfica [38] e caracterizando o limiar eletromiográfico (EMGT)
[39,40]. Embora a EMGT esteja altamente correlacionada com LT e VT, ela não
coincide necessariamente, uma vez que a EMGT ocorre entre 80 e 92% do
VO2max [38,40].
2.4. Dinâmica metabólica e de trocas gasosas
Além disso, as catecolaminas têm dois efeitos principais nos pulmões: (1)
uma diminuição na secreção de líquido das glândulas brônquicas, mediada por
ÿAR; e (2) relaxam os músculos lisos brônquicos, mediados por ÿAR [33].
Além disso, o Epi tem um efeito broncodilatador particular e poderoso, levando
ao aumento da captação de O2 e, portanto, à alta produção de CO2, resultando
em um aumento desproporcional da ventilação (VE) versus carga de trabalho,
conhecido como limiar ventilatório (VT) [41,42] ( Figura 1).
3. Considerações finais e aplicações
Em conclusão, o TA pode ser resumido como um único evento fisiológico.
No entanto, o desenvolvimento de novos métodos foi importante para fortalecer
a teoria fisiológica que sustenta o evento em questão. Além disso, o contrário
também é verdadeiro, pois a teoria permitiu que pesquisadores dessa área do
conhecimento investigassem a validade de novos marcadores e com aplicações
mais práticas, facilitando o amplo acesso de treinadores, atletas e grupos como
diabéticos, hipertensos e idosos . Pesquisas futuras devem se concentrar na
sensibilidade do treinamento dos métodos de teste, uma vez que todos os
sistemas fisiológicos envolvidos podem se adaptar em diferentes tempos,
fornecendo respostas distintas após o treinamento físico (Fig. 2).
Como aplicação prática, essa perspectiva sugere que independente do
método utilizado, todos parecem identificar o TA no mesmo ponto ou muito
próximo. Este achado é de grande importância prática de muitas perspectivas
(por exemplo, métodos invasivos, custo financeiro) para profissionais que medem
e avaliam o TA no contexto de teste de esforço e treinamento.
Por exemplo, o uso do equivalente ventilatório para O2 (ou seja, a relação entre
ventilação minuto e VO2) requer apenas um analisador de gás O2 e esse
equipamento é mais barato do que o equipamento que consiste em analisadores
de gás O2 e CO2 , que são necessários para o avaliação da relação de troca
respiratória. Além disso, não é recomendado o uso de métodos invasivos (por
exemplo, amostragem de lactato sanguíneo) para testes de esforço em
populações específicas, como crianças. Uma vez que o TA é identificado de
forma semelhante e dependente do método, em tais populações métodos não
invasivos, como aqueles baseados em parâmetros respiratórios, devem ser
recomendados. Assim, sugerimos aos profissionais que utilizem algum
equipamento capaz de mensurar algumas das variáveis envolvidas no evento
fisiológico em questão que, com base na teoria, possam ser identificadas
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sem quaisquer problemas.
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