REGULAÇÃO E

EXCREÇÃO
RESUMO

24 DE SETEMBRO DE 2018
 Geovanna Moraes

Regulação e Excreção
GENERALIDADES DO SISTEMA ENDÓCRINO:
O SISTEMA ENDÓCRINO ATUA EM CONJUNTO AO SN, SECRETANDO HORMÔNIOS. OS HORMÔNIOS
SÃO MENSAGEIROS QUÍMICOS QUE INIBEM OU ESTIMULAM AS FUNÇÕES METABÓLICAS .

O SISTEMA ENDÓCRINO É COMPOSTO POR GLÂNDULAS, LOCAL ONDE OS HORMÔNIOS SÃO

SINTETIZADOS E ARMAZENADOS, OS HORMÔNIOS PODEM SER PROTEICOS, POLIPEPTÍDICOS E
ESTEROIDES, INTERVINDO SOBRE ÓRGÃOS, RECEPTORES E CÉLULAS ALVO.
OS HORMÔNIOS PODEM SE COMUNICAR ATRAVÉS DE UMA VARIEDADE DE INTERAÇÕES CÉLULA -
CÉLULA :
© AUTÓCRINA : SOBRE OUTRA CÉLULA , OU SOBRE SI MESMA .
© PARÁCRINA : DIRETAMENTE EM UMA CÉLULA ADJACENTE OU PRÓXIMA .
© ENDÓCRINA : AGE SOBRE GRANDES DISTÂNCIAS, ATRAVÉS DA CIRCULAÇÃO.
© NEURÓCRINA : AGE SEMELHANTE A UM NEUROTRANSMISSOR , EXCETO QUE ELE É LIBERADO
NA CORRENTE SANGUÍNEA .
HIPOTÁLAMO:
É UMA GLÂNDULA IMPORTANTE NO CONTROLE VISCERAL E NA HOMEOSTASE. SUAS CÉLULAS NEUROENDÓCRINAS
LIBERAM HORMÔNIOS NO SISTEMA PORTA HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO.
HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS QUE ESTIMULAM OU INIBEM AS CÉLULAS SECRETORAS DA HIPÓFISE:
HORMÔNIO FUNÇÃO

GNRH HORMÔNIO LIBERADOR DE GONADOTROFINA LH E FSH

ESTIMULA A SECREÇÃO DE FSH E LH PELOS
GONADÓTROPOS
TRH HORMÔNIO LIBERADOR DE TIREOTROFINA
ESTIMULA A SECREÇÃO DE TSH PELOS TIREÓTROPOS

CRH HORMÔNIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA

ESTIMULA A SECREÇÃO DE ACTH PELOS CORTICÓTROPOS

GHRH HORMÔNIO LIBERADOR DE GH

ESTIMULA A SECREÇÃO DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
PELOS SOMATOTRÓPOS

GHRIH HORMÔNIO INIBIDOR DA LIBERAÇÃO DE GH

PRF FATOR LIBERADOR DE PROLACTINA

PIH FATOR INIBIDOR DA PROLACTINA

MSHRF FATOR LIBERADOR DE MSH

MSHIF FATOR INIBIDOR DE MSH

SS HORMÔNIO INIBIDOR DE GH
INIBE A SECREÇÃO DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO PELOS
SOMATOTRÓPOS

DA INIBE A PRODUÇÃO DE PROLACTINA PELOS LACTÓTROPOS

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HIPÓFISE:
A HIPÓFISE ANTERIOR SECRETA SEIS HORMÔNIOS PEPTÍDICOS E DOIS HORMÔNIOS PEPTÍDICOS SÃO SECRETADOS
PELA HIPÓFISE POSTERIOR.
CÉLULAS DA ADENOHIPÓFISE PODEM SER ACIDÓFILAS (CORAM EM VERMELHO) E BASÓFILAS (CORAM EM AZUL),
ESSAS CÉLULAS LIBERAM OS SEGUINTES HORMÔNIOS:

CÉLULA HORMÔNIOS AÇÃO

SOMATOTRÓPOS GH, SOMATOTROPINA ESTIMULA O CRESCIMENTO DO
CORPO, ESTIMULA A SECREÇÃO DE
IGF-1; ESTIMULA A LIPÓLISE, INIBE
AS AÇÕES DA INSULINA SOBRE O
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
E LIPÍDEOS

CORTICÓTROPOS ACTH, CORTICOTROPINA ESTIMULA A PRODUÇÃO DE

GLICOCORTICOIDES E DE
ANDROGÊNIOS PELO CÓRTEX
ADRENAL, MANTÉM O TAMANHO
DA ZONA FASCICULADA E DA ZONA
RETICULAR DO CÓRTEX

TIREÓTROPOS TSH, TIREOTROPINA ESTIMULA A PRODUÇÃO DOS

HORMÔNIOS TIREOIDIANOS PELAS
CÉLULAS FOLICULARES DA TIREOIDE;
MANTÉM O TAMANHO DAS
CÉLULAS FOLICULARES

GONADÓTROPOS FSH E HORMÔNIO LUTEINIZANTE ESTIMULA O DESENVOLVIMENTO

DOS FOLÍCULOS OVARIANOS;
REGULA A ESPERMATOGÊNESE NOS
TESTÍCULOS
DÁ ORIGEM À OVULAÇÃO E À
FORMAÇÃO DO CORPO LÚTEO DO
OVÁRIO; ESTIMULA A PRODUÇÃO
DE ESTROGÊNIO E PROGESTERONA
PELOS OVÁRIOS; ESTIMULA A
PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA
PELOS TESTÍCULOS

LACTÓTROPOS PROLACTINA ESTIMULA A PRODUÇÃO E

MAMÓTROPOS SECREÇÃO DE LEITE

FUNÇÕES DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO:

O GH EXERCE SEUS EFEITOS SOBRE TODOS OS TECIDOS DO ORGANISMO, PROMOVENDO O CRESCIMENTO, O
AUMENTO DE TAMANHO DAS CÉLULAS E ELEVAÇÃO DO NÚMERO DE MITOSES.
O GH É IMPORTANTE DESDE OS PRIMEIROS ANOS DE VIDA PARA O CRESCIMENTO DOS OSSOS ATÉ QUE OCORRA O
FECHAMENTO DA CARTILAGEM DOS OSSOS (EPÍFISES).
O GH TEM DIVERSOS EFEITOS METABÓLICOS, AUMENTANDO A SÍNTESE DE PROTEÍNA, AUMENTO DA
MOBILIZAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS COMO FONTE DE ENERGIA, REDUÇÃO DA GLICOSE NO ORGANISMO, UTILIZA
RESERVAS DE GORDURAS E CONSERVA CARBOIDRATOS, AUMENTA O TRANSPORTE DE AA’S ATRAVÉS DAS

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MEMBRANAS CELULARES PARA O INTERIOR DAS CÉLULAS, O QUE OCASIONA NO AUMENTO DA SÍNTESE DE
PROTEÍNAS, O GH TAMBÉM ESTIMULA A TRANSCRIÇÃO DO DNA NO NÚCLEO LEVANDO A FORMAÇÃO DE
QUANTIDADES AUMENTADAS DO RNA, PROMOVENDO A MAIOR SÍNTESE PROTEICA E CRESCIMENTO CASO TENHA
ENERGIA.
O GH MOBILIZA GRANDES QUANTIDADES DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES DO TECIDO ADIPOSO, SENDO QUE SERÃO
UTILIZADOS PARA FORNECER MAIOR PARTE DE ENERGIA PARA AS CÉLULAS DO ORGANISMO (POUPA ENERGIA). O
GH AMPLIA O USO DE GORDURAS COMO FONTE DE ENERGIA, POIS O HORMÔNIO AUMENTA A CONVERSÃO DE
ÁCIDOS GRAXOS EM ACETIL-COA E SUA UTILIZAÇÃO COMO ENERGIA.
EM QUANTIDADES EXCESSIVAS DE GH, A MOBILIZAÇÃO DAS GORDURAS DO TECIDO ADIPOSO SE TORNA MUITO
ELEVADA E GRANDES QUANTIDADES DE ÁCIDO ACETOACÉTICO É FORMADA PELO FÍGADO E LIBERADA NOS
LÍQUIDOS ORGÂNICOS, ORIGINANDO UM QUADRO DE CETOSE.
O GH REDUZ A UTILIZAÇÃO DE CARBOIDRATOS, POIS INFLUÊNCIA SOBRE O METABOLISMO E REDUZ A CAPTAÇÃO
DE GLICOSE PELOS TECIDOS, OCASIONA TAMBÉM O AUMENTO DA PRODUÇÃO DE GLICOSE PELO FÍGADO E
AUMENTA A SECREÇÃO DE INSULINA. SENDO ASSIM, PARA ESTIMULAR A CAPTAÇÃO E UTILIZAÇÃO DE GLICOSE E
DIMINUIR A GLICONEOGÊNESE PELO FÍGADO, FAZ COM HAJA UMA ELEVAÇÃO NA CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE NO
SANGUE E COMO EFEITO COMPENSATÓRIO OCORRE UM AUMENTO NA SECREÇÃO DE INSULINA, POR ISSO O GH
TAMBÉM É DENOMINADO COMO DIABETOGÊNICOS POIS EM EXCESSO PODE PRODUZIR ALTERAÇÕES METABÓLICAS
SEMELHANTES ÀS ENCONTRADAS NOS PACIENTES COM DIABETES TIPO II, QUE SÃO RESISTENTES AOS EFEITOS
METABÓLICOS DA INSULINA.
O GH ESTIMULA O FÍGADO A PRODUZIR DIVERSAS PEQUENAS PROTEÍNAS, DENOMINADAS SOMATOMEDINAS,
ESSAS PROTEÍNAS APRESENTAM UM EFEITO POTENTE DE AUMENTAR O CRESCIMENTO ÓSSEO. AS
SOMATOMEDINAS SÃO CHAMADAS DE
FATORES DE CRESCIMENTO SEMELHANTES A
OS PIGMEUS DA ÁFRICA, APRESENTAM INCAPACIDADE (IGFS), A MAIS IMPORTANTE DAS
INSULINA
CONGÊNITA DE SINTETIZAR GRANDES QUANTIDADES DE SOMATOMEDINA C, TAMBÉM CHAMADA DE
SOMATOMEDINA. PORTANTO, EMBORA OS NÍVEIS DE GH FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE A
ESTEJA NORMAL OU ELEVADA, ELES APRESENTAM INSULINA-1 OU IGF-1.
QUANTIDADES DIMINUIDAS DE IGF-1, SENDO ESSE O FATOR OS MECANISMOS QUE REGULAM A
QUE EXPLICA A BAIXA ESTATURA DESSA POPULAÇÃO. SECREÇÃO DE GH SÃO RELACIONADOS COM
O ESTADO NUTRICIONAL E O ESTRESSE, ESSES
FATORES SÃO:

© JEJUM, PRINCIPALMENTE QUANDO

RELACIONADO A DEFICIÊNCIA DE
PROTEÍNAS;
© HIPOGLICEMIA OU BAIXA CONCENTRAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS NO SANGUE;
© EXERCÍCIO;
© EXCITAÇÃO;
© TRAUMA;
© GRELINA, HORMÔNIO SECRETADO PELO ESTÔMAGO ANTES DAS REFEIÇÕES;
© O GH, TAMBÉM AUMENTA AS DUAS PRIMEIRAS HORAS DE SONO PROFUNDO;

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AS CATECOLAMINAS, DOPAMINA E SEROTONINA SÃO CAPAZES DE AUMENTAR A SECREÇÃO DE GH. O GHRH,

NANISMO: DEFICIÊNCIA GENERALIZADA DA

PAN-HIPOPITUITARISMO: SECREÇÃO REDUZIDA DE
TODOS OS HORMÔNIOS DA ADENOHIPÓFISE, ESSE
QUADRO PODE SER CONGÊNITO, TAMBÉM PODE
OCORRER DE FORMA SÚBITA OU LENTAMENTE
SENDO NA MAIORIA DAS VEZES RESULTADO DE
TUMOR HIPOFISÁRIO. É UMA DOENÇA RARA QUE
CORRESPONDE A DIMINUIÇÃO OU A FALTA DE
PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS, DEVIDO À ALTERAÇÃO
NA HIPÓFISE. A AUSÊNCIA DE HORMÔNIOS A
SINTOMAS COMO A PERDA DE PESO, DEIXA A PESSOA
LETARGICA, ALTERA O CICLO MENSTRUAL,
DIMINUIÇÃO DA ESTATURA, CANSAÇO, PROBLEMAS
DE INFERTILIDADE. A PRINCIPAL MANEIRA DE
REDUZIR OS SINTOMAS É POR MEIO DA REPOSIÇÃO
HORMONAL DE ADRENOCORTICOIDES E HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS. OS EFEITOS EM GERAL SÃO:
HIPOTIREOIDISMO, REDUÇÃO NA PRODUÇÃO DE
GLICOCORTICOIDES PELAS GLÂNDULAS ADRENAIS,
SECREÇÃO SUPRIMIDA DOS HORMÔNIOS
GONADOTRÓPICOS, FAZENDO QUE AS FUNÇÕES
SEXUAIS SEJAM PERDIDAS.
ACROMEGALIA: SE O TUMOR ACIDÓFILO OCORRER
NA ADOSLECÊNCIA, O PACIENTE PODE NÃO CRESCER
MAIS, MAS OS OSSOS TORNAM-SE MAIS ESPESSOS E
AS PARTES MOLES CONTINUAM A CRESCER.
SECREÇÃO DA ADENOHIPÓFISE DURANTE A
INFÂNCIA. PESSOAS PORTADORAS DE NANISMO
POR PAN-HIPOPITUITARISMO NÃO ENTRAM NA
PUBERDADE. EM UM TERÇO DESSES CASOS,
APENAS O GH ESTÁ DEFICIENTE E ESSAS
PESSOAS APRESENTAM MATURIDADE SEXUAL E
CONSEGUEM REPRODUZIR.
GIGANTISMO: AS ACIDÓFILAS QUE PRODUZEM
O GH FICAM EXCESSIVAMENTE ATIVAS, SENDO
ASSIM HÁ UMA PRODUÇÃO EXCESSIVA DE GH,
OCASIONANDO NO CRESCIMENTO EXCESSIVO
DO CORPO. PESSOAS QUE POSSUEM
GIGANTISMO APRESENTAM HIPERGLICEMIA E
AS CÉLULAS Β DAS ILHOTAS DE LANGHERANS
NO PÂNCREAS COSTUMAM SE DEGENERAR
PORQUE SE TORNAM HIPERATIVAS DEVIDO À
HIPERGLICEMIA, CERCA 10% DOS GIGANTES
DESENVOLVE DIABETES MELLITUS. O
GIGANTISMO GERALMENTE É CAUSADO POR
TUMOR DA HIPÓFISE QUE CRECE ATÉ QUE A
GLÂNDULA SEJA DESTRUÍDA.

ESTIMULA A SECREÇÃO DE GH AO SE LIGAR A

RECEPTORES DE MEMBRANA CELULAR ESPECÍFICOS,
ESSES RECEPTORES ATIVAM A ADENILIL CICLASE NA MEMBRANA CELULAR, AUMENTANDO O NÍVEL INTRACELULAR
DE MONOFOSFATO CÍCLICO DE ADENOSINA (AMPC). ESSE EFEITO A CURTO PRAZO AUMENTA O TRANSPORTE DE
CA+ PARA A CÉLULA E O EFEITO A LONGO PRAZO ACARRETA NO AUMENTO DA TRANSCRIÇÃO DO NÚCLEO DOS
GENES RESPONSÁVEIS PELA ESTIMULAÇÃO DA SÍNTESE DE GH.
DISTÚRBIOS PROVENIENTES DA SECREÇÃO DE GH:

ADH:

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A NEUROHIPÓFISE SECRETA O ADH, TAMBÉM CHAMADO DE VASOPRESSINA.

© NA AUSÊNCIA DE ADH OS TÚBULOS E DUCTOS COLETORES FICAM QUASE IMPERMEÁVEIS À
AGUA, O QUE IMPEDE SUA REABSORÇÃO E PERMITE PERDA DE ÁGUA NA URINA.
© NA PRESENÇA ELEVADA DE ADH, A PERMEABILIDADE DOS DUCTOS E TÚBULOS COLETORES
AUMENTA E PERMITE QUE A MAIOR PARTE DA ÁGUA SEJA REABSORVIDA, À MEDIDA QUE O
LÍQUIDO TUBULAR PASSA POR ESSES DUCTOS, ELES CONSERVAM A ÁGUA DO CORPO E
PRODUZEM UMA URINA MUITO CONCENTRADA.
© O BAIXO VOLUME SANGUINEO E A BAIXA PRESSÃO SANGUÍNEA ESTIMULAM A SECREÇÃO DE
ADH.
© O ADH EM CONCENTRAÇÕES ELEVADAS POSSUI EFEITOS VASOCONTRITORES SOBRE AS
ARTERÍOLAS DO CORPO E AUMENTAM A PRESSÃO ARTERIAL. UM DOS ESTÍMULOS DA ALTA
CONCENTRAÇÃO DE ADH É A BAIXA VOLEMIA.
OCITOCINA:
PROVOCA CONTRAÇÕES NO ÚTERO, ESPECIALMENTE NO FINAL DA GESTAÇÃO, AUXILIA NA EJEÇÃO
DE LEITE PELAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS E DESEMPENHA IMPORTANTE PAPEL NA LACTAÇÃO, POIS
FAZ COM QUE O LEITE SEJA EXPULSO.
GLÂNDULAS TIREOIDE E PARATIREOIDES:
É CONSTITUÍDA POR FOLÍCULOS FECHADOS CHEIOS DE COLOIDE (LÍQUIDO CONSTITUÍDO POR
TIREOGLOBULINA, MOLÉCULA QUE POSSUI HORMÔNIOS TIREOIDIANOS) E REVESTIDA POR CÉLULAS
EPITELIAIS CUBOIDES QUE SINTETIZAM, ARMAZENAM E SECRETAM T3 E T4.
AS CÉLULAS FOLICULARES ABSORVEM ATIVAMENTE O IODO PARA AS MOLÉCULAS DE TIROSINA
IODADA, FORMANDO O T3 E O T4 E ARMAZENANDO ESSES HORMÔNIOS LIGADOS A
TIREOGLOBULINA NO FOLÍCULO TIREOIDIANO.
QUANDO ESTIMULADA PELO TSH, A TIREOGLOBULINA É ENDOCITADA E LIBERA T3 E T4 NA
CORRENTE SANGUÍNEA.
AS CÉLULAS C DA TIREOIDE VÃO SECRETAR CALCITONINA, HORMÔNIO QUE CONTRIBUI PARA A
REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE ÍONS DE CÁLCIO.
O T4 É UM PRÉ-HORMÔNIO QUE CONVERTIDO PARA O T3 NOS TECIDOS-ALVO, AUMENTA A TAXA
METABÓLICA DOS TECIDOS, AUMENTAM O CONSUMO DE OXIGÊNIO, AUMENTAM A FREQUÊNCIA
CARDÍACA, A VENTILAÇÃO E A FUNÇÃO RENAL. ESSE HORMÔNIO É NECESSÁRIO PARA A FUNÇÃO
DO GH, SENDO IMPORTANTE PARA O CRESCIMENTO DO SNC.
O T3 E O T4 CONTROLAM OS BATIMENTOS CARDÍACOS, O PERISTALTISMO E ATÉ MESMO A

PAPEL DA DIMINUIÇÃO DO GH ASSOCIADO AO ENVELHECIMENTO:

Em pessoas que perderam a capacidade de secretar GH as características do processo de

envelhecimento tornam-se mais aceleradas, pois há uma diminuição da deposição de proteínas, na
maioria dos tecidos do corpo e então ocorre o aumento da deposição de gordura em no lugar das
proteínas. Os efeitos fisiológicos são o enrugamento da pele, diminuição do funcionamento de alguns
órgãos e redução de massa e força muscular.

RESPIRAÇÃO CELULAR, A AÇÃO DOS HORMÔNIOS ACELERA O METABOLISMO, CONTROLANDO O

CRESCIMENTO E O DESENVOLVIMENTO DO ORGANISMO.
AS GLÂNDULAS PARATIREOIDES SECRETAM O PTH EM RESPOSTA A DIMINUIÇÃO DE CÁLCIO NA
CORRENTE SANGUÍNEA. O PTH ATUA NOS RINS PARA REABSORVER O CÁLCIO, ALTERA O
METABOLISMO DA VITAMINA D (NECESSÁRIA PARA A ABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TGI).
O IODO É NECESSÁRIO PARA A FORMAÇÃO DA TIROXINA. CADA MOLÉCULA DE TIREOGLOBULINA
CONTEM 70 AA’S DE TIROSINA, QUE SÃO SUBSTRATOS QUE SE COMBINAM AO IODO PARA
FORMAR OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS SÃO ARMAZENADOS NOS FOLÍCULOS EM QUANTIDADE SUFICIENTE
PARA SUPRIR AS NECESSIDADES NORMAIS DO ORGANISMO POR 2 A 3 MESES. PORTANTO QUANDO

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A SÍNTESE DE HORMÔNIO É INTERROMPIDA, OS EFEITOS FISIOLÓGICOS DE SUA DEFICIÊNCIA SÓ

SERÁ OBSERVADO MESES DEPOIS.
DISTÚRBIOS PROVENIENTES DA GLÂNDULA TIREOIDE:

HIPERTIREOIDISMO: TEM COMO CAUSA O BÓCIO TÓXICO, TIREOTOXICOSE, DOENÇA DE GRAVES, NA MAIORIA DOS
PACIENTES O TAMANHO DA TIREOIDE É AUMENTANDO E COM GRANDE HIPERPLASIA, AUMENTANDO O NÚMERO DE CÉLULAS NA
GLÂNDULA. A DOENÇA DE GRAVES É A FORMA MAIS COMUM DE HIPERTIREOIDISMO, É UMA DOENÇA AUTOIMUNE, ONDE OS
ANTICORPOS ESTIMULANTES DA TIREOIDE (TSIS) SE FORMAM CONTRA O RECEPTOR DE TSHNA GLÂNDULA TIREOIDE E SE LIGAM
AO MESMO RECEPTOR QUE LIGA O TSH E INDUZ A ATIVAÇÃO CONNTÍNUA DOS SISTEMAS CELULARES DO AMPC. OS
ANTICORPOOS TSI VÃO ESTIMULAR VÃO ESTIMULAR A SECREÇÃO DA GLÂNDULA POR UM PERÍODO PROLONGADO, ESSE ALTO
NÍVEL DE SECREÇÃO SUPRIME A FORMAÇÃO DE TSH, DEIXANDO OS NÍVEIS DE TSH ABAIXO DO NORMAL. O HIPERTIREOIDISMO
PODE RESULTAR EM ADENOMA TIREOIDIANO, ESSA PATOLOGIA NÃO ESTÁ ASSOCIADA À EVVIDENCIA DE DOENÇA AUTOIMUNE, O
ADENOMA SECRETA GRANDE PARTE DE HORMÔNIO TIREOIDIANO, ESSA FUNÇÃO IRÁ INIBIR A FUNÇÃO SECRETÓRIA DE QUASE
TODO O RESTANTE DA TIREÓIDE, O HORMÔNIO TIREOIDIANO DO ADENOMA SUPRIME A PRODUÇÃO DE TSH. OS SINTOMAS SÃO A
ALTA EXCITABILIDADE, INTOLERÂNCIA AO CALOR, REDUÇÃO DA SUDORESE, RÁPIDA PERCA DE PESO, DIARRÉIA, FRAQUEZA
MUSCULAR, NERVOSISMO OU OUTROS TRANSTORNOS PSÍQUICOS, FADIGA EXTREMA, INSÔNIA, TREMOR NAS MÃOS,
EXOFTALMIA (PROTUSÃO DOS GLOBOS OCULARES) QUE PROVOCA O ESTIRAMENTODO NERVO ÓPTICO. O EXAME MAIS PRECISO É
O DA MEDIDA DIRETA DA CONCENTRAÇÃO DE TIROXINA ”LIVRE” NO PLASMA, OUTROS EXAMES SÃO A CONCENTRAÇÃO DE TSH
NO PLASMA, A CONCENTRAÇÃO DE TSI. O TRATAMENTO MAIS DIRETOÉ A REMOÇÃO CIRÚRGICA DA MAIOR PARTE DA TIREOIDE

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HIPOTIREOIDISMO: É UM MECANISMO QUE BÓCIO COLOIDE ENDÊMICO CAUSADO POR

PROVAVELMENTE SE ORIGINA POR AUTOIMUNIDADE
CONTRA A TIREOIDE (DOENÇA DE HASHIMOTO), NO
ENTANTO A IMUNIDADE DESTRÓI A GLÂNDULA EM VEZ
DE ESTIMULÁ-LA, A MAIORIA DOS PACIENTES
APRESENTA INFLAMAÇÃO DA TIREOIDE, O QUE
RESULTA EM UMA DIMINUIÇÃO OU AUSÊNCIA DA
SECREÇÃO DE HORMÔNIO TIREOIDIANO. AS
CARCTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS INCLUEM FADIGA,
SONOLÊNCIA EXTREMA, LENTIDÃO MUSCULAR,
REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA, REDUÇÃO DO
DÉBITO CARDÍACO, REDUÇÃO DO VOLUME
SANGUÍNEO, GANHO DE PESO, CONSTIPAÇÃO,
LENTIDÃO MENTAL, INSUFICIÊNCIA DE FUNÇÕES
TRÓFICAS DO ORGANISMO (REDUÇÃO DO
CRESCIMENTO DO CABELO, DESCAMAÇÃO DA PELE,
DESENVOLVIMENTO DE ROUQUIDÃO) E EM ALGUNS
CASOS PODE HAVER MIXEDEMA QUE OCASIONA NA
FLACIDEZ SOB OS OLHOS E INCHAÇO DA FACE. OS
EXAMES DIAGNÓSTICOS SÃO OS MESMOS DESCRITOS
PARA O HIPOTIREOIDISMO. O TRATAMENTO É MANTER
UM NÍVEL ESTÁVEL DE ATIVIDADE DO HORMÔNIO
TIREOIDIANO NO ORGANISMO, ATRAVÉS DA INGESTÃO
ORAL DE UM OU MAIS COMPRIMIDOS QUE
CONTENHAM TIROXINA.
DEFICIÊNCIA DIETÉTICA DE IODETO: GRANDE AUMENTO
DA TIREÓIDE, DEVIDO A FALTA DE IODO, A PRODUÇÃO DE
TIROXINA E TRI-IODOTIRONINA NÃO OCORRE NA MOLÉCULA DE
TIREOGLOBULINA, SENDO ASSIM, NÃO CAUSA A SUPRESSÃO
NORMAL DA PRODUÇÃO DE TSH PELA HIPÓFISE ANTERIOR.
BÓCIO COLOIDEATÓXICO IDIOPÁTICO: OCORRE EM
PESSOAS QUE NÃO APRESEMTAM DEFICIÊNCIA DE IODO, AS
GLÂNDULAS AUMENTADAS PODEM SECRETAR UMA QUANTIDADE
NORMAL DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, MAS COM FREQUÊNCIA,
A SECREÇÃO COSTUMA SER REDUZIDA, A CAUSA DA PATOLOGIA
NÃO É CONHECIDA, MAS A MAIORIA DOS PACIENTES APRESENTA
TIREOIDITE LEVE, EM ALGUMAS PESSOAS A TIREOIDE APRESENTA
ANORMALIDADE NO SISTEMA ENZIMÁTICO, NECESSÁRIO PARA A
FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANO, ESSAS
ANORMALIDADES SÃO A DEFICIÊNCIA DO MECANISMO DE
CAPTAÇÃO DE IODETO, DEFICIÊNCIA DA PEROXIDASE, DEFIÊNCIA
DA CONJUGAÇÃO DE TIROSINAS IODADAS NA MOLÉCULA DE
TIREOGLOBULINA, DEFICIÊNCIA DA ENZIMA DEIODINASE

ATEROSCLEROSE NO HIPOTIREOIDISMO: A FALTA DE

CRETINISMO: É CAUSADO PELO HORMÔNIO TIREOIDIANO AUMENTA A CONCENTRAÇÃO
HIPOTIREOIDISMO EXTREMO EM FETOS, BEBÊS OU SANGUÍNEA DE COLESTEROL, DEVIDO A ALTERAÇÃO NO
CRIANÇAS, ESSA CONDIÇÃO SE CARACTERIZA PELA METABOLISMO DE LIPÍDEOS E DO COLESTEROL E À REDUÇÃO
DEFICIÊNCIA DO CRESCIMENTO CORPORAL E POR HEPÁTICA NA BILE. A ELEVAÇÃO DO COLESTEROL ESTÁ ASSOCIADA
RETARDO MENTAL. A PATOLOGIA RESULTA DA A ATEROSCLEROSE.
AUSÊNCIA CONGÊNITA DA TIREOIDE, A GRAVIDADE
VARIA CONFORME O GRAU DE IODO PRESENTE NA
DIETA.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO: DOENÇA AUTOIMUNE
CARACTERIZADA POR UMA INFLAMAÇÃO DA TIREOIDE, QUE LEVA
DOENÇA DE GRAVES: É UMA DOENÇA AO HIPERTIREOIDISMO QUE FREQUENTEMENTE É SEGUIDO POR
UM HIPOTIREOIDISMO, OS SINTOMAIS SÃO, GANHO DE PESO,
AUTOIMUNE QUE LEVA A HIPERATIVIDADE DA
CANSAÇO EXCESSIVO, PELE FRIA E PÁLIDA, PRISÃO DE VESTRE,
TIREOIDE. OS SINTOMAS SÃO ANSIEDADE E
BAIXA TOLERÂNCIA AO FRIO, DORES MUSCULARES, INCHAÇO NO
IRRITABILIDADE, TREMORES NAS MÃOS,
LOCAL DA TIREOIDE, CABELO E UNHAS FRACOS. NESSES CASOS O
SENSIBILIDADE AO CALOR, AUMENTO DA
TSH ESTÁ SEMPRE NORMAL OU AUMENTADO, O TRATAMENTO É
TRANSPIRAÇÃO, AUMENTO DA GLÂNDULA TIREOIDE,
FEITO COM DOSES ORAIS DE LEVOTIROXINA
ALTERAÇÕES NO CICLO MENSTRUAL, DIMINUIÇÃO DA
LÍBIDO, BATIMENTOS CARDÍACOS RÁPIDOS OU
IRREGULARES.

METABOLISMO ÓSSEO:

AS SÃO AS FUNÇÃO DO CÁLCIO NO METABOLISMO CELULAR E NA FORMAÇÃO DO OSSO É PARTICIPAR DOS

PROCESSOS DE MINERALIZAÇÃO DOS OSSOS E DENTES, CONTRAÇÃO MUSCULAR, IMPULSOS NERVOSOS (POTENCIAL
DE AÇÃO), DOS MECANISMOS DE COAGULAÇÃO E TAMBÉM AGE COMO CO-FATOR ENZIMÁTICO NO METABOLISMO
CELULAR. A MATRIZ DO OSSO CONTÉM SAIS MINERAIS ABUNDANTES, PRIMARIAMENTE FOSFATO DE CÁLCIO E
CARBONATO DE CÁLCIO. À MEDIDA QUE ESSES SAIS SÃO DEPOSITADOS PELOS OSTEOBLASTOS (CÉLULAS
PRODUTORAS DE COLÁGENO) EM TORNO DAS FIBRAS COLÁGENAS DA MATRIZ, LEVA AO ENDURECIMENTO DO
TECIDO DENOMINADO CALCIFICAÇÃO. OS ÍONS DE CÁLCIO E FOSFATO PARTICIPAM DA MINERALIZAÇÃO DOS OSSOS
E DOS DENTES.

PAPEL DA VITAMINA D NA ABSORÇÃO DO CÁLCIO NO INTESTINO: A VITAMINA D AUMENTA A ABSORÇÃO DO

CÁLCIO NO INTESTINO (APÓS A EXPOSIÇÃO À LUZ SOLAR), AJUDA A REGULAR O METABOLISMO ÓSSEO E A

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DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO NOS OSSOS. ELA LIGA-SE DIRETAMENTE A UM RECEPTOR NO NÚCLEO

CELULAR, ESTIMULANDO A SÍNTESE DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE CÁLCIO,
PERMITINDO A REABSORÇÃO DE CA++ DO OSSO, OU SEJA, A OSTEÓLISE STEOCÍTICA. AO
LONGO PRAZO A VITAMINA D INIBE A FORMAÇÃO ÓSSEA.
MEIOS EM QUE O PTH AUMENTA A CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DO CÁLCIO:
AS GLÂNDULAS PARATIREOIDES SECRETAM O PARATORMÔNIO (PTH). O EFEITO GERAL DO PTH ÉA
REGULAÇÃO DOS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE CÁLCIO E FOSFATO EM TRÊS MANEIRAS DISTINTAS:

© AUMENTANDO A LIBERAÇÃO DE CÁLCIO DOS OSSOS, ESTIMULANDO A ATIVIDADE DOS

OSTEOCLASTOS. EM RESPOSTA DISSO, O CÁLCIO É LEVADO DOS OSSOS PARA O SANGUE.

© ESTIMULANDO OS RINS A REABSORVEREM O CÁLCIO DA URINA.

© ATUANDO COM A VITAMINA D, O PTH AUMENTA A ABSORÇÃO DO CÁLCIO PELO TRATO

DIGESTÓRIO.

A MANUTENÇÃO DOS NÍVEIS NORMAIS DE CÁLCIO SANGUÍNEO DEPENDE DAS AÇÕES DE DOIS
HORMÔNIOS, QUE AGEM ANTAGONICAMENTE NO OSSO: O PARATORMÔNIO (PTH)
PROVOCA A MOBILIZAÇÃO DO CÁLCIO ATRAVÉS DE UMA REABSORÇÃO ÓSSEA. EM UMA
SITUAÇÃO DE HIPERCALCEMIA AS MEMBRANAS DAS CÉLULAS EXCITÁVEIS SE TORNAM MENOS
PERMEÁVEIS AO SÓDIO, O QUE REDUZ A EXCITABILIDADE DA MESMA. COMO CONSEQUÊNCIA,
OCORRE UMA HIPOTONIA MUSCULAR ESQUELÉTICA GENERALIZADA. NO MÚSCULO CARDÍACO
OCORRE UM AUMENTO DA FORÇA CONTRÁTIL DURANTE A SÍSTOLE OU MESMO UMA PARADA
CARDÍACA, DEVIDO À REDUÇÃO DA EXCITABILIDADE DAS FIBRAS DE PURKINJE. A
CALCITONINA AGE SUPRIMINDO A MOBILIZAÇÃO DO CÁLCIO DO OSSO. EM UMA SITUAÇÃO
DE HIPOCALCEMIA, AO CONTRÁRIO, AS MEMBRANAS CELULARES SE TORNAM
EXCESSIVAMENTE PERMEÁVEIS AOS ÍONS SÓDIO. O AUMENTO NA PERMEABILIDADE AO SÓDIO
TORNA AS MEMBRANAS MAIS EXCITÁVEIS. OS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS SE TORNAM MAIS
HIPERTÔNICOS, PODENDO OCORRER INCLUSIVE UMA MANIFESTAÇÃO DE TETANIA
(HIPOCALCEMIA). O MÚSCULO CARDÍACO SE CONTRAI COM MENOS FORÇA. DESTA FORMA
ESTES DOIS HORMÔNIOS, JUNTOS, CONTROLAM O NÍVEL PLASMÁTICO DE CÁLCIO,
MANTENDO-O DENTRO DO NORMAL E EVITANDO, ASSIM, UMA HIPERCALCEMIA OU UMA
HIPOCALCEMIA.
O HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (HPTP). É UM DISTÚRBIO ONDE A HIPERSECREÇÃO DE
HORMÔNIO PARATIREOIDIANO LEVA À HIPERCALCEMIA E SUAS, COM DOR ÓSSEA E FRATURAS
ESPONTÂNEAS, FRAQUEZA MUSCULAR E SINTOMAS GASTRINTESTINAIS DIVERSOS.
O HIPERPARATIREOIDISMO É UMA DOENÇA RARA QUE CAUSA O ABAIXAMENTO DO NÍVEL DE
CÁLCIO NO SANGUE . PODE SER CONGÊNITA OU ADQUIRIDA E SEUS SINTOMAS PODEM SER
ALIVIADOS COM UMA ALIMENTAÇÃO CORRETA COM ADMINISTRAÇÃO SUPLEMENTAR DE VITAMINA
D E CÁLCIO.

ADRENAL:
© O CÓRTEX TEM ORIGEM MESODÉRMICA E TEM O COLESTEROL COMO PRECURSOR
DOS SEUS HORMÔNIOS.

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© A MEDULA ECTODÉRMICA, SENDO COMPOSTA POR CÉLULAS CROMAFINS, RESPONSÁVEIS POR SINTETIZAR
AS CATECOLAMINAS.
A MEDULA SUPRARRENAL É ADRENÉRGICA (PRODUZ CATECOLAMINAS), PRODUZ MAIS ADRENALINA,
POIS ELA POSSUI UMA ENZIMA QUE EM GRANDES QUANTIDADES CONVERTE A NORADRENALINA EM
ADRENALINA. OS NEURÔNIOS PÓS-GANGLIONARES PRODUZEM MAIS NORADRENALINA.
EXISTEM DUAS ENZIMAS QUE INATIVAM AS CATECOLAMINAS, SÃO ELAS A COMT (CATECOL O-METIL
TRANSFERASE QUE ATUA METILANDO AS CATECOLAMINAS), A MAO (MONOAMINO OXIDASE ATUAL
OXIDANDO AS CATECOLAMINAS).
A CATECOLAMINAS TEM A TIROSINA COMO PRECURSOR COMUM E POSSUEM A FUNÇÃO DE FUGA OU
LUTA. NO METABOLISMO AUMENTA A GLICOSE NA CORRENTE SANGUÍNEA.
AS CATECOLAMINAS SÃO RESPONSÁVEIS POR INIBIR A INSULINA E ESTIMULAR A PRODUÇÃO DE
GLUCAGON (AUMENTO DA GLICEMIA).
A GLÂNDULA ADRENAL REALIZA FEEDBACK NEGATIVO A NÍVEL HIPOTALÂMICO E HIPOFSÁRIO.

ALDOSTERONA

CORTISOL

ANDROGÊNIOS
ADRENAIS

© A ZONA GLOMERULOSA INDEPENDE DE ACTH, MAS DEPENDE O SISTEMA

RENINA ANGIOTENSINA.
© A ATIVAÇÃO DA ENZIMA RENINA CONVERTE O ANGIOTENSINOGÊNIO EM
ALDOSTERONA, QUE AUMENTA A [SÓDIO], NESSA CONVERSÃO A ANGIOTENSINA 2 QUE É UMA
SUBSTÂNCIA VASOCONSTRITORA AUMENTA A P.A
© POUCO SÓDIO NA CORRENTE SANGUÍNEA ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA
© MUITO POTÁSSIO NO SANGUE ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA, QUE REDUZ O POTÁSSIO

GLICOCORTICOIDES, CATECOLAMINAS E GLUCAGON AUMENTAM A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE.

MINERALOCORTICOIDES AGEM NA REABSORÇÃO DE SÓDIO E NA EXCREÇÃO DE POTÁSSIO.
O CITOCROMO P450 VAI EXERCER A CLIVAGEM DA CADEIA LATERAL DO COLESTEROL.
A PRINCIPAL FONTE DE COLESTEROL É O LDL.
O CORTISOL VAI DETERMINAR A MAIOR SAÍDA DE GLICOSE PARA A CORRENTE SANGUÍNEA, OS
GLICORTICÓIDES VÃO AUMENTAR A GLICEMIA. NO FÍGADO ATIVA A VIA NEOGLICOGÊNICA, AUMENTA O
GLICOGÊNIO HEPÁTICO.
GLICORTICÓIDES SÃO HIPERGLICEMIANTES E DETERMINAM O AUMENTO DA LIBERAÇÃO HEPÁTICA DE
GLICOSE.

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O CORTISOL NAS PROTEÍNAS ATUA AUMENTANDO O CATABOLISMO, DIMINUINDO A

SÍNTESE DE PROTEÍNAS, AUMENTANDO A RESERVA DE PROTEÍNAS, AUMENTANDO A
LIBERAÇÃO DE AA’S, AUMENTA O APORTE AA’S NO SANGUE, DIMINUI O TRANSPORTE
DAS CÉLULAS B, AUMENTA A CAPTAÇÃO HEPÁTICA DESSES AA’S, AUMENTA A SÍNTESE Síndrome de Addison
DE PROTEÍNAS HEPÁTICAS, PROMOVE A DESAMINAÇÃO DE AA’S NO FÍGADO E
AUMENTA A GLICONEOGÊNESE. Insuficiência adrenocortical,
altas concentrações de ACTH e
ATUA SOBRE OS CARBOIDRATOS DE FORMA ANTAGÔNICA AOS EFEITOS DO GH. baixas concentrações de cortisol
ATUA SOBRE OS LIPÍDEOS AUMENTANDO A PRODUÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS, DIMINUI no plasma, o tratamento
O TRANSPORTE DE GLICOSE PARA OS ADIPÓCITOS INIBINDO A FORMAÇÃO DE geralmente inclui
ACILGLICEROL, UTILIZA ÁCIDOS GRAXOS COMO FONTE DE ENERGIA E TEM UM hidrocortisona. A síndrome
tente a se tornar aparente
EFEITO LIPOLÍTICO DEPENDENTE DE OUTROS HORMÔNIOS.
durante o estresse metabólico
O CORTISOL GERA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE E À INFECÇÃO, É UM IMPORTANTE ANTI- ou trauma. Ocorre atrofia
INFLAMATÓRIO, ESTABILIZA A MEMBRANA DOS LISOSSOMOS IMPEDINDO ASSIM A idiopática do córtex da adrenal,
LIBERAÇÃO DE ENZIMAS LISOSSÔMICAS, INDUZ À SÍNTESE DE LIPOCORTINA (PROTEÍNA causada por um processo
CAPAZ DE INIBIR A FOSFOLIPASE A-2 QUE É IMPORTANTE NA AÇÃO DO ÁCIDO autoimune. Deficiência de
mineralocorticoides, que
ARAQUIDÔNICO). diminuem a excreção de sódio e
potássio, resultando em uma
concentração sérica baixa de
SÍNDROME DE CUSHING sódio e elevada de potássio.
Deficiência de glicocorticoides
contribui para a hipotensão e
Concentrações elevadas de cortisol ou corticoides, resulta do excesso da sensibilidade à insulina, na
produção de ACTH, um dos sinais é a face de lua cheia, obesidade do ausência de cortisol há uma
formação insuficiente de
tronco com deposição na região supraclavicular e na porção cervical
carboidratos, resultando em
dorsal, desgaste muscular e fraqueza, pele fina e atrófica, com má hipoglicemia e diminuição do
cicatrização de ferimentos, estrias podem surgir no abdome, hipertensão, glicogênio hepático. Fraqueza,
cálculos renais, osteoporose, intolerância à glicose. fadiga, hipotensão ortostática,
hiperpigmentação, anorexia,
náuseas, vômitos, diarreia,
perda de peso, desidratação e
hipotensão e crise adrenal.

DISTÚRBIOS DA ADRENAL:

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EXERCÍCIOS

1. UM PACIENTE COM DEFICIÊNCIA DE PARATIREOIDE, DEZ DIAS APÓS INJURIA INADVERTIDA ÀS GLÂNDULAS
PARATIREOIDES DURANTE CIRURGIA DE RESSECÇÃO DA GLÂNDULA TIREOIDE, PROVAVELMENTE TEM:
BAIXOS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE CA++, ALTA EXCITABILIDADE MUSCULAR E ESPASMO DOS MÚSCULOS
DA EXTREMIDADE SUPERIOR (SINAL DE TROUSSEAU).
2. EM UM EXPERIMENTO UM RATO É INFUNDIDO COM UM PEQUENO VOLUME DE SOLUÇÃO DE CLORETO
DE CÁLCIO OU CLORETO DE SÓDIO, COMO UM CONTROLE. COMPARADO À CONDIÇÃO CONTROLE, QUAL
DAS SEGUINTES OPÇÕES RESULTA DA CARGA DE CÁLCIO?
AUMENTO NA FORMAÇÃO DE 24,25-DI-HIDROXICOLECALCIFEROL.
3. QUAIS DAS SEGUINTES CARACTERÍSTICAS SE ESPERARIA ENCONTRAR NO ESQUELETO DE UM ESTUDANTE
UNIVERSITÁRIO MASCULINO EM RELAÇÃO AO ESQUELETO DO SEU IRMÃO DE SETE ANOS?
EPÍFISES QUE ESTÃO UNIDAS AO EIXO DO OSSO.
4. UMA MULHER DE 40 ANOS CHEGA AO SEU MÉDICO, QUEIXANDO-SE DE NERVOSISMO E DE UMA PERDA
DE PESO SEM EXPLICAÇÃO DE 9 KG NOS ÚLTIMOS TRÊS MESES, APESAR DE SUA IMPRESSÃO DE QUE TEM
COMIDO O TEMPO TODO. NO EXAME FÍSICO VERIFICA-SE QUE SEUS OLHOS SÃO PROTUBERANTES, SUA
PELE É ÚMIDA E QUENTE, SEUS DEDOS APRESENTAM UM LEVE TREMOR. COMPARADA A UM INDIVÍDUO
SAUDÁVEL, A BIOPSIA DA SUA GLÂNDULA TIREOIDE IRIA PROVAVELMENTE EVIDENCIAR QUAL ASPECTO?
DIMINUIÇÃO DA ÁREA TRANSVERSAL OCUPADA PELO COLOIDE.
5. UMA JOVEM MULHER TEM PELE INCHADA E UMA VOZ ROUCA. SUA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE
TSH É BAIXA, MAS AUMENTA ACENTUADAMENTE QUANDO RECEBE TRH, ELA PROVAVELMENTE TEM:
HIPOTIREOIDISMO CAUSADO POR UMA ANORMALIDADE PRIMÁRIA NO HIPOTÁLAMO.
6. HIPOTIREOIDISMO CAUSADO POR DOENÇA DA GLÂNDULA TIREOIDE É ASSOCIADO A NÍVEIS PLASMÁTICOS
DE:
IODETO.
7. AO SE AVALIAR A DOSAGEM DE ACTH DE UM PACIENTE COM SINTOMAS DA DOENÇA DE ADDISON,
OBSERVOU-SE VALORES DENTRO DOS PARÂMETROS DE REFERÊNCIA, ISSO É POSSÍVEL PORQUE:
A DOENÇA DE ADDISON, TAMBÉM CONHECIDA COMO HIPOADRENALISMO SECUNDÁRIO, É
CARACTERIZADA POR UM MAL FUNCIONAMENTO DAS ADRENAIS SEM AFETAÇÃO DA HIPÓFISE,
SECRETORA DE ACTH.
8. O FILME “O QUARTO DE JACK” NARRA A HISTÓRIA DE UMA MÃE E SEU FILHO QUE FORAM MANTIDOS
APRISIONADOS POR UM PSICOPATA EM UM PEQUENO QUARTO POR MAIS DE 5 ANOS. A MÃE SEMPRE
SE PREOCUPAVA EM ELEVAR O FILHO PARA ATÉ UMA FRESTA NO TETO DO QUARTO PARA QUE O
MENINO TOMASSE UM POUCO DE SOL. ELA FAZIA EXERCÍCIOS COM ELE E SEMPRE PEDIA AO
SEQUESTRADOR QUE TROUXESSE VITAMINAS PARA O GAROTO. CONSIDERANDO O METABOLISMO DO
CA+ + E PO4- E AS AÇÕES DA MÃE:
A VITAMINA QUE O SEQUESTRADOR LEVAVA AO GAROTO PROVAVELMENTE ERA VITAMINA D.
O SUTIL BANHO DE SOL VISAVA ESTIMULAR O GAROTO A PRODUZIR VITAMINA D A PARTIR DE
DERIVADOS DO COLESTEROL.
OS PONTOS DESCRITOS ACIMA VISAM FORTALECER O TECIDO ÓSSEO, CONTUDO NÃO TERIAM EFEITO SE
O GAROTO PRODUZISSE QUANTIDADES INSUFICIENTES DE PTH
9. O IODO É UM MINERAL NECESSÁRIO PARA A MANUTENÇÃO DAS FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DA GLÂNDULA
TIREOIDE. QUANDO SUA INGESTÃO NÃO É SUFICIENTE E ADEQUADA, OCORRE COMPROMETIMENTO
DESSA GLÂNDULA E, CONSEQUENTEMENTE, DA PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS TIREÓIDEOS, O QUE PODE
SER TRADUZIDO POR VÁRIAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COMO:
RETARDO MENTAL DEVIDO À BAIXA DISPONIBILIDADE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS DURANTE A VIDA
FETAL E OS PRIMEIROS ANOS DE VIDA PÓS-NATAL, OCASIONANDO UM RETARDO E UMA LIMITAÇÃO DO
CRESCIMENTO DO CÉREBRO.

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 Geovanna Moraes

10. UM CIENTISTA DESCOBRE QUE A INFUSÃO DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO NA EMINÊNCIA MEDIANA

DO HIPOTÁLAMO EM ANIMAIS EXPERIMENTAIS INIBE A PRODUÇÃO E SECREÇÃO DO HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO E CONCLUI QUE ISSO PROVA QUE O HORMÔNIO DE CRESCIMENTO INIBE POR
RETROALIMENTAÇÃO A SECREÇÃO DO GHRH:
ESSA CONCLUSÃO NÃO É VERDADEIRA, PORQUE SUBSTÂNCIAS LANÇADAS NA EMINÊNCIA MEDIANA
PODERIAM SER TRANSPORTADAS PELA ADENOHIPÓFISE.
11. SOBRE OS HORMÔNIOS PRODUZIDOS E LIBERADOS PELA HIPÓFISE, MARQUE V OU F:
(F) O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO É PRODUZIDO PELA PARTE ANTERIOR DA HIPÓFISE DESDE A
NASCIMENTO ATÉ A FASE ADULTA. NO IDOSO NÃO HÁ PRODUÇÃO DESSE HORMÔNIO. ALÉM DE
PROMOVER O CRESCIMENTO LINEAR, ELE ATUA NO METABOLISMO DO CARBOIDRATO
(GLICONEOGÊNESE) E GORDURA (LIPÓLISE), AUMENTANDO OS NÍVEIS DESSAS SUBSTÂNCIAS NO SANGUE.
(F) A FALTA DE PROLACTINA AFETA NEGATIVAMENTE A FERTILIDADE POIS ESSE HORMÔNIO INIBE A
LIBERAÇÃO DO HORMÔNIO LIBERADOR DA GONADOTROPINA (GNRH).
(F) A OCITOCINA É UM HORMÔNIO PRODUZIDO PELA PARTE POSTERIOR DA HIPÓFISE. UMA DAS SUAS
FUNÇÕES É REDUZIR A INTENSIDADE DAS CONTRAÇÕES UTERINAS DURANTE O TRABALHO DE PARTO.
(V) O ADH É PRODUZIDO PELO HIPOTÁLAMO E ARMAZENADO E SECRETADO PELA PARTE POSTERIOR DA
HIPÓFISE. O ESTÍMULO PRINCIPAL PARA SUA PRODUÇÃO É A DESIDRATAÇÃO, POIS SUA AÇÃO SE BASEIA
EM AUMENTAR A REABSORÇÃO DE ÁGUA NOS TÚBULOS RENAIS, PRODUZINDO UMA URINA MAIS
CONCENTRADA.
(V) O USO ABUSIVO DE ETANOL INIBE A SECREÇÃO DO ADH PELA NEURO-HIPÓFISE, ISSO EXPLICA O
FATO DO ÁLCOOL SER UMA SUBSTÂNCIA QUE CAUSA DESIDRATAÇÃO.
12. JRW, MASCULINO, 39 ANOS, PROCURA O SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA REFERINDO MUDANÇAS NA
ESTRUTURA FÁCIL OCORRIDAS NOS ÚLTIMOS CINCO ANOS. DURANTE O EXAME FÍSICO O MÉDICO
PERCEBEU UM NÍTIDO AUMENTO DOS OSSOS FACIAIS E DAS EXTREMIDADES:
ACROMEGALIA, HIPERSECREÇÃO DE GH CAUSADA POR UM TUMOR ACIDÓFILO.
13. UMA MULHER DE 32 ANOS CHEGA AO MÉDICO COM PRESSÃO ARTERIAL DE 155/96 MMHG. DURANTE
A ANAMNESE, ELA ADMITE QUE ADORA ALCAÇUZ, MODULADOR DA ALDOSTERONA, E QUE INGERE PELO
OU MENOS TRÊS VEZES POR SEMANA. ELA PROVAVELMENTE TEM UM NÍVEL BAIXO DE:
ATIVIDADE 11 BETA HIDROXILASE.
14. QUAL DOS ITENS NÃO É ESSENCIAL PARA A BIOSSÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE?
TSH
15. DURANTE O PARTO, UMA MULHER SOFRE UMA HEMORRAGIA SÉRIA E ENTRA EM CHOQUE. DEPOIS QUE
SE RECUPERA, ELA APRESENTA SINTOMAS DE HIPOPITUITARISMO. QUAL DOS SEGUINTES SINTOMAS NÃO
SERIAM ESPERADOS NA PACIENTE?
CAQUEXIA- GRAU EXTREMO DE ENFRAQUECIMENTO.
16. SMS, 29 ANOS, DIAGNOSTICADO COM HANSENÍASE HÁ DOIS MESES, COMPARECE A EMERGÊNCIA
APRESENTANDO UM QUADRO INFLAMATÓRIO CARACTERIZADO POR DOR E ESPESSAMENTO DE NERVOS
(NEURITES). EM DECORRÊNCIA DA GRAVIDADE, O MÉDICO INICIA O TRATAMENTO COM DOSES ELEVADAS
DO GLICOCORTICOIDE CHAMADO PREDNISONA E EXPLICA QUE O TRATAMENTO SERÁ REALIZADO POR NO
MÍNIMO TRÊS MESES. BASEADO NO TRATAMENTO PROPOSTO, CITE E EXPLIQUE DOIS POSSÍVEIS EFEITOS
ADVERSOS:
17. DURANTE UMA VISITA DOMICILIAR DE ROTINA O MÉDICO DA UNIDADE DE SAÚDE DA FAMÍLIA
IDENTIFICA –EM UMA ÚNICA FAMÍLIA- TRÊS CRIANÇAS COM BAIXA ESTATURA. AO CONVERSAR COM A
FAMÍLIA E EXAMINAR AS CRIANÇAS DESCARTA A POSSIBILIDADE DE DESNUTRIÇÃO. NESSA PERSPECTIVA
QUAIS POSSÍVEIS HORMÔNIOS ENVOLVIDOS NO DÉFICIT DO CRESCIMENTO?

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