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RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 1) Lactente de 2 meses é trazido ao Pronto Socorro com história repentina de choro e irritabilidade seguida de palidez cutânea e cianose generalizada. Na chegada, a criança apresenta-se hipoativa, taquipnéica, cianótica, com pulsos periféricos finos, murmúrio vesicular presente bilateralmente, fígado a 4 cm do rebordo costal direito. Mão refere que a criança apresenta sopro desde o nascimento. Qual o diagnóstico mais provável? a) Insuficiência respiratória aguda por pneumonia pneumocócica. b) Crise hipoxêmica por comunicação interatrial. c) Insuficiência respiratória aguda por laringite viral. d) Crise hipoxêmica por Tetralogia de Fallot. e) Insuficiência respiratória aguda por edema agudo de pulmão. Comentário: Vamos analisar as opções... Temos um lactente com quadro de cianose generalizada, taquipnéia e diminuição da perfusão periférica. Dentre as alternativas, encontramos 3 causas de insuficiência respiratória e 2 causas de cardiopatia. Na hipótese de insuficiência respiratória aguda por pneumonia pneumocócica, temos como dados positivos a presença de taquipnéia, cianose e pulsos periféricos finos, no entanto, diante de uma pneumonia esperaríamos diminuição localizada do murmúrio vesicular e/ou presença de ruídos adventícios pulmonares (como estertores crepitantes) ao exame físico. Além disso, os achados de “fígado rebaixado” (a 4 cm do RCD) e sopro cardíaco desde o nascimento não são compatíveis com um quadro de insuficiência respiratória primária (opção (a) INCORRETA). Da mesma forma, estes dados não se encaixam nas alternativas (c) e (e), além de faltarem no caso clínico sinais característicos dessas hipóteses diagnósticas - não há relato estridor, presente na laringite viral (opção (c) INCORRETA), ou de estertoração crepitante difusa, presente no edema agudo de pulmão (opção (e) INCORRETA). Já a hipótese de crise hipoxêmica satisfaz o quadro descrito... Crises hipoxêmicas (ou crise de cianose ou cianótica) são quadros paroxísticos de hipoxemia e acidemia, associados a alterações respiratórias e a diminuição do nível de consciência, que ocorrem em crianças portadoras de cardiopatias congênitas cianóticas. É mais freqüente na Tetralogia de Fallot, mas pode ocorrer em qualquer cardiopatia em que haja obstrução ao fluxo de saída do ventrículo direito (estenose/atresia pulmonar) e uma comunicação intracardíaca ou arterial, como na atresia pulmonar, na atresia tricúspide e na transposição de grandes vasos (opção (b) INCORRETA). São mais freqüentes no período da manhã, após a alimentação ou precipitadas por atividades como defecar ou chorar. Também são mais freqüentes em lactentes de 2 a 6 meses de idade. Caracterizam-se por hiperpnéia (respirações rápidas e profundas), irritabilidade/agitação, choro prolongado, cianose progressiva e diminuição da intensidade do sopro cardíaco, podendo haver diminuição do nível de consciência e crise convulsiva. Sinais de insuficiência cardíaca podem estar presentes se houver uma grande comunicação interventricular com estenose pulmonar (opção (d) CORRETA). O mecanismo causador destes episódios ainda não está bem esclarecido, mas a queda da resistência arterial sistêmica ou o aumento da resistência ao fluxo pulmonar podem precipitar o aumento do shunt direita-esquerda (D-E), levando à mistura de sangue venoso e arterial e conseqüente diminuição da PO2, aumento da PCO2 e diminuição do pH. Há diminuição da oxigenação do sistema nervoso central e acidose, o que estimula o centro respiratório a produzir hiperpnéia. A hiperpnéia diminui a pressão intratorácica, havendo aumento do retorno venoso e, devido à obstrução de saída de VD, há aumento do shunt D-E, determinando um ciclo vicioso. É fundamental o reconhecimento deste quadro para seu pronto tratamento, a fim de evitar a injúria ao SNC pela hipóxia e o risco de morte. O tratamento da hiperpnéia encerra o ciclo vicioso descrito. A primeira medida a ser adotada deve ser no sentido de que o paciente assuma a
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posição genupeitoral a fim de aumentar a resitência vascular periférica (por compressão das artérias femorais), o que diminui o shunt D-E. Caso não haja resposta a esta medida, é usado o sulfato de morfina, pois promove o relaxamento da musculatura infundibular subpulmonar, deprime o centro respiratório central (diminuindo a hiperpnéia), tem ação vagotônica periférica (diminuindo o retorno venoso), além de reduzir a irritabilidade e a ansiedade do paciente. Caso não haja resposta a estas medidas, ainda são possíveis a correção da acidose (com bicarbonato de sódio) e o uso alfa-adrenérgicos (fenilefrina) e betabloqueadores (propranolol). Como último recurso, pode ser necessária anestesia geral até que o tratamento cirúrgico esteja disponível. GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 2) Paciente, com 2 anos de idade, chega ao Pronto Socorro com história de ter deglutido uma pequena bateria (0,5 cm de diâmetro) há 15 minutos. A radiografia de abdome mostra que o objeto esta localizado no estômago. Qual a melhor conduta? a) Não há necessidade de retirar o corpo estranho porque é muito pequeno e sairá nas fezes. b) Endoscopia digestiva imediata para retirada do corpo estranho. c) Lavagem gástrica para retirada do corpo estranho. d) Deixar em jejum por 4 horas para evitar complicações anestésicas e programar endoscopia digestiva. e) Provocar vômito com xarope de Ipeca. Comentário: Uma vez alcançado o estômago, 95% dos objetos ingeridos passam sem dificuldade pelo restante do trato gastrintestinal. O risco de perfuração é estimado em cerca de 1% e tende a ocorrer em áreas de esfíncter fisiológico (piloro, válvula ileocecal), de angulação aguda (volta duodenal), em malformações congênitas intestinais ou áreas de cirurgia prévia. A conduta conservadora é indicada na maioria dos casos em que o corpo estranho ultrapassou o esôfago e se alocou no estômago. A maioria dos objetos passa pelo intestino em 4 a 6 dias (ainda que alguns possam levar 3 a 4 semanas). Enquanto se aguarda a eliminação do objeto, os pais devem ser orientados a manter a dieta normal e a observar as fezes quanto ao seu aparecimento. Excepcionalmente, objetos longos e afiados são monitorizados radiologicamente. Em casos de ingestão de corpo estranho em que houver história ou suspeita de ingestão de pilhas ou baterias o pediatra deve estar atento para as possíveis complicações: corrosão da mucosa pelo material alcalino, intoxicação por metal pesado (mercúrio) e reação de hipersensibilidade ao níquel. Assim, baterias alocadas no esôfago devem ser removidas em caráter de urgência (opções (b) e (d) INCORRETAS), devido ao risco de corrosão e conseqüentes complicações. O procedimento de escolha é a endoscopia digestiva por fibra óptica. Já baterias ou pilhas íntegras localizadas no estômago a menos de 24 a 48 horas em paciente assintomático podem ser manejadas de forma expectante (opção (a) CORRETA), com observação da eliminação pelas fezes. Pacientes menores de 6 anos que ingeriram bateria de diâmetro ≥ 15 mm, que inicialmente se localizava no estômago, devem repetir a avaliação radiológica em 48 horas - após esse período é menos provável que a bateria ultrapasse o piloro e a endoscopia pode ser necessária. Xarope de ipeca não deve ser usado para indução de vômitos (opção (e) INCORRETA) em casos de bateria localizada no estômago, pois há risco de que ela se aloque no esôfago pelo movimento retrógrado durante o vômito, e assim a endoscopia de emergência se fará necessária. Lavagem gástrica, enema e catárticos podem ser considerados em casos de bateria localizada após o piloro (opção (c) INCORRETA) em situações de trânsito intestinal lentificado. DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS CORRETA A ALTERNATIVA (a).
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GABARITO OFICIAL: (b). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 3) Lactente, com seis meses de idade, levado ao Pronto Socorro pela mãe, com história de crise de choro, palidez e hipoatividade. Ao exame, apresentava freqüência cardíaca 240 bpm, pulsos filiformes e enchimento capilar > 3 segundos. Solicitado ECG com ausência de onda P e complexo QRS < 0,08 seg. Qual hipótese diagnóstica e tratamento? a) Taquicardia ventricular e o procedimento indicado é a cardioversão sincronizada. b) Taquicardia sinusal e a conduta imediata é a manobra vagal. c) Taquicardia ventricular e o procedimento indicado é a administração de adenosina. d) Taquicardia supra-ventricular e o procedimento indicado é a desfibrilação. e) Taquicardia supra-ventricular e o procedimento indicado é a cardioversão sincronizada. Comentário: De acordo com as recomendações de Suporte Avançado de Vida Pediátrico da American Heart Association publicadas no jornal Circulation de 2005 (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-167), diante de um paciente com taquicardia, pulsos palpáveis e sinais de instabilidade hemodinâmica (má perfusão, taquipnéia, pulsos fracos), após garantir a perviedade das vias aéreas e suporte ventilatório e/ou suplementação de oxigênio se necessário, deve-se avaliar o ritmo cardíaco por meio de ECG ou desfibrilador. Então pela avaliação do QRS define-se se há taquicardia de complexo estreito (duração de QRS ≤0,08 seg) OU taquicardia de complexo alargado (duração de QRS >0,08 seg). No caso do nosso paciente, estamos diante de uma taquicardia de complexo estreito. Nessa situação, devemos ainda avaliar se há uma provável taquicardia sinusal (ondas P presentes/normais, FC geralmente < 220 bpm em < 1 ano etc.) - opção (b) INCORRETA - OU uma provável taquicardia supra-ventricular (ondas P ausentes/anormais, FC geralmente > 220 bpm em < 1 ano etc.). Agora podemos concluir que nosso paciente apresenta uma taquicardia supra-ventricular. O tratamento de escolha dependerá do grau de instabilidade hemodinâmica do paciente: 1 - a manobra vagal pode ser considerada se não levar ao atraso no início da cardioversão química ou elétrica. Em lactentes e crianças pequenas pode ser usado gelo na face, sem obstrução das vias aéreas. 2 - se o acesso intravenoso está prontamente disponível pode ser usado adenosina OU 3 - se o paciente está muito instável ou o acesso venoso ainda não está disponível, a cardioversão elétrica sincronizada é a escolha. (opção (d) INCORRETA e opção (e) CORRETA). Veja o ALGORITMO abaixo. Atente que o diagnóstico de taquicardia ventricular seria dado pela presença de complexo QRS alargado (> 0,08 seg) no ECG (opções (a) e (c) INCORRETAS).

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UNIFESP 4) Quais os sinais clínicos utilizados para diagnóstico diferencial dos vários tipos de insuficiência respiratória aguda nas crianças atendidas no setor de emergência? a) Quando ocorrem alterações do parênquima pulmonar podemos observar cianose.Todos os direitos reservados.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-167 GABARITO OFICIAL: (e). Copyright © 2009 by Medicina1 . 4 . Part 12: Pediatric Advanced Life Support http://circ. sibilos e expiração prolongada. b) Nas doenças parenquimatosas ocorrem alternância do padrão respiratório e hipoventilação.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .ahajournals.Circulation 2005. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .

5 . sejam resultado do aumento de linfonodos ou do envolvimento de tecidos extralinfáticos. subcostais e supraclaviculares. e) Nas doenças pulmonares obstrutivas predomina a ausculta de estertores alveolares e roncos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Todos os direitos reservados. bem como ocasionalmente uma extensão subesternal da tireóide. d) Neuroblastoma. Já crianças com doença obstrutiva das vias aéreas têm respirações mais lentas e profundas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . são sempre um problema diagnóstico de urgência na infância.opção (e) INCORRETA. caiu quando escalava o armário de seu quarto e foi levada ao Pronto Socorro com dores no corpo. Comentário: Massas mediastinais. contínuo. evidentes na fase expiratória. e) Timo. médio e posterior. d) A obstrução de vias aéreas superiores á caracterizada pela presença de estridor e rouquidão. Já o mediastino posterior inclui o esôfago.UNIFESP 5) Uma criança. conforme a necessidade). porém imagem do tórax mostrou uma massa em mediastino posterior com calcificações. O mediastino pode ser arbitrariamente dividido em 3 compartimentos: anterior. o pericárdio anterior. pode-se detectar a presença de ruídos adventícios como estridor (ruído monofônico inspiratório). o ducto torácico. À ausculta. e há estridor inspiratório audível (opção (d) INCORRETA). a inspiração é mais prolongada do que a expiração. O diagnóstico diferencial das massas mediastinais se inicia pela correta determinação de sua localização por meio de exames de imagem (radiografias de tórax. A maior parte dos linfonodos mediastinais. com 2 anos de idade. com risco de morte. Comentário: Crianças com insuficiência respiratória iminente devido à doença pulmonar têm a dificuldade respiratória caracterizada por taquipnéia (opção (b) INCORRETA) e uso exagerado da musculatura acessória. O diagnóstico mais provável é: a) Linfoma não Hodgkin. Quando a obstrução é intratorácica. evidenciado por retrações intercostais. durante a expiração precoce. A maioria delas são neoplasias malignas. Vejamos na TABELA o diagnóstico diferencial das massas mediastinais de acordo com sua localização. Sua proximidade a estruturas vitais leva ao risco do desenvolvimento de sintomas do sistema cardiovascular e das vias aéreas. tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética. o coração e alguns poucos linfonodos mediastinais. Foi solicitada radiografia de esqueleto que não evidenciou nenhuma fratura. a expiração é mais prolongada do que a inspiração e o paciente geralmente usar a musculatura acessória expiratória (opção (c) CORRETA). a aorta descendente e a cadeia simpática. grande vasos e traquéia encontram-se no mediastino médio (opção (a) INCORRETA). mais raramente. c) Higroma cístico. b) Teratoma. crepitações (sons interrompidos encontrados durante a inspiração e. Quando a obstrução é extratorácica (do nariz à traquéia). O conhecimento dos componentes normais de cada compartimento. que denotam a abertura dos espaços aéreos previamente fechados) . geralmente causado pelo desenvolvimento de fluxo turbulento nas vias aéreas estreitas). GABARITO OFICIAL: (c). ou sibilos (som musical. Copyright © 2009 by Medicina1 . No mediastino anterior encontramos o timo (opção (e) INCORRETA). durante a fase expiratória.c) A obstrução de vias aéreas inferiores se caracteriza por sibilância e esforço respiratório aumentado. da localização da massa e da idade da criança possibilita uma melhor abordagem diagnóstica.

CAUSAS DE ALARGAMENTO DO MEDIASTINO Ântero-superior Timoma (também cisto tímico. O diagnóstico mais provável é: a) Púrpura de Henoch-Schönlein. O início da doença pode ser agudo. No abdome. com 5 anos de idade. que são descritas Copyright © 2009 by Medicina1 . que começa como maculo-pápulas róseas. adenopatia generalizada e hematomas em tronco e membros. Agora veja a TABELA. tumor maligno de células germinativas Médio Linfoma Tuberculose Sarcoidose Histoplasmose Anomalias de grandes vasos Posterior Neuroblastoma Ganglioneuroma Neurofibroma Sarcoma Meningocele mediastinal. e) Púrpura trombocitopênica trombótica.UNIFESP 6) Um menino. mas geralmente se segue a uma infecção de vias aéreas superiores. é uma vasculite de pequenos vasos com complicações cutâneas e sistêmicas. é atendido com queixa de manchas no corpo e febre não aferida há 4 dias. você se lembra? Timoma. 6 . O marco da doença é o exantema. A etiologia é desconhecida. pescoço e pelve. com o surgimento de vários sintomas simultaneamente. que inicialmente desaparecem à digitopressão e então progridem para petéquias ou púrpura. O rash típico e os sintomas clínicos da PHS são conseqüência da deposição de imunocomplexos IgA e C3 nos pequenos vasos primariamente localizados na pele. b) Leucemia aguda.#DICA: Para memorizarmos as causas mais comuns de massa no mediastino anterior devemos aplicar a regra dos quatro T's. Neuroblastomas são tumores do sistema nervoso simpático e podem surgir ao longo da cadeia simpática ou em qualquer gânglio simpático. e a maioria dos casos ocorre entre 2 e 8 anos de idade. são mais comumente tumores neurogênicos derivados do trajeto dos nervos e gânglios simpáticos. e metade deles ocorrem na glândula adrenal. Febre baixa e fadiga estão presentes em mais da metade das crianças afetadas. Outros sítios comuns são o tórax (mediastino posterior). Teratoma. É a causa mais comum de púrpura não trombocitopênica da infância. c) Púrpura trombocitopênica idiopática. (b) e (e) INCORRETAS. Há descrição de casos com evidência de infecção estreptocócica prévia. Ao exame. hiperplasia tímica) Teratoma Tireóide e paratireóide Linfoma Cisto pericárdico. os homens são duas vezes mais afetados do que as mulheres. particularmente aquelas no sulco paravertebral. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . GABARITO OFICIAL: (d).opções (a). palpação do fígado a 4 cm do rebordo costal direito e o baço a 3 cm do rebordo costal esquerdo.Todos os direitos reservados. ou insidioso. com ocorrência seqüencial dos sintomas no período de semanas a meses. Tireóide (bócio mergulhante) e o “Temido Linfoma” . É mais freqüente em crianças do que em adultos. rubéola.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Calcificações são comuns no neuroblastoma e podem ser vistas nas radiografias simples e na ultra-sonografia abdominal (opção (d) CORRETA). precedendo a doença. também conhecida como púrpura anafilactóide. e outros de varicela. notam-se petéquias disseminadas. cisto de duplicação (traqueobrônquico ou gastrintestinal) Massas no mediastino posterior. hepatite B. d) Leucemia crônica. A maioria dos tumores primários ocorre no abdome (65%). trato gastrintestinal e rins. Comentário: A púrpura de Henoch-Scönlein (PHS).

Já a leucemia mielóide crônica raramente ocorre na infância. artralgia (opção (c) CORRETA). sem cacifo. Dor abdominal periumbilical do tipo cólica é o sintoma mais freqüente. genitália. na PTI os índices eritrocitários (exceto em sangramentos vultuosos). Pode haver palidez. 7 . mas pode atingir também membros superiores. As lesões tendem a se agrupar. surgem autoanticorpos contra plaquetas e conseqüente trombocitopenia. plaquetopenia e neutropenia. e então para acastanhadas. O tratamento é feito com quimioterápicos de acordo com protocolos específicos. Não há associação da doença com adenomegalias. Os danos aos vasos também resultam em angioedema local. que pode preceder a púrpura palpável. A duração varia de 3 a 10 dias. antes de evanescer sem deixar cicatriz. O diagnóstico de leucemia deve ser excluído na presença de dor óssea. É mais comum em adultos e ocasionalmente ocorre em adolescentes. Há associação com o quadro de intussuscepção. anemia hemolítica microangiopática. edema escrotal agudo doloroso etc. Elas evoluem de vermelho para roxa. citogenética e análise do líquor. Quanto às leucemias na infância. tais como: SNC (vasculite ou hemorragia intra-craniana). pés. especialmente.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . fadiga. O diagnóstico depende de exames laboratoriais como hemograma. por alguns anos. diminuição da sobrevida das plaquetas e aumento da sua produção na medula óssea. que pode ser migratória e durar apenas alguns dias. hematúria. O quadro clínico depende do grau de infiltração da MO e da extensão da doença extramedular. dentre outros que possam ser necessários. cardite. Assim. sangramentos oral e gastrintestinal. sendo comum proteinúria e hematúria. mãos. dor óssea. geralmente 1 a 3 semanas após uma doença viral (EBV e HIV são mais comumente associados) ou imunização. principalmente em face (frontal e periorbitário). caracterizado pela presença de trombocitopenia periférica. febre prolongada. geralmente em joelhos.UNIFESP Copyright © 2009 by Medicina1 . e 25% das crianças apresentam nódulos cutâneos em superfícies extensoras dos cotovelos. hepatoesplenomegalia ou adenomegalias. Também não há associação com história de febre na PTI (opção (c) INCORRETA). hepato e/ou esplenomegalia (opção (a) INCORRETA). pode haver recorrência do exantema por até 1 ano. que geralmente resulta em anemia. Além disso. trombocitopenia. Mais da metade dos pacientes têm sangue oculto nas fezes e hemorragia intestinal (hematêmese e/ou melena). sangramentos. epistaxe. Além disso. predominantemente em membros inferiores e nádegas. artrite. disfunção renal e alterações do SNC. são mais comuns em crianças < 5 anos. indolor. Delas. caracterizando-se por leucometria elevada e hepatoesplenomegalia. e raramente. Não há associação comumente com febre e adenomegalias (opção (d) INCORRETA). couro cabeludo. imunofenotipagem. o que altera a produção das células normais da medula óssea (MO). caracterizada clinicamente por equimoses e petéquias. Pode haver manifestações hemorrágicas como epistaxe. a leucometria total e diferencial são normais. mielograma. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . hepatoesplenomegalia e. A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é um distúrbio imunomediado. Deve-se à proliferação clonal de células maduras. subconjuntival. Em 10% das crianças. abdome e mais raramente o tronco.Todos os direitos reservados. e podem aparecer em intervalos que variam desde poucos dias até 3 a 4 meses. Áreas de edema subcutâneo. hemorragias pulmonar. após o episódio inicial. podendo haver artralgia ou artrite. GABARITO OFICIAL: (b). Já púrpura trombocitopênica trombótica é uma rara associação de febre. Ela tem origem no crescimento desordenado e proliferação clonal de uma célula B ou T progenitora (blasto). punhos e tornozelos. Em 10% dos casos há esplenomegalia palpável. Acometimento articular ocorre em mais de 2/3 dos casos. parotidite.clinicamente como púrpuras palpáveis. Há comprometimento renal em 20 a 25% dos casos. a leucemia linfocítica aguda (LLA) é causa de cerca de 80% dos casos. É comum a história de infecções de repetição. Outros órgãos e sistemas podem ser acometidos. a leucemia aguda corresponde a 25-30% dos casos de câncer na infância. adenomegalias e hepatoesplenomegalia não se encaixam neste quadro (opção (e) INCORRETA).

Todos os direitos reservados. para investigação de possíveis causas secundárias e para diagnóstico das repercussões metabólicas mais comuns da obesidade. IMC (índice de massa corporal) = 42 kg/m (percentil 95 da curva de IMC para 2 idade e sexo equivale a 28 kg/m ). Sociedade Brasileira de Pediatria. Pais e irmãos são obesos. indicando necessidade de iniciar hipoglicemiante oral. Já o diagnóstico de diabetes mellitus é definido por: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL. Sobrepeso é definido como IMC acima do percentil 85 e abaixo do percentil 95. com 50% de excesso de IMC em relação ao percentil 95 das curvas de referência. Trata-se do escurecimento da pele. originado pela estimulação dos melanócitos pelo hiperinsulinismo. Apresenta ingestão alimentar excessiva e atividade física ausente. ou glicemia 2 h após TOTG ≥ 200 mg/dL (opção (b) INCORRETA). Pode ser um dos sinais clínicos de hiperinsulinismo e levar a suspeita de síndrome de resistência insulínica. a incapacidade do organismo de responder à ação da insulina é compensada pelo aumento da sua secreção pelas células betapancreáticas (hiperinsulinismo). Exame físico: Peso = 114. doença hepática gordurosa não-alcoólica. A Academia Americana de Pediatria recomenda o uso destes termos clínicos e valores de corte (sobrepeso e obesidade) e não de outras terminologias.3 kg. síndrome da apnéia obstrutiva do sono e síndrome dos ovários policísticos. b) A acantose nigricans sugere o diagnóstico de diabetes mellitus associado. entre as quais estão: dislipidemia. a fim de evitar interferência de julgamento individual ou repugnância. 2 estatura = 165 cm. com textura “aveludada”. O IMC é um indicador confiável que se correlaciona à gordura corporal na maioria das crianças e adolescentes e pode ser usado como um método simples e sem custo para triagem de categorias de peso que possam gerar problemas de saúde (sobrepeso. c) Há indicação do uso de medicação para auxiliar no controle de peso devido às comorbidades associadas. desenvolvimento pubertário segundo os critérios de Tanner G (genital) 4 e P (pêlos) 5. 8 . Sociedade de Endocrinologia) . obesidade. ou glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL. já que o paciente ainda entrará em crescimento acelerado pubertário e deverá ter adequação da relação peso/estatura. síndrome de Cushing. A investigação de causas endócrinas para obesidade na infância só está recomendada em pacientes com baixa velocidade de crescimento (ou abaixo do alvo genético) . baseado na história.opção (a) INCORRETA). lipomastia. acantose nigricans em nuca e axila. Restante do exame sem alterações. coxas e região lombar. Ela é o mecanismo central responsável pelo desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 em indivíduos obesos. e obesidade como IMC acima do percentil 95. No caso do nosso paciente não temos o dado da velocidade de crescimento ou de Copyright © 2009 by Medicina1 . alterações do metabolismo glicídico. abdome e membros. Comentário: O diagnóstico de obesidade é clínico. bem como de hipertensão arterial. Para crianças e adolescentes (2 a 19 anos) o valor do IMC deve ser plotado no gráfico específico por sexo do CDC para determinação do percentil correspondente do IMC para a idade. refere aumento de peso há 7 anos com deposição de gordura em giba dorsal. d) O prognóstico da obesidade neste caso é muito bom. para manter a tolerância normal à glicose. Os exames subsidiários podem ser utilizados para obtenção de dados mais precisos sobre a composição corporal. níveis pressóricos normais. estrias nacaradas em braços. com 16 anos e 6 meses de idade. A acanthosis nigricans está presente em aproximadamente 10% das crianças obesas brancas e 50% das crianças obesas negras. encontrado nas axilas e pescoço.opção (e) INCORRETA. e) Devido à presença de estrias e da giba dorsal é importante descartar causas endocrinológicas para obesidade desse adolescente. O medicamento de escolha é o fenproporex.7) Adolescente masculino. no exame físico e em dados antropométricos. desnutrição). como por exemplo. o termo e/ou a classificação obesidade mórbida na infância não são recomendados em diversos consensos (Academia Americana de Pediatria. dislipidemia e doença cardiovascular. Neste quadro. Pode-se afirmar que: a) O diagnóstico de obesidade mórbida é determinado pelo grau de obesidade. Assim. hipertensão arterial.

Pacientes maiores de 6 anos com comorbidades são orientados à perda gradual de peso. sendo menos comum em crianças e mulheres de meia-idade. e) Adenoma de hipófise. a criança e o adolescente poderão ter a gradual adequação de seu IMC devido ao ganho de estatura . e é marcada por longos períodos de restrição alimentar interrompidos por episódios de hiperfagia reativa e comportamentos compensatórios. Apresenta vômitos. que não diminui com a perda de peso progressiva. na bulimia o peso é flutuante.5. DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO. um inibidor da lipase entérica que promove a mal-absorção de gorduras (para ≥ 12 anos pelo FDA). O exame físico revela caquexia e freqüência cardíaca de 40 batimentos por minuto. e o orlistat.seu alvo genético. como vomitar e o abuso de laxativos. com 15 anos de idade refere perda de 15 kg nos últimos seis meses e amenorréia. Por outro lado. como a evolução de 7 anos de ingesta aumentada e baixa atividade física. b) Anorexia nervosa.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Pelo DSM-IV os critérios diagnósticos de anorexia nervosa são: 1 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . devemos lembrar que se o ganho ponderal for crescente. GABARITO OFICIAL: (a). modificação do estilo de vida. Os episódios bulímicos são geralmente planejados e o comportamento de abuso alimentar-purgação é escondido. comumente vista em adolescentes femininas e mulheres jovens. Em meninos. c) Bulimia. Comentário: A anorexia nervosa e a bulimia nervosa são desordens psiquiátricas comuns em adolescentes e adultos jovens e têm altas taxas de morbi-mortalidade.UNIFESP 8) Adolescente.43%) e velocidade de hemossedimentação de 3 mm/hora (até 10 mm/hora). Além disso. A bulimia é mais comum do que a anorexia nervosa. Além disso. CONSIDERAMOS NÃO HAVER ALTERNATIVA CORRETA. dor abdominal e mal estar neste período. sexo feminino. hematócrito de 30% (36% . O diagnóstico mais provável para essa paciente é: a) Doença inflamatória intestinal. d) Doença de Addison. A anorexia nervosa é uma condição de perda de peso auto-induzida. mas não a sua solução. se o peso for mantido. na sua história temos dados que sugerem obesidade exógena. Apresenta potássio sérico de 3 mEq/L (3. e história familiar de obesidade. em que os pacientes são emagrecidos. Diferentemente da anorexia nervosa. Os derivados de anfetamina são contra-indicados em crianças e adolescentes (opção (c) INCORRETA). mas vemos que sua altura encontra-se em p10. 9 .o que faz a fase de crescimento ser um dado positivo no controle da obesidade. incentivo à prática de atividade física e apoio psicossocial. ajustes na dinâmica familiar.5 . diarréia. um inibidor da recaptação da serotonina (para ≥ 16 anos pelo FDA). O tratamento da obesidade envolve abordagem dietética.Medo intenso de se tornar obeso. apenas 2 estão liberados para uso em adolescentes: a sibutramina. o estirão de crescimento ocorre entre os estágios 3 e 4 de Tanner (opção (d) INCORRETA). Já o femproporex é um agente simpatomimético com ação similar à dexanfetamina. atuando como anorexígeno. geralmente dentro da faixa de normalidade (opção (c) INCORRETA).1 mEq/L).Todos os direitos reservados. Uma característica central de ambas as desordens é o medo intenso em tornar-se sobrepeso. mesmo não havendo perda (emagrecimento). o ganho estatural não levará à adequação do IMC (estamos lidando com uma proporção!). Copyright © 2009 by Medicina1 . Em relação aos fármacos de atuação direta na obesidade infanto-juvenil.

A mortalidade na anorexia nervosa está geralmente associada aos distúrbios eletrolíticos graves. 11. tamanho e peso corporal (como queixas de sentir-se gordo. Já no diagnóstico de doença intestinal inflamatória esperaríamos além da tríade clássica . o VHS é caracteristicamente alto nas doenças inflamatórias intestinais (opção (a) INCORRETA). negação de fome. que incluem ACTH. quando obviamente está emagrecido). 16 e 18. desmineralização óssea. a anorexia nervosa pode gerar um quadro de hipercortisolismo. Leucopenia.Recusa em manter o peso corporal dentro de um padrão mínimo de normalidade (peso 15% menor que o esperado). secretantes de hormônios. associada a alcalose hipoclorêmica. com sucesso acadêmico. da ingesta hídrica aumentada e do uso abusivo de diuréticos e laxativos. fraqueza. diarréia e perda ponderal -.Distúrbio de percepção da forma. preocupação com o preparo dos alimentos. Em caso de hipercortisolismo por doença de Cushing. 3 . muitas vezes o perfil do paciente é de um aluno estudioso.Todos os direitos reservados. sintomas como sangramento retal. No entanto. pela deficiência de cortisol e/ou aldosterona. arritmia cardíaca ou insuficiência cardíaca congestiva na fase de recuperação. deverá receber uma dose de dupla adulto (dT) ou tríplice bacteriana do adulto (dTpa). Pode haver queixas de palpitações. ausência de pelo menos 3 ciclos menstruais consecutivos (amenorréia primária ou secundária). diminuição de libido e amenorréia. 10 .UNIFESP 9) Em relação à vacinação no paciente adolescente. respiração curta e dor torácica. prolactina. encontraríamos um ganho ponderal aumentado. e não de insuficiência adrenal (a doença de Addison é a insuficiência adrenal de etiologia auto-imune!). alguns dos quais são comuns ao quadro de anorexia nervosa. possivelmente refletindo a baixa produção de fibrinogênio secundária à desnutrição (opção (b) CORRETA). Além disso. coqueluche e tétano e essa informação é impossível de ser obtida. b) A vacina contra papilomavírus humano (HPV) recombinante quadrivalente é recomendada para mulheres de 9 a 26 anos e protege contra os sorotipos 6. É comum a depleção de potássio. 4 . Como vimos. haja níveis de potássio altos (hipercalemia e hiponatremia) . disfunções endócrinas e irregularidade menstrual. atraso puberal. não esperaríamos encontrar anemia ou uma queda tão importante da freqüência cardíaca (opção (e) INCORRETA). GABARITO OFICIAL: (b). déficit de crescimento. Bradicardia e hipotensão postural são comuns.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . GH. Caracteriza-se ainda por atividade física excessiva na vigência de inanição aparente. Copyright © 2009 by Medicina1 . Adenomas não-funcionantes contam com 3 a 6% dos casos.2 . com FC até de apenas 20 bpm. bem como os níveis de tiroxina (T4) e triiodotironina reversa (rT3). e geralmente consiste em cefaléia.opção (d) INCORRETA. freqüentemente acompanhado de hábitos alimentares bizarros. pode-se afirmar que: a) O adolescente que desconhece seu estado vacinal em relação à vacinação contra difteria. LH e FSH. Os distúrbios hidroeletrolíticos resultam dos vômitos. Alterações do eixo hipotálamo-hipófise-ovário se manifestam como atraso puberal. ou de que uma área do corpo está muito gorda. Já os adenomas de hipófise são infreqüentes na infância. TSH. O eixo hipotálamo-hipófise-adrenais (com aumento dos níveis de cortisol e perda da variação circadiana) e a secreção de hormônio do crescimento/somatomedina-C (GH/IGF1) também podem estar alterados. déficits nos campos visuais. ou seja. anemia e (mais raramente) trombocitopenia podem ser encontrados em combinação com baixo VHS. desnutrição. e em sua maioria são funcionais.Em mulheres. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A clínica varia de acordo com sua localização e função. neste quadro esperamos que. tonteira.dor abdominal. Neste quadro. anemia. Hipotermia é comum.

PNI. A vacina dTpa não está disponível na rede pública. com adjuvante AS04).Todos os direitos reservados. 11 . que deve ser aplicada preferencialmente na adolescência. A vacina contra varicela (catapora) é administrada a partir dos 13 anos de idade em duas doses. aplicar uma dose de reforço. Calendário de Vacinação do Adolescente . recombinante. Se apresentar documentação com esquema incompleto. apenas as meninas deverão receber a vacina anti-HPV. entre 11 e 12 anos de idade. Em caso de ferimentos Copyright © 2009 by Medicina1 . É necessário doses de reforço da vacina a cada 10 anos. indicada para meninas e mulheres de 9 a 26 anos de idade e a vacina contra HPV oncogênico (16 e 18. DT ou dT. antes de iniciada a vida sexual. 11. 18) da MSD (opção (b) CORRETA). com esquemas de intervalos de 0-2-6 meses. e) A vacina contra varicela é contra-indicada em adolescentes maiores de 13 anos. Caxumba e Rubéola 2ª dose 3ª dose 2ª dose 3ª dose reforço reforço contra Hepatite B contra Hepatite B Contra Difteria e Tétano Contra Difteria e Tétano Contra Difteria e Tétano Contra Febre Amarela (1) Adolescente que não tiver comprovação de vacina anterior. da GSK. O esquema alternativo é a aplicação de 3 doses da vacina dT (opção (a) INCORRETA). Não há recomendação de vacinação de reforço de hepatite B em pacientes que receberam o esquema básico e obtiveram soroconversão adequada (opção (d) INCORRETA). está indicada a administração de 1 dose de dTpa a qualquer momento e completar a vacinação básica com duas doses da dT. 16. seguir este esquema. A princípio. (2) Adolescente que já recebeu anteriormente 03 (três) doses ou mais das vacinas DTP. Comentário: Como vemos nos calendários de vacinação do adolescente do Programa Nacional de Imunização e da Sociedade Brasileira de Imunização (TABELAS ao final deste comentário). com esquemas de intervalos de 0-1-6 meses em meninas e mulheres de 9 a 25 anos de idade (opção (c) INCORRETA).c) O esquema básico de vacinação contra HPV consiste de duas doses da vacina com intervalo de seis meses entre elas. d) Em relação à vacina contra hepatite B. é recomendada a realização de reforço na adolescência para aqueles que receberam o esquema básico na infância (03 doses). por toda a vida Hepatite B Hepatite B dT (Dupla tipo adulto) dT (Dupla tipo adulto) dT (Dupla tipo adulto) (5) Febre amarela DOSES 1ª dose 1ª dose Reforço DOENÇAS EVITADAS Contra Hepatite B Contra Difteria e Tétano Contra Febre Amarela dose única Contra Sarampo. de forma a totalizar três doses de vacina contendo o componente tetânico. completar o esquema já iniciado. com intervalo de dois meses (opção (e) INCORRETA). no paciente sem registro quanto à sua imunização contra difteria. Duas vacinas estão disponíveis no Brasil: vacina quadrivalente recombinante contra o papilomavírus humano (tipos 6. IDADE VACINAS Hepatite B De 11 a 19 anos (na primeira visita ao serviço de saúde) dT (Dupla tipo adulto) (2) Febre amarela (3) SCR (Tríplice viral) (4) 1 mês após a 1ª dose contra Hepatite B 6 meses após a 1ª dose contra Hepatite B 2 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano 4 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano a cada 10 anos. coqueluche e tétano.

mas recebeu sua última dose há mais de 5 (cinco) anos. quando a segunda dose pode ser aplicada com intervalo mínimo de seis meses após a primeira dose.SBP Observações: 1. 1. indicadas para diferentes idades e em diferentes esquemas. 3ª dose um mês após a 2ª dose. MT. 1. Hib: Se usada uma vacina combinada Hib/DTPa (tríplice acelular). SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA. vacinar 10 (dez) dias antes da viagem. (5) Adolescente grávida. uma quarta dose da Hib deve ser aplicada aos 15 meses de vida. TO. a dose de reforço deve ser antecipada para cinco anos após a última dose. 4. MA. Crianças e adolescentes não vacinados no esquema anterior devem receber a vacina no esquema 0. antecipar a dose de reforço para 5 anos após a última dose. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias. GO e DF). BCG: Aplicada em dose única exceto para comunicantes domiciliares de hanseníase. Em caso de ferimentos graves. 12 . ES e MG). SP. Essa quarta dose contribui para evitar o ressurgimento das doenças Copyright © 2009 by Medicina1 . área de transição (alguns municípios dos estados: PI. Calendário de Vacinação da Criança e do Adolescente . 6 meses. Existem diversas vacinas combinadas com outros antígenos. não precisa receber esta dose. PR. independente da forma clínica. e outra formulada para adolescentes e adultos ( dTpa) registrada para aplicação a partir do 10º aniversário. HB: A vacina contra hepatite B deve ser aplicada nas primeiras 12 horas de vida. AM. MG. PA. 3. DTPa / DTP: Quando possível substituir a vacina DTP (células inteiras) por DTPa (acelular) devido à sua menor reatogenicidade. 2ª dose um mês após. (4) Adolescente que tiver duas doses da vacina Tríplice Viral (SCR) devidamente comprovada no cartão de vacinação. para aquelas que não receberam o segundo reforço. Em viagem para essas áreas. BA. 4ª dose. a vacina combinada A+B pode ser utilizada na primovacinação desses indivíduos e o esquema deve ser completado com a mesma vacina (combinada). Crianças com peso de nascimento igual ou inferior a 2 Kg ou com menos de 33 semanas de vida devem receber quatro doses da vacina (esquema 0. 2 e 6 meses): 1ª dose ao nascer. MS. 2.graves. 6 meses após a 1ª dose. RO. incluindo uma alternativa (DTPa) para aplicação em crianças com idade entre o 5º e o 13º aniversário. A dose deve ser aplicada no mínimo 20 dias antes da data provável do parto. (3) Adolescente que resida ou que for viajar para área endêmica (estados: AP. que esteja com a vacina em dia. precisa receber uma dose de reforço. A segunda dose pode ser feita com um ou dois meses de vida. RR.Todos os direitos reservados. AC.

A primeira dose deverá ser administrada a partir de seis semanas até no máximo 14 semanas. e contatos de grupos de risco. A vacina pentavalente bovino-humana deverá ser administrada em três doses. Influenza (Gripe): A vacina contra Influenza está recomendada dos seis meses aos cinco anos para todas as crianças. Durante surtos ou após contato íntimo com caso de varicela. 12. A dose para aqueles com idade entre seis meses e 36 meses é de 0. Acima dos 60 meses de idade. 9. para evitar o risco de transmissão a esses grupos. A dose de reforço no primeiro ano de vacinação é fundamental para garantir a proteção. 6. SCR: A segunda dose da SCR (contra sarampo. Uma segunda dose da vacina aplicada entre 4 e 6 anos diminui o risco de surtos em escolares e adolescentes. deve ser aplicada em dose única. A primeira dose deverá ser administrada até 12 semanas e a terceira dose deverá ser administrada até no máximo 32 semanas. A vacina polissacarídica deve ser utilizada somente para controle de surtos em crianças a partir de dois anos de idade. Após os 12 meses de vida. A doença é sazonal e a vacina é indicada nos meses de maior prevalência da gripe. Viajantes para áreas endêmicas devem receber a vacina com no mínimo 10 dias de antecedência da viagem (em território nacional ou internacional). A aplicação desta vacina deve ser feita a partir dos nove meses. caso o reforço não tenha sido realizado no primeiro ano. independentemente do fabricante. aos 2. Meningocócica C: Recomendam-se duas doses da vacina contra Meningococo C conjugada no primeiro ano de vida. O intervalo mínimo entre as doses é de quatro semanas. ou nas campanhas de seguimento.Todos os direitos reservados.5 mL) anualmente. entretanto as doses administradas antes de um ano não devem ser consideradas como válidas. Para crianças ou adolescentes de alto risco que possuam alguma das recomendações presentes nos CRIE's . 8. incluindo pessoas com mais de seis meses que convivem com crianças menores de cinco anos de idade. com quatro semanas de intervalo (mínimo) entre as doses. seguindo as recomendações dos CRIEs . e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de idade.5 mL / dose. A VOP pode ser dada nos Dias Nacionais de Vacinação. lembrando que os reforços são feitos a cada 10 anos. 10. VIP / VOP: A vacina inativada contra poliomielite (VIP) deve substituir a vacina oral (VOP) em todas as doses.invasivas em longo prazo. 13 . A partir daí. 7. Não é necessário aplicar mais de duas doses.Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais . A vacinação pode ser indicada na profilaxia pósexposição dentro de cinco dias após contato. estando disponível apenas nessa época do ano. e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de idade. A primovacinação de crianças com idade inferior a nove anos deve ser feita com duas doses com intervalo de um mês. Todas as crianças e adolescentes devem receber ou ter recebido duas doses de SCR. caxumba e rubéola) pode ser aplicada dos quatro aos seis anos de idade. passa a ser indicada para grupos de maior risco. conforme indicação do CRIE's (Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais). O intervalo mínimo entre a primeira e segunda dose deve ser de três meses. Varicela: A vacina de varicela em dose única protege contra formas graves da doença. Febre Amarela: A vacina contra febre amarela está indicada para os residentes de áreas endêmicas. preferencialmente nas duas primeiras doses.25mL e depois dos três anos de idade é de 0. Recomendam-se tres doses da vacina Pneumocócica 7-valente no primeiro ano de vida.recomenda-se também a vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente de acordo com o calendário presente nesse manual. 11. é possível vacinar crianças de 9 a 12 meses. sendo preferível nas primeiras 72 horas. sendo desejável a sua aplicação nos meses que antecedem o inverno. aos dois e quatro meses. O intervalo mínimo é de quatro semanas entre as doses. Rotavírus: A vacina monovalente humana deverá ser administrada em duas doses. Pneumocócica 7-valente: É recomendada a todas as crianças até cinco anos de idade. A vacina meningocócica C conjugada não deve ser substituída pela vacina polissacarídica na vacinação de rotina. Copyright © 2009 by Medicina1 . é necessário no próximo ano dar duas doses com intervalo de um mês. como pessoas que tem asma e outras doenças de base. Adolescentes susceptíveis com mais de 13 anos de idade devem receber duas doses da vacina. a vacina está recomendada apenas para indivíduos com fatores de risco conhecidos para a doença invasiva e deve ser aplicada em dose única.Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais. mesmo que tenham recebido a vacina conjugada pneumocócica 7-valente anteriormente. Crianças menores de quatro anos de vida que receberam apenas uma dose da vacina e apresentem contato domiciliar ou em creche com indivíduo com a doença também devem receber a segunda dose da vacina. com intervalo mínimo de um mês. 5. 4 e 6 meses. A partir dos nove anos é administrada apenas uma dose (0. preferencialmente após as duas doses iniciais de VIP.

UNIFESP 10) A distribuição das lesões de escabiose em lactentes ocorre predominantemente em: a) Axilas. Var. hominis. mas dificilmente encontrada é o túnel acarino (nome vem de ácaro . duas semanas após o contato com caso índice. um esquema de três doses deve ser indicado. abdome. região palmar e plantar. A lesão característica. As lesões mais comuns são micropapulares ou vesiculopapulares com ou sem crostas e escoriações. sendo pelo menos uma das doses com dTpa. que podem ocorrer devido ao prurido.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 15.três doses com intervalo de dois meses entre elas (mínimo de quatro semanas. espaços interdigitais. GABARITO OFICIAL: (e). joelhos e abdome. As duas primeiras doses devem ter um intervalo de dois meses (mínimo de quatro semanas) e a terceira dose seis meses após a segunda . marcadamente noturno (FIGURA). dica: caso seja citado em alguma questão que o paciente apresenta lesão cutânea tipo TÚNEL ACARIANO. raiz de coxa. Crianças e adolescentes não vacinados previamente contra hepatite A e B podem receber a vacina combinada A+B na primovacinação. cintura e região genital. b) Sulco retro-auricular. no esquema de três doses. nádegas e calcanhares. d) Áreas expostas como face.Sarcoptes scabiei. c) Região submamária. Comentário: A escabiose (sarna) juntamente com a pediculose (piolho) são as dermatozooparazitoses mais comuns na infância. cotovelos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . podendo ocorrer também em couro cabeludo. não há dúvida. o diagnóstico é escabiose. e) Face. GABARITO OFICIAL: (b). dT / dTpa: Os reforços são indicados a cada 10 anos com dT. palmas e plantas dos pés em crianças menores (lactentes. que é o agente etiológico da doença). como na questão). 14.OU . punhos. Copyright © 2009 by Medicina1 . cintura.Todos os direitos reservados. A vacina contra hepatite A é indicada como profilaxia pós-exposição para indivíduos suscetíveis com idade entre um e 40 anos. escolares e adultos são: região interdigital das mãos. axilas. Então. Se o adolescente nunca tiver sido vacinado ou desconhecer seu estado vacinal. em substituição ao uso de imunoglobulina.13. pois esta vacina apresenta proteção adicional para coqueluche. O intervalo mínimo entre uma DTP (ou DTPa) prévia (no esquema primário de vacinação) e a dTpa deve ser de no mínimo 2 anos. As localizações mais comuns em crianças préescolares. tronco. HPV: Existem duas vacinas diferentes disponíveis no mercado contra o HPV (papilomavírus humano) administradas em 3 doses a partir de 9-10 anos de idade. 14 . desde que administrada até. Hepatite A: Recomendada para todas as crianças a partir dos 12 meses. É altamente recomendável que a vacina dTpa substitua uma das três doses nesta série. no máximo. pescoço. pernas e antebraços. de acordo com o fabricante.

eritema das mãos. Qual o comprometimento oftalmológico esperado? a) Retinite aguda.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . GABARITO OFICIAL: (d). linfadenopatia cervical.UNIFESP 11) Menino. eritema das mãos.UNIFESP 12) Menina. conjuntivite. com 3 anos de idade. alteração ecocardiográfica. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . artrite. b) Linfadenopatia cervical. uma vasculite febril da infância de etiologia desconhecida com possível origem infecciosa que acomete normalmente lactentes e que tem como principal complicação aneurismas de artérias coronárias. linfadenomegalia cervical. Copyright © 2009 by Medicina1 . Os exames laboratoriais mostram alteração das provas de atividade inflamatória (velocidade de hemossedimentação.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . proteína C reativa) e fator antinúcleo positivo. apresenta febre alta (39° C) há 7 dias associada a erupção cutânea em tronco. eritema e fissuras labiais. irritabilidade. com 6 meses de idade. Perceba que o enunciado da questão pergunta quais são os outros CRITÉRIOS da doença e não quais os outros SINTOMAS. artrite. d) Conjuntivite. associado a 4 dos 5 sinais abaixo: Congestão bilateral da conjuntiva (FIGURA) Alteração na mucosa de orofaringe (lábios congestos. Por esta razão vamos relembrar os CRITÉRIOS: DOENÇA DE KAWASAKI Febre durante pelo menos 5 dias. as demais opções colocam sintomas/ sinais que podem ocorrer na doença mas que não fazem parte dos critérios diagnósticos. Comentário: Essa é uma questão para se reforçar o diagnóstico da Doença de Kawasaki. apresenta artrite em joelho direito há 5 meses e em tornozelo esquerdo há 3 meses.FIGURA) Edema eu eritema das mãos ou pés ou descamação periungueal Exantema principalmente em tronco Adenopatia cervical Desta forma a alternativa CORRETA é a opção (d).Todos os direitos reservados. e) Conjuntivite. 15 . hiperemia de faringe. língua em framboesa . secos ou fissurados. c) Conjuntivite. Que outras alterações fazem parte dos critérios diagnósticos de Doença de Kawasaki? a) Irritabilidade. alteração ecocardiográfica.

Kawasaki e doença inflamatória intestinal (opção (e) CORRETA). devemos saber que a herança genética é ligada ao X. Assim. sendo o diagnóstico sugerido hemofilia. Considerando a hipótese diagnóstica mais provável. Copyright © 2009 by Medicina1 . GABARITO OFICIAL: (e). Analisando cada opção temos: Opção (a) . Opção (b) . degenerativa.Todos os direitos reservados. que também pode surgir em outras síndromes como: Reiter. branco. Analisando a questão observamos que se trata de uma doença que acomete indivíduos do sexo masculino. com 8 meses de idade. tumores de SNC e hidrocefalia são causas comuns. qual a herança genética envolvida? a) Autossômica dominante.Atrofia do nervo óptico (INCORRETA): pode ter causa traumática. dentro das opções de resposta a que está relacionada a esse possível diagnóstico é a uveíte anterior (iridocilite).b) Episclerite crônica. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Toxoplasmose.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . d) Atrofia do nervo óptico. herpes simples. Em crianças. Antecedentes familiares: tio-avô materno faleceu devido a sangramento após um procedimento cirúrgico. Sarcoidose. tais como equimoses e hematomas. 16 . Desta forma. pois a paciente apresenta oligoartrite em membros inferiores por tempo maior de 6 semanas e provas de atividades inflamatórias positivas (VHS elevada. Pois o tio-avô da criança apresentou um sangramento pós-cirúrgico e o edema do joelho da criança é provavelmente por hemartrose. Essa movimentação pode ter causado tal edema do joelho. assim como poderia justificar outros achados clínicos. neoplásicas. A mãe procurou o serviço de emergência referindo que a criança estava apresentando o joelho inchado. Pensamos então em hemofilia. Varicela. hereditárias. d) Ligada ao X e) Herança poligênica.UNIFESP 13) Menino.Conjuntivite aguda (INCORRETA): normalmente está relacionada à infecções virais ou bacterianas. Caso o aluno erre o diagnóstico fatalmente errará sua base genética. c) Ligada ao Y. b) Autossômica recessiva.Retinite aguda (INCORRETA): as causas geralmente são infecciosas como HIV. Refere que a criança tem boa saúde e não está fazendo uso de nenhuma medicação. CVM. c) Conjuntivite aguda. inflamatória. e que se trata de uma doença que envolve sangramento. PCR positiva e AAN positivo). e) Uveíte anterior crônica. Doença de Behçet. Opção (d) . Sendo a hemartrose explicada pelo início do engatinhar da criança de 8 meses. Opção (c) . vasculares. Comentário: Esta questão abrange em uma única pergunta a avaliação do diagnóstico e de sua genética. Comentário: O quadro clínico sugere o diagnóstico de artrite reumatóide juvenil (ARJ).Episclerite (INCORRETA): as causas são doenças auto-imunes idiopáticas como LES e púrpura de Henoch-Schonlein. que a ligação deles é por parte da mãe.

Outras situações para início de suplemento antes dos 6 meses devem ser analisadas. Ferro sérico. Na questão faltam dados mais sugestivos para talassemia como a presença de fraturas patológicas.000/mm . masculino. nati-morto com hidropsia fetal a anemia progressiva que necessita de transfusão para manter hemodinâmico. deficiência de cobre. uma vez que estejam em aleitamento materno exclusivo até 6 meses. com desvio à esquerda. Observando ponto a ponto a questão podemos perceber que se trata de um lactente em vigência de uma doença infecciosa (por esta razão há leucocitose com desvio para esquerda). Sabemos que a absorção do ferro no leite materno (LM) é 2-3 vezes mais eficiente que no leite de vaca . Opção (a) . Sendo o traço talassêmico o principal diagnostico diferencial. nunca apresentou outras intercorrências.000/mm . d) Anemia ferropriva.000. Vejamos: Opção (d) .UNIFESP 14) Lactente. Ht: 3 14%.Anemia ferropriva (CORRETA): é a doença hematológica mais comum da lactância sendo que é mais frequente de 9 a 24 meses.Todos os direitos reservados. Analisando cada opção vamos entender porque a alternativa correta é a letra (d) e não as demais. doenças crônicas. recebeu leite materno até 3 meses. leucócitos de 19. neoplasias.4 g/dL. com peso adequado e sem comorbidades. e) Leucemia. intoxicação por chumbo. b) Anemia falciforme. desta forma caso não tenha havido complementação de ferro após a interrupção do LM o aporte de tal substância pode ter sido insuficiente. Ht e Hb: diminuídos TIBIC (capacidade de ligação do ferro ao soro): aumentada Microcitose. No Brasil segundo o Programa Nacional de Suplementação de Ferro crianças de 6-18 meses devem receber complemento. a qual se alimentou de seio materno apenas até os 3 meses (tempo abaixo do preconizado). com hipocromia e microcitose. além da broncopneumonia é: a) Talassemia. sendo diagnosticado broncopneumonia. de paciente assintomático . plaquetas 3 de 1. deformidades faciais ou hepatoesplenomegalia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . De um modo geral podem ser divididas em talassemia α e β e os sintomas podem variar. negro. O hemograma mostrou: Hb: 5.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Talassemia (INCORRETA): é um grupo heterogêneo de anemias hipocrômicas hereditário com mais de 200 mutações distintas já identificadas. 17 . com 11 meses de idade.320 gramas. sejam crianças nascidas a termo. Copyright © 2009 by Medicina1 . A principal hipótese diagnóstica. foi trazido ao Pronto Socorro com febre e tosse há 3 dias. hipocromia e poiquilocitose típicas Aumento do índice de anisocitose (RDW) Pode ocorrer trombocitose (mais comum) ou trompocitopenia Diagnóstico diferencial corresponde a outras situações onde ocorre anemia micro-hipo como: talassemia. dependendo do grau de mutação do gene . Os achados laboratoriais típicos da anemia ferropriva são os seguintes (sublinhados são os descritos no caso clínico): • • • • • Ferritina. Comentário: O objetivo desta questão é averiguar se o aluno é capaz de fazer o diagnóstico diferencial das anemias. c) Anemia hemolítica auto-imune. Antecedentes pessoais: nasceu de termo com 2.GABARITO OFICIAL: (d). infecções agudas.

b) Somente beta2 agonista de curta duração nas crises. d) Beta2 agonista de longa duração associado ao uso de corticóide inalatório em dose média ou alta. Também pela ausência dos dados típicos de anamnese e exame físico/laboratorial. Anemia costuma estar presente e a leucometria é maior de 50. a maioria dos pacientes apresenta trombocitopenia . conforme a TABELA 2 (Tratamento de manutenção inicial baseado na gravidade) .4 meses devido à substituição de HbF por HbS. linadenopatia e dor óssea /articular. Opção (e) . petéquias.Anemia Hemolítica Auto-Imune (INCORRETA): é normalmente normocrômica e normocítica. o paciente classificado como portador de asma persistente leve. Sendo o diagnóstico feito por eletroforese de Hb. A doença é sugerida por presença de blastos em esfregaço de sangue periférico. que apresenta sintomas semanais. deve ser tratado com beta-2 agonista de curta duração e corticóide inalatório em dose baixa.UNIFESP 15) O tratamento da asma no período intercrise em crianças portadoras de asma persistente leve é: a) Higiene ambiental associada a beta2 agonista de longa duração e corticóide inalatório em dose baixa ou média. além de estar fora da faixa etária para inicio do quadro.32(Supl 7):S 447-S 474). Pensando em LLA (forma mais comum de leucemia na infância). c) Higiene ambiental associada ao uso de corticóide inalatório em dose baixa ou média. sendo os episódios de dor aguda os mais freqüentes muitas vezes precipitados por doenças intercorrentes febris.Todos os direitos reservados. e) Corticóide inalatório em dose baixa ou média. pois esta criança apresenta uma doença febril e não apresenta sintomas de dor.opção (c) CORRETA. A criança foi colocada como negra para confundir o aluno ansioso que logo poderia pensar em doença falciforme baseado no dado epidemiológico da doença ser mais comum nesses indivíduos.000 em 20% dos pacientes e menor de 10. GABARITO OFICIAL: (d). 18 . A Sd mão-pé é quase sempre a primeira manifestação da doença no lactente. Comentário: De acordo com a 'IV Diretrizes Brasileiras para o manejo da Asma' (J Bras Pneumol. e beta2 agonista de curta duração se necessário. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . porém pode ocorrer trombocitose .Opção (b) . Podemos excluir essa possibilidade de diagnóstico.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . despertares noturnos mensais. conforme a TABELA 1 abaixo (Classificação da gravidade da asma).000 em 50% deles.Leucemia (INCORRETA): Apresenta-se inicialmente com sintomas gerais seguidos de palidez. Copyright © 2009 by Medicina1 . Opção (c) . 2006. febre. A leucometria e plaquetas podem estar elevadas e a VHS baixa . mais beta2 agonista de curta duração se necessário. e beta2 agonista de curta duração se necessário.Anemia Falciforme (INCORRETA): é uma doença hemolítica crônica que se desenvolve gradualmente a partir dos 2 . e beta2 agonista de curta duração se necessário. No exame laboratorial é típico encontrarmos no esfregaço de sangue periférico células em alvo. ou seja. sangramentos. poiquilócitos e hemácias afoiçadas. necessidade eventual de beta-2 agonista para alívio e parâmetros espirométricos.

com prescrição de dieta hiperproteica e hipercalórica. Em relação à terapia nutricional: a) Necessita de recuperação nutricional imediata. e) Há indicação de fórmula hidrolisada e isenta de lactose. d) Não há limitação do volume hídrico total prescrito. b) Deve ser efetuado controle de glicemia periódico mesmo com soro de manutenção instalado. com história de febre e falta de ar há 2 dias. infecções com antibióticos e distúrbios metabólicos.UNIFESP 16) Lactente.GABARITO OFICIAL: (c). Internado com hipótese diagnóstica de broncopneumonia com broncoespasmo e desnutrição grave. c) Deve-se tratar a anemia ferropriva nos primeiros dias de internação. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 19 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . na qual são tratados os fatores que podem levar à descompensação.Todos os direitos reservados. principalmente se utilização de via parenteral. Comentário: A abordagem inicial de casos de desnutrição grave na infância inclui 3 fases. como desidratação. Devido Copyright © 2009 by Medicina1 . A fase inicial (de 1 a 7 dias) é a fase de estabilização. com 10 meses de vida.

20 .consiste em recuperação nutricional intensiva. 18th Ed. A segunda fase .à dificuldade na estimativa do grau de desidratação. a fim de se evitar recidivas e otimizar o crescimento e desenvolvimento. d) Aumento da massa magra. Se surge diarréia ou esta demora a resolver. b) Aumento do volume testicular. proposta pela OMS. Nos primeiros 2 dias da fase de estabilização deve-se dar atenção especial ao risco de hipoglicemia (opção (b) CORRETA). O QUADRO abaixo. hipotermia e desidratação. e) Acne. Comentário: Os meninos apresentam como marco do início da puberdade o aumento de volume dos testículos. Uma medida do eixo longitudinal de 3 2.Todos os direitos reservados. a estimativa de perda hídrica deve ser reavaliada com maior freqüência nas primeiras 24 horas (opção (d) INCORRETA). c) Estirão de crescimento.fase de reabilitação ou de crescimento rápido .. e então pelo aumento do tamanho peniano. Os Copyright © 2009 by Medicina1 . a hidratação oral é a preferida. resume o exposto acima. então. consiste na terceira fase. Este é seguido pela pubarca (opção (a) INCORRETA). A alimentação oral também é iniciada.UNIFESP 17) O início da puberdade em pacientes do sexo masculino é caracterizado por: a) Pilificação pubiana.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .5 cm ou volume de 4 cm dos testículos define o início puberal (opção (b) CORRETA). A reposição de ferro só deve ser realizada na fase de reabilitação (opção (c) INCORRETA). deve-se considerar a possibilidade de intolerância a lactose e usar fórmula isenta de lactose. extraído de Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics. O acompanhamento. devido à maior possibilidade de infecção intercorrente na fase inicial. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A fórmula hidrolisada pode ser usada na suspeita de intolerância à proteína do leite de vaca (opção (e) INCORRETA). GABARITO OFICIAL: (b). reabilitação física e emocional. com uma fórmula especializada de alto conteúdo calórico (opção (a) INCORRETA). Caso seja necessária a hidratação intravenosa. que é normal a partir dos 9 anos de idade.

b) Maior concentração de sódio que se igualou à concentração de glicose. Este soro de baixa osmolaridade.5 SRO de baixa osmolaridade Sódio Cloreto Glicose anidra Potássio Citrato Osmolaridade total mmol/litro 75 65 75 20 10 245 Quando comparado à antiga fórmula (TABELA 2).0 1.Todos os direitos reservados. quando comparado com a solução anterior. d) Menor concentração de sódio e potássio. vemos que o SRO de baixa osmolaridade tem menor teor de glicose e de sódio (opção (b) CORRETA e opção (b) INCORRETA). GABARITO OFICIAL: (b). A concentração de potássio foi mantida (opções (a). Chamado SRO de baixa osmolaridade.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .1993) SRO de baixa osmolaridade Cloreto de sódio Glicose anidra Cloreto de potássio Citrato trissódico dihidratado gramas/litro 3. (d) e (e) INCORRETAS). TABELA 2 .UNIFESP 18) A partir de 2002 a Organização Mundial da Saúde vem recomendando uma solução que.9 20. TABELA 1 .5 20. Outras características sexuais secundárias que se modificam no menino incluem o aumento da cartilagem cricóide e a mudança da voz. 21 .COMPOSIÇÃO DO SRO 'ANTIGA' (MS . c) Menor concentração de sódio e glicose. a modificação da distribuição da gordura corporal e o aumento da massa magra (opção (d) INCORRETA). O estirão de crescimento (ou estirão puberal) em meninos se dá geralmente entre os estádios de Tanner 3 e 4 (opção (c) INCORRETA). contendo 75 mEq/L de sódio e 75 mmol/L de glicose (TABELA 1). apresenta: a) Maior concentração de glicose e potássio e manutenção da concentração de sódio. uma nova fórmula de soro de reidratação oral (SRO) foi desenvolvida.5 2.5 1. Comentário: Após 20 anos de pesquisas.pêlos faciais surgem geralmente quando os pêlos pubianos estão em estádio de Tanner P3.6 13.9 SRO de baixa osmolaridade Sódio Cloreto Glicose anidra Potássio Citrato mmol/litro 90 80 111 20 10* Copyright © 2009 by Medicina1 . Também reduz a incidência de vômitos em 30% e o volume das fezes em 20%. é a nova fórmula de SRO recomendada oficialmente pela OMS e pela Unicef. e) Menor concentração de glicose que se igualou à concentração de potássio.COMPOSIÇÃO DO SRO DE BAIXA OSMOLARIDADE SRO de baixa osmolaridade Cloreto de sódio Glicose anidra Cloreto de potássio Citrato trissódico dihidratado Peso total gramas/litro 2.5 2. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . comparada com a solução de reidratação oral tradicionalmente utilizada desde a década de 1980. como também o surgimento de acne (opção (e) INCORRETA). reduz em 33% a necessidade de terapia de hidratação intravenosa suplementar após a reidratação inicial.

SEGUNDO A OMS Categoria Grau I Grau II Grau III Grau IV Características Febre acompanhada de sintomas inespecíficos. exantema confirmado laboratorialmente ou por critério clínico-epidemiológico. Copyright © 2009 by Medicina1 . • tendências hemorrágicas evidenciadas por pelo menos uma das seguintes manifestações: prova do laço positiva. 3 • trombocitopenia caracterizada por contagem de plaquetas ≤ 100. Para a definição deste quadro é necessária a presença obrigatória de: a) Plaquetopenia e hemoconcentração. mialgia. c) Leucocitose e manifestações hemorrágicas. estreitamento da pressão de pulso ou hipotensão. gengivorragia e outros) Síndrome do Choque da Dengue (SCD) . .TABELA: TABELA . É importante ressaltar que os pacientes com DC podem apresentar manifestações hemorrágicas e apresentações atípicas.Todos os direitos reservados.CATEGORIAS DA FHD.colapso circulatório com pulso fraco e rápido. b) Plaquetopenia e leucocitose. segundo a OMS . dor retro-orbitária. epistaxe. derrame pericárdico. presença de derrames cavitários (derrame pleural. equimoses. manifestado por aumento do hematócrito de 20% sobre o valor basal (hemoconcentração) ou queda do hematócrito de 20% após tratamento. hemorragias espontâneas leves (sangramento de pele. fria e inquietação ou Síndrome do Choque da Dengue (SCD) . sangramento do trato gastrintestinal. prostração. Os casos de FHD são ainda classificados em 4 categorias. petéquias. e) Febre e manifestações hemorrágicas. 311 GABARITO OFICIAL: (c). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .opção (a) CORRETA.Osmolaridade total *Como o citrato é trivalente.choque profundo com pressão arterial ou pulso imperceptíveis. Comentário: De acordo com as normas da Organização Mundial da Saúde (OMS). (2) Febre hemorrágica da dengue (FHD): todo caso suspeito de dengue clássica que apresente também manifestações hemorrágicas e todos os critérios abaixo: • febre ou história recente de febre de 7 dias ou menos. 10 mM correspondem a 30 mEq. púrpura. d) Leucopenia e dor abdominal. ascite) ou hipoproteinemia. de mucosas e outros. acompanhada de pelo menos 2 dos seguintes sintomas: cefaléia.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .000/mm . em que a única manifestação hemorrágica é a prova do laço positiva Além das manifestações do Grau I. pele pegajosa. • extravasamento plasmático por aumento de permeabilidade capilar. artralgia.UNIFESP 19) Escolar com quadro de dengue clássico diagnosticado há 3 dias retorna ao Pronto Socorro onde é feito o diagnóstico de febre hemorrágica da dengue. 22 . os casos de dengue são classificados como: (1) Dengue clássica (DC): paciente com doença febril aguda de duração máxima de 7 dias.

opção (d) INCORRETA . surgem sinais e sintomas como vômitos importantes. dor abdominal intensa. diarréia ou fezes amolecidas. derrames cavitários (pleural. ou mesmo imediatamente após o desaparecimento deste. 2° Diarréia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . assim como linfadenopatias. petéquias. tais como náuseas. A dengue clássica manifesta-se com febre de início súbito. na maioria das vezes. A Febre Hemorrágica da Dengue/Síndrome de Choque do Dengue (FHD/SCD) apresenta-se com as manifestações clínicas iniciais descritas na forma clássica de dengue. 23 . desconforto respiratório. letargia. nas axilas. taquisfigmia e choque. dor retrorbitária. tornando importante a diferenciação desses casos de dengue clássico com complicações hemorrágicas daqueles casos de FHD. pode surgir prurido palmo-plantar. É importante ressaltar que o fator determinante na febre hemorrágica da dengue é o extravasamento plasmático. apresenta-se como uma síndrome febril com sinais e sintomas inespecíficos. O período de incubação costuma ser de 4 a 7 dias (2 até 15 dias). quanto no período de defervescência. mialgias. GABARITO OFICIAL: (a). podendo confundir-se com outros quadros infecciosos febris próprios dessa faixa etária. Esta é um exemplo disto! As informações aqui contidas podem ser analisadas no portal do Ministério da Copyright © 2009 by Medicina1 . após a remissão do exantema. As manifestações hemorrágicas. Nos menores de 2 anos de idade. que alarmam a possibilidade de evolução do paciente para a forma hemorrágica da doença. recusa da alimentação. diferentemente do agravamento do adulto que ocorre de forma gradual. geralmente com ausência de manifestações respiratórias. Comentário: É cada vez mais comum o surgimento de questões que envolvem informações atualizadas. vômitos.UNIFESP 20) Na região sudeste do Brasil. adinamia.Todos os direitos reservados. hipoalbuminemia e ou derrames cavitários (opções (b). principalmente gengivorragia. bem como a plaquetopenia. as causas mais importantes de mortalidade infantil são: a) 1° Doenças respiratórias. 2° Neoplasias. hepatomegalia dolorosa. na defervescência. b) 1° Doenças respiratórias. que podem existir na FHD. em média. Paralelamente à diminuição da febre podem aparecer petéquias nos membros inferiores e. epistaxe ou metrorragia e. punhos. as formas graves surgem geralmente em torno do 3° dia de doença. O paciente pode evoluir em seguida para instabilidade hemodinâmica. e) 1° Causas externas. Em geral. O agravamento costuma ser súbito. mialgias e artralgias podem manifestar-se por choro persistente. (c) e (e) INCORRETAS). d) 1° Neonatal. cefaléia. 3° Acidentes. esses sinais de alarme precedem as manifestações hemorrágicas espontâneas ou provocadas (prova do laço positiva) . ascite). Exantema maculopapular ou morbiliforme pode aparecer tanto nas primeiras 24 horas do período febril. artralgias. podem ser observadas em todas as apresentações clínicas de dengue. 2° Doenças respiratórias.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . os sintomas cefaléia. Na criança menor de 5 anos. 2° Acidentes. 3° Diarré ia. por 5 a 7 dias. O espectro clínico das infecções sintomáticas pode variar desde uma enfermidade febril indiferenciada até a síndrome de choque da dengue. Em 5% a 30% dos casos podem ocorrer manifestações hemorrágicas. Manifestações gastrintestinais. mais raramente. vômitos e diarréias podem ocorrer. 3° Neona tal. astenia e prostração. acompanhadas ou não de defervescência. irritabilidade. Entre o 3° e o 7° dia de doença. e) 1° Neonatal. baseadas em artigos científicos ou dados recentes do Ministério da Saúde. Em crianças. como apatia ou sonolência. 3° Neonatal. que pode ser expresso por meio da hemoconcentração. o início da doença pode passar despercebido e o quadro grave ser identificado como a primeira manifestação clínica. hematêmese e hematúria. A febre persiste. menos freqüentemente.A infecção pelos vírus da dengue pode ser assintomática ou sintomática. 2° Causas externas: 3º Neonatal.e os sinais de insuficiência circulatória. com hipotensão arterial. O quadro clínico na criança. dedos e palato. pericardico.

96 2.2007 REGIÃO SUDESTE Capítulos da CID-10 I. Dentre as opções oferecidas.3 5. Malformações congênitas deformidades e anomalias cromossômicas XVIII.38 3. em ordem de importância.03 0.gov. Como podemos observar. são as doenças originadas no período perinatal e as anormalidades congênitas. Doenças do sangue e dos órgãos hematopoiéticos e alguns transtornos imunitários IV. para a região sudeste do Brasil.34 0. as principais causas de mortalidade infantil. A TABELA abaixo apresenta os valores absolutos de óbitos infantis segundo causas de morte (por capítulo CID-10) e a mortalidade proporcional. e 3 doenças respiratórias. durante o ano de 2007. Doenças endócrinas nutricionais e metabólicas V. não classificados em outra parte XX. Doenças do aparelho respiratório XI. acentuada pela execução de políticas sociais de infra-estrutura urbana e de saúde coletiva.01 1.46 100 De fato.Todos os direitos reservados. até o ano de 2007 (que atualmente é o último ano com dados disponíveis sobre a mortalidade em menores de 1 ano de idade). http://w3. VALORES ABSOLUTOS DE ÓBITOS SEGUNDO CAUSAS DE MORTE . 24 .37 0.01 1. Doenças da pele e do tecido subcutâneo XIII. Causas externas de morbidade e mortalidade Total N absoluto 632 53 54 160 2 290 1 1 202 835 118 8 4 51 9282 2857 615 383 15548 o % 4.05 0.35 1. não há entre as opções uma resposta verdadeiramente correta.76 0. sinais e achados anormais de exames clínicos e de laboratório. Algumas afecções originadas no período perinatal XVII. existe uma tendência de queda da mortalidade infantil.7 18.33 59. como.01 0. Atualmente no Brasil há o predomínio em todas as regiões brasileiras do componente neonatal precoce como causa de óbito. Doenças do aparelho geniturinário XVI. e não somente no sudeste. através da ferramenta TABNET. a utilização de soro de reidratação oral.03 0. a que mais se aproxima disto é a opção (e)… Copyright © 2009 by Medicina1 . Doenças do sistema osteomuscular e tecido conjuntivo XIV. uma vez que passaram a ser implementadas medidas simples e baratas para a sua redução.br/datasus/index. por exemplo. Doenças do sistema nervoso VII. as causas a mais importantes de mortalidade infantil são": A resposta correta seria: 1 doenças originadas no a a período perinatal. seguidas pelas doenças respiratórias e pelas doenças infecciosas. Algumas doenças infecciosas e parasitárias II. Neoplasias III. que responda exatamente a questão… Veja que a pergunta é "Na região sudeste do Brasil. além da queda de fecundidade. na região sudeste. Doenças do olho e anexos VIII. Doenças do aparelho digestivo XII. principalmente as doenças infecciosas e parasitárias.87 0. Doenças do ouvido e da apófise mastóide IX.php?area=02 no seguinte endereço eletrônico: Bem. Doenças do aparelho circulatório X. Vale mencionar que a queda da mortalidade infantil ocorre às custas da redução do seu componente pós-neonatal. Transtornos mentais e comportamentais VI. 2 anormalidades congênitas. a partir de 1970.06 0. Sintomas.Saúde.datasus.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento. sofrimento respiratório com ou sem pneumonia (pneumonia alba). Estas lesões se rompem com facilidade. Outras características clínicas incluem: petéquias. convulsão e meningite. linfocitose e monocitose) ou leucopenia. Entretanto. os sinais poderem ser discretos ou pouco específicos. anemia e linfadenopatia generalizada (principalmente epitroclear). além de mais da metade das crianças serem assintomáticas ao nascimento e. fissura peribucal. deixando um aspecto macerado. trombocitopenia. pallidum (microscopia de campo escuro ou imunofluorescência direta) utilizando-se a secreção do pênfigo palmo-plantar. GABARITO OFICIAL: (a). excluídas outras causas: hepatomegalia com ou sem esplenomegalia. síndrome nefrótica. pênfigo palmoplantar. c) Pneumonia alba. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . podemos dizer que: a) O cefalohematoma é uma coleção serosa subperiostal que regride espontaneamente. b) Hepatoesplenomegalia. de biópsia ou necropsia. O diagnóstico definitivo de sífilis congênita pode ser estabelecido por meio da pesquisa direta do T. púrpura. O pênfigo sifilítico (ou pênfigo palmo-plantar) é uma erupção considerada exclusiva do recémnascido infectado. que contém muitos organismos. lesões cutâneas (como por exemplo. Nessa perspectiva.GABARITO OFICIAL: (e).UNIFESP 21) De acordo com os critérios do Center for Diseases Control. icterícia. que foram adotados pelo Ministério da Saúde do Brasil. 25 . d) Pseudoparalisia de Parrot. secreção nasal (rinite sifilítica) ou material coletado de lesão cutâneo-mucosa. e consiste em lesões vesicobolhosas. pseudoparalisia dos membros (chamada pseudoparalisia de Parrot). laboratorial e de estudos de imagem na criança. CDC.UNIFESP 22) Em relação aos tocotraumatismos. condiloma plano).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . b) No cefalohematoma acompanhado de fratura linear do crânio. naquelas com expressão clínica. assim como de placenta e cordão umbilical. e não são vistas em outras infecções congênitas. não existe uma avaliação complementar para determinar com precisão o diagnóstico da infecção na criança.Todos os direitos reservados. sem a realização de biópsia será possível fazer o diagnóstico de sífilis congênita confirmada no recém-nascido que apresentar: a) Pênfigo palmo-plantar. rinite sero-sangüinolenta. as principais características dessa síndrome são. Copyright © 2009 by Medicina1 . recomenda-se a drenagem do hematoma. Entre as alterações laboratoriais incluem-se: anemia. edema. Comentário: A síndrome clínica da sífilis congênita precoce surge até o 2° ano de vida e deve ser diagnosticada por meio de uma avaliação epidemiológica criteriosa da situação materna e de avaliações clínica. clínicos e laboratoriais deve ser a base para o diagnóstico da sífilis na criança. ressalta-se que a associação de critérios epidemiológicos. leucocitose (pode ocorrer reação leucemóide. periostite ou osteíte ou osteocondrite (com alterações características ao estudo radiológico). e) Coriorretinite com fundo de olho em sal e pimenta. hidropsia.

GABARITO OFICIAL: (e). São fatores predisponentes. na maior parte das vezes. pneumotórax.c) A paralisia braquial completa ocorre com maior freqüência em filhos de mães diabéticas e é acompanhada. quando a tração lateral é exercida sobre a cabeça e o pescoço na apresentação de vértice. Diante deste quadro. quando os membros superiores estão estendidos acima da cabeça na apresentação pélvica ou na tração excessiva sobre os ombros. os primeiros dados que nos chamam a atenção são a prematuridade (34 semanas de IG) e o baixo peso para a idade gestacional PIG (para 34 semanas de IG. mas é freqüente em RN com crescimento intra-uterino restrito . A lesão do plexo braquial é mais comum em recém-nascidos (RN) macrossômicos (dentre eles.UNIFESP 23) Você está frente a um recém-nascido de 34 semanas de idade gestacional. com peso ao nascer de 1. Pode haver associação com fratura craniana subjacente. hipertensão arterial etc.000 g). Na paralisia de Erb-Duchenne a lesão limita-se aos 5° e 6° nervos cervicais (opção (d) INCORRETA). b) Infecção urinária. Comentário: Diante do recém-nascido (RN) descrito. Em 5% dos casos pode haver paralisia diafragmática por lesão do nervo frênico (opção (c) INCORRETA).700 g. distúrbios metabólicos (especialmente da glicose. os filhos de mães diabéticas) e na distócia de ombros. Nas primeiras horas de vida. A posição típica consiste em adução e rotação medial do braço com pronação do antebraço. entre outros. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . c) Presença de anticorpos anti-fosfolípide. fluxo sangüíneo cerebral flutuante. e) Miastenia gravis. Copyright © 2009 by Medicina1 . É a forma mais comum de paralisia do plexo braquial. Sabidamente os RN's prematuros e/ou de baixo peso ao nascer estão sob risco aumentado de distúrbios respiratórios. e) A hemorragia peri-intraventricular ocorre com maior freqüência em recém-nascidos prétermo. o paciento evoluiu com tremores de extremidade por hipoglicemia de difícil controle acompanhada por hipomagnesemia e policitemia. o fenômeno isquemia-reperfusão. pois se origina da fragilidade e imaturidade dos vasos em involução da matriz germinativa subependimária. Comentário: O cefalohematoma é uma hemorragia subperiosteal (opção (a) INCORRETA). provocando a perda da abdução do braço. A maioria dos cefalohematomas é reabsorvida em 2 semanas a 3 meses e não exige tratamento. geralmente linear e não deprimida. o que você espetaria encontrar na história materna? a) Uso de antidepressivos. o peso adequado seria no mínimo 2.CIUR). Não há alteração de cor do couro cabeludo suprajacente. Incisão e drenagem são contra-indicadas pelo risco de complicação infecciosa numa condição que é benigna (opção (b) INCORRETA). 26 . A hipertensão arterial crônica na gravidez pode ser responsável pela diminuição da perfusão útero-placentária e conseqüente restrição do crescimento fetal (opção (d) CORRETA). A hemorragia periventricular é principalmente encontrada no prematuro (opção (e) CORRETA). lesão hipóxico-isquêmica ou hipotensiva. de lesão do nervo frênico.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . hematológicos (policitemia não é comum em prematuros. d) Hipertensão arterial crônica. neurológicos. d) A paralisia braquial baixa ou paralisia da Erb-Duchene compromete as raízes nervosas C6 e C7. hipervolemia. além da prematuridade: síndrome de angústia respiratória do RN.Todos os direitos reservados. da rotação do braço lateralmente e supinação do antebraço. do cálcio e do magnésio). e por isso sempre delimitada à superfície de um osso craniano.

Dentre as condições maternas descritas, temos que o uso de antidepressivos tricíclicos ou nãotricíclicos não está associado a parto prematuro, CIUR ou alterações metabólicas no RN (opção (a) INCORRETA). A história materna de infecção urinária nos indica um fator de risco para o parto prematuro e sepse neonatal precoce, mas não justifica o baixo peso para a idade gestacional (opção (b) INCORRETA). A presença de anticorpos anti-fosfolipídeo pode nos sugerir a causa do parto prematuro (opção (c) INCORRETA). Na miastenia gravis, a passagem de anticorpos maternos IgG contra o receptor de acetilcolina leva ao quadro transitório de miastenia gravis neonatal, caracterizado por dificuldade de sucção, dificuldade respiratória e choro, que respondem a edrofônio, um inibidor da acetilcolinesterase (opção (e) INCORRETA). GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 24) Recém-nascido a termo, cuja mãe apresentou descolamento prematuro de placenta, necessitou de ventilação com pressão positiva e massagem cardíaca na sala de parto. O peso estimado era de 3.000 g. Após 30 segundos de ventilação e massagem cardíaca, o neonato apresentava-se com freqüência cardíaca de 120 batimentos por minuto, ainda sem respiração espontânea, pálido e com pulsos finos. Qual a conduta mais adequada? a) Administrar 60 mL de albumina a 5%, por via endovenosa. b) Administrar 0,5 mL de adrenalina a 1/10.000, por via endovenosa. c) Administrar 1,5 mL de adrenalina a 1/10.000, por via traqueal. d) Administrar 45 mL de sangue total extraído da placenta, por via endovenosa. e) Administrar 30 mL de soro fisiológico, por via endovenosa. Comentário: De acordo com as recomendações do Guideline de Ressucitação Neonatal da American Heart Association publicadas no jornal Circulation de 2005 (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-188), os primeiros passos na reanimação neonatal são: 1 - prover aquecimento do RN, colocando-o sob uma fonte de calor radiante; 2 - posicionamento da cabeça, de forma a liberar as vias aéreas; 3 - aspiração da secreção em vias aéreas com cateter de aspiração ou bomba de sucção; 4 - secar, estimulando, e remover campos úmidos. Na ausência de mecônio, o passo seguinte refere-se à avaliação do RN, em relação à respiração, FC e cor: - se o RN respira espontaneamente, tem FC > 100 bpm e está rosado, pode-se dar seguimento aos cuidados de rotina. - já se o RN respira espontaneamente, tem FC > 100 bpm, mas apresenta cianose central, esta pode ser revertida por suplementação com oxigênio a 100% inalatório umidificado, a 5 L/min. - o RN que apresenta gasping (respiração irregular), apnéia, FC < 100 bpm e/ou cianose central persistente (não responsiva a oxigênio inalatório) tem indicação de ventilação com pressão positiva (VPP) com ambú e máscara. A resposta efetiva é evidenciada pelo aumento da FC para > 100 bpm, o RN torna-se rosado e os movimentos respiratórios se reestabelecem, permitindo a interrupção da ventilação. - caso a VPP não seja efetiva (após ventilação adequada por 30 seg) ou seja prolongada; em casos de necessidade de aspiração traqueal de RN deprimido com presença de mecônio; na massagem cardíaca e/ou administração de drogas; na suspeita de hérnia diafragmática, deve-se proceder a intubação orotraqueal.
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- a massagem cardíaca externa (MCE) é indicada quando a FC é < 60 bpm, apesar de ventilação adequada durante 30 seg. Deve-se garantir que a ventilação seja efetiva durante o procedimento. Quando a FC é > 60 bpm, interrompe-se a MCE, e quando a FC for > 100 bpm com respirações espontâneas regulares, a ventilação pode ser suspensa. - excepcionalmente há casos de necessidade de uso de drogas na reanimação neonatal. Se a FC persiste < 60 bpm apesar de ventilação e MCE adequadas, a administração de epinefrina e/ou expansor de volume é necessária. A expansão volumétrica deve ser considerada na suspeita de perda de sangue (como em casos de descolamento prematuro de placenta e hemorragia materna) ou na presença de sinais de choque (palidez, má perfusão, pulsos fracos) - opções (b) e (c) INCORRETAS. É recomendado o uso de cristalóides (opções (a) e (d) INCORRETAS), como soro fisiológico 0,9%, na dose de 10 mL/kg, por via intravenosa umbilical (opção (e) CORRETA), em 5 a 10 min. Abaixo temos o FLUXOGRAMA de reanimação neonatal completo da American Heart Association (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-188):

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GABARITO OFICIAL: (e). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 25) Você está na sala de parto diante de uma criança nascida a termo, de parto vaginal sem intercorrências. Após os procedimentos iniciais de rotina, o boletim de Apgar no primeiro minuto de vida é de 9. Nesse momento, assinale a alternativa que melhor represente as condições cardiovasculares desse recém-nascido: a) Diminuição da resistência vascular periférica e aumento do shunt entre a artéria pulmonar e a aorta. b) Diminuição do fluxo sangüíneo pulmonar e aumento do shunt entre a artéria pulmonar e a aorta. c) Aumento da resistência vascular periférica e aumento do shunt entre o átrio direito e o esquerdo. d) Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e diminuição do shunt entre o átrio direito e o esquerdo. e) Aumento da resistência vascular pulmonar e diminuição da resistência vascular periférica. Comentário: Ao nascimento, a expansão mecânica dos pulmões e o aumento da PO2 arterial resultam em uma rápida diminuição da resistência vascular pulmonar. A remoção da circulação placentária de baixa resistência, eleva a resistência vascular sistêmica periférica (opções (a) e (e) INCORRETAS). O débito do ventrículo direito agora flui completamente para a circulação pulmonar (opção (b) INCORRETA) e, como a resistência vascular pulmonar é inferior à sistêmica, o shunt através do canal arterial reverte-se, tornando-se esquerda-direita. A PO2 arterial elevada levará ao fechamento do canal arterial, e conseqüentemente o volume aumentado de fluxo pulmonar que retorna ao átrio esquerdo promoverá o fechamento funcional do forame oval (opção (c) INCORRETA e opção (d) CORRETA). GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 26) Quanto à ventilação com pressão controlada (PCV) e à ventilação com suporte de pressão (PSV): a) Apresentam a mesma forma de ciclagem da fase expiratória para a inspiratória (ciclagem EI). b) Não podem ser usadas para a realização de ventilação assistida (auxiliada). c) Diferem no modo de ciclagem da fase inspiratória para a expiratória (ciclagem lE). d) A PCV apresenta ciclagem IE por pressão e a PSV apresenta ciclagem IE por tempo. e) Ambas aumentam muito o risco de volutrauma ao ocorrer intubação seletiva acidental. Comentário: Operar um aparelho de ventilação mecânica talvez seja mais fácil na prática do que na teoria. Porém, alguns conceitos teóricos básicos auxiliam a compreensão desta tão importante tarefa. A ventilação mecânica atua fornecendo um fluxo de ar regulado durante a inspiração, de forma a “empurrar” o ar para dentro dos pulmões do paciente - ventilação com pressão positiva. Isto a difere drasticamente da ventilação espontânea (ou de modos que atuam em ventilação espontânea, como o CPAP), na qual o ar é “puxado” para os pulmões pela ação contrátil dos músculos inspiratórios (FIGURA 1).

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PCV e PSV (FIGURA 2). Este modo funciona da seguinte maneira (acompanhe na figura): 1 .A inspiração (pressão positiva) é regulada por um fluxo inspiratório fixo pré-programado (tipo “onda quadrada”).A inspiração é inicializada (triggering) pelo paciente ou pelo timer do aparelho... na verdade o mais utilizado na prática da terapia intensiva. dizemos que trata-se do modo ACV ciclado a volume..... que informa ao aparelho quando finalizar a Copyright © 2009 by Medicina1 . as vias aéreas atingem uma pressão positiva (por ação do ventilador) e na fase expiratória (fase passiva).Concentre-se agora no gráfico da esquerda. Comecemos pelo modo assisto-controlado (ACV).A inspiração é finalizada (cycling) assim que um volume corrente pré-programado é atingido. Na comparação. geralmente em torno de 6 mL/kg. Três propriedades determinam estas diferenças: (1) a ciclagem IE (cycling).. Estude atentamente os gráficos pressão x tempo. representada pelo tracejado vermelho na curva P x t. na dependência de qual é a maior frequência respiratória. Neste caso. Preste atenção nas áreas laranjas nas curvas P x t e F x t. 2 . fluxo x tempo e volume x tempo dos três modos ventilatórios clássicos: ACV. geralmente em torno de 60 L/min. Agora tente descobrir as diferenças básicas entre os três modos ventilatórios. o PCV (pressão controlada) e o PSV (pressão de suporte). a do paciente ou a do aparelho.. vamos também acrescentar o modo assisto-controlado (ACV). 30 . Esta questão compara dois modos ventilatórios. 3 . Observe que o fluxo inspiratório é proporcional ao gradiente de pressão entre a pressão das vias aéreas (“forçada” pelo aparelho) e a pressão alveolar (Palv).. O modo ventilatório selecionado determina quando e como a pressão positiva é administrada em cada incursão respiratória. a pressão das vias aéreas volta ao zero (ou ao valor da PEEP).Todos os direitos reservados.. Na fase inspiratória.

porém na curva de fluxo x tempo é fácil notar que o fluxo inspiratório não é constante.No MODO PRESSÃO-CONTROLADA (PCV).8-1 segundo. geralmente entre 0. (3) é “trigado” pelo paciente ou pelo timer do aparelho. (2) produz a inspiração de forma totalmente independente do paciente. a ciclagem EI (triggering) é parecida com a do modo ACV: a inspiração pode ser trigada pelo paciente ou pelo timer do aparelho. de acordo com uma frequência respiratória mínima pré-programada (ventilação controlada). Em resumo: O modo ACV (1) é ciclado a volume (ciclagem IE): a inspiração termina assim que o volume corrente pré-programado é atingido (geralmente em torno de 6 mL/kg). o médico intensivista precisa programar quatro parâmetros (além da FiO2 e da PEEP): . . ou seja.Tempo inspiratório (para ciclagem IE .inspiração. Perceba na curva pressão x tempo que a pressão de platô é sempre a mesma e o tempo inspiratório é sempre o mesmo. A inspiração termina assim que este volume corrente é atingido. (2) produz a inspiração de forma interativa com o paciente. na dependência de qual for a maior frequência respiratória. a ciclagem IE (cycling) depende de um volume corrente pré-programado que.Fluxo inspiratório (para regulagem da inspiração). o gradiente de pressão via aérea-alveolar é mantido durante toda a inspiração (ver curva pressão x tempo). dizemos que o modo ACV é ciclado a volume! A inspiração (pressão positiva) é regulada por um fluxo inspiratório pré-programado que. (2) como a inspiração é regulada. (3) é “trigado” pelo paciente ou pelo timer do aparelho. por isso. portanto.cycling). A inspiração (pressão positiva) é regulada pela pressão de platô (pressão inspiratória constante) pré-programada. geralmente em torno de 60 L/min. sendo máximo no início da inspiração e reduzindo-se progressivamente até o seu término. A pressão de pico (pressão inspiratória máxima) é variável entre as incursões ventilatórias. 31 . na dependência de fatores do paciente (resistência de vias aéreas. Veja na curva volume x tempo que o volume corrente é variável. Em resumo: O modo PCV (1) é ciclado a tempo: a inspiração termina assim que o tempo inspiratório pré-programado é alcançado. 2. o médico intensivista precisa programar quatro parâmetros (além da FiO2 e da PEEP): . . Para manter este fluxo. e (3) como a inspiração é inicializada . . independente da pressão de vias aéreas e do tempo inspiratório. complacência torácica) e do circuito (permeabilidade do tubo). a ciclagem IE (cycling) depende do tempo inspiratório pré-programado e. a ciclagem IE (triggering) é feita pelo paciente. Portanto. mas a segunda foi trigada pelo timer do aparelho (não há pressão negativa inicial). . não varia entre as incursões ventilatórias (veja a curva volume x tempo). complementando o fluxo de ar a fim de manter a pressão de platô pré-programada constante (geralmente entre 20-30 cmH2O) durante toda a inspiração.Frequência respiratória mínima (que influi sobre a ciclagem EI . Perceba na curva pressão x tempo que a primeira incursão foi 'trigada' pelo paciente. Por isso.Pressão de platô (para regulagem da inspiração). dizemos queo modo PCV é ciclado a tempo. através de uma pequena pressão negativa inicial (ventilação assistida) ou pelo aparelho.a ciclagem EI (triggering).triggering).Todos os direitos reservados.Sensibilidade (qual a pressão negativa que o paciente deve fazer para deflagrar a inspiração). o aparelho libera o fluxo inspiratório necessário para manter esta pressão nas vias aéreas durante toda a inspiração. independentemente do tempo inspiratório e da pressão das vias aéreas. por isso. a do paciente ou a FR mínima programada.cycling). 1. tal como no modo assistocontrolado.Volume corrente (para ciclagem IE . na dependência de qual for a maior frequência respiratória. Finalmente. “empurrando” ar para os pulmões do paciente de acordo com um fluxo inspiratório constante pré-programado.No MODO ASSISTO-CONTROLADO (ACV). Finalmente. também é constante e apresenta uma “onda quadrada” (veja a curva fluxo x tempo). Copyright © 2009 by Medicina1 . na dependência da relação entre o volume corrente programado e fatores do paciente (resistência de vias aéreas. Portanto. complacência torácica) e do circuito (permeabilidade do tubo).

tal como um personal trainer ajuda o atleta a levantar um grande peso no supino.. (3) é “trigado” sempre pelo paciente. Como a pressão de platô pré-programada costuma ser menor que no PCV. pois o PCV pode ser trigado pelo paciente ou pelo timer do aparelho. complementando o fluxo de ar de forma a manter a pressão de platô préprogramada (geralmente entre 10-20 cmH2O) constante durante toda a inspiração. Temos . o aparelho libera o fluxo inspiratório necessário para manter uma pressão de platô pré-programada. b) O monitor não invasivo da pressão arterial sistêmica é útil principalmente durante as cirurgias cardíacas sob circulação extracorpórea. c) O capnógrafo permite diagnosticar aumento de resistência de vias aéreas. de acordo com a sua frequência respiratória própria. temos que analisar cada assertiva. pois a maioria dos ventiladores já à programa para 25% do fluxo inspiratório máximo. o modo PSV é. Obs: A ciclagem IE (cycling) geralmente não pode ser programada pelo médico. 3. do tipo Swan-Ganz. as pressões de platô programadas são menores no PSV (10-20 cmH2O) do que no PCV (20-30 cmH2O).Opção (c) CORRETA: Após esta pequena revisão sobre os modos ACV.. o que mais depende do paciente: o fluxo liberado pelo aparelho apenas complementa o fluxo próprio do paciente.. Em resumo: O modo PSV (1) é ciclado a fluxo: a inspiração termina assim que o fluxo inspiratório cai abaixo de 25% do fluxo máximo.. diferentemente dos modos ACV e PCV que são ciclados. 32 . Voltando à questão. Na verdade. Finalmente. (2) produz a inspiração de forma interativa com o paciente. mas o PSV só pode ser trigado pelo paciente. A inspiração é regulada de forma semelhante ao PCV. a volume e a tempo.UNIFESP 27) Quanto à monitoração anestesiológica intra-operatória: a) O oxímetro de pulso permite monitorar a saturação da hemoglobina pelo oxigênio durante a intoxicação pelo monóxido do carbono.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Na prática.. respectivamente. GABARITO OFICIAL: (c). o médico intensivista precisa programar apenas um parâmetro (além da FiO2 e da PEEP): . enquanto o PSV é ciclado a fluxo. d) O cateter pulmonar de quatro vias. Portanto. a ciclagem IE (cycling) é determinada pelo fluxo inspiratório: a inspiração termina somente quando o fluxo inspiratório cai abaixo de 25% do fluxo máximo (observe a curva fluxo x tempo). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . PCV e PSV.No MODO PRESSÃO DE SUPORTE (PSV). permite monitorar as pressões das quatro câmaras. Existem diferenças também na ciclagem EI (triggering). O volume corrente e o tempo inspiratório são variáveis.Pressão platô de suporte (para regulagem da inspiração). O PCV é ciclado a tempo. Por isso dizemos que o modo PSV é ciclado a fluxo.Relação I/E (tempo inspiratório/tempo expiratório) .triggering). o modo PSV distribui melhor o trabalho inspiratório entre o ventilador e o paciente (quanto maior a pressão programada.a soma dos dois tempos determina a frequência respiratória mínima do aparelho (que influi sobre a ciclagem EI . dentre os três.Sensibilidade (qual a pressão negativa que o paciente deve fazer para deflagrar a inspiração). . ou seja. você certamente já percebeu que a grande diferença entre os modos PCV e PSV está na ciclagem IE (cycling). a ciclagem EI (triggering) é sempre realizada pelo paciente. pois o primeiro é utilizado muito mais como um “modo de desmame” do que como modo ventilatório básico.Todos os direitos reservados. e) A gasometria arterial pode ser substituída pelo uso conjunto do oxímetro de pulso e do capnógrafo. Copyright © 2009 by Medicina1 . Comentário: Neste questão. mais o aparelho contribui!).

mantendo-se inalterada mesmo na presença de acentuada hipoxemia. diastólica e média. Uma curva de capnografia normal é demonstrada na FIGURA 1 (junto com os demais parâmetros de monitorização anestésica) e destacada na FIGURA 2: Copyright © 2009 by Medicina1 . a única maneira de detectar a real hipoxemia do paciente é através da gasometria arterial. entre elas a descontinuidade da monitorização e a perda da acurácia em pressões muito baixas ou rapidamente flutuantes. possui limitações. O método é semelhente ao da esfigmomanometria convencional.Todos os direitos reservados. quando a SaO2 está muito baixa (< 75%). pois a maioria dos oxímetros não foi calibrado para estes valores de saturação. a SpO2 não é mais confiável. quando a pressão arterial só pode ser mensurada de forma invasiva. que é “lida” pelo aparelho como oxihemoglobina. Por isso. Na tela desenha-se uma curva do CO2 exalado (PECO2) a cada incursão respiratória. Diversos fatores falseiam ou prejudicam a medida da SpO2. o monitor irá mostrar uma SpO2 superestimada. cirurgias de alto risco. que envolvem grandes perdas sanguíneas (cirurgias vasculares. artefatos de movimento e a presença de luzes externas piscando. O método baseia-se na diferença de absorbância da luz vermelha e infravermelha entre a oxi-hemoglobina e a desoxi-hemoglobina.O capnógrafo é um dispositivo não-invasivo que mede continuamente o CO2 exalado pelos pulmões. O dispositivo utiliza um manguito conectado ao braço do paciente e programado para medir automaticamente a pressão arterial em intervalos regulares. o sangue arterial. estabelecendo-se num patamar equivalente à pressão arterial média. Contudo. Um caso especial é o da cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea. diminuindo a necessidade de coletas múltiplas de sangue arterial para gasometria. demonstrando na tela a SpO2 e a frequência cardíaca. surge no sangue arterial um percentual elevado de carboxihemoglobina.Opção (a) INCORRETA .O monitor não-invasivo da pressão arterial.O oxímetro de pulso é um dispositivo não-invasivo que monitora continuamente a saturação arterial de oxigênio. pele escura. obtém-se uma curva de pressão no monitor em tempo real e um registro contínuo das pressões sistólica. Finalmente. O aparelho mede a pressão de CO2 no ar que circula próximo ao tubo endotraqueal. no entanto. através da canulização da artéria radial ou femoral.). Neste caso. já que durante a perfusão artificial a pressão não é pulsátil. transplante hepático etc. tal como o oxímetro de pulso. ou seja.. Opção (c) CORRETA . O dispositivo é acoplado ao dedo ou ao lobo auricular do paciente e desenha no monitor uma “curva de pulso” a cada batimento cardíaco. ou aquelas realizadas em pacientes com instabilidade hemodinâmica ou neurológica. curvas de pressão arterial atípicas. Assim. esmalte nas unhas. é um elemento essencial durante o procedimento anestésico-cirúrgico. Na intoxicação por monóxido de carbono (CO). analisado por um sensor adaptável ou coletado por uma cânula plástica que o leva até o monitor. Além disso. falseando completamente a sua leitura. entre os mais importantes estão: hipoperfusão capilar. limitações importantes. Neste caso. são indicações clássicas da monitorização invasiva da pressão arterial.. 33 . neste caso referida como SpO2 (a letra “p” referese a pulse oximetry). as dishemoglobinemias (carboxihemoglobina e metahemoglobina) não são detectadas pelo oxímetro de pulso convencional. Opção (b) INCORRETA . Na ausência de limitações (como veremos a seguir). a oximetria de pulso é um método bastante fidedigno na estimativa da saturação arterial de oxigênio em tempo real. regurgitação tricúspide. Há. sendo o aparelho projetado para medir apenas o sangue pulsátil. mas substitui a ausculta pela detecção osciloscópica do pulso arterial. A sua portabilidade e seu fácil uso tornaram este método uma rotina obrigatória na monitorização anestésica e na terapia intensiva. É adequado para a maioria das cirurgias. resfriamento das extremidades.

Perceba então que a opção (c) está CORRETA! Opção (d) INCORRETA . além de mostrar a curva de CO2 exalado de cada incursão respiratória. como você pode observar na FIGURA 4 a seguir: Assim.Posição do tubo endotraqueal: Uma intubação esofágica é rapidamente reconhecida pela capnografia. também calcula a frequência respiratória e a ETCO2 . Por isso. 3 .a pressão de CO2 exalatória máxima (End Tidal CO2).Todos os direitos reservados. pois ele é introduzido por acesso venoso profundo (jugular ou subclávia). A capnografia é um instrumento de grande valia para avaliar as seguintes situações: 1 .Observe que o capnógrafo. As Copyright © 2009 by Medicina1 . permitindo uma intervenção precoce.Desalojamento inadvertido do tubo orotraqueal: Acontece o mesmo fenômeno supracitado. é conhecido também como “catéter de artéria pulmonar”. 2 . progredindo até um ramo de uma artéria pulmonar. apresentando a forma de “barbatana de tubarão”.Esta opção é absurda!! Mesmo quem só “ouviu falar” no catéter de Swan-Ganz sabe que não tem como ele monitorizar a pressão nas quatro câmaras cardíacas. o anestesista pode detectar prontamente uma crise de broncoespasmo ou de aumento de secreção em vias aéreas. 34 . que demonstra uma rápida progressão para o completo achatamento da curva.Obstrução de vias aéreas: A curva muda de formato.

Com o débito cardíaco... (3) Via do balonete: utilizada para insuflar o balonete com ar.UNIFESP 28) Qual das cardiopatias congênitas abaixo se caracteriza por hipofluxo pulmonar? a) Transposição das grandes artérias. como o pH e o bicarbonato. não substitui a gasometria arterial. (4) Via do débito cardíaco: monitora continuamente o débito cardíaco... equivalente à pressão venosa central (PVC). Imagine o ventrículo direito (VD) ejetando sangue contra uma resistência na presença de uma comunicação entre os ventrículos (FIGURA 1).quatro vias do Swan-Ganz servem às seguintes funções: (1) Via distal: monitora continuamente a pressão da artéria pulmonar e. jamais irá substituir a gasometria arterial na determinação correta da PaCO2!! Por exemplo: um paciente com grave disfunção respiratória ou com embolia pulmonar apresenta uma queda do CO2 exalado. d) Comunicação interatrial. que ainda é o “padrão-ouro” para se avaliar a saturação arterial de oxigênio. 35 . a PVC. que reflete a pressão capilar pulmonar ou pressão de enchimento do coração esquerdo. c) Comunicação interventricular. como a resistência arterial periférica. A capnografia pode estimar com relativa precisão a PaCO2 (arterial) em pacientes sem distúrbios da troca gasosa (especialmente aumento do espaço morto) e sem hipoperfusão pulmonar.Todos os direitos reservados. Comentário: O hipofluxo pulmonar é um distúrbio fisiopatológico básico das cardiopatias congênitas que apresentam a combinação de dois fatores: (1) obstrução à ejeção ventricular direita e (2) shunt intracardíaco que liga os corações direito e esquerdo. hipoxemia grave e dishemoglobinemias. quando o balonete é insuflado.Como vimos. e) Tetralogia de Fallot. O que acontecerá? Copyright © 2009 by Medicina1 . (2) Via proximal: monitora continuamente a pressão do átrio direito. como nos estados de hipoperfusão. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Opção (e) INCORRETA . através de uma pequena siringa. a oximetria de pulso possui limitações. GABARITO OFICIAL: (c). b) Persistência do canal arterial. Portanto. obtém-se a pressão de oclusão. Além disso. mesmo quando há aumento da PaCO2 real. por meio do método da termodiluição.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a gasometria avalia parâmetros importantes. Portanto. a pressão de oclusão e a pressão arterial média. o anestesista pode calcular outros parãmetros.

porém pode ser grave e até mesmo fatal. os pais começam a notar que ela frequentemente fica de cócoras . reduzindo o shunt VD-VE e aumentando o fluxo pulmonar e.Hipertrofia de VD. defecação. aliás. desidratação e vasodilatadores. A maior parte do sangue ejetado pelo VD vai para o VE. outras apenas com leve cianose e outras ainda acianóticas. Os principais fatores desencadeantes são: choro.Cavalgamento da aorta . é a cardiopatia cianótica mais comum! Veja na FIGURA 2 os quatro componentes que caracterizam a tetralogia de Fallot: . febre. Algumas cirnças nascem cianóticas e dispnêicas. necessitando de terapia emergencial. pois geralmente a obstrução infundibular progride. O exame físico revela sopro mesossistólico no bordo esternal esquerdo. decorrente da estenose subvalvar.o agachamento aumenta a resistência vascular periférica. além de sinais de hipertrofia ventricular direita. consequentemente. A crise geralmente é auto-limitada.pode variar de acordo com fatores que contraem ou relaxam a musculatura. A CIV neste caso é decorrente do desalinhamento aorto-ventricular. 36 .Estenose infundibular (trato de saída do VD) . aliviando a cianose e os sintomas hipoxêmicos. despertar.Todos os direitos reservados. sendo provocadas por um súbito agravamento do hipofluxo pulmonar. Como o infundíbulo é muscular. neste caso. sem a cirurgia de reparo. Os sinais e sintomas dependem do grau anatômico da estenose infundibular. desenvolvendo cianose no futuro.O sangue vai sempre para o lado de menor resistência que. a estenose é dinâmica . Qual das cardiopatias congênitas apresentadas nas opções tem uma fisiopatologia igual a essa? Sem dúvida. é o shunt interventricular. Copyright © 2009 by Medicina1 . As “crises hipercianóticas” são comuns. é a tetralogia de Fallot que. ao invés de ir para as artérias pulmonares.Comunicação interventricular . As consequências imediatas são hipofluxo pulmonar e cianose central (hipoxemia). Se a criança conseguir chegar à idade pré-escolar ou escolar. relacionado a um espasmo infundibular ou a uma brusca queda da resistência vascular periférica. A estenose do infundíbulo (trato de saída do VD) e a comunicação interventricular (CIV) são as duas anomalias que sustentam a fisiopatologia desta importante cardiopatia congênica cianótica.

(2) morfina IV. a criança pequena é operada inicialmente com um procedimento paliativo. GABARITO OFICIAL: (e). Como você pode perceber. pois não há como oxigenar o sangue intracardíaco desviado. atresia do tronco pulmonar.Persistência do canal arterial (PCA). Comunicação interventricular (CIV).. . 37 . Em casos de anatomia complexa (ex. (2) ressecção do excesso de miocárdio infundibular e (3) expansão de toda a via de saída do VD. por meio da colocação de um patch transanular ou de uma prótese valvada (FIGURA 3). Não há hipofluxo pulmonar o tronco pulmonar recebe o sangue do VE. A cirurgia de reparo está indicada no primeiro ano de vida e pode ser realizada dentro dos primeiros 3 meses de vida. A reposição de oxigênio não funciona.circulação pulmonar) e a outra leva e traz o sangue sistêmico desoxigenado (circulação sistêmica . contudo diversas complicações podem surgir mais tarde (taquiarritmias atriais e/ou ventriculares. respectivamente]: Todas são cardiopatias congênitas acianóticas. proveniente do shunt esquerdo-direita.É definida pela “troca” de posição da aorta com o tronco pulmonar.aorta .Todos os direitos reservados.circulação sistêmica). e (3) beta-bloqueadores venosos (propranolol.coração esquerdo . o prognóstico é bom. anastomosando-se a artéria subclávia com uma artéria pulmonar (cirurgia de Blalock-Taussig). O fluxo pulmonar está tipicamente aumentado (hiperfluxo pulmonar). por sobrecarga de volume. para futuramente receber o reparo cirúrgico definitivo. Todas elas se manifestam geralmente com insuficiência cardíaca biventricular.O tratamento das crises hipercianóticas inclui (1) a manobra “joelho sobre o tórax” (as pernas da criança são dobradas e pressionadas contra o tórax. formando-se duas circulações paralelas: uma leva e traz o sangue pulmonar oxigenado (circulação pulmonar coração direito . regurgitação pulmonar sintomática e raramente morte súbita).. A aorta está ligada ao VD e o tronco pulmonar ao VE. proveniente da CIV e do retorno venoso pulmonar. É uma das únicas cardiopatias congênitas que se manifesta com cianose + insuficiência cardíaca. As demais opções não cursam com hipofluxo pulmonar: . tal como um “agachamento forçado”). a opção CORRETA é a (e). nas quais o sangue passa do coração esquerdo (de pressão sistêmica) para o direito (de pressão pulmonar). Após o reparo cirúrgico.tronco pulmonar .Transposição de grandes vasos [Opção (a)] . esmolol). onde ocorre a mistura do sangue pulmonar com o sistêmico. endocardite. Copyright © 2009 by Medicina1 . A sobrevivência é garantida por uma comunicação interventricular (CIV). (c) e (d). Comunicação interatrial (CIA) [Opções (b). O reparo inclui (1) fechamento da CIV com um patch de Dacron. pois o tronco pulmonar recebe um volume extra de sangue. coronárias anômalas).

9. INDICAÇÕES RELATIVAS DE CIRURGIA CARDÍACA NA ENDOCARDITE 1.Piora progressiva da disfunção valvar no ecocardiograma.Vegetação móvel > 10 mm (sem outras complicações). baseando-se em dois princípios básicos: (1) a terapia antibiótica isolada está associada a uma elevada letalidade na endocardite complicada. 7.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .. 3.Infecção paravalvar (ex. 38 .UNIFESP 29) Em paciente com endocardite infecciosa. 2. Comentário: A cirurgia cardíaca mitral ou aórtica tem mostrado importância vital no manuseio da endocardite infecciosa do coração esquerdo. INDICAÇÕES ABSOLUTAS DE CIRURGIA CARDÍACA NA ENDOCARDITE 1. d) Febre persistente e vegetação valvar mitral. A endocardite com regurgitação aórtica grave.Bacteremia persistente (> 7 dias) ou recidiva da endocardite (obs. 8. em caráter de urgência (no máximo em 2 dias). apesar da antibioticoterapia correta. na maioria das vezes. 2. que deve ser realizada dentro de 24-48 h. deiscência de prótese. A cirurgia precoce reduz a mortalidade de 80% para menos de 20%.: recidiva ≠ reinfecção). Vamos às demais opções.Endocardite em prótese valvar com pelo menos um dos abaixo: .Endocardite fúngica. b) Embolia periférica.Sinais ecocardiográficos de comprometimento hemodinâmico acentuado por disfunção valvar (ex.Pelo menos dois episódios embólicos. aneurisma do seio de Valsalva).Todos os direitos reservados. as indicações cirúrgicas são divididas em absolutas e relativas (TABELA).Insuficiência cardíaca moderada a grave devido à disfunção valvar aórtica ou mitral. a cirurgia deve ser realizada. fístula. Portanto: Opção (c) CORRETA. De acordo com o último Guidelines sobre endocardite do AHA/ACC. é a indicação mais clássica de todas! Diante de um caso como este. 5. Estude atentamente e memorize esta tabela!! A indicação mais importante e frequente de cirurgia cardíaca de urgência na endocardite infecciosa é a insuficiência cardíaca relacionada à disfunção valvar (geralmente regurgitação). 4. em que situação indicamos tratamento cirúrgico? a) Vegetação móvel na valva aórtica..2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . sem esperar o “esfriamento” do processo infeccioso pela antibioticoterapia. Não respeitar o segundo princípio pode encurtar a vida do paciente com endocardite complicada!! As indicações de cirurgia cardíaca (troca valvar ou reparo valvar. hipertensão arterial pulmonar). se possível) na endocardite foram estabelecidas pensando-se no binômio risco-benefício (risco da cirurgia versus risco de não operar). levando à insuficiência cardíaca aguda.Fístula para o pericárdio 6. Uma seleção ágil e correta dos pacientes que necessitam de cirurgia pode salvar muitas vidas.Endocardite por Staphylococcus aureus (especialmente em prótese aórtica) .Bloqueio agudo de ramo ou átrio-ventricular. Copyright © 2009 by Medicina1 . rápida desaceleração da curva de regurgitação mitral no doppler contínuo. e) Endocardite em valva mitral com prolapso.Febre persistente (> 7 dias) na endocardite com hemocultura negativa. c) Insuficiência valvar aórtica aguda com insuficiência cardíaca congestiva. por Pseudomonas. o médico nunca deve atrasar a cirurgia (por motivo algum!). Coxiella ou Brucella. sinais de disfunção diastólica grave. abscesso paravalvar.Qualquer um dos itens 1 a 7 . (2) uma vez indicada. fechamento mitral precoce na regurgitação aórtica.

Um defeito congênito na obliteração da segunda. Apenas um par de fendas (a primeira) contribui para formar estruturas no adulto. Na endocardite com hemocultura positiva. formando um trajeto. renal etc. Opção (d) INCORRETA . denominadas de cistos branquiais. não apresentando resquícios.A vegetação móvel. não tem por que indicar uma cirurgia cardíaca na endocardite.Esta opção é absurda! A presença de prolapso mitral isolado. mesmo assim. O tratamento antibiótico costuma reduzir drasticamente a incidência de fenômenos embólicos na endocardite. uma vez afastadas outras causas óbvias de febre. Estas fendas separam externamente os arcos branquiais (faríngeos). o ideal é postergar a cirurgia para depois de duas semanas após o evento. para reduzir as complicações neurológicas da cirurgia (que podem ocorrer devido ao uso de heparina venosa em altas doses). Em casos de embolia cerebral (sem complicações intracardíacas ou insuficiência cardíaca). é denominada de fístula branquial. esplênica. Opção (b) INCORRETA . 39 .) só é indicação de cirurgia se ocorrer dois ou mais episódios. A febre persistente na endocardite com hemocultura negativa é uma indicação relativa. Opção (e) INCORRETA . não indica cirurgia. a abertura externa se faz ao longo da borda anterior do ECM (entre o terço médio e o inferior). 3ª e 4ª) normalmente são obliteradas durante o desenvolvimento do pescoço intra-útero.Já vimos que a presença de vegetação valvar. b) Presença de orifício ao longo da borda medial do músculo esternocleidomastoideo. que se localiza na região medial do pescoço. a abertura interna se faz na fossa tonsilar. c) Presença de orifício na região pré-auricular.Todos os direitos reservados. e) Fistulografia com contraste não iônico. seja na válvula aórtica ou mitral.Opção (a) INCORRETA . GABARITO OFICIAL: (c). entre a quarta e sexta semanas de vida. só é indicação cirúrgica se for grande (diâmetro > 10 mm) e. passa. Copyright © 2009 by Medicina1 . *Anomalias de 2ª fenda branquial São as mais comuns anomalias branquiais. terceira ou quarta fendas ou no desenvolvimento da primeira fenda pode originar estruturas císticas. é uma indicação relativa (na ausência de complicações). na vigência de antibioticoterapia adequada. Esse trajeto passa inferiormente ao osso hióide (ao contrário do 1º arco). Comentário: A região do pescoço dos embriões humanos apresenta quatro fendas branquiais (fendas faríngeas) de cada lado. A abertura destas estruturas através de um orifício na pele. sendo dela a originem do meato acústico externo. por si só. de cada lado. Os cistos e fístulas da primeira fenda branquial associam-se ao canal auditivo externo e a glândula parótida. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A fístula ascende ao longo do ECM e cruza os nervos hipoglosso e glossofaríngeo. a cirurgia está indicada na febre persistente somente se a hemocultura for positiva após 7 dias de antibioticoterapia. Quando presente.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .A embolia periférica (cerebral. sem regurgitação clinicamente importante. Os cistos da segunda* e terceira fendas são encontrados ao longo da borda anterior (de localização medial no pescoço) do músculo esternocleidomastoideo (ECM) e podem produzir secreção por um trajeto fistuloso até a pele. As demais fendas (2ª.UNIFESP 30) O diagnóstico da fístula do segundo arco branquial deve ser firmado por: a) Presença de orifício ao longo da borda lateral do músculo esternocleidomastoideo. d) Ultra-sonografia da região cervical.

então, entre as artérias carótida interna e externa, terminando na fossa tonsilar. O cisto, quando presente, se localiza em qualquer lugar ao longo desse trajeto fistuloso, mas são mais comuns no triângulo anterior.

Infecções secundárias podem ocorrer e determinar aumento do volume, celulite e abscesso no pescoço, requerendo abordagem cirúrgica. A ressecção dos cistos e das fístulas da fenda branquial requer a retirada do trajeto da fístula e a dissecção ao longo de seu trajeto, até o ponto de origem, para diminuir os riscos de recidiva. O surgimento de carcinomas na parede dos cistos é fato raro, mas justifica a conduta adotada de retirar cirurgicamente o cisto ao invés de apenas observá-lo. GABARITO OFICIAL: (b). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 31) Lactente, com 3 meses de idade, com testículo direito não palpável. A conduta é: a) Inguinotomia exploradora aos 6 meses de idade. b) Ultra-sonografia pélvica e abdominal. c) Ressonância magnética da pelve. d) Orquidopexia aos 2 anos de idade. e) Cariótipo para investigação de intersexo. Comentário: A região inguinal é sede de uma série de transformações anatômicas durante seu desenvolvimento embriológico. Torna-se, por isso, propensa a sofrer desvios no seu rumo geneticamente determinado e apresentar afecções decorrentes de alterações anatômicas. Nela ocorre a afecção cirúrgica eletiva mais freqüente na criança, a hérnia inguinal oblíqua externa, decorrente do desenvolvimento embriológico incompleto da região. Outras condições a ela associadas também são freqüentes: a hidrocele, o cisto de cordão e a criptorquia. Após o aparecimento da cavidade celomática do embrião, a migração e crescimento do mesoderma formam os diferentes grupos musculares da parede abdominal. Por volta do terceiro mês de vida, aparece, na parte inferior do abdome, uma evaginação do peritônio (conduto peritônio-vaginal ou processo vaginal) em direção à região inguinal. No feto do sexo masculino, o testículo é, embriologicamente, um órgão de origem intra-abdominal situado no retroperitônio junto ao pólo inferior do rim. Ele migra caudalmente, a partir do sétimo mês de vida fetal, e penetra no conduto peritônio-vaginal, atravessando o músculo transverso do abdome (orifício inguinal interno). Prossegue medialmente entre o músculo transverso do abdome e os músculos oblíquos interno e externo, ao longo de um canal (trajeto inguinal), abandonando-o por outra abertura (orifício inguinal externo) junto ao púbis, seguindo até atingir a bolsa escrotal (FIGURA).

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A descida testicular é guiada pelo gubernaculum testis e se realiza pela ação de hormônios androgênicos localmente secretados. O conduto peritônio-vaginal acompanha o testículo até a bolsa escrotal. Ele é normalmente reabsorvido a partir do orifício inguinal interno, em direção caudal. Sua reabsorção normalmente é completa ao longo de todo o trajeto de descida testicular, à exceção da porção que envolve o testículo (túnica vaginal). O posicionamento final do testículo na bolsa escrotal dá-se por volta do nascimento da criança ou nos primeiros meses de vida. A criptorquidia deve ser considerada doença e não anomalia congênita, sendo que está entre as mais comuns nos meninos. A palavra é de origem grega e significa “testículo oculto” e, desse modo, criptorquidia se refere a qualquer testículo que ocupa posição extra-escrotal. Assim sendo, a afecção envolve a falha da descida de uma ou de ambas as gônadas e epidídimo para bolsas testiculares. Dois são os principais problemas relacionados a criptorquidia: a infertilidade e a magninização (seminoma). A histologia do testículo criptorquídico se apresenta bastante alterada após o segundo ano de vida, com redução importante do número de células germinativas. No final do segundo ano, 38% dos pacientes perdem completamente suas células germinativas. Estima-se que pacientes com criptorquidia têm 10% a mais de risco de desenvolver malignidade quando comparados com pacientes normais. Além disso, a localização do testículo também se relaciona a maior probabilidade de surgimento de neoplasia; testículos intra-abdominais têm fator de risco seis vezes maior para o desenvolvimento de tumores que testículos intracanaliculares. Seguramente, a análise dos dados sugere que crianças com criptorquidia devem ser tratadas a partir dos seis meses (preferencialmente) até dois anos de idade, período crítico antes da deterioração histológica (opção (a) CORRETA). De uma forma geral, o tratamento da criptorquidia objetiva: • preservar o potencial da fertilidade; • reduzir risco de malignização; • prevenir torção; • tratar anomalias associadas (hérnias); • prevenção de distúrbios psicológicos. O tratamento hormonal com HCG (gonadotrofina coriônica humana) exerce o efeito “like”-LH, aumentando a testosterona sérica com efeitos colaterais transitórios: aumento do pênis, hiperpigmentação escrotal, ereções freqüentes. Os resultados do tratamento para criptorquidia bilateral estão relatados na literatura, na ordem de 25% a 55% e depende da posição do testículo: quanto mais próximo do escroto, maior a porcentagem de sucesso, que cai pela metade nos testículos criptorquídicos unilaterais. Testículos não-palpáveis não descem ao escroto e 99% dos testículos retráteis respondem ao tratamento hormonal; esse fato sugere que o testículo verdadeiramente criptorquídio não deve responder a tal tratamento. O tratamento cirúrgico se impõe na falha dos casos manejados com hormonioterapia ou quando já existe indicação primária da cirurgia (por exemplo, a presença de hérnia inguinal associada). São descritas técnicas clássicas de orquiopexia (fixação do testículo na bolsa escrotal). GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 32) No retalho músculo-cutâneo transverso do músculo reto do abdome para reconstrução mamária, podemos afirmar que: a) Pode ser realizado após abdominoplastia.
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b) Não deve ser usado em área de radioterapia. e) Só pode ser usado para mamas volumosas, pois leva muito tecido. d) É pediculado nas artérias epigástrica inferior e superior. e) É pediculado pela artéria epigástrica superior. Comentário: O retalho miocutâneo transverso do reto abdominal (TRAM - sigla em inglês) é o procedimento autógeno de reconstrução mamária mais comumente realizado, visto que a pele e o tecido subcutâneo do abdome e mama são bastante similares. A área doadora localiza-se no abdome inferior, pois nesta região além de haver mais tecido adiposo, que melhora o ‘enchimento’ da mama, permite que a cicatriz fique menos exposta (com aspecto semelhante a de uma abdominoplastia), sem contar que o pedículo vascular é mais longo para a transposição. Este retalho é normalmente dividido em quatro zonas, de acordo com a entrada dos vasos perfurantes. A zona I, localizada acima do músculo reto abdominal, a esquerda da linha Alba, estando diretamente irrigada pelas artérias epigástricas inferiores e superiores esquerdas. A zona II corresponde a mesma localização da zona I, porém à direita. As zonas III e IV são laterais às zonas I e II, respectivamente (FIGURA).

Uma vantagem desta técnica sobre as demais é a diversidade de configurações disponíveis para o cirurgião. Esse retalho pode ser elevado até o tórax como retalho de um ou dois pedículos, utilizando o suprimento sanguíneo dos vasos epigástricos superiores, por microcirurgia (opção (e) CORRETA). Pode ainda ser usado como retalho livre baseado na anastomose dos vasos epigástricos profundos inferiores aos vasos toracodorsais ou mamários internos, também por microcirurgia. Vejamos as demais opções... Opção (a) INCORRETA - Este tipo de retalho não pode ser obtido após a paciente ter sido submetida a abdominoplastia. Nestes casos, a reconstrução da mama deverá ser feita através de outros retalhos autólogos (como o retalho miocutâneo de grande dorsal) ou de implantes (próteses). Opção (b) INCORRETA - Em pacientes com indicação de radioterapia adjuvante, a reconstrução com TRAM fornece resultados cosméticos melhores que os demais procedimentos. Opção (c) INCORRETA - O TRAM pode ser utilizado em mamas de qualquer tamanho. Opção (d) INCORRETA - A área doadora do retalho é irrigada pelas artérias epigástrica inferior e superior, mas ao ser levado a mama, recebe irrigação da artéria epigástrica superior (ou dos

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Comentário: O melanoma. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . GABARITO OFICIAL: (e). em milímetros. A classificação dos ‘níveis de Clark’ pode também ser utilizada com a mesma finalidade. é um dos fatores desencadeantes mais prováveis. 43 . e na vagina. a radiação solar. e) Linfadenectomia completa.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o melanoma também pode ser encontrado nas meninges. que consiste em medir. O processo exato que leva à transformação maligna de melanócitos ainda permanece incerto. porém com baixo risco de metástase à distância Copyright © 2009 by Medicina1 . nos olhos. a mais agressiva das neoplasias cutâneas. A maioria dos melanócitos é encontrada na junção epiderme-derme da pele.UNIFESP 33) Qual a conduta para pacientes com melanoma cutâneo com linfonodo sentinela comprometido por micrometástases? a) Seguimento clínico. Com o decorrer do tempo. invadindo camadas dérmicas mais profundas. Entretanto.0 mm. e) Bioquimioterapia d) Linfadenectomia completa se Breslow > 1. A maioria dos melanomas tem duas fases de crescimento biológico: radial e vertical.vasos toracodorsais ou mamários internos). o melanoma nodular e o melanoma lentiginoso das extremidades.ÍNDICE DE BRESLOW E PROBABILIDADE DE METÁSTASES Espessura < 1 mm 1 a 4 mm Risco Baixo risco de metástase regional (linfática) e à distância Elevado risco de metástase regional. A probabilidade de metástase (linfáticas ou à distância) a partir dessa fase pode ser inferida através da medida do índice de Breslow (FIGURA e TABELA 1). meninges e mucosa da ectoderme. células produtoras de melanina. entre as possíveis causas. o padrão de crescimento assume um componente vertical. Os melanócitos originam-se da crista neural e migram para seu destino final: pele.Todos os direitos reservados. Os tipos específicos de melanoma com fase de crescimento radial incluem o melanoma lentigioso maligno. trato uveal. b) Interferon em altas doses. e a maioria dos melanomas originase na pele. quando o melanoma se aprofunda. TABELA 1 . a profundidade de invasão da lesão em fase de crescimento radial ou vertical a partir do topo ou porção mais superficial da camada de células granulares da epiderme sobrejacente. é tumor originado dos melanócitos. pela anastomose do pedículo vascular do retalho com este vaso. pelo dano direto ao DNA. particularmente a ultravioleta. nas mucosas dos tratos gastrointestinal e respiratório. mas.

sem ulceração Melanoma de 1. tecido subcutâneo ou linfonodos à distância Metástase para pulmão Metástase para todos os outros sítios viscerais.2002) Agrupamento Tx T0 Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b Nx N0 N1a N1b N2a N2b N2c N3 Característica Tumor primário (T) O tumor primário não pôde ser avaliado Nenhuma evidência do tumor primário Melanoma in situ Melanoma < 1.01 a 2. a seguir.01 a 4.01 a 2.0 mm de espessura.0 mm de espessura e nível IV ou V (de Clark) ou com ulceração Melanoma de 1. com ulceração Melanoma de 2.0 mm de espessura. ou metástase em trânsito ou satélite com metástase no linfonodo regional Metástases à distância (M) Mx M0 M1a M1b M1c A metástase à distância não pôde ser avaliada Sem metástase à distância Metástase para pele. mostram a classificação TNM atualmente aceita (destacamos em vermelho os achados da nossa paciente).CLASSIFICAÇÃO TNM DO MELANOMA (AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER .0 mm de espessura. ou metástase à distância em qualquer sítio associado a uma desidrogenase lática sérica elevada TABELA 3 . com ulceração Melanoma > 4.0 mm de espessura. As TABELAS 2 e 3.0 mm de espessura e nível II ou III (de Clark).Todos os direitos reservados.01 a 4. com ulceração Linfonodos regionais (N) Os linfonodos regionais não puderam ser avaliados Nenhuma metástase para linfonodo regional Metástase microscópica em um linfonodo Metástase macroscópica em um linfonodo Metástase microscópica em dois ou três linfonodos regionais ou metástase regional intralinfática sem metástases para linfonodos Metástase macroscópica em dois ou três linfonodos regionais ou metástase regional intralinfática sem metástases para linfonodos Metástase satélite ou em trânsito sem metástase para linfonodo Metástase microscópica em quatro ou mais linfonodos regionais ou linfonodos metastáticos entrelaçados.0 mm de espessura. sem ulceração Melanoma < 1. sem ulceração Melanoma > 4. 44 . sem ulceração Melanoma de 2.ESTADIAMENTO DA AJCC PARA O MELANOMA Estádio Patológico 0 IA IB IIA IIB IIC IIIA Tumor Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b T1-4a Linfonodo N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N1a Metástase M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 Copyright © 2009 by Medicina1 .> 4 mm Elevado risco de metástase regional (linfática) e à distância A modalidade terapêutica empregada e a probabilidade de ressecção curativa são dependentes do estadiamento do tumor. TABELA 2 .0 mm de espessura. e não das classificações de Clark ou Breslow (opção (d) INCORRETA).

b) Derrame pleural.Todos os direitos reservados. maciço em 1/3 inferior de HTD. pois questões concernentes a este tema geralmente abordam a terapêutica desses tumores.UNIFESP 34) Paciente. Copyright © 2009 by Medicina1 . podemos perceber que nossa paciente encontra-se no estádio III (A ou B). Teve contato com colega de trabalho diagnosticado há 2 meses com tuberculose. e) Tuberculose pulmonar. com 34 anos de idade. dispnéico (24 ipm). murmúrio vesicular presente em hemitórax esquerdo e abolido em 1/3 inferior de hemitórax direito (HTD). aconselhamos que o mesmo seja memorizado. 45 .IIIB IIIC IV T1-4a T1-4b T1-4b T1-4a T1-4a T1-4a/b T1-4b T1-4b Qualquer T Qualquer T N2a N1a N2a N1b N2b N2c N1b N2b N3 Qualquer N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 Pelo exposto. No exame físico: bom estado geral. à ausculta pulmonar. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Guarde este conceito para as provas! GABARITO OFICIAL: (e). então. A radiografia de tórax mostra opacidade em 1/3 inferior de HTD e linha de Damoiseau-Ellis. Qual. à percussão. Conclusão: Todo paciente portador de melanoma cutâneo sem evidência de metástase à distância e que apresente linfonodo sentinela positivo deverá ser submetido à ressecção completa dos linfonodos. d) Tumor do mediastino. e) Neoplasia da parede torácica.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . será o tratamento proposto? O fluxograma abaixo responderá esta questão! Antes mesmo de vê-lo. A hipótese diagnóstica nesse caso é: a) Tumor de pulmão. atendido no Pronto Socorro com queixa de dor torácica há 2 semanas com melhora e aparecimento de dispnéia progressiva.

Comentário: Para acertar esta questão. como se trata de um caso com sintomatologia abundante. sem a presença de ar. e) Realizar a drenagem pleural no quinto espaço intercostal na linha axilar média à esquerda.. taquipnéico. mas não a sua etiologia! Só para complementar. Para concluir. forma uma imagem radiográfica com a linha superior em forma de parábola (FIGURA): Esta linha pode ser percebida na radiografia de tórax ou mesmo no exame clínico minucioso. d) Iniciar oxigenioterapia e solicitar tomografia de tórax para avaliar etiologia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . pois a lina de Damoiseau-Ellis só indica a presença do derrame pleural. anictérico. Este sinal é visto na presença de derrame pleural livre moderado a acentuado. 46 . paciente apresentou piora importante da dispnéia e taquicardia (130 bpm). pressão arterial: 130 x 80 mmHg. é preciso saber o que significa “linha de DamoiseauEllis”. procura o Pronto Socorro com queixa de dor torácica súbita acompanhada de dispnéia há 2 dias. Está em bom estado geral. murmúrio vesicular presente em hemitórax direito e abolido em hemitórax esquerdo. um outro sinal de derrame pleural muito pedido em prova é o “sinal de Signorelli”: macicez à percussão da coluna vertebral no lado do derrame. Vale mencionar que. freqüência cardíaca: 90 bpm. acianótico. que detecta o nível superior da macicez torácica (percussão) na região lateral mais acima do que na região medial. Comentário: Qual o diagnóstico deste paciente? Acertou quem respondeu pneumotórax espontâneo (provavelmente primário)! Temos aqui um caso clássico desta afecção: paciente masculino com dor torácica súbita + dispnéia + murmúrio vesicular abolido. b) Realizar radiografia de tórax na urgência. corado. Durante a avaliação. muito provavelmente este paciente apresenta um pneumotórax superior a 25%. ficamos com a opção (b). GABARITO OFICIAL: (b). de qualquer etiologia!! Pelo fenômeno de capilaridade (tensão superficial).UNIFESP 35) Paciente do sexo masculino.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A conduta imediata é: a) Realizar punção pleural no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular.. É o mesmo de “sinal do menisco” ou “parábola de Damoiseau”.Todos os direitos reservados. Copyright © 2009 by Medicina1 . e) Realizar toracocentese diagnóstica e enviar o líquido para análise. afebril. com 22 anos de idade. o acúmulo de líquido livre na cavidade pleural.

A neuropatia diabética periférica prejudica este mecanismo. Em pessoas normais. é fundamental que seja inserido um tubo torácico (toracostomia por tubo) com drenagem em selo d’água. c) Neuropatia periférica do diabetes com predominância autonômica. A provável etiologia desta lesão é: a) Neuropatia periférica do diabetes com predominância sensitiva. a punção pleural com agulha no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular do lado afetado. com saída de secreção purulenta. o mecanismo mais provável é a neuropatia motora. tratado com hipoglicemiantes orais e que há três meses está apresentando calosidade plantar no pé esquerdo. Esta é sempre a primeira medida terapêutica nestes casos (opção (a) CORRETA).UNIFESP 36) Paciente. devido à neuropatia sensitiva. e não a doença vascular periférica.O que devemos fazer de imediato? Bem. Os casos não complicados cursam com absorção do pneumotórax pelo próprio organismo. A toracocentese. podemos afirmar que os três tipos de neuropatia periférica (sensitiva. d) Vasculopatia do diabetes com predominância macroangiopática... Os pneumotórax moderados (20 a 40%) ou graves (> 40%) quase sempre estão associados a sintomas persistentes que causam limitação física e. GABARITO OFICIAL: (a).. três contém o termo “neuropatia periférica” . 47 . geralmente de forma associada.Todos os direitos reservados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . permite que o ar aprisionado escape. causando rápida reexpansão pulmonar e aliviando os sintomas.. mesmo para quem estudou o assunto. O mal perfurante plantar é uma úlcera. devido a dois fatores: (1) prejuízo da sensibilidade profunda (propriocepção). é preciso compreender mais detalhadamente a fisiopatologia deste distúrbio no pé diabético neuropático. pela ação coordenada de diversos músculos. pois não trata o pneumotórax. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Para escolher a opção correta. que se desenvolve insidiosamente em zonas de maior pressão na planta dos pés. e (2) comprometimento do trofismo dos músculos intrínsecos do pé. O pneumotórax pequeno (< 20%) que esteja estável pode ser monitorizado (radiografias de tórax seriadas a cada 24 ou 48 horas) se o paciente apresentar poucos sintomas. geralmente profunda. requerem intervenção. sendo essa a base do tratamento desta condição. embora esta última tenha uma contribição importante em casos selecionados. Contudo. b) Vasculopatia do diabetes com predominância microangiopática. Quando o mal perfurante plantar se localiza sobre a articulação metatarso-falangiana do hálux. uma abordagem intervencionista deve ser implementada. A fraqueza da musculatura intrínseca dos pés Copyright © 2009 by Medicina1 . O resultado é o desalinhamento biomecânico.. ou seja. Comentário: Uma questão capciosa. autonômica e motora) podem causar “pé diabético”. a abordagem ao paciente portador de pneumotórax espontâneo que ocorre pela primeira vez depende de seu tamanho. dos sintomas associados e da história pulmonar do paciente. o enunciado refere-se especificamente ao mal perfurante plantar. portanto. mas quando surgem complicações (pneumotórax progressivo. com odor fétido e sangramento esporádico. Só que entre as opções. Ao exame físico observaram-se pulsos arteriais podálicos presentes e normais em ambos os membros inferiores e mal perfurante plantar em região da articulação metatarso-falangiana do hálux esquerdo. é uma medida temporária. e) Neuropatia periférica do diabetes com predominância motora. com 64 anos de idade. o peso do corpo é distribuído uniformemente pela região plantar podálica. Há uma semana notou saída de secreção purulenta nesta região.qual delas será a correta? Generalizando. Apesar de tecnicamente simples e bastante eficaz.. aumentando a pressão sobre áreas pontuais da planta podálica. A pessoa que estudou “pé diabético” nos principais livros texto sabe que a principal causa das complicações podálicas em diabéticos é a neuropatia diabética periférica. diabético há 16 anos. em decorrência da neuropatia motora. Desta forma. após o procedimento inicial. expansão pulmonar retardada ou surgimento de sintomas).

promove uma deformidade em extensão do antepé (parte anterior do pé).. Os sintomas são súbitos e a perda da viabilidade do membro ocorre em 4-6 h. de acordo com a localização da obstrução (geralmente por critérios clínicos). a inviabilidade do membro isquêmico é caracterizada por: a) Dor em repouso persistente. com histórico de claudicação intermitente e/ou sinais de isquemia crônica (pele lisa. Na neuropatia diabética. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .UNIFESP 37) Em paciente com quadro de oclusão arterial aguda. é uma síndrome de suma importância na prática médica. A trombose in situ acomete portadores de arteriopatia aterosclerótica prévia. GABARITO OFICIAL: (e).. geralmente o coração (70% dos casos) ou aneurismas de aorta.Anestesia completa (inclusive para dor e pressão) . cardiomiopatia dilatada e prótese valvar mecânica. clinicamente definida pelo rápido surgimento de sinais e sintomas de isquemia no membro afetado (geralmente o inferior). surgem perda da sensibilidade tátil (hipoestesia).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Os sinais e sintomas afetam a porção do membro distal ao sítio de oclusão. Vamos aproveitar a ocasião para rever alguns conceitos sobre oclusão arterial aguda.opção (b) CORRETA . portanto.Contratura muscular mantida (rigor) . pois acomete vasos previamente saudáveis.[contratura muscular]. já que a ação do músculo tibial anterior.Todos os direitos reservados. A embolia é mais grave que a trombose in situ. devido ao desenvolvimento insidioso de circulação colateral . b) Contratura muscular mantida. Os sintomas são subagudos e menos intensos. o comprometimento na sensibilidade proprioceptiva é um importante fator contribuinte para o mal perfurante plantar. e) Perda motora e sensitiva parcial.daí o prognóstico ser mais favorável para o membro afetado e um tempo maior até o aparecimento da lesão irreversível. c) Perda sensitiva parcial. Por fim. predispondo à úlcera de pressão sobre esta região.. d) Perda motora parcial.. Perceba que a resposta da questão já foi dada .. Comentário: A oclusão arterial aguda. A questão pergunta sobre sinais clínicos de inviabilidade do membro (lesão isquêmica irreversível). a saber: . parestesia.. infarto do miocárdio recente. a opção (a) [neuropatia sensitiva] não está totalmente incorreta . a dor em repouso melhora e instalam-se os sinais de inviabilidade do membro. isto acontece de forma inconsciente. sem circulação colateral adequada. passa a predominar sobre os pés. Experimente andar com com os dedos do pé tonicamente extendidos. Esses sinais indicam a “perda do membro” e a decisão terapêutica requer apenas a escolha do nível de amputação (infrapatelar ou suprapatelar).de fato. Concluímos. afetando mais o movimento dos pododáctilos . que a opção (e) [neuropatia motora] é provavelmente a resposta CORRETA. Perceba que o peso corporal concentra-se na articulação metatarso-falangiana do hálux. Os mais precoces são: dor em repouso. onicodistrofia). Os principais fatores de risco são fibrilação atrial.Paralisia (plegia). palidez e esfriamento. As causas mais frequentes são a embolia arterial e trombose arterial in situ (sobre placa aterosclerótica prévia).. Com tempo.Cianose fixa ou gangrena. fraqueza muscular parcial (paresia) e cianose moteada reversível. Copyright © 2009 by Medicina1 . A embolia arterial é decorrente de trombos que se deslocam a partir de sítios proximais à distância. Contudo. perda de pêlos.. um potente extensor. 48 .

a embolia é a lesão mais provável na ausência de história prévia de claudicação e de sinais de isquemia crônica.Anestesia .Ausência de alterações motoras .Perda motora parcial (leve ou moderada) . O tratamento de escolha é a gastrectomia e o prognóstico de sobrevida é significativamente pior naqueles que têm Copyright © 2009 by Medicina1 . é comum uma evolução mais arrastada. seguido de angioplastia.Amputação CLASSE IIa (membro marginalmente ameaçado) CLASSE IIb (membro imediatamente ameaçado) CLASSE III (membro inviável) O tipo de revascularização depende do mecanismo oclusivo (embolia x trombose). correção da hipotensão e de outros fatores clínicos agravantes. foi criada a classificação de Rutherford (1997). GABARITO OFICIAL: (b). Estratégia terapêutica: . proteção do membro com algodão ortopédico.Dor em repouso persistente .Ausência de alterações sensitivas .Revascularização de emergência (com ou sem arteriografia intra-operatória) Estratégia terapêutica: .Ausência de alterações motoras .Perda sensitiva leve (apenas nos pododáctilos) . O objetivo principal é “salvar” o membro acometido. na oclusão embólica. com mais de 14 dias de evolução. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Para diferenciá-las. A estratégia cirúrgica depende de dois fatores: (1) viabilidade do membro e gravidade da isquemia.Tratamento clínico + arteriografia pré-operatória .Doppler audível* . Como já mencionado. o médico considera dados do quadro clínico e. a imagem da arteriografia. Para a trombose in situ existem duas possibilidades de intervenção: (1) trombolítico por catéter arterial. A oclusão embólica é uma emergência médica e deve ser abordada cirurgicamente através da embolectomia via catéter de Fogarty.Paralisia (+ contratura) .Tratamento clínico .UNIFESP 38) O câncer gástrico é o segundo tumor mais freqüente em todo o mundo. As demais opções não indicam inviabilidade do membro e são citadas nas classes IIa e IIb de Rutherford. O bypass é mais adequado para lesões proximais.Revascularização semi-eletiva Estratégia terapêutica: . (2) bypass anatômico da lesão (enxerto).Para evitar a amputação.Tratamento clínico + arteriografia pré-operatória . o médico precisa agir prontamente. Por exemplo.Doppler inaudível . que se baseia apenas no exame clínico e no Doppler sonoro à beira de leito (TABELA).Tratamento clínico . 49 . analgesia apropriada. a evolução para lesão irreversível é rápida e pode ocorrer em 4-6 h. quando possível.Doppler geralmente inaudível .Doppler inaudível *Nas artérias distais à obstrução. Para organizar esta estratégia. Concluindo.Perda sensitiva moderada (além dos pododáctilos) .Revascularização de urgência Estratégia terapêutica: .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . identificando os casos em que o membro ainda encontra-se viável para o procedimento de revascularização. O tratamento clínico inclui: início imediato de heparina venosa plena. CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD (GRAVIDADE DA ISQUEMIA E VIABILIDADE DO MEMBRO ISQUÊMICO) CLASSE I (membro não-ameaçado) . Os trombolíticos são preferidos para lesões distais com menos de 14 dias de evolução e na ausência de contraindicações que predisponham à hemorragia. a resposta CORRETA é a opção (b) [contratura muscular]. quando a dor isquêmica é de instalação súbita e quando o membro contralateral apresenta pulsos periféricos amplos. quando isto ainda é possível. (2) se a oclusão é embólica ou trombótica. Já na oclusão trombótica.Todos os direitos reservados.

50 .Todos os direitos reservados. durante uma gastrectomia para câncer gástrico. b) Efetua a dissecção ampliada dos gânglios intercavoaórticos. e) Associa esplenectomia mesmo nos tumores do estômago distal. é necessária a ressecção de grupamentos linfáticos proximais a ele.CLASSIFICAÇÃO JAPONESA DOS LINFONODOS REGIONAIS NO CÂNCER GÁSTRICO Estação Nodal 1 2 3 4 sa 4 sb 4d 5 6 7 8a 8p 9 10 11 p 11 d 12 a 12 b. além da retirada do tumor primário. d) Remove as estações linfonodais perigástricas e extraperigástricas. A linfadenectomia preconizada em nosso meio é chamada de “D2” porque: a) Retira linfonodos próximos a segunda porção duodenal. TABELA 1 .metástases linfonodais. Tratado de Cirurgia. 18ª edição). No intuito de padronizar e definir a extensão da dissecção linfática.DISSECÇÕES LINFÁTICAS NO CÂNCER GÁSTRICO Dissecção D1 Dissecção D2 Dissecção D3 Aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos do grupo 1 (ver tabela 2 e figura) Aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos dos grupos 1 e 2 Significa uma dissecção D2 associada a remoção dos linfonodos do grupo 3 e M TABELA 2 . p 13 14 v 14 a 15 16 a1 Descrição Para-cardíaco direito Para-cardíaco esquerdo Pequena curvatura Vasos gástricos curtos Gastroepiplóicos esquerdos Gastroepiplóicos direitos Supra-pilóricos Sub-pilóricos Artéria gástrica esquerda Artéria hepática comum (anterior) Artéria hepática comum (posterior) Tronco celíaco Hilo esplênico Artéria esplênica proximal Artéria esplênica distal Hepatoduodenal esquerdo Hepatoduodenal posterior Retropancreático Veia Mesentérica superior Artéria Mesentérica superior Artéria cólica média Hilo aórtico Localização do tumor primário 1/3 superior 1 1 1 1 1 2 3 3 2 2 3 2 2 2 2 3 3 M M M M M 1/3 médio 1 3 1 3 1 1 1 1 2 2 3 2 3 2 3 2 3 3 3 M M M 1/3 inferior 2 M 1 M 3 1 1 1 2 2 3 2 M 2 M 2 3 3 2 M M M Copyright © 2009 by Medicina1 . Comentário: O que eu devo saber sobre a dissecção linfonodal no câncer gástrico? Bem. c) Exige a remoção da cápsula pancreática em todos os casos.adaptados do Sabiston. a Japanese Classification for Gastric Carcinoma (JCGC) estabeleceu três diferentes tipos de dissecção (TABELAS 1 e 2 e FIGURA 1 .

é incorreto afirmar que uma dissecção D2 remove os linfonodos perigástricos e extraperigástricos. gama-glutamiltransferase e de transaminases. d) A colangio-pancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE ou PCRE) deve ser indicada após exames diagnósticos não-invasivos. o correto seria dizer que uma dissecção D2 corresponde aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos dos grupos 1 e 2 (que nos tumores de 1/3 médio e 1/3 inferior correspondem às estações linfáticas perigástricas e extraperigástricas). passa a ser considerado um linfonodo grupo 3.UNIFESP 39) Paciente de 70 anos. Copyright © 2009 by Medicina1 . Sendo assim. encontra-se confuso e hipotenso. Ao exame. visando a cura). qualquer ressecção linfática extensa é acompanhada por um aumento significativo na morbimortalidade da operação. GABARITO OFICIAL: (d).16 a2. e detecta-se leucocitose com desvio à esquerda. febre e icterícia.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Permanece controverso na literatura o melhor tipo de dissecção linfática (se D1 ou D2) para tumores não localmente avançados.Todos os direitos reservados. 51 . É bom frisar que esta denominação faz parte de uma classificação mais antiga. apesar deste ter sido o gabarito oficial divulgado pela instituição. além de S. portador de litíase biliar. elevação de bilirrubinas. Sendo assim. anaeróbios. é certo afirmar que: a) A drenagem biliar por laparotomia deve ser realizada imediatamente. sem melhorar a sobrevida. e) A colangiorressonância não deve ser realizada na presença de insuficiência renal aguda. c) A presença da pêntade de Reynolds sugere abscesso hepático. apresenta dor abdominal. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . ressecções alargadas (D3) que envolvam o baço. nos tumores do terço medial. o linfonodo paracardíaco esquerdo (2) é tido como um linfonodo do grupo 1 nos tumores localizados no terço superior do estômago. Porém. b) A antibioticoterapia deve cobrir Gram-negativos. o pâncreas e o cólon transverso somente devem ser executadas quando da vigência de uma ressecção R0 (ou seja. aureus. Sendo assim. não mais utilizada. Por exemplo. Note que os linfonodos mudam de ‘estação’ conforme a posição do tumor primário. Com achado ultra-sonográfico de dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas. De uma forma geral. fosfatase alcalina. b1 16 b2 Paraórtico medial Paraórtico caudal 3 M 3 M 3 M Note que o grupo em que o linfonodo se encontra depende da localização do tumor primário.

seja ela aguda ou tóxica. uma ultra-sonografia já havia sido realizada previamente (outro exame não invasivo).. contra outros enterococcus e contra os anaeróbios. Neste caso. como a colangiorressonância. No entanto. pois o uso de antibióticos isoladamente não produz o efeito desejado. germes anaeróbios. Na impossibilidade da sua realização. neste caso. Desta forma. o esquema terapêutico empírico normalmente associa a ampicilina a um aminoglicosídeo e ao metronidazol ou clindamicina. incluem o controle do processo séptico (pelo uso de antibióticos) e a correção da condição subjacente (ou seja. coli. secundária a litíase biliar já documentada. como a provável causa da obstrução biliar é a coledocolitíase (e não uma estenose tumoral.A CPRE deve preferencialmente ser realizada. Por fim. Klebsiella. Opção (b) INCORRETA . em até 1/3 dos casos. Streptococcus faecalis e. mas esta modalidade costuma ser útil nos pacientes com quadros extremamente graves. porém sem relato de encontro de cálculos Copyright © 2009 by Medicina1 . Já no segundo caso. sendo o prognóstico diretamente dependente do alívio imediato da obstrução. Ao exame. por exemplo). a CPRE deve ser utilizada como métoco descompressivo. com risco cirúrgico proibitivo. Repare que. Agora. Streptococcus faecalis e. Opção (c) INCORRETA . devemos mencionar que por se tratar de um paciente idoso (70 anos). A drenagem biliar transhepática percutânea também pode ser utilizada.Vale mencionar que exames não invasivos. em até 1/3 dos casos. coli. O esquema antibiótico deverá inicialmente cobrir os germes mais comumente encontrados nesses casos: E. Klebsiella. sendo esta última classe de antibióticos utilizada apenas em casos de evidência de infecção por anaeróbios. esta classe de antibióticos não é eficaz contra o S. vamos analisar as opções.. Opção (d) DISCUTÍVEL . como abordar este paciente? Os princípios da terapia da colangite.A presença da pêntade de Reynolds sugere colangite tóxica supurativa.Os germes cobertos pela antibioticoterapia empírica são: E. A diferença entre o manejo da colangite aguda e o da colangite tóxica é que na primeira deve-se aguardar cerca de 48 h a evolução do quadro infeccioso após o início da terapia antibiótica. Opção (a) INCORRETA . uma vez que a própria CPRE pode fornecer estes dados. Agora que sabemos a doença. mas os mesmos não são obrigatórios. são observados sinais de gravidade (confusão mental e hipotensão arterial). febre e icterícia (tríade de Charcot). germes anaeróbios. 52 .Todos os direitos reservados. é de fundamental importância a coleta de sets de hemocultura.Comentário: Temos um paciente sabidamente portador de litíase biliar que evolui com dor abdominal. O Staphylococcus aureus nada tem a ver com a história. com pus em alta pressão) . a laparotomia deverá ser considerada. Devemos lembrar que antes do início da terapia antibiótica. que denotam colangite tóxica (supurativa. por ser menos invasiva que a coledocotomia por laparotomia. é também imperioso que seja feita a drenagem da via biliar o mais rápido possível. sinais clínicos indicativos de colangite aguda. a desobstrução biliar). a internação em unidade de terapia intensiva (UTI) e a monitorização hemodinâmica contínua devem ser implementadas após as medidas iniciais anteriormente descritas. faecalis. até podem ser realizados antes da CPRE para confirmação da etiologia e do local da obstrução. Os dois primeiros (Gram-negativos) respondem bem aos aminoglicosídeos. onde não se tenha disponível a CPRE. para assim se descobrir o germe responsável e realizar o antibiograma (que poderá alterar o esquema antibiótico empírico adotado inicialmente).lembre que a associação entre a tríade de Charcot e os sintomas de gravidade compõe a pêntade de Reynould.

por exemplo. GABARITO OFICIAL: (d).DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA. Outras situações indicativas do transplante são a insuficiência hepática fulminante e casos selecionados de hepatocarcinoma e outros tumores hepáticos. hemorragia digestiva alta de repetição e ascite refratária.Hemorragia digestiva por varizes esôfago-gástricas (principalmente se recorrente) .. Sendo assim. b) Child-Pugh B/C. Comentário: O transplante hepático vem demonstrando excelentes resultados nas últimas décadas. mas principalmente Child C (10-15)] .Síndrome hepatopulmonar (shunt AV pulmonar) . 53 .UNIFESP 40) Hepatopata. a colangiorressonância pode perfeitamente ser realizada quando da presença de insuficiência renal aguda. ascite (65%).Osteoporose avançada com fraturas .Peritonite bacteriana espontânea (principalmente se recorrente) .Síndrome hepato-renal .Ascite.Encefalopatia hepática grave ou progressiva .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . São indicadores de alerta para necessidade de realização do transplante: a) Hepatite crônica por vírus B com replicação viral e encefalopatia crônica. INDICAÇÕES DE TRANSPLANTE HEPÁTICO 1.. Child-Pugh C (45%). ela é a menos errada de todas e. não está mencionada nesta opção de resposta o emprego concomitante de antibioticoterapia empírica. mostrou a seguinte taxa de sobrevida em 1 ano após cada uma das complicações a seguir: síndrome hepato-renal (5%). De acordo com o último Guidelines da AASLD (American Association for the Study of Liver Disease). nos grandes centros. Veja na TABELA as principais indicações de transplante hepático. peritonite bacteriana espontânea (35%). com pelo menos um dos abaixo: . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Além disso. Atualmente. uma vez esgotadas outras formas do tratamento clínico. é a que deve ser marcada.Prurido intratável na cirrose biliar primária Copyright © 2009 by Medicina1 . pelo Harrison) . portanto. as estatísticas revelam. dados estes bastante favoráveis se comparados à mortalidade < 50% em 5 anos nos cirróticos descompensados. d) Cirrose biliar primária de rápida evolução com colangite de repetição. c) Hepatopatia alcoólica associada com pancreatite crônica e desnutrição. pelo AASLD (MELD > 20. o transplante hepático é recomendado para todo hepatopata crônico que apresenta sobrevida de 1 ano estimada em menos de 90%. aliando avanços significativos na técnica cirúrgica com esquemas mais eficazes de imunossuperssão.coledococianos. Opção (e) INCORRETA . uma sobrevida de 90% em 1 ano e de 75% em 5 anos.Como não se utiliza de meios de contraste para sua realização. hemorragia digestiva por varizes (30%). apesar de discordarmos da opção (d). Um estudo.MELD > 10. e) Carcinoma hepato-celular extenso metastático e síndrome hepato-renal. especialmente quando refratária .Todos os direitos reservados. ou na presença de sintomas com grande repercussão negativa na qualidade de vida e refratários à terapia conservadora.Child-Turcotte-Pugh > 7 [Child B (7-9).Fadiga intensa . com grave comprometimento da qualidade de vida é candidato ao transplante hepático.

Outra condição que exige total prioridade é a síndrome hepato-renal. Opção (a) INCORRETA .. Além dos antivirais. deve ser tratada com antiviral (lamivudina. Para os demais. É claro que existem muitos pacientes que preenchem critérios que os aloca na lista do transplante hepático. ou por halotano. mas não ressecável) 3e.A presença de metástases à distância ou invasão do pedículo vascular hepático são contra-indicações do transplante hepático em pacientes com hepatocarcinoma.Critérios de Milão (todos os seguintes): (1) sem metástase à distência ou para o pedículo vascular. durante pelo menos 6 meses após a cirurgia. e não da cirrose biliar primária. Só para finalizar.Pelo menos 3 dos critérios abaixo: # Idade < 10 anos ou > 40 anos # Etiologia: hepatite não-A não-B. ou adefovir.Metástase hepática de tumor endócrino (refratários a outros tipos de terapia) As indicações em negritos são aquelas citadas na opção (b). 3b.5 mg/dL 3.A presença de pancreatite crônica e desnutrição não indicam transplante hepático. ou entecavir) iniciada antes do transplante. Opção (d) INCORRETA . Copyright © 2009 by Medicina1 . mas não ressecável) 3d. mas não ressecável) 3c. visando melhorar o prognóstico dos pós-transplantados.Hepatotoxicidade por paracetamol: # pH arterial < 7.Hepatite fulminante: . recebem 22 pontos a mais no escore MELD e.5 ou .INR > 6. explicando por que a “fila de transplante” só tende a crescer.30 # INR > 6. adequados aos critérios de Milão.A colangite de repetição é uma complicação característica da colangite esclerosante.TUMORES NO FÍGADO 3a.Colangite bacteriana de repetição na colangite esclerosante .Hemangioendotelioma epitelióide (confinado ao fígado. este pacientes também devem receber imunoprofilaxia com a imunoglobulina anti-HBs. Os portadores de hepatocarcinoma..Hepatocarcinoma fibrolamelar (confinado ao fígado. A prioridade (Status 1) é sempre para os casos de insuficiência hepática fulminante.Déficit de crescimento (em crianças) 2.. Opção (e) INCORRETA . Trata-se de uma fórmula matemática que inclui bilirrubina.Todos os direitos reservados. creatinina e INR e será abordada com detalhes em outras questões comentadas. o escore MELD (Model for End Stage Liver Disease) vem a ser o parâmetro oficial para a escolha do próximo candidato a receber o transplante.. Opção (c) INCORRETA ..5 # Creatinina > 3. passam a ser considerados Status 1. 54 .INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE 2a. Vamos agora comentar as demais opções. com sinais de replicação. A gravidade da pancreatite não possui relação alguma com a gravidade da doença hepática alcoólica.5 2b. ou idiosincrásica por fármacos # Bilirrubina > 17 mg/dL # Icterícia há mais de 7 dias (antes da encefalopatia) # INR > 3. caso a alfa-fetoproteína estiver > 500 ng/mL. (3) hepatectomia contraindicada pelo grau de cirrose. (2) tumor único < 5 cm ou até 3 tumores < 3 cm.Hepatoblastoma (confinado ao fígado. que é a resposta CORRETA. O valor do escore é uma excelente estimativa da sobrevida média nos próximos 3 meses.A hepatite B crônica...Hepatocarcinoma: .

fato que. d) Cistostomia por punção e reconstrução uretral após pelo menos 3 meses do trauma. c) Calculo de fosfato amoníaco magnesiano.UNIFESP 41) Paciente sexo masculino. cateterizações indevidas da uretra podem agravar a lesão. A uretrocistografia revelou lesão completa de uretra membranosa. O passo seguinte é a realização de uretroplastia tardia (após. b) Cirurgia imediata através de anastomose término-terminal dos cotos uretrais por via perineal. Em casos como este. Qual a composição mais provável do cálculo e a melhor opção terapêutica? a) CálcuIo da oxalato de cálcio. preenchendo o sistema coletor da forma a assumir o seu formato característico (FIGURA). GABARITO OFICIAL: (d).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . uretrorragia e hematoma perineal. tratamento combinado tipo “sandwich”. litotripsia extracorpórea por ondas de choque. deu entrada no Pronto Socorro após acidente automobilístico.5 cm no rim direito. c) Tratamento cirúrgico em dois tempos através de uretrostomia perineal e fechamento após 2 meses. 3 meses do trauma) para reconstrução do trajeto uretral. b) Cálculo de fosfato amoníaco magnesiano. Com cálculo coraliforme de 3. Qual a melhor conduta? a) Cirurgia imediata por meio de anastomose término-terminal dos cotos uretrais por via suprapúbica. e) Deve-se tentar a sondagem uretral com sonda do Foley antes de qualquer outro procedimento mais invasivo.Todos os direitos reservados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . apresentando pressão arterial 120 x 80 mmHg pulso de 80 bpm. O tempo prolongado para a realização do procedimento se justifica pela diminuição do risco de complicações. nefrolitotripsia percutânea.GABARITO OFICIAL: (b).UNIFESP 42) Paciente do sexo feminino.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . As lesões uretrais com perda da continuidade da uretra (lesão completa da uretra) devem ser abordadas inicialmente por cistostomia suprapúbica por punção. e) Cálculo de cistina. com 35 anos de idade. pois permitiu fornecer o diagnóstico da lesão ureteral. ao menos. contraindica este procedimento. d) Cálculo de ácido úrico. litotripsia extracorpórea por ondas de choque. Comentário: O cálculo coraliforme é aquele que atinge grandes dimensões. Diagnosticada fratura de bacia. com 21 anos de idade. nefrolitotripsia percutânea. tais como estenose e incontinência. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 55 . baseado nos sintomas apresentados pelo paciente. Copyright © 2009 by Medicina1 . Comentário: A conduta adotada no caso e descrita no enunciado é perfeita. portanto. sem outras lesões. se comparado ao procedimento cirúrgico imediato. procedimento que visa a descompressão da bexiga.

a única que está CORRETA é a opção (b). combinando-se com o fosfato e o magnésio urinários para formar a estruvita.Todos os direitos reservados. O crescimento destes cálculos é muito rápido. com baixa acuidade visual após trauma corneano com vegetais e. Como vemos. um tubo de nefrostomia é deixado.MgNH4PO4) e carbonato de cálcio (CaCO3). 56 . A amônia converte-se + em amônio (NH4 ). A litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE). Uma urina não infectada + não contém quantidades suficientes de NH4 para formar estruvita. não é um método apropriado para o tratamento dos cálculos coraliformes. já que o tratamento de escolha é a nefrolitotomia (nefrolitotripsia) percutânea. Alguns autores utilizam a LOCE como terapia adjuvante (para cálculos residuais). Copyright © 2009 by Medicina1 . O cálculo é fragmentado e seus fragmentos imediatamente extraídos. até que todos os cálculos residuais possam ser retirados. entre duas sessões de nefrolitotomia percutânea (técnica do “sandwich”) mas. Todos os casos são decorrentes de infecção persistente do trato urinário por bactérias Gram-negativas formadoras de urease. para que o procedimento possa ser repetido. A urease é uma enzima que degrada a uréia [(NH2)2CO] em amônia (NH3) e dióxido de carbono (CO2). O procedimento de escolha é a nefrolitotomia percutânea. O tratamento inclui a desinfecção da urina com antibióticos sistêmicos (escolhidos de acordo com o antibiograma da urinocultura). podendo atingir os diâmetros da pelve renal em poucas semanas.Na grande maioria dos casos. sepse) e baixa eficácia em cálculos grandes. b) Analgésicos via oral. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . GABARITO OFICIAL: (b). devido ao grande risco de complicações (ex. ao exame oftalmológico. enquanto que o CO2 se liga ao cálcio para formar o carbonato de cálcio. pois o antibiótico sozinho não é suficiente para desinfectar o cálculo. Geralmente.UNIFESP 43) Paciente lavrador. o cálculo coraliforme é composto do mineral estruvita (fosfato amoníaco magnesiano . especialmente as espécies de Proteus. com os avanços na aparelhagem de procedimento percutâneo. que utiliza a litotripsia local (nefrolitotripsia) com sondas de ultra-som ou holmiumlaser. entre as opções que citam a estruvita (fosfato amoníaco magnesiano). e) Antifúngicos tópicos. hematoma perinefrético. d) Antibióticos tópicos. Estão contra-indicados: a) Cicloplégicos. apresenta ulceração corneana com secreção. sempre acompanhado de intervenção urológica. como terapia isolada. esta combinação tem sido cada vez menos necessária.

Sem tratamento. Comentário: Vamos analisar as alterações na fundoscopia deste paciente. geralmente agrupados.. miose reativa. Os exsudatos duros são pequenos pontos amarelados.. Cephalosporium sp. GABARITO OFICIAL: (e).UNIFESP 44) Em paciente com baixa da acuidade visual e que ao exame de fundo de olho apresenta exsudatos duros na mácula. Colírios cicloplégicos (midriáticos) podem ajudar no controle da dor. que às vezes apresenta características sugestivas do diagnóstico: bordos “hifados” (espiculados). e) Doença de Graves. mas podem aparecer em pequeno número na retinopatia hipertensiva. acelerando o processo de destruição ocular e a chance de graves complicações.Todos os direitos reservados.).. lesões satélites (FIGURA) e halo hiperimune. especialmente na presença de fatores de risco. mas também na maioria das ceratites infecciosas (com ênfase especial para a ceratite herpética). O diagnóstico de ceratite fúngica deve ser suspeitado em qualquer ceratite ulcerada insidiosa. que significam o extravasamento localizado de plasma e posterior reabsorção do líquido. Comentário: O diagnóstico provável neste caso clínico é a ceratite fúngica (ceratomicose). deve-se investigar: a) Hipertensão arterial sistêmica. Aspergillus sp. a lesão pode evoluir com perfuração de córnea e perda irreversível da visão.e) Corticóides tópicos. os cortícóides tópicos são formalmente contra-indicados. Portanto. deixando depósitos lipoproteináceos pontuais. como a perfuração corneana e a endoftalmite. hipópio) se instalam de forma bastante insidiosa na ceratite fúngica e o exame oftalmológico cuidadoso demonstra uma úlcera corneana profunda (mancha branco-azinzentada).5%. c) Doenças hematológicas. b) Doenças reumatológicas. sendo especialmente comuns e mais numerosos na retinopatia diabética (RD). O tratamento é feito com antifúngicos tópicos. Estas lesões ocorrem nas retinopatias vasculares associadas ao aumento da permeabilidade capilar. Os sinais clínicos de ceratite infecciosa (dor ocular. sendo o mais usado em nosso meio o colírio de anfotericina B a 1% ou 0.. A aplicação desavisada de colírios contendo corticóides pode ter consequências dramáticas. d) Diabetes. com posologia inicial de 1/1 h. Penicillium sp. não somente na ceratite fúngica. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) ..2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A Copyright © 2009 by Medicina1 . injeção perilímbica. por inibir a contração reflexa do esfíncter da íris. O trauma corneano prévio com vegetais (comum no meio rural) é um importante fator de risco para a ceratite por fungos filamentosos (Fusarium sp. O raspado corneano para exame micológico direto e cultura são confirmatórios e estabelecem a espécie do fungo envolvido (mais comum: Fusarium sp. fotofobia. manchas algodonosas difusas e hemorragias puntiformes intrarretinianas sem anormalidades do calibre vascular.). 57 .

Podem aparecer na retinopatia diabética (RD). quando pequenos. Só para relembrar: A retinopatia diabética (RD) é classificada em três grandes grupos: 1 . hemorragias puntiformes. As manchas algodonosas são lesões esbranquiçadas de bordos irregulares e significam focos de isquemia retiniana. São encontradas principalmente na retinopatia diabética (RD) e eventualmente na retinopatia hipertensiva grau III. desde suas fases iniciais. veias em rosário. Quando não acomete a mácula. predominando nos bordos da papila óptica. Nesta última. 58 . de formato irregular e de localização superficial. anormalidades microvasculares intrarretinianas. exsudatos duros. as hemorragias em “chama-de-vela” são mais comuns. 2 . nas vasculites. A presença de exsudatos duros na mácula e de hemorragias puntiformes de distribuição difusa são extremamente sugestivos desta etiologia. As hemorragias intrarretinianas são focos de sangramento puntiformes (pontos vermelhos) e. A ausência de alterações do calibre vascular torna improvável o diagnóstico de retinopatia hipertensiva. no lúpus e na infecção pelo HIV. manchas algodonosas.RD não-proliferativa: Microaneurismas. mas a presença de múltiplas lesões e de manchas algodonosas aumenta bastante o risco de evolução para RD proliferativa. hemorragia pré-retiniana ou vítrea. que apresenta. A RD proliferativa é a Copyright © 2009 by Medicina1 . a principal justificativa para os achados fundoscópicos deste paciente é sem dúvida a retinopatia diabética (opção (d) CORRETA). têm um aspecto semelhante ao dos microaneurismas. redução do calibre arteriolar difuso (Grau I) e cruzamentos AV patológicos (Grau II).RD proliferativa: Neovasos periarteriolares ou perivenulares. A baixa acuidade visual é explicada pela lesão macular (maculopatia diabética) e indica tratamento de urgência com fotocoagulação perimacular. a RD não-proliferativa é normalmente assintomática. na retinopatia hipertensiva grau III.localização macular é bastante sugestiva de retinopatia diabética e geralmente acompanha o edema macular (maculopatia diabética). A FIGURA abaixo mostra duas fundoscopias de RD com as alterações supracitadas: Analisando os dados em conjunto.Todos os direitos reservados. descolamento tracional da retina. Devem ser diferenciados das hemorragias em “chama-de-vela”.

entre 1-6 anos de idade. que predispõem ao descolamento tracional da retina.FIGURA 1 abaixo. facilitando o deslizamento de sua porção proximal para o espaço rádio-umeral após a súbita tração do antebraço pronado. causando extensa hemorragia vítrea. provocada pela tração súbita por um adulto do antebraço da criança em posição pronada e cotovelo estendido (“síndrome do puxão”) . 59 .Maculopatia diabética: Edema macular (observado pela angiografia com fluoresceína) e exsudatos duros na mácula. travando a articulação em posição pronada (FIGURA 2). A SPD é praticamente exclusiva de crianças pequenas. sendo mais comum em meninas. GABARITO OFICIAL: (d).Todos os direitos reservados. seja para protegê-la contra uma queda da própria altura. O que ocorre é uma subluxação da cabeça do rádio. Mãe refere que a criança ia cair e que e a segurou pelo antebraço. d) Redução incruenta no centro cirúrgico e fixação com fios de Kirshner. com envolvimento da mácula. com queixa de dor e perda de força no membro superior direito há uma hora. e (2) formação de traves fibróticas retino-vítreas. O edema macular é uma importante causa de perda visual reversível nos diabéticos. Nesta faixa etária. O resultado é a subluxação distal da cabeça do rádio. 3 . Observa-se o antebraço em extensão e pronado. e) Redução incruenta no pronto-socorro e orientações aos pais. c) Redução incruenta no pronto-socorro e tala axilo-palmar. Copyright © 2009 by Medicina1 .causa mais comum de perda visual irreversível nos diabéticos. seja por brincadeiras de balançar ou pendurar a criança pelo braço. a causa mais comum de lesão traumática de cotovelo em crianças. Comentário: Este quadro clínico é típico da “síndrome da pronação dolorosa (SPD)”.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o ligamento anular da cabeça do rádio é menos rígido e mais maleável. Os principais mecanismos são: (1) rotura de neovasos. Puxar a criança pelo antebraço é uma atitude comum. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .UNIFESP 45) Paciente. ou mesmo por atitudes voluntárias de repreensão. b) Redução cruenta no centro cirúrgico e fixação com placa. com 2 anos de idade. Qual deve ser o tratamento? a) Redução cruenta no centro cirúrgico e fixação com fio de Kirshner. sexo feminino.

60 .Todos os direitos reservados. o tratamento é muito simples. a criança pode movimentar o braço livremente e sem sentir dor. a solicitação de radiografias não é necessária. Em seguida. realizando-se uma redução fechada (incruenta) na sala de atendimento do pronto-socorro. Nos casos típicos. pois a recidiva da SPD é comum. O diagnóstico é feito pela anamnese e exame clínico. Não é preciso anestesia ou centro cirúrgico! Com a redução. Copyright © 2009 by Medicina1 .A criança sente uma dor aguda após o “puxão” e depois mantém o braço aduzido (junto ao tronco). A tentativa de supinar o antebraço é dolorosa (a criança resiste a este movimento!). os pais devem ser orientados a evitar os “puxões”. em posição fixa de pronação (FIGURA 3). a melhora é imediata e. após 10 minutos. Para um ortopedista treinado. A manobra mais utilizada é a da “supinação-flexão” (FIGURA 4).

edema e incapacidade de apoiar o pé direito no chão.Todos os direitos reservados. Comentário: O “entorse do joelho” é um mecanismo comum de lesão ligamentar ou meniscal. A lesão do LCA ocorre geralmente por estresse em valgo e/ou uma brusca rotação do fêmur sobre a tíbia (FIGURA 2). Queixa-se de dor.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . qualquer uma das três estruturas pode ser lesada (muitas vezes de forma combinada) nos diversos mecanismos de “entorse do joelho”. De qualquer forma. d) Lesão do ligamento colateral medial. refere entorse do joelho direito jogando futebol. encontramos hemartrose. 61 . Qual é a hipótese diagnóstica? a) Lesão do menisco medial. Na punção dessa articulação.UNIFESP 46) Homem com 23 anos de idade. o ligamento cruzado anterior (LCA) e o menisco medial (FIGURA 1). lutas. esqui). A rotura do menisco medial é mais comum após movimentos bruscos de rotação interna do fêmur sobre a tíbia com o joelho flexionado.GABARITO OFICIAL: (e). As estruturas mais frequentemente lesadas são o ligamento colateral medial (LCM). Copyright © 2009 by Medicina1 . b) Lesão do menisco lateral. Radiografias de joelho sem sinais de fratura. súbita transferência lateral do centro de gravidade do corpo). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . O mecanismo clássico de lesão do LCM é o estresse em valgo do joelho (impacto sobre a face lateral da articulação estendida. e) Lesão do ligamento cruzado posterior. Refere ter escutado um estalo na hora do entorse do joelho direito. basquetebol. c) Lesão do ligamento cruzado anterior. ocorrendo basicamente em atividades esportivas associadas a desacelerações súbitas do corpo mantendo-se um dos pés apoiados no chão (futebol.

Aliás.crioterapia. O estalo no momento do trauma é referido tanto na lesão do LCA quanto na do menisco. marcaremos com toda a certeza a opção (c)!! O diagnóstico da lesão do LCA é suspeitado clinicamente. Elevation . Rest . Para o alívio da dor. todo o sangue intra-articular deve ser extraído.elevação do membro). através de manobras semiológicas. Compression . como o “teste da gaveta anterior” e o “teste de Lachman” (FIGURA 3.bandagem de contenção com velcro. A crioterapia é aplicada por 20 min. Por exemplo. a hemartrose é incomum. rotura parcial e completa.repouso. um antiinflamatório (AINE) pode ser prescrito.muletas. A ressonância magnética possui excelente acurácia na confirmação diagnóstica e avaliação do grau de lesão. Estas medidas devem ser aplicadas por 3-7 dias.Todos os direitos reservados. enquanto o grau I indica apenas um estiramento ligamentar. Os graus II e III indicam. devido à maior vascularização desta estrutura. classificando-se a lesão em grau I (< 5 mm). o inchaço hiperagudo do joelho que se apresenta com hemartrose (detectada pela punção articular) é quase sempre decorrente da lesão do ligamento cruzado anterior (LCA). mas ao longo das primeiras 24 h. Na lesão isolada do LCM não há hemartrose e o edema articular é discreto. pelo menos 4x/dia. Por conta da hemartrose e do edema hiperagudo. Neste momento. o inchaço não surge de imediato. até que os sinais de inflamação aguda desapareçam. o paciente volta a deambular. 62 . sentindo apenas um incômodo e uma sensação de Copyright © 2009 by Medicina1 . a hemartrose está presente em praticamente todos os casos de lesão do LCA! Na punção. para evitar complicações fibróticas. O tratamento da fase aguda é conservador e as medidas principais podem ser memorizadas pela sigla “PRICE” (Protection .O quadro clínico e o exame físico são fundamentais para o diagnóstico diferencial. grau II (5-10 mm) e grau III (> 10 mm). A magnitude da translação anterior a tíbia é mensurada durante as manobras. Ice . abaixo). respectivamente. Na lesão de menisco.

já que a pressão arterial. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e costuma ser de grande monta. d) Internação para troca do TAP de Foley por TAP com gaze ancorada. sendo a cirurgia reservada para os casos refratários ou com repercussão hemodinâmica. Conclui-se que. mas que encerra um erro de enunciado e que. este paciente encontra-se gravemente hipotenso (PA = 16 x 11 mmHg!!! . principal fator etiológico. GABARITO OFICIAL: (c). com 45 anos de idade.o correto seria PA = 160 x 110 mmHg) e. c) Trocar o TAP por tampão anterior. em regime ambulatorial. com posterior retirada em centro-cirúrgico sob anestesia geral. hipertenso em uso do hidroclorotiazida 50 mg/dia dá entrada em Pronto Socorro com epistaxe grave à esquerda. este equívoco acabou passando despercebido.. Copyright © 2009 by Medicina1 .. Em muitos casos. estável e com a PA controlada.. Vamos à questão. retirá-lo em 48 h. portanto. O procedimento é realizado por via artroscópica. Este é o tratamento definitivo para os sangramentos posteriores. e observar se haverá recidiva da hemorragia? Atribuindo à hipertensão a causa do sangramento.instabilidade no joelho. e estando esta controlada. septal e a. ressecando-se todo o LCA e substituindo-o por um enxerto.Todos os direitos reservados. em centro-cirúrgico. como o caderno de questões não foi liberado para os alunos. com sangramento ativo posterior de fossa nasal esquerda. É inadmissível que uma conceituada instituição cometa o equívoco de mencionar valores de pressão arterial como no enunciado. oriundos do território irrigado pela referida artéria e seus ramos (a. pode gerar alguma polêmica. Do jeito que foi colocado. seria a cirurgia é realmente necessária? Por que não deixá-lo internado com o tampão. muito provavelmente. além disso. e o TAP está associado a complicações graves. a cirurgia realmente tem sido indicada cada vez mais precocemente nos casos mais graves. das alternativas apresentadas. Sendo assim. Realizado tamponamento ânteroposterior (TAP) com sonda Foley à esquerda com sucesso. o foco hemorrágico está na região da esfenopalatina (posterior). Os enxertos mais utilizados são os auto-enxertos de tendão patelar ou tendão de um dos músculos do jarrete (parte posterior da côxa). após a popularização da cirurgia nasossinusal endoscópica e do aprimoramento das técnicas. Qual a melhor conduta? a) Internação e ligadura da artéria esfenopalatina assim que possível. pode ser controlado com tamponamento associado ao controle pressórico. Mas se está sem sangramento. a questão deveria ter sido anulada. 63 . Veja bem este caso: o paciente hipertenso com epistaxe recebeu tampão ântero-posterior. sendo o indivíduo um forte candidato ao tatamento cirúrgico. Ao exame: pressão arterial de 16 x 11 mmHg. nasal lateral posterior). qualquer paciente com epistaxe grave que somente é controlada com tamponamento posterior é um fortíssimo candidato à ligadura da artéria esfenopalatina por via endoscópica. Via de regra. sua PA foi controlada e o sangramento cessou. a hemorragia pode cessar definitivamente. visto que o tamponamento é um procedimento extremamente desconfortável e doloroso. 72 h. em caso de lesões grau II ou III. no mínimo. O reparo cirúrgico normalmente é indicado em pacientes jovens (< 55 anos) que exercem atividade esportiva ou quando os sintomas crônicos de instabilidade articular são acentuados. b) Internação e manutenção do TAP por 48 a 72 h. está controlada. Uma reconsulta com o ortopedista é fundamental para discutir a possibilidade de cirurgia. Mas não podemos nos esquecer dos riscos inerentes a um procedimento cirúrgico sob anestesia geral. Entretanto.. pois o TAP de Foley perde a efetividade com o passar do tempo. Mas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . e) Manutenção do TAP por. a opção (a) é a mais adequada. A hipertensão arterial é uma das principais causas de sangramento nasal posterior. Controle da pressão foi obtido com captopril sublingual.UNIFESP 47) Homem. devido à perda de pressão do balão. Comentário: Questão bem feita.

b) Cricotireóideo. com funções de adução e redução da freqüência da voz.UNIFESP 48) Qual o músculo intrínseco da laringe que á inervado pelo nervo laríngeo superior? a) Cricoaritenóideo posterior. d) Tireoaritenóideo lateral. o qual emite os ramos interno (com função sensorial e secretomotora) e externo (que inerva o cricotireóideo). Cricotireóideo: origina-se no arco da cricóide anteriormente. mas esta pode ser ajustada adicionando mais soro. com função abdutora (único músculo abdutor). O Foley. no que se refere à laringe. O nervo vago. inserindo-se na borda inferior da cartilagem tireóide. Levar o paciente ao centro cirúrgico e proceder anestesia geral só para retirada do tampão é um absurdo. originando o laríngeo recorrente que inerva toda a musculatura intrínseca da laringe exceto o cricotireóideo.. Copyright © 2009 by Medicina1 . que deve ser inflado com soro no caso de tamponamento.Vejamos as demais opções. emite a partir do gânglio nodoso o laríngeo inferior.Todos os direitos reservados. 64 .opção (d) INCORRETA.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Cricoaritenóideo lateral: músculo que se origina lateralmente na borda superior da cricóide e se insere na apófise muscular da aritenóide. c) Interaritenóideo. GABARITO OFICIAL: (b). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Inervação: Laríngeo superior (ramo externo). principalmente se considerarmos que a própria anestesia causa hipotensão. com função adutora. elevando a freqüência da voz. Inervação: Laríngeo recorrente. atuando na tensão das pregas vocais. Se a pressão está controlada e o sangramento é posterior. realmente perde pressão com o tempo. Comentário: Vamos relembrar os músculos intrínsecos da laringe e sua inervação: Tireoaritenóideo: músculo da prega vocal. Não há nenhuma razão para trocá-lo por gaze ancorada (lembrem-se que tamponar é extremamente desconfortável) . Cricoaritenóideo posterior: músculo que se origina na face posterior da cricóide e se insere na apófise muscular da aritenóide. e) Aritenóideo.. Inervação: Laríngeo recorrente. o que poderia dar a falsa impressão de que o sangramento cessou (opção (b) INCORRETA). Inervação: Laríngeo recorrente. GABARITO OFICIAL: (a). Inervação: Laríngeo recorrente. com função adutora (principal músculo adutor). Epistaxe grave em hipertenso descontrolado deve sempre ser tratada em regime hospitalar (opção (e) INCORRETA). e o laríngeo superior. Interaritenóideo: músculo que une as aritenóides através dos seus feixes musculares transverso e oblíquo. por que fazer tamponamento anterior? (opção (c) INCORRETA).

com conseqüente liberação de epinefrina. já no momento da incisão (ou do trauma). Ele é produzido pelo núcleo supra-óptico do hipotálamo e armazenado pela neurohipófise. retenção de sódio. procurando salvaguardar o organismo das perdas volêmicas. mobilizando aminoácidos da musculatura esquelética. além da piloereção. ocorrendo estimulação da medula adrenal. e) Poliúria.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . estimula a síntese e secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). o padrão metabólico mais encontrado é caracterizado por: a) Oligúria.. retenção de potássio. retenção de potássio. pois foge um pouco da maneira clássica de abordagem deste assunto. Este neurohormônio tem a função de preservar a perfusão sangüínea através do compartimento intravascular (vasoconstrição). A epinefrina juntamente com os opióides endógenos. funcionarão como substratos para a cicatrização das feridas e como precursores para a síntese hepática de proteínas de fase aguda (PTN C reativa. excreção aumentada de sódio. mesmo que transitório. Além disso.. um mineralocorticóide sintetizado na zona glomerulosa da supra-renal. 65 . Com isso. Vale mencionar que para uma ação adequada das catecolaminas é necessária a presença de glicocorticóides (cortisol). fibrinogênio. é responsável pela atonia intestinal pós-operatória. retenção de potássio. e os ácidos graxos livres também provenientes do tecido adiposo serão utilizados como fonte energética direta por alguns tecidos. mais água é reabsorvida no túbulo coletor dos rins. o cortisol facilita a ação das catecolaminas na mobilização da gordura.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . (B) Estímulo à lipólise. Eles caminham por fibras aferentes e alcançam o hipotálamo que. este glicocorticóide é responsável pelos seguintes efeitos: (A) Promoção de um efeito generalizado sobre o catabolismo tecidual. a ação da angiotensina II e os estímulos provenientes da ferida cirúrgica encontram-se entre as causas principais envolvidas em sua liberação. broncodilatação. retenção de sódio. através do hormônio liberador da corticotrofina (CRF). Mas é só o cortisol que é estimulado? Não! O desajuste na circulação. ceruloplasmina etc. Na realidade. a gliconeogênese e a lipólise. Esses aminoácidos servirão de combustível para a síntese hepática de nova glicose (gliconeogênese). Assim. o glicerol proveniente do tecido adiposo servirá de substrato para a gliconeogênese. Comentário: Boa questão. este hormônio estimula a glicogenólise (degradação do glicogênio hepático). Esta atua na supra-renal estimulando a produção de cortisol. aumento da freqüência cardíaca e relaxamento esfincteriano. Outros hormônios envolvidos nesta resposta orgânica ao trauma são: (1) O hormônio antidiurético (arginina vasopressina ou ADH). que tem sua secreção aumentada pela ação da angiotensina II (ativação do sistema reninaCopyright © 2009 by Medicina1 . As alterações da osmolaridade plasmática. vamos procurar relembrar o que ocorre com o organismo em uma situação de stress. excreção diminuída de sódio. b) Oligúria. d) Poliúria. somado a estímulos provenientes da ferida. c) Oligúria. diminuindo a excreção de água (= oligúria).). Os estímulos provenientes da ferida operatória. retenção de sódio. (2) A aldosterona. são os deflagradores iniciais da resposta endócrina. excreção aumentada de potássio. da volemia (perdas de 10% ou mais). excreção aumentada de potássio.UNIFESP 49) Nas alterações endócrinas secundárias ao trauma. o ato anestésico. seja ela decorrente de um trauma acidental ou cirúrgico (pela incisão ou manipulação cirúrgica).Todos os direitos reservados. que tem sua secreção aumentada. Para respondê-la. faz com que o sistema nervoso simpático seja hiperativado. Em última instância.

pelo aumento do potássio no soro (lesões teciduais) e principalmente pela ação do ACTH. c) Reposição volêmica vigorosa e passagem de balão esofagogástrico se mantiver instabilidade hemodinâmica.Todos os direitos reservados. vejamos. a primeira medida é a reposição volêmica vigorosa. Qual a melhor conduta? a) Endoscopia digestiva alta imediata com ligadura das varizes esofágicas. devemos salientar que as varizes gástricas. com 53 anos de idade. d) Reposição volêmica vigorosa seguida de laparotomia exploradora e realização da cirurgia do Warren. sudorese o confusão mental. Este hormônio é o diretamente responsável pela gliconeogênese. A hemorragia por varizes é um evento potencialmente fatal. GABARITO OFICIAL: (b). neste caso. provavelmente decorrente do aumento da epinefrina. (4) O hormônio do crescimento (GH).. Além disso. (5) Outros: os níveis do hormônio tireo-estimulante (TSH) encontram-se normais ou discretamente reduzidos. com diagnóstico de varizes do esôfago há 3 anos por hipertensão portal de etiologia esquistossomótica. Ao exame. muito menos comuns.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . fica fácil perceber que a resposta CORRETA é a opção (b).. 66 . Com isso. Após esta revisão. A maior prioridade do tratamento de emergência é a restauração do volume sanguíneo circulante perdido pela hemorragia digestiva. hormônio pancreático que é secretado em quantidades aumentadas. pulso fino de 120 bpm. Comentário: Questão com resposta controversa. Portanto. o GH estimula a síntese hepática do fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1) que é a substância através da qual ele exerce a maioria de suas funções. pele fria. fato que ocorre em cerca de 20% dos casos. tendo o cortisol um efeito permissivo. há uma maior reabsorção de sódio (= retenção de sódio) e aumento da excreção de potássio e hidrogênio. principalmente as anabólicas (como a síntese de proteínas). Este é Copyright © 2009 by Medicina1 . Caso a terapia endoscópica não seja suficiente para cessar o sangramento. devendo.angiotensina-aldosterona pela hipovolemia). nas suas fases mais tardias).UNIFESP 50) Paciente do sexo masculino.. pressão arterial = 70 x 40 mmHg. deve ser realizada endoscopia digestiva alta (EDA). ser considerada terapia cirúrgica imediata. como também a atuação sobre a mesma. A seguir. não são eficazmente tratadas pelos métodos endoscópicos. seja por esclerose do vaso quanto por sua ligadura elástica. Neste momento. (3) O glucagon. b) Reposição volêmica vigorosa seguida de laparotomia exploradora e realização da cirurgia de Crawford. controle de hemoglobina e hematócrito e endoscopia digestiva alta após 24 horas de estabilidade hemodinâmica. que também se eleva durante procedimentos anestésicocirúrgicos e traumáticos (em especial. está indicada terapia com balão de Sengstaken-Blakemore. deu entrada no Pronto Socorro com história de vômitos com sangue em grande quantidade há 1 hora. pois nenhuma das opções encontra-se completamente correta. Este peptídeo tem ação conjunta com a epinefrina no estímulo à lipólise. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Reposição volêmica. mesmo antes de se tentar cessar o sangramento. Já os níveis de T4 e T3 estão diminuídos e os de T3 reverso (rT3) aumentados.. pois esta não só permite a localização exata do sangramento.

Todos os direitos reservados. em detrimento da EDA. as opções. . o balão esofagiano deverá ser insuflado. enquanto se planeja a terapia definitiva. Este controle temporário da hemorragia dá tempo para repor a volemia e corrigir eventuais distúrbios da coagulação. Além disso. Além das medidas anteriormente citadas. com taxa de sucesso de quase 100%. tracionando o conjunto em seguida. Inicialmente deve-se insuflar apenas o balão gástrico. nos seguintes casos: . então. o emprego de fármacos auxiliam o controle da hemorragia. Entretanto. Copyright © 2009 by Medicina1 . Analisemos. Esta medida cessa o sangramento persistente na maioria dos casos.em pacientes nos quais a terapia endoscópica falhou. Na tentativa de reduzir o fluxo sanguíneo esplâncnico. . tendo sido empregadas como terapia auxiliar..nas hemorragias exsanguinantes que descartam o tratamento endoscópico.composto por um balão gástrico e outro esofagiano. Abaixo é fornecido um ORGANOGRAMA com as principais medidas a serem adotadas frente a um paciente portador de hemorragia digestiva alta por varizes com hipertensão porta..quando da indisponibilidade de EDA. se ainda o sangramento persistir. 67 . podem ser utilizados o octreotide (um análogo da somatostatina) e a vasopressina. pode ser considerado como método de escolha.

a endoscopia estaria indicada. além de o enunciado não nos informar que não há disponibilidade de EDA. Já o CEC tem origem no queratinócio da epiderme.Opção (a) INCORRETA . erraremos não só esta. podendo também surgir no epitélio escamoso das mucosas. que em conjunto são denominadas câncer de pele do tipo não-melanoma (CPNM). apesar de discordarmos da opção (c). Opção (c) DISCUTÍVEL . devem ser do conhecimento de todo médico. com 65 anos de idade. mas somente após o emprego da EDA. com formações peroláceas e finas telangiectasias. c) Carcinoma basocelular. o CEC possui uma taxa de mortalidade proporcional mais elevada. portanto. são os tipos mais comuns de neoplasia maligna encontrada em todo o mundo e.Não se deve aguardar 24 horas para realização de endoscopia. Será que esta afirmativa é correta? Definitivamente não! Se pensarmos assim. A cirurgia de Warren nada mais é que a esplenorrenal distal. com ulceração central recoberta por crosta que. O diagnóstico provável é: a) Melanoma maligno. Opção (b) INCORRETA . ocasiona sangramento.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Opção (e) INCORRETA . uma vez que o carcinoma basocelular (CBC) também é frequente nestas localizações. portanto. mas não mencionou a reposição volêmica. Estas duas entidades. como os pêlos. 68 . apresenta nódulo de aproximadamente 1.5 cm de diâmetro. a princípio.A cirurgia deve se considerada quando da presença de varizes gástricas com sangramento persistente (lembre-se que nosso paciente é portador de varizes esofagianas).UNIFESP 51) Paciente do sexo feminino.. b) Carcinoma espinocelular.Todos os direitos reservados. Outro detalhe é quanto a cirurgia de Crawford. Opção (d) INCORRETA . e) Granuloma piogênico. o que faz desta opção absurda! Sendo assim.Acertou o método terapêutico a ser solicitado inicialmente.. mas somente após o emprego da EDA. ela é a menos errada de todas e. d) Sarcoma epitelióide. O CBC se origina na epiderme e nos apêndices cutâneos acima da camada basal. que lentamente vem aumentando de tamanho e ulcerou. com queixa de lesão na fronte há vários anos.A cirurgia deve se considerada quando da presença de varizes gástricas com sangramento persistente (lembre-se que nosso paciente é portador de varizes esofagianas). As bordas da lesão são translúcidas. A exposição excessiva ao sol é o principal fator de risco destes tipos de neoplasia Copyright © 2009 by Medicina1 . mas muitas outras questões envolvendo este tema. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . da escleroterapia endoscópica. ao ser retirada. Embora o CBC seja o tipo histológico mais comum (70%) de CPNM. Ao exame dermatológico. em 1939. devido a sua reconhecida relação com a exposição ao sol. e não por meio de uma operação que levaria seu nome. é a que deve ser marcada. GABARITO OFICIAL: (c).Apesar da gravidade aparente do sangramento em questão e da presença de vômitos. Comentário: Todos um dia já escutaram que devemos pensar em carcinoma espinocelular (CEC) em lesões de pele localizadas na cabeça e pescoço. Este indivíduo contribuiu para o tratamento do sangramento das varizes digestivas altas através do emprego.

Opção (d) INCORRETA .opção (c) CORRETA e opção (b) INCORRETA. fatores irritantes crônicos (úlcera angiodérmica e cicatriz de queimadura) e exposição a fatores químicos (arsênico. diferentemente do CEC. o CBC é diagnosticado através do achado de uma lesão com uma evolução lenta.O granuloma piogênico é popularmente conhecido como "carne esponjosa". a doença costuma se manifestar muitos anos depois da exposição contínua aos fatores de risco. sendo o canto das unhas a sua localização mais comum (FIGURA). pescoço e face distal dos membros superiores). úmida. O aspecto da lesão pode variar desde nódulos na pele. Já o CEC se apresenta por meio de uma lesão que evolui rapidamente e que pode vir acompanhada de secreção e de prurido. O risco de transformação maligna é baixo (1:1. o que não ocorre no CBC. o que explica a localização preferencial destes tumores nas localidades sempre expostas ao sol (cabeça. De uma forma geral.cutânea. possuem menos de 1 cm de diâmetro e surgem na pele cronicamente lesada pelo sol. Caracteriza-se por uma lesão tumoral avermelhada ou arroxeada. Portanto. sendo uma proliferação de vasos sanguíneos decorrente de um traumatismo. acometendo principalmente as extremidades dos membros superiores. como o provocado pelos alicates das manicures ou por uma unha encravada. Este tipo histológico não possui lesão precursora. doenças cutâneas prévias. Com relação as demais opções. imunossupressão. distúrbios genéticos (xerodermia pigmentosa e albinismo). variação na Cor. temos: Opção (a) INCORRETA . ou róseas. de alto grau. Copyright © 2009 by Medicina1 . Estas lesões são denominadas ceratoses actínicas (ceratoses solares).O sarcoma epitelióide é um tipo raro de sarcoma de partes moles (< 1% de todos os subtipos de sarcoma). cistos. ao ser retirada.000/ano). decorrentes da proliferação de células de queratina na camada basal. esta descrição em nada tem a ver com o caso. Seu crescimento é rápido e o sangramento pode dar origem à formação de crostas escuras sobre a lesão. Opção (e) INCORRETA . Diâmetro maior que 6 mm e Elevação. hidrocarbonetos e radiação ionizante) também podem levar ao surgimento de câncer de pele. Os CEC invasivos são lesões descamativas palpáveis que se tornam ulceradas centralmente e apresentam bordas elevadas. Bordas irregulares mutáveis. Incide predominantemente nos jovens do sexo masculino. com formações peroláceas e finas telangiectasias) . Um tipo de lesão precursora possui áreas avermelhadas. especialmente o CEC.O melanoma maligno pode ser reconhecido ectoscopicamente pelo processo mnemônico ABCDE (não é o do trauma!): contorno Assimétrico. Em geral. A descrição do enunciado é inteiramente compatível com o subtipo nodular do CBC (ulceração central recoberta por crosta que. A maior preocupação do CEC é com o surgimento recente de metástases. com elevado índice de recidiva locoregional. podendo também acometer outros locais como períneo. de consistência mole e que sangra facilmente aos pequenos traumatismos. Na realidade. com superfície irregular e base eritematosa. estas formas de apresentação caracterizam os diferentes subtipos de CBC. em partes moles ou subcutâneo. Nestes casos.Todos os direitos reservados. até uma úlcera que não cicatriza. Essas lesões são descamativas. confundindo-se com o ceratoacantoma (uma lesão benigna). Porém. e raramente são protuberantes. ocasiona sangramento + bordas da lesão translúcidas. 69 . pênis e vulva (raramente acometendo cabeça e pescoço). com formação de crosta. A maioria dos tumores se apresenta como um nódulo palpável.

Comentário: A síndrome da pele escaldada estafilocócica ocorre predominantemente em lactentes e crianças < 5 anos.GABARITO OFICIAL: (c).UNIFESP 52) Na infância. d) O couro cabeludo. e grandes áreas erosadas começam a ser observadas principalmente nas dobras axilares. pode ocorrer a tinea corporis. Tricophyton (pele. A mãe informa que o eritema teve início ao redor dos lábios e narinas. c) Dermatite seborréica eritrodérmica. cervicais e inguinais.UNIFESP 53) Criança do sexo masculino com 28 dias de vida. Comentário: As dermatofitoses (ou tinhas) são micoses superficiais causadas por fungos parasitas das porções queratinizadas ou semiqueratinizadas da epiderme. e) A axila. e) Eritema tóxico neonatal. GABARITO OFICIAL: (d). d) Psoríase eritrodérmica. A tinha inguinal é comum no homem adulto e menos freqüente na mulher e em crianças (opção (b) INCORRETA). que acomete crianças de qualquer idade (opção (e) INCORRETA). com formação de bolhas flácidas. A Tinea capitis (tinha do couro cabeludo) é comum e quase exclusiva na criança. O diagnóstico provável é: a) Síndrome da pele escaldada.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . sendo rara após a puberdade (opção (d) CORRETA). Na axila. b) A região ínguino-crural.Todos os direitos reservados. c) A mão. Já a tinha do pé (tinea pedis) e da mão são incomuns na criança pequena (opções (a) e (c) INCORRETAS). Internada com febre.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a pele começou a se desprender. a localização mais comum das dermatofitoses é: a) O pé. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . irritabilidade e eritema generalizado há aproximadamente 24 horas. pêlo e unha) e Epidermophyton (pele e unha). Após 24 horas de internação. b) Lúpus eritematoso neonatal. 70 . dos pêlos e unhas. ocorrendo mais freqüentemente em adolescentes masculinos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e o espectro da doença inclui desde o impetigo bolhoso localizado Copyright © 2009 by Medicina1 . Os 3 gêneros principais são responsáveis pelas infecções: Microsporum (pele e pêlo).

brancoamareladas. região retroauricular. autolimitada e evanescente que ocorre em cerca de 50% dos recém-nascidos a termo. Qual a sua recomendação para o tratamento deste paciente? a) Beta-bloqueadores. A psoríase não se caracteriza como uma bulose e não se associa a sintomas sistêmicos como febre (opção (d) INCORRETA). 71 . joelhos. A pele eritematosa brilhante pode rapidamente adquirir o aspecto enrugado e desenvolver bolhas flácidas e estéreis e erosões cutâneas difusamente (opção (a) CORRETA).Todos os direitos reservados. Faz uso regular de digoxina.opção (e) INCORRETA. É uma infecção subcutânea causada por estafilococos produtor de toxina epidermolítica ou esfoliativa. caracterizada por pápulas ou pústulas de 1 a 2 mm. cuja remoção pode resultar em sangramento puntiforme. Psoríase é um distúrbio crônico da epiderme caracterizado pela presença de pápulas eritematosas que coalescem formando placas com bordas bem demarcadas e irregulares. Devido a sintomas de palpitações. sulco interglúteo superior e genitais. com eritrodermia e finas escamas prateadas. e) Implante do cárdio-desfibrilador (CDI). O início do rash pode ser precedido por mal-estar. cuja causa é desconhecida. papulosa. d) Encaminhamento para estudo eletrofisiológico e terapia antiarrítmica guiada pelo estudo. que desenvolvem uma escama espessa prateada ou branco-amarelada. A eritrodermia psoríasica é uma forma mais rara e se manifesta como uma psoríase generalizada. tipicamente na cabeça. A luz ultravioleta precipita e exarceba o surgimento das lesões. Eritema tóxico é uma erupção benigna. enalapril e diuréticos. escamosa. cotovelos. oleosa e geralmente não pruriginosa pode acometer face. irritabilidade e dor intensa à palpação da pele.UNIFESP 54) Homem. pescoço e tronco superior (opção (b) INCORRETA). o pico de incidência é no segundo dia de vida e a evolução é curta (não sendo compatível com nosso caso. O rash geralmente evanesce aos 6 meses com a diminuição dos níveis de anticorpos maternos circulantes. c) Suspensão da digoxina. O lúpus eritematoso neonatal se apresenta nas primeiras semanas de vida como placas descamativas anulares e eritematosas. que se encontra com 28 dias de vida) .000 extrasístoles ventriculares em 24 horas. freqüentemente associadas a fissuras. As conjuntivas estão inflamadas e por vezes se tornam purulentas. axilas e área das fraldas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . b) Diminuição da digoxina e adicionar espironolactona. O acometimento pode ser irregular e focal ou difuso por quase todo o corpo. além do comprometimento ungueal. Também ocorreram 4 salvas de taquicardia ventricular não Sustentada (com até 6 batimentos de duração). pescoço. Sua causa é desconhecida. insuficiência cardíaca em classe funcional II e fração de ejeção de VE estimada em 30% pelo ecocardiograma recente. Uma dermatite eritematosa. Pode surgir no primeiro mês de vida. A transmissão passiva de anticorpos IgG anti-Ro e anti-La maternos causa as lesões de pele transitórias. O eritema escarlatiniforme se desenvolve difusamente e é acentuado nas áreas periorificiais e flexurais. Mais comumente acomete o couro cabeludo.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Não há bolhas ou sintomas sistêmicos associados (opção (c) INCORRETA). com formação difusa ou focal de crostas e escamas no couro cabeludo. Palmas e plantas geralmente são poupadas. o exame de Holter é realizado e demonstra presença de 22.até o envolvimento cutâneo generalizado com doença sistêmica. apresenta-se em consulta ambulatorial com miocardiopatia dilatada idiopática. com 45 anos de idade. firmes e circundadas por eritema. febre. A dermatite seborréica é uma doença inflamatória crônica comum na lactância e na adolescência. umbigo. Copyright © 2009 by Medicina1 . GABARITO OFICIAL: (a).

Perceba que a indicação de CDI neste caso não depende da presença ou não de arritmias ventriculares no ECG-Holter. Está em uso regular de inibidor da ECA. sabemos que este achado não é específico para esta complicação. este não é o momento ideal para se indicar o implante do CDI. de inibidor da ECA + beta-bloqueador. (2) contribuem para o controle dos sintomas e (3) previnem o remodelamento ventricular. em doses adequadas. Se neste segundo momento a classe funcional ainda for NYHA II (ou III).. mesmo naqueles que não estão tomando digoxina. Portanto.. Como não existem outros indícios de intoxicação digitálica (ex. diurético e digital. Concluindo: opção (c) INCORRETA! Copyright © 2009 by Medicina1 . nós suspenderíamos a digoxina. devem receber um cárdio-desfibrilador implantável (CDI). o SCD-HeFT (2005) e o DEFINITE (2004).. Então. são causas importantes de arritmias ventriculares. o paciente deverá ser encaminhado para a colocação de um CDI (mais uma vez ressaltando: esta conduta não depende da presença ou não de arritmias ventriculares no ECGHolter!!). aliado à prática médica. Além disso. os beta-bloqueadores (metoprolol.. do tipo sistólica (fração de ejeção < 50%). esta dupla de fármacos reduz comprovadamente (e significativamente) o risco de morte arrítmica e não-arrítmica na IC sistólica. à princípio. aí sim. Concluindo: opção (e) INCORRETA! Falemos agora da opção (c). é preciso uma análise cuidadosa dos dados.. isto significa o uso regular. em qualquer classe funcional NYHA. 72 . qualquer que seja a etiologia da cardiopatia. Mais do que qualquer outro. 2. Esta recomendação é baseada em dois estudos recentes. Temos um paciente com insuficiência cardíaca crônica sintomática. Após pelo menos 1-3 meses de iECA + beta-BQ (metoprolol.a arritmia mais comum da intoxicação digitálica. Na verdade. é necessário que antes a terapia clínica esteja OTIMIZADA!! No caso da insuficiência cardíaca sistólica. pois a terapia medicamentosa não está otimizada: está faltando o beta-bloqueador. nós não poderíamos criticá-lo.Os digitálicos. quer dizer que a questão possui três respostas corretas [opções (a). que demonstra múltiplas extrassístoles ventriculares (ESVs) e 4 salvas de TV não-sustentada (TVNS) de até 6 batimentos. e referindo palpitações. ficando à critério do médico. não! É aí que o bom senso. Em particular. o encontro de múltiplas ESVs e salvas de TVNS no ECG-Holter é bastante comum na IC sistólica com fração de ejeção muito baixa.Comentário: Para responder corretamente esta questão.. a suspensão da digoxina não é conduta obrigatória.. Há três fatores importantes a serem considerados: 1. vamos falar da opção (e). trata-se de TVNS sintomática. carvedilol ou bisoprolol) estão indicados na terapia crônica da insuficiência cardíaca sistólica. (c) e (e)]? Na verdade. distúrbios gastrointestinais e visuais) neste paciente. e com fração de ejeção < 35% apesar do tratamento medicamentoso otimizado. O médico solicita corretamente um ECG-Holter... todo paciente com insuficiência cardíaca sistólica classe funcional NYHA II ou III. mas sim da fração de ejeção e da classe funcional NYHA. durante a monitorização por 24 h. 3. e a fração de ejeção continuar igual ou menor que 35%. Para se indicar um CDI na prevenção primária de morte súbita em portadores de cardiopatia.De acordo com o último Guidelines da AHA/ACC/HRS (2008). pois (1) aumentam consideravelmente a sobrevida. independentemente da presença ou não de arritmias. Bem.Os beta-bloqueadores são os antiarrítmicos de escolha para o tratamento das arritmias ventriculares sintomáticas.. mesmo em doses convencionais. Primeiramente. o paciente deve ser reavaliado.. carvedilol ou bisoprolol). Embora não seja mencionado se existe ou não relação entre os episódios de arritmia ventricular e as palpitações. especialmente as ESVs múltiplas . Embora a presença de múltiplas ESVs seja um componente conhecido da intoxicação digitálica. em classe funcional NYHA II (limitação leve das atividades usuais). trazem uma preciosa ajuda.. Mas se um colega não o fizesse.Todos os direitos reservados. em doses adequadas.

mandíbula ou epigastro.Finalmente. escalonando-se a dose a cada 1-2 semanas. (3) prevenir a morte súbita arrítmica.que está INCORRETA -.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . com dor ou desconforto torácico nãoopressivo. sugerimos a leitura dos Guidelines da AHA/ACC sobre arritmias ventriculares (2006) e sobre indicações de marca-passo/CDI (2008). Em seu contexto clássico. manifesta-se a angina instável (marcadores de injúria miocárdica negativos) ou o IAM sem elevação do ST (marcadores de injúria miocárdica positivos). Estas duas últimas entidades são agrupadas no termo “SCA sem elevação do ST” e devem receber uma estratégia terapêutica semelhante. quando então o diagnóstico de SCA é confirmado. mulheres ou diabéticos. Quando este trombo provoca oclusão aguda da coronária. em qualquer classe funcional NYHA e qualquer fração de ejeção abaixo de 50%. até a dose máxima tolerada ou até 50 mg 12/12 h (no caso do metoprolol e do carvedilol). dor ou desconforto no membro inferior. aspirina. dislipidemia. todos aprovadíssimos no tratamento crônico da IC sistólica. Contudo. ou “equivalentes anginosos” (dispnéia. (2) redução do número de ESVs e talvez erradicação das salvas de TVNS. (4) aumentar a sobrevida.. em muitos casos. manifesta-se o IAM com elevação do ST ou a parada cardíaca em fibrilação ventricular (morte súbita coronariana). em associação com alterações isquêmicas agudas ou recentes no ECG. geralmente associada à formação recente de um trombo intracoronariano. Copyright © 2009 by Medicina1 . Classicamente.25 mg 12/12 h). a SCA apresenta-se com dor ou desconforto torácico subesternal de caráter opressivo. apresenta-se ao serviço de emergência com infarto agudo do miocárdio com 4 horas de duração. d) Nitroglicerina endovenosa (tridil). Se a obstrução trombótica for incompleta (não-oclusiva). durante este período é prudente começar com doses baixas (ex. é obrigatório iniciar um beta-bloqueador para este paciente!! As vantagens são numerosas: (1) controle das palpitações.. Você verá que os beta-bloqueadores são drogas praticamente “endeuzadas” nestes consensos. disponíveis em nosso site. SCA = Sinais/sintomas clínicos de isquemia miocárdica aguda (< 24 h) ou subaguda (< 4 semanas). bradiarritmia).. sem supra-desnivelamento de ST. beta-bloqueador. regular. b) Angioplastia percutânea coronária de emergência. betabloqueadores e inibidores da trombina (Hirudina). especialmente em idosos. e) Betabloqueador. c) Bloqueador de cálcio (diltiazem).. Agora está assintomático. Na prática. sem dor torácica.UNIFESP 55) Homem. sem o relato de dor ou opressão torácica. ao inibir o remodelamento ventricular. IC descompensada. Os benefícios começam a aparecer após 1-3 meses de uso. sudorese fria).. clopidogrel e aspirina. podemos escolher um dos seguintes beta-BQs: metoprolol. Comentário: É importante lembrarmos do conceito de “síndrome coronariana aguda (SCA)”. clopidogrel e estreptoquinase. a isquemia é causada por obstrução coronariana rapidamente progressiva. em classe funcional NYHA III ou IV. a SCA manifesta-se de forma “atípica”. Na ausência de contra-indicações formais (ex.. Última coisa: Para quem marcou a opção (b) . 6. mal-estar. GABARITO OFICIAL: (a). Qual a melhor terapêutica para este paciente? a) Trombólise com alteplase (r-TPA). (5) melhora da classe funcional NYHA e da fração de ejeção. Não possui fatores de risco clássicos para doença coronária e nega tabagismo.Todos os direitos reservados. aspirina e ticlopidina. hipertensão ou diabetes. inibidores da ECA (Enalapril). vale lembrar que a espironolactona em dose baixa (25 mg/dia) só está indicada na IC sistólica avançada. clopidogrel e heparina. carvedilol ou bisoprolol. aspirina. asma. com 60 anos de idade. 73 . a opção (a). Concluindo: opção (a) CORRETA! Para os interessados. Exame físico revela PA 160/90 mmHg e FC de 70 bpm.. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .. ritmo sinusal.

dois antiplaquetários (aspirina e clopidogrel) e um anticoagulante de ação imediata (normalmente a heparina). salvo contra-indicações formais: 1. (c) e (d). Antiplaquetários: Os efeitos da aspirina e do clopidogrel são aditivos. Estas drogas estão indicadas na SCA e devem ser iniciadas na fase hospitalar (especialmente a atorvastatina. Com isso. Os bloqueadores do canal de cálcio (diltiazem) são drogas de segunda linha. quatro fármacos estão SEMPRE indicadas na SCA sem elevação do ST. portanto. intermitente ou transitória. nos diabéticos. não há pressa para prescrevê-las. portanto. Os nitratos. naqueles com FE < 40% ou como adjuvantes no controle da hipertensão (caso esta não responda ao beta-bloqueador).. A hirudina não demonstrou benefício clínico nos grandes estudos randomizados. já que atuam em vias diferentes da ativação plaquetária. 74 . Isto torna a opção (b) também INCORRETA. Contudo. o paciente encontrase assintomático. Não há por que não citar as estatinas. Na abordagem terapêutica inicial. evitando que este progrida para um trombo oclusivo (com suas drásticas conseqüências).. a “estabilização do trombo”. Este marcador é o mais específico para o diagnóstico do IAM e começa a elevar-se após 2-6 h do início dos sintomas.Clopidogrel 4.Antitrombínico (heparina ou análogos). A angioplastia coronária de emergência é indicada no IAM com elevação do ST e delta-T de até 12 h (angioplastia primária) ou na SCA sem elevação de ST que evolui com angina refratária ou instabilidade hemodinâmica.).Beta-bloqueadores 2.a opção (e)! Vamos falar um pouco sobre ela. incluindo até três doses por via sublingual. tornam-se INCORRETAS as opções (a). Qual é a conduta ideal neste caso? Vamos nos basear nas recomendações do Guidelines do AHA/ACC de 2007 (disponível em nosso site para os interessados no tema. sobre a opção CORRETA .Aspirina 3. 80 mg/dia). a aspirina. Lembre-se que na SCA sem elevação de ST a fisiopatologia típica é a formação recente de um trombo coronariano não-oclusivo.) são contra-indicados na SCA sem elevação de ST. Diversos estudos randomizados demonstraram que a dupla terapia antiplaquetártia oral reduziu a taxa de mortalidade e o risco de reinfarto na SCA sem elevação de ST. certamente houve elevação da troponina cardíaca (TnI ou TnT). provocando isquemia miocárdica aguda ou subaguda intermitente.a bivalirudina. e a nitroglicerina venosa (por 24-48 h). O objetivo central do tratamento medicamentoso é.O paciente do enunciado apresenta uma SCA sem elevação do ST. caracterizada pela combinação de no mínimo três agentes.. O IAM sem elevação do ST geralmente manifesta-se com dor anginosa em repouso. rtPA etc. Não é de se estranhar que os grandes trials tenham demonstrado um importante benefício clínico da chamada “terapia antitrombótica agressiva”. neste caso. A aspirina (AAS) é iniciada na dose de 162-325 mg Copyright © 2009 by Medicina1 . já que seu benefício é tempo-dependente. IAM sem elevação do ST. No momento. são utilizados basicamente para o controle dos sintomas anginosos (lembre-se que o nosso paciente está assintomático). o clopidogrel e a heparina precisam ser introduzidos o mais rapidamente possível. Na ausência de elevação do ST. Não há dúvidas. Os trombolíticos venosos (estreptoquinase. levemente hipertenso e com frequência cardíaca normal. reservados para os casos de contra-indicação formal aos beta-BQ ou na angina refratária.Todos os direitos reservados. o primeiro inibindo a formação do tromboxane A2 e o segundo inibindo a agregação plaquetária induzida pelo ADP. que pode ser persistente. pois não há evidências de que seu benefício seja maior quando iniciadas nas primeiras horas ou dias. Portanto. Entre os inibidores diretos da trombina. somente um foi aprovado para o tratamento da SCA sem elevação do ST .. Já os beta-bloqueadores. os inibidores da ECA são indicados principalmente em pacientes com sinais de insuficiência cardíaca.

b) Distúrbio misto não compensado. FiO2 50%. está intubada e em ventilação mecânica. satO2 90%. pressão de suporte de 10. Acidemia com acidose metabólica primária. na presença de qualquer sinal de insuficiência ventricular esquerda. e) Distúrbio misto compensado.(mastigar e engolir) e mantida na dose de 75-162 mg/dia indefinidamente. Depois da publicação do estudo COMMIT (2005).5 mg SC 1x/dia por até 8 dias]. devido ao risco de descompensação cardíaca associada aos beta-BQs venosos. omeprazol) deve ser associado como preventivo. existem quatro opções aceitáveis de anticoagulação na SCA sem elevação do ST: (1) Heparina de baixo peso molecular (enoxiparina) [1 mg/kg SC 12/12 h por até 8 dias]. 75 . as restrições e contra-indicações aumentaram: os beta-BQ são contra-indicados nos pacientes em Killip > I.sempre por infusão venosa contínua. Beta-bloqueadores: São indicados com base em alguns estudos que demonstraram a redução na mortalidade e pelos seus efeitos na redução do consumo miocárdico de oxigênio.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Atualmente. o clopidorgel deve ser mantido obrigatoriamente por pelo menos 1 ano. Esta última classe de drogas é representada por três fármacos: torifiban. Os parâmetros ventilatórios são: volume-corrente de 600 mL. Nota: Em pacientes com critérios admissionais de alto risco. A preferência acaba sendo para a enoxiparina. ou naqueles que serão submetidos à “estratégia invasiva precoce” (coronariografia + revascularização entre 4-48 h da admissão). a enoxiparina e a heparina não-fracionada são os antitrombínicos mais usados e disponíveis nos hospitais. A gasometria arterial evidenciou pH 7. Quais são os distúrbios do equilíbrio ácido-básico que este paciente apresenta? a) Distúrbio misto não compensado. se o stent for do tipo farmacológico. Acidose metabólica primária. Antitrombínicos: São anticoagulantes que bloqueiam direta ou indiretamente a ação da trombina. d) Distúrbio simples compensado. pode ser indicada a “tripla terapia antiplaquetária” (aspirina + clopidogrel + inibidor da glicoproteína IIb-IIIa) ou substituir o clopidorgel pelo inibidor da glicoproteína IIb-IIIa. alcalose respiratória secundária. (4) Bivalirudina [ataque: 0. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . eptifibatide ou abciximab . Acidose metabólica primária. pCO2 15. mesmo que leves.1 mg/kg IV.30. naqueles que necessitam de angioplastia de emergência (ex. A indicação do clopidogrel torna-se ainda mais contundente quando o paciente se submete à angioplastia coronariana com stent e.25 mg/kg/h IV por 3 dias]. Além disso. O clopidogrel é iniciado com 300 mg (dose de ataque) e mantido a 75 mg/dia por 30 dias (alguns autores recomendam 1 ano). Acidemia com acidose metabólica primária. bicarbonato 10. um inibidor da bomba de prótons (ex. Se houver histórico de hemorragia digestiva. alcalose respiratória primária.UNIFESP 56) Paciente está internada na unidade de terapia intensiva por choque séptico de foco pulmonar. manutenção: 12 U/kg/h IV por 2-5 dias]. alcalose respiratória secundária. acidose respiratória primária. Apresenta-se hipotensa. devido aos resultados do estudo ESSENCE (1999). manutenção: 0. c) Distúrbio simples não compensado. as recomendações favorecem o uso oral de beta-BQ na fase aguda da SCA. Acidemia com acidose metabólica primária. Contudo. pO2 90. freqüência respiratória 24. instabilidade hemodinâmica) a heparina não-fracionada é a melhor escolha. O abciximab é restrito aos casos pré-angioplastia. PEEP 10. (3) Fondaparinux [2. GABARITO OFICIAL: (e). (2) Heparina não-fracionada [ataque: 60 U/kg IV. Em nosso meio. alcalose respiratória secundária. no controle da taquicardia e da hipertensão e na prevenção de arritmias ventriculares. Copyright © 2009 by Medicina1 . ou seja.Todos os direitos reservados. apesar da hidratação vigorosa e do uso de droga vasoativa.

o distúrbio é uma acidose respiratória. pela fórmula. - Analise a gasometria do nosso paciente: pH = 7. Na acidose metabólica. Se você identifica na gasometria um pH alto e um HCO3 alto. o distúrbio é com certeza uma alcalose metabólica. mas não evita a queda do pH na acidose metabólica. o centro respiratório é ativado pela acidemia. promovendo hiperventilação (respiração de Kussmaul) e reduzindo a PCO2 (hipocapnia). é que o paciente do enunciado tem uma acidemia. VÍNCULO CEREBRAL: HCO3 baixo = acidose metabólica. seja pela queda dos níveis de CO2 (alcalose respiratória).45 (média: 7. Ou seja. PCO2 = 15 mmHg.Todos os direitos reservados.ela apenas previne uma queda absurda do pH. Repare que. que representa a relação base/ácido.35). Pelo “vínculo cerebral”. Como o pH está baixo (acidemia). De fato. pois a máquina só é capaz de mensurar o pH... o pH é diretamente proporcional à relação HCO3 /pCO2. PCO2 baixa = alcalose respiratória. portanto. O objetivo é evitar grandes oscilações da relação HCO3-/pCO2. Alcalose é um distúrbio que provoca uma tendência à alcalemia (aumento do pH sanguíneo). Para entender a definição de acidose e alcalose.1 + log [HCO3 /(0.30. o pCO2 e o pO2.. O que temos? Um pH baixo (< 7. temos uma acidose metabólica (HCO3 baixo) e uma alcalose respiratória (PCO2 baixa). seja por aumento dos níveis de HCO3 (alcalose metabólica). o próprio aparelho de gasometria utiliza esta relação para calcular o bicarbonato. podemos calcular a PCO2 “compensatória” do paciente. Mas como explicar a alcalose respiratória associada? O nosso organismo tem a capacidade de “compensar” parcialmente os distúrbios ácido-básicos primários (acidoses ou alcaloses).Comentário: Para diagnosticar os distúrbios gasométricos do equilíbrio ácido-básico. - - 76 . sabendo o nível de HCO3 .5) + 8] + 2 mmHg. A primeira conclusão. PCO2 elevada = acidose respiratória. é importante conhecermos a relação do pH sanguíneo com os níveis de CO2 (que representa o “ácido”) e de HCO3 . um HCO3 baixo (< 22 mEq/L) e uma PCO2 baixa (< 35 mmHg). A “compensação” nunca é completa . seja pelo aumento dos níveis de CO2 (acidose respiratória). o distúrbio é com certeza uma acidose metabólica. o distúrbio é uma alcalose respiratória. A observação clínica e os estudos experimentais constataram que a resposta compensatória da acidose metabólica primária é previsível. o primeiro passo é memorizar (para nunca mais esquecer) os valores normais do sangue arterial: pH: 7. HCO3 = 10 mEq/L. Através do pH e do pCO2.35-7.45. É exatamente deste conceito que vem a definição de acidose e alcalose. VÍNCULO CEREBRAL: HCO3 elevado = alcalose metabólica. Na verdade. isto não ajudou muito na escolha da opção correta. Se você observa a gasometria e identifica um pH baixo e um HCO3 baixo.. [não tem jeito: você tem que memorizar esta fórmula!]. ou bicarbonato (que representa a base). É só utilizar a fórmula: PCO2 esperada = [(HCO3 x 1. Acidose é um distúrbio que provoca uma tendência à acidemia (queda do pH sanguíneo). o HCO3 é calculado automaticamente pela fórmula de Henderson-Hasselbalch: pH = 6. seja por redução dos níveis de HCO3 (acidose metabólica). Mas se o pH estiver baixo e a PCO2 elevada. e quando o pH arterial está > 7.40) PCO2: 35-45 mmHg (média: 40 mmHg) HCO3: 22-26 mEq/L (média: 24 mEq/L) Quando o pH arterial encontra-se < 7.03 x pCO2)]. por exemplo. estamos diante de uma alcalemia. Mas se o pH estiver alto e a PCO2 baixa. temos uma acidemia.35. O distúrbio ácido-básico dito primário é aquele que provocou as alterações Copyright © 2009 by Medicina1 . Perceba que a resposta “compensatória” de uma acidose metabólica primária é uma alcalose respiratória secundária. o distúrbio mais importante é a ACIDOSE METABÓLICA.

insônia. descorada +/4+. por isso. No caso. Lembre-se que o nosso paciente tem uma acidose metabólica. o bicarbonato de sódio poderia ser feito na dose de 50 mEq (50 mL). Cintilografia de tireóide com captação difusamente aumentada. Concluindo: São dois distúrbios primários: . metimazol e radioterapia. sem nódulo palpável. um distúrbio misto nãocompensado. Se o distúrbio é misto. o nosso paciente tem uma acidose metabólica primária junto com uma alcalose respiratória secundária? Este é o “X” da questão. Ficou claro que a resposta da questão só pode ser a opção (a)! Para complementar: Quais são as causas deste distúrbio misto? A acidose metabólica provavelmente está sendo causada pelo choque séptico (acidose lática) e a alcalose respiratória provavelmente deve-se à hiperventilação iatrogênica (volume corrente alto no ventilador mecânico) e à taquipnéia do paciente (relacionada à doença pulmonar). isolada.UNIFESP 57) Mulher. Em outras palavras: ele tem um distúrbio misto!! Na verdade. b) Doença de Graves. a sua PCO2 é de 15 mmHg. Qual a razão desta discrepância? Só há uma explicação: o seu distúrbio ácido-básico não é puro . d) Bócio multinodular tóxico. GABARITO OFICIAL: (a). Não há indicação de se administrar bicarbonato de sódio na acidose lática.Acidose metabólica . irritabilidade..não se trata de uma acidose metabólica simples. Comentário: Não há dúvidas quanto à presença de tireotoxicose nesta paciente. Qual seria a PCO2 “compensatória” esperada? É só usar a fórmula acima (que você acabou de memorizar): PCO2 esperada = [(HCO3 x 1. metimazol e betabloqueador. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . edema e retração de pálpebras. A conduta.. é tratar agressivamente o choque séptico e reduzir o volume corrente do ventilador. Ah! Então. tireóide aumentada 3 vezes.2 g%. a alcalose respiratória não é secundária (lembre-se: “secundária” = “compensatória”). Tremor de extremidades presente. radioterapia e betabloqueador. Hemoglobina 11. VÍNCULO CEREBRAL: distúrbio ácido-básico secundário = resposta “compensatória”. com 30 anos de idade. Ao exame físico: bom estado geral. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta neste momento? a) Doença de Graves. visando um pH > 7. c) Doença de Graves. No entanto. há 2 meses apresenta quadro de palpitações. e) Bócio multinodular tóxico. o distúrbio ácido-básico dito secundário é simplesmente a resposta “compensatória” esperada.15. Exames laboratoriais: TSH < 0. o responsável pela alteração do pH.neste caso.10) .03 µU/L (VN: 0. O termo “tireotoxicose” refere-se à síndrome clínica provocada pelo excesso de hormônios tireoideanos na Copyright © 2009 by Medicina1 .gasométricas.5) + 8] + 2 mmHg. existem DOIS distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico. lento. leucócitos 6..200. Isto significa que a PCO2 do paciente deveria estar entre 21-25 mmHg. Ausculta cardíaca normal. IV.Todos os direitos reservados. mas também primária. a não ser que o pH esteja baixíssimo (< 7. freqüência cardiaca de 116 bpm e PA 135 x 85 mmHg. pois o seu pH não está normal. Veja agora as opções. radioterapia e betabloqueador. neste caso.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .7 a 1.. Fazendo o cálculo: PCO2 esperada = 23 + 2 mmHg.2 ng/dl (VN: 0. metimazol e betabloqueador. T4 livre 4.000. Por outro lado. com HCO3 = 10 mEq/L. por definição.5). Tem hiperemia conjuntival. - 77 . isto é. A resposta é não! Vamos ver por quê. a acidose metabólica é mais grave do que a alcalose respiratória.5).Alcalose respiratória.. aumento do número de evacuações e perda de peso. plaquetas 180.. Como a PCO2 está bem abaixo do esperado. o pH está baixo e temos acidemia.5 a 4.

Nas tireoidites autoimunes. sendo as mais comuns: (1) doença de Graves. Os exemplos clássicos são a doença de Graves (hipertireoidismo autoimune) e o bócio mutinodular tóxico (BMT). tem tireotoxicose. liberando na corrente sanguínea os hormônios previamente estocados nos folículos (por isso. A conduta inicial é sempre a terapia medicamentosa. Qual seria a causa mais provável de tireotoxicose nesta paciente? Sem dúvida.. taquicardia e tremores. (2) bócio multinodular tóxico. Podemos agrupá-las da seguinte maneira: . (releia a última frase do enunciado: “Qual a hipótese diagnóstica e a conduta NESTE MOMENTO?). que costuma ocorrer após 4-6 semanas de tratamento com a tionamida. a resposta seria a “radioterapia” (ablação com radio-iodo). Qual é a conduta inicial na doença de Graves? Cuidado: A pergunta refere-se à conduta INICIAL. insônia. tremor.. este tipo de tireotoxicose é sempre auto-limitado). sendo muito rara em jovens. eliminamos as opções (d) e (e). de fato. anemia.. taquicardia. tendo como objetivos básicos (1) o controle dos sintomas de tireotoxicose e (2) a redução da síntese de hormônios tireoideanos pela glândula tireóide. pela administração de um beta-bloqueador e de uma tionamida (propiltiuracil ou metimazol)..tireotoxicose por T3). repectivamente. Por que não bócio multinodular tóxico (BMT)? Em primeiro lugar. . A dose é ajustada para manter a frequência cardíaca < 90 bpm.: raramente. (4) tireotoxicose factícia (cápsulas de emagrecimento contendo levotiroxina). esta doença costuma aparecer após os 50 anos de idade.Hipercaptação difusa do radio-iodo. ao bloquearem a tireoperoxidase enzima necessária para adicionar o iodo aos resíduos de tirosina da tireoglobulina. etapa fundamental na síntese de T3 e T4.corrente sanguínea. . (3) tireoidites autoimunes. isto é. este paciente. Existem diversas causas de tireotoxicose. atenolol. o bócio é nodular (ao invés de difuso) e a captação do radio-iodo é heterogênea.. sendo a levotiroxina (T4) um dos componentes da fórmula. As tionamidas (propiltiuracil ou metimazol) são utilizadas (em combinação com os beta-BQ).Tireotoxicose sem hipertireoidismo: O excesso de hormônios circulantes não está relacionada à hiperfunção glandular.. existem dados do enunciado suficientes para confirmar este diagnóstico: . iniciado na dose de 10-30 mg/dia e reduzida para 5-10 mg/dia após atingir-se o estado Copyright © 2009 by Medicina1 .Todos os direitos reservados. Além disso. metoprolol) são usados para alívio imediato dos sintomas hiperadrenérgicos da tireotoxicose. Ah! Então podemos eliminar as opções (a) e (b). A confirmação de tireotoxicose é feita pela dosagem hormonal: T4 livre elevado + TSH suprimido (obs. . irritabilidade. que sintetiza hormônios de forma exagerada. Os sinais e sintomas são exatamente aqueles que você leu no enunciado: palpitações. A tireotoxicose factícia deve-se ao uso inapropriado de “cápsulas de emagrecimento”... a doença de Graves! Além de ser a causa mais comum de tirotoxicose (80% de todos os casos!). como palpitações. Estes objetivos são alcançados. Mas se a pergunta se referisse à conduta definitiva (curativa) da doença de Graves. perda ponderal. A tionamida preferida pelos endocrinologistas é o metimazol. hiperdefecação. reverter o hipertireoidismo. a tireotoxicose é provocada pela destruição da glândula tireóide.. encontramos T4 livre normal e T3 elevado .Bócio difuso (não-nodular).Tireotoxicose por hipertireoidismo: O excesso de hormônios circulantes deve-se à “hiperfunção da glândula tireóide”. 78 . pois inibem a síntese de hormônios tireoideanos pela glândula.. o BMT não cursa com oftalmopatia. Sobrou apenas a opção (c). Portanto. revelando focos de hipercaptação alternados com focos de hipocaptação. Os beta-BQs devem ser mantidos pelo menos até a normalização do T4 livre (eutireoidismo). Ou seja. Os beta-bloqueadores (propranolol.Sinais de oftalmopatia (ausente nas demais causas de tireotoxicose).

as tionamidas devem ser suspensas algum tempo antes da aplicação radio-iodo. mal delimitada. Nega febre. c) Carcinoma de cabeça e pescoço com sítio primário desconhecido e a próxima etapa é realizar a punção aspirativa por agulha fina para detecção de células epiteliais neoplásicas. duas hipóteses predominam: 1. Ao exame. normalmente após 4-6 semanas. agranulocitose. Contudo. Comentário: Uma massa cervical lateral quase sempre origina-se de adenomegalia. aderida a planos profundos.UNIFESP 58) Homem. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . mesmo após o estado eutiroideano. procura atendimento médico por apresentar aumento progressivo da região cervical à direita. para prevenir a de “tireotoxicose pós-radioterapia” .Linfoma (= neoplasia linfoproliferativa) 2. Porém. Explicando o item (3): As tionamidas inibem a captação de iodo pela tireóide. toxoplasmose e citomegalovirose serão realizadas.o paciente deve tomar os medicamentos (beta-BQ + tionamida) antes da aplicação do 131I. Enquanto o metimazol pode ser suspenso apenas 3 dias antes da aplicação. (2) carcinomas escamoso de cabeça e pescoço com disseminação linfática. tosse ou dispnéia e dor no local da massa. A etiologia. até que o estado eutiroideano (T4 livre normal) seja alcançado. (2) menor risco de efeitos adversos graves (ex. d) Doença linfoproliferativa e a próxima etapa é biópsia da massa ou da amígdala direita. há 30 dias. que deve ser a terapia medicamentosa (beta-BQ + metimazol). b) Tuberculose ganglionar e o diagnóstico será feito a partir da biópsia do linfonodo. o PTU precisa ser suspenso várias semanas antes. emagrecimento. Copyright © 2009 by Medicina1 . Utiliza-se geralmente uma aplicação única 131 I. Lembre-se que o enunciado da questão não pergunta sobre a conduta definitiva.Todos os direitos reservados. devido ao seu efeito mais duradouro no bloqueio da captação do radio-iodo. A localização cervical anterior (direita ou esquerda) é compatível com qualquer uma das neoplasias supracitadas. com cerca de 8 centímetros no seu maior diâmetro.em decorrência da súbita liberação de hormônios estocados pela glândula “recém-destruída” . na maioria das vezes. e (3) carcinoma folicular de tireóide. As vantagens do metimazol sobre o propiltiuracil (PTU) são inúmeras: (1) posologia mais adequada. Por este motivo. portanto. massa cervical anterior direita.. sendo as três mais encontradas: (1) linfomas (Hodgkin ou não-Hodgkin).. com 35 anos de idade. tipo mono-like. Sorologias para mononucleose. o sucesso deste método depende de uma captação adequada do radio-oodo pelas células da tireóide]. e) Linfoma de Hodgkin e a próxima etapa é realizar a punção aspirativa por agulha fina para detecção de células de Reed-Stemberg. hepatite fulminante). A radioterapia (ablação tireoideana por radio-iodo) é usada como terapia definitiva (curativa) da doença de Graves pela maioria dos endocrinologistas.Carcinoma de amídgala (cabeça e pescoço) com disseminação linfática cervical. Podemos afirmar que a principal hipótese diagnóstica é de: a) Doença infecciosa. é uma neoplasia maligna. na dose entre 5-15 mCi. consistência endurecida. (3) menor tempo de suspensão pré-terapia com radioablação. exceto pelo aumento da amígdala direita (cerca de 4 vezes maior do que a esquerda). 79 . GABARITO OFICIAL: (c). o TSH sérico não serve para monitorar a resposta terapêutica!). definido por um T4 livre normal (OBS: o TSH pode demorar semanas ou meses para se normalizar. reduzindo o efeito curativo da ablação tireoideana com radio-iodo [afinal. mas sim sobre a conduta inicial. por via oral (cápsula ou solução). geralmente constituída de vários linfonodos aumentados e coalescentes.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .eutireoideano (em 4-6 semanas). Restante do exame físico normal. quando a massa cervical vem acompanhada de aumento da amígdala ipsilateral.

80 .Linfonodomegalia de consistência endurecida e/ou aderência a planos profundos. Os linfomas não-Hodgkin acometem mais as amígdalas (ou outras estruturas do “anel de Waldeyer”) do que os linfomas de Hodgkin. d) A indicação de transfusão de concentrado de glóbulos vermelhos é controversa.a opção (d). Como nenhum desses é o caso do nosso paciente. principalmente. dor torácica e febre são sintomas freqüentes. orofaringe ou nasofaringe) e o próximo passo é encaminhar o paciente para avaliação especializada. pelos dados clínicos.Linfonodos com aumento progressivo em mais de 2 semanas e menos de 2 anos.. Isto reforça a opção (d) como opção correta. No segundo caso. Contudo. massas cervicais em adultos jovens favorecem o diagnóstico de linfoma de Hodgkin. da imunohistoquímica direcionada. mas sim a biópsia excicional.Linfonodos com diâmetro > 2 cm. 4. Nota: A biópsia da amígdala aumentada pode ajudar no diagnóstico e no estadiamento da neoplasia. GABARITO OFICIAL: (d). geralmente com histórico de tabagismo e etilismo (os fatores de risco mais importantes). já podemos escolher a opção CORRETA . b) É manifestação fortemente associada à embolia gasosa. Este último predomina em pacientes com mais de 50 anos.. a biópsia da massa cervical continua sendo obrigatória. Copyright © 2009 by Medicina1 . especialmente quando se trata dos linfomas (já que existem mais de 30 tipos histológicos possíveis).. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . c) Hipoxemia e alterações na radiografia de tórax são alterações pouco encontradas. pois é a única que relaciona a hipótese de neoplasia com a indicação de biópsia. Ou seja. pois a arquiterura histopatológica é importante para a classificação correta da neoplasia. 3. traqueobroncoscopia e esofagoscopia). tosse. 2. Quanto às suas características e tratamento.Todos os direitos reservados. Se a histologia revelar linfoma. A punção aspirativa por agulha fina só é indicada na avaliação de recidiva de um tumor previamente diagnosticado e tratado.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a punção aspirativa não é o método mais indicado. podemos afirmar que: a) O índice da mortalidade associado a esta manifestação é de 50%. Somente com estes conceitos apresentados.. indolores. Esta recomendação é sustentada pelo fato de existerem raros casos de linfoma de linfonodos cervicais e amigdalite ipsilateral reativa (com ausência de células neoplásicas na biópsia da amígdala). A massa linfonodal do nosso paciente se encaixa em quase todas estas indicações. O resultado da biópsia pode revelar linfoma ou carcinoma escamoso.Linfonodomegalia supraclavicular. incluindo uma panendoscopia (laringoscopia indireta. A idade do paciente (35 anos) e a ausência de erosões ou ulcerações na amígdala aumentada são dados que sugerem mais o diagnóstico de linfoma do que de carcinoma tonsilar (câncer de cabeça e pescoço). podem confirmar precisamente o diagnóstico e orientar a estratégia terapêutica mais adequada..A abordagem diagnóstica inicial recomendada é a biópsia excisional (ao invés da punção aspirativa) da massa. provavelmente o diagnóstico é um câncer de cabeça e pescoço (cavidade oral.UNIFESP 59) A síndrome torácica aguda é manifestação que ocorre em 30% dos indivíduos com anemia falciforme. Por outro lado. ou quando a lesão localiza-se numa área de difícil acesso para a biópsia. Para finalizar: As indicações de biópsia de linfonodos aumentados na prática médica são: 1. a análise da morfologia celular (grandes células x pequenas células). da arquitetura histológica (nodular x difusa) e. e) Dispnéia. não podemos sugerir o tipo histológico do suposto linfoma que este paciente apresenta..

A incidência desta complicação é de cerca de 30% dos portadores de anemia falciforme. pelo menos 60% dos pacientes com STA apresenta uma complicação associada. em adultos).A letalidade de STA é aproximadamente 2% em crianças e 5% em adultos. O seu mecanismo é o deslocamento de fragmentos de gordura da medula óssea após uma crise vaso-oclusiva periférica (que precede a STA em até 50% dos casos. O número de bolsas é o necessário para retornar a hemoglobina e o hematócrito para valores próximos ao normal (11 g/dL e 30%. ocorrendo mais frequentemente em crianças e adolescentes (embora possa acometer qualquer faixa etária). É claro que estas três entidades podem se combinar. respectivamente). a STA é a única crise vasooclusiva para a qual a hemotransfusão tem indicação precisa e indubitável. nas crianças. Nota: Não devemos confundir a hemotransfusão simples de hemácias com a exsanguíneotransfusão (eritrocitoferese). associada a pelo menos um dos abaixo: .Hipoxemia . 81 . A hipoxemia (SaO2 < 92%) é bastante comum na STA e atua como fator perpetuante da síndrome. acometendo um ou mais segmentos de um ou ambos os pulmões. Isto pode ser feito manualmente (flebotomias seguidas de hemotransfusões) ou através de uma máquina de aférese. Opção (d) INCORRETA . Vamos analisar cada opção. Opção (b) INCORRETA . esta complicação compete com a sepse pelas causas de óbito.5 C . a taxa de morbidade crônica não é pequena . O mecanismo principal é uma crise vaso-oclusiva da microcirculação pulmonar. Na STA. A STA é considerada uma emergência clínica e todos os pacientes devem ser hospitalizados e tratados agressivamente. unilaterais ou bilaterais. a mais comum é a infecção pulmonar (pneumonia). O objetivo da transfusão é a reposição de hemácias contendo hemoglobina normal (HbA). a síndrome é precipitada ou agravada por infecção. O derrame pleural exsudativo (geralmente leve) é observado em 10-20% dos casos.múltiplos episódios de STA aumentam o risco de hipertensão arterial pulmonar crônica. Clinicamente. infarto pulmonar e/ou embolia gasosa. tosse seca e/ou sibilância. Entre elas. Radiograficamente. a STA é definida pelos seguintes critérios: . enquanto que a transfusão simples está sempre indicada.Opacidade pulmonar não-atelectásica na radiografia de tórax (de extensão pelo menos segmentar).Dor torácica o .Comentário: A “síndrome torácica aguda” (STA) é a causa mais comum de morte em adultos portadores de anemia falciforme. Em pelo menos 60% dos casos. Copyright © 2009 by Medicina1 . Aliás.Como já mencionado. taquipnéia. Além disso. Opção (a) INCORRETA . a exsanguíneotransfusão é indicada somente nos casos refratários ou muito graves (hipoxemia refratária). na qual uma parte do sangue do paciente é trocado por sangue novo. semelhante à utilizada para plasmaférese. Sinais de embolia gasosa (macrófagos espumosos no lavado BA) estão presentes em cerca de 10% dos casos. seguida pelo infarto pulmonar (por trombose in situ) e depois pela embolia gasosa. que atua como fator precipitante ou agravante do distúrbio respiratório.Todos os direitos reservados. já que a hemoglobina S sofre imediata polimerização quando desoxigenada. Estes percentuais não devem ser considerados baixos.Febre > 38.Dispnéia..As alterações na radiografia de tórax fazem parte da definição clínica da STA e caracterizam-se por opacidades alveolares ou mistas focais ou multi-focais. estas alterações são idênticas às imagens de uma pneumonia.A hemotransfusão com concentrados de hemácia está sempre indicada no tratamento da STA e reduz em até 40% a sua mortalidade. reduzindo a proporção de hemácias anormais (com HbS) no sangue do paciente.. Opção (c) INCORRETA .

tempo de tromboplastina parcial ativada prolongado (relação = 3. Os hematomas são coleções profundas de sangue (“tumores de sangue”) que se formam no tecido subcutâneo. basófilos = 0%. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . dor torácica e febre. e) Deficiência de fator VII da coagulação. b) Doença de von Willebrand adquirida. uma história bastante compatível com distúrbio da hemostasia. se necessário.00 e tempo do sangramento pelo método de Duke normal (2 minutos). Razão Normalizada Internacional normal com valor de 1.5 x 10 /mm (bastonete = 1%. que são manchas superficiais de hemorragia cutânea. 9 plaquetas 250 x 10 /L. são usados para seu diagnóstico clínico. c) Inibidor do fator de coagulação.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . GB = 5. Ao exame físico.5 g/dL. d) Trombopatia. Nega antecedente pessoal de sangramento. foi admitida no Pronto Socorro com história de hematoma em membro inferior direito de início recente espontâneo.UNIFESP 60) Paciente feminina. se necessário.Os sintomas dispnéia. com 66 anos de idade.50) e que não foi corrigido após mistura com plasma normal (relação = 2. Devem ser diferenciados das equimoses. HT = 31. linfócitos = 38%. mais comuns nos distúrbios plaquetários (hemostasia primária). (4) antibióticos de amplo espectro (cefalosporina de 3ª + macrolídeo venoso).evitar altas doses).. (5) broncodilatadores inalatórios.Todos os direitos reservados. monócitos = 7%). nos músculos esqueléticos ou em órgãos internos.Outras medidas terapêuticas (além da hemotransfusão) fundamentais na STA são: (1) oxigenioterapia. tosse. Copyright © 2009 by Medicina1 .80). esta senhora de 66 anos desenvolveu espontaneamente um extenso hematoma no membro inferior direito. além de serem extremamente comuns na STA. Na investigação laboratorial inicial 3 3 apresentou os seguintes exames: Hb = 10. segmentados = 52%. (3) hidratação cuidadosa (pelo risco de edema pulmonar). apresenta-se descorada +/4. 82 . eosinófilos = 2%. Qual a principal hipótese diagnóstica diante desse quadro? a) Deficiência de fator XIII da coagulação. (2) analgesia venosa (cetorolaco ou opióides . e (7) ventilação mecânica invasiva nos casos mais graves.. com extenso hematoma em membro inferior direito e com o restante do exame físico normal.5%. Opção (e) CORRETA . Comentário: De acordo com o relato. Veja a FIGURA. (6) máscara de CPAP ou BiPAP. GABARITO OFICIAL: (e).

analisemos o PTTa e o TAP da paciente. Curiosamente. mas não do fator XII. mas insuficiente para produzir sinais clínicos de coagulopatia .Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa ou PTTa) .normal: 100.normal: até 7 min (método de Dukes). esta relação é obtida pelo cálculo do INR (International Normatized Ratio).00).Todos os direitos reservados.50) e o segundo encontra-se normal (RNI = 1. Vale ressaltar que.PTTa normal + TAP alargado = problemas na via extrínseca.normal: relação paciente/controle < 1. CIVD. Por outro lado. Na maioria das formas de doença de vWB. VÍNCULO CEREBRAL: . uma maneira de corrigir o resultado de acordo com o kit mundial padrão (já que os kits para realização do TAP diferem significativamente entre si). afinal. Os mais importantes são: 9 1. O PTTa alarga-se por haver depleção associada do fator VIII. hemofilias) ou adquiridas (ex. fator IX. IX e XI.PTTa alargado + TAP normal = problemas na via intrínseca. 4. pois o fator de vWB é fundamental para a adesão plaquetária. Portanto. a doença manifesta-se geralmente com características de um distúrbio de hemostasia primária (sangramento pós-extração dentária.. é importante obter-se a contagem plaquetária.são a mesma coisa. No entanto. .Contagem de plaquetas . Não é difícil concluir a seguinte relação: . as hemorragias só ocorrem na depleção (ou inativação) dos fatores VIII. CIVD. na deficiência deste último.normal: INR < 1.Os hematomas espotâneos são bastante sugestivos das desordens da coagulação (coagulopatias).Tempo de protrombina (TP ou TAP) . . O tempo de sangramento (TS) está alargado devido à disfunção da hemostasia primária. Uma relação de até 1. o fator VIII é depurado mais rapidamente do plasma. fator XI e fator XII. precisamos analisar os seus exames complementares que avaliam a hemostasia. Na doença de von Willebrand . com TAP e contagem plaquetária normais. Muito bem. está claro que a nossa paciente tem uma coagulopatia da via intrínseca! Os fatores da via intrínseca são: fator VIII. não são observados nas desordens da hemostasia primária (distúrbios plaquetários. já que o mesmo circula ligado ao fator de vWB e.. qual é a coagulopatia desta paciente? Para responder esta pergunta.a desordem hemostática hereditária mais comum .50 é considerada normal. gengivorragia. .por isso. doença de von Willebrand). Esta combinação de dados sugere uma coagulopatia que afeta a “via intrínseca” da coagulação.50.Tempo de sangramento (TS) .000/mcL (100-400 x 10 /L). 83 .. Então.50. para concluirmos o diagnóstico exato da nossa paciente. hematúria).PTTa alargado + TAP alargado = problemas na via comum. já que algumas coagulopatias associam-se frequentemente à plaquetopenia (ex. Este último é capaz de deflagrar a “via intrínseca” no tubo de ensaio (PTTa). mesmo nos distúrbios da coagulação.PTTa: mede a via intrínseca e a via comum. Estas desordens estão afastadas. que podem ser hereditárias (ex. Perceba que no caso do TAP. Copyright © 2009 by Medicina1 . pois a nossa paciente possui contagem plaquetária normal. 3. a depleção do fator VIII é moderada.000-400. Os dois últimos tempos medem a coagulação (hemostasia secundária) e o resultado do exame deve ser registrado como a relação entre o “tempo do paciente” (em segundos) e o “tempo controle” (em segundos). Observe que o primeiro encontra-se prolongado (relação paciente/controle = 3. cirrose hepática com hipertensão porta). Na prova.TAP: mede a via extrínseca e a via comum. 2. insuficiência hepática). você pode ver a sigla INR ou a sigla RNI (Razão Normatizada Internacional) . mas não no organismo..encontramos uma combinação peculiar: TS alargado + PTTa alargado. suficiente para alargar o PTTa.

apresentando geralmente um curso clínico auto-limitado. se o problema é um INIBIDOR de fator da coagulação.um pequeno detalhe que faz toda a diferença: O alargamento do PTTa NÃO foi corrigido pela mistura do plasma do paciente com plasma humano normal!! O único diagnóstico compatível com este achado. O fator XI é apenas um amplificador da coagulação . provavelmente um auto-anticorpo anti-fator VIII . São elas: . o fator VIIa ativa os fatores intermediários da via intrínseca (fator IX. já que seus fatores também são inativados pelo autoanticorpo inibidor do paciente.opção (c) CORRETA.Recentemente. Na verdade. Mais raramente. O diagnóstico. presente no plasma do paciente. como vimos. portanto. protrombina. uma desordem às vezes denominada “hemofilia adquirida”. O que são estes inibidores.Concentrado de fator VIII recombinante (a quantidade do fator resposto excede à do inibidor circulante) Copyright © 2009 by Medicina1 . felizmente. e da onde eles se originam? Os inibidores circulantes de fator da coagulação são. Tratamento: As hemorragias causadas por inibidor de fator da coagulação são extremamente difíceis de serem controladas!! Não há resposta alguma à reposição de plasma fresco congelado. e (3) todos os fatores da via comum (fator X. para a coagulação. sendo mais comum em mulheres idosas ou em puérperas (sendo causa importante de hemorragia pós-parto). fator V. anti-fator V etc.. Portanto. 84 . O tipo mais comum é o anticorpo anti-fator VIII. o problema certamente está no fator VIII ou no fator IX. mas é logo bloqueado por um inibidor endógeno. Primeiro por que dificilmente as hemofilias. Em 50% dos casos é idiopática. que são desordens hereditárias. inibindo completamente a sua ação. através da interação entre o fator tecidual (FT) e o fator VII. os pesquisadores descobriram que. Por outro lado. a uma neoplasia maligna ou reação imunológica à fármacos. seria um “inibidor do fator VIII” (tipo mais comum) ou um “inibidor do fator IX”. OBS: O fator XI da via intrínseca é apenas um adjuvante. pois o fator “reposto” também sofre ação deste inibidor. mas não essencial. fibrinogênio). Antes disso. artrite reumatóide). a deficiência dos fators VIII ou IX cursam com diáteses hemorrágicas graves . A nossa paciente. ele é ativado pela trombina. é a “síndrome do inibidor de fator da coagulação”. Felizmente. o inibidor “culpado” é um anticorpo anti-fator IX..Desmopressina (dDAVP) subcutânea: somente para as hemorragias leves . Apesar de possuir todos os fatores da coagulação. no exame de PTTa). não adianta adicionar plasma humano normal à amostra. a “síndrome do inibidor de fator da coagulação” é uma DOENÇA AUTO-IMUNE. a coagulação é inicializada sempre pela “via extrínseca”. Raciocine: se o problema é uma DEFICIÊNCIA de fator da coagulação (como nas hemofilias). é a presença no plasma do paciente de um “inibidor de fator da coagulação”. pois o o plasma adicionado repõe o fator depletado. diante de uma desordem hemorrágica. fibrinogênio). A rara deficiência hereditária de fator XI provoca uma diátese hemorrágica branda. crioprecipitado e concentrado de plaquetas.as hemofilias. Uma vez ativado. a adição de plasma humano normal sempre corrige o alargamento do PTTa. Resumindo: No organismo vivo. (2) os fatores VIII e IX da via intrínseca. os fatores essenciais para a coagulação são os seguintes: (1) o fator VII da via extrínseca. O segundo motivo encontra-se no enunciado da questão . na maioria das vezes. existem opções terapêuticas eficazes (embora nem sempre disponíveis). o fator VIIa inicia a ativação da via comum (fator X. nos seres vivos. fator VIII). V. com manifestações clínicas que indicam uma diátese hemorrágica moderada a grave. manifestam-se inicialmente aos 66 anos de idade. protrombina.Todos os direitos reservados. os grandes responsáveis pela ativação sustentada da via comum. o plasma fresco congelado não funciona. o distúrbio vem associado a outra doença auto-imune (lúpus. Seria hemofilia? A resposta é NÃO. Nos 50% restantes. auto-anticorpos que reagem contra um determinado fator. pois este fator tem um efeito adjuvante. tem uma coagulopatia da via intrínseca.no organismo. Por isso. No caso da nossa paciente. e o fator XII é totalmente desnecessário para a coagulação (exceto “in vitro”.

85 . seguindo as recomendações da OMS e baseado em observações recentes do aumento nacional do percentual de resistência ao BK à isonizaida (de 4.Dois fármacos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio [dupla preferida: zidovudina (AZT) + lamivudina (3-TC)] .4%).Concentrado do complexo protrombínico ativado (Protomplex ). contra o vírus HIV. b) Zidovudina + nevirapina + atazanavir/ritonavir.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o Ministério da Saúde publicou uma norma modificando o esquema tuberculostático de primeira linha para o tratamento da tuberculose ativa.1% para 1. O grande problema nesta situação é a interação farmacológica entre a rifampicina (considerado o principal tuberculostático do esquema anti-TB) com algumas drogas utilizadas na TARV. rifampicina e pirazinamida e solicitada sorologia anti-HIV que foi positiva. mesmo nos assintomáticos. portanto. O esquema tríplice preferencial (pelo Ministério da Saúde. ou seja.0%) e à rifampicina (de 1. d) Zidovudina + nevirapina + efavirenz. GABARITO OFICIAL: (c).Um fármaco inibidor da protease reforçado com ritonavir [preferido: lopinavir/ritonavir (LPV/r)]. 2008) é composto por: . c) Zidovudina + lamivudina + indinavir/ritonavir. em pacientes sob tratamento de tuberculose ativa. adicionando-se o Copyright © 2009 by Medicina1 .está vinculada com a questão 62 Um paciente com 28 anos de idade.Pacientes sintomáticos (complicações relacionadas à imunodeficiência). Quatro semanas após o início da terapia para tuberculose. pois contém os fatores da via comum em estado ativado. A contagem de células CD4 foi de 45 células/mm e a carga viral (CV) = > 55. em especial os inibidores da protease. ® ® O esquema tríplice alternativo (pelo Ministério da Saúde.Um fármaco inibidor da transcriptase reversa não-análogo de nucleosídio [preferido: efavirenz (EFV)]. Um esquema anti-retroviral aceitável seria: a) Zidovudina + lamivudina + lopinavir/ritonavir. o esquema básico anti-TB não é mais o esquema RIP.Todos os direitos reservados.. Comentário: Esta questão explora o conhecimento sobre a terapia anti-retroviral (TARV). . geralmente com prednisona 1 mg/kg/dia + ciclofosfamida. o paciente encontra-se 3 estável clinicamente.UNIFESP 61) Questão 61 .4% para 6. com hemorragias recidivantes. O Protomplex é especialmente eficaz. é hospitalizado por um quadro de tuberculose pulmonar grave. 2008) deve ser composto por: .Contagem de linfócitos T-CD4+ < 350 células/mcL. A partir e então. a terapia imunossupressora está indicada. ATENÇÃO! Em 2009. Iniciada terapia com isoniazida. e) Zidovudina + lamivudina + efavirenz. Os esquemas anti-retrovirais recomendados para o tratamento da infecção por HIV em fase avançada são compostos por três drogas (terapia tríplice) e são indicados nas seguintes situações: .000 cópias/mL pela técnica de RT-PCR. Nos casos crônicos.Dois fármacos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio [dupla preferida: zidovudina (AZT) + lamivudina (3-TC)] . mais sim o esquema RIPE. não precisam da atividade dos fatores da via intrínseca ou extrínseca. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .

sem alterar o esquema da TARV. Então. o Ministério da Saúde preferiu manter a rifampicina (ou seja. a duração da terapia antiTB convencional é de 6 meses. (2) a carga bacilar dos nossos tuberculosos é relativamente elevada. efavirenz). não mudar radicalmente o esquema anti-TB) e. pois sua contagem de linfócitos T-CD4+ é 45 células/mcL. Vejamos como ficou o novo esquema básico para tuberculose: Primeiros 2 meses (fase intensiva): RIPE Comprimidos de rifampicina 150 mg + isoniazida 75 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg . (zidovudina + lamivudina + tenofovir)]. do que aqueles compostos por dois “análogos de nucleosídio” + um “não-análogo de nucleosídio”. 9 meses. os dados da literatura sugerem que esses esquemas são menos eficazes. A rifampicina é um potente indutor da CYP3-A4. entre eles os inibidores da protease. Copyright © 2009 by Medicina1 . com peso > 50 kg. Na ausência desta droga.etambutol na fase intensiva de tratamento (primeiros 2 meses). zidovudina. contendo rifampicina 150 mg + isoniazida 75 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg. a estratégia recomendada é completamente diferente!! A tuberculose em nosso país apresenta certas diferenças em relação aos EUA: (1) aqui. Muito bem. o CYP3-A4 não participa da degradação metabólica dos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio (ex. como resolver o problema da associação da TARV com o esquema anti-TB? Os consensos variam entre os países. Entretanto. bem abaixo do “cut off” de 350 células/mcL.Todos os direitos reservados. a endemia de tuberculose está muito longe de ser controlada. a recomendação é modificar o esquema anti-TB (trocando-se a rifampicina pela rifabutina). após 4 semanas (30 dias) de início do tratamento anti-TB. como o efavirez.. devem tomar 4 comprimidos por dia nos 2 primeiros meses (dose diária total: rifampicina 600 mg + isoniazida 300 mg + pirazinamida 1. Concluindo: a rifampicina reduz drasticamente os níveis séricos dos inibidores da protease. visando reduzir a incidência da “síndrome de reconstituição imune” (ver comentário da questão seguinte). evitando os inibidores da protease. Em teoria. Por exemplo. os esquema tríplice completamente desprovido de interação com a rifampicina seria o de três “análogos de nucleosídio” [ex. Voltemos ao nosso paciente. para evitar o problema da interação. Por essas e outras razões.Peso 36-50 kg: 03 comprimidos por dia . lemivudina). 86 . o tratamento deve ser mantido por. a recomendação atual recai sobre o esquema tríplice brasileiro clássico: AZT + 3-TC + EFV. a recomendação é modificar a terapia anti-retroviral.Peso 20-35 kg: 01 cápsula 150/100 por dia. como sabemos.. e mais idutores de resistência viral. o Ministério da Saúde disponibiliza comprimidos “4 em 1”. Os adultos. uma isoforma do complexo enzimático do citocromo P450 (CYP) dos hepatócitos.Peso > 50 kg: 04 comprimidos por dia . no Brasil.600 mg + etambutol 1.100 mg). (3) no Brasil. Contudo.Peso 20-35 kg: 02 comprimidos por dia Últimos 4 meses (fase de manutenção): RI Cápsulas de rifampicina 300 mg + isoniazida 200 mg Cápsulas de rifampicina 150 mg + isoniazida 100 mg . enquanto que nos EUA sempre foi de 9 meses. Portanto. nos Estados Unidos.. O momento ideal para iniciar a TARV é extamente este. Ele está recebendo tratamento para tuberculose há 4 semanas e tem indicação de terapia anti-retroviral tríplice. Visando melhorar a aderência terapêutica. comprometendo seriamente a eficácia da terapia anti-retroviral contendo esta classe de drogas.. no mínimo.Peso > 50 kg: 02 cápsulas 300/200 por dia . e participa levemente do catabolismo dos inibidores da transcriptase reversa não-análogos de nucleosídio (ex. a incidência é muito maior e. Por outro lado. Diversos estudos demonstraram que a eficácia do tratamento por 6 meses só está comprovada nos esquemas antiTB contendo rifampicina.Peso 36-50 kg: 01 cápsula 300/200 + 01 cápsula 150/100 por dia . (zidovudina + lamivudina + abacavir). Esta iso-enzima cataboliza uma série de fármacos. Isto não acontece com os “análogos de nucleosídio” e acontece muito pouco com os “não-análogos de nucleosídio”.

UNIFESP 62) Questão 62 . a resposta CORRETA da questão é a opção (e): zidovudina + lamivudina + efavirenz. introduzir ganciclovir. mas também por conter apenas um “análogo de nucleosídio” (zidovudina). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Esta síndrome é mais comum nas micobacterioses.. leucoencefalopatia multifocal progressiva pelo vírus JC etc.está vinculada com a questão 61 Ainda em relação ao paciente anterior. O aumento da contagem e a melhora funcional dos linfócitos T CD4+ permite que o sistema imune responda agressivamente aos antígenos microbianos. c) Linfadenite por citomegalovírus. 3 mostravam contagem de CD4 = 200 células/mm e CV = abaixo do limite mínimo de detecção. Além disso. dose padrão (600 mg/dia). combinado a dois “análogos nucleosídicos”. para pacientes HIV-positivos que precisam tratar tuberculose ativa.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . não só pela presença do inibidor da protease (atazanavir). com dados sobre resposta virológica. As opções (a) e (c) associam à dupla AZT + 3-TC um inibidor da protease (lopinavir ou indinavir). a) Linfadenite por Mycobacterium avium intracellulare.De acordo com o consenso de 2008 do Ministério da Saúde. 8 semanas após introdução do esquema anti-retroviral..). mas também pode ocorrer com outras infecções oportunistas (meningite criptocócica. modificar o tratamento anti-tuberculostático. modificar o tratamento anti-tuberculostático. principalmente. axilares e mediastinais. indicar quimioterapia. Os exames realizados 4 semanas após a introdução do esquema anti-retroviral. retinite por CMV. Comentário: O quadro clínico apresentado é típico da “síndrome de reconstituição imune” (SRI). tuberculosis. que documentaram a eficácia e a segurança do efavirenz. pela sua menor eficácia demonstrada em estudos randomizados e pela sua elevada incidência de efeitos adversos moderados a graves (hepatite fulminante. móveis. que são totalmente contra-indicados em associação com a rifampicina!! A opção (b) está INCORRETA. em decorrência da rápida recuperação da atividade imunológica do paciente. GABARITO OFICIAL: (e). A principal hipótese diagnóstica e tratamento são: a) Linfoma não-Hodgkin de células B. Copyright © 2009 by Medicina1 . com gânglios grandes com 4 cm de diâmetro. de nome comercial Biovir®. tuberculosis.Contagem de linfócitos T-CD4+ < 100 células/mcL (principalmente se < 50/mcL) antes da TARV. a nevirapina (da família do efavirenz) não faz parte dos esquemas de TARV atuais. d) Linfadenite por M.Todos os direitos reservados. O mesmo vale para a opção (d). em cadelas cervicais. Portanto. O esquema duplo de “análogos de nucleosídio” de primeira linha . o esquema anti-retroviral de escolha é: DOIS “ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDIO” + EFAVIRENZ. 87 . o mais barato e o de melhor comodidade posológica . A SRI manifesta-se geralmente após 2 semanas a 4 meses do início da TARV e caracteriza-se pela exacerbação paradoxal dos sinais e sintomas da infecção oportunista tratada. que ocorre em cerca de 30% dos pacientes com SIDA + tuberculose que iniciam a terapia anti-retroviral tríplice (TARV). Os principais fatores de risco são: 1. disponíveis em um só comprimido.é a combinação ZIDOVUDINA (AZT) + LAMIVUDINA (3-TC). resultando numa reação inflamatória exacerbada. Este esquema é respaldado em estudos farmacocinéticos e clínicos nos co-infectados por HIV e TB. b) Linfadenite por M.por ser o mais estudado. manter drogas anti-tubeculostátícas e introduzir corticoterapia. com consistência elástica. ao invés de dois. síndrome de Stebens-Johnson). imunológica e clínica. As demais opções estão completamente INCORRETAS. o paciente passa a apresentar linfadenomegalia generalizada.

A investigação de hipertensão secundária é onerosa e. refere que seu pai.UNIFESP 63) Um paciente.o tratamento farmacológico e a avaliação de hipertensão secundária.. e) Solicitar metanefrinas em urina de 24 horas. O tempo de instalação dos sintomas da suposta SRI também é compatível (8 semanas). Sua irmã de 55 anos também apresenta hipertensão arterial.Redução abrupta da carga viral. Vem fazendo uso de enalapril (20 mg 2x/dia). 4. muitas vezes. A linfadenopatia exacerbada representa. A conduta mais apropriada diante deste caso de SRI é. Tem 1.2. 3. mais de 100 vezes (> 2 log). O início entre 30-55 anos e a história familiar positiva são característicos. c) Adicionar 25 mg de hidroclorotiazida ao dia. com 52 anos de idade. “linfadenite tuberculosa” e “síndrome de reconstituição imune” são basicamente a mesma coisa . mas estão mortos ou inviáveis . após a TARV.Todos os direitos reservados. hipertenso crônico desde os 47 anos. manter as drogas tuberculostáticas e. na verdade. b) Solicitar ultra-sonografia Doppler das artérias renais. 88 . Perceba que o nosso paciente apresenta a maioria dos fatores de risco supracitados: ele tinha uma contagem T-CD4+ inicial de 45 células/mcL que.a reação inflamatória é desencadeada por seus antígenos! Portanto. aumentou para 200 células/mcL. As manifestações clínicas mais frequentes da SRI micobacteriana são: febre. se os sintomas forem significativos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .000 cópias/mL para a faixa indetectável (< 50 cópias/mL). com história familiar positiva de hipertensão. linfadenopatia com grande aumento dos linfonodos (por vezes contendo coleções purulentas) e agravamento das alterações radiológicas no parênquima pulmonar. Na verdade. faleceu devido a um AVCi aos 60 anos. Comentário: Esta questão enfoca dois aspectos ambulatoriais importantes da hipertensão arterial crônica . Resumindo. responsável por 95% de todos os casos de doença hipertensiva. Seus exames bioquímicos e ECG são normais.Início da TARV ao mesmo tempo que o tratamento anti-microbiano específico. A conduta mais apropriada é: a) Substituir o enalapril por 100 mg do losartan ao dia. A terapia anti-retroviral deve ser mantida. este paciente se encaixa perfeitamente no diagnóstico de hipertensão primária (idiopática). uma afecção extra. além disso. introduzir um corticóide (prednisona 40-60 mg/dia)..Aumento significativo da contagem de linfócitos T-CD4+ (delta > 100/mcL) após a TARV. Os bacilos estão presentes nos tecidos infectados. ameaçando a vida do paciente (opção (d) CORRETA). d) Administrar 20 mg de nifedipina sub-lingual. à princípio. A cefaléia há 6 h provavelmente não tem relação com a hipertensão e nem sugere. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . não-obeso (IMC = 25). as causas mais comuns de cefaléia esporádica nos hipertensos são as mesmas dos não-hipertensos: cefaléia muscular tensional e enxaqueca. em monoterapia com dose média de enalapril e pressão arterial acima do alvo terapêutico (que seria < 140/90 mmHg). temos um paciente de 52 anos. uma forma hiperreativa de linfadenite pelo Mycobacterium tuberculosis. a carga viral caiu rapidamente de > 55. precisa de exames complementares Copyright © 2009 by Medicina1 . com história de hipertensão arterial há cinco anos e cefaléia há seis horas. GABARITO OFICIAL: (d). exceto quando a SRI é muito grave. hipertenso. Ao exame físico. apresenta-se hígido e com PA = 152/100 mmHg (sentado). neste caso específico. sem dúvida. restrição de sal e caminhadas diárias. A primeira pergunta é: Devemos investigar hipertensão secundária? A resposta é NÃO! Pelos dados clínicos.78 m de altura e 80 kg de peso.são sinônimos.

São elas: 1. não há por que indicarmos nifedipina sublingual . sob monitoração contínua. a nifedipina de ação rápida é uma droga raramente indicada nas urgências ou emergências hipertensivas. ao longo de 1-2 Copyright © 2009 by Medicina1 . liberando-o para casa assim que os níveis pressóricos chegarem a 160/100 mmHg. A ultra-sonografia doppler de artérias renais é um exame de triagem para a doença renovascular (estenose de artéria renal). dissecção aórtica aguda e crises hiperadrenérgicas.: captopril. comumente não-disponíveis nos serviços públicos de saúde.Sonolência diurna. e iniciar um antihipertensivo venoso. 6. * A urgência hipertensiva é definida por níveis muito elevados de pressão arterial (> 220/120 mmHg). cocaína. 8. afastando a possibilidade de urgência hipertensiva! ** A emergência hipertensiva é definida pela associação entre níveis pressóricos elevados e lesão aguda de órgão-alvo ou risco de vida iminente se a hipertensão não for controlada rapidamente.Sinais sugestivos de endocrinopatia: .Uso de drogas hipertensoras (ex.Hipertensão que se inicia antes dos 30 anos. A conduta recomendada é iniciar antihipertensivos orais. estrias violáceas no abdome (síndrome de Cushing) .Aumento da creatinina (> 1. eliminamos as opções (b) e (e).5 mg/dL) e/ou redução da taxa de filtração glomerular (< 60 mL/min).eliminamos a opção (d).). 89 .Obesidade centrípeta. álcool. Portanto. Portanto.Hipertensão que se inicia (ou se agrava) após os 55 anos. na ausência de lesão aguda de órgão-alvo (paciente assintomático ou oligossintomático) ou de risco de vida iminente. como o captopril oral (inibidor da ECA de meia-vida curta). As principais emergências hipertensivas são: encefalopatia hipertensiva. a melhor conduta farmacológica neste momento? Bem. que apresentam determinadas características clínicas. anfetamina. edema agudo cardiogênico hipertensivo. A pressão do nosso paciente é de 152/100 mmHg. A terceira pergunta: Qual é. 7.. sono perturbado. de meia-vida curta (ex.Hipercalcemia (hiperparatireoidismo) . 3. geralmente o nitroprussiato de sódio. uma das causas mais comuns de hipertensão secundária. 5. Aliás. Há décadas que ela foi substituída por drogas mais seguras.Ausência ou baixa amplitude dos pulsos femorais (pensar em coarctação da aorta). O nosso paciente não possui quadro clínico sugestivo de nenhuma emergência hipertensiva! A cefaléia da encefalopatia hipertensiva é diferente: tem caráter contínuo e progressivo. refratária a três drogas (sendo uma delas diurético). devido ao risco de isquemia miocárdica ou cerebral aguda. A dosagem de metanefrinas urinárias em 24 h serve para diagnosticar o feocromocitoma (tumor secretor de catecolaminas). Lembre-se que o alvo terapêutico é < 140/90 mmHg. Perceba que o nosso paciente não se enquadra em nenhum desses critérios! A chance de ele ter hipertensão secundária é desprezível. A conduta é internar o paciente na unidade intermediária ou CTI.Sinais clínicos de acromegalia. e observar o paciente na sala de emergência. estando geralmente associada à confusão mental ou rebaixamento da consciência.Hipertensão grave (> 180/110 mmHg).Todos os direitos reservados. 4.Sinais e sintomas de distúrbio tireoideano (hipotireoidismo ou tireotoxicose) . sibutramina. contraceptivos etc. É óbvio que a hipertensão não está controlada. crises de cefaléia + palpitações + sudorese (feocromocitoma) .Hipopotassemia não associada a diuréticos (hiperaldosteronismo primário) .Grandes oscilações pressóricas. furosemida).. A segunda pergunta: Este paciente precisa de tratamento para baixar rapidamente a pressão? A resposta também é NÃO! O caso clínico não se encaixa nem em urgência* e nem em emergência** hipertensiva. então.complexos. obesidade (síndrome da apnéia do sono). Portanto. só vale a pena procurar uma causa secundária de hipertensão em pacientes selecionados. uma causa endócrina de hipertensão. 2. Vale ressaltar que este alvo deve ser atingido lentamente.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . fraqueza.Todos os direitos reservados. Com esses dados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 90 . sem medicação) dá preferência para a terapia combinada. (3) à sua comodidade posológica (1x/dia). hipertensão ou outras morbidades. O médico proscreveu-lhe anti-inflamatório não-hormonal. lesões urticariformes em membros e tronco. e (5) ao seu consagrado benefício na prevenção cardiovascular demonstrado em grandes trials sobre hipertensão arterial crônica. Inclusive.9º C. um sedimento urinário apresentando hematúria e piúria e uma disfunção renal (creatinina = 2 mg/dL). Comentário: Esta paciente desenvolveu um quadro de anasarca.. eliminamos com segurança a opção (a). Adicionar um tiazídico é sempre uma excelente conduta no hipertenso que não está sendo controlado por outro fármaco. GABARITO OFICIAL: (c). especificamente a tosse seca (situação observada em 5-10% dos consumidores de iECA)..estas entidades. não havia alterações glomerulares pela microscopia óptica. Esta estratégia evita as complicações da redução brusca da pressão arterial (tonteira. observou-se proteinúria de 4 g em 24 h. sempre revelam alterações glomerulares no histopatológico. b) Glomeruloesclerose focal e segmentar. sendo uma das drogas um diurético tiazídico. síncope. temperatura de 37. portanto. A única indicação de se trocar o enalapril (inibidor da ECA) pelo losartan (bloqueador AT1) é a intolerância ao iECA. Não há dúvidas. na dose de 20 mg/dia (faixa preconizada pelo último consenso brasileiro: 5-40 mg/dia). A primeira pergunta é: Existe síndrome nefrótica com glomérulos normais na biópsia? A resposta é SIM! Mas calma!! Não marque uma das primeiras opções (que referem glomerulonefrite ou glomeruloesclerose)!! Uma biópsia com glomérulos normais EXCLUI glomerulonefrite e glomeruloesclerose . 80 hemácias e 28 leucócitos por campo na análise de urina e creatinina plasmática de 2 mg%. Negou diabetes. podemos concluir que existe uma síndrome nefrótica (anasarca + proteinúria > 3 g/24 h). d) Nefrite intersticial aguda. Para aumentar a nossa certeza da resposta correta. A pressão de 152/100 mmHg classifica este indivíduo pelo menos na hipertensão estágio II (moderada). associada a proteinúria na faixa “nefrótica” (> 3 g/24 h). isquemia miocárdica ou cerebral). devido (1) ao seu efeito sinérgico com os demais antihipertensivos. é mais fácil controlar a hipertensão com baixa dose de enalapril + baixa dose de tiazídico do que com monoterapia utilizando altas doses de enalapril. por definição. A única causa de síndrome nefrótica com glomérulos inalterados na biópsia (microscopia óptica) é a “lesão mínima”. e urina escura e espumosa.5-25 mg/dia) e a clortalidona ® [Higroton ] (12.semanas. (4) à sua ótima tolerabilidade. analisemos a opção (a). provavelmente aguda. O paciente vem tomando apenas enalapril (inibidor da ECA). e) Trombose da veia renal. (2) há uma marcante relação temporal com a tomada de fármacos antiinflamatórios não-hormonais (AINEs).5-25 mg/dia). devemos destacar mais dois fatos: (1) a biópsia renal é desprovida de alterações glomerulares. de que a opção CORRETA é a opção (c)! Os tiazídicos mais usados em nosso meio são a hidroclorotiazida (12.. Após 72 horas. Para chegarmos ao diagnóstico. Nos exames complementares. (2) ao seu baixo custo. O diagnóstico provável é: a) Glomerulonefrite membrano-proliferativa. a paciente apresentou-se em anasarca. A recomendação atual para os hipertensos no estágio II ou III (PA > 160/100 mmHg. À biópsia renal. cujas alterações patológicas só podem ser Copyright © 2009 by Medicina1 .UNIFESP 64) Mulher com hérnia de disco em L4-L5 há 8 meses apresentou piora da lombalgia. Como não é o caso do nosso paciente. associada à azotemia (insuficiência renal) e sedimento urinário “inflamatório”.. c) Glomerulonefrite rapidamente progressiva.

cimetidina. Neste caso. cilindros piocitários . A nefrite intersticial é a grande responsável pelo sedimento urinário “inflamatório” (com hematúria e piúria) e pela insuficiência renal aguda (elevação da creatinina). Mas será que é só isso? Agora vamos usar o dado mais importante do enunciado: a relação temporal do quadro clínico com o uso recente de antiinflamatórios não-hormonais (AINE's).Todos os direitos reservados.Antiinflamatórios não-hormonais (AINE's). Manifestações sistêmicas de hipersensibilidade (rash cutâneo. este procedimento é reservado somente para os casos muito graves ou refratários à suspensão da droga supostamente incriminada. na maioria dos casos. por vezes. Estes fármacos.Aloprurinol . as NIA fármaco-induzidas apresentam proteinúria sub-nefrótica. por conta da glomerulopatia por lesão mínima associada. cetoprofeno. ciprofloxacina. naproxeno. o prognóstico é bom. rifampicina) . podemos afirmar que esta paciente provavelmente tem uma glomerulopatia por lesão mínima. Como regra geral. A eosinofilia periférica (tão comum na NIA por antibióticos) é rara na NIA por AINE. Então. ibuprofeno). ranitidina) . O exame de urina costuma revelar hematúria e piúria e. imprevisível e independente da dose. que associa duas lesões: (1) glomerulopatia por lesão mínima e (2) nefrite intersticial aguda. Isto também explica o rash cutâneo e a febre baixa.Inibidores H2 (ex. isto é. podem causar uma síndrome renal clássica. é provocada por reação imunológica (“alérgica”) contra uma determinada droga.Inibidores da bomba de prótons (ex. semanas ou meses após o início da terapia com os fármacos da lista supracitada. A nefrite intersticial aguda deve ser suspeitada em todos os casos de insuficiência renal aguda (oligúrica ou não-oligúrica) que se desenvolveu dias. O quadro renal geralmente aparece dias. mas podem ocorrer.5-aminossalicilatos (5-ASA) . contudo. Quando há uma tendência à piora ou persistência da azotemia. bem como a eosinofilúria.Diuréticos tiazídicos ou furosemida (raro) . 91 . na prática.que às vezes induz o médico a pensar erroneamente no diagnóstico de infecção do trato urinário (que pode ser devidamente afastada por uma urinocultura negativa). durante 2 semanas). Há casos de NIA que evoluem com insuficiência renal grave e necessidade de diálise (por um período transitório). Copyright © 2009 by Medicina1 . incluindo os 'coxibs' . na maioria das vezes. ao demonstrar rins aumentados de tamanho (pelo edema inflamatório) e com ecogenicidade difusamente reduzida. omeprazol) . contudo a NIA por antiinflamatório é uma exceção à regra.Antibióticos (beta-lactâmicos. a biópsia renal (microscopia óptica) só mostra a nefrite intersticial aguda.detectadas na microscopia eletrônica (fusão de podócitos). geralmente < 1 g/24 h. A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma causa relativamente frequente de insuficiência renal aguda em pacientes hospitalizados e. febre) são incomuns.Indinavir Entre todos desta lista. cursando frequentemente com proteinúria nefrótica. Após a suspensão da droga “culpada”. semanas ou até meses após o uso do AINE. caracterizada pela presença de edema e infiltrado inflamatório mononuclear difuso no interstício renal peritubular de ambos os rins. apenas os AINE's podem causar uma síndrome combinada nefrite intersticial + glomerulopatia por lesão mínima. O mecanismo de lesão renal é uma reação de hipersensibilidade ao fármaco. A ultra-sonografia renal pode ajudar. A reação é idiossincrásica. Os principais fármacos causadores de NIA na prática médica são: . pode-se lançar mão da corticoterapia (prednisona 60 mg/dia. em especial os derivados propriônicos (fenoprofeno. sulfas. O diagnóstico só pode ser confirmado pela biópsia renal. que atua acelerando a recuperação da função renal. os sintomas desaparecem rapidamente e a função renal se recupera em 1-3 semanas.

o máximo que você puder. *Respire fundo. valor previsto mínimo = 3. Com isso. Valor normal: 4 L (homem).Distúrbio respiratório restritivo. prenda o ar. as desordens pulmonares podem ser classificadas em três tipos: 1. vamos primeiro fazer uma rápida revisão sobre os principais parâmetros medidos no exame espirométrico: (1) CVF (capacidade vital forçada): É o volume total de ar exalado numa expiração forçada (partindo-se da inspiração máxima). (3) Relação VEF1/CVF (antigo Índice de Tifennau): É o percentual de ar exalado no 1º segundo (VEF1) em relação ao total (CVF). reduzindo o calibre dos brônquios e bronquíolos. asma.Distúrbio respiratório misto (obstrutivo + restritivo). De acordo com os resultados espirométricos.5 L (mulher). O enunciado apresenta um caso de CVF reduzida e VEF1 reduzido. 92 .UNIFESP 65) Em relação aos distúrbios ventilatórios. d) Apenas em distúrbio ventilatório obstrutivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto).PADRÃO VENTILATÓRIO OBSTRUTIVO PURO (ex. peso e altura.62% do mínimo previsto (reduzido). especialmente durante a expiração. resposta terapêutica e risco cirúrgico nos pacientes pneumopatas.. Ex. Valor normal: em torno de 80%. o máximo que você puder. Resultado: VEF1 = 0.. DPOC): As vias aéreas apresentam obstrução difusa.Todos os direitos reservados. em distúrbio ventilatório restritivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto). *Respire fundo. Valor normal: 5 L (homem).: VEF1 do paciente = 2. c) Apenas distúrbio ventilatório restritivo e cm distúrbio ventilatório combinado (misto). 3. b) Apenas em distúrbio ventilatório obstrutivo e em distúrbio ventilatório restritivo.9 L. agora expire da forma mais rápida e intensa que conseguir: o volume de ar que você acabou de exalar é a sua CVC. uma Capacidade Vital Forçada (CVF) e um Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo (VEF1) reduzidos são encontrados: a) Em distúrbio ventilatório obstrutivo. 2. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . idade.Distúrbio ventilatório obstrutivo.4 L.GABARITO OFICIAL: (d). Como este último diminui de forma Copyright © 2009 by Medicina1 . 3. Considera-se redução da CVF ou do VEF1 quando os volumes do paciente encontram-se abaixo de 80% do mínimo valor previsto de acordo com sexo. e) Apenas em distúrbio ventilatório combinado (misto). 2.. um exame essencial para avaliação de diagnóstico.. A consequência é uma leve redução da CVF e uma grande redução do VEF1. Para interpretar a espirometria e classificar corretamente o distúrbio ventilatório do paciente.8 L (mulher). Aí vão os conceitos básicos: . quando surge pressão positiva intratorácica. agora expire da forma mais rápida e intensa que conseguir: o volume de ar que você exalou em exatamente 1 segundo é o seu VEF1. *Uma pessoa normal geralmente exala cerca de 80% da CVF no 1º segundo. prognóstico. prenda o ar. (2) VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo): É o volume de ar exalado no 1º segundo numa expiração forçada (partindo-se da inspiração máxima).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o ar exalado na expiração forçada sai com dificuldade e de forma mais lenta.. Comentário: A espirometria é o principal componente da chamada “prova de função respiratória”.. perguntando qual(is) o(s) tipo(s) de distúrbio ventilatório compatíve(is) com esses resultados.

PADRÃO VENTILATÓRIO RESTRITIVO PURO (ex. Vamos rever rapidamente como se manifestam estes dois tipos importantes de “crise” (de acordo com o relato dos observadores próximos. apresenta 3 episódios diários de comprometimento de consciência com duração de cerca de 20 segundos. haverá uma importante redução da CVF e uma redução ainda maior do VEF1. o padrão obstrutivo é definido por uma VEF1/CVF < 70%. pois o paciente não é capaz de se lembrar dos episódios) . o padrão restritivo é definido por uma CVF < 80% do previsto. sendo graduado da seguinte forma: . utilizando-se os mesmos critérios supracitados. Para o médico desavisado ou inexperiente. Isto inclui uma importante redução da CVF e do VEF1. sendo graduado da seguinte forma: . Por definição. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . restritivo puro e misto) apresentam redução da CVF e do VEF1.as crises de ausência (ou “pequeno mal”). tanto os volumes inspiratórios quanto os expiratórios estão reduzidos. embora eventualmente a queda da CVF seja mais pronunciada do que a queda do VEF1. c) Fundo de olho. d) Manobra de Valsalva. Este quadro descreve. Por definição. .TABELAS 1 e 2: TABELA 1 .. asma ou DPOC + fibrose pulmonar): O fenômeno de obstrução de vias aéreas (exacerbado na expiração) está combinado com o fenômeno de baixos volumes inspiratórios e expiratórios.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a CORRETA é a opção (a). com 12 anos de idade. estas crises podem ser confundidas com as crises parciais complexas ou outros tipos de “desconexões” súbitas da consciência. sem confusão mental ou desorientação transitória após as crises.as principais diferenças entre elas estão sublinhadas . Portanto.Restritivo moderado = CVF 40-60% do previsto . fibrose pulmonar): O parênquima pulmonar perdeu a sua elasticidade e expansibilidade. Por definição. e) Reflexo cutâneo-plantar. 93 .Obstrutivo leve = VEF1 > 60% do previsto . um tipo relativamente comum de crise epiléptica em crianças . devido à fibrose ou alguma doença infiltrativa. Com isso.CRISES DE AUSÊNCIA (“pequeno mal”) Copyright © 2009 by Medicina1 . GABARITO OFICIAL: (a).desproporcional à redução da CVF. Comentário: Temos uma criança de 12 anos (pré-adolescente) que apresenta episódios diários de “comprometimento da consciência”. que duram cerca de 20 segundos.UNIFESP 66) Uma adolescente. sem confusão pós-crítica. A graduação é feita de forma separada para cada componente.Restritivo leve = CVF > 60% do previsto .Obstrutivo moderado = VEF1 40-60% do previsto . mas de forma proporcional. . Qual dos itens abaixo seria mais útil durante a consulta neurológica? a) Reflexos patelares.Restritivo grave = CVF < 40% do previsto. Perceba nos trechos sublinhados que todos os três tipos de distúrbio ventilatórios (obstrutivo puro.Obstrutivo grave = VEF1 < 40% do previsto.Todos os direitos reservados.PADRÃO VENTILATÓRIO MISTO (ex. Portanto.. b) Hiperventilação. de forma bem característica. a relação VEF1/CVF está caracteristicamente baixa. o padrão misto é definido por uma CVF < 80% do previsto + uma VEF1/CVF < 70%.

deambular). o paciente não responde aos comandos verbais (está “desconectado” do ambiente). mas existe um segundo pico etário em adultos (25-30 anos). que pode ser realizado antes e depois da manobra de hiperventilação. O encontro de atividade episódica de “complexos ponta-onda” na frequência de aproximadamente 3 Hertz (três por segundo). a epilepsia do lobo temporal geralmente toma um curso crônico. Qual é o achado típico no eletroencefalograma (EEG)? De todas as epilepsias.Como são as crises? São repentinos “lapsos” da consciência que duram alguns segundos. Qual é a evolução clínica? As crises de ausência são quase sempre recorrentes. especialmente o hipocampo e o giro parahipocampal . A frequência das crises varia de uma por dia até centenas por dia. Depois das convulsões febris. mas não é incomum iniciar-se no período da adolescência. um dado que pode auxiliar o médico na avaliação diagnóstica . A faixa etária mais comum de apresentação é entre 4-8 anos. o indivíduo não se dá conta do que está havendo ou relata episódios de “sonhar acordado”. as crises de ausência são as crises epilépticas mais comuns em crianças. a fenitoína. Após o término da crise. pegar objetos a esmo. Ao contrário da ausência. Durante a crise.Todos os direitos reservados. Na maioria das vezes. que informa aos pais que a criança (ou o adolescente) não está prestando atenção nas aulas e o seu rendimento escolar vem caindo drasticamente. o ácido Copyright © 2009 by Medicina1 . nos casos típicos de pequeno mal epiléptico isolado. As crises de ausência normalmente param de ocorrer na fase adulta . sem perda do tônus postural. sem perda do tônus postural e sem confusão pós-ictal. Existem alterações nos exames de neuroimagem? Sim! A ressonância magnética é o exame de escolha e costuma revelar focos hiperintensos no hipocampo (uni ou bilateralmente) nas imagens T2-ponderadas. seguidas de confusão mental pós-ictal. tem um curso clínico auto-limitado. geralmente olfativa (odor forte). há história prévia de convulsões febris na infância.daí a nomenclatura “epilepsia do lobo temporal”. Um dado importante: as crises são frequentemente precipitadas por hiperventilação (voluntária ou involuntária). é um dado confirmatório de pequeno mal epiléptico. com intervalos intercríticos curtos. Qual é o achado típico no eletroencefalograma (EEG)? Como geralmente é realizado fora da crise. Existem alterações nos exames de neuroimagem? Não! Aliás. Algumas vezes. levantar-se. Durante o episódio. Ao contrário do pequeno mal. o “pequeno mal” é o mais mais relacionado a achados específicos do EEG de superfície. o que caracteriza uma “epilepsia” ou “síndrome epiléptica”. registrada simultaneamente em todos os eletrodos do escalpo. faz movimentos repetidos de piscar. Qual é a evolução clínica? A tendência é para recidivas. do tipo “aura” (fenômeno sensorial). uma anormalidade denominada “esclerose hipocampal”. o foco epiléptico é o lobo temporal medial. estalar os lábios. O quadro clínico costuma manifestar-se entre 6-10 anos. Durante o episódio epiléptico. estável ou progressivo.muitas vezes a crise é presenciada no consultório quando ele pede para o paciente hiperventilar voluntariamente. o paciente mantém os olhos abertos e a mesma posição em que antes se encontrava. são comuns os movimentos estereotipados de automatismo (ex. observando-se amnésia anterógrada e eventualmente disfasia (dificuldade de se comunicar). A primeira pista de que “algo está errado” é geralmente notada pelo professor do colégio. Qual é tratamento? As drogas de primeira linha são o a carbamazepina. incluindo a movimentação dos membros (ex. portanto. mastigar). mexer a perna. 94 . TABELA 2 . o paciente permanece confuso e desorientado por minutos a horas (estado pós-ictal).a síndrome. não há indicação para a solicitação desses exames. a crise parcial complexa quase sempre tem sintomas premonitórios. As drogas alternativas são: clonazepam e lamotrigina. o EEG pode ser normal ou apresentar “ondas epileptiformes” nos eletrodos temporais. caracterizando uma “epilepsia” ou “síndrome epiléptica”. Normalmente.CRISES PARCIAIS COMPLEXAS Como são as crises? São episódios súbitos de “desconexão” da consciência (a pessoa “sai do ar”) que duram alguns minutos. Qual é tratamento? As drogas profiláticas de primeira linha são: ácido valpróico ou etossuximida. Em cerca de 40% dos casos.

acompanhada de náuseas. b) As alterações macroscópicas são visíveis em geral a partir de 4 horas de infarto. Resumidamente. (5) monitoramento e controle da pressão arterial. além do rebaixamento da consciência. A intervenção preferencial é a terapia endovascular. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A hiperventilação [opção (b)] é uma manobra importante à beira de leito para desencadear a crise de ausência.UNIFESP 68) Com relação ao infarto do miocárdio. No exame clínico. apresenta cefaléia súbita de forte intensidade. c) Tomografia de crânio. devido ao seu sombrio prognóstico (se não tratada precocemente) e a sua incidência relativamente comum. ocorre aumento da basofilia celular. sem antecedentes patológicos. (2) analgesia. grandes aneurismas). coordenado e criterioso de pacientes com HSA por rotura aneurismática tem reduzido dramaticamente a morbidade e a mortalidade desta grave síndrome. (6) corrigir a hiponatremia e (7) terapia intervencionista precoce sobre o aneurisma (após realização de uma angiografia cerebral). Qual o primeiro exame complementar a ser solicitado? a) Líquido cefalorraquiano. Nos 5% restantes (TC normal). assinale a alternativa verdadeira: a) Na microscopia. Atualmente.UNIFESP 67) Paciente do sexo masculino. a conduta terapêutica é composta dos seguintes itens: (1) estabilização hemodinâmica e respiratória. a neurocirurgia de clampeamento está indicada. Copyright © 2009 by Medicina1 . repouso absoluto. (4) monitoramento e controle da hipertensão intracraniana. GABARITO OFICIAL: (c). Existem diversas drogas alternativas (de segunda linha). e) Arteriografia cerebral. com 35 anos de idade. vômitos e rebaixamento da consciência. d) Hemograma e coagulograma completo. em qualquer faixa etária. Comentário: Um episódio súbito de cefaléia de forte intensidade. b) Eletroencefalograma. Perceba então que o enunciado é bastante compatível com as crises de ausência (pequeno mal epiléptico). sendo de grande auxílio no diagnóstico.Todos os direitos reservados. onde o diagnóstico pode ser confirmado na presença de um líquor xantocrômico (amarelado). não-contrastada. deve ser realizada uma punção lombar. desorientação ou amnésia. típicos das crises parciais complexas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . geralmente localizado no polígono de Willis.valpróico e a lamotrigina. além das alterações nucleares. (3) nimodipina oral. Um dado fundamental é o estado pós-ictal sem confusão mental. Em casos selecionados (ex. 95 . o diagnóstico precisa ser confirmado de imediato. O exame inicial de escolha é a tomografia computadorizada (TC) de crânio. dentro das primeiras 36 h do episódio de cefaléia. apresenta também discreta rigidez da nuca. O mais importante é intervir sobre o aneurisma o mais precoce possível.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A etiologia mais comum (e pior prognóstico) de HSA espontânea é a rotura de um aneurisma sacular intracraniano. com a inserção de um “coil” obliterante dentro do aneurisma. GABARITO OFICIAL: (b). que detecta o sangramento em 95% dos casos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . é considerada uma emergência médica!! A causa mais importante a ser pesquisada é a hemorragia subaracnóide (HSA). Para viabiliar a rapidez e eficácia do tratamento. um atendimento ágil. (6) derivação ventricular externa para a hidrocefalia.

Opção (b) INCORRETA . seguida pela coronária direita (30-40% dos casos) e pela artéria circunflexa (15-20% dos casos). responsáveis pela fagocitose dos debris celulares e Copyright © 2009 by Medicina1 . Opção (a) INCORRETA . Opção (c) INCORRETA .As alterações macroscópicas tornam-se visíveis geralmente após 6-12 h do infarto miocárdico agudo. como uma região ligeiramente pálida ou pálido-cianótica. o tipo clássico de necrose observado no infarto miocárdico agudo é a necrose de coagulação.Todos os direitos reservados. os neutrófilos se degeneram e começam a chegar ao local os monócitos. ou um de seus ramos. A necrose coagulativa começa a ser detectada na microscopia óptica após 4-12 h. o mecanismo predominante de morte celular é a apoptose. ocorrendo apenas mudança na coloração do citoplasma (aumento da eosinofilia) e fragmentação nuclear (picnose) .. nós a interpretamos como incorreta. adelgaçamento. Vamos analisar cada uma das opções. de limites mal definidos. a cicatriz fibrótica está plenamente formada. atingindo uma concentração máxima após 5-7 dias. e) No infarto.. a obstrução da descendente anterior (DA) é responsável pela maioria dos casos de infarto agudo (40-50% dos casos).Sabemos que o infarto agudo do miocárdio geralmente é causado por uma oclusão trombótica aguda de uma artéria coronária epicárdica.retorne a figura acima -. No fim do primeiro mês (4-6 semanas). atraindo para o local um grande número de leucócitos.A alteração histopatológica clássica do infarto miocárdico agudo é a chamada “necrose de coagulação”. Vale ressaltar que este tipo de necrose é comum nos infartos isquêmicos em todos os órgãos sólidos. que se convertem em macrófagos. 96 . As células necróticas ativam mecanismos que estimulam a reação inflamatória. Comentário: Esta é uma questão sobre as alterações anátomo-patológicas do infarto agudo do miocárdio. Como a opção afirma o aparecimento das alterações macroscópicas após 4 h (ao invés de 6-12 h). assumindo consistência firme. na qual os miócitos mantém o formato preservado. No fim da primeira semana (7-10 dias). a região infartada torna-se mais bem delimitada. Os neutrófilos polimorfonucleares começam a ser observados na região necrótica (entre os miócitos mortos) após 12-24 h . com exceção do cérebro. A opção está incorreta pois cita o aumento da basofilia celular (ao invés de eosinofilia).Como já mencionado. Opção (d) INCORRETA . assumindo uma tonalidade amarelada com bordos hiperemiados. A partir deste momento. expansão e tonalidade brancacenta. De acordo com a última edição do Robins (Patologia).FIGURA abaixo. d) A necrose acompanha-se de reação inflamatória aguda visível microscopicamente 2 horas após o infarto.c) A obstrução da artéria coronária circunflexa esquerda é responsável pela maioria dos casos.

. 392.Apoptose: Morte celular caracterizada pela preservação da membrana plasmática e ausência de reação inflamatória.. na pág. pág. de fato esta opção é a que mais se aproxima do correto . A apoptose é encontrada geralmente nas doenças crônicas e nas degenerações atróficas. No caso do infarto miocárdico (como em qualquer infarto isquêmico). Todas as opções estão INCORRETAS!! E agora? Pois é. A opção está incorreta. ao participar na gênese da maioria de nossas doenças. a célula silenciosamente se “desintegra”.se trocássemos as “4 h” por “6 h”. ao nosso ver. Conclusão: QUESTÃO PASSÍVEL DE ANULAÇÃO! DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO. o mecanismo predominante de morte celular é sem dúvida a necrose. d) A diferença histológica entre processo inflamatório crônico inespecífico e específico é o caráter reparativo. Contudo. Opção (e) INCORRETA . Mas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . c) Granuloma é processo inflamatório crônico induzido por agentes persistentes caracterizado por afluxo e multiplicação local de monócitos/macrófagos. Em outras palavras. Do ponto de vista histopatológico. estaríamos "forçando a barra".Necrose: Morte celular caracterizada pela ruptura da membrana plasmática e das organelas intracelulares.. 8ª edição. pois a maioria dos registros da literatura médica afirma que as alterações macroscópicas do infarto miocárdico aparece somente 12-24 h e somente alguns citam 6-12 h. a opção (b) estaria totalmente correta.Todos os direitos reservados. A questão não tem resposta correta e deveria ter sido anulada. no texto deste mesmo livro. o gabarito oficial liberado foi a opção (b). que cita uma ocasional alteração macroscópica após 4-12 h. e) Nos granulomas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . É através deste sofisticado processo que o organismo (1) promove o reparo dos tecidos lesados. Nós acreditamos que que o autor da questão se baseou em dados próprios ou numa tabela do Robins. (2) se protege contra agentes infecciosos. induzido por agentes bacterianos com parede celular rica em glicomucopolissacarídeos. liberando fragmentos vesiculares que são prontamente fagocitados por macrófagos locais. Mas espere um pouco. Parando para pensar. Contudo. 393. liberando enzimas e mediadores que estimulam a reação inflamatória (infiltrado leucocitário). tudo isso tem um preço: a “inflamação” pode ser nociva ao corpo. Mas quel é a diferença entre necrose e apoptose? . você pode ler a frase “Infartos miocárdicos com menos de 12 h geralmente não são macroscopicamente aparentes”. b) Granuloma é processo inflamatório crônico. e (3) elimina corpos estranhos. a presença de plasmócitos e eosinófilos é obrigatória. As células são progressivamente destruídas por autólise (proteólise lisossomal) e ação lítica pelos leucócitos. do último.UNIFESP 69) Assinale a afirmativa correta: a) A semelhança histológica entre processo inflamatório crônico inespecífico e específico é a presença de rica vascularização. Comentário: A “inflamação” é uma resposta fisiológica essencial à sobrevivência humana. inespecífico. CONSIDERAMOS NÃO HAVER ALTERNATIVA CORRETA. pois afirma que a reação inflamatória (= infiltrado leucocitário) começa a ser vista após 2 h (ao invés de 12-24 h). cicatricial.Existem dois mecanismos de morte celular no organismo: necrose e apoptose. a resposta inflamatória é classificada em Copyright © 2009 by Medicina1 .inicialização do processo de reparo cicatricial. 97 . GABARITO OFICIAL: (b). . A célula ativa um programa “suicida” que degenera rapidamente a sua estrutura interna. Porém. infelizmente. sem deixar vestígios..

(4) bartoneloses (“febre da arranhadura do gato”).Perda de células teciduais por necrose ou apoptose (componente degenerativo-necrótico).Infiltrado de leucócitos mononucleares (macrófagos.A semelhança entre os processos inflamatórios crônicos “inespecíficos” e “específicos” (granuloma) é a presença de macrófagos e linfócitos . (2) esquistossomose (reação aos ovos do Schistosoma mansoni). fibras colágenas imaturas. (9) sarcoidose.. Alguns macrófagos se unem a outros macrófagos. Opção (a) INCORRETA . . (8) pneumonite por hipersensibilidade. Na periferia do nódulo granulomatoso. linfócitos. (10) vasculites sistêmicas (granulomatose de Wegner. plasmócitos). Até então. os pesquisadores não identificaram as substâncias incriminadas na indução da resposta granulomatosa. Os processos inflamatórios crônicos. (5) certas doenças por Chlamydia trachomatis (linfogranuloma venéreo). Pode ser induzido pela infecção bacteriana.os grandes “maestros” e efetores da inflamação crônica.Participação variável de um componente produtivo-reparativo (“tecido de granulação”). (6) eventuais casos de sífilis (goma sifilítica).Todos os direitos reservados. síndrome de Churg-Strauss. A histopatologia clássica do granuloma é o acúmulo de “macrófagos epitelióides” (grandes células semelhantes a células epiteliais). No caso dos granulomas infecciosos (ex. Muitas doenças infecciosas e inflamatórias crônicas apresentam no laudo da biópsia a expressão “infiltrado inflamatório inespecífico”. independentemente do tipo de resposta inflamatória crônica. somente a interação entre linfócitos T-CD4+ e macrófagos (responsáveis pela formação do granuloma) é capaz de combatê-los de forma eficaz. arterite temporal).“aguda” e “crônica”. a reação granulomatosa parece ocorrer sempre que o microorganismo se prolifera dentro dos macrófagos sem serem eliminados (como o Mycobacterium tuberculosis). são componentes teciduais do hospedeiro (não da bactéria!). Opção (b) INCORRETA . Esta forma particular de resposta inflamatória é encontrada principalmente nas seguintes desordens: (1) micobacterioses (tuberculose. A questão da prova explora os conceitos acerca da “inflamação crônica”. o granuloma é uma resposta inflamatória comum no combate a microorganismos persistentes. existem também aqueles ditos “ESPECÍFICOS”. . (7) doença de Crohn. Uma rica vascularização pode ou não estar presente. hanseníase etc. Para estes micróbios. de proliferação intracelular.O granuloma é o protótipo da reação inflamatória crônica “específica”. mas isto não tem a ver com mucopolissacarídeos que. discreto edema e neovascularização (angiogênese). são aqueles que apresentam componentes clássicos da inflamação crônica na avaliação histopatológica: . 98 . em cujos achados histopatológicos podem ser observadas características que apontam para um número restrito de etiologias. tuberculose). Dentre os processos inflamatórios crônicos. (11) doenças infiltrativas (12) granuloma eosinofílico. (14) imunodeficiências (doença granulomatosa crônica).Como acabamos de mencionar. aliás. O processo inflamatório crônico específico mais importante é o “granuloma”. Copyright © 2009 by Medicina1 . sem existir um predomínio significativo de uma célula ou outra. fibroblastos.veja a FIGURA. encontra-se um denso infiltrado de linfócitos T-CD4+ e monócitos .. ditos “INESPECÍFICOS”. constituído por macrófagos. (13) reação de corpo estranho. Opção (c) CORRETA . formando múltiplas camadas em volta dos microorganismos. formando as “células gigantes multinucleadas”. (3) micoses profundas.). Os achados são exatamente os supracitados. Vamos então checar cada uma das opções.

Harrison). d) Risperidona.Opção (d) INCORRETA .Como vimos.). b) Haloperidol.UNIFESP 70) O ganho de peso é mais provável ocorrer com a utilização do seguinte antipsicótico: a) Aripiprazol. Comentário: Não são raras as questões específicas de farmacologia na prova de Residência. e) Olanzapina. Os eosinófilos e os plasmócitos geralmente estão ausentes. a não ser em determinados casos (ex. Por isso.).. tomando cuidado com os erros de tradução: ex. granuloma esquistossomótico). devendo ser interpretada como 'bulbo' ("medulla" em inglês). 99 . asma etc. cujo tratamento farmacológico requer várias classe de droga (ex. Outra dica é estudar alguns capítulos no Katsung (10ª edição).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Todos os direitos reservados.. obesidade. às vezes a palavra “medula” da edição em português foi incorretamente traduzida (veja o quadrinho abaixo.. pode ser encontrado em qualquer tipo de reação inflamatória crônica. as células principais que constituem o granuloma são os macrófagos (derivados de monócitos) e os linfócitos T-CD4+. a grande dica é: Sempre que você for estudar alguma doença importante e comum. levando frequentemente à formação de cicatriz fibrosa. Copyright © 2009 by Medicina1 . dê uma especial atenção aos EFEITOS ADVERSOS principais (clássicos) desses fármacos. GABARITO OFICIAL: (c). Você pode encontrar estas informações resumidas nos livros de Clínica Médica referenciados (ex.O componente produtivo-reparativo.. hipertensão. e) Ziprasidona. diabetes. Opção (e) INCORRETA . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .

A pergunta é: Qual deles está mais associado ao ganho de peso? Não há a menor dúvida: é a olanzapina (Zyprexa ) . nem hipotensão postural. vem associado à hiperglicemia e hiperlipidemia. hipotensores ortostáticos e anticolinérgicos.opção (e)!! A olanzapina é uma tienobenzodiazepina.. mas este efeito é bem mais proeminente com a olanzapina. mas não raro também aparecem nas provas de outros estados. O mecanismo. Até recentemente. por vezes. discenesia tardia).Todos os direitos reservados. sendo mais bem tolerados pelos pacientes. aripiprazol. São elas: clozapina. parente químico da clozapina (uma dibenzodiazepina) e da quetiapina (uma dibenzotiazepina). ela não causa efeitos extrapiramidais. agitação psicomotora) e de outras síndromes psicóticas (distúrbio esquizoafetivo. Muito bem. esta classe farmacológica era composta de um pequeno número de drogas anti-dopaminérgicas centrais. 100 . Voltemos aos “Antipsicóticos”. todas as opções apresentadas na questão representam “antipsicóticos de nova geração”. Com exceção do haloperidol. Todas as três promovem com frequência algum ganho de peso. 2.DROGAS DE SEGUNDA GERAÇÃO (“ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS”) O seu efeito antipsicótico deve-se a mecanismos farmacológicos mais amplos. São elas: fenotiazinas e butirofenonas. nem distúrbio anticolinérgico e as reações idiossincrásicas são clinicamente insignificantes.. sendo os principais exemplos (1) as fenotiazinas [clopromazina (Amplictil ). ziprasidona. de lá para cá. o aumento da plasticidade (trofismo) neuronal. De forma geral.. tal como os demais antipsicóticos de segunda geração. uma espécie de “síndrome metabólica” fármacoinduzida. parkinsonismo. Aproveite também para estudar os transtornos do humor (DEPRESSÃO e DISTÚRBIO BIPOLAR) que.. Na prática. que acomete 1% da população adulta. Contudo. Além disso.. como o antagonismo dos receptores de serotonina 5-HT2A. mania. Felizmente. novas drogas antipsicóticas foram desenvolvidas. alucinações auditivas. O ganho ponderal pode ser acentuado e. Os neurolépticos demonstraram grande benefício clínico no tratamento dos sintomas “positivos” da esquizofrenia (delírios persecutórios. ® ® ® tioridazina (Melleril ). olanzapina. eles apresentam importantes limitações. classificamos os agentes antipsicóticos em dois grandes grupos: 1. acatisia. trifluoperazina (Stelazine ). O grande problema ainda é o preço mais “salgado”.. Atualmente. depressão psicótica).DROGAS DE PRIMEIRA GERAÇÃO (“NEUROLÉPTICOS”) O seu efeito antipsicótico deve-se basicamente ao antagonismo dos receptores D2 de dopamina no SNC (especialmente no sistema meso-límbico-cortical). aumento da eficácia no tratamento da esquizofrenia. Questões de psiquiatria agora são a regra (não mais a exceção).Inglês Spinal cord Medulla Português Medula bulbo Os ANTIPSICÓTICOS formam a base para o tratamento de uma doença comum . periciazina (Neuleptil )] e (2) as butirofenonas ® [haloperidol (Haldol )]. pode justificar a sua substituição).a Esquizofrenia. sem dúvida. este é o único problema preocupante com o uso crônico da olanzapina (mas às vezes.. tanto na sua eficácia como no seu perfil desfavorável de efeitos adversos. pelo menos em parte. chamadas de ® “neurolépticos”. Por outro lado. Isto explica a sua melhor tolerância clínica e. destacando-se os distúrbios extrapiramidais (distonia aguda. com farmacodinâmica um tanto diferente em relação aos fármacos antigos. irão cair na provas que ainda virão. deve-se ao seu efeito antihistamínico H1 no hipotálamo. e apenas uma leve inibição dopaminérgica. estes fármacos são desprovidos de efeitos extrapiramidais. especialmente nas provas de São Paulo. não raro.. é ® Copyright © 2009 by Medicina1 . quetiapina. risperidona.

c) Transtorno obsessivo-compulsivo. os transtornos da ansiedade (generalizada. b) Transtorno depressivo maior. GABARITO OFICIAL: (e).bastante eficaz no controle dos sintomas da esquizofrenia. mesmo estando bem abaixo do normal. Comentário: A associação de transtornos psiquiátricos é relativamente comum na prática médica.mas a preocupação básica com este fármaco é o eventual aumento do intervalo QT e. 2 . portanto. excluindo-se o uso de contraceptivos. Por serem os mais comuns. incluindo os “negativos” (embotamento emocional. tem sido muito bem tolerado e eficaz. No entanto. devido à ocorrência de agranulocitose (algumas vezes fatal) em 1% dos casos (reação idiossincrásica) e de ® provocar crises convulsivas em alguns pacientes.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . não deve ser combinada aos antidepressivos tricíclicos. Vale ressaltar que a clozapina (Leponex ) é atualmente o antipsicótico de maior eficácia no tratamento da esquizofrenia. esta é a sua única desvantagem. embora possa causar insônia em alguns pacientes.UNIFESP 71) Qual dos seguintes transtornos mentais ocorre mais frequentemente como comorbidade à anorexia nervosa? a) Transtorno de ansiedade generalizada. o nosso “amigo” haloperidol (Haldol ) é um potente neuroléptico. relembrando os seus critérios diagnósticos: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . pois este medicamento não causa hipotensão e muito menos ganho ponderal.Avaliação distorcida sobre o próprio peso e forma corporal.Medo patológico de ganhar peso. d) Transtorno de somatização. O aripiprazol ® (Abilify ). obscessivocompulsivo. como esquizofrenia e os transtornos alimentares. pânico ou fobia social) e a drogadição (especialmente o alcoolismo) são os mais encontrados em combinação com outras desordens mentais. Mas também. A ® ® risperidona (Risperidon . Finalmente. ausência de motivação). ela é reservada para os casos refratários.Recusa em manter o peso corporal > 85% do peso mínimo recomendado (IMC de 18 kg/m ). pobreza de fala. podem ocorrer sintomas ® extrapiramidais). até então o mais recente antipsicótico do mercado. Antes de mais nada.Em mulheres pós-menarca: ausência de 3 ou mais menstruações consecutivas (amenorréia secundária). porém o seu uso é limitado pela elevada frequência dos efeitos extrapiramidais. precisamos definir o que é “anorexia nervosa”. A clozapina e a quetiapina (Seroquel ) também são os mais bem tolerados em portadores de doença de Parkinson com sintomas psicóticos.Todos os direitos reservados. Risperdal ) é um agente atualmente bastante usado pelos psiquiatras no tratamento da esquizofrenia . isolamento social. 101 .as suas únicas desvantagens são a eventual hipotensão ortostática (bloqueio alfa-1 adrenérgico) e o limite de dose (acima de 6 mg/dia. a depressão. 4 . 2 ® ® A anorexia nervosa ainda é classificada em dois subtipos: Copyright © 2009 by Medicina1 . Os dois principais transtornos alimentares definidos são a anorexia nervosa e a bulimia nervosa. 3 .ANOREXIA NERVOSA (DSM-IV) Presença de todos os sintomas abaixo: 1 . e) Fobia social. A ziprasidona (Geodon ) promove uma levíssima tendência ao ganho de peso e à hipotensão postural . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .

por vezes com aumento do QTc. a segunda desordem psiquiátrica mais comumente associada à anorexia nervosa.. Quando o IMC cai abaixo de 15 kg/m . acrocianose. desenvolve-se concomitantemente ou numa fase posterior. TSH normal ou levemente baixo. A recuperação nutricional restaura todos os distúrbios laboratoriais. Tal associação eleva bastante o risco de suicídio! O uso regular de medicamentos antidepressivos passa a ser um componente fundamental da terapia. Mesmo assim. mas sem ainda apresentar os critérios da síndrome.. (4) risco iminente de suicídio.Tipo compulsivo-purgativo (35% dos casos): O mecanismo da perda poderal é. pelo menos em parte. com exceção da osteopenia (e risco subsequente de fraturas) e deve ser prontamente instituída. gastroparesia. lanugo (pequenos pêlos macios e acastanhados). De uma forma geral. cortisol elevado (plasmático e urinário) e GH elevado com IGF-1 baixo. você agora pode ter uma visão geral desta grave doença. afastamento dos pais.transtorno obsessivo-compulsivo (um subtipo de transtorno da ansiedade). redução da densidade óssea (osteopenia. (3) associação com outras doenças psiquiátricas sérias. é levada ao médico pelos pais ou por colegas. uso de diuréticos e/ou laxantes) e/ou não-purgativas (exercício físico demasiado). como modelo fotográfico. término de namoro. Copyright © 2009 by Medicina1 . A menina primeiro começa a adotar dietas restritivas. observada em 30% dos casos. à medida que vai emagrecendo. O tema da obsessão não precisa ser necessariamente relacionado à comida. estradiol baixo). osteoporose) e uma série de desordens hormonais secundárias: hipogonadismo hipotalâmico (LH e FSH baixos. por desnutrição ou suicídio. hiponatremia. Devido a uma mortalidade não-desprezível (5-10%). mais ela acha que precisa perder mais peso e 2 nunca está satisfeita com a sua imagem corporal. Depois da depressão. A internação hospitalar é indicada nos seguintes casos: (1) 2 peso < 75% do recomendado (IMC < 13 kg/m ). normalmente.Todos os direitos reservados. T3 e T4 baixos. sendo frequentemente desencadeada por algum “agente estressor” ou “modificador” (início da faculdade. hipopotassemia (principalmente quando usa laxantes e/ou diuréticos). a paciente não julga ter problemas de saúde e. quanto mais magra fica. GABARITO OFICIAL: (b). bradicardia. A depressão pode anteceder (e pode inclusive ser a causa) do distúrbio alimentar ou. Nennhum estudo até hoje demonstrou benefício de terapia farmacológica na anorexia nervosa isolada (sem co-morbidade psiquiátrica). intolerância ao frio.. 102 . hipotensão. ginasta. O eletrocardiograma mostra bradicardia sinusal. é o TOC . é o TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR (“depressão maior”). leitura de alguma notícia sensacionalista sobre dieta. Mas não nos esqueçamos do enunciado: Qual é a co-morbidade psiquiátrica mais comum na anorexia nervosa? De acordo com a literatura médica. a paciente com anorexia nervosa deve ser tratada imediatamente e com uma equipe especializada.). as demais necessitam de um acompanhamento crônico e tentativa de condutas mais intensivas. . a paciente assume as características do estado de desnutrição. passa a ter “horror” de engordar e. discreta leucopenia. engajamento em um profissão ou atividade que exige “corpo perfeito”. hipoglicemia. sob supervisão. Achados muito comuns na avaliação clínica inicial são: amenorréia. A doença inicia-se tipicamente em adolescentes do sexo feminino (14-18 anos). ballet etc.Tipo restritivo (65% dos casos): O mecanismo da perda poderal é apenas o reduzido consumo alimentar. Os exames laboratoriais estão frequentemente alterados: anemia normocítica branda. combinada à psicoterapia cognitivo-comportamental. 25% das mulheres com anorexia nervosa são curadas com a terapia. mais comumente. atriz. Com o tempo. (5) falha do tratamento ambulatorial. decorrente de ações compensatórias purgativas (auto-indução de vômito. Depois desta pequena revisão. constipação. A associação de depressão com anorexia nervosa é relatada em cerca de 50% dos casos. (2) distúrbios eletrolíticos importantes.

Existe dois grandes fatores de risco para um indivíduo cometer um suicídio: . associado à presença de ideação suicida. e) Lesões cutâneas superficiais no antebraço. Desesperança. especialmente o transtorno depressivo maior.Religiosidade acentuada . Comentário: O suicídio é uma causa significativa de morte em adultos jovens e adolescentes. d) Crenças religiosas acentuadas. Desamparo ..Proximidade com a família .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Opção (a) CORRETA! Dentre as desordens psiquiátricas. particularmente o alcoolismo (25% dos casos). Os transtornos da ansiedade (especialmente o transtorno do pânico) e os transtornos alimentares (anorexia nervosa.Personalidade otimista. definidos por uma duração Copyright © 2009 by Medicina1 .UNIFESP 72) Uma jovem.Emprego estável . para neste caso adotar uma conduta mais agressiva. as relacionadas à impulsividade e agressividade (10% dos casos). que reduzem a probabilidade de suicídio: . CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . ou o psiquiatra..RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Desespero. Em seguida vem a drogadição.Todos os direitos reservados. b) Habilidades cognitivas prejudicadas. sendo portanto um assunto de fundamental importância na medicina clínica.Isolamento social .TENTATIVA PRÉVIA DE SUICÍDIO .Desemprego. incluindo a internação hospitalar.Sexo masculino . Cerca de 5% dos pacientes com transtorno depressivo maior se suicidam! Por isso. co-morbidades psiquiátricas e o relato de planejamento de suicídio pelo paciente são os principais critérios de internação. mas também o transtorno bipolar. predominam os transtornos do humor (40% dos casos).Os três “D”s . Vale a pena estudar e reler pelo menos três vezes (com calma e atenção) esses critérios. é fundamental que o clínico.Separação recente do cônjuge . Existem escores de pontos para risco de suicídio e servem de auxílio nos casos duvidosos. c) Características perfeccionistas. reconheça os casos de “risco iminente “ de suicídio. bulimia) também aumentam o risco de suicídio. Outros fatores de risco importantes para o suicídio são: . com 16 anos de idade. Pela enorme importância para a prova. a esquizofrenia (10% dos casos) e os transtornos da personalidade. também são referidos alguns fatores “protetores”. Assim como existem fatores de risco para suicídio. nós gostaríamos de colocar aqui os critérios diagnósticos do transtorno depressivo maior (embora a questão seja basicamente sobre suicídio).TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR (DSM-IV) É caracterizado pela recorrência dos “Episódios Depressivos Maiores”. apresenta história clínica compatível com transtorno depressivo. Qual a condição que indica maior risco para o suicídio? a) Tentativas prévias de suicídio.DOENÇA PSIQUIÁTRICA (90% dos casos) . em especial. 103 .Gestação ou maternidade . A presença de vários fatores de risco supracitados.

. ou seja. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 5. Portanto. É claro que elas não esquecem o acontecimento dramático. Copyright © 2009 by Medicina1 .Ideação suicida. b) Revivências dos eventos traumáticos e alucinações auditivas imperativas. como grupo. De todos. o TEPT é um transtorno de ansiedade que possui um vínculo direto com a ocorrência de um ou mais episódios estressantes traumáticos na vida do paciente.. uma minoria desenvolve um distúrbio psiquiátrico crônico em função do trauma passado.este é o TEPT. Bem. Por outro lado. envolvendo cerca de 15% da população.de no mínimo DUAS SEMANAS de pelo menos CINCO dos sintomas abaixo [sendo pelo menos UM deles o intem (1) ou o item (2). 3.Em caso de luto. c) Humor depressivo e ataques de pânico. frequentemente superando os 2%. 9.Os sintomas causam sofrimento considerável e/ou prejuízo social ou profissional. 104 . que também incluem os transtornos (1) do pânico (TP). acometendo 5-10% da população. sensação de “vazio”).Humor depressivo (tristeza. (4) obsessivo-compulsivo (TOC)..Dificuldade de concentração e/ou raciocínio. ou indecisão (vacilação). 2. mas isto não afeta a sua saúde mental. 7. Juntos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Como o nome já sugere.Ausência de episódios intercalados de exaltação do humor (mania. familiar e sentimental . e) Agorafobia e idéias obsessivas..Todos os direitos reservados. sentimento de auto-reprovação e/ou culpa irracional. incluindo o risco de morte.transtorno de ansiedade generalizada. . Estes episódios são. os transtornos da ansiedade são as desordens psiquiátricas mais comuns. hipotireoidismo). . o mais comum é o TAG . inclusive crianças. apresentados em negrito]: 1. acompanhada de alteração do peso (para mais ou para menos). (2) agorafobia. Primeiramente. Comentário: O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é uma desordem psiquiátrica do grupo dos “Transtornos da ansiedade”. alcoolismo) e nem por doenças clínicas (ex.Distúrbio do sono (insônia ou hipersonia). hipomania) . Ao lidar com situações ameaçadoras. d) Estresse persistente e ataques de pânico.Lentificação ou agitação psicomotora. GABARITO OFICIAL: (a). (3) da ansiedade generalizada (TAG).Alteração do apetite.Falta de interesse e/ou prazer pelas atividades em geral..A depressão é primária. a maioria das pessoas possui mecanismos cerebrais adaptativos que as tornam capazes de levar uma vida mentalmente saudável.diferença para o transtorno bipolar (que tem tratamento completamente diferente!) .Perda da auto-estima. . por definição.UNIFESP 73) São sintomas de transtorno de estresse pós-traumático: a) Lembranças intrusivas dos eventos traumáticos e evitação de situações que lembrem os mesmos. 6.Fadiga ou “falta de energia”. dias ou semanas após o evento traumático. os transtornos da ansiedade contêm sete entidades nosológicas definidas. O transtorno de estresse pós-traumático crônico (que iremos chamar de TEPT) predomina nos centros urbanos (por razões óbvias!) e sua prevalência varia na literatura.. que provoca limitações significativas em sua vida profissional. 8. 4. (5) fóbico social e (6) fóbicos específicos. graves e ameaçadores para integridade física ou moral do indivíduo. os sintomas devem ter mais de 6 meses. vamos explicar os conceitos gerais do distúrbio e depois apresentaremos os critérios diagnósticos numa TABELA. não foi provocada por drogadição (ex.

A) história de evento traumático. . (2) ter provocado na pessoa. As principais são as “lembranças intrusivas”. . . que à princípio não é tão absurda. por algum tipo de analogia subconsciente. Os portadores de TEPT geralmente possuem graves problemas afetivos e de relacionamento. D) Sintomas persistentes de “hiperexcitabilidade ansiosa”. 105 . ou risco de vida (ex. mas sim da esquizofrenia.Sonhos recorrentes e aflitivos do evento (que podem acordar subitamente o paciente de madrugada). casamento. aí vai a definição: medo e/ou evitação de Copyright © 2009 by Medicina1 . assalto. B) Revivência recorrente do trauma passado. no momento do evento.Todos os direitos reservados. . incluindo alucinações. indicados por pelo menos DOIS dos abaixo: . sentimentos ou conversas que relembram o evento.Redução acentuada do interesse de participar de atividades significativas. sensação de medo e/ou horror. . de determinadas situações. mesmo no trabalho.. como se o evento estivesse ocorrendo novamente.Incapacidade de recordar os detalhes do trauma passado (o paciente prefere evitar falar sobre ele). ele começa a evitar. presentes por um mínimo de 1 MÊS. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . e procuram atendimento médico quando percebem que o problema está causando um grande prejuízo pessoal. que invadem a mente do indivíduo. A) História de evento traumático prévio. Ao perceber que certas eventualidades provocam tais “flash-backs” desagradáveis. C) Esquiva frequente de situações que lembram ou simbolizam o trauma passado. através de pelo menos UMA das formas abaixo: . e mais três “grupos de sintomas” [B). . para facilitar o aprendizado do aluno) Para o diagnóstico do TEPT. ou invasão (ou ameaça de invasão) da integridade moral (ex.Perda das ambições futuras. demonstrado por pelo menos TRÊS dos seguintes comportamentos: . ou se esquivar.Hipervigilância (“nervos à flor da pele”). ilusões ou flash-backs dissociativos. sequestro). dê uma olhada nas opções. relacionados ao trauma passado. C) e D)]. o “comportamento esquivo” e os “sintomas de ansiedade”. locais ou pessoas que relembram o evento. e que apresenta as seguintes características: (1) ferimento. As lembranças intrusivas são imagens ou pensamentos repentinos.Dificuldade de manter o sono.Lembraças intrusivas recorrentes e aflitivas do evento (imagens ou pensamentos repentinos). . deflagram as lembranças.Sofrimento psicológico precipitado por indícios internos ou externos (“pistas”) que sinbolizam o evento. Os sintomas são significativos o suficiente para comprometer a vida pessoal e/ou profissional do paciente.Irritabilidade e surtos de raiva.. em relação à carreira.. locais ou até pessoas específicas que. vivenciado ou testemunhado pelo paciente. estupro). desencadeando surtos de ansiedade e sofrimento. Após ler o que escrevemos até agora. .Sensação de distanciamento ou afastamento de outras pessoas.Resposta de Sobressalto (“susto”) exagerada.Restrição do afeto (dificuldade ou incapacidade de sentir ou amar outras pessoas). . . sem aviso prévio.Evitação de pensamentos.Dificuldade de concentração.Evitação de situações.Sinais fisiológicos (ex. ou forte ameaça de ferimento (ex.. . filhos etc. É claro que você logo percebeu que a opção (a) é a CORRETA! Os critérios desta opção foram sublinhados na tabela. sudorese fria) precipitados pelos mesmos indícios. saiba que alucinações auditivas imperativas (ex. . Para os curiosos que querem saber o que é “agorafobia”. vozes) não são características do TEPT. .Sentimentos ou ações inapropriadas. Vejamos os critérios diagnósticos. .TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO (DSM-IV) (aqui resolvemos adaptar os critérios para uma forma resumida. acidente). o paciente precisa satisfazer o primeiro critério .Os pacientes com TEPT possuem características típicas e bem sugestivas desta desordem. Para quem marcou a opção (b).

quem sabe.uma atitude que depende da forte interação entre pesquisa básica e pesquisa clínica. ou embaraçoso. Logo após terminar a divisão celular (mitose). e) G2/M. avanços nos esquemas de radioterapia também estão ocorrendo. Por exemplo: entrar numa multidão de pessoas. sendo esta uma das bases teóricas para o fracionamento de doses. 106 . epiteliais. Dentro da recente “onda” de inovações terapêuticas. visando aspectos práticos na terapia . traga um importante aumento nas taxas de cura. b) G0/G1. Observe a FIGURA abaixo. num meio de transporte público. d) G1/G2.situações ou locais em que pode ser difícil..UNIFESP 74) As fases do ciclo celular mais sensíveis à radioterapia são: a) G0/S. readquire membrana nuclear e começa a executar suas funções fisiológicas. Acreditamos que o entendimento biomolecular do câncer. vamos rever rapidamente quais são essas fases. e após checar se o DNA está íntegro Copyright © 2009 by Medicina1 . A radiosensibilidade das células cancerosas depende da fase do ciclo celular em que se encontram.) seguem um ciclo composto por quatro fases. GABARITO OFICIAL: (a). escapar.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . hematológicas. num elevador. numa ponte. c) G1/S. a célula desenovela seus cromossomos. Comentário: A oncologia é uma das áreas da medicina mais estudada atualmente. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . devido ao melhor entendimento da “radiobiologia”. isto é. numa fila. cartilaginosas etc. num futuro breve. As células humanas que se dividem (ex. EGF).. longe de casa. Para compreender melhor este fenômeno. A agorafobia está frequentemente associada ao transtorno do pânico. o efeito biomolecular da radiação ionizante sobre as células cancerígenas e sobre as células normais. encontra-se na fase G1 (“repouso”). talvez.Todos os direitos reservados. ou simplesmente de ficar sozinho na rua. ósseas. Neste momento. Respondendo ao estímulo de algum “fator de crescimento” (ex.

a doxorrubicina. no intervalo entre as frações: a) As células tumorais se redistribuem pelo ciclo celular e a cada dia consegue-se tratar determinada quantidade de células nas fases mais radiosensíveis. de alta energia. enquanto outros atuam na fase M (mitose).neste momento. o que colabora para o aumento ria radiosensibilidade das mesmas. o que contribui para o aumento da radiosensibilidade das mesmas. além de possuir fortes fundamentos teóricos. Além disto.opção (e) CORRETA. Este método. a vinblastina e o paclitaxel. essas são as duas fases mais radiossensíveis . Agora responda: Quais são as fases nas quais os cromossomas enovelam-se? Como já mencionamos: fase G2 tardia e fase M (mitose).Todos os direitos reservados. o que aumenta a radiosensibilidade das mesmas. Por isso. A razão para isso é que. mais oxigênio fica disponível para as células hipóxicas sobreviventes. quando pára de realizar as funções fisiológicas e começa a replicar o DNA. por exemplo. Se estiver tudo 'OK'. como a vincristina. como a hidroxiuréia. a citarabina e o metotrexate. vivem quase toda a vida nesta fase. b) Ocorre polimerização dos microtúbulos das células tumorais. o que contribui para o aumento do radiosensibilidade das mesmas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . GABARITO OFICIAL: (e). d) As células sobreviventes ficam expostas a radicais livres radioinduzidos. como os agentes alquilantes. radiação ioniza as moléculas de água próximas ao DNA. Além disto.. ao . as nitrosuréias e a cisplatina. a daunorubicina. O tipo mais usado de irradiação na radioterapia contra o câncer é a ionizante (raios gama e raios X). as enzimas de reparo não conseguem acessar a molécula de DNA. a célula entra na fase S. A aparelhagem é ajustada para irradiar o local do tumor. com a morte de certa quantidade de células por dia. ou produzir um reparo “errado” (imendando cromossomos aleatoriamente). após várias divisões. Algumas células.UNIFESP 75) Classicamente. a liberação de compostos sulfidrilas (SH) pelas células que morrem contribui para o aumento da radiosensibilidade das células sobreviventes. Acontece que o reparo do DNA é bastante eficaz nas células do câncer.fase M). Se a célula tumoral não conseguir realizar o reparo do DNA lesado. Esta lesão ocorre levemente por efeito direto e principalmente por efeito indireto: a . durante 5 semanas.(“checkpoint G1”). extremamente lesivos ao DNA.a fase G2. entra num segundo “repouso” . a célula inicia o enovelamento dos cromossomos na fase G2 tardia e. alguns atuam na fase S (durante a replicação do DNA). reagirem com o oxigênio (O2). É importante destacar que os quimioterápicos citotóxicos atuam em fases do ciclo celular diferentes da radioterapia!! Dentre os quimiterápicos. em seguida. 107 . reduzindo-se ao máximo a irradiação dos tecidos sadios. entra novamente na fase de divisão celular propriamente dita (mitose .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO ..00 Gy/dia.“fase G0”. Terminando a replicação de todos os seus cromossomos. a radioterapia é administrada em doses fracionadas de 1. quando uma segunda verificação do DNA é feita (“checkpoint G2”). permanecem numa fase G1 quase permanente . produzindo radicais livres (OH ) que. Os neurônios. A fonte mais utilizada de raios gama é o Cobalto-60. formam íons hidroxiperoxila (HO2 ). e) Ocorre ativação das enzimas telomerase a caspases das células tumorais sobreviventes. ela sofrerá morte por um mecanismo chamado “catástrofe mitótica”. uma vez que tais compostos são importantes radiosensibilizadores endógenos. O mecanismo básico de morte das células cancerígenas pela radioterapia é a quebra da dupla hélice do DNA.80 a 2. exceto quando os cromossomos começaram a se enovelar . Comentário: O fracionamento das doses de radiação é um princípio básico da radioterapia. c) As células tumorais se redistribuem nas fases mais sensíveis do ciclo celular. também foi comprovado na prática que Copyright © 2009 by Medicina1 . Na radioterapia é diferente. alguns quimioterápicos são fase-inespecíficos (matam as células neoplásicas em qualquer fase do ciclo). Finalmente.

reduziu drasticamente a mortalidade por câncer cervical uterino. Vamos explicá-los. uma porção de células entre nas fases radiossensíveis. vai matando as camadas mais periféricas e reduzindo progressivamente a lesão.funciona muito melhor do que as doses únicas. Comentário: Comentário: A colpocitologia cervical é recomendada em toda mulher sexualmente ativa. Considerando estes dois mecanismos. G1 e G2 precoce são relativamente radioresistentes. 108 . uma estratégia que amplia a ação da radiação ionizante sobre todo (ou quase todo) o tumor.Todos os direitos reservados. Tanto a eficácia anti-neoplásica. devido à maior distância entre os capilares tumorais e as células cancerígenas. em 1943. em um determinado instante. a radioterapia “come pelas beiradas”. como a redução dramática dos efeitos adversos da radioterapia. mas não sincronicamente. O resultado é a destruição progressiva do tumor. requer um raspado ectocervical e um escovado endocervical. Nenhum outro método de triagem oncológica possui “poder” preventivo semelhante!! A coleta do material para o exame citológico. sendo em seguida acondicionado corretamente (em lâmina ou líquido próprio) e enviado prontamente para o patologista. o mecanismo de morte celular da radioterapia é dependente de oxigênio (para a formação de radicais livres tóxicos ao DNA). o) Proliferativo de toda a espessura do epitélio. Fracionando as doses diariamente. que serão 'aniquiladas' na próxima dose. são vantagens bem documentadas na literatura.UNIFESP 76) A lesão intra-epitelial de baixo grau do colo do útero significa um processo: a) Proliferativo de infecção por Papilomavírus humano. d) Neoplásico metastatisante.DISPONIBILIDADE DE OXIGÊNIO: Os tumores grandes costumam ter um centro hipóxico. uma única aplicação de radiação ionizante só irá matar as células mais periféricas do tumor. sobrando todas as demais. ou na faixa etária entre 20-65 anos. isto é. a cada dia. Em 2001. G2 e M. As fases S. mais células tornam-se oxigenadas.. Mas quais são os fundamentos teóricos do fracionamento? São basicamente dois: O primeiro tem a ver com ciclo celular e o segundo com o oxigênio. Este método de triagem. e) Queratinisante e desmielinisante. 1. sendo repetido com intervalo mínimo de 3 anos... permitindo o acoplamento das enzimas de reparo do DNA. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . as células cancerígenas que se encontram na fase G2 tardia ou na fase M são as mais radiossensíveis. permite-se que. que deve ser liberado com uma das seguintes descrições contidas na TABELA abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 . À medida que o tumor vai reduzindo o seu volume. Se a dose de radiação fosse aplicada de uma só vez. Ou seja. podemos marcar sem vacilação a opção (a) como CORRETA. a procura de células epiteliais atípicas. b) Neoplásico infiltrante estromal. Como sabemos. S. Como sabemos. existem células nas fases G1. Portanto.. morreriam somente uma parte das células (aquelas na fase G2 tardia ou fase M).REDISTRIBUIÇÃO DO CICLO CELULAR: As células tumorais estão se proliferando constantemente. GABARITO OFICIAL: (a). O examine do material deve ser criterioso. Com o fracionamento diário. 2. criado por George Papanicolaou. pelo menos nos países que o adotaram de forma apropriada. já que os cromossomos estão desenovelados. durante o exame especular. a classificação de Bethesda III normatizou o laudo da colpocitologia. partindo-se da periferia para o centro.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .

d) Prescrever dose única de levonorgestrel 1. e) Interromper a cartela de pílula para provocar fluxo menstrual e evitar a possível nidação. -NIC II: mitoses e células imaturas até o terço médio do epitélio. da proliferação celular imatura e da atipia nuclear identificam o grau da neoplasia: -NIC I: mitoses e células imaturas apenas no terço inferior do epitélio. -NIC III: mitoses e células imaturas até o terço superior do epitélio.AMOSTRA INSATISFATÓRIA (colher novo material) II.Atipia epitelial glandular indeterminada (AGC) .75 mg. a paciente é considerada tratada e retorna ao protocolo normal de triagem (citologia a cada 1-3 anos).Carcinoma escamoso invasivo IV.. Os critérios para diagnóstico de neoplasia intra-epitelial podem variar de acordo com o patologista. Copyright © 2009 by Medicina1 .Exame normal ..ANORMALIDADES EPITELIAIS ESCAMOSAS: . Revisando. a mulher esqueceu-se de tomar dois comprimidos da cartela. repetindo a citologia a cada 4-6 meses três vezes consecutivas. No último ciclo. Retornando à questão.Alterações benignas (inflamatórias. Contudo. a biópsia costuma mostrar uma neoplasia NIC-I (baixo grau) ou simplesmente alterações relacionadas à replicação do HPV (atipias celulares coilocíticas).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . não sendo necessário usar pílula do dia seguinte.UNIFESP 77) Um casal usa como método contraceptivo a pílula hormonal combinada.Adenocarcinoma invasivo.LAUDO DO CITOPATOLÓGICO CERVICAL (BETHESDA . e) Orientar o uso correto do contraceptivo hormonal. GABARITO OFICIAL: (a). Sabendo-se que ainda faltam 8 comprimidos na cartela e ela não tem intenção de engravidar.. a conduta preconizada é apenas observar. explicando que o prazo para uso da pílula do dia seguinte já se esgotou.NEGATIVO PARA LESÕES EPITELIAIS: .75 mg até 72 horas do ato sexual. anormalidades nucleares e aumento da atividade mitótica.. e o casal teve relação sexual sem outro método contraceptivo adicional há 36 horas.Adenocarcinoma in situ (AIS) . Se houver normalização. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . como a maior parte das vezes o vírus é eliminado espontaneamente do organismo e a lesão NIC-I involui sem tratamento em 60% dos casos. Na lesão intraepitelial de baixo grau. a orientação médica deve ser: a) Esclarecer que o risco de gravidez é mínimo.. 109 . mas as características gerais que devem ser analisadas são: imaturidade celular.2001) (adaptado por nós para ficar mais didático) I. desorganização celular. duas doses com intervalo de 12 horas.Lesão epitelial escamosa de alto grau (LIE-AG) . b) Prescrever de imediato levonorgestrel 0.ANORMALIDADES EPITELIAIS GLANDULARES: .Todos os direitos reservados.Lesão epitelial escamosa de baixo grau (LIE-BG) .Atipia epitelial escamosa indeterminada (ASC-US ou ASC-H) . A intensidade da atividade mitótica. O vírus HPV é a causa principal de 95% dos carcinomas escamosos cervicais uterinos (especialmente os tipos 16 e 18). infecciosas) III.

. Esse método só é eficaz até 72 horas após o coito. a cada 12 horas ou 4 comprimidos. muito provavelmente.75 mg/dose de levonogestrel). como orientar o casal? Bem. aquele que ela usa sempre). VO. O uso isolado de levonorgestrel na dose de 0. em dose única). E então. conclui-se que já houve menstruação e a mesma não engravidou em decorrência deste esquecimento! Mas aí vem a interpretação. A isto se dá o nome de contracepção de emergência. Prescreve-se anticoncepcional hormonal oral contendo 50 mg de etinilestradiol e 250 mg de levonorgestrel (2 comprimidos. Para essa paciente. sendo que a taxa de sucesso vai se reduzindo a medida que o tempo aumenta.5 mg de levonogestrel ou duas tomadas. o risco de engravidar é maior quando a paciente esquece os comprimidos no início da cartela. tendo neste caso um efeito abortivo. através de mecanismo que pode envolver alteração da motilidade tubária. Vejamos as substâncias oferecidas.. Método Yuzpe: Saiba mais. Atualmente há a opção do uso de 1. em dose única) ou anticoncepcionais orais com 30 mg de etinilestradiol e 150 mg de levonorgestrel (4 comprimidos. mesmo após a fertilização. Copyright © 2009 by Medicina1 .. O autor da questão. a melhor opção é o uso da 'pílula do dia seguinte' (em uma tomada de 1. O método deve ser utilizado dentro de 72 horas do coito..daí haver 8 comprimidos na cartela. Mas como falamos a pouco. por exemplo) e agora está preocupado com o surgimento de uma gravidez indesejada. o que. a princípio. Se ocorrer vômito dentro de 2 horas após a ingestão do comprimido. tomado dentro de 72 horas após o coito. Consiste na administração oral da associação de estrogênios e progestagênios.Comentário: O enunciado está confuso. A dose é de 5 mg de etinilestradiol por 5 dias. pois só deveriam constar 6. iniciados até 72 horas após o coito desprotegido. VO.. 110 . deve-se repetir a dose.5 mg de levornogestrel em dose única. ainda incompleto. de uma forma geral. O estrogênio em altas doses. Esse intervalo oferece uma oportunidade para evitar a gravidez.75 mg em duas doses separadas por 12 horas tem mostrado-se mais eficaz e com menos efeitos colaterais do que o método de Yuzpe* (etinilestradiol + levonorgestrel).. Interpretando desta forma a questão ela passa a ter algum sentido. A mifepristona é um agente antiprogestogênico que pode ser usado com eficácia até o 27° dia do ciclo. 'Traduzindo' o enunciado temos: A mulher está no 22º dia do ciclo (ciclo de 28 dias) e em dois desses dias esqueceu de tomar a pílula (não sabemos em que momento do ciclo isto ocorreu) . O que tem a ver o fato de a mulher ter esquecido de tomar duas pílulas anticoncepcionais no ciclo passado? Se o fato ocorreu no ciclo passado (último ciclo completo).. Apesar disto.. o casal teve relação sexual sem a utilização de outro método contraceptivo (camisinha. visto que não há desejo de uma gestação nesse momento e a relação sexual ocorreu há "apenas" 36 horas. VO. com intervalo de 12 h.. evita a gravidez. refere-se ao último ciclo como o ciclo atual.Todos os direitos reservados.. interferência da função do corpo lúteo mediada por prostaglandinas. o uso imediato é extremamente importante (opção (b) CORRETA)! Vamos aproveitar a oportunidade para rever o tema CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA: Acredita-se que a implantação do óvulo fertilizado ocorra no sexto dia após a fertilização. Mas atenção! Não é recomendado que este seja o método contraceptivo de escolha da mulher (ou seja. Este método para ter eficácia deve ser utilizado em até 72 horas após o coito desprotegido. de 0. Portanto. VO. a cada 12 horas ou 8 comprimidos. não sabemos precisar o período do ciclo em que a mulher deixou de tomar a mesma. ou alterações do endométrio. devendo APENAS ser utilizado em casos de NECESSIDADE. a coloca em risco de engravidar.

b) Doença inflamatória pélvica aguda. Comentário: É hora de revermos o caso da paciente acima. há 8 anos. a paciente tem 35 anos (não é a idade típica para o surgimento da doença) e fértil (3 cesarianas). pouco móvel e com dor à mobilização do colo. Seu exame físico revelou útero de tamanho normal. mas certamente não é a mais provável (ainda mais com o relato do início das dores estarem associadas a fase de vida sexual ativa . trompas.. e) Cisto anexial complicado. c) Seqüelas de doença inflamatória pélvica. observa-se útero de tamanho normal. melhora com anti-inflamatórios.. anexos uterinos e/ou estruturas contíguas (salpingite.). 1 laqueadura e 4 parceiros sexuais no último ano. O útero fixo. intensa dor pélvica crônica. Em relação a doença inflamatória pélvica (DIP) vamos por partes. retrovertido. ooforite. curetagem etc. além disso. 3 cesárias. A hipótese de endometriose poderia ser cogitada. retrovertido pode ser encontrado nessa afecção. Lembre-se: nas provas. Qual deve ser a primeira hipótese diagnóstica? a) Endometriose. há cerca de 1 ano refere intensa dor pélvica crônica que se acentua durante o período menstrual e melhora com anti-inflamatórios.UNIFESP 78) Mulher. pelviperitonite). retrovertido.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Teve 4 parceiros sexuais no último ano. Ao exame físico.. d) Leiomioma uterino submucoso e intramural. espontânea ou devido à manipulação (inserção de DIU. miometrite. 35 anos. mas observe que a questão menciona que a dor é intensa há 1 ano mas não há relato do caráter PROGRESSIVO. pouco móvel e com dor à mobilização do colo.. biópsia de endométrio. a apresentação comum de uma paciente com endometriose habitualmente envolve os seguintes achados: dismenorréia progressiva. parametrite. com 35 anos de idade. 111 . O que vem a ser doença inflamatória pélvica (DIP)? Trata-se de uma síndrome clínica atribuída à ascensão de microorganismos do trato genital inferior. teve 3 cesárias e fez laqueadura durante o último parto. dispareunia (dor ao coito) e infertilidade (opção (a) INCORRETA). memorize-os! Copyright © 2009 by Medicina1 . Na TABELA 1 estão listados alguns fatores correlacionados à DIP.Todos os direitos reservados. com piora no período menstrual.GABARITO OFICIAL: (b). comprometendo endométrio (endometrite). mas só esse achado não fecha o diagnóstico. É tercigesta.4 parceiros/ano). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . típico da doença e. Pensamos que essa pode até ser uma hipótese bem plausível.

mas que de forma alguma se configura em um quadro agudo (opção (b) INCORRETA). a probabilidade de ocorrer salpingite aumenta de 4 a 6 vezes. pois nada do quadro as caracteriza (na realidade. 112 . estão aí apenas para completar as opções. pelo excelente meio de cultura que é o sangue e pela possibilidade de os espermatozóides veicularem agentes patogênicos. a doença pode deixar seqüelas importantes. Usar método anticoncepcional: o dispositivo intra-uterino (DIU) pode representar um risco três a cinco vezes maior para o desenvolvimento de DIP se a paciente for portadora de cervicite. tanto aqueles provenientes do homem quanto do interior da vagina. micoplasmas e/ou gonococos na cérvice uterina apresentam um risco aumentado de DIP.TABELA 1 . Ter múltiplos parceiros sexuais ou parceiro recente: em mulheres com mais de um parceiro ou cujo parceiro tenha mais de uma parceira..FATORES CORRELACIONADOS À DIP DST prévia ou atual: pacientes portadoras de infecção por clamídia. interferindo na qualidade de vida da mulher. O que provavelmente ocorreu foi que a paciente apresentou um quadro oligossintomático prévio e que apresenta no momento seqüelas de um processo de inflamação crônica (opção (c) CORRETA). que podem levar à infertilidade e dor pélvica crônica. Pela ausência de proteção do muco cervical. Dentre as possíveis seqüelas de DIP estão: obstrução tubária. temos que os leiomiomas uterinos (submucoso e intra-mural) são hipóteses diagnósticas que podem ser facilmente excluídas. No entanto. aderências peritubárias ou periovarianas e hidrossalpinge. Já ter tido DIP: pacientes com salpingite prévia têm uma chance aumentada em 23% de desenvolver um novo episódio infeccioso. DIP aguda possui um quadro clínico exuberante (TABELA 2) que não condiz com o quadro da paciente do enunciado. Coito no período menstrual. Os miomas intraCopyright © 2009 by Medicina1 . Quanto as duas opções restantes de resposta. CRITÉRIOS MAIORES Dor no abdômen inferior Dor à palpação dos anexos Dor à mobilização do colo uterino CRITÉRIOS MENORES Temperatura axilar maior que 37. sabemos que a DIP pode ser oligossintomática em algumas ocasiões.Todos os direitos reservados. Em ambas as situações. Estima-se um caso de DIP para cada 8 a 10 casos de pacientes com cervicite por algum desses patógenos.). clamídia ou micoplasmas CRITÉRIOS ELABORADOS Evidência histopatológica de endometrite Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (ultra-sonografia pélvica) Laparoscopia com evidências de DIP *Para o diagnóstico de DIP devem estar presentes 3 critérios maiores e pelo menos 1 menor ou 1 critério elaborado Repare que nossa paciente apresenta fatores de risco para DIP. Ter parceiro sexual portador de uretrite..5º C Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal Massa pélvica Mais de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocérvice Leucocitose Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação elevada Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo.

se houver mucopus endocervical (teste do cotonete positivo) FIGURA . sendo uma candidata em potencial para o desenvolvimento de doença inflamatória pélvica (DIP) .5º C Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal Massa pélvica Mais de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocérvice Leucocitose Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação elevada Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo. Copyright © 2009 by Medicina1 . d) Metronidazol 2 g via oral em dose única. clamídia ou micoplasmas CRITÉRIOS ELABORADOS Evidência histopatológica de endometrite Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (ultra-sonografia pélvica) Laparoscopia com evidências de DIP *Para o diagnóstico de DIP devem estar presentes 3 critérios maiores e pelo menos 1 menor ou 1 critério elaborado Segundo o Ministério da Saúde.800. seria um quadro mais agudo.murais geralmente não causam sintomas e. duas vezes ao dia. e) Itraconazol 200 mg. por 1 dia.QUADRO. preferencialmente com medicamentos de dose única. GABARITO OFICIAL: (c). Comentário: Essa paciente apresenta uma cervicite mucopurulenta. Por fim. Os parceiros sexuais devem ser tratados. o cisto anexial complicado não estaria gerando sintomas crônicos (de 1 ano). 2 vezes ao dia. por sete a 10 dias. Pensando no agente etiológico. os submucosos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .ou colo friável ou dor à mobilização do colo ou ainda presença de algum critério de risco. recomenda-se o tratamento para cervicite*. estão associados a sangramento aumentado. CRITÉRIOS MAIORES Dor no abdômen inferior Dor à palpação dos anexos Dor à mobilização do colo uterino CRITÉRIOS MENORES Temperatura axilar maior que 37. cuja análise microbiológica mostrou a presença de diplococos Gram-negativos agrupados aos pares no interior de leucócitos.UNIFESP 79) Mulher jovem com quadro de corrimento vaginal espesso e purulento. qual deve ser o tratamento? a) Doxicilina 100 mg. 113 .Todos os direitos reservados. c) Valaciclovir 500 mg via oral 2 vezes ao dia. por 5 dias.000 Ul IM e probenecida 1 g via oral. b) Penicilina benzatina 4.

*Cervicite mucopurulenta ou endocervicite é a inflamação da mucosa endocervical (epitélio colunar do colo uterino). Retornemos. os principais agentes envolvidos são a Neisseria gonorrhoeae (diplococo Gram-negativo) e a Chlamydia trachomatis. ao caso. neste caso. A questão não nos oferece mais informações. retirado do Ministério da Saúde. então. Herpes simplex vírus. Neste momento. Mycoplasma hominis. Este achado é característico do gonococo! Assim. A TABELA abaixo lista os tratamentos propostos pelo Ministério da Saúde. Estudos têm demonstrado que a etiologia das cervicites está relacionada com Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. devemos tratar apenas esta bactéria. Então devemos prescrever antibióticos cobrindo todos esses germes? Não! Repare a dica que o autor revela no enunciado: "cuja análise microbiológica mostrou a presença de diplococos Gramnegativos agrupados aos pares no interior de leucócitos". Ureaplasma urealiticum. Trichomonas vaginalis e bactérias da microbiota vaginal também podem estar envolvidas.Todos os direitos reservados. Essa paciente apresenta uma cervicite mucopurulenta. Assim. NÃO podemos fechar o diagnóstico de DIP. de uma forma geral. você pode acompanhar a conduta frente a um caso de corrimento vaginal. Copyright © 2009 by Medicina1 . 114 . a abordagem terapêutica deve ser feita apenas para cervicite! No ALGORITMO abaixo. uma pergunta deve ser respondida: Qual(is) o(s) principal(is) agente(s) causador(es) das cervicites? Bem.. como por exemplo em relação ao toque vaginal (Dor a palpação anexial? Dor a mobilização uterina?).. Portanto.

Mas definitivamente não é o esquema terapêutico ideal. contra-indicar ofloxacina. quer ver só? Opção (a) INCORRETA . em dose única. Acerta esta questão quem a resolve por eliminação. de 12/12 h. por 5 dias.. não encontramos um esquema adequado para o caso.Todos os direitos reservados. por sete a 10 dias a doxiciclina sozinha é uma opção para os casos de DIP que iniciaram tratamento com esquema venoso e. após melhora clínica e laboratorial. 115 . VO. eritromicina ou amoxicilina (500 mg. Indicar azitromicina. por 7 dias. Você pensou em infecção fúngica??? Também não há dados para se pensar neste diagnóstico. VO. o esquema de antibióticos será terminado em casa com doxiciiclina até completar 14 dias. 2ª linha Outras situações Analisando as opções de resposta. está contra-indicado o uso de ciprofloxacina. em dose única. 2x/dia. estamos pensando em herpes genital. em quantidade variável. em dose única. com queixa de perda de urina aos grandes estorços há 10 anos.800.000 Ul IM e probenecida 1 g via oral . OU Ofloxacina 400 mg. ponto Aa em +5 e ponto Ap em -3. Após a realização de estudo urodinâmico. com 77 anos de idade. o gabarito oficial fornecido pela banca do concurso foi a opção (b) . VO. por 7 dias) N. Ao exame. c) Cirurgia de Burch se pressão de perda for superior a 90 cmH2O com correção da retocele. e que não estejam incluídas nos critérios para tratamento hospitalar) e que cobre o gonococo. VO. por 7 dias Em menores de 18 anos e gestantes. Em menores de 18 anos e gestantes. Cefixima 400 mg. OU Ofloxacina 400 mg. VO. Opção (d) INCORRETA . duas vezes ao dia. por 1 dia. OU Ceftriaxona 250 mg. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . associada a anticolinérgicos no pós-operatório. durante o dia e a noite.. Eritromicina (estearato) 500 mg. cobre clamídia.Tratamento 1ª opção C. 2 vezes ao dia. No entanto. Opção (c) INCORRETA . em dose única. VO.. preconiza-se: a) Tratamento medicamentoso se houver contrações não inibidas do detrusor. Copyright © 2009 by Medicina1 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . em dose única.uma opção de tratamento que pode até ser feita para os casos de diagnóstico de DIP ambulatorial (aquelas que se apresentem com quadro clínico leve. VO. b) Cirurgia de alça se for confirmada incontinência urinária de esforço. trachomatis Azitromicina 1 g. Para cervicite.Metronidazol 2 g via oral em dose única... por 7 dias. OU Tetraciclina 500 mg. gonorrhoeae Ciprofloxacina 500 mg.Itraconazol 200 mg. Não cabe! Não Você pensou em vaginose Opção (e) INCORRETA . IM. OU Espectinomicina 2 g. bacterina??? Não há dados para se pensar neste diagnóstico. ofloxacina. IM. 4x/dia. VO de 8/8 horas.. OU Doxiciclina 100 mg. d) Histerectomia vaginal e cirurgia de alça se a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O. por 7 dias.Penicilina benzatina 4.Doxicilina 100 mg. exame abdominal e ginecológico sem sinais de pelviperitonite.UNIFESP 80) Mulher. apresenta o ponto C em +3. mas não gonococo.Valaciclovir 500 mg via oral 2 vezes ao dia. e) Tratamento conservador supervisionado por fisioterapeuta antes de indicar cirurgia. VO. Há 6 meses. de 6/6 horas. começou a ter perda não relacionada ao esforço. em dose única. GABARITO OFICIAL: (b).

Representa a altura em que os ligamentos útero-sacro se ligam à cérvice uterina.representa a posição mais distal de qualquer parte da parede vaginal posterior. permitem aferir se há prolapso uterino/vaginal. A descrição dos pontos propostos pela classificação da Sociedade Internacional de Continência (ICS) pode ser entendida da seguinte forma: seis pontos na vagina [dois na parede anterior (Aa e Ba). torna-se imperioso saber que pontos são estes descritos no enunciado.localiza-se na linha média da parede vaginal posterior. 3 cm proximal ao meato externo da uretra. Resumidamente. (5) ponto Ap . Descreveremos. Lembre-se sempre HÍMEN OU CARÚNCULA HIMENAL = ponto de referência.corresponde à parte mais distal da cérvice uterina (ou da cúpula vaginal. este definido como o ponto de referência. dois no ápice vaginal (C e D) e dois na parede posterior (Ap e Bp)]. caso a paciente houvesse sido submetida à histerectomia). (6) ponto Bp .localizado na linha média da parede vaginal anterior. 3 cm proximal à carúncula himenal. como cistoceles e uretroceles. Copyright © 2009 by Medicina1 . correspondendo ao ápice do prolapso desta parede. enquanto os pontos na parede vaginal posterior revelam a presença de retocele. correspondendo ao ápice do prolapso da parede vaginal anterior.Comentário: Antes de respondermos à questão. Para isto. (2) ponto Ba .caracterizado como a posição mais distal de qualquer parte da parede vaginal anterior. tente acompanhar as próximas linhas do comentário. (3) ponto C . correlacionando os dados com a FIGURA 1 que se segue. a seguir. sempre relacionados com o plano do hímen.reflete a localização do fórnice posterior na mulher que ainda apresenta colo uterino. do ápice da vagina. Já os pontos médios. 116 .Todos os direitos reservados. (4) ponto D . Este ponto é omitido na ausência do colo uterino. logo o Aa refere-se ao ponto A na parede anterior. Já o Ap refere-se ao ponto A na parede posterior e o Bp refere-se ao ponto B na parede posterior. os seis pontos anatômicos citados: (1) ponto Aa . podemos dizer a grosso modo que os pontos na parede anterior avaliam a presença de afecções que envolvam esta estrutura. dando-se números negativos quando acima do hímen. Outra dica! Observe a indicação dos pontos! Aa esse a se refere a parede anterior. As posições dos pontos são calculadas em centímetros.

. A paciente realiza manobra de Valsalva em pé.. é a extremidade distal do comprimento vaginal total! As próximas três medidas completam a descrição da distopia genital: (A) hiato genital (medida gh) . é o COLO UTERINO! O ponto D não tem dica. como aumento da velocidade de infusão.portanto. representada na TABELA abaixo. Além disso. em qual estágio do acometimento genital nossa paciente se encontra? Acertou quem respondeu estágio IV! Note que o colo uterino encontra-se 3 cm abaixo do hímem. Na cistometria..1). observando-se a presença de volume residual pós-miccional.. (B) corpo perineal (medida pb) . o estudo urodinâmico permite classificar a incontinência urinária de esforço.Todos os direitos reservados.. temos que memorizar. entre 1 cm abaixo e 1 cm acima deste (valor: < + 1 a > . principalmente antes de tratamento cirúrgico. Até aqui. Considera-se insuficiência esfincteriana intrínseca (incontinência urinária de esforço . visto que o ponto C está 3 cm abaixo do hímem. poderia justificar os achados urinários). existe um acentuado prolapso uterino. não há retocele. Portanto.REPRESENTAÇÃO DOS ESTÁGIOS DO PROLAPSO GENITAL Estágio 0 I II III IV Sem prolapso Todas as partes localizam-se a mais de 1 cm acima do hímen (valor: < -1) Ponto prolapsado localiza-se nas proximidades do hímem.medido do ponto médio do meato externo da uretra à linha média posterior na altura da carúncula himenal. inclusive. pois o ponto Ap encontra-se 3 cm acima (distal) a carúncula himenal (portanto. a 5 cm deste. mas menos que 2 cm do comprimento vaginal total Ponto do prolapso máximo vai além do comprimento total da vagina (2 cm ou mais além do hímen). nossa paciente apresenta duas afecções: cistocele/uretrocele + prolapso uterino! Os achados acima podem ser transferidos para uma escala de prolapso genital. a 6 cm da sua posição normal) . Se o teste for negativo. pode ser repetido na capacidade cistométrica máxima. Eversão completa da vagina Parâmetros Bem. A causa pode ser uma cistocele (o que.ou seja. que deve ser realizado tanto para o diagnóstico como para a exclusão de outras causas de incontinência urinária. Agora que sabemos o que a paciente realmente apresenta é que vem o 'X' da questão: como abordar? Bem. o ponto A está abaixo do hímen..IUE) quando a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O. (C) comprimento vaginal total (medida tvl) . Na fluxometria inicial avalia-se a função de esvaziamento vesical. esta paciente apresenta dois problemas básicos: incontinência urinária (que pode ou não estar associada à cistocele) e prolapso uterino grau IV. A descrição dada pelo enunciado é a de um prolapso de parede vaginal anterior (ponto Aa = + 5 cm) . 117 . Além disso. Com repleção vesical parcial (150 a 250 ml) avalia-se a pressão de perda ao esforço. alguma dúvida? Então prossigamos. Já a parede posterior parece estar suspendida. como a bexiga hiperativa.é a distância desde a carúncula himenal até o ponto mais profundo da vagina quando os pontos C ou D estão em suas posições normais. Valores superiores a 90 cmH2O sugerem Copyright © 2009 by Medicina1 . Ponto de prolapso máximo com mais de 1 cm abaixo do hímen. TABELA .O ponto C chega a ser óbvio.medido da margem posterior do hiato genital ao ponto médio do orifício anal. A propedêutica da incontinência requer o estudo urodinâmico. o detrusor deve ser estável durante a fase de enchimento e com manobras provocativas. observando-se com qual pressão abdominal ocorre a perda urinária.

Sob efeito do estrogênio e da progesterona. Caso o resultado da propedêutica urodinâmica revele se tratar de bexiga hiperativa. o efeito do estrogênio ovariano promove proliferação do epitélio ductal. acompanhado de um importante acúmulo de estroma fibroso. c) O primeiro na primeira fase e o segundo na segunda fase do ciclo menstrual. surgem as “unidades funcionais” do tecido mamário . considerado essencial para a fisiologia dos tecidos humanos. A cirurgia pode ser realizada por via vaginal ou abdominal. localizado no mamilo. para perfurar a mucosa vaginal ao redor da uretra. Este procedimento é de rápida inserção.hipermobilidade do colo vesical.. O Tension.. O tecido glandular mamário exemplifica bem a importância da apoptose na fisiologia cíclica. sendo formado por pequenos ductos com discreta bifurcação terminal e alguma quantidade de estroma fibroso. mas uma maior morbidade. Quando ajustada corretamente. participa ativamente das alterações cíclicas fisiológicas.Todos os direitos reservados. O ducto principal se bifurca várias vezes Copyright © 2009 by Medicina1 . é através deste processo que os tecidos humanos mantêm a constante renovação homeostática e. que drenam para o sistema ductal principal. que alterna períodos de proliferação e diferenciação celular com períodos de degeneração apoptótica um processo regulado pelos hormônios femininos (estrogênios e progesterona). Caso a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O (selando o diagnóstico de IUE).free Vaginal Tape (TVT) é. e valores intermediários devem ser correlacionados com a queixa clínica. 118 . regulado e “silencioso” de morte celular. Na mama adulta existem cerca de 15-20 ductos principais. o que é o caso da nossa paciente. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . (2) Incontinência . GABARITO OFICIAL: (b). d) O primeiro na segunda fase e o segundo na primeira fase do ciclo menstrual. o tecido mamário é imaturo. A partir destas explicações.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . principalmente após a menarca. Durante a puberdade e.UNIFESP 81) O(s) pico(s) da apoptose no tecido mamário ocorre(m): a) Na primeira fase do ciclo menstrual. A cirurgia de Burch tem uma taxa de sucesso semelhante. atualmente.A conduta frente à incontinência dependerá do resultado da avaliação urodinâmica (discutida anteriormente). a apoptose nos protege contra o câncer. ou “unidades lobulares ductais terminais”. b) No meio do ciclo menstrual. que aumenta a sua extensão e arborização.os lóbulos. cada um se abrindo num pequeno óstio papilar. por processo de cicatrização e fibrose. a técnica de escolha para correção de IUE. A faixa é ajustada elevando a uretra e. Comentário: A apoptose é um tipo programado. Estudos epidemiológicos recentes sugerem a via vaginal ser a preferida. infecções virais e doenças auto-imunes. os anticolinérgucis estarão indicados. a operação de alça (descrita no QUADRO abaixo) estará indicada. sendo a histerectomia vaginal o procedimento cirúrgico de escolha para a maior parte dos casos de prolapso uterino. e) Na segunda fase do ciclo menstrual. Antes da puberdade. (1) Prolapso . passemos a analisar separadamente cada queixa. dependendo do órgão em questão. com ambas emergindo pela pele ao lado da bexiga próxima ao púbis.Mulheres com prolapso sintomático e que não desejam mais gestar são candidatas à cirurgia. podendo ser realizado com anestesia local ou peridural. Além disso. O TVT consiste em uma faixa de prolene ou propileno que possui dois estiletes em suas extremidades. acaba elevando o ângulo do colo vesical e a própria uretra em sua porção média.

até receber os ductos terminais que, por sua vez, drenam os dúctulos intralobulares (“alvéolos”), envolvidos pelas células acinares (FIGURA).

A arquitetura lobular se modifica de acordo com a fase do ciclo menstrual, além de adquirir novos elementos histofuncionais durante a as fases de gestação e lactação. Vamos agora resumir o que ocorre com as glândulas mamárias em cada fase do ciclo reprodutivo da mulher:

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Se você prestou atenção no item 4 (“fase lútea pré-menstrual”), percebeu que este é o momento da participação ativa da apoptose no ciclo hormonal feminino. O pico da apoptose é apenas um, ocorrendo logo antes da menstruação, ainda na SEGUNDA FASE do ciclo menstrual. Graças a apoptose, grande parte das células acinares é depletada dos lóbulos, para iniciar um novo ciclo. Os lóbulos não precisam ter muitas células secretoras, já que não ocorreu a concepção. Podemos fazer um paralelo com as alterações cíclicas do endométrio, contudo, a degeneração de sua camada funcional se dá por um processo predominantemente necrótico. GABARITO OFICIAL: (e). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 82) O músculo pequeno peitoral insere-se no: a) Processo coracóide da escápula. b) Tubérculo maior do úmero. c) Colo do úmero. d) Tubérculo menor do úmero. e) Terço lateral da clavícula. Comentário: Não há como alguém ir para uma prova de Residência, especialmente no Estado de São Paulo, sem fazer uma revisão de anatomia (sugestão: livro Dângelo e Fattini). O músculo peitoral menor origina-se nos arcos costais e se insere no processo coracóide da escápula (FIGURA abaixo). A sua ação contrátil promove a depressão e protrusão da escápula (empurrar um objeto para baixo e para frente). É inervado pelo nervo peitoral medial, do plexo braquial. Só para complementar: o músculo peitoral maior origina-se na clavícula, esterno e cartilagem costal, inserindo-se no tubérculo maior do úmero (FIGURA abaixo). É um poderoso adutor e flexor do braço, sendo inervado pelo nervo peitoral lateral, do plexo braquial.

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GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 83) A lesão do nervo torácico longo (nervo de Bell) pode causar a “escápula alada” devido à desnervação de qual músculo? a) Subescapular. b) Grande dorsal. c) Grande peitoral. d) Serrátil anterior. e) Pequeno peitoral. Comentário: Mais uma questão basicamente de anatomia... O nervo torácico longo é formado pelas raízes C5, C6 e C7 e possui um longo trajeto pela parede lateral do tórax, sobre o músculo serrátil anterior, o qual inerva através de múltiplos ramos (FIGURA 1). Este nervo pode ser lesado por trauma torácico fechado, abdução prolongada (cirurgias) ou repetida do ombro (esportes de alta performance), infecções virais (neurite), punção da veia subclávia ou durante a cirurgia de mastectomia radical com linfadenectomia axilar por câncer de mama. Como o serrátil anterior atua na protusão (tração anterior) da escápula, a disfunção deste músculo, por lesão do nervo torácico longo, leva à retração escapular (“escápula alada”) - FIGURA 2 -, devido à ação da musculatura antagonista (rombóides, grande dorsal).

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ao toque retal. histeroscopia. e) Radioterapia neoadjuvante e cirurgia de Wertheim-Meigs. estude profundamente a TABELA abaixo. mas evidenciou nítida invasão parametrial bilateral proximal. cistoscopia. Diante deste diagnóstico. Apesar do comprovado benefício do rastreamento populacional com o exame colpocitológico (Papanicolaou) [que reduziu a mortalidade por CA cervical uterino em 70% nos EUA]. Copyright © 2009 by Medicina1 . em nosso meio ainda não atingimos a estatística ideal.UNIFESP 84) Paciente. c) Traquelectomia radical e linfonodectomia pélvica laparoscópica. com tumor macroscópico de colo uterino de aproximadamente 4 cm de diâmetro. ou por análise histopatológica da peça cirúrgica (conização). Para escolher a terapia correta. conização (avaliação da profundidade de invasão estromal). d) Quimioterapia neoadjuvante e cirurgia de Wertheim-Meigs. nuligesta. entre três alternativas: (1) somente cirurgia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . radiografia de tórax e exames endoscópicos baixos (colposcopia. dependendo da situação. não foi evidenciada invasão de fórnices vaginais e. Os procedimentos clássicos de estadiamento clínico são: exame ginecológico completo. paramétrios são livres. é fundamental conhecer precisamente o estadiamento do câncer cervical uterino. Por isso. retossigmoidoscopia). Comentário: O câncer cervical uterino ainda é a segunda causa de morte por neoplasias ginecológicas no Brasil.GABARITO OFICIAL: (d).Todos os direitos reservados. b) Histerectomia ampliada e linfonodectomia pélvica. sem comprometimento de vias urinárias.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . com 25 anos de idade. O diagnóstico do câncer cervical é confirmado por biópsia que. urografia excretora (se há sinais de obstrução ureteral). exame clínico. Foi realizada ressonância magnética da pelve que excluiu a possibilidade de invasão vesical e retal. pode ser realizada por visão direta ou colposcópica de uma lesão suspeita. À colposcopia. A melhor conduta a ser adotada é: a) Radioterapia pélvica com braquiterapia e quimioterapia sensibilizante. (2) cirurgia + radioquimioterapia adjuvante. o próximo passo é o estadiamento CLÍNICO! Os achados deste último irão direcionar a estratégia terapêutica curativa. toque retal (avaliação dos paramétrios). ou (3) radio-quimioterapia primária. supostamente devido à cobertura insuficiente da população de risco. 122 .

Todos os direitos reservados. 123 .Copyright © 2009 by Medicina1 .

Aí vem o conceito importante: O CA cervical uterino estágios IIB. IIIB e IVA são potencialmente curáveis..retira-se apenas o útero. o sucesso da radioterapia é mais garantido quando se associa a teleradioterapia (irradiação externa) com a braquiterapia (irradiação interna.Tipo II = histerectomia radical modificada . do estágio IIB em diante. Com este esquema.Braquiterapia intra-uterina fracionada (dose total: 600-750 cGy) + . O esquema de QT mais eficaz é a combinação cisplatina + 5-fluoruracil.Todos os direitos reservados. seja ele escamoso (tipo mais comum) ou adenocarcinoma.Atente para quilo que chamamos “divisores de água”.. mas não através da cirurgia.. a saber: ligamentos cardinais e útero-sacros). São limites do estadiamento que modificam completamente a terapia do CA cervical uterino! A partir do 4º “divisor de águas”.Tipo III = histerectomia radical (cirurgia de Wertheim-Meigs) . e sim pela RADIO-QUIMIOTERAPIA!! Diversos estudos mostraram um melhor desfecho clínico favorecendo a radio-quimioterapia primária versus cirurgia + radio-quimioterapia adjuvante para estes casos. Conclusão: Não há a menor dúvida de que a opção (a) é a CORRETA.Estágio IIA: Histerectomia radical (tipo III) + linfadenectomia pélvica e para-aórtica (dependendo do caso: radio-quimioterapia adjuvante) DEFINIÇÕES IMPORTANTES: *Tipos de Histerectomia: . com o primeiro ciclo administrado durante a radioterapia e seguido por mais 2 ciclos. . Embora o estadiamento clínico convencional utilize o toque retal para avaliar o comprometimento dos paramétrios (ligamentos que prendem a cérvice uterina na parede pélvica.. é um tumor bastante radiossensível. Foi por este exame que estagiamos a nossa paciente: estágio IIB. estágio IIIA ou IIIB = 35%. o câncer é tido como “avançado”!! Veja que este parece ser o caso da nossa paciente. estágio IVA = 15%. as taxas médias de sobrevida em 5 anos são: estágio IIB = 65%.Estágio IA2 (ou IA1 com invasão microscópica linfo-vascular): Histerectomia radical modificada (tipo II) + linfadenectomia pélvica Opção: Traquelectomia radical + linfadenectomia pélvica . o câncer é considerado avançado.Estágio IB1 ou IB2: Histerectomia radical (tipo III) + linfadenectomia pélvica Opção (somente se tumor < 2 cm): Traquelectomia radical + linfadenectomia pélvica (dependendo do caso: radio-quimioterapia adjuvante) . O câncer cervical uterino. Em outras palavras.Tele-radioterapia fracionada (dose total: 4.retira-se o útero. IB e IIA? Vamos apenas resumir com uma “tabelinha” (que pode ajudar você nas próximas provas!): TRATAMENTO DO CA CERVICAL UTERINO PRECOCE (IA. A quimioterapia tem como principal objetivo a radiossensibilização das células cancerígenas! Além disso. Resumindo: Tratamento do CA cervical uterino estágios IIB até IVA: . .500 cGy) + . sem invasão microscópica linfo-vascular: Conização terapêutica ou Histerectomia extrafacial (tipo I) . especialmente quando o toque retal é negativo. 2 cm proximais da vagina e a porção medial dos paramétrios. se já existe invasão de paramétrios. ou seja. por dentro da cavidade uterina). Só para complementar: Como tratar os estágios IA. IB E IIA) . 124 .Quimioterapia radiossensibilizante (3 ciclos de cisplatina + 5-FU). IIIA.Tipo I = histerectomia simples (extrafacial) . o 1/3 proximal Copyright © 2009 by Medicina1 . a ressonância magnética tem se revelado bastante útil para o diagnóstico presuntivo do estágio IIB.Estágio IA1.retira-se o útero.

O restante das peças foram negativas para malignidade. quanto mais avançado o grau. biópsia de omento e linfonodectomia pélvica e para-aórtica. Copyright © 2009 by Medicina1 . O grau de um determinado carcinoma expressa sua diferenciação. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . O tratamento complementar é: a) Braquiterapia exclusiva.Excisão da cérvice uterina e paramétrios + cerclagem uterina. Grau 2: (G2): Padrão de crescimento sólido em 6 a 50% do tumor. menor é a diferenciação. Comentário: O adenocarcinoma endometrióide é o tipo histológico mais comum do endométrio. Grau 3: (G3): Padrão de crescimento sólido em mais de 50% do tumor. A presença de áreas sólidas. e) Não é necessário complementar o tratamento cirúrgico realizado.Todos os direitos reservados. o) Hormonioterapia por 5 anos com acetato de megestrol por via oral. denotam invasão. b) Quimioterapia adjuvante com carboplatina e taxol. *Traquelectomia radical: . d) Radioterapia pélvica com braquiterapia. representando cerca de 80% dos casos. 125 .UNIFESP 85) Paciente com adenocarcinoma do endométrio do tipo endometrióide e grau de diferenciação C3 submeteu-se à histerectomia total abdominal. colheita de lavado peritonial. portanto muito semelhantes à glândulas normais. isto é. GABARITO OFICIAL: (a). A Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) propôs em 1988 um sistema de classificação desses tumores (QUADRO): Grau 1 (G1): Padrão de crescimento sólido em 5% ou menos do tumor. a diferenciação escamosa. o estroma desmoplásico e a orientação das glândulas de costas umas para as outras. O exame anátomopatológico revelou invasão miometrial profunda (> 50%) em região fúndica. As células são geralmente cilíndricas com os núcleos mantendo orientação basal.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . salpingooforectomia bilateral.da vagina e os paramétrios por inteiro.

A incisão abdominal deve ser vertical e lavados peritoneais devem ser feitos imediatamente junto com exploração cuidadosa de todo o abdome. São poucas as pacientes com câncer de endométrio que não são candidatas à cirurgia (13%). os graus 1 e 2 passam respectivamente. a 2 e 3.ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO (FIGO) Estádio 0 I Ia Ib Ic II IIa IIb Carcinoma in situ Tumor limitado à cavidade uterina (corpo) Tumor limitado ao endométrio Invasão de menos da metade do miométrio Invasão de mais da metade do miométrio Tumor estende-se ao colo uterino (canal cervical) Apenas envolvimento glandular endocervical Invasão do estroma cervical Característica Copyright © 2009 by Medicina1 . quanto naquelas em estádios avançados. células claras e adenocarcinoma endometrióide grau 3). o estadiamento tem valor importante em decisões terapêuticas.Devemos lembrar que não só as áreas sólidas denotam um padrão mais agressivo. Além de diagnosticar a maioria das pacientes com doença extra-uterina. escamoso. segundo dados do enunciado. Note que. disseminação parametrial. determinado após esta avaliação inicial (TABELA 2). invasão superior à metade do miométrio. contra-indicam intervenção incluem: envolvimento cervical macroscópico. Se não houver líquido deve-se proceder um lavado da cavidade com 20-50 ml de solução salina Exploração do abdome e da pelve: devemos realizar biópsia ou excisão de quaisquer lesões extra-uterinas sugestivas de metástases Histerectomia total abdominal e salpingo-ooforectomia bilateral: o útero deve ser aberto a fim de avaliarmos o seu tamanho e a extensão tumoral para o miométrio e região cervical.ETAPAS DO ESTAGIAMENTO CIRÚRGICO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO Coleta de líquido peritonial para avaliação citológica.Todos os direitos reservados. devem ser biopsiados nas seguintes circunstâncias: Histologia tumoral agressiva (seroso. o grau histológico é considerado um bom indicador da agressividade do tumor em relação à invasão do miométrio. nossa paciente encontra-se com grau de diferenciação G3. Vamos. O estadiamento do câncer de endométrio é cirúrgico. tanto em pacientes com a doença em estádios iniciais. TABELA 2 . Achados que indicam doença avançada e que. 126 . De uma forma geral. TABELA 1 . caso suspeitos Linfonodos retroperitoneais. invasão da bexiga ou reto e metástase à distância. mesmo clinicamente negativos. mas também a atipia nuclear e a presença de diferenciação escamosa. descrever detalhadamente o estadiamento cirúrgico segundo a FIGO. então. Se estas alterações forem intensas e desproporcionais ao grau arquitetural. extensão istmocervical do tumor. geralmente devido a condições clínicas precárias e/ou disseminação da doença. tamanho do tumor maior do que 2 cm e presença de doença extrauterina A histologia da neoplasia e a profundidade de invasão miometrial são os principais fatores determinantes para o risco de metástases linfáticas. metástases e resposta à terapêutica. portanto. A TABELA 1 lista as etapas do estadiamento cirúrgico. presença de invasão cervical e profundidade da invasão miometrial Linfonodos pélvicos e para-aórticos devem ser removidos para análise histopatológica. A biópsia por congelação deve ser executada imediatamente para avaliação do grau histológico do tumor.

omentectomia infra-cólica. biópsias peritoniais e biópsia do ovário contra-lateral mesmo se macroscopicamente normal. com 22 anos de idade. No caso em apreço. e) Não é necessária re-abordagem cirúrgica ou quimioterapia. GABARITO OFICIAL: (d). vaginais e à distância). omentectomia infra-cólica. submeteu-se à videolaparoscopia e anexectomia unilateral por cisto ovariano. (D) a citologia peritoneal.UNIFESP 86) Paciente.abdominais ou inguinais Note que nossa paciente encontra-se no estádio Ic. A melhor conduta oncológica é: a) Re-abordagem cirúrgica com histerectomia total. (B) a diferenciação histológica (G1. anexiais. linfonodectomia pélvica e para-aórtica e biópsias peritoniais múltiplas. Os fatores prognósticos a serem considerados no carcinoma do endométrio são: (A) o tipo histológico.opção (d) CORRETA. d) Não é necessária re-abordagem cirúrgica.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . o tratamento pós-operatório consiste em irradiação pélvica mais reforço na cúpula vaginal (por braquiterapia . A sobrevida de 5 anos após o tratamento é de 76% no estádio I. salpingooforectomia contra-lateral. omentectomia infra-cólica e linfonodectomia pélvica peri-aórtica. (C) o estadiamento. Copyright © 2009 by Medicina1 .irradiação interna) . 127 . b) Re-abordagem cirúrgica com coleta de lavado peritonial. (E) a presença de metástases (linfáticas. G2 ou G3). linfonodectomia pélvica e peri-aórtica.Todos os direitos reservados. a paciente se enquadra no grupo com as seguintes características: estágio Ic (qualquer grau) / estágio IIa G3 / estágio IIb (qualquer grau). c) Re-abordagem cirúrgica com coleta de lavado peritonial. como fazer o seguimento? A modalidade terapêutica empregada no pós-operatório consiste em radioterapia na maioria das vezes. coleta de lavado peritonial. 59% no estádio II. Neste momento você pode estar se perguntando: Bem. nuligesta. nossa paciente apresenta-se com carcinoma endometrióide no estádio Ic com grau de diferenciação G3. e (F) o aumento da expressão do gene p53. Podemos dividir as formas de administração de radioterapia em: (1) Irradiação da cúpula vaginal (2) Irradiação pélvica externa (3) Irradiação em campo estendido (pelve + linfonodos para-aórticos + linfonodos ilíacos comuns) (4) Irradiação abdominal total A modalidade terapêutica a ser empregada no pós-operatório irá variar com base nos achados cirúrgico-patológicos e no estadiamento. uma vez que já há indicação para realização de quimioterapia adjuvante. 29% no estádio III e 10% no estádio IV.III IIIa IIIb IIIc IV IVa IVb Propagação para fora do útero O tumor invade a serosa e/eu anexos e/ou citologia peritoneal positiva Metástases vaginais Metástases para linfonodos pélvicos e/ou para-aórticos Extensão além da pelve verdadeira ou envolvimento da mucosa da bexiga ou reto Invasão tumoral da mucosa vesical ou intestinal Metástases à distância incluindo linfonodos intra. O resultado anátomo-patológico da peça foi de cistoadenocarcinoma seroso. uma vez que já foi realizada anexectomia. independente de novos achados. Neste grupo de pacientes. principalmente.

Se não houver líquido ascítico. Veja que todas. qual deve ser a conduta terapêutica neste momento? Leia atentamente todas as opções da questão e tente perceber as diferenças entre elas. os critérios indicativos de exploração cirúrgica são: . vamos relembrar as indicações de cirurgia na presença de massa anexial numa mulher em idade fértil. A opção (a). que causam problemas apenas quando rompem (peritonite). como podemos perceber pelo nome do tipo histológico mais comum de câncer de ovário o cistoadenocarcinoma mucinoso. Obs. 128 .Coleta de todo líquido ascítico presente. recomenda-se a biópsia do ovário contralateral. hemoperitônio) ou torcem o pedículo (abdome agudo).Persistência ou aumento da lesão após 2 meses de acompanhamento .. *Massas císticas complexas: multiloculação. em idade fértil. As diferenças entre as opções (a). Mas de qualquer forma. A cirurgia de urgência está sempre indicada em caso de dor abdominal aguda. é o seguinte: o estadiamento CIRÚRGICO criterioso é SEMPRE indicado e só pode ser feito de forma completa através da LAPAROTOMIA exploradora (cirurgia aberta)!! Assim.Presença de ascite (clínica ou ultra-sonográfica) . Contudo.: “anexectomia = salpingo-ooforectomia. já que os tumores malignos predominam em mulheres mais velhas..Comentário: Antes de tudo. císticas complexas* ou císticas > 8 cm.Exame pélvico revelando: fixação.. com anexectomia unilateral. ou associada a sintomas álgicos. toda massa anexial palpável ao exame pélvico. foi submetida à cirurgia exploradora. Estamos diante de um diagnóstico confirmado de câncer de ovário! Numa paciente jovem.Todos os direitos reservados.Tamanho > 8 cm (mesmo nas lesões císticas simples) . com um pico etário de incidência entre 50-65 anos. Todas elas recomendam lavado peritonial. Infelizmente.. em qualquer idade. Nas massas anexiais não-complicadas. menos as opções (d) e (e). consistência firme.Ultra-sonografia revelando: massas sólidas. por isso. (b) e (c) são sutis. nossa paciente de 22 anos presumivelmente se encaixou em uma das situações supracitadas e. há diversos casos registrados de câncer de ovário epitelial em pacientes jovens. deve ser investigada com ultra-sonografia pélvica e transvaginal. na peri ou pós-menopausa.. Os procedimentos obrigatórios mínimos são: . Atualmente. afinal. a opção correta? O primeiro conceito fundamental sobre o tratamento do câncer de ovário. Aí vem a pergunta: Cisto ovariano significa lesão benigna? A resposta é: Não necessariamente. não cita as biópsias peritoniais múltiplas e recomenda a histerectomia e anexectomia contralateral. sangram (dor aguda. hemoperitônio. A escolha entre laparotomia versus videolaparoscopia depende de vários fatores. a nossa paciente foi submetida a uma videolaparoscopia. nodularidade e/ou bilateralidade . pois a re-abordagem cirúrgica é essencial neste caso! O estadiamento cirúrgico no CA de ovário exige paciência e experiência do cirurgião. especialmente aquelas com história familiar fortemente positiva (especialmente as portadoras da mutação do gene BCRA-1). um tumor de “malignidade intermediária” (borderline) é mais comum antes dos 50 anos. Qual será. Bem. a preferência é sempre a laparotomia exploradora!). sendo os principais a experiência do cirurgião e a probabilidade de câncer (em lesões suspeitas de malignidade. torção). A maioria dos tumores malignos do ovário são lesões císticas. Trata-se de um tremendo “azar” da paciente. este foi o diagnóstico histopatológico da massa anexial da nossa paciente. Portanto. especificamente. Então. Além disso... A divergência entre as opções (b) e (c) é apenas uma: na primeira. pela suspeita de complicações (rotura. realizam-se vários lavados peritoniais com 100 mL de solução salina nos locais Copyright © 2009 by Medicina1 . já podemos descartar as opções (d) e (e). após o encontro de um cisto ovariano.. indicam a re-abordagem cirúrgica. omentectomia infracólica e linfadenectomia pélvica e para-aórtica. para análise citológica (congelação). Lembre-se que a maioria das massas císticas < 8 cm neste grupo de pacientes deve-se a cistos ovarianos funcionais (foliculares ou lúteos). septos espessados (> 3 mm) ou áreas sólidas.

Realização de múltiplas biópsias aleatórias em sítios estratégicos. com grau histológico 1 (ou tumor borderline). bexiga. Copyright © 2009 by Medicina1 . não está indicada a biópsia do ovário contralateral. . de acordo com a literatura. Os locais escolhidos são os mesmos onde se realiza os lavados: fundo-desaco. Perceba a importância de um adequado exame ginecológico e um baixo limiar para solicitação da ultra-sonografia transvaginal. sobrou a opção (c). correto? Aí está ele.estratégicos (fundo-de-saco. Quando necessário. . pois ela não cita as biópsias peritoniais múltiplas (rotina obrigatória no estadiamento cirúrgico). Mesmo nesta “rara” exceção. para a possível detecção de micrometástases. entre as opções (b) e (c). Esta é a regra no tratamento cirúrgico do CA de ovário epitelial.. sem invasão ou rotura da cápsula. goteiras parietocólicas. a procura de possíveis implantes. . hemicúpulas diafragmáticas. estágio IV (1-5%). Ficamos.Inventário de toda a cavidade abdominal e pélvica. são: estágio I (90-95%).Grau histológico 1 (tumor bem diferenciado) ou borderline (malignidade potencial). Nos estágios mais avançados (II. III ou IV).Estadiamento cirúrgico (por congelação) = estágio IA (o mais precoce de todos os estágios) Obs. que está totalmente CORRETA. O esquema de escolha é: carboplatina + paclitaxel (6-8 ciclos). portanto. recomenda-se a cirurgia citorredutora (“debulking”).. além de orientar sobre a preservação ou não do útero e anexos contralaterais. Com exceção do estágio IA. juntamente com a histerectomia. as taxas médias de sobrevida em 5 anos do CA de ovário epitelial (carcinomas). ainda decidirá sobre a necessidade da quimioterapia adjuvante. reto) devem ser ressecados em bloco junto com o útero e os anexos. Só existe uma exceção: pacientes que apresentam TODOS os comemorativos abaixo: . goteiras parietocólicas. do ângulo de Treitz até o ceco. é claro que você quer rever o estadiamento do CA de ovário. devido ao risco de aderências e infertilidade. Com todas estas medidas. realiza-se a salpingo-ooforectomia contralateral. E então. TODOS OS DEMAIS CASOS requerem QT adjuvante intravenosa. seguida dos ciclos de quimioterapia adjuvante. incluindo a avaliação de todo o intestino delgado. estágio III (15-20%). um componente fundamental do tratamento do câncer de ovário.Todos os direitos reservados. O estadiamento cirúrgico minucioso.. estágio II (60-75%). Considera-se uma cirurgia citorredutora “ótima” quando o cirurgião consegue “limpar” toda a cavidade ou deixar no máximo lesões < 0. Eliminemos a opção (b): não há indicação de se biopsiar o ovário contralateral! Ao invés da biópsia. hemicúpulas diafragmáticas).. Perceba que neste momento podemos eliminar a opção (a). descarte imediatamente a opção (b)!! Enfim. Portanto.Idade fértil e deseja engravidar futuramente . na qual o cirurgião deve extirpar todos os implantes peritoniais e orgânicos superficiais quanto possível. . segmentos de alça intestinal devem ser ressecados e órgãos pélvicos acometidos (ex. visando diagnosticar o CA de ovário nos estágios mais precoces! Neste momento. Qualquer lesão suspeita deve ser ressecada para análise histopatológica (congelação).: Estágio IA = Tu restrito a um ovário.5-1 cm.Omentectomia infra-cólica: retirada do omento maior a partir da borda antimesentérica do cólon transverso (este local é comumente acometido por micrometástases). A cirurgia dita “conservadora” é a salpingo-ooforectomia unilateral. 129 . citologia negativa do lavado peritonial ou líquido ascítico.

o cisto dermóide (teratoma maduro). A chance de uma massa anexial ser maligna em mulheres com menos de 40 anos é inferior a 10%. ou citologia positiva do lavado peritonial (ou líquido ascítico) Estágio III = implantes peritoneais fora da pelve ou invasão de linfonodos satélites .Tumor do seio endodérmico (alfa-feto +) . cólon) . na pleura etc.Estágio IA: apenas um ovário. estômago.Adenocarcinoma de células claras LINHAGEM GERMINATIVA .Metástases carcinomatosas (mama.Estágio IB: ambos os ovários. 1. cistoadonocarcinoma).Estágio IC: invasão ou ruptura da cápsula. o endometrioma (endometriose do ovário) e o fibroma (relacionado à síndrome de Meigs).Tumor de Krukenberg (bilateral..Cistoadenocarcinoma seroso . temos os tumores de células germinativas (ex.Estágio IIIA: implantes microscópicos fora da pelve .. 90% são de linhagem epitelial e os 10% restantes se dividem entre os tumores de células germinativas e os tumores do estroma sexual. 130 . sem invasão ou ruptura da cápsula . 2.Todos os direitos reservados.Estágio IIIC: implantes macroscópicos fora da pelve.O câncer de ovário é mais comum na peri-menopausa ou pós-menopausa (pico: 50-65 anos). tamanho > 2 cm.A causa mais comum de “massa” anexial em mulheres na pré-menopausa não é neoplasia (benigna ou maligna). reto) . mas são bem menos frequentes do que os tumores da linhagem epitelial (ex.Coriocarcinoma (beta-hCG +) .Carcinoma embrionário (alfa-feto + e beta-hCG +) LINHAGEM ESTROMAL .Estágio IIC: IIa ou IIb com invasão ou ruptura da cápsula.Digerminoma (mulheres jovens) . cólon). digerminoma). endométrio. mas sim os cistos funcionais (cisto folicular. METÁSTASES .Androblastoma ou arrenoblastoma (secreta androgênios) . sem invasão ou ruptura da cápsula .ESTADIAMENTO DO CA DE OVÁRIO Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) Estágio I = tumor restrito ao ovário . Como exceção à regra. tamanho < 2 cm .Fibrosarcoma. Estes cistos só trazem problemas quando rompem. 3.) ADENDO . Vamos conhecer as principais neoplasias malignas ovarianas (as mais comuns estão em negrito): LINHAGEM EPITELIAL: . predominam o cistoadenoma (seroso ou mucinoso).o mais comum! .O ovário é o órgão que origina a maior diversidade histológica de tumores neoplásicos! Entre os benignos. estes últimos responsáveis por 90% dos casos. cisto do corpo lúteo. ou citologia positiva do lavado peritonial (ou líquido ascítico) Estágio II = tumor restrito à pelve verdadeira .Estágio IIA: invasão da tuba e/ou útero . Cerca de 5-10% das neoplasias ovarianas malignas são metástases de outros órgãos (mama. cisto teca luteínico).Tumor de células da teca-granulosa (secreta estrogênio) . sangram ou induzem à torção Copyright © 2009 by Medicina1 .Adenocarcinoma endometrióide . ou linfonodos pélvicos ou para-aórticos positivos Estágio IV = metástases à distância (no parênquima de órgãos abdominais. Entre os malignos. bexiga.Teratoma imaturo . endométrio. associado ao CA gástrico). que predominam em mulheres jovens (10-30 anos). com células em anel de sinete.Cistoadenocarcinoma mucinoso . estômago.Estágio IIIB: implantes macroscópicos fora da pelve.Estágio IIB: invasão de outros órgãos pélvicos (ex. A suas características ultrassonográficas são diferentes das neoplasias verdadeiras.PARA OS ALUNOS MAIS ÁVIDOS POR CONHECIMENTOS.

ou numa ultrassonografia pélvica ou abdominal realizada para outros fins. a lesão passa a ser considerada suspeita. aplicação de talco na genitália. se não houver sinais de regressão ou ocorrer aumento de tamanho. Lesões císticas de características benignas devem ser observadas por até 2 meses. os fatores “protetores” são: contraceptivos hormonais por mais de 5 anos. são: (1) lesão cística > 8 cm (ou > 5 cm na pósmenopausa). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . assinale a alternativa correta: a) É a neoplasia ginecológica maligna mais prevalente na gestação. As neoplasias benignas vêm em segundo lugar (cisto dermóide. Por ordem decrescente de frequência. 4. hemoperitônio (peritonite e choque hipovolêmico) e torção do pedículo anexial (abdome agudo). tal como na mulher não-gestante.A única forma de se diagnosticar uma neoplasia ovariana é através da laparotomia exploradora (ou videolaparoscopia.Todos os direitos reservados. São eles: nuliparidade. infertilidade ovulatória. multiparidade. (5) câncer de ovário (1:18. o tipo histológico mais freqüente é o epitelial. (6) leucemia aguda (1:75.ovariana (embora a torção esteja mais frequentemente relacionada às neoplasias benignas. 131 .Os principais fatores de risco para câncer de ovário estão relacionados à multiovulação cumulativa (proporcional ao número de ovulações durante a vida) e entrada de agentes carcinógenos externos pelas tubas uterinas. 7. c) Mais de 10% dos tumores ovarianos na gestação são malignos. A causa mais comum é representada pelos cistos funcionais. Comentário: O encontro de massas anexiais não é raro em gestantes. cistoadenoma).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Em contrapartida. que pode atingir um diâmetro além de 3 cm (mas raramente acima de 8 cm). Copyright © 2009 by Medicina1 . (2) câncer cervical uterino (1:2. (2) lesão sólida de qualquer tamanho. e) Os achados ultra-sonográficos preditores de malignidade diferem da mulher não-grávida. menopausa tardia. (3) linfoma de Hodgkin (1:3. que se desenvolve no início da gestação e involui normalmente após os primeiros meses. mama. especialmente em mulheres positivas para a mutação BCRA-1. septos espessados.000). aí estão os principais cânceres encontrados durante a gravidez: (1) melanoma (1:350). drogas indutoras de ovulação. em alguns casos). Apesar da raridade dos tumores malignos. endométrio ou cólon (síndrome de Lynch II) também são fatores de risco potentes.500). deixando o câncer para menos de 5% dos casos (dada a idade jovem deste grupo de pacientes). toda massa anexial na gestante deve ser avaliada criteriosamente. em qualquer faixa etária. especialmente o cisto de corpo lúteo. menarca precoce. como o cisto dermóide!). O problema clínico mais comum relacionado às massas anexiais na gravidez é a ocorrência de complicações: ruptura do cisto (peritonite). d) Dentre os malignos. projeções papilares e/ou hiperfluxo no Doppler). A história familiar positiva de Ca de ovário.. áreas sólidas.O primeiro indício clínico de um tumor ovariano normalmente aparece no exame pélvico bimanual.250). laqueadura tubária. 5. 6. Este marcador é utilizado basicamente para “controle de cura”. A confirmação de malignidade depende totalmente da análise histopatológica (biópsia de congelação ou convencional). confiando-se apenas no resultado positivo (que indica a persistência ou recidiva do tumor)..As neoplasias ginecológicas malignas mais comuns da gestação são o câncer cervical uterino e o câncer de mama.A dosagem do marcador CA-125 (para câncer de ovário epitelial) não é confiável como exame de triagem. (3) lesão cística complexa (multiloculação. assemos a analisar cada uma das opções de resposta. Após esta breve introdução. (4) câncer de mama (1:7. b) Tumores maiores do que 8 cm devem ser operados. Opção (a) INCORRETA . A ultrassonografia transvaginal adiciona acurácia aos exames acima. GABARITO OFICIAL: (c).000).000). devido ao risco de torção.UNIFESP 87) Sobre tumores de ovário e gravidez. Os critérios suspeitos de malignidade.

Malformação fetal incompatível com a vida extra-uterina. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Não é permitido o seu uso no Brasil. d) O misoprostol não deve ser utilizado naquelas com cesárea prévia. e eletiva quando não houver indicação para o benefício fetal.Os achados ultra-sonográficos preditores de malignidade são exatamente os mesmos usados para as mulheres não-gestantes: tamanho > 8 cm. daí surgindo a denominação “trabalho de parto” para descrever esse processo. As principais indicações para a indução do parto estão listadas no QUADRO 1 abaixo: Gravidez Prolongada. As últimas horas da gravidez humana são caracterizadas por fortes contrações uterinas que produzem dilatação do colo uterino e forçam a passagem do feto pelo canal do parto. Opção (e) INCORRETA . No entanto. císticos multiloculados. (2) complicações (rotura. Amniorrexe prematura com sinais de infecção ovular (opção (b) INCORRETA). Opção (c) INCORRETA . GABARITO OFICIAL: (b). com septos espessados ou hipervascularizados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Opção (b) CORRETA . Há grande gasto de energia nesse processo. (3) tamanho > 8-10 cm. é correto afirmar que: a) Devem ser utilizadas quando o índice de Bishop for maior que 5. Assim. O mais associado à torção é o cisto dermóide (teratoma cístico benigno). Este tumor deve ser tratado com cirurgia e poliquimioterapia (esquema BEP: bleomicina + etoposídio + cisplatina). com esse objetivo. Os tumores grandes (> 8 cm) possuem um risco de torção superior ao encontrado nas mulheres não-gestantes. diz-se que o parto é induzido quando iniciado artificialmente por meios farmacológicos (drogas uterotônicas . projeções papilares. c) A F 2 alfa é a mais utilizada em obstetrícia. A indução do parto é considerada terapêutica quando for necessária a interrupção da gravidez.Os critérios de cirurgia exploradora e terapêutica na massa anexial em gestantes são: (1) sintomas acentuados ou persistentes. uma estatística semelhante ás mulheres em idade fértil não-gestantes. (4) sinais suspeitos de malignidade no exame pélvico e/ou ultra-sonografia. 132 .UNIFESP 88) Quanto ao uso de prostaglandinas para indução do parto. Comentário: A contratilidade uterina é o fenômeno mais importante do trabalho de parto. hemorragia ou torção anexial). Copyright © 2009 by Medicina1 . Opção (d) INCORRETA . que produzem metrossístoles eficientes para desencadear o trabalho de parto. quando o útero não é capaz de realizar as contrações com força e intensidade adequadas para o início/continuação deste processo.um tumor de células germinativas.Dentre os tumores ovarianos malignos. o que reforça a necessidade de exploração cirúrgica e ressecção tumoral. o tipo mais comum é o digerminoma . que acomete tipicamente mulheres jovens. o obstetra deve lançar mão de meios que promovam a indução do trabalho do parto. entre 10-30 anos de idade.ocitocina e prostaglandinas) ou mecânicos (descolamento digital das membranas amnióticas e amniotomia). sólidos. dada a sua consistência sebácea (lipídica) que faz o tumor “flutuar” (grande mobilidade) sobre as estruturas pélvicas. indispensável para fazer dilatar o colo e expulsar o feto.Todos os direitos reservados. com taxa de cura de 80-95%. b) Estão contra-indicadas nos casos de rotura prematura de membranas.Menos de 5-10% dos tumores ovarianos são malignos na gestação.

O sucesso na indução do parto depende da obtenção da contratilidade uterina e dilatação progressiva do colo. abaixo. Útero com histerotomia prévia (cesariana ou miomectomia). O Misoprostol é uma prostaglandina sintética E1 e o método de escolha indicado para o preparo cervical. já a dose de 50 mcg produz mais taquissistolias que a dose de 25 mcg. Placenta prévia. ocitocina. alguns trabalhos mostram que se pode fazer uso de ocitocina. geralmente são contra-indicações para a indução do parto: Gestação múltipla. Colo uterino imaturo. até os últimos dias ou semanas que antecedem o parto. hialuronidase. quando modificações biológicas e bioquímicas ocorrem. O colo uterino é imaturo e firme durante todo o período da gravidez. balonete do cateter de Foley (método de Krause) e algas naturais ou sintéticas. Apresentação fetal anômala. intermediário entre 5 e 8 e desfavorável quando menor que 5. Obstrução do canal de parto. ÍNDICE DE BISHOP Parâmetros avaliados 0 Altura da Apresentação Fetal (De Lee) Dilatação (cm) Colo Uterino Apagamento (%) Consistência Posição -3 0 0-30 Firme Posterior Pontos atribuídos 1 -2 1-2 40-50 Médio Central 2 -1 3-4 60-70 Amolecido Anterior 3 0 ou abaixo >5 >80 Pontuação total igual ou superior a 9 indica colo uterino amadurecido Na presença de colo uterino desfavorável (isto é. Este pode ser usado na dose de 25 ou 50 mcg. As condições listadas no QUADRO 2. mas alguns autores consagrados contra-indicam esta conduta em todas as situações (opção (d) CORRETA). quando IB < 5). Copyright © 2009 by Medicina1 .Morte fetal. no caso de somente uma cesariana. Tal sistema lista as características dos parâmetros envolvidos no processo da parturição. contanto que se tenha vigilância absoluta do trabalho de parto. 133 . A contração uterina adequada para a dilatação cervical está diretamente relacionada ao estado inicial do colo e à idade gestacional. tornando-o macio e complacente. Outros métodos para o preparo do colo uterino são: PgE2 (dinoprostone). Considerase como favorável a presença de índice de Bishop maior ou igual a 9. o que pode aumentar o risco de cesarianas e de morbidade neonatal. A indução de contratilidade uterina sem o preparo cervical prévio está associada a altas taxas de falhas de indução e parto por cesárea.Todos os direitos reservados. utilizado via vaginal. sendo que a primeira dose é menos efetiva que a segunda. como o colo uterino e a altura da apresentação fetal. considera-se fundamental a realização de preparo cervical prévio à indução do parto (opção (a) INCORRETA). O índice de Bishop (IB) é o sistema utilizado para avaliar as chances de sucesso da indução do parto. e a elas atribui pontos (TABELA).

havendo tendência a ser efetuada apenas em casos de partos operatórios (fórcipe ou vácuo-extração). prematuridade. A episiotomia por si só já é uma laceração de segundo grau e deve ser feita Copyright © 2009 by Medicina1 . atualmente questiona-se seu uso indiscriminado. pode não proteger adequadamente as estruturas perineais. a utilização de prostaglandinas (por via vaginal/cervical) e a amniotomia. Algumas vezes. podendo produzir efeitos adversos como taquissistolia. pois são fetos menores e não solicitam estes músculos perineais. Os pontos de sutura tanto dos planos profundos quanto dos superficiais e pele devem ser feitos com fios absorvíveis (opção (a) CORRETA). No entanto. Isto produz anestesia em toda a área vaginal. A mediana é mais fisiológica e apresenta melhores resultados em relação à dor pósoperatória e dispareunia. a porção pubo-retal do músculo elevador do ânus é acometida. A mais utilizada é a episiotomia. feto grande. c) A episiotomia é mais indolor que a perineotomia. O momento adequado para efetuar-se a episiotomia depende da previsão do nascimento. Somente deve ser feita em casos selecionados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A episiotomia médio-lateral direita é a mais utilizada. A incisão deste tipo de episiotomia abrange pele. sofrimento fetal agudo e apresentação pélvica (opção (d) INCORRETA). Deverá ser feita antes que a apresentação distenda acentuadamente o períneo. 134 . exaustão materna. se efetuada precocemente. mucosa vaginal. porém existe risco maior de extensão para o reto (opção (c) INCORRETA).UNIFESP 89) Quanto à episiotomia e/ou perineotomia: a) O fio usado na pele para sutura de episiotomia / perineotomia é fio absorvível. períneos rígidos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . b) A anestesia de bloqueio para a perineotomia se faz no nervo pudendo à direita próximo à espinha ciática. Se feita tardiamente. exceto a parte frontal da vulva (opção (b) INCORRETA). d) Não estão indicadas nos partos prematuros. lateral (técnica abandonada) ou médiolateral. aumenta a perda sangüínea materna. a infusão de ocitocina (método mais difundido. seja sob bloqueio do nervo pudendo ou por infiltração anestésica local.Os métodos atualmente utilizados para a indução do parto são: o descolamento digital das membranas amnióticas (promove liberação natural de prostaglandinas). mas. devem ser tomadas medidas de proteção do períneo e prevenção de traumatismos fetais.Todos os direitos reservados. hipertonia uterina e sofrimento fetal agudo). Pode ser mediana (também denominada perineotomia). O procedimento deve ser feito com bisturi para incisão da pele e tesoura para planos profundos e mucosa vaginal. aponeurose superficial do períneo e fibras dos músculos bulbocavernoso e do transverso superficial do períneo. primiparidade. GABARITO OFICIAL: (d). O bloqueio do nervo pudendo consiste na injeção de um anestésico local através da parede da vagina próximo ao nervo pudendo. Os partos induzidos devem ser acompanhados por monitorização eletrônica pela maior probabilidade de contrações muito intensas que podem levar ao sofrimento fetal agudo. o preconizado é não fazer uso de episiotomia de rotina. capaz de iniciar ou aumentar as contrações rítmicas. Este último provoca um aumento na produção local de prostaglandina e seus principais efeitos adversos são o aumento de infecção amniótica e risco de prolapso de cordão umbilical. quando de incisões mais profundas. Atualmente. Comentário: Durante a expulsão fetal. e) A sua realização evita incontinência urinária no pós-parto.

A episiotomia médio-lateral direita é a mais utilizada. c) Se a glicemia média se mantiver em 126 a partir deste momento. lateral (técnica abandonada) ou médio-lateral. mucosa vaginal. Atualmente. 135 . b) Bulbo-cavernoso e isquiocavernoso.Todos os direitos reservados. inclusive. bulbo-cavernoso e pubo-retal. com 21 anos de idade. O momento adequado para efetuar-se a episiotomia depende da previsão do nascimento. c) Levantadoras do ânus e bulbo-cavernoso. aponeurose superficial do períneo e fibras dos músculos bulbocavernoso e do transverso superficial do períneo. Trabalhos científicos vêm questionando sua real utilidade em prevenir distúrbios do assoalho pélvico.UNIFESP 90) Os músculos seccionados na episiotomia são: a) Isquiococcígeos e ileococcígeos. d) Transverso superficial do períneo. porém existe risco maior de extensão para o reto. Os pontos de sutura tanto dos planos profundos quanto dos superficiais e pele devem ser feitos com fios absorvíveis. A episiotomia por si só já é uma laceração de segundo grau e deve ser feita com parcimônia. GABARITO OFICIAL: (d). Copyright © 2009 by Medicina1 . Trabalhos científicos vêm questionando sua real utilidade em prevenir distúrbios do assoalho pélvico. O procedimento deve ser feito com bisturi para incisão da pele e tesoura para planos profundos e mucosa vaginal. pode não proteger adequadamente as estruturas perineais. GABARITO OFICIAL: (a). mas. o preconizado é não fazer uso de episiotomia de rotina. se efetuada precocemente. Comentário: A episiotomia pode ser mediana (também denominada perineotomia). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . d) Se a glicemia 2 horas após a refeição for menor que 100 até o nascimento. aumenta a perda sangüínea materna. a porção pubo-retal do músculo elevador do ânus é acometida (opção (d) CORRETA). é verdade dizer que: a) Há maior risco de malformações do concepto mesmo com controle glicêmico a partir deste momento. seja sob bloqueio do nervo pudendo ou por infiltração anestésica local. com diagnóstico de diabetes há 3 anos medicada com insulina. A incisão abrange pele. Algumas vezes. pode estar associado ao surgimento de incontinência urinária pós-parto (opção (e) INCORRETA).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o risco de hipoglicemia neonatal será maior. b) Há maior risco de polidramnia mesmo com controle glicêmico a partir deste momento.com parcimônia. o risco de macrossomia será menor. e) Os do diafragma urogenital.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Se feita tardiamente. A mediana é mais fisiológica e apresenta melhores resultados em relação à dor pós-operatória e dispareunia. Somente deve ser feita em casos selecionados. Por esta razão. quando de incisões mais profundas. ocasião que procurou assistência. como o isquiocavernoso. Em relação ao risco fetal e ao controle da glicemia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Deverá ser feita antes que a apresentação distenda acentuadamente o períneo.UNIFESP 91) Paciente. Foi verificada hemoglobina glicada de 10% no mesmo dia em que foi diagnosticada a gestação por atraso menstrual de 3 semanas.

Além disso. mas também o controle clínico de eventuais intercorrências prévias à gestação (e seu encaminhamento a um serviço especializado. quando possível). ainda no início da gravidez (ou antes. Com o intuito de oferecer um acompanhamento mais adequado à gestante. a qualquer momento. o concepto não deverá ser macrossômico. aproximadamente 90% das gestações evoluem sem maiores intercorrências. É claro que. Vale aqui mencionar que. preferencialmente nos primeiros 120 dias de gestação. qual a razão para se indicar o início do pré-natal tão cedo? Esta precocidade permite não só a identificação. abaixo: TABELA 1 . Esta primeira avaliação não deve ser a única e muito menos a definitiva. encaminhando os casos considerados de alto risco para centros especializados Tendo conhecimento dos objetivos do acompanhamento pré-natal. se for o caso). você saberia agora responder quando ele deve ser iniciado? Bem. na primeira consulta do pré-natal. a realização de uma consulta anterior à gestação. até o momento do parto. a avaliação do risco gestacional se baseia em dados colhidos na anamnese. por se tratar de um evento fisiológico. no exame físico geral e gineco-obstétrico e em exames laboratoriais e complementares. podemos delinear os principais objetivos do pré-natal em 5 diferentes ações.ver adiante). entre outras. ou seja. Mas. Comentário: A assistência pré-natal é definida como o conjunto de medidas que visa possibilitar uma gestação não traumática e o nascimento de uma criança saudável. no período pré-concepcional.e) Se a glicemia ficar controlada no último mês antes do nascimento. as quais estão listadas na TABELA. idealmente. Mas e o diabetes mellitus (DM) propriamente dito? Qual o verdadeiro mal desta doença na gestação? O diabetes prévio implica em algumas conseqüências desfavoráveis à mãe e ao Copyright © 2009 by Medicina1 . em uma UBS. O acompanhamento pré-natal deve ser iniciado o mais precocemente possível.OBJETIVOS DA ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL Confirmar e datar a gravidez. avaliar e classificar o risco gestacional em: gestação de baixo risco e gestação de alto risco. nos casos em que ainda houver dúvida Ter conhecimento ou mesmo diagnosticar doenças maternas preexistentes. poderia fornecer estas informações a respeito de doenças prévias passíveis de tratamento e/ou controle (como é o caso do diabetes mellitus . sendo assim consideradas de ‘baixo risco’. que aconteça em todas as consultas.Todos os direitos reservados. esta é uma resposta simples. Portanto. Exemplos de afecções que colocam a paciente no grupo de alto risco incluem diabetes mellitus e hipertensão arterial moderada/grave. manipulando-as de forma a reduzir seu impacto negativo sob o embrião/feto Orientar a gestante e seus familiares quanto aos eventos relacionados à gravidez. e necessitar de acompanhamento em unidade especializada de saúde (UES). ainda nas fases iniciais da organogênese embrionária. mostrando a importância do acompanhamento pré-natal regular Identificar e controlar os pequenos distúrbios da gravidez. pode. caso presentes. contudo nem sempre a gravidez é programada a tal ponto. De uma forma geral.. ser classificada como de alto risco. de modo que estes interfiram pouco (ou não interfiram) na fisiologia gestacional Identificar e tratar precocemente as intercorrências gestacionais (caso apareçam). permite ao médico. é imprescindível que a avaliação do risco gestacional seja permanente. Quais os critérios utilizados na diferenciação do risco gestacional? Bem. reduzindo sobremaneira o risco fetal. orientar a paciente quanto à mudança de alguns hábitos de vida que possam ser prejudiciais neste período. 136 .. porém imprecisa. visto que uma paciente inicialmente classificada como de baixo risco. caso esta não seja realizada. procura-se. Idealmente esta avaliação deve ser iniciada na consulta pré-concepcional ou.

Os abortos são mais prevalentes em filhos de diabéticas. devendo a gravidez ocorrer somente 2 a 3 meses após atingida a normoglicemia. A cetoacidose. o controle glicêmico perfeito deve ser obtido antes da concepção. Pode haver macrossomia. embora sua presença aumente em muito a incidência de morbimortalidade materno-fetal. incide em apenas 1% das gestantes diabéticas.concepto. polidramnia (secundária a poliúria fetal devido a hiperglicemia). o dano já foi feito.MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS EM RECÉM-NASCIDOS DE MÃES DIABÉTICAS Cardíacas Transposição de grandes vasos CIV Coarctação da aorta Nervosas Anencefalia Meningocele Hidrocefalia Espinha bífida Renais Agenesias Regressão caudal Estas malformações têm relação com glicemia de jejum e hemoglobina glicosilada elevadas antes da gravidez ou no primeiro trimestre. Este efeito negativo da hiperglicemia na organogênese parece se dever a uma maior ação de radicais livres e a uma menor ação de genes que são responsáveis pela produção do ácido araquidônico. A morte súbita fetal é o grande problema que cerca a gravidez da diabética. devendo ser mantida contracepção efetiva até atingir a normoglicemia. as classificadas em A1. As malformações congênitas e os abortamentos são secundários ao controle inadequado da glicemia durante o período de organogênese (opção (a) CORRETA). má-formações congênitas. pré-eclâmpsia e infecções (principalmente urinária). As conseqüências fetais são mais sérias. A TABELA 2 lista as principais malformações em filhos de mães diabéticas. este risco somente não parece ser maior na diabética gestacional que não necessita de insulina. sendo de até 1/3 a incidência de diabetes tipo 2 em filhos de diabéticas até 17 anos de idade. com causa desconhecida). com alta mortalidade materna (90%) e fetal. Sabe-se hoje. hipoglicemia neonatal. para a mãe. hipocalcemia (provavelmente associada à prematuridade. No entanto. prematuridade (principalmente em associação à pré-eclâmpsia). atualmente. com exceção possível da retinopatia. mas. TABELA 2 . que a origem destas anomalias é Copyright © 2009 by Medicina1 . síndrome de angústia respiratória do recém-nascido (doença da membrana hialina). que pode se agravar durante a gestação. logo. A mulher diabética durante a gravidez também tem uma maior chance de apresentar hiperglicemia. causando defeitos do tubo neural. 137 . policitemia (parecendo ser devido a uma hipoxemia placentária e a um aumento das necessidades de oxigênio induzida pela hiperglicemia) e herança da doença na vida futura.Todos os direitos reservados. crescimento intra-uterino restrito (CIUR). a complicação de maior gravidade do DM. havendo alterações profundas no metabolismo do concepto. hiperbilirrubinemia (parece advir da policitemia e de uma imaturidade do sistema enzimático que conjuga a bilirrubina). O curso da nefropatia diabética parece não ser afetada de modo significativo. inclusive com o desenvolvimento de cegueira. morte fetal tardia “inexplicável” (provável relação com acidose metabólica fetal). o prognóstico em longo prazo geralmente não é alterado. Não podemos esquecer que geralmente quando a mãe descobre que está grávida. abortamentos. estando diretamente relacionados a um nível de hemoglobina glicosilada de 12% ou mais e glicemia pré-prandial maior que 120 mg/dL no primeiro trimestre.

Usava como método contraceptivo preservativo o contava ter usado pílula do dia seguinte em duas ocasiões nos três últimos meses.Todos os direitos reservados. pois a gravidez não foi confirmada por ultra-som. No atestado deve constar no item A: parada cárdio-respiratória e no item B: hemorragia. uma glicemia aumentada na organogênese traz uma incidência maior de abortamentos. o que leva a uma freqüência seis vezes maior de síndrome de angústia respiratória entre os recém-nascidos. Apresenta-se descorada com pulso fino. quando comparadas com mães normais. Entre as anomalias nos filhos de diabéticas. a regressão caudal é encontrada em uma freqüência 252 vezes maior que na grávida saudável. Há um aumento significativo apenas das incidências de macrossomia. Além disso. utilizado em todos os países e recomendado pela Assembléia Mundial de Saúde. em 1948. e as circunstâncias do acidente ou da violência que produziram essas lesões. a causa básica tem que ser declarada na Copyright © 2009 by Medicina1 . Cerca de 5 minutos após a entrada no posto. perdas fetais e hipoglicemia neonatal. As causas da morte são preenchidas pelo médico e depois são codificadas segundo a CID-10. Não esqueçamos também que trabalhos recentes mostram aumento de malformações em pacientes hipoglicêmicas. c) Trata-se de morte obstétrica indireta. d) Não é morte obstétrica. a paciente entrou em estado de choque e evoluiu para morte. mas envolvem uma via comum. evitando como causa básica certas expressões como parada cardíaca ou insuficiência cárdiorespiratória. A declaração das causas de morte é feita no “Modelo Internacional de Certificado Médico da Causa de Morte”. é que essa informação geralmente não é fornecida corretamente. 138 .O. é verdadeiro afirmar que: a) Trata-se de morte obstétrica não relacionada. as conseqüências materno-fetais são bem mais brandas. No atestado deve constar no item A: choque hemorrágico e no item B: abortamento precoce. No atestado deve constar no item A: anemia aguda e no item B: gravidez ectópica rota. procura posto de saúde de pequena cidade. no item B: abdome agudo e no item C: gravidez. Na parte I do modelo. GABARITO OFICIAL: (a). musculoesqueléticas (15%) e do sistema nervoso central (10%). No caso do diabetes gestacional. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Definimos as causas de morte como todas as doenças. o dano à vesícula vitelina. situs inversus está presente 84 vezes mais.UNIFESP 92) Paciente com quadro de dor abdominal intensa e sangramento vaginal em regular quantidade. Os altos níveis de insulina fetais retardam e alteram o mecanismo fisiológico de amadurecimento pulmonar. sem instituto Médico Legal.) relacionado às causas da morte é fundamental e fornece informações importantes sobre o perfil epidemiológico da população. b) Trata-se de morte materna. O que podemos observar.multifatorial. Em razão de incidência. ureter duplo 23 vezes mais e anomalias cardíacas quatro vezes mais. Comentário: O preenchimento correto do campo da Declaração de Óbito (D. e) Não é morte materna. No atestado deve constar no item A: abdome agudo e no item B: gravidez ectópica rota. No atestado deve constar no item A: hemorragia. entretanto. Referia ter ciclos menstruais irregulares. a mais presente são as cardíacas (38%). Em relação ao tipo de morte e ao que deve ser colocado no item I do modelo internacional de atestado de óbito como causas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A causa básica de morte é a doença ou lesão que iniciou a cadeia de acontecimentos patológicos que conduziram diretamente à morte ou as circunstâncias do acidente ou violência que produziram a lesão fatal. estados mórbidos ou lesões que produziram a morte ou que contribuíram para ela. interferindo no metabolismo dos fosfolipídios com redução da produção de surfactante pulmonar.

(.última linha..) "Usava como método contraceptivo preservativo o contava ter usado pílula do dia seguinte em duas ocasiões nos três últimos meses". decorrente de causa obstétrica.) "Referia ter ciclos menstruais irregulares" (. ou seja. Parto e Puerpério" (excluídos os códigos O96 e O97).0). deve ser declarada na Copyright © 2009 by Medicina1 . desde que a mulher esteja grávida no momento da morte ou tenha estado grávida até 42 dias antes da morte..Transtornos mentais e comportamentais associados ao puerpério (F53). retorne ao enunciado e observe as pistas que o autor fornece para este diagnóstico. na Declaração de Óbito. Pelos dados apresentados (e pela análise cuidadosa das opções de resposta).. . Mas e o preenchimento da D. Se você ainda tem dúvida.) "quadro de dor abdominal intensa e sangramento vaginal em regular quantidade" (. Retornando ao caso da questão. se existirem. -Código O97/CID-10: morte materna por seqüela de causa obstétrica direta. porém não devido a causas acidentais ou incidentais". “durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação”. ocorrida após 42 dias e menos de um ano depois do parto. morte materna é a "morte de uma mulher durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação. ocorrida um ano ou mais após o parto. independente da duração ou da localização da gravidez.. 139 . Os códigos O96 e O97 da CID-10 não devem ser computados no cálculo do coeficiente de mortalidade materna..O. enquanto que as causas conseqüenciais.Todos os direitos reservados.Doença causada pelo HIV (B20-B24).? Bem.Tétano obstétrico (A34). pois não correspondem ao período do indicador.. portanto. . porque iniciou a cadeia de acontecimentos que conduziram à morte da paciente e.. .No Capítulo XV da CID-10 "Gravidez. a gravidez ectópica rota é a causa básica de morte..Osteomalácia puerperal (M83. -Código O96/CID-10: morte materna tardia. Conforme a CID-10 as mortes maternas são classificadas: . são declarados outros estados patológicos significativos que contribuíram para a morte. . De acordo com a 10ª Revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-10). deverão ser declaradas nas linhas anteriores. Na parte II do modelo..0). . podemos suspeitar que a paciente em questão apresentava uma prenhes tubária rota. devido a qualquer causa relacionada com ou agravada pela gravidez ou por medidas em relação a ela.. mas que não estiveram relacionados com o estado patológico que a produziu (FIGURA).Necrose pós-parto da hipófise (E23.

portanto.0 mg de diazepam IM e iniciar hidantalização. mais importante do que interromper uma convulsão já iniciada.0 g EV/hora) em gestante com eclâmpsia. são utilizados dois esquemas para infusão do sulfato de magnésio.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . pule-a. sendo a anemia aguda a causa de morte.UNIFESP 93) Em relação ao tratamento da pré-eclâmpsia e/ou eclâmpsia. c) Nas situações de oligúria.7H2O a 10%: uma ampola = 10 ml = 1 g. verifica-se a presença de menor relaxamento muscular.0 mEq/L. compostos por uma dose de ataque e doses subseqüentes de manutenção. Vamos resolvê-la? O sulfato de magnésio é a droga anti-convulsivante de eleição nos casos de iminência de eclâmpsia e eclâmpsia. MgSO4. Com a cabeça 'fria' suas chances de acertá-la serão bem maiores. Deve-se estar atento para as diferentes concentrações das apresentações existentes no mercado: MgSO4. podemos afirmar que: a) Considerando o ritmo de diurese de pelo menos 50.última linha da parte I. d) Não existem razões aceitáveis para a adoção de conduta expectante em pacientes com préeclâmpsia grave com idade gestacional acima de 34 semanas. 140 . os níveis plasmáticos seguros de sulfato de magnésio encontram-se na faixa de 10. porém sua ação pode potencializar o efeito do sulfato de magnésio. As causas conseqüenciais (anemia aguda. ser declarada na primeira linha.0 g/EV + 2. o uso de curare pode facilitar o bloqueio anestésico periduraI. esta apresente nova convulsão.Todos os direitos reservados. o uso de diuréticos de alça ou expansão de volume pode trazer mais riscos que benefícios. Na prática. é a prevenção de uma nova crise. choque hipovolêmico hemorrágico) devem aparecer nas linhas anteriores. GABARITO OFICIAL: (b). não se desespere! Respire fundo. Após a estabilização do quadro clínico. pacientes que estão utilizando sulfato de magnésio necessitarão de doses superiores de misoprostol e/ou ocitocina para indução ou condução do parto. destaque-a e retorne a ela somente ao término da prova. Comentário: Questão que se torna muito difícil se você resolver interpretar todas as opções de resposta.0 ml/hora e dose de manutenção de 2. a melhor conduta para esta situação consiste na aplicação de 10. IM.0 gramas/hora. Você deve ter em mente que. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Em pacientes com eclâmpsia. lentamente. aplicar mais 10 g de sulfato de magnésio a 50% (duas ampolas) divididas em duas aplicações. Por ocasião da cesária. pode auxiliar na ampliação da diurese. em 20 minutos (dose de ataque). caso se decida pela indução do parto. visto que o autor aborda detalhes muito pouco estudados acerca da matéria (típicos de rodapé de livro). Logo após.0 a 15. Caso você tenha dúvidas em resolver qualquer questão durante um concurso. profundamente (dose de manutenção). uma ampola (5 g) em cada glúteo. Como você está prestes a se tornar um 'expert' em resolução de provas.7H2O a 20%: uma ampola = 10 ml = 2 g. O uso de drogas com ação vasodilatadora como a hidralazina ou a dopamina. MgSO4. Copyright © 2009 by Medicina1 . pois foi ela a causa direta do óbito devendo. b) Supondo que após 5 minutos da instalação das doses de sulfato de magnésio (4. São eles: (A) Esquema de Pritchard: Administrar sulfato de magnésio 4 g (quatro ampolas a 10% ou duas ampolas a 20%).7H2O a 50%: uma ampola = 10 ml = 5 g. procure nunca perder muito tempo em uma só questão. A grande vantagem sobre os demais anti-convulsivantes consiste no fato de não produzir depressão do SNC. induzindo parada respiratória. IV.

PARÂMETROS CLÍNICOS RELACIONADOS AOS NÍVEIS SÉRICOS DE MAGNÉSIO Nível de magnésio (mg/dl) 1. O parto vaginal poderá ser praticado se os fatores listados na TABELA estiverem presentes: Condições favoráveis do colo uterino.(B) Esquema de Sibai ou Zuspan: Dose de 4 g. desfavorável a indução. Copyright © 2009 by Medicina1 . Diante de um quadro de pré-eclâmpsia grave. nestes casos. cérvice favorável e com comprovação de bem estar fetal (por cardiotocografia). o início da ação sulfato de magnésio é imediato e dura cerca de 30 minutos. que devemos ter esse conceito bem fixado! Em uma mulher com gestação a termo. principalmente o reflexo patelar. Note. pois podem agravar a isquemia uterina. Grandes quantidades de volume também não devem ser infundidas. por promover o aumento do fluxo renal. O uso de uterotônicos (prostaglandinas. que deve ser infundida lentamente (dose de ataque). Deve haver monitoração das pacientes em uso de sulfato de magnésio pelo risco de intoxicação. o início de ação ocorre dentro de cerca de 1 hora e dura de 3 a 4 horas. seguida de 2 g/h. A via de parto dependerá das condições materna e fetal.) deve ser avaliado em cada caso. A avaliação é feita pela presença dos reflexos tendinosos profundos.TABELA (opção (a) INCORRETA). Disponibilidade de monitorização eletrônica do parto.Todos os direitos reservados. em bomba de infusão (dose de manutenção). IV. Probabilidade que o parto se resolva com rapidez. por uma diurese acima de 25-30 mL/h e por uma freqüência respiratória maior que 12 irpm. parada respiratória Parada cardíaca Com a administração IV.5 4-8 9-12 15-17 30-35 Parâmetros clínicos Nível na gestação normal Nível terapêutico Abolição do reflexo patelar Paralisia muscular. ocitocina etc. IV. Mas cabe ressaltar que esta medida isolada pode não corrigir em definitivo a oligúria destes pacientes. a hidralazina intravenosa é eficaz na diminuição dos níveis tensionais. exceto em raros casos de edema pulmonar. desde que este seja realizado com monitorização e com cautela. serem adotadas medidas complementares (opção (c) CORRETA). Dentre os agentes usados nas emergências hipertensivas. não há contraindicação ao parto transpélvico. Sinais de higidez fetal positivos. não sendo rotina (opção (d) INCORRETA). devendo.5-2. a interrupção da gestação deve ser realizada após compensado o quadro clínico e hemodinâmico da paciente com sulfato de magnésio e antihipertensivos. Seguinte à administração IM. 141 . pois podem agravar a hipertensão. ele deve ficar entre 4 e 7 mEq/L . O uso de diuréticos não é recomendado na pré-eclâmpsia. Assim. necessidade de urgência devido a gravidade da pré-eclâmpsia e sofrimento fetal agudo). indicações de cesariana. IV. o uso de agentes com ação vasodilatadora pode elevar a taxa de filtração glomerular. então. Quando houver possibilidade de se medir o magnésio sérico. deve-se manter a medicação e monitorizar a paciente. infundido lentamente. Disponibilidade de analgesia peridural contínua com anestesista experiente. Caso a paciente apresente quadro convulsivo no início do tratamento. O raciocínio muda quando estamos diante de condições desfavoráveis (colo uterino rígido. Se houver sinais de intoxicação por sulfato de magnésio. além de ser efetiva na prevenção de hemorragia intracraniana. deve-se suspender a infusão e fazer uso do gluconato de cálcio na dose de 1 g. pois o surgimento de um novo episódio é exceção (opção (b) INCORRETA).

devendo. succinilcolina). c) Existe maior risco de desenvolvimento de diabetes gestacional. Assim. Desde então. Comentário: Esta paciente (que infelizmente não sabemos a idade . segundo a referência bibliográfica anteriormente mencionada (opção (a) CORRETA). perante o diagnóstico de GB durante o exame ultra-sonográfico morfológico fetal. b) Existe maior risco de malformação fetal que poderá ser diagnosticada após o nascimento. oscilando entre 0. passou a ser objeto de estudos ultra-sonográficos e anatomopatológico após a correlação encontrada entre este achado com alterações cromossômicas fetais.A presença do foco ecogênico ou hiperrefringência do músculo papilar no ventrículo do coração fetal.UNIFESP 94) Gestante de 24 semanas realizou ultra-sonografia morfológica que mostrou a presença do “golf Ball” e incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas. e) Existe maior risco de pré-eclâmpsia e restrição do crescimento intra-uterino. O sulfato de magnésio deve ser administrado com cautela. possui resultados muito similares à hidralazina em relação à diminuição da pressão arterial. A nifedipina pode ser usada nos casos emergenciais. recebendo o nome de "golf ball" (GB) ou "pérola". devido ao risco de potencialização da atividade terapêutica desses medicamentos. observado tanto pelos ultra-sonografistas bem como pelos ecocardiografistas. o assunto tornouse controverso.6%. Inicialmente descritas como achados benignos. quando utilizado concomitantemente com medicamentos bloqueadores musculares (d-tubocurarina. pelo risco de hipotensão. Outra opção no tratamento é o uso de labetalol que. Copyright © 2009 by Medicina1 .. Três trabalhos recentes de revisão da literatura tentam responder aos vários questionamentos sobre este tema. Usa-se na dose de 5 mg.você verá por que este dado é de extrema importância) apresenta duas alterações em dois diferentes exames realizados no pré-natal: (1) presença do “golf ball” à ultra-sonografia morfológica (2º trimestre). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . de 10 em 10 minutos. 142 . foi primeiramente descrita na década de 1980. alteração cromossômica ou cardiopatia em filho anterior. IV. Preocupada com o laudo. Tal polêmica deve-se pela disparidade na metodologia dos diversos trabalhos. separadamente. devemos avaliar cada um desses achados. Segundo estes artigos. diferentemente do que se afirma a opção (e).. GABARITO OFICIAL: (c). múltiplos focos em ventrículo esquerdo em 16%. principalmente com a síndrome de Down. seu efeito é mais rápido e potente que o da hidralazina. decametônio.sendo.Todos os direitos reservados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . por via oral. ligou para seu obstetra que lhe informou que: a) Ambas alterações são normais e não estão relacionadas a problemas futuros na gestação. utilizada como droga de primeira linha (inclusive sendo considerada a principal droga). ser administrada cuidadosamente. Seu tempo de ação gira em torno de 15 minutos. portanto. ventrículo direito (7%) e em ambos os ventrículos (16%). sua associação com cromossomopatia pode ser valorizada em pacientes de alto risco: idade materna acima de 35 anos. mas sim o dos bloqueadores neuromusculares. principalmente na inclusão de pacientes de alto risco para cromossomopatia. vejamos.5 e 20%. não é o efeito do sulfato de magnésio que é potencializado. portanto. e (2) presença de incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas. diagnosticado pela ultra-sonografia. (1) O "golf ball" . com a média de 5. até se obter queda de 30% na pressão arterial sistólica. quando administrado por via intravenosa. A etiologia do GB ainda é desconhecida e sua incidência tem grande variação. Para responder corretamente à questão. O local do coração mais freqüentemente observado é o músculo papilar da valva mitral (60%). d) Existe maior risco de arritmia cardíaca no recém-nascido. Quando administrada por via sublingual.

levando prejuízo não só ao desenvolvimento fetal. Para que isso ocorra de forma adequada. portanto. Por outro lado. levando a uma grande limitação do fluxo úteroplacentário. gerando um circuito hemodinâmico de baixa resistência e fisiológico. . como também aumentando o risco de hipóxia e morte intra-útero.pré-eclêmpsia e eclâmpsia). pode-se afirmar que a presença de incisuras protodiastólicas na onda e o encontro da relação A/B com valores superiores a 2. dando ao especialista uma maior segurança na condução de casos complicados como. anormalidade de fluxo nessas artérias. e Amim Júnior et al. visto que as cromossomopatias têm relação direta com o CIUR. A boa oxigenação fetal e seu crescimento adequado dependem de adequada perfusão do espaço interviloso. isto é.O estudo do fluxo sangüíneo útero-placentário e feto-placentário pelo modo Doppler representou provavelmente o maior avanço da propedêutica obstétrica nos últimos anos. o circuito hemodinâmico evolui com índices de alta resistência (patológico).. Copyright © 2009 by Medicina1 . sendo considerada variação do normal. Em relação ao Doppler das artérias uterinas.1ª onda de migração. (2) Incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas . Caso esta tenha mais de 35 anos. Recordando um pouco deste assunto. e (B) No estudo do perfil hemodinâmico fetal. sendo este o primeiro passo para uma evolução gestacional ruim. trabalhos de Campbell e al. nestes pacientes de risco há relação entre o GB e crescimento intra-uterino restrito (CIUR).feto com translucência nucal aumentada.6 após 26 semanas de gestação. deixando aí intocada a estrutura arterial. Quando a migração da 2ª onda não ocorre. Portanto. tendo origem principalmente nas artérias uterinas. por exemplo. sendo este último responsável pela avaliação direta do bem estar fetal. na toxemia gravídica e no CIUR há invasão deficiente que não atinge a zona de junção miometrial (ausência da 2ª onda). temos que a invasão intravascular nas artérias espiraladas se faz em 2 etapas: . que na verdade não avalia o bem estar fetal.. É justamente aí que entra a dopplervelocimetria.2ª onda de migração. considerase como de baixo risco. considera-se de risco para o surgimento de cromossomopatias e CIUR. nas artérias espiraladas. mantida por complexo sistema vascular. atingindo a zona de junção miometrial (de 18 a 22 semanas). 143 . A dopplervelocimetria obstétrica atualmente possui duas utilidades: (A) Na avaliação das artérias uterinas.Todos os direitos reservados. relataram ser a persistência da incisura bilateral nas artérias uterinas após 26 semanas mais significativa do que o aumento da relação A/B na predição da toxemia e outros desfechos adversos da gravidez (FIGURA 1).. é necessário que tenha havido a invasão pelo citotrofoblasto extra-vilositário intersticial no leito placentário e a invasão pelo citotrofoblasto extra-vilositário intravascular. caso tenha menos de 35 anos.. caracterizam aumento da resistência e. segundo Rezende. Agora você pode perceber o motivo pelo qual a idade da paciente é um dado importante. as artérias espiraladas decidualizadas se convertem em artérias útero-placentárias. Com isso. a pré-eclâmpsia grave. em pacientes de baixo risco a presença isolada do GB tem pouco valor diagnóstico. do ponto de vista fisiopatológico. invasão trofoblástica inadequada (o que predispõe ao CIUR e toxemia gravídica . atingindo apenas o segmento endometrial das artérias espiraladas (de 6 a 12 semanas de gestação). e sim rastreia as futuras complicações à gestação. Assim. Montenegro et al. Entretanto. e principalmente na presença de outros marcadores ultra-sonográficos para aneuploidia. Atualmente considera-se a insuficiência placentária como a maior causa de CIUR.

6 (3. a supressão da lactação está indicada quando a mãe refere sintomas relacionados à ingurgitação mamária.38).Evitar o estímulo tátil aos mamilos . Recentemente.25 mg duas vezes ao dia por 2 dias. Já o "golf ball" só apresenta relação com CIUR caso a paciente apresente critérios de risco para o desenvolvimento de cromossomopatias.Compressão mamária com sutiãs apertados ou enfaixamento com ataduras . pois trata de um tema controverso na literatura. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Seu médico orientou algumas medidas para melhorar os sintomas. Comentário: Esta questão é capciosa e inadequada. traduzindo um pior prognóstico e anormalidade da curva. b) Fazer compressas com bolsa de água quente. Na ocorrência de natimorto ou óbito neonatal precoce (como no caso do enunciado). alegando que as medidas não-farmacológicas são quase sempre eficazes e que os medicamentos mais usados para este fim (agonistas dopaminérgicos) produzem efeitos adversos frequentes e raramente graves. 144 .Todos os direitos reservados. Portanto na curva da esquerda temos um típico caso de normalidade da resistência a passagem do fluxo sanguíneo (baixa resistência).FIGURA 1: Vemos 2 casos de fluxos diferentes das artérias uterinas. GABARITO OFICIAL: (e).UNIFESP 95) Puérpera que há 3 dias teve recém-nascido com anencefalia e evoluiu para óbito. c) Ingerir Lisurida 0.: mãe infectada por HIV ou HTLV-I.Analgésicos ou antiinflamatórios não-hormonais para alívio da dor. onde neste caso há um aumento do índice de resistência a passagem do fluxo sanguíneo (alta resistência). Na direita veremos a presença de incisura protodiastólica (seta) e a relação A/B é maior do que 2. doenças do recémnascido exacerbadas pelo aleitamento.2 mg três vezes ao dia por 14 dias. câncer de mama.6 (2. como a galactosemia). Após este resumo. A esquerda não ocorre incisura protodiastólica e a relação A/B é menor do que 2.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A supressão da lactação está indicada quando existem contra-indicações à amamentação (ex. ao contrário da onda da direita.Crioterapia (bolsas de gelo) . d) Ingerir bromocriptina 5 mg/dia por 14 dias. e) Ingerir carbegolina 0. Copyright © 2009 by Medicina1 .75). As medidas não-farmacológicas recomendadas são: . a literatura internacional vem questionando o uso de fármacos inibidores da lactogênese para esses casos. fica fácil perceber que a presença principalmente da incisura protodiastólica tem relação direta com o surgimento de CIUR e pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Qual delas está contra-indicada? a) Usar sutiã apertado. apresenta no momento mamas ingurgitadas.

2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . teve a bolsa rota artificialmente com 7 cm. 12/12 h. d) Curetagem uterina devido ao abortamento inevitável. b) Laparoscopia para diagnóstico de gravidez ectópica.Cabergolina 0. As compressas quentes podem agravar o edema do tecido mamário. Qual a conduta? a) Laparotomia para tratamento cirúrgico de gravidez ectópica. De qualquer forma. a primeira conduta é indicar este exame . internou com 5 cm de dilatação. Sobrou a opção (b).Na prática. que podem ser explicados por “escapes” uterinos durante a implantação do blastocisto (sinal de Hartmann).. e) Repetir beta-hCG quantitativo e ultra-sonografia transvaginal em 48 horas.Bromocriptina 5 mg/dia por 14 dias . A ultra-sonografia transvaginal tem maior sensibilidade e é capaz de detectar a gestação com menos tempo de atraso menstrual cerca de 4 semanas. GABARITO OFICIAL: (e). por 2 dias) . para afastar um exame falso-positivo. é claro. quando apresentava 8 cm de dilatação.25 mg.Lisurida 0.. As drogas anti-lactogênicas seriam indicadas somente em casos selecionados e. A repetição do teste quantitativo do beta-hCG também é importante. com saída de líquido claro com grumos. Portanto. Comentário: Calma! Antes de pensar numa gravidez ectópica. Conclusão: o próximo passo é repetir o beta-hCG e solicitar uma USG transvaginal. não é rara a ocorrência de pequenos sangramentos vaginais no início da gravidez.5 mg 2 comprimidos em dose única (ou 0.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a que tem o menor índice de para-efeitos é a carbegolina. Portanto. sendo. especialmente quando a dosagem for inferior a 1. 145 .UNIFESP 96) Paciente com atraso menstrual de 5 semanas.Todos os direitos reservados. Na evolução do trabalho de parto. em franco trabalho de parto. além.000 mUI/mL. e a ultra-sonografia transabdominal pode demorar até 6 semanas para identificar o saco gestacional. portanto a droga preferida pelo Ministério da Saúde. além disso. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . primeiramente vamos considerar a possibilidade de uma gravidez normal! Dor leve na fossa ilíaca direita é um sintoma inespecífico e.6 mg/dia por 14 dias. temos apenas 5 semanas de atraso menstrual. ocorreu eliminação de grande quantidade de sangue via vaginal. com sangramento genital discreto e dor leve em fossa ilíaca direita. Mas espere aí! Como é possível uma gravidez normal com a ultrassonografia negativa? Ora. piorando os sintomas da ingurgitação. A ultrasonografia demonstrava cavidade uterina vazia e ausência de massas anexiais. o assunto permanece controverso. vamos “aprovar” as opções (c). ele será positivo com 5 semanas de atraso menstrual. Das três. GABARITO OFICIAL: (b). a freqüência cardíaca fetal começou a ficar entre 70-90 bpm e o ritmo de contração se intensificou com contrações multo próximas umas das outras. O que provavelmente deve ter ocorrido? Copyright © 2009 by Medicina1 . da opção (a). sendo então desencorajadas. As opções são as seguintes: . o ingurgitamento mamário desaparece progressivamente ao longo de 1-2 semanas. mesmo assim.UNIFESP 97) Parturiente com 39 semanas. os agonistas dopaminérgicos são eficazes para suprimir a lactação e não podemos afirmar que são contra-indicados. Procurou Pronto Socorro onde realizou beta-hCG confirmando gravidez (800 mUl/ml).se a paciente realmente estivar grávida. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . c) Tratamento medicamentoso da gravidez ectópica com metotrexato. (d) e (e).

após a ruptura da bolsa amniótica.Todos os direitos reservados. a descrição do caso pelo autor nos dá pistas importantes do diagnóstico provável. 146 . Assim.. Em primeiro lugar. você certamente já percebeu que o autor deseja saber se você sabe diferenciar placenta prévia (PP) de descolamento prematuro de placenta (DPP).PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE DPP E PP Sinais e Sintomas Hemorragia Amniotomia Anemia Dor Palpação uterina Hipertensão arterial Concepto Ultrasonografia PP Início insidioso Evolui em episódios Vermelho rutilante Aumenta com a metrossístole Hemorragia cessa Proporcional a perda aparente de sangue Ausente Tono uterino normal No geral. d) Descolamento prematuro da placenta. vamos recordar o que se deseja realmente saber.. Copyright © 2009 by Medicina1 .. b) Bradicardia fetal por compressão do pólo cefálico.. pois certamente ela será útil em algumas questões de prova. No caso de PP. Memorize-a. 8 cm) e após a ruptura da bolsa amniótica.a) Sangramento decorrente da dilatação do colo uterino. c) Diminuição do intervalo entre as contrações próximas pela fase final do trabalho de parto. óbito Pode ser normal Apesar de propositalmente pobre. note que o sangramento teve início quando da quase totalidade da dilatação cervical (no caso. parcial ou marginal o sangramento iniciar-seia ao menor sinal de dilatação do colo (FIGURA 1). ocorre justamente o contrário: a tendência é de cessar o sangramento. Pergunta-se o que pode ter desencadeado o quadro. vivo. e) lnserção baixa da placenta. saudável Apresentação anômala Fecha diagnóstico DPP Início súbito Sangramento contínuo ou oculto Vermelho escuro Diminui ou cessa com a metrossístole Hemorragia não se altera Mais grave que a perda aparente de sangue Presente Hipertonia uterina Presente. Comentário: Bem. Concomitante ao episódio de sangramento nota-se redução do BCF e mudança no ritmo de contração uterina (polissistolia). Isto se torna ainda mais nítido com as opções estapafúrdias de resposta contidas alternativas (a). TABELA . A esta altura de sua preparação para os concursos. estamos diante de uma paciente em franco trabalho de parto que inicia quadro de sangramento vaginal de grande intensidade após o rompimento da bolsa amniótica e dilatação cervical de 8 cm. (b) e (c). no mais das vezes Vitalidade comprometida Por vezes. em caso de PP completa. A TABELA abaixo lista as principais diferenças entre essas duas importantes causas de sangramento de segunda metade da gravidez. ausente No geral. Além disso...

muito provavelmente esta paciente realizou exame ultrasonográfico prévio que. mais comumente. visto que nesta última a USG normalmente não apresenta alterações. Por estas razões apresentadas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . em que período pós-concepção Copyright © 2009 by Medicina1 . A implantação baixa da placenta (figura 1 D) ou. o DPP "escondido" (hematoma retro-placentário) . deve ter sido normal. devido à posição do hematoma.Além disso.Todos os direitos reservados. antes mesmo de iniciado o trabalho de parto. a mudança no padrão de contração uterina (polissistolia) e o achado de hipertonia uterina são frequentemente observados no DPP.FIGURA 2 são as entidades relacionadas. Apesar de ambas as condições normalmente se apresentarem como sangramento de segunda metade da gestação. em alguns casos a apresentação do sangramento pode ser semelhante à descrita (durante o parto). por não ter sido comentado. o diagnóstico de DPP é mais provável que o de PP (implantação baixa da placenta) neste caso. 147 . Graus variados de sofrimento fetal são também muito comuns no DPP. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Embora não mencionado pelo autor. sendo esta forma mais comum no DPP.UNIFESP 98) Para que ocorra a gravidez monocoriônica-monoamniótica. Este fato também ajuda a diferenciar PP de DPP. GABARITO OFICIAL: (d).

b) Entre o 3° e o 4° dia. 148 . para “roubar” nutrientes e oxigênio para o embrião primitivo.. Imagine o blastocisto (formado no 4º dia pós-fecundação): Agora imagine ele implantado no endométrio.... Olhe de novo para a FIGURA acima e veja em que ela se transforma. Perceba que o sinciciotrofoblasto está “invadindo” as glândulas e os capilares endometriais. cujo “assoalho” sustenta a cavidade exocelômica (saco vitelino primitivo) e o “teto” sustenta a cavidade amniótica. Agora você já lembrou o que é âmnio. c) Entre o 5° e o 6° dia. Observe também o mesoderma extra-embrionário . com o sinciciotrofoblasto invadindo as glândulas e capilares endometriais (9º-10º dia pós-fecundação): O embrião ainda é um disco bilaminado.Todos os direitos reservados. já no 21º dia (final da 3ª semana pós-fecundação). Comentário: Você sabe o que é córion? Você sabe o que é âmnio? Vamos relembrar um pouco de embriologia. d) Entre o 7° e o 8° dia. por volta do 14º dia. na FIGURA abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 . Esta membrana (componente da futura placenta) irá se formar em seguida. forrada pelo âmnio.deve ter ocorrido o evento? a) Entre o 1° e o 2° dia.. e) Entre o 9° e o 10° dia..ele será um componente importante na formação do córion.

uma membrana formada pelos componentes trofoblásticos e pelo mesoderma extra-embrionário. Inicialmente. oxigênio e dióxido de carbono com o sangue materno. a cavidade amniótica é bem menor que a cavidade coriônica. 149 . mas no fim da 4ª semana de gestação. a bolsa amniótica cresce rapidamente e acaba juntando o âmnio com o córion. contendo uma vasta rede microvascular embrionária que perfunde as vilosidades coriônicas.Todos os direitos reservados.Aí está o córion. trocando nutrientes. formando a membrana âmnio-coriônica (que preenche toda a cavidade uterina): Copyright © 2009 by Medicina1 .

Lembre-se que o córion origina-se do tecido extra-embrionário (trofoblasto. o resultado é a formação de dois embriões compartilhando o mesmo córion.. na verdade..Gêmeos MZ dicoriônicos diamnióticos (35% dos casos).Gêmeos MZ monocoriônicos diamnióticos (65% dos casos). pois são fruto da fecundação de dois óvulos por dois espermatozóides ..neste caso o embrioblasto se divide em dois. Para “adivinhar” em que fase ocorre a separação das células. Mas os gêmeos monozigóticos são formados a partir de um mesmo conjunto de células. . 150 .Todos os direitos reservados. compartilhando o mesmo trofoblasto. mesoderma extra-embrionário).Gêmeos MZ monocoriônicos monoamnióticos (casos muito raros)..cada zigoto forma o seu próprio blastocisto. a separação celular ocorre na fase do blastocisto (entre o 3º e o 4º dia pós-concepção) . formam-se dois blastocistos. Este tipo de gêmeos MZ não podem ser diferenciados dos gêmeos dizigóticos antes do nascimento: Copyright © 2009 by Medicina1 . Muito bem. cada um formando o seu próprio córion e o seu próprio âmnio. Agora que os conceitos básicos estão frisados.A rotura das membranas (“bolsa das águas”) durante o parto é. Existem três tipos de gêmeos monozigóticos (MZ) quanto à “partilha” de córion e âmnio: . a rotura da membrana âmnio-coriônica. mas o âmnio origina-se do disco embrionário! Em 65% dos casos. o seu próprio córion e a sua própria placenta.neste caso. a separação celular ocorre nas fases entre o zigoto e a mórula (entre o 1º e o 3º dia) . é só pensar um pouco. . mas cada um forma o seu próprio âmnio: Em 35% dos casos. voltemos ao ponto central da questão: O que é gravidez monocoriônica-monoamniótica? E em que período pósconcepção deve ter ocorrido o evento? Estamos falando de prenhez de GÊMEOS MONOZIGÓTICOS!! Os gêmeos dizigóticos nunca compartilham o mesmo córion e a mesma bolsa amniótica. o seu próprio âmnio. sendo geneticamente idênticos.

opção (e) CORRETA). depois que já se formou o trofoblasto (entre o 9º e o 10º dia pós-concepção . É justamente em tais casos que existe o risco de gêmeos siameses (xifópagos). os gêmeos MZ monocoriônicos e monoamnióticos morrem intra-útero.Todos os direitos reservados. devido à hipóxia decorrente do entrelaçamento de seus cordões umbilicais: Copyright © 2009 by Medicina1 . a separação ocorre no DISCO EMBRIONÁRIO. em raros casos. estes gêmeos irão partilhar o mesmo córion e o mesmo âmnio.Finalmente. Na metade das vezes. 151 . Portanto.

21 e 22. que seria um importante agente vasodilatador e antiagregante plaquetário. representadas pelos anticorpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico e anticardiolipina). d) Biópsia endometrial na segunda metade do ciclo menstrual. 19% em mulheres de 2529 anos. De uma forma geral. (3) infecção do concepto. teve 3 abortamentos no primeiro trimestre e 1 parto prematuro com óbito neonatal precoce associado a pré-eclâmpsia. 152 . Sabe-se que quanto mais precoce for o abortamento. poderá vir a ocasionar abortamento. com 28 anos de idade. estando seu mecanismo explicado pela inibição da síntese de prostaciclina.Alterações cromossômicas: em torno de 50 a 60% dos abortamentos encontram-se associados a anomalias cromossômicas do produto conceptual. (2) surtos febris.Todos os direitos reservados. a Chlamydia trachomatis. tornando-o inadequado a boa transformação decidual para a nidação. a trissomia autossômica é a mais freqüente no abortamento espontâneo. e) Pesquisa de citocinas pró-inflamatórias do tipo Th1. 16. o Estreptococo do grupo B. com consequente processo abortivo. . A presença destes anticorpos antifosfolípides está associada a perdas fetais freqüentes. abortamentos do primeiro trimestre apresentam em torno de 70% de anormalidades do cariótipo. Por exemplo. essas anormalidades decaem para próximo dos 30%. tratadas) inviabilizam a gestação. Podemos dividí-las em dois tipos: as auto-imunes e as alo-imunes. b) Pesquisa de anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpico.GABARITO OFICIAL: (e). Comentário: Boa oportunidade para revermos as principais causas de abortamento. Infecções promovem (1) lesões endometriais. o Herpes genital e o Citomegalovírus. que aumentam a cinética uterina e deflagram o abortamento. poderá levar a amniorrexe prematura. Ocorre também a inibição da ativação da proteína C. e (4) placentite e membranite . Devemos orientar. Estatisticamente.. separadamente: Fatores Fetais . e) Cariótipo do casal e histerossalpingografia.Infecções: tecnicamente qualquer infecção aguda que seja grave. As mais conhecidas e estudadas são as auto-imunes. que se não forem previamente identificadas (e quando possível. Mas o que leva uma infecção a ocasionar um aborto? Observe. Analisemos cada um. e no segundo. o abortamento espontâneo ocorre em 16% das gestações em mulheres de 20-24 anos. 26% em mulheres de 30-34 anos e 37% em mulheres de 35-39 anos. 18.Fatores imunológicos: são causas freqüentes de abortamento habitual (de repetição). Copyright © 2009 by Medicina1 .UNIFESP 99) Paciente. que pode morrer. a Neisseria gonorrhoeae. a princípio: a) Pesquisa de mutação do fator V de Leiden e fator anti-nuclear. Fatores Maternos . podemos de forma simplificada dividí-los em fatores fetais e maternos. Os agentes infecciosos mais comumente relacionados são o Treponema pallidum.. IVG. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .No primeiro caso poderá atingir o concepto ou tornar a placenta insuficiente. segundo Rezende. e dentre elas as principais são as dos cromossomos 13. Dentre as alterações cromossômicas encontradas. enquanto que quando o abortamento ocorre no segundo trimestre. mais provável será a chance de haver alterações cromossômicas. É a etiologia imunológica em muitos abortamentos habituais frequentemente invocada. a Listeria monocytogenes. principalmente naqueles que mesmo após intensas pesquisas não se foi possível identificar a causa (em torno de 50% das vezes). acarretando coagulação e formação de fibrina. Isso tudo levaria a trombose e infarto placentário.

Pesquisa de anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpico. a histocompatibilidade. mas essas se encontram compensadas. Isto acontece. por exemplo. . com insuficiência do corpo lúteo. bicorno e didelfo. ao contrário do que se possa pensar. 153 . pacientes.Outros Fatores: Apesar de menos comuns.Já nas alo-imunes aconteceria o seguinte: o termo alogênico diz respeito a diferenças genéticas entre indivíduos da mesma espécie. Caso a pesquisa seja negativa.Todos os direitos reservados. maior se torna a chance de haver perdas fetais.congênita: malformação da matriz do colo uterino ou fraqueza dos tecidos do colo uterino com repercussão no dispositivo esfincteriano do colo. fórcipes trabalhosos. cirurgias abdominais etc. aparentemente não prejudicando o desenvolvimento da gestação. visto que estamos diante de uma prova que abrange as cinco grandes áreas da medicina.Sinéquias uterinas: são traves de fibrose que ocupam a luz da cavidade uterina. tornando-se incapaz de reter o produto da concepção até o final do ciclo gravídico. em busca de outras causas menos prováveis de abortamento de repetição. Entretanto quanto maior for à semelhança entre o casal.fisiológica: contrações uterinas anômalas levando a alteração da cérvice. Geralmente são causadas por curetagens uterinas iatrogênicas. fica fácil chegar à resposta CORRETA à questão: opção (b) . procede-se a investigação com análise de cariótipo e avaliação uterina (histerossalpingografia).Miomatose uterina: os miomas submucosos e os intramurais volumosos seriam aqueles que poderiam ser a causa de abortamentos de repetição. pois a alteração é muito discreta. também são causas de abortamento: desnutrição acentuada. fumo exagerado. . . . Apenas para complementar seus estudos. Entretanto. Cerca de 10 a 15 % das mulheres com abortamento habitual têm defeitos müllerianos.Endocrinopatias: quando mulheres gestantes apresentam endocrinopatias. visto ser a síndrome anticorpo antifosfolipídio a principal causa de aborto habitual. Revisto estes aspectos. é comum haver a expulsão do produto da concepção sem relato de dor e de forma abrupta. reveja os critérios diagnósticos definitivos da síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAAF): Copyright © 2009 by Medicina1 . pós-conizações ou traquelectomias. alcoolismo. O feto representaria um 'transplante alogênico' que seria tolerado pela mãe por fatores até hoje desconhecidos. Quando ocorre no segundo ou no terceiro trimestre. Dentre esses o que parece não ter relação direta com abortamento habitual seria o arqueado. A sua causa pode ser geralmente dividida em 3 categorias: . Quando ocorre no primeiro trimestre. que impediria a resposta imunitária materna para os antígenos paternos. isto é. apresentam maior incidência de abortamento de repetição precoce. manobras de extração fetal laboriosas etc. pois a compatibilidade excessiva impediria a produção de um fator bloqueador (IgG). manobras abortivas realizada por curiosos ou cirurgias ginecológicas malogradas.Incompetência Istmocervical (IIC): ocorre quando há falência do sistema oclusivo do colo uterino. e com isso ele não se mantém fechado. trauma físico e/ou psicológico grave. São eles: útero arqueado. . geralmente é precedida de amniorrexe prematura com expulsão do concepto prematuro. pois deformam a cavidade uterina.Fatores Anatômicos: podemos dividí-los nos seguintes tópicos: .adquirida (traumática): dilatações do colo uterino iatrogênicas. septado. .Malformações uterinas: resultam do desenvolvimento anormal dos ductos de Müller. não há maior incidência de abortamentos. . .

em seguimento pós-tratamento de mola hidatiforme completa. Considera-se livre da doença quando houver negativação dos níveis séricos de beta-hCG em três determinações consecutivas. Isto quer dizer que a parede uterina foi 'invadida' e que o sangramento pode não ter sido completamente coibido (presença de coágulos). Além disso. Nestes casos.Todos os direitos reservados. A evolução natural (e esperada) do quadro. GABARITO OFICIAL: (b). Devemos realizar: a) Radiografia de tórax. IV. Mas como é possível diferenciá-las? Bem. O tratamento deve ser mantido até que o título de beta-hCG negative por três semanas consecutivas.• • Presença de pelo menos um critério clínico: trombose vascular (um ou mais episódios de trombose arterial. O que pode estar causando tal elevação? É bem conhecido na literatura que duas entidades (que juntas são responsáveis pelos 20% de evoluções desfavoráveis da mola completa) são as responsáveis: a mola invasora (18%) e o coriocarcinoma (2%). Enquanto a mola invasora mantém sua estrutura vilositária. ultra-som de abdome total e quimioterapia. Estes dados falam mais a favor de mola invasora. venosa ou de pequenos vasos) ou complicação de gravidez (abortos expontâneos ou nascimentos prematuros) e Pelo menos um critério laboratorial: anticorpos anti-cardiolipina ou anticorpos anticoagulantes lúpico. Convém mencionar que não se recomenda engravidar por um período de um ano após o tratamento. e) Videohisteroscopia com biópsia dirigida da área miometrial descrita. Mas retornando ao caso. com 20 anos de idade. com elevações seriadas do beta-hCG sérico. que pode ser definida como estágio intermediário da doença entre o essencialmente benigno (MHC) e o tipicamente maligno (coriocarcinoma). o coriocarcinoma revela mitoses anormais e anaplasia. Copyright © 2009 by Medicina1 . obtidas por coletas semanais. caso a doença não seja metastática. A ultra-sonografia da pelve mostra área miometrial hipervascularizada e cavidade uterina com conteúdo sugestivo de coágulos. se persistirem negativos. Agora que temos o diagnóstico. o acompanhamento pode ser encerrado. primigesta. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Cabe ressaltar que a fertilidade é preservada e a cura acontece em praticamente 100% dos casos. apresenta três medidas semanais consecutivas de beta-hCG em elevação. 24 h após o metotrexato. fígado e pulmões. visto que não é raro o surgimento de metástases à distância para pelve. é a de regressão dos níveis séricos de beta-hCG (o que ocorre em 80% dos casos). e) Ressonância magnética de pelve para complementação diagnóstica. Comentário: Temos uma paciente jovem (20 anos de idade) em seguimento pós-tratamento de mola hidatiforme completa (MHC). b) Curetagem uterina sob visão ultra-sonográfica. após adotadas as medidas terapêuticas. a pergunta a ser respondida é: como intervir? Todas as pacientes 2 devem receber quimioterapia com metotrexato (30 mg/m .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 100) Paciente. 154 . IM) ou metotrexato (1 mg/kg) em dias alternados + leucovorin (0.1 mg/kg). estas pacientes devem ser acompanhadas regularmente com radiografias de tórax e exame de imagem do abdome/pelve (ultra-sonografia ou tomografia computadorizada). No entanto. vemos que a evolução da paciente é desfavorável. o autor nos fornece uma pista que pode se não selar o diagnóstico. o acompanhamento é feito através de dosagens trimestrais por um ano e. o diagnóstico de certeza é feito somente mediante análise histopatológica de um fragmento de tecido. d) Mais uma dosagem de beta-hCG para orientar esquema quimioterápico. sugeri-lo: "A ultrasonografia da pelve mostra área miometrial hipervascularizada e cavidade uterina com conteúdo sugestivo de coágulos".

Comentário: Segundo a Lei 8. após os primeiros cuidados. 155 . a Secretaria Municipal de Saúde poderá ser responsabilizada judicialmente pela inexistência de uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) na Santa Casa local.UNIFESP 101) Paulo tinha 49 anos de idade. Copyright © 2009 by Medicina1 . d) A atual legislação do SUS estabelece níveis de complexidade crescente do cuidado dentro do sistema de saúde. as principais alterações no padrão de consumo alimentar que caracterizam a transição nutricional foram: a) Aumento do consumo de leguminosas. antes do chegar ao hospital de referência. resolutividade e qualidade das ações e serviço de saúde cujo nível de complexidade transcenda a capacidade local ou municipal. por graus crescentes de resolutividade. era hipertenso mal controlado o foi levado ao Pronto Socorro da Santa Casa local onde foi feito diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .000 habitantes. em caráter de urgência para o hospital de referência da região. b) Como a atual legislação do Sistema Único de Saúde (SUS) estabelece que o município é gestor único do sistema local de saúde. é uma diretriz política do SUS para garantir a oferta de serviços para os habitantes dos municípios menores que não têm condições de manter serviços de maior complexidade. O plantonista.UNIFESP 102) A transição epidemiológica é geralmente acompanhada pela transição demográfica e nutricional. O paciente permaneceu na Santa Casa da cidade por cerca de cinco horas aguardando remoção e veio a falecer dentro da ambulância.080. No Brasil. a solução será a construção de um hospital municipal dotado de UTI no município. GABARITO OFICIAL: (a). a garantia do direito à saúde com redução de desigualdades sociais e territoriais e a promoção da equidade são os principais objetivos da regionalização. A garantia de acesso. pois a gravidade do quadro exigia avaliação de especialista e internação em unidade de terapia intensiva (UTI).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . e) Para se evitar que ocorram novos casos como o relatado. solicitou a sua transferência. recursos não existentes na pequena Santa Casa da cidade.Todos os direitos reservados. Já a hierarquização diz respeito à organização dos serviços de saúde segundo a complexidade das ações de saúde desenvolvidas.GABARITO OFICIAL: (a). a regionalização e a hierarquização dos serviços de saúde são umas das principais diretrizes do Sistema Único de Saúde (SUS). aumentando com isso a participação da proteína vegetal na dieta. independentemente de seu tamanho. sendo que compete aos municípios. c) A Santa Casa não poderá ser multada pela Vigilância Sanitária do município pela falta de leito por ser um serviço não governamental. esses princípios do SUS servem de base legal para as decisões tomadas pela equipe de saúde da pequena Santa Casa deste município. b) Aumento do consumo de gorduras vegetais em detrimento do consumo de gordura animal. morava em uma cidade com 13. Portanto. garantir apenas a atenção básica em saúde. Pode-se afirmar que: a) A regionalização e a hierarquização dos serviços. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .

leites e seus derivados. carnes e derivados. o aumento da prevalência do sobrepeso e da obesidade. a média da pressão vaginal (força muscular do assoalho pélvico) elevou-se de 12. o fato de o paciente saber que está recebendo um novo tratamento pode ter efeito benéfico psicológico . houve efeito positivo em relação ao aumento de força entre mulheres tratadas com extrato de soja. observada. A metaanálise revelou que.o que faz necessária a utilização de técnicas de mascaramento para que não haja comprometimento da validade do estudo. b) Não se pode atribuir o beneficio ao efeito placebo. Mondini afirma que as maiores mudanças puderam ser observadas quanto ao consumo de gorduras. Com base nessas informações: a) Pode-se afirmar que o benefício das isoflavonas está comprovado. Copyright © 2009 by Medicina1 . nas três últimas décadas. entretanto.UNIFESP 103) O benefício das isoflavonas sobre a força muscular do assoalho pélvico de mulheres na pósmenopausa tem sido relatado repetidamente na literatura especializada em trabalhos do tipo antes-e-depois com amostras de tamanho limitado. Uma revisão sistemática sobre o tema reuniu 98 trabalhos com esse desenho de estudo e aderência comprovada das participantes. De acordo com a metanálise realizada. bacon e manteiga por óleos vegetais e margarina e o aumento no consumo de carnes.001). frutas e verduras.c) Aumento do consumo de manteiga e ovos. realizar um ensaio clínico casualizado e controlado com placebo. em detrimento da redução de consumo de leguminosas. o aumento contínuo no consumo de ovos. açúcares e refrigerantes. e) Seria salutar e recomendável a incorporação dessa medida no Programa de Saúde da Mulher. as mudanças observadas durante o período de transição nutricional incluem a redução do consumo de cereais e derivados. Estas transformações foram mais claramente observadas no que se refere à geração de renda. da década de 70 para a década de 80. e) Aumento do consumo de carnes. porque a aderência ao tratamento foi comprovada. agora.8 Sauers (depois) do tratamento (p < 0.efeito placebo . Comentário: Muitas mudanças significativas ocorreram no Brasil. aumentando com isso a participação relativa da gordura saturada na dieta. principalmente. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . com substancial progressão do consumo de gorduras vegetais em detrimento de gorduras de origem animal.001. Segundo Mondini.9 Sauers (antes) para 15. 156 . pois registrou-se p < 0.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . subjacentes à transição demográfica e epidemiológica. a substituição da banha. Comentário: Observe que estamos diante de uma revisão sistemática de estudos sobre o benefício da utilização de isoflavonas sobre a força muscular do assoalho pélvico de mulheres na pós-menopausa. raízes e tubérculos. nos estilos de vida e.Todos os direitos reservados. em 2.579 mulheres na pós-menopausa tratadas com 100 mg/dia de extrato de soja durante seis meses seguidos. d) Aumento do consumo de carboidratos complexos. Um marco importante dessa mudança foi o declínio. mais recentemente. da desnutrição e. Ainda em seu estudo. especificamente. GABARITO OFICIAL: (b). em detrimento da diminuição do consumo de frutas e verduras. leite e derivados. tanto em crianças como em adultos brasileiros. principalmente a partir da segunda metade da década de 70. em seu artigo intitulado “Mudanças no padrão de alimentação da população urbana brasileira (1962-1988)”. feijão. c) Não se pode descartar a possibilidade de o benefício ter ocorrido por conta do efeito placebo d) Seria antiético. nas demandas nutricionais da população.

GABARITO OFICIAL: (c). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 104) Questão 104 - está vinculada com as questões 105 e 106 Numa amostra aleatória de 100 desportistas, matriculados em uma academia, encontrou-se que 80% deles apresentavam glicemia em jejum variando de 70 a 100 mg/dl. Para os restantes 20%, esses valores variaram de 280 a 420 mg/dl. Com base nessa informação, a medida de tendência central adequada para resumir os dados de glicemia em jejum dos desportistas é: a) Mediana. b) Moda. c) Média. d) Média ou mediana, é indiferente. e) Média, moda ou mediana, é indiferente. Gabarito: Vamos relembrar alguns conceitos: 1. Moda: Moda é o valor que apresenta a maior freqüência em uma seqüência de valores. Ex1: 2 – 3 – 3 – 5 – 17 O valor “3” aparece com mais freqüência do que os demais valores. Trata-se de uma seqüência unimodal, de moda igual a 3. Ex2: 3 – 4 – 5 – 5 – 7 – 10 – 10 – 23 Desta vez, podemos observar a ocorrência de duas modas: a primeira moda é o valor “5” e a segunda moda é o valor “10”. Trata-se de uma seqüência bimodal. Caso a seqüência fosse formada pelos seguintes números: 3 – 4 – 5 – 5 – 7 – 10 – 10 – 10 – 23, ela seria unimodal com moda igual a 10, uma vez que esse é o valor que apresenta maior freqüência nessa distribuição. Ex3: 20 – 30 – 40 – 50 Observe que nessa seqüência não há moda. Portanto, trata-se de uma seqüência amodal. 2. Média: A média aritmética é a medida de tendência central mais conhecida de todas e representa o ponto de equilíbrio de uma seqüência numérica. Calculamos a média através do somatório de todos os valores de uma seqüência numérica dividido pelo número de observações dessa seqüência. Ex: 2 – 3 – 3 – 5 – 17 A média aritmética dessa seqüência é de 6. A média aritmética é muito sensível à presença de valores extremos. 3. Mediana: A mediana é o valor que divide uma seqüência numérica em duas partes de igual freqüência. Para encontrarmos a mediana, obrigatoriamente devemos colocar seus valores em ordem crescente. Ex1: 4 – 10 – 7 – 12 – 20
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Para encontrarmos a moda, precisamos colocar essa seqüência em ordem crescente, desta forma: 4 – 7 – 10 – 12 – 20 A mediana é o valor que divide essa seqüência em duas partes de igual freqüência. Assim, a mediana é igual a 10. Em seqüências com número par de observações, a mediana é o valor da posição n+1 / 2. Nessa seqüência com 5 observações, a mediana corresponde ao valor da posição 5+1/2 = 3, ou seja, o valor que ocupa a posição 3 da seqüência. Portanto, a mediana é igual a 10. Em seqüências com número ímpar de observações, a mediana corresponde à média aritmética dos valores da posição central. Ex2: 1 – 2 – 3 – 5 – 7 – 15 Nesta seqüência de 6 algarismos, a mediana corresponde à média dos algarismos das posições 3 e 4. Portanto, a mediana é igual a 3+5/2 = 4. A média aritmética é muito sensível a valores extremos em uma distribuição, como por exemplo, os 20% dos pacientes em que a glicemia de jejum variando entre 280 a 420 mg/dl. Quando a distribuição é assimétrica, devemos utilizar a mediana como medida de tendência central. GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 105) Questão 105 - está vinculada com a questão 104 A medida de variabilidade adequada para resumir os dados de glicemia em jejum dos desportistas é: a) Desvio padrão. b) Variância. c) Desvio médio. d) Amplitude semi-quartil. e) Desvio padrão ou variância, é indiferente. Comentário: As variáveis de uma distribuição podem possuir valores bem próximos aos da medida de centro ou podem estar afastados deste valor. As estatísticas que medem o quanto esses dados estão afastados das medidas centrais são denominadas medidas de dispersão ou medidas de variação. As medidas de dispersão mais comumente utilizadas são a amplitude total dos dados, o desvio médio, a variância, o desvio padrão, o coeficiente de variação e a distância interquartílica. Para medirmos a variabilidade dos dados de glicemia de jejum dos desportistas, a amplitude semi-quartil é a medida mais adequada, uma vez que fornece a amplitude da distribuição, considerando 50% dos dados que estão no centro do conjunto de dados. Essa medida fornece a distância entre o terceiro e o quarto quartis de um conjunto de dados. Os quartis são medidas de posição que dividem uma seqüência numérica em 4 partes de igual freqüência. Vamos aproveitar para entender os conceitos que envolvem as demais medidas de variabilidade:

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Amplitude total: Refere-se à diferença entre o maior e o menor valor entre o conjunto de dados. Apresenta uma grande desvantagem porque leva em conta apenas os dois valores extremos, sendo bastante sensível à presença de valores extremos. Desvio médio: Outra forma de quantificar a dispersão das observações é através do cálculo dos desvios de cada observação em relação à medida de tendência central, geralmente a média aritmética. O desvio é calculado através da diferença entre o valor observado e a medida de tendência central utilizada. Variância: A variância é uma medida que expressa um desvio quadrático médio. Portanto, a unidade da variância é o quadrado dos dados originais. Essa medida também é influenciada pela presença de valores extremos. Desvio padrão: Refere-se à raiz quadrada da variância. Assim, temos uma medida de variabilidade expressa na mesma unidade dos valores do conjunto de dados. Essa medida, isoladamente, possui interpretação limitada. Coeficiente de variação: Essa é uma medida de variabilidade relativa e é definida como a razão entre o desvio padrão e a média, geralmente expresso em percentual. GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 106) Questão 106 - está vinculada com a questão 104 Agora, excluindo os 20% de desportistas com glicemia em jejum superior a 200 mg/dL, o esperado é que a glicemia em jejum tenha uma distribuição: a) Exponencial, pois cresce exponencialmente do valor 70 mg/dL ao valor 100 mg/dL. b) Log-linear, ou seja, apresenta um comportamento linear na escala logarítmica. c) Normal, pois a variável é normalmente distribuída na população. d) Poisson, pois os valores acima de 200 mg/dL são raríssimos. e) Qui-quadrado, posto que não foram informados os valores individuais de glicemia em jejum. Comentário: Inúmeras medidas biológicas, como os valores de pressão arterial, a temperatura corporal ou os valores de glicemia apresentam, pelo menos aproximadamente, uma distribuição normal ou Gaussiana. Isso significa dizer que essas medidas apresentam-se equilibradamente distribuídas na população, ou seja, os valores centrais são mais freqüentemente encontrados do que valores extremos, sendo eles muito baixos ou muito altos. A distribuição normal é caracterizada por uma função cujo gráfico descreve uma curva em forma de sino:

Esta distribuição depende de dois parâmetros:

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e) Erradicação da sífilis congênita. enquanto que a sua especificidade é de 98%. mesmo após cura.UNIFESP 107) É um indicador de qualidade de assistência pré-natal: a) Índice de parto normal. que especifica a posição central da distribuição de probabilidades. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . após início do tratamento. GABARITO OFICIAL: (e).000 Ul. A sua sensibilidade na fase primária é de 78%. a tendência. Comentário: A sífilis congênita é uma doença conseqüente à infecção do feto pelo Treponema pallidum. devendo ser repetido no início do terceiro trimestre. o VDRL deve ser realizado no primeiro trimestre (ou na primeira consulta). Conduta: a) Repetir sorologia no terceiro trimestre de gestação.800. Já o FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody . raramente deixando de identificar indivíduos doentes.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . b) Maternidade segura.. Como os anticorpos treponêmicos tendem a permanecer no soro mais longamente do que os anticorpos não treponêmicos e. d) Amniocentese para diagnóstico de infecção fetal. d) Índice de parto normal no termo.Absorption) é um teste treponêmico. é a da queda progressiva das titulações. e) Nada a fazer. c) Penicilina benzatina 7. uma vez que pode ser titulado.Todos os direitos reservados. os testes treponêmicos não são adequados para acompanhamento. Portanto. Esse exame é utilizado para triagem devido à sua maior sensibilidade. b) Penicilina benzatina 4. GABARITO OFICIAL: (c). Entretanto. a erradicação da sífilis congênita representa um indicador importante da qualidade da assistência pré-natal. uma vez que o diagnóstico e o tratamento da gestante são medidas simples. Comentário: O VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) é um teste não treponêmico indicado para o diagnóstico e acompanhamento do tratamento. até que se torne não reagente.200. 160 . especialmente no que diz respeito à assistência pré-natal. que especifica a variabilidade da distribuição de probabilidades. Durante a gestação. por via placentária.µ (média). A medida de controle mais efetiva da sífilis congênita se dá através da oferta de uma assistência pré-natal adequada. elevando-se nas fases secundária (100%) e latente (cerca de 96%). costumam responder à terapêutica de maneira mais lenta. O VDRL pode permanecer reagente durante logo período. Copyright © 2009 by Medicina1 . A sensibilidade dos testes treponêmicos na sífilis adquirida é de 84% na fase primária. além disso. A ocorrência da sífilis congênita evidencia claramente falhas dos serviços de saúde. . de 100% nas fases secundária e latente e de cerca de 96% na sífilis terciária.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . utilizado na exclusão de resultados de VDRL falso-positivos em adultos. baratas e eficazes na prevenção dessa doença.σ (desvio padrão).UNIFESP 108) Mulher gestante de 10 semanas apresenta FTA-ABS positivo e VDRL negativo. mais específico. c) Controle do diabetes gestacional. em qualquer momento da gestação.000 Ul. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .

com significância estatística.19. b) Muito provavelmente. o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 170% maior do que em não diabéticos. e) O risco de câncer de pâncreas em mulheres foi muito semelhante ao de câncer de bexiga nos homens.76-2.Todos os direitos reservados. preste atenção no intervalo de confiança: 1.80 Ca mama 1.RR igual a 1 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o que significa que o risco do desenvolvimento dessa doença entre homens diabéticos é 2.20 1. em qualquer titulação.19 vezes maior do que o risco de desenvolvimento da doença entre homens não diabéticos.000 mulheres que não referiam história de câncer (Ca) em 1982 foram acompanhados por 16 anos.19 1.44 1.14-1.72. desde que não tratadas anteriormente de forma adequada. d) No máximo. GABARITO OFICIAL: (a). onde indivíduos foram selecionados e monitorados ao longo do tempo para comparar a incidência de câncer em pacientes que apresentam diabetes e em pacientes que não apresentam diabetes. o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 170% maior do que em não-diabéticos.27-1. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . note que o câncer de fígado em homens apresentou RR de 2.21-1. Entretanto. descrita no quadro abaixo: Topografia do Homens Mulheres câncer RR IC 95% RR IC 95% Ca cólon fatal 1.000 homens e 590. com intervalo de confiança que não compreende o valor nulo e.UNIFESP 109) Questão 109 . Nesse tipo de estudo. utilizamos o risco relativo (RR) como medida de associação entre a exposição (diabetes) e o desfecho de interesse (câncer).45 (Coughlin et al. Comentário: Estamos diante de um estudo tipo coorte. são estatisticamente significativos. Entretanto. assumindo um RR de 2.43 1. à exceção do câncer de fígado e de bexiga em mulheres e de mama em homens.73 1. com a intenção de medir quantas vezes é maior o risco de desenvolvimento da doença entre os indivíduos expostos em relação aos não expostos.11-1.37 1. Agora ficou fácil encontrar a resposta correta! No máximo. Ao calcularmos o quanto esse risco excede a ausência de associação .24 1. 161 .72 Ca bexiga 1.76 – 2. Assim. Copyright © 2009 by Medicina1 .está vinculada com a questão 110 Aproximadamente 410.07-1. c) O diabetes é um fator de risco muito mais importante para câncer de pâncreas em homens do que em mulheres.43 Ca pâncreas 1. ou seja. todos os valores de RR foram maiores do que 1.05 (5%).06-1. portanto. observe que.Caso não seja realizado teste confirmatório. alguns dos valores de “p” para os cânceres apresentados foram maiores do que 0.72 Ca fígado 2. Am J Epidemiol 2004: 159(12): 1160-6) Considerando apenas os resultados do estudo apresentado pode-se afirmar que: a) O câncer de fígado (em homens) foi.27 1.48 1.podemos facilmente concluir que o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 119% maior do que em não diabéticos. o de maior incidência.72 (valor máximo do intervalo de confiança). em parte. A associação entre diabetes prévio e vários cânceres está. o diagnóstico de sífilis deve ser considerado em toda gestante com VDRL reagente.

e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . nos anos de 2004.GABARITO OFICIAL: (d). em todas as faixas etárias. 2 e 3 apresentam as taxas de mortalidade proporcional por grupo de causas. e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar. As TABELAS 1. c) Nas regiões Norte e Nordeste elas ocupam o segundo lugar. no estudo. do Ministério da Saúde. um fator associado ao diabetes. GABARITO OFICIAL: (e). 162 . após causas externas. se a associação entre diabetes prévio e o desenvolvimento de câncer.Todos os direitos reservados. um fator associado aos diferentes cânceres. d) Elas só ocupam primeiro lugar quando são esclarecidas as causas mal definidas de óbito. c) Que o MC não foi um fator que precisou ser considerado neste estudo. segundo dados do Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM). e) Em todas as regiões do país elas ocupam o primeiro lugar. que “as associações não foram explicadas por alto índice de massa corpórea” (IMC). d) Que o ajuste ou controle por IMC não manteve a significância estatística das associações detectadas. Comentário: Bem. após neoplasias. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . isso significa que o valor do IMC não pode ser considerado na comparação entre as diferenças encontradas ao analisarmos a ocorrência de câncer em pacientes diabéticos e não diabéticos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 2005 e 2006. b) Que o IMC não foi. e) Que o IMC não pôde ser imputado como uma causa para as diferenças entre diabéticos e não-diabéticos. segundo os autores. não foi explicada por um IMC alto. em seu resumo. as doenças do aparelho circulatório continuam sendo o principal grupo de causa de morte.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 111) Qual a colocação das doenças cardiovasculares em relação às principais causas de óbito no Brasil? a) Nas regiões Sul e Sudeste elas ocupam o segundo lugar. e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar. b) Na região Sudeste elas ocupam o segundo lugar. após doenças infecciosas. no estudo. por região. Copyright © 2009 by Medicina1 .está vinculada com a questão 109 Os RR’s (riscos relativos) apresentados nesse estudo são produto de análise multivariada (regressão logística múltipla). Comentário: No Brasil.UNIFESP 110) Questão 110 . Os autores afirmam. Isto significa: a) Que o IMC não foi.

pelos dados fornecidos nas tabelas. que em todas as regiões as doenças do aparelho circulatório são a principal causa de óbito. No entanto. 163 . Observe os resultados apresentados nas TABELAS 4. 5 e 6 abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 . vemos que a doença do coração mata menos que a cerebrovascular. quando analisadas separadamente as taxas de mortalidade específica das duas principais doenças do aparelho circulatório (doença isquêmica do coração e doenças cerebrovasculares).Note.Todos os direitos reservados.

0 TOTAL 46.7 SE 58.Todos os direitos reservados. b) Consiste na administração intermitente dos medicamentos em doses mais elevadas. não há resposta correta? Há sim! Infelizmente o autor da questão intitulou de ‘doenças cardiovasculares’ o grupo ‘doenças do aparelho circulatório’.5 45.3 S 63.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Na realidade. e) Não facilita a identificação de casos de tuberculose pela pesquisa de BAAR nos sintomáticos respiratórios.9 40. podemos concluir que as doenças cerebrovasculares são as responsáveis pelas maiores taxas de mortalidade entre as doenças do aparelho circulatório.6 42. o que o autor da questão estava comparando era o grupo de doenças do aparelho circulatório com os demais grandes grupos de causas de óbito.6 NE 33. 164 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . d) Possibilita o aumento das taxas de cura. de duas a três vezes por semana.7 A partir dos dados fornecidos pelas tabelas. c) É adotada na maior parte do território nacional.4 53.4 30.. pelo menos nos dois primeiros meses de tratamento.4 58.0 TOTAL 48.8 56.3 SE 59.TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO .3 39.POR REGIÃO (2004) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 18.. Neste momento você deve estar se perguntando: Oras. listados nas tabelas 1.7 58.6 42. porém não diminui as taxas de abandono. em todas as regiões. mas não em todas as regiões do país. Esta estratégia: a) Consiste na administração diária dos medicamentos nas doses habituais.3 27. Copyright © 2009 by Medicina1 .1 48.4 62.2 S 59.7 51.5 51. o Ministério da Saúde do Brasil recomenda oficialmente que o regime de tratamento da tuberculose inclua o tratamento diretamente observado. Por elas.8 C-O 38.2 TOTAL 47.1 TABELA 5 .0 28.7 NE 38.9 C-O 37.POR REGIÃO (2005) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 18.9 TABELA 6 .3 55.7 C-O 39.TABELA 4 . o que gerou esta confusão.UNIFESP 112) Desde 1998.0 S 59. fica fácil perceber que este grupo é a principal causa de óbito no país.TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO .3 NE 31.5 SE 56.POR REGIÃO (2006) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 19. GABARITO OFICIAL: (e). 2 e 3.8 50.TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO .

10 mm. como: alcoolismo. uso prolongado de corticosteróides em dose de imunossupressão. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 5 mm. Imunodeprimidos por uso de drogas ou por doenças imunossupressoras e contatos intradomiciliares de pacientes com tuberculose. 10 mm. Comentário: A quimioprofilaxia da tuberculose consiste na administração de isoniazida em indivíduos infectados pelo bacilo (quimioprofilaxia secundária) ou não (quimioprofilaxia primária).Todos os direitos reservados. 15 mm. Esta estratégia visa o aumento da adesão dos pacientes ao tratamento. diariamente. 165 . tuberculosis. diabetes insulinodependente. abaixo relacionados. por um período de 6 meses. linfomas. 10 mm. Coinfectados HIV e M. Indivíduos com viragem tuberculínica recente (até 12 meses). sem história de quimioterapia prévia. na dosagem de 10 mg/kg/dia (até 300 mg). tuberculosis devem ser submetidos à prova tuberculínica.Comentário: O Tratamento Diretamente Observado é essencial para que haja um controle real e efetivo da tuberculose. portadores de imagens radiológicas compatíveis com tuberculose ativa. ou seja. não vacinadas. 5 mm. sem sinais de tuberculose ativa. 10 mm. sarcoidose. A quimioprofilaxia para tuberculose nesses pacientes é aplicada segundo as seguintes indicações: • Copyright © 2009 by Medicina1 . o limite da reação ao PPD será de 5mm. (3) 2 anos de idade. com aumento de no mínimo 10 mm ou PPD menor do que 5 mm que evolui para maior do que 10 mm. com PPD maior do que 15 mm. nefropatias graves. sob criteriosa avaliação médica. Para considerar-se uma pessoa infectada pelo M. e) 15 mm. GABARITO OFICIAL: (a). e uma observação por semana até o final do tratamento. Trata-se de uma estratégia recomendada pela Organização Mundial de Saúde e baseia-se na observação direta da tomada dos medicamentos. mas com condições clínicas associadas a alto risco de desenvolvê-la. Estes casos deverão ser encaminhados a uma unidade de referência para a tuberculose. respectivamente: (1) 4 anos de idade. vacinado com BCG intradérmica ao nascer. 15 mm. Crianças menores de 15 anos. 15 mm.UNIFESP 113) Qual tamanho mínimo de PPD você considera para iniciar quimioprofilaxia para tuberculose nos comunicantes assintomáticos de doente bacilífero. c) 10 mm. a) 10 mm. 10 mm. vacinado com BCG intradérmica no primeiro mês de vida. ao invés de 10mm.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . em sua dose habitual. A quimioprofilaxia está indicada nas seguintes situações: • • • • • Crianças menores de 15 anos. pacientes submetidos à quimioterapia antineoplásica ou a tratamento com imunossupressores. d) 10 mm. portador do vírus HIV. Reatores fortes à tuberculina. b) 10 mm. (2) 26 anos. em pelo menos 3 observações semanais nos primeiros 2 meses. silicose. vacinadas com BCG há menos de 3 anos. com PPD maior do que 10 mm. evitando o surgimento de bacilos resistentes.

Essa criança de 2 anos.7 15.Ministério da Saúde. (3) 2 anos de idade.Essa criança de 4 anos. deve receber a quimioprofilaxia caso o PPD seja maior do que 15 mm. para cada mil nascidos vivos. b) As ações de combate às doenças infecciosas não serem efetivas. (2) 26 anos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Fonte: Guia de Vigilância Epidemiológica . GABARITO OFICIAL: (b).2 18.Todos os direitos reservados.2 14. temos: Ano 1997 1998 1999 2000 Mortalidade neonatal Mortalidade neonatal precoce (até 6 dias) tardia (> 6 dias) 17.Pacientes portadores de HIV devem receber isoniazida caso PPD seja maior do que 5 mm. portador do vírus HIV .9 Fonte Ministério da Saúde-2003. vacinada com BCG há mais de 3 anos. 166 .2 3. vacinado com BCG intradérmica ao nascer .6 4. Copyright © 2009 by Medicina1 . deve receber a quimioprofilaxia caso o PPD seja maior do que 10 mm. vacinada com BCG há menos de 3 anos.0 4.7 4. Este fato se deve: a) À cobertura vacinal da população infantil ser baixa. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Vamos analisar cada caso referido pela questão: (1) 4 anos de idade. vacinado com BCG intradérmica no primeiro mês de vida .UNIFESP 114) No Brasil.

Leucócitos 20 por campo. pH 6. Corpos cetônicos negativos. deve iniciar medidas preventivas. Em 25/10/2007: Teste oral de tolerância a glicose: 85-131-80 mg/dL. desde 1997. a partir do tratamento de infecção do trato urinário. c) A paciente não é diabética. um defeito no mecanismo de reabsorção tubular da glicose no túbulo Copyright © 2009 by Medicina1 . que a mortalidade neonatal precoce sempre apresentou-se mais elevada do que o seu componente tardio. Proteína +. Glicose ++. mais precisamente.TTOG-75 com glicemia > 200 mg/dL após 1 h.Todos os direitos reservados. bactérias raras e cristais ausentes. e) À mortalidade por doenças congênitas ser maior no período neonatal precoce. Hemácias 70.000 por campo.0. Seus valores elevados se relacionam com condições sócio-econômicas e de saúde inadequadas da mãe. e/ou . Com estes dados é possível afirmar que: a) A paciente é diabética e deve Iniciar tratamento imediato com dieta para diabetes. Leucócitos 10 por campo. Comentário: O diabetes mellitus está completamente descartado nesta paciente. que não condiciona risco aumentado para diabetes. na verdade. polidipsia.0: Glicose ++. Tem história familiar de avós paternos com diabetes. Leucócitos 300. d) Às condições de assistência ao pré-natal o ao parto serem precárias. pH 6. ou . pH 8. b) A paciente é diabética e deve receber medicação antidiabética. 167 . encaminhada pelo ginecologista por suspeita de diabetes.0. já que repetidas glicemias de jejum vieram normais (< 100 mg/dL) e até o teste de tolerância oral à glicose (TTOG) encontra-se dentro da normalidade (< 140 mg/dL após 2 h de glicose oral 75 g). perda ponderal) DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS Pelo menos um dos abaixo: . assim como uma assistência ao pré-natal.UNIFESP 115) Mulher. Em 30/09/2007: Glicemia de jejum 87 mg/dl. Glicemia capilar: 96 mg/dL. de acordo com a tabela apresentada. Exames: Em 10/09/2007: Urina 1 com densidade 1010.c) Ao acesso da população às unidades básicas de saúde ser inadequado.000 por campo.Glicemia aleatória > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas típicos (poliúria. Bactérias abundantes. Portanto.Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL (pelo menos duas dosagens). além das orientações dietéticas pertinentes. com eliminação do açúcar refinado da dieta. portanto. com 26 anos de idade. GABARITO OFICIAL: (d). Esse coeficiente estima o risco de um nascido vivo morrer durante a primeira semana de vida. Urina com densidade 1030. glicohemoglobina 5.Glicemia de jejum > 126 mg/dL (pelo menos duas dosagens). apenas. uma tubulopatia renal. Esta desordem é. d) A paciente não é diabética. pois tem alto risco de se tornar diabética. mas apresenta risco muito elevado para diabetes e. e/ou .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . ao parto e ao recém-nascido insatisfatórias. Urina 1 com densidade 1020. a paciente não é nem pré-diabética!! Para quem não lembra: DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Pelo menos um dos abaixo: . bactérias raras. cristais ausentes. mas portadora de glicosúria renal. Glicose ++.TTOG-75 com glicemia entre 140-199 mg/dL após 1 h Se não existe diabetes. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . universitária.9%. como explicar a glicosúria ++ em repetidos exames de urina? Só existe uma explicação: GLICOSÚRIA RENAL. e) A paciente apresenta glicosúria renal e deve ser tratada preventivamente com dieta. Comentário: Podemos observar.

mostraram que mudança de estilo de vida pode reduzir o risco de evolução para diabetes mellitus em cerca de 58%. em conseqüência da redução da taxa de fecundidade observada a partir de 1960. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . é verdade que: a) Estudos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Ainda hoje. mostraram que mudança de estilo de vida e uso de metformina são igualmente eficazes em reduzir o risco de evolução para diabetes melIitus. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . GABARITO OFICIAL: (c). b) Estudos. as campanhas de vacinação e as melhorias da assistência à saúde.. d) Alto crescimento econômico observado nas últimas décadas. estamos diante da síndrome de Fanconi . Exceto por eventual poliúria. b) Alta taxa de mortalidade por causas externas. No caso da nossa paciente. Qual dos fatores abaixo pode ser considerado um dos responsáveis por este processo? a) Alta taxa da mortalidade infantil do país. 2001).. Essas mudanças do perfil demográfico da população brasileira conferiram um maior destaque dos óbitos por doenças crônico-degenerativas. como FINNISH e o DPP. há uma aceleração do processo de envelhecimento populacional. Comentário: No Brasil. A partir da década de 1970. apelidado de SGLT2. em anos seguintes. fosfatúria (+ hipofosfatemia) e uricosúria (+ hipouricemia). a transição demográfica e epidemiológica teve início a partir da década de 1940. que representam atualmente a principal causa de óbito em todas as regiões brasileiras. como FINNISH e o DPP. Quando acompanhada de aminoacidúria.Todos os direitos reservados. que inadvertidamente fazem o diagnóstico errôneo de diabetes e às vezes até prescrevem insulina. um distúrbio hereditário benigno. Copyright © 2009 by Medicina1 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o principal problema desta síndrome é “não ser conhecida por muitos médicos”. sendo que em 2025 este contingente deverá ultrapassar os 32 milhões de pessoas com mais de 60 anos de idade. autossômico recessivo. os pacientes com esta síndrome não têm absolutamente nenhum problema clínico. Conclusão: A paciente não é diabética e não tem risco aumentado de se tornar diabética. especialmente decorrente da redução de óbitos por doenças infecciosas e parasitárias.a glicosúria renal. O diagnóstico é um distúrbio hereditário totalmente benigno . na maioria das vezes secundária a nefropatias adquiridas (a principal causa é o mieloma múltiplo!). Na verdade. temos 19 milhões de idosos (IBGE/PNAD. segundo previsões demográficas (IBGE. provavelmente o diagnóstico é a glicosúria renal isolada. com a queda da taxa de mortalidade.proximal do néfron. GABARITO OFICIAL: (d). existe uma tendência de redução dos riscos de morte por doenças infecciosas. e) Vacinação antigripal da população com idade igual ou superior a 60 anos. 168 . como as medidas de controle ambientais.UNIFESP 117) Considerando pacientes com pré-diabetes. e nem risco de nefropatia crônica. c) Baixa taxa de fecundidade total (número médio de filhos por mulher dos 15 aos 49 anos) das mulheres brasileiras. devido aos avanços que ocorreram na área de saúde. 2006). Atualmente.um distúrbio generalizado da função tubular proximal.UNIFESP 116) A população brasileira está atravessando um rápido processo de envelhecimento observado nas últimas três décadas. (lamentável!). principalmente as doenças cardiovasculares. provocado por uma disfunção da proteína co-transporatadora de sódio e glicose da membrana apical do túbulo proximal.

o AVE e inúmeros tipos de câncer. polidipsia.especialmente as coronarianas e as cerebrovasculares. incluindo diabetes. a mudança no estilo de vida traz grande impacto neste subgrupo de pessoas. enquanto que o consumo de frutas e vegetais foi o campeão entre os “fatores protetores”. e/ou . mas que cada vez mais demonstra o seu enorme poder de prevenir doenças. sendo coletados os dados de quase 30. a dislipidemia e o tabagismo foram os preditores mais importantes.c) É recomendado introduzir metformina antes de estimular o indivíduo a aderir a um estilo de vida mais saudável. perda ponderal) DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS Pelo menos um dos abaixo: . O que mudou foi apenas a definição diagnóstica: recentemente o “ponto de corte” para uma glicemia de jejum anormal baixou de 110 mg/dL para 100 mg/dL.TTOG-75 com glicemia > 200 mg/dL após 1 h. Copyright © 2009 by Medicina1 . vamos começar eliminando as opções mais absurdas. mesmo sem tornarem-se diabéticos.000 pessoas.Inúmeros estudos no mundo inteiro comprovaram o benefício da modificação no estilo de vida em pacientes pré-diabéticos (bem como em qualquer pessoa que não adotam um estilo considerado saudável!) na prevenção da morbi-mortalidade por diversas doenças. Em termos de risco atribuível. hipertensão arterial.Todos os direitos reservados. Se. além do prédiabetes. Os pré-diabéticos já apresentam um risco maior do que a população euglicêmica de desenvolver infarto miocárdico e acidente cerebrovascular. Comentário: Só para relembrar os critérios diagnósticos de diabetes e pré-diabetes: DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Pelo menos um dos abaixo: .Você já ouviu falar em alguma droga que precisa ser iniciada ANTES de recomendar um estilo de vida mais saudável aos pacientes? É claro que isto não faz o menor sentido! Adotar um estilo de vida saudável (alimentação adequada. mas também o IAM. publicado em 2004. Estudos recentes sugerem que cerca de 30-40% dos casos de câncer podem ser prevenidos simplesmente através de uma dieta saudável! É fundamental entender a premissa de que “quanto maior o risco inicial.Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL (pelo menos duas dosagens). distribuídas em diversos países do globo.. maior será o benefício das medidas preventivas”. exercícios regulares. a morte súbita coronariana. podem ser observados sem nenhuma necessidade do intervenção. ou . 169 . multiplicando o seu o risco. e/ou . complicações cardiovasculares (as causas mais comuns de morte) e diversos tipos de câncer. não fumar. por isso. analisou diversos fatores modificáveis no impacto sobre o risco do primeiro infarto agudo do miocárdio. Opção (d) INCORRETA .TTOG-75 com glicemia entre 140-199 mg/dL após 1 h Para responder a questão.Glicemia de jejum > 126 mg/dL (pelo menos duas dosagens). Opção (c) INCORRETA . dislipidemia e/ou hipertensão. e) Não apresentam risco aumentado de doença cardiovascular ou diabetes melIitus em relação à população geral e. não somente o diabetes. d) Modificação no estilo de vida não traz outros benefícios além da prevenção de diabetes melIitus.Glicemia aleatória > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas típicos (poliúria. o indivíduo pode se encaixar nos critérios da “síndrome metabólica”.. moderar o consumo de bebidas alcoólicas) é uma medida simples (e até meio óbvia). Opção (e) INCORRETA . for constatado também obesidade.Há muitas décadas já se sabe que o pré-diabetes é um fator de risco independete para o desenvolvimento futuro de diabetes mellitus e de complicações cardiovasculares . Só o fato de ser pré-diabético (sem mais nenuhum fator de risco) já é suficiente para aumentar a chance dessas enfermidades. Logo. seguido pela prática de exercícios físicos regulares. Só para ser mais preciso: um estudo chamado INTERHEART.

No grupo “controle”. Grupo 2 . buscando “alvos” pré-estabelecidos de perda de peso e atividade física diária.. . O tempo de acompanhamento mínimo foi de 3 anos. agora precisamos decidir entre as opções (a) e (b).8 kg no grupo “controle”. Uma vez eliminando estas opções (o que não precisou de grandes conhecimentos.Bem.Estudo FINNISH (2001): Foram acompanhados 522 pacientes pré-diabéticos. Portanto.. A redução ponderal média foi de 3.Estudo DPP (2002): Foram acompanhados 3. Após 6 meses do início do tratamento. “futuros residentes de medicina”. GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Iniciar imediatamente tratamento específico da hanseníase. Ao fim de 3 anos. com reação tipo 1? a) Introduzir talidomida na dose de 100 a 400 mg ao dia. c) Iniciar com pentoxifilina 400 mg ao dia. a maioria tenha obesidade).8 kg.234 pacientes pré-diabéticos obesos. a recomendação para os pré-diabéticos é de uma dieta “terapêutica” [enfatizando controle de calorias. combinada a um programa de exercício físico regular (30 min/dia). Suspender dose auto-administrada e manter a dose supervisionada até o controle total da reação. No grupo “intervenção”. houve uma redução significativa de 58% no risco de diabetes (incidência: 11% versus 23%). publicado em 2002 (QUADRO).5 kg versus 0. quando comparados ao grupo placebo. introduzir talidomida e prednisona. Os “alvos” devem ser buscados de forma contundente: controle do peso corporal e da circunferência abdominal + normalização das glicemias.. e o estudo DPP (Diabetes Prevention Program). com idade média 2 de 55 anos e índice de massa corpórea (IMC) médio de 33. além de uma boa dose de “informação geral em saúde”). pois esta droga até então é utilizada apenas no tratamento do diabetes e da síndrome dos ovários policísticos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . com idade 2 média de 51 anos e IMC médio de 34 kg/m . frutas e hortaliças]. A perda ponderal média do grupo 1 foi de 6. redução drástica no consumo de gorduras “nocivas” e carboidrados de alto índice glicêmico. e aumento do consumo de fibras. baciloscopia 2+. Mais aí vai a comprovação: dois grandes estudos prospectivos e randomizados de coorte (o tipo mais confiável de estudo clínico!) analisaram o efeito das modificações no estilo de vida em pré-diabéticos na prevenção do diabetes mellitus. Atualmente. os pacientes receberam orientação diferenciada para mudanças intensivas no estilo de vida (alimentação e exercícios). Sâo eles: o estudo FINNISH. Copyright © 2009 by Medicina1 . Grupo 3 . visando a perda ponderal de pelo menos 7% do peso inicial e um tempo mínimo de 150 min de atividade física semanal. Neste ponto. os obesos) são extremamente eficazes . O tempo de acompanhamento mínimo foi de 3 anos.e mais eficientes do que a metformina . ..UNIFESP 118) Qual a melhor conduta para um caso de hanseníase dimorfa.Modificação intensiva no estilo de vida.2 kg/m (ou seja. na dose de 850 mg 2x/dia + orientações básicas sobre dieta e exercícios. d) Iniciar tratamento específico juntamente com corticoterapia sistêmica. com protocolos programados de dieta e exercícios.Metformina. A população foi dividida em três grupos: Grupo 1 . publicado em 2001. uma certa experiência em medicina ambulatorial pode ajudar: você já viu algum médico “de bom padrão” prescrever metformina para pré-diabéticos? Não deve ter visto. intensifiquem suas orientações e controle com relação à dieta e prescrição de exercícios regulares. somente orientações básicas convencionais foram dadas. b) Iniciar tratamento específico para hanseníase somente após a melhora do edema das lesões.na prevenção futura de diabetes mellitus. 170 . obtida com corticóide.Placebo (comprimidos de placebo + orientações básicas do grupo 2).Todos os direitos reservados. Após 3 anos. Conclusão: A aplicação de mudanças intensivas no estilo de vida em pacientes pré-diabéticos (em especial. constatou-se uma redução do risco de diabetes de 58% no grupo 1 e de 31% no grupo 2.

Todos os direitos reservados. Trata-se de uma doença que afeta basicamente a pele e os nervos periféricos. vale a pena um breve revisão sobre hanseníase. grandes áreas de pele infiltrada. A hanseníase (ou lepra) é uma doença infecto-contagiosa endêmica no Brasil.. tipo mácula ou placa eritêmato-pigmentada. DT ou DV) e indeterminada (I). (3) o número. surgem múltiplas lesões do tipo tuberculóide. devido à degeneração das terminações nervosos. com prejuízo da função sensorial e motora.Forma indeterminada (I): Lesão única macular hipocrômica hipoestésica. oculopatia (uveíte. o aspecto e a distribuição das lesões podem variar no tempo (“instabilidade”).FIGURA abaixo. A neuropatia da hanseníase dimorfa geralmente apresenta-se como mononeurite múltipla. Copyright © 2009 by Medicina1 . (2) o mesmo paciente pode apresentar lesões de diferentes aspectos. A forma “I” muitas vezes regride espontaneamente. O achado clínico clássico que diferencia a hanseníase de outras dermatoses é a hipoestesia lesional .Forma virchowiana (VV): Lesões multibacilares.Comentário: Antes de respondermos a questão. Mononeuropatia satélite. evoluindo de forma isidiosa e apresentação variável. virchowiana (VV). enquanto a forma DT pode ser tanto multibacilar (mais de 5 lesões) quanto paucibacilar (menos de 5 lesões). a hanseníase pode apresentar seis formas clínico-imuno-patológicas: tuberculóide (TT). A formas DD e DV são sempre multibacilares (Mitsuda negativas). mas de distribuição multifocal e assimétrica (ao invés de difusa). mas que pode ser acentuada e limitante. . Na forma DV. epistaxe). . bordos elevados descamativos e centro atrófico hipocrômico. limites externos bem definidos. Veja o QUADRO abaixo. distribuição assimétrica multifocal e intercaladas por grandes áreas de pele íntegra. predominam as lesões do tipo virchowiana. com múltiplos nódulos agrupados. ceratite) e envolvimento testicular (disfunção sexual). causada pelo bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) chamado Mycobacterium leprae. Na forma DT. Aliás. Um marco importante da hanseníase dimorfa é “instabilidade”: lesões aparecem e desparecem.. luzidia. em conjunto com lesões tuberculóide-símiles (placas bem delimitadas) e virchowiana-símiles (nódulos). Mononeuropatia satélite revelada por espessamento neural e disfunção sensorial e motora variável. mononeurite múltipla e polineuropatia distal simétrica são observadas em diversos pacientes. a variabilidade dermatológica é uma característica marcante da hanseníase: (1) as lesões diferem bastante entre os paciente. 171 . rinopatia (rinorréia. . distribuição assimétrica. modificando o seu aspecto. reabsorção óssea das falanges.perda da sensibilidade tátil-térmica nas lesões. De acordo com a classificação de Ridley-Jopling. o tronco e as extremidades.Forma dimorfa (DD/DT/DV): Lesões de aspecto variado (polimorfismo). Os troncos neurais periféricos também são acometidos (particularmente os nervos ulnar. em grande número. o supercílio (madarose). acometendo difusamente a face (fáscies leonina). os pavilhões auriculares. mas pode evoluir para qualquer outra forma clínica.Forma tuberculóide (TT): Lesões paucibacilares e granulomatosas. há lesões do tipo foveolares (anelares com limites internos definidos e limites externos difusos) . Na forma clássica (DD). não-granulomatosas. dimorfa (DD. . O teste de Mitsuda é sempre negativo (imunidade específica prejudicada). únicas ou em pequeno número (máximo de três). Polineuropatia periférica distal simétrica. em grande número. fibular e auricular). O teste de Mitsuda é fortemente positivo (resposta imunoespecífica acentuada). distribuição simétrica.

Em casos de lesão única. além da terapia antimicrobiana. não é raro a ocorrência de exacerbações agudas do quadro . O diagnóstico da hanseníase é feito por critérios clínicos. já que esta é a regra na forma tuberculóide. esta droga é o corticóide! Devemos iniciar prontamente o esquema de prednisona 60 mg/dia até a resolução dos sinais inflamatórios. Mas o nosso paciente é um típico caso multibacilar (baciloscopia +2). frequentemente evolui para sequela motora.dapsona + rifampicina. proteinúria. As lesões cutâneas assumem um aspecto vermelho-brilhante. minociclina).Todos os direitos reservados. O quadro pode ser confundido com o lúpus e com a sarcoidose. O objetivo imediato do tratamento é prevenir as sequelas da neurite grave. dos lobos auriculares e cotovelos). toxemia e aparecem “da noite pro dia” múltiplos nódulos avermelhados e dolorosos nas extremidades e no tronco. Também são comuns: hepato-esplenomegalia. o chamdo esquema ROM (rifampicina. edematoso e quente (caráter erisipelóide). a carga bacilar varia de +1 a +4. Agora voltemos ao enunciado. que pergunta qual a conduta frente a uma reação tipo I em um paciente com hanseníase dimorfa multibacilar (baciloscopia +2). histológicos (biópsia) e microbiológico (raspado cutâneo de lesões..Reação tipo II (eritema nodoso hansênico): É exclusiva da forma virchowiana pura ou dimorfa DV.. As formas reacionais de hanseníase são fenômenos de hipersensibilidade imunológica e requerem. Caracteriza-se pela exacerbação inflamatória das lesões pré-existentes e pelo surgimento de novas. é fundamental começar a antibioticoterapia específica. 172 . ocorrendo antes ou depois do início da terapia antimicrobiana. O paciente se apresenta com um quadro clínico agudo de febre alta. Neste momento.Reação tipo I (“reação reversa”): Relativamente comum nas formas dimorfas e durante os primeiros 6 meses do tratamento de qualquer forma paucibacilar. Muito bem. . intermediária nas formas DD e DV e discreta na forma DT. alguns deles evoluindo para ulceração. Em conjunto com o corticóide. baciloscopia 0 a +1). mialgia. Considera-se um caso multibacilar na presença de mais de cinco lesões ou baciloscopia > +2. sendo maior na forma virchowiana pura. ofloxacina. uveíte. por um mínimo de 6 meses. A neuropatia torna-se uma neurite exuberante e bastante sintomática e. tipo I e tipo II. aumento do VHS e da proteína C reativa. No caso da reação tipo I. releia as opções de resposta e perceba que a opção (d) é a CORRETA. leucocitose neutrofílica intensa. para depois reduzir paulatenamente a dose do corticóide. .Apesar da hanseníase ser uma doença insidiosa e indolente. orquite. até a suspensão. por um mínimo de 1-2 anos. sem tratamento. indica-se o esquema duplo . a introdução de uma droga com potente efeito antiinflamatório. artralgia ou artrite. Copyright © 2009 by Medicina1 . Nas demais. Uma baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico. Para os pacientes paucibacilares (< 5 lesões. sendo recomendado o esquema triplo dapsona + rifampicina + clofazimina. VDRL falsopositivo e FAN positivo.as chamadas formas reacionais. há quem recomende uma dose única de três drogas.

No Brasil. com 32 anos de idade. responda aos próximos três testes. Seu exame físico foi normal.UNIFESP Copyright © 2009 by Medicina1 .está vinculada com as questões 120 e 121 Homem.Todos os direitos reservados. uma vez que são considerados suspeitos de dengue clássica todos os pacientes com doença febril aguda. associada à antibioticoterapia específica e à prednisona nos casos mais exuberantes. A talidomida (um potente inibidor da citoquina TNF) está indicada para a forma reacional tipo II (eritema nodoso hansênico). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Lembre-se que a reação tipo II é exclusiva da forma multibacilar. apenas pelos dados de história e do exame físico descritos. a contagem de leucócitos é variável. mas pouco provável. Facilmente. sendo colhida sorologia para dengue. seguido de dapsona 100 mg/dia por tempo indefinido (ad eternum). acompanhada de pelo menos dois dos seguintes sintomas: cefaléia. Relatou estar com muita cefaléia e dores pelo corpo. apresentando início há 3 dias de febre alta. que alegam estar associado a alta taxa de recidivas e de sequelas hansênicas. e) É pertinente. com plaquetas normais. pois dengue não causa febre ata nos adultos. sem desvio à esquerda. no Brasil a hanseníase paucibacilar é tratada por 6 meses com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/mês. porque dengue quase sempre causa adenomegalia. cefaléia e mialgia. podemos afirmar que: a) Não é pertinente. Baseado nestas informações.7° C). após ter realizado viagem ao Rio de Janeiro na semana anterior. a partir da descrição do caso acima. enquanto nos EUA o mesmo paciente seria tratado com dapsona 100 mg/dia durante 5 anos. Comentário: Vamos observar atentamente a descrição do caso clínico apresentado: trata-se de um paciente do sexo masculino. mas pouco provável. nos últimos 15 dias. com duração máxima de 7 dias. dor retroorbital. mas pouco provável. de 32 anos. prostração e exantema. leucocitose de 11. GABARITO OFICIAL: (c). em área onde ocorra transmissão de dengue ou tenha a presença do Aedes aegypti. mialgia. o tratamento seria feito com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/dia durante 3 anos. O paciente recebeu prescrição de dipirona para febre.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . artralgia.Nota: Vale frisar que o esquema recomendado pela OMS (adotado no Brasil) é criticado por diversos estudiosos da infectologia mundial.UNIFESP 119) Questão 119 . pois está excluída pela ocorrência de leucocitose. pois dengue quase sempre causa manchas na pele. Foi colhido um hemograma que revelou sér ie vermelha normal. GABARITO OFICIAL: (d). além de história de viagem ao Rio de Janeiro.800 glóbulos brancos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . exceto pela sua temperatura axilar (38. podemos concluir que a suspeita de dengue é muito pertinente. podendo ocorrer desde leucopenia até leucocitose leve. c) É pertinente e muito provável de ser verdadeira.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . procurou ambulatório do SUS com queixa de febre alta há três dias. local conhecido pelo alto índice de infestação do mosquito Aedes aegypti. d) É pertinente. os pacientes devem ter estado. branco. Mulheres em idade fértil com reação tipo II são tratadas com prednisona + antibioticoterapia específica. nos EUA. Quanto à hipótese diagnóstica de dengue. Lembre-se de que na dengue. b) É pertinente. Além dos sintomas citados. 173 . Por exemplo. recomendação de não usar salicilato ou anti-inflamatório não hormonal. a forma multibacilar é tratada por 1-2 anos com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/mês + clofazimina 50 mg/dia + 300 mg/mês.

nos últimos 15 dias. Nesse caso. pois aumenta o risco de hepatopatia pela dengue.UNIFESP 122) Questão 122 . c) A notificação de casos de dengue só é obrigatória nos casos fatais.está vinculada com a questão 123 Mulher. Quando as manifestações hemorrágicas estiverem acompanhadas de sinais e sintomas de choque cardiovascular. GABARITO OFICIAL: (e).Todos os direitos reservados. podemos afirmar que: a) A notificação não é necessária nos casos de dengue não hemorrágico. e) O caso deve ser notificado mesmo antes da confirmação sorológica. com 34 anos de idade. Comentário: A dengue é uma doença integrante da Lista Nacional de Agravos e Doenças de Notificação Compulsória. e) Não pode ser usada. estamos diante de um caso suspeito de Síndrome de Choque da Dengue. a utilização de drogas sintomáticas está indicada em caso de dor ou febre elevada. apresentava mucosas descoradas e edema de membros inferiores até joelhos.está vinculada com a questão 119 Quanto à prescrição de dipirona. Os exames laboratoriais revelaram anemia normocrômica normocítica. Além dos sintomas citados. São considerados suspeitos de dengue clássica todos os pacientes com doença febril aguda. o manual recomenda a prescrição de dipirona ou paracetamol. prostração e exantema. Já os casos suspeitos de Febre Hemorrágica da Dengue são todos aqueles casos suspeitos de dengue clássica que também apresentem manifestações hemorrágicas. mialgia. Ao exame físico. mesmo na ausência de confirmação sorológica. acompanhada de pelo menos dois dos seguintes sintomas: cefaléia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Os salicilatos. mas só em último caso. b) A notificação só pode ser feita no formulário padronizado da ANVISA. com duração máxima de 7 dias. GABARITO OFICIAL: (b). procura Ambulatório do SUS com queixa de fraqueza e palidez há três meses. os antiinflamatórios não hormonais e outras drogas com potencial hemorrágico não devem ser utilizados. válida para todo o Território Nacional. Comentário: De acordo com as normas para o manejo clínico de pacientes com dengue do Ministério da Saúde. artralgia. tanto para crianças quanto para adultos. b) Pode ser usada de acordo com as normas do Ministério da Saúde do Brasil. chegando a desmaiar por duas vezes. série branca Copyright © 2009 by Medicina1 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . c) Não está correta.está vinculada com a questão 119 Quanto à necessidade de notificação de doença. d) O caso só deverá ser notificado após a confirmação sorológica. d) Não pode ser usada. podemos afirmar que: a) Pode ser usada. negando febre. dor retroorbital. pois aumenta o risco de complicações hemorrágicas.120) Questão 120 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . alterações do apetite e sono. pois dipirona é contra-indicada cm casos de suspeita de dengue. os pacientes devem ter estado. Todos os casos SUSPEITOS devem ser notificados. branca.UNIFESP 121) Questão 121 . 174 . em área onde ocorra transmissão de dengue ou tenha a presença do Aedes aegypti. pois o paracetamol é mais indicado.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .

Através de um exame chamado imunoeletroforese.por exemplo: a solicitação de eletroforese de proteínas foi feita sem uma indicação precisa... IgD. Esta entidade é conhecida como “gamopatia monoclonal de significado desconhecido” (MGUS. Copyright © 2009 by Medicina1 .. Como você verá adiante. contagem de reticulócitos). 175 . vamos “brincar um pouco de clínico” e imaginar qual seria a melhor maneira de investigar o caso desta paciente. o próximo procedimento seria a biópsia renal. Estamos diante de uma gamopatia monoclonal. Após afastar as causas comuns de anemia e constatar a presença de uma “inexplicada” doença renal crônica. T4 livre e TSH normais. uma vez que este grupo de desordens (incluindo mieloma múltiplo e amiloidose AL) predomina em pacientes mais velhos. Tudo bem. Nossa querida paciente já tem esta definição: trata-se de cadeia kappa (que deve ter sido identificada na imunoeletroforese urinária). IgM.. uréia de 78 mg%. eletroforese de proteínas plasmáticas com albumina baixa e pico monoclonal na região da gama globulina. com mais de 50 anos. b) Síndrome nefrótica por lesões mínimas. Talvez o melhor fosse solicitar exames rotineiros para anemia normocrômica (laboratório do ferro. c) Doença de cadeia leve. no plasma ou na urina. A proteinúria de 24 horas apresentou grande quantidade de cadeias leves de imunoglobulinas.ela tem de fato alguma doença associada ao “componente M”. Comentário: Vamos analisar o caso cuidadosamente. associada à insuficiência renal. com ou sem mieloma múltiplo. o diagnóstico seria revelado nesta biópsia. na maior parte deles.. do tipo kappa. Mas este não é o caso da nossa paciente . que pode ser: IgG. urinálise (urina tipo I) e ultra-sonografia renal (para avaliar sinais de nefropatia crônica). e) Doença de cadeia leve por mieloma múltiplo. Pense comigo. síndrome anêmica e insuficiência renal. do inglês). Antes de revelarmos o diagnóstico. o restante tem uma evolução benigna. esfregaço periférico. Você verá que. que irá demonstrar o famoso “componente M” . Temos uma paciente de 34 anos com edema de membros inferiores..7 mg%.. Mas o que vem a ser uma gamopatia monoclonal? É um tipo de doença na qual uma expansão clonal de plasmócitos na medula óssea está secretando quantidades expressivas de imunoglobulina ou algum de seus componentes. podemos descobrir o tipo deste “componente M”. Baseado nestas informações responda aos próximos dois testes. d) Colagenose com acometimento renal. IgA. A hipótese diagnóstica mais provável poderia ser: a) Nefrite intersticial crônica. a investigação deste quadro num adulto jovem não requer de imediato a pesquisa de gamopatia monoclonal (eletroforese de proteínas). Agora vamos partir dos dados do enunciado..um pico monoclonal na zona de gama-globulinas (o “M” vem de “monoclonal”).. Convenhamos. Somente 10-20% dos casos evoluem tardiamente para uma doença grave (ex. mieloma)..Todos os direitos reservados. nenhuma doença é detectada. Ver FIGURA abaixo: Cerca de 3% dos adultos acima de 50 anos apresentam pico monoclonal na eletroforese de proteínas plasmática e.normal e plaquetas normais. na prática o “caminho para o diagnóstico” seria completamente diferente do que foi mostrado . Este fenômeno é detectado clinicamente pela eletroforese de proteínas. A creatinina era de 1. cadeia leve (kappa ou gama) ou cadeia pesada.

A DDCL é uma doença rara. Infelizmente. Pode procurar no Harrison! Esta doença se manifesta mais ou menos como a paciente do enunciado. provocando depósitos mesangiais hialinos no glomérulo (semelhantes aos encontrados na nefropatia diabética). hepatopatia. como o do ácido sulfosalicílico) ou a própria imunoeletroforese urinária.a maioria evolui para diálise. Além do mieloma múltiplo. Ambas as doenças acometem frequentemente os rins. proteinúria de Bence-Jones do tipo kappa e biópsia renal diagnóstica (depósitos mesangiais + imunofluorescência positiva para cadeia kappa .está vinculada com a questão 122 Na elucidação diagnóstica do caso é fundamental pedir: a) Tomografia computadorizada do abdome. existem mais duas doenças que compartilham esta fisiopatologia: . Copyright © 2009 by Medicina1 . a proteinúria por cadeia leve é chamada “proteinúria de Bence-Jones” e NÃO é detectada na urinálise convencional. ela tem certamente uma “gamopatia monoclonal de cadeia leve. GABARITO OFICIAL: (c). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a resposta CORRETA é a opção (c). O quadro clínico é marcado pela SÍNDROME NEFRÓTICA.o “padrão-ouro” para o diagnóstico!). Pacientes jovens podem responder melhor ainda à mieloablação + transplante autólogo de células tronco. justificando a hipoalbuminemia da paciente. Um pequeno lembrete: a proteinúria da síndrome nefrótica é composta principalmente por albumina. a mesma do mieloma múltiplo (melfalan + corticóide. do tipo kappa”.. enquanto que na DDCL o teste é negativo. Nota: Estudos recentes demonstraram uma resposta razoável à quimioterapia oral.UNIFESP 123) Questão 123 .Todos os direitos reservados. A diferença entre elas é que na amiloidose AL (“L” = “light chain”) os depósitos são positivos para o teste do vermelho-congo (apresentam uma birrefringência esverdeada). provocando nefropatia. o médico precisa solicitar “pesquisa de proteína de Bence-Jones” (realizada por testes qualitativos. Para investigá-la. é mandatório um aspirado (e/ou biópsia) de medula óssea!! Conclusão: A hipótese diagnóstica é doença de cadeia leve (DDCL). A outra diferença é que a cadeia leve da amiloidose AL quase sempre é do tipo lambda e na DDCL é sempre do tipo kappa.5 g/24 h). Ah! Então chegamos à principal hipótese diagnóstica: DOENÇA DO DEPÓSITO DE CADEIA LEVE. Portanto. prontamente detectada no exame de urina comum. com doença renal crônica e proteinúria. Um subgrupo desenvolve cardiopatia sintomática (uma importante causa de morte) e uma minoria. b) Provas reumatológicas. lenalidomida).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .. As cadeias leves da imunoglobulina são filtradas livremente no glomérulo e tendem a causar danos ao rim. 176 . que acomete principalmente adultos entre 50-60 anos (embora se tenha relato de vários casos em pacientes na “década dos 30”). com ou sem mieloma múltiplo. que pode atingir a faixa nefrótica (> 3. A nossa paciente talvez seja uma boa candidata para esta terapia. prontamente detectados na biópsia renal. apresentando-se com síndrome nefrótica.Portanto. pois as cadeias leves depositadas não têm o caráter fibrilar (amilóide). Cerca de 20% dos casos apresentam mieloma múltiplo! Por isso.Amiloidose AL . o prognóstico da doença é reservado . talidomida + corticóide.Doença do depósito de cadeia leve (DDCL).

entre 5 a 10 dias antes do início do exantema.Elisa para sarampo: IgM e igG reagentes. c) Pode-se afastar a possibilidade de resultado falso-positivo pelo fato da sorologia ter sido processada por laboratório público de renome e de referência em saúde pública. d) O caso pode ser fechado como sarampo confirmado por critério clínico e laboratorial. Consultou um médico 15 dias após o início do quadro que solicitou sorologia para rubéola “por se tratar de paciente do sexo feminino”. O exame laboratorial foi efetuado pelo Instituto Adolfo Lutz (IAL) que processou sorologia para rubéola e sarampo com os seguintes resultados: . GABARITO OFICIAL: (c). Não apresentou outros sintomas ou sinais e não teve febre durante toda evolução do quadro.Elisa para rubéola: IgM não reagente.está vinculada com a questão 125 A Vigilância Epidemiológica de uma UBS tomou conhecimento de um caso suspeito de rubéola em paciente com 25 anos de idade. 177 . geralmente há febre baixa e linfadenopatia retroauricular. O exantema é róseo. O exame “padrão-ouro” para o diagnóstico da DDCL é a biópsia renal. sexo feminino. associada ou não a mieloma múltiplo. O quadro clínico da rubéola é caracterizado por um exantema máculo-papular e puntiforme difuso. com máxima intensidade no segundo dia.UNIFESP 124) Questão 124 . que se inicia na face. com história de surgimento de algumas lesões eritêmatopapulosas nos antebraços e abdome que se tornaram descamativas até desaparecerem.Todos os direitos reservados. sem descamação. occipital e cervical posterior. o exame principal é o aspirado de medula óssea (mielograma). Adolescentes e adultos podem apresentar pródromos Copyright © 2009 by Medicina1 . com coloração pelo vermelho-congo. que apresentava a seguinte história: aparecimento de algumas lesões eritêmato-papulosas nos antebraços e abdome que se tornaram descamativas até desaparecerem. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . O critério para confirmar mieloma é o encontro de plasmocitose medular (> 10% de plasmócitos) de caráter monoclonal. Além disso. e) Mielograma. Para afastar ou confirmar mieloma múltiplo. Comentário: Vamos analisar o quadro clínico apresentado pela paciente. b) A sorologia é o “padrão-ouro” para diagnóstico de doenças virais e o resultado é inquestionável porque a coleta da amostra foi feita em época oportuna.c) Mielograma e biópsia renal. espalhando-se para tronco e membros. Com base nos dados da história a da sorologia. que podem durar por algumas semanas. complementada com a biópsia de medula óssea. assinale a alternativa correta: a) Não há correlação clínica / epidemiológica e laboratorial.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . com imunofluorescência indireta para cadeia kappa da gama globulina. discreto. d) Biópsia renal. couro cabeludo e pescoço. . desaparecendo até o sexto dia de evolução do quadro. Comentário: No comentário anterior deciframos o provável diagnóstico da paciente: doença do depósito de cadeia leve (DDCL). e) O IAL processou a sorologia para sarampo (não solicitada pelo médico) pelo fato do caso se enquadrar na definição de suspeito de sarampo do Ministério da Saúde para fins de notificação e investigação. ressaltando as principais diferenças existentes entre a rubéola e o sarampo: Trata-se de uma paciente jovem. sem outros sintomas durante toda a evolução do caso.

de coloração vermelha. A paciente consultou um médico 15 dias após o início do quadro. 1 dose de tríplice viral aos 10 anos.Todos os direitos reservados.Elisa para sarampo: IgM e igG reagentes. coriza e tosse. não sendo normalmente detectados após 4 a 6 semanas do início do exantema. Os anticorpos para a rubéola aparecem logo após o início da doença. Os anticorpos específicos IgG podem eventualmente aparecer na fase aguda da doença e geralmente são detectados durante muitos anos após a infecção. . Copyright © 2009 by Medicina1 . independentes da suspeita clínica inicial.Elisa para rubéola: IgM não reagente. Já o quadro clínico do sarampo caracteriza-se pelo início de febre acompanhada de tosse produtiva. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A remissão se caracteriza pela melhora dos sintomas e pelo escurecimento do exantema. artralgia. com evolução céfalo-caudal. 178 . iniciando em região retroauricular. De acordo com o que preconiza o Plano de Controle da Rubéola do Ministério da Saúde. conjuntivite. 16 meses e 5 anos. Formas inaparentes de rubéola são freqüentes. GABARITO OFICIAL: (a). entretanto. cefaléia. podemos agora facilmente concluir que não existe correlação clínica. Após a remissão do quadro. e o mesmo solicitou sorologia para rubéola “por se tratar de paciente do sexo feminino”. As amostras devem ser coletadas entre o 1º e o 28º dias do aparecimento do exantema. A realização desta segunda coleta é obrigatória e fundamental para a classificação final desses casos e deverá ser realizada entre 2 a 3 semanas após a data da primeira coleta. com o seguintes resultados: . momento em que predominam os anticorpos IgG. Após 2 a 4 dias. uma vez que a paciente apresentou IgM positivo para sarampo e.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . mialgia. Um IgM positivo significa que houve infecção recente. epidemiológica e laboratorial neste caso.UNIFESP 125) Questão 125 . amostras de sangue devem ser coletadas nos primeiros 28 dias após o início do exantema. surge o exantema. desde os primeiros dias até quatro semanas após o aparecimento do exantema.está vinculada com a questão 124 Dados complementares acrescentados à história inicial da paciente da questão anterior: . Em alguns casos.com febre baixa. e os sintoma iniciais se acentuam. O diagnóstico laboratorial do sarampo é realizado através da detecção de anticorpos IgM no sangue na fase aguda da doença. . que persistem por toda a vida. coriza. devem ser comunicados imediatamente à vigilância epidemiológica estadual. conjuntivite e fotofobia. O diagnóstico laboratorial da rubéola é realizado através da detecção de anticorpos IgM e IgG específicos ou do isolamento viral. surge uma descamação fina furfurácea. tipo maculo-papular.Quadro clínico: A paciente não havia recebido imunoglobulina ou medicamento na fase prodrômica que pudesse modificar o quadro e nem apresentava imunodeficiência. algumas lesões haviam reaparecido. não apresentou sinais e sintomas compatíveis com essa doença. Analisando a apresentação clínica da paciente e o resultado dos exames laboratoriais realizados. Os resultados IgM positivo ou indeterminado. especialmente em crianças. para a realização da reinvestigação e coleta da segunda amostra de sangue.Vacinação (comprovada pela caderneta de vacinação): 3 doses de vacina anti-sarampo aos 7 meses.

A análise isolada de um resultado IgM positivo pode ser perigosa. realizada 3 semanas após a primeira sorologia. aliada a realização de sorologias para outros agentes infecciosos causadores de exantema. induzindo muitas vezes ao erro. nessa situação. por ativação policlonal. Com base nesses novos dados. podemos observar resultados positivos para determinada doença mesmo na ausência de infecção (resultados falsos positivos). a conduta é: a) Prosseguimento da investigação com coleta de material (urina. . o que não é o caso. A solicitação da titulação de anticorpos IgM auxilia o diagnóstico na fase aguda quando estamos diante de um caso clínico suspeito.1 dose de dupla viral (sarampo e rubéola) aos 19 anos. GABARITO OFICIAL: (c). podemos observar que a mesma recebeu as vacinas contra o sarampo. Entretanto. foi coletada nova amostra para confirmação diagnóstica. secreção naso-faríngea etc. Assim. em momento oportuno. a soroconversão desses anticorpos. 179 . Resultado: Elisa para sarampo: lgM e lgG reagentes. a melhor conduta é a avaliação do aumento da titulação de anticorpos igG em pelo menos 4 vezes. Em algumas situações. e) Fechamento do caso como sarampo confirmado por critério laboratorial e clínico por não serem raros casos atípicos ou com ausência completa do exantema na situação epidemiológica atual.Todos os direitos reservados.) para isolamento viral.Sorologia: Coletada 2ª amostra 3 semanas após a 1ª sorologia processada no IAL. Comentário: Após um resultado IgM positivo para sarampo na primeira amostra. c) Prosseguimento da investigação com avaliação da soroconversão dos anticorpos IgG nas duas coletas e sorologia para outros vírus. analisando a história vacinal da paciente. Copyright © 2009 by Medicina1 . d) Fechamento do caso como sarampo confirmado por critério laboratorial e epidemiológico porque a doença ainda é endêmica com possibilidade de surtos epidêmicos. b) Fechamento do caso como lgM positiva associada temporalmente à vacina. ou seja. sangue. ou seja. como Parvovírus B19 humano.

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