UNIVERSIDADE ESTADUAL

unesp PAULISTA
CÂMPUS DE JABOTICABAL
FACULDADE DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS E
VETERINÁRIAS DEPARTAMENTO DE
FITOSSANIDADE

Ecotoxicologia dos Agrotóxicos e Saúde Ocupacional

6a. Aula - Modo de ação dos agrotóxicos: mecanismo de intoxicação,
antídotos,
antagonistas e tratamento
Dr. Joaquim Gonçalves Machado Neto
Prof. Titular - Responsável pela Disciplina – Set/2017
 6a. Aula - Modo de ação dos agrotóxicos:
mecanismo de intoxicação, antídotos, antagonistas
e tratamento

1 – Introdução

2– Antídotos e
tratamentos 3 - Sistema
nervoso
4 - Mecanismo de intoxicação dos
agrotóxicos e tratamento de
intoxicações.

Prática: Leitura de rótulos e bulas de

agrotóxicos.
 TOXICOCINÉTICA: Estuda a absorção, distribuição, metabolização, armazenamento e
eliminação dos agentes tóxicos no organismo.

TOXICODINÂMICA: Estuda a ação dos agentes tóxicos sobre os diferentes órgãos e

funções do organismo.
Estuda os mecanismos pelos quais os tóxicos desenvolvem a
ação tóxica, a qual o caracteriza e classifica.
ANTÍDOTO: É toda substância que tem a capacidade de
impedir ou inibir a ação de uma substância tóxica.

ANTÍDOTO FÍSICO: Óleos adsorventes, mucilagens,

carvão vegetal, argilas, etc.
 ANTÍDOTO QUÍMICO: Reagem quimicamente com o toxicante,
transformando-o em substância inócua, ou de fácil
eliminação.
SUPERFICIAL: Atuam antes da absorção do
toxicante. Ácidos diluídos para
neutralizar bases.
PROFUNDO: Atuam depois a absorção do
toxicante.
Contration e Toxigonin – p/
fosforados.

FISIOLÓGICOS: São as substâncias capazes de provocar reações

famacologicamente opostas à do toxicante.
São os ANTAGONISTAS. Ex. Sulfato de atropina p/ fosforados
 TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
HIPERTERMIA: Medidas físicas: Gelo, banho . Medicamentos:Dipirona (EV, IM,
VO).
Aspirina, Acetaminofeno (VO)
CONVULÇÕES: Diazepam (EV)
Adultos: 5–10 mg/kg. Crianças:0,25–
0,3. Repetir, se necessário, por 2 x, 10 ou
15 min.

VÔMITOS: Dimenidrinato.

CRISE ALÉRGICA: Anti-

histamínico:
difenidramina

DOR: Analgésicos menores:

dipirona, aspirina,
acetaminofeno Analgésicos
narcóticos: morfina, codeína.
 ELEMENTOS BÁSICOS DA
INTOXICAÇÃO AGENTE TÓXICO - SISTEMA
BIOLÓGICO INDENTIFICADO
- PRESENÇA DE EFEITO
TÓXICO

PRINCIPAIS GRUPO QUÍMICOS DE

AGROTÓXICOS ENVOLVIDOS EM
CASOS
Inseticidas - DE Fosforados
INTOXICAÇÃO
e
clorofosforados
Carbamatos / Piretróides

Raticidas - Anticoagulantes

Fungicidas - Tio e Ditiocarbamatos / Dinitrofenóis

Herbicidas - Clorofenóis / Dipiridílicos

https://sinitox.icict.fiocruz.br/sites/sinitox.icict.fiocru
z.br/files//2-AgrotoxicosUsoAgricola-5_2.pdf
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS
AGROTÓXICOS

MODO DE AÇÃO - Refere-se ao processo

bioquímico pelo qual uma molécula de
agrotóxico interage com o organismo vivo,
causando alterações em processos
fisiológicos normais que se expressam na
forma de toxicidade e na inabilidade de
sobrevivência.
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS
1. AGROTÓXICOSQUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
NEUROTÓXICOS
1. Inibidores da enzima acetilcolinesterase.
NEUROTÓXICO
2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina.
3. Inseticidas que atuam nos receptores de gaba (Ácido
gama- aminobutírico).

2.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO

AXÔNICA
S

1. Moduladores de canais de sódio (DDT e

Piretróides.)
2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas).

3.REGULADORES DO CRESCIMENTO DE INSETOS

1. Inibidores da síntese de quitina (benzoilfeniluréias, triazinas,
thiodiazinas).
2. Agonistas (análogos) do hormônio juvenil ("Juvenóides").
3. Agonistas da ecdisona ou ecdisteróides (diacilhidrazinas).

4.INIBIDORES DO METABOLISMO
ENERGÉTICO
1. Inibidores da síntese de ATP.
2. Inibidores do transporte de elétrons.
3. Inibidores da ATPase.
 MODO DE AÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS E
CARBAMA
 INIBIDORES DATOS
ENZIMA ACETILCOLINESTERASE: Sistema nervoso central,
glóbulos
vermelhos, plasma e outros
órgaos

Cérebro
Humano
 SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO
SISTEMA NEUROVEGETATIVO OU SISTEMA NERVOSO VISCERAL
É a parte do sistema nervoso que está relacionada ao controle da vida
vegetativa, ou seja, controla funções como a respiração, circulação do
sangue,
controle de temperatura e digestão.
Os principais
neurotransmissores
do SISTEMA
visceral, NERVOSO
vegetativo ACETILCOLIN
AUTÔNOMO são:
A
Sistema
Nervoso
Parassimpático
NORADRENALINA
(Inibidor GABA
) Sistema
Nervoso
SISTEMA NERVOSO
SINAPSE COM NEUROTRANSMISSÃO COLINÉRGICA
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
Em termos de produção e vendas, a grande
maioria dos inseticidas se enquadra na categoria dos
neurotóxicos.
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO
SINÁPTICA
2.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO
AXÔNICA
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO
SINÁPTICA

1. Inibidores da enzima acetilcolinesterase (fosforados e

carbamatos).

2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .

3. Inseticidas que atuam nos receptores de GABA.

 1.1. Inibidores da enzima acetilcolinesterase (fosforados e
carbamatos).

INSETICIDA
S
FOSFORDO
S
E
CARBAMA
TOS

Organofosforados: Clorpirifós, metamidofós, profenofós, paration

metílico.
Carbamatos: Metomyl , benfuracarb, carbosulfan.
MODO DE AÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
 MODO DE AÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

 INIBIDORES DA ENZIMA ACETILCOLINESTERASE:

 No sistema nervoso central - Nos glóbulos vermelho

 No plasma (butirilcolinesterase) - Em outros órgaos

-Não se acumulam no organismo, mas é possível o acúmulo de efeitos.

- Ocorrem efeitos neurotóxicos retardados com certos organofosforados

SINAPSE COM NEUROTRANSMISSÃO COLINÉRGICA

INSETICIDA
S
FOSFORDO
S
E
CARBAMA
TOS
 SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO AGUDA
COM
ORGANOFOSFORADOS E
CARBAMATOS
FOLIDOL (parathion- methyl) TARDIOS
INICIAIS • Pupilas contraídas
• Suor abundante (miose)
• Vômitos
• Salivação
• Dificuldade respiratória
intensa • Colapso
• Lacrimejamento • Tremores musculares
• Convulsões
• Fraquesa
• Tontura
• Dores e cólicas
abdominais
• Visão turva
ou
embaçada
 TRATAMENTO DA
INTOXICAÇÃO
Antídoto Fisiológico – Antagonista
Sulfato de atropina destrói a
acetilcolina

Antídoto químico– Oximas regeneram a colinesterase

Fosforilada Contration / Toxigonin

Obs: AS OXIMAS NÃO CONSEGUEM REGENERAR A

COLINESTERASE COMBINADA COM OS CARBAMATOS
 NÍVEIS DE COLINESTERASE NO SANGUE

 15% da população tem colinesterase sanguínea naturalmente baixa

 A variação do nível de colinesterase obedece a ritmo circadiano

Nível “Normal”

OMS - 3 determinações Pré-Exposição “Baseline”

Serviço Médico da Califórnia considera

2 determ. Pré-Exposição - “Baseline”

< 50% baseline  afastar do serviço

> 70% baseline  Retorna
 NÍVEIS DE COLINESTERASE NO SANGUE

 15% da população tem colinesterase sanguínea naturalmente baixa

 A variação do nível de colinesterase obedece a ritmo circadiano

Nível “Normal”

OMS - 3 determinações Pré-Exposição “Baseline”

Serviço Médico da Califórnia considera

2 determ. Pré-Exposição - “Baseline”

< 50% baseline  afastar do serviço

> 70% baseline  Retorna
 NÍVEIS DE COLINESTERASE NO SANGUE

 15% da população tem colinesterase sanguínea naturalmente

baixa
 A variação do nível de colinesterase obedece a ritmo circadiano

Nível “Normal”

OMS - 3 determinações Pré-Exposição “Baseline”

Serviço Médico da Califórnia considera

2 determ. Pré-Exposição - “Baseline”

< 50% baseline  afastar do serviço

> 70% baseline  Retorna
CARBAMATOS /
FOSFORADOS

COLINESTERASE

ACETILCOLINA
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)

Os neonicotinóides IMITAM A ACETILCOLINA, o

neurotransmissor excitatório.
Competem com a acetilcolina pelos seus receptores
nicotinérgicos embebidos na membrana pós-sináptica.
A ligação dos neonicotinóides com o
receptor nicotinérgico é persistente,

ao
contrário da ligação da acetilcolina.
Os neonicotinódes são insensíveis à ação
da enzima acetilcolinesterase
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
1.2.1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)

Os neonicotinóides IMITAM A ACETILCOLINA, o

neurotransmissor excitatório.
RECEPTOR NICOTÍNICO DE
ACETILCOLINA
- Os receptores nicotínicos estão nos
canais
- iônicos, são dependentes de ligantes que,
- igual aos outros membros do grupo dos
-Inibidores dos canais iônicos.
- São composto por cinco subunidades
- protéicas dispostas simetricamente
- como as pautas em torno de um barril.
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou
cloronicotinóis)

-
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS

1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA

2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)

Os neonicotinóides imitam o neurotransmissor

excitatório, a acetilcolina.
- Os neonicotinóides, também chamados de
cloronicotinóis, um novo
grupo de inseticidas descobertos a partir da molécula de
comercializado.
nicotina. Imidacloprid
Bula

- O
Hoje existem hoje
Imidacloprid foi diversos outros:
o primeiro Acetamiprid,
inseticida deste grupo a ser
Thiacloprid, Thiamethoxam.
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou
cloronicotinóis)

A ativação dos receptores de acetilcolina é prolongada de modo

anormal, causando HIPEREXCITABILIDADE do sistema nervoso
central devido à transmissão contínua e descontrolada de impulsos
nervosos.

Embora os neonicotinóides atuem de modo totalmente distinto dos

organofosforados e carbamatos, os SINTOMAS resultantes da intoxicação
são semelhantes e incluem TREMORES, CONVULSÕES E,
EVENTUALMENTE, COLAPSO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E
MORTE.
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)
1.2.2 Moduladores de Receptores de Acetilcolina (Naturalytes)
Este é também um novo grupo de inseticidas, cujo único
representante
comercial é o Spinosad, um metabólito da fermentação de um fungo de
solo (Saccharopolyspora spinosa).

O spinosad liga-se ao receptor nicotinérgico de acetilcolina (em sítio

distinto da ligação por neonicotinóides), provoca mudança na conformação do
receptor e, consequentemente, CAUSANDO A ABERTURA DE
CANAIS IÔNICOS E A CONDUÇÃO DO ESTÍMULO NERVOSO,
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)

1.2.2 Moduladores de Receptores de Acetilcolina (Naturalytes)

O SPINOSAD liga-se ao receptor nicotinérgico, causa a abertura
de canais
iônicos e a condução do estímulo nervoso,
O resultado é a ativação prolongada dos receptores de
acetilcolina, causando hiperexcitabilidade
contínua e descontrolada de impulsos do sistema nervoso central
Bula Spinosad
nervosos.
devido à transmissão
Os SINTOMAS de intoxicação incluem TREMORES,
CONVULSÕES
E, EVENTUALMENTE, COLAPSO DO SISTEMA NERVOSO
CENTRAL E MORTE.
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA

1.3. Inseticidas que atuam nos receptores de GABA(Gamma-AminoButyric

Acid)
Principal NEUROTRANSMISSOR INIBIDOR no sistema nervoso central dos
mamíferos.

Este grupo de inseticidas inclui inseticidas já bem antigos no

mercado (os ciclodienos, ex. endosulfan) e inseticidas novos (fipronil,
do grupo químico dos fenil-pirezóis).

O modo de ação destes inseticidas ainda não foi

totalmente elucidado. Porém, sabe-se que os mesmos
antagonizam a ação do neurotransmissor inibitório, GABA.
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.3. Inseticidas que atuam nos receptores de GABA.
Já são conhecidos 3 tipos de receptores GABA: GABAA, GABAB e GABAC.

Impedem que após a transmissão normal de um impulso

nervoso se desencadeia o processo normal de inibição que restabelece
o estado de repouso do sistema nervoso central.
-
Após a ligação normal de GABA ao seu receptor pós-
sináptico, há um aumento na permeabilidade da membrana aos íons

cloro (fluxo de Cl - para dentro da célula nervosa), a célula fique

despolarização Fipronil
hiperpolarizada, dificulta a bula
.
Assim, dá-se a diminuição da condução neuronal, provoca a
inibição
do SNC, e desencadeia o mecanismo inibitório do sistema nervoso.
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO
1. Moduladores de canais de sódio (DDT e
AXÔNICA
Piretróides.)
2. Bloqueadores de canais de sódio
(oxadiazinas).

-
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
2.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA
1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)

Os piretróides (tipo I – permetrina e DDT; e II -

esfenvalerate) interagem com os canais de sódio distribuídos
ao longo do axônio (cauda do neurônio), prolongando ou
impedindo o fechamento normal dos mesmos após a transmissão
do impulso nervoso.
Assim, permitem um fluxo excessivo de íons Na++
para o interior
da célula nervosa
A diferença entre os piretróides do tipo I e II com relação à
interferência no funcionamento dos canais de sódio está na
intensidade do efeito,
mais pronunciado para os piretróides do tipo II.
 INSETICIDAS
PIRETRÓIDES
MODO DE AÇÃO
• Estimulante do sistema nervoso central
• Em doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes
no
sistema nervoso
Piretróides periférico
Produto Comercial
• Capacidade de produzir alergias
Tetametrina (Alergênicos)
NeoPynamim
Aletrina Pynamim
Resmetrina Chryson
Permetrina Ambush, Talcod
Deltametrina Decis
Fenvalerato Sumicidin, Belmark
Ciflutrina Baythroid
Cipermetrina Cymbush, Ripcord
Bifentrina Talstar
Fenpropatrina Meothrin
Flucitrinato Pay-off
 INSETICIDAS PIRETRÓIDES
Pouca absorção dérmica. Toxicidade Moderada e Baixa

SINTOMAS DE INTOXICAÇÕES AGUDAS: PIRETRINA E PIRETRÓIDES

INICIAIS:
• Formigamento nas pálpebras e nos lábios • Dermatite de contato
• Irritação das conjuntivas e mucosas •
Espirros
TARDIOS:
• Coceira intensa • Mancha na pele • Secreção e obstrução nasal
• Reação aguda de hipersensibilidade • Excitação • Convulção

• Dificuldade respiratória • Asma • Reação anafilática

TRATAMENTO
Sintomático e uso de Anti-
histamínicos
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO
1. Moduladores de canais de sódio (DDT e
AXÔNICA
Piretróides.)
2. Bloqueadores de canais de sódio
(oxadiazinas).

-
 MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO
1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)
AXÔNICA
2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas).

As oxadiazinas representam um novo grupo de inseticidas,

cujo primeiro e único representante comercial atualmente é o
indoxacarb.

O indoxacarb é considerado um pró-inseticida pois precisa ser

bioativado por enzimas específicas no trato gastrointestinal do inseto
para gerar o metabólito ativo com potente atividade inseticida.
Esta característica dá ao indoxacarb excelentes
características de
seletividade e segurança ambiental.
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NEUROTÓXICOS
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO
1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)
AXÔNICA
2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas).

O indoxacarb (ao contrário aos piretróides) mantém

os canais de sódio fechados, bloqueia o fluxo normal de
íons Na++ para o interior da célula nervosa, e impede a
transmissão do impulso nervoso.
Os sintomas de intoxicação de insetos por
indoxacarb
incluem paralisia e eventual Indoxacarb
Bula
morte.
 COMPOSTOS DIPIRIDÍLICOS
• Dissocia-se em radicais livres
• A porção catiônica sofre redução ao final
do processo, e ocorre a formação de H2O2

MODO DE AÇÃO DOS DIPIRIDILICOS

• Lesão inicial: irritação grave das mucosas

• Lesão tardia: após 7 a 14 dias começa a ocorrer alterações

proliferativas e irreversíveis no epitélio pulmonar

• Seqüelas: insuficiência respiratória, renal e lesões
hepáticas
MANIFESTAÇÕES INICIAIS NA INTOXICAÇÃO POR PARAQUAT

Náuseas
Irritação da mucosa
Vômitos
respiratória
Lesões da mucosa
digestiva

Distensão
Cólicas
Eritema (rubor) Diarréia

Hiperqueratose
Pústulas
 MANIFESTAÇÃO TARDIAS NA INTOXICAÇÃO POR PARAQUAT

Congestão, Edema
Fibrose pulmonar
Infiltrados
Insuficiência
pulmonares
Respiratória
Lesões renais Lesões
(Oligúria ou Anúria) hepáticas
(< vol. urina),
Uremia (urina no
sangue)

SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO – PARAQUAT

• Causa lesões graves nas mucosas (via oral – altamente tóxico)

• Causa lesões na pele (via dérmica) • Sangramento pelo nariz

• Unhas quebradiças • Conjuntivite ou opacidade na córnea

• Mal-estar, fraqueza e ulcerações na boca

• Lesões hepáticas e renais • Fibrose pulmonar e morte

CONDUTA NA INTOXICAÇÃO COM PARAQUAT

1. Não há antídoto específico

2. Lavagem corporal (exposição dérmica)
3. Remoção do ambiente e desobstrução das vias aéreas (aspiração)
4. Hemodiálise prolongada
5. Tratamento sintomático e de manutenção
CONDUTA NA INTOXICAÇÃO POR INGESTÃO DE PARAQUAT

6. Lavagem gástrica com solução a 30% de terra de Füller ou solução a 7% de

bentonita ou solução de argila

7. Terra de Füller (VO) a cada 3-4 h durante 2 dias

8. Encaminhar o paciente ao hospital para:

Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
Hemodiálise ou hemoperfusão com
carvão ativado
Assistência respiratória
Oxigênio apenas quando absolutamente necessário
Vitamina C em altas doses (EV ou VO).
 CLOROFENÓIS - FENOXIACÉTICOS
MODO DE AÇÃO DOS FENOXIACÉTICOS (2,4 D)
• Interferem no metabolismo de carboidratos
• Baixa ou moderada toxicidade aguda para mamíferos
• Lesões degenerativas, hepáticas e renais (em altas doses)
• Lesões no sistema nervoso central Dioxina (impureza)
• Neurite periférica retardada DL50 = 0,022 g/kg

SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO COM OS FENOXIACÉTICOS (2,4 D)

INICIAIS:
• Perda de apetite • irritação da pele exposta • Enjôo
• irritação do trato gastrointestinal

TARDIOS:
• Esgotamento • Vômitos • Dores torácicas e abdominais
• Fraqueza muscular • Confusão mental • Convulsões • Coma

TRATAMENTO = Sintomático
 TIOCARBAMATOS E DITIOCARBAMATOS
Ditiocarbamatos

SINTOMAS:

 Halitose (mau hálito)  Náuseas e vômitos

 Cefaléia com vertigem  angústia
 Opressão torácica  hipotensão grave
 Dispnéia (dificuldade respiratória)

Combinado com álcool causa o efeito ANTABUSE, que pode ocorrer até 7
dias após a absorção sangünea do fungicida.
 TIOCARBAMATOS E DITIOCARBAMATOS
SINTOMATOLOGIA DA INTOXICAÇÃO

Efeito antabuse:
Cefaléia, Tontura
Conjuntivite Ansiedade, Excitação
Faringite
Rubor de pele
Laringite
Dispnéia

Traqueobronquite
Dermatite
Dores retroesternais Hipotensão,
Choque
Náuseas, Vômitos

Ditiocarbamatos
 TIOCARBAMATOS E DITIOCARBAMATOS
NÃO INIBEM A ACETILCOLINESTERASE

CONDUTA NA INTOXICAÇÃO

1. Esvaziamento gástrico (casos de ingestão)

2. Remoção do ambiente e desobstrução das vias aéreas (casos de aspiração)
3. Lavagem corporal (exposição cutânea)
4. Não usar Atropina ou Contrathion
5. Tratamento sintomático, com controle da pressão arterial, quando ocorrer o
efeito ANTABUSE

Ditiocarbamatos
 FOSFINA

2 AIP + 6 H2O 2 PH3 + 2 Al (OH)3

-Destruição de tecidos
-Alterações no metabolismo de carboidratos lipídeos e proteínas

Sintomas:

Fadiga, sonolência e tremores

Dores gástricas, vômitos, diarréia
Midríase (dilatação das pupilas)
Edema pulmonar

Tratamento: Sintomático
 ANTICOAGULANTES
cumarina - indandiona
Modo de ação:

- Inibe a formação de protrombina

- Lesam a parede dos capilares

Sintomas: Hemorragia nasal e gástrica

Hematuria
Erupção cutânea

Tratamento: - Vitamina
- Transfusão
de sangue
 PRÁTICA - LEITURA DE RÓTULOS E BULAS DE
AGROTÓXICOS 9)Primeiros socorros: ingestão, ocular,
1 - Nome do fabricante.
derme,
2 - Nome Comercial.
inalação.
3- Nome
10)Sintomas e sinais de intoxicação.
químico. 4 -
11)Antídotos e tratamento
Nome comum.
médico dos intoxicados.
5)Concentração 12)Contra-indicações.
na
formulação. 13)Mecanismo de ação, absorção e

6)Tipo de excreção. 14). Efeitos agudos, crônicos,

formulação. sinais clínicos e

7)Empresa colaterais (Copiar um de cada

registrante, efeito).
fabricante, 15)O que fazer no caso de contaminação
de piso
formuladora.
pavimentado, solo e corpos
8)Precauções d`água?
gerais no
manuseio, 16)Como fazer a devolução de produtos

durante a aplicação e impróprios para utilização ou em desuso?

após a aplicação.