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RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 1) Lactente de 2 meses é trazido ao Pronto Socorro com história repentina de choro e irritabilidade seguida de palidez cutânea e cianose generalizada. Na chegada, a criança apresenta-se hipoativa, taquipnéica, cianótica, com pulsos periféricos finos, murmúrio vesicular presente bilateralmente, fígado a 4 cm do rebordo costal direito. Mão refere que a criança apresenta sopro desde o nascimento. Qual o diagnóstico mais provável? a) Insuficiência respiratória aguda por pneumonia pneumocócica. b) Crise hipoxêmica por comunicação interatrial. c) Insuficiência respiratória aguda por laringite viral. d) Crise hipoxêmica por Tetralogia de Fallot. e) Insuficiência respiratória aguda por edema agudo de pulmão. Comentário: Vamos analisar as opções... Temos um lactente com quadro de cianose generalizada, taquipnéia e diminuição da perfusão periférica. Dentre as alternativas, encontramos 3 causas de insuficiência respiratória e 2 causas de cardiopatia. Na hipótese de insuficiência respiratória aguda por pneumonia pneumocócica, temos como dados positivos a presença de taquipnéia, cianose e pulsos periféricos finos, no entanto, diante de uma pneumonia esperaríamos diminuição localizada do murmúrio vesicular e/ou presença de ruídos adventícios pulmonares (como estertores crepitantes) ao exame físico. Além disso, os achados de “fígado rebaixado” (a 4 cm do RCD) e sopro cardíaco desde o nascimento não são compatíveis com um quadro de insuficiência respiratória primária (opção (a) INCORRETA). Da mesma forma, estes dados não se encaixam nas alternativas (c) e (e), além de faltarem no caso clínico sinais característicos dessas hipóteses diagnósticas - não há relato estridor, presente na laringite viral (opção (c) INCORRETA), ou de estertoração crepitante difusa, presente no edema agudo de pulmão (opção (e) INCORRETA). Já a hipótese de crise hipoxêmica satisfaz o quadro descrito... Crises hipoxêmicas (ou crise de cianose ou cianótica) são quadros paroxísticos de hipoxemia e acidemia, associados a alterações respiratórias e a diminuição do nível de consciência, que ocorrem em crianças portadoras de cardiopatias congênitas cianóticas. É mais freqüente na Tetralogia de Fallot, mas pode ocorrer em qualquer cardiopatia em que haja obstrução ao fluxo de saída do ventrículo direito (estenose/atresia pulmonar) e uma comunicação intracardíaca ou arterial, como na atresia pulmonar, na atresia tricúspide e na transposição de grandes vasos (opção (b) INCORRETA). São mais freqüentes no período da manhã, após a alimentação ou precipitadas por atividades como defecar ou chorar. Também são mais freqüentes em lactentes de 2 a 6 meses de idade. Caracterizam-se por hiperpnéia (respirações rápidas e profundas), irritabilidade/agitação, choro prolongado, cianose progressiva e diminuição da intensidade do sopro cardíaco, podendo haver diminuição do nível de consciência e crise convulsiva. Sinais de insuficiência cardíaca podem estar presentes se houver uma grande comunicação interventricular com estenose pulmonar (opção (d) CORRETA). O mecanismo causador destes episódios ainda não está bem esclarecido, mas a queda da resistência arterial sistêmica ou o aumento da resistência ao fluxo pulmonar podem precipitar o aumento do shunt direita-esquerda (D-E), levando à mistura de sangue venoso e arterial e conseqüente diminuição da PO2, aumento da PCO2 e diminuição do pH. Há diminuição da oxigenação do sistema nervoso central e acidose, o que estimula o centro respiratório a produzir hiperpnéia. A hiperpnéia diminui a pressão intratorácica, havendo aumento do retorno venoso e, devido à obstrução de saída de VD, há aumento do shunt D-E, determinando um ciclo vicioso. É fundamental o reconhecimento deste quadro para seu pronto tratamento, a fim de evitar a injúria ao SNC pela hipóxia e o risco de morte. O tratamento da hiperpnéia encerra o ciclo vicioso descrito. A primeira medida a ser adotada deve ser no sentido de que o paciente assuma a
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posição genupeitoral a fim de aumentar a resitência vascular periférica (por compressão das artérias femorais), o que diminui o shunt D-E. Caso não haja resposta a esta medida, é usado o sulfato de morfina, pois promove o relaxamento da musculatura infundibular subpulmonar, deprime o centro respiratório central (diminuindo a hiperpnéia), tem ação vagotônica periférica (diminuindo o retorno venoso), além de reduzir a irritabilidade e a ansiedade do paciente. Caso não haja resposta a estas medidas, ainda são possíveis a correção da acidose (com bicarbonato de sódio) e o uso alfa-adrenérgicos (fenilefrina) e betabloqueadores (propranolol). Como último recurso, pode ser necessária anestesia geral até que o tratamento cirúrgico esteja disponível. GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 2) Paciente, com 2 anos de idade, chega ao Pronto Socorro com história de ter deglutido uma pequena bateria (0,5 cm de diâmetro) há 15 minutos. A radiografia de abdome mostra que o objeto esta localizado no estômago. Qual a melhor conduta? a) Não há necessidade de retirar o corpo estranho porque é muito pequeno e sairá nas fezes. b) Endoscopia digestiva imediata para retirada do corpo estranho. c) Lavagem gástrica para retirada do corpo estranho. d) Deixar em jejum por 4 horas para evitar complicações anestésicas e programar endoscopia digestiva. e) Provocar vômito com xarope de Ipeca. Comentário: Uma vez alcançado o estômago, 95% dos objetos ingeridos passam sem dificuldade pelo restante do trato gastrintestinal. O risco de perfuração é estimado em cerca de 1% e tende a ocorrer em áreas de esfíncter fisiológico (piloro, válvula ileocecal), de angulação aguda (volta duodenal), em malformações congênitas intestinais ou áreas de cirurgia prévia. A conduta conservadora é indicada na maioria dos casos em que o corpo estranho ultrapassou o esôfago e se alocou no estômago. A maioria dos objetos passa pelo intestino em 4 a 6 dias (ainda que alguns possam levar 3 a 4 semanas). Enquanto se aguarda a eliminação do objeto, os pais devem ser orientados a manter a dieta normal e a observar as fezes quanto ao seu aparecimento. Excepcionalmente, objetos longos e afiados são monitorizados radiologicamente. Em casos de ingestão de corpo estranho em que houver história ou suspeita de ingestão de pilhas ou baterias o pediatra deve estar atento para as possíveis complicações: corrosão da mucosa pelo material alcalino, intoxicação por metal pesado (mercúrio) e reação de hipersensibilidade ao níquel. Assim, baterias alocadas no esôfago devem ser removidas em caráter de urgência (opções (b) e (d) INCORRETAS), devido ao risco de corrosão e conseqüentes complicações. O procedimento de escolha é a endoscopia digestiva por fibra óptica. Já baterias ou pilhas íntegras localizadas no estômago a menos de 24 a 48 horas em paciente assintomático podem ser manejadas de forma expectante (opção (a) CORRETA), com observação da eliminação pelas fezes. Pacientes menores de 6 anos que ingeriram bateria de diâmetro ≥ 15 mm, que inicialmente se localizava no estômago, devem repetir a avaliação radiológica em 48 horas - após esse período é menos provável que a bateria ultrapasse o piloro e a endoscopia pode ser necessária. Xarope de ipeca não deve ser usado para indução de vômitos (opção (e) INCORRETA) em casos de bateria localizada no estômago, pois há risco de que ela se aloque no esôfago pelo movimento retrógrado durante o vômito, e assim a endoscopia de emergência se fará necessária. Lavagem gástrica, enema e catárticos podem ser considerados em casos de bateria localizada após o piloro (opção (c) INCORRETA) em situações de trânsito intestinal lentificado. DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS CORRETA A ALTERNATIVA (a).
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GABARITO OFICIAL: (b). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 3) Lactente, com seis meses de idade, levado ao Pronto Socorro pela mãe, com história de crise de choro, palidez e hipoatividade. Ao exame, apresentava freqüência cardíaca 240 bpm, pulsos filiformes e enchimento capilar > 3 segundos. Solicitado ECG com ausência de onda P e complexo QRS < 0,08 seg. Qual hipótese diagnóstica e tratamento? a) Taquicardia ventricular e o procedimento indicado é a cardioversão sincronizada. b) Taquicardia sinusal e a conduta imediata é a manobra vagal. c) Taquicardia ventricular e o procedimento indicado é a administração de adenosina. d) Taquicardia supra-ventricular e o procedimento indicado é a desfibrilação. e) Taquicardia supra-ventricular e o procedimento indicado é a cardioversão sincronizada. Comentário: De acordo com as recomendações de Suporte Avançado de Vida Pediátrico da American Heart Association publicadas no jornal Circulation de 2005 (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-167), diante de um paciente com taquicardia, pulsos palpáveis e sinais de instabilidade hemodinâmica (má perfusão, taquipnéia, pulsos fracos), após garantir a perviedade das vias aéreas e suporte ventilatório e/ou suplementação de oxigênio se necessário, deve-se avaliar o ritmo cardíaco por meio de ECG ou desfibrilador. Então pela avaliação do QRS define-se se há taquicardia de complexo estreito (duração de QRS ≤0,08 seg) OU taquicardia de complexo alargado (duração de QRS >0,08 seg). No caso do nosso paciente, estamos diante de uma taquicardia de complexo estreito. Nessa situação, devemos ainda avaliar se há uma provável taquicardia sinusal (ondas P presentes/normais, FC geralmente < 220 bpm em < 1 ano etc.) - opção (b) INCORRETA - OU uma provável taquicardia supra-ventricular (ondas P ausentes/anormais, FC geralmente > 220 bpm em < 1 ano etc.). Agora podemos concluir que nosso paciente apresenta uma taquicardia supra-ventricular. O tratamento de escolha dependerá do grau de instabilidade hemodinâmica do paciente: 1 - a manobra vagal pode ser considerada se não levar ao atraso no início da cardioversão química ou elétrica. Em lactentes e crianças pequenas pode ser usado gelo na face, sem obstrução das vias aéreas. 2 - se o acesso intravenoso está prontamente disponível pode ser usado adenosina OU 3 - se o paciente está muito instável ou o acesso venoso ainda não está disponível, a cardioversão elétrica sincronizada é a escolha. (opção (d) INCORRETA e opção (e) CORRETA). Veja o ALGORITMO abaixo. Atente que o diagnóstico de taquicardia ventricular seria dado pela presença de complexo QRS alargado (> 0,08 seg) no ECG (opções (a) e (c) INCORRETAS).

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Circulation 2005. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .UNIFESP 4) Quais os sinais clínicos utilizados para diagnóstico diferencial dos vários tipos de insuficiência respiratória aguda nas crianças atendidas no setor de emergência? a) Quando ocorrem alterações do parênquima pulmonar podemos observar cianose. sibilos e expiração prolongada. 4 . Part 12: Pediatric Advanced Life Support http://circ.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-167 GABARITO OFICIAL: (e).Todos os direitos reservados. Copyright © 2009 by Medicina1 . b) Nas doenças parenquimatosas ocorrem alternância do padrão respiratório e hipoventilação.ahajournals.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .

sejam resultado do aumento de linfonodos ou do envolvimento de tecidos extralinfáticos.UNIFESP 5) Uma criança. A maior parte dos linfonodos mediastinais. No mediastino anterior encontramos o timo (opção (e) INCORRETA). O diagnóstico mais provável é: a) Linfoma não Hodgkin. caiu quando escalava o armário de seu quarto e foi levada ao Pronto Socorro com dores no corpo. a inspiração é mais prolongada do que a expiração. Quando a obstrução é extratorácica (do nariz à traquéia). À ausculta. Copyright © 2009 by Medicina1 . que denotam a abertura dos espaços aéreos previamente fechados) . c) Higroma cístico. Vejamos na TABELA o diagnóstico diferencial das massas mediastinais de acordo com sua localização. são sempre um problema diagnóstico de urgência na infância. médio e posterior. e) Nas doenças pulmonares obstrutivas predomina a ausculta de estertores alveolares e roncos. tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética. o coração e alguns poucos linfonodos mediastinais.c) A obstrução de vias aéreas inferiores se caracteriza por sibilância e esforço respiratório aumentado. Sua proximidade a estruturas vitais leva ao risco do desenvolvimento de sintomas do sistema cardiovascular e das vias aéreas. 5 . crepitações (sons interrompidos encontrados durante a inspiração e.opção (e) INCORRETA.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . porém imagem do tórax mostrou uma massa em mediastino posterior com calcificações. geralmente causado pelo desenvolvimento de fluxo turbulento nas vias aéreas estreitas).Todos os direitos reservados. Já crianças com doença obstrutiva das vias aéreas têm respirações mais lentas e profundas. GABARITO OFICIAL: (c). Quando a obstrução é intratorácica. e há estridor inspiratório audível (opção (d) INCORRETA). mais raramente. O diagnóstico diferencial das massas mediastinais se inicia pela correta determinação de sua localização por meio de exames de imagem (radiografias de tórax. d) Neuroblastoma. e) Timo. contínuo. o ducto torácico. com risco de morte. a aorta descendente e a cadeia simpática. ou sibilos (som musical. durante a expiração precoce. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a expiração é mais prolongada do que a inspiração e o paciente geralmente usar a musculatura acessória expiratória (opção (c) CORRETA). pode-se detectar a presença de ruídos adventícios como estridor (ruído monofônico inspiratório). evidenciado por retrações intercostais. com 2 anos de idade. grande vasos e traquéia encontram-se no mediastino médio (opção (a) INCORRETA). A maioria delas são neoplasias malignas. subcostais e supraclaviculares. O mediastino pode ser arbitrariamente dividido em 3 compartimentos: anterior. b) Teratoma. evidentes na fase expiratória. d) A obstrução de vias aéreas superiores á caracterizada pela presença de estridor e rouquidão. Comentário: Crianças com insuficiência respiratória iminente devido à doença pulmonar têm a dificuldade respiratória caracterizada por taquipnéia (opção (b) INCORRETA) e uso exagerado da musculatura acessória. durante a fase expiratória. o pericárdio anterior. Comentário: Massas mediastinais. O conhecimento dos componentes normais de cada compartimento. Foi solicitada radiografia de esqueleto que não evidenciou nenhuma fratura. bem como ocasionalmente uma extensão subesternal da tireóide. da localização da massa e da idade da criança possibilita uma melhor abordagem diagnóstica. conforme a necessidade). Já o mediastino posterior inclui o esôfago.

que começa como maculo-pápulas róseas. O diagnóstico mais provável é: a) Púrpura de Henoch-Schönlein. e a maioria dos casos ocorre entre 2 e 8 anos de idade. com 5 anos de idade. Comentário: A púrpura de Henoch-Scönlein (PHS). Teratoma. ou insidioso. e) Púrpura trombocitopênica trombótica. pescoço e pelve. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . é uma vasculite de pequenos vasos com complicações cutâneas e sistêmicas. Neuroblastomas são tumores do sistema nervoso simpático e podem surgir ao longo da cadeia simpática ou em qualquer gânglio simpático. que inicialmente desaparecem à digitopressão e então progridem para petéquias ou púrpura. A etiologia é desconhecida. também conhecida como púrpura anafilactóide. trato gastrintestinal e rins. e outros de varicela. você se lembra? Timoma. que são descritas Copyright © 2009 by Medicina1 . CAUSAS DE ALARGAMENTO DO MEDIASTINO Ântero-superior Timoma (também cisto tímico. No abdome. precedendo a doença. O marco da doença é o exantema. mas geralmente se segue a uma infecção de vias aéreas superiores. Ao exame. Tireóide (bócio mergulhante) e o “Temido Linfoma” . cisto de duplicação (traqueobrônquico ou gastrintestinal) Massas no mediastino posterior. O rash típico e os sintomas clínicos da PHS são conseqüência da deposição de imunocomplexos IgA e C3 nos pequenos vasos primariamente localizados na pele. rubéola. hepatite B. É a causa mais comum de púrpura não trombocitopênica da infância. hiperplasia tímica) Teratoma Tireóide e paratireóide Linfoma Cisto pericárdico. b) Leucemia aguda. é atendido com queixa de manchas no corpo e febre não aferida há 4 dias. d) Leucemia crônica. tumor maligno de células germinativas Médio Linfoma Tuberculose Sarcoidose Histoplasmose Anomalias de grandes vasos Posterior Neuroblastoma Ganglioneuroma Neurofibroma Sarcoma Meningocele mediastinal. Calcificações são comuns no neuroblastoma e podem ser vistas nas radiografias simples e na ultra-sonografia abdominal (opção (d) CORRETA). notam-se petéquias disseminadas. É mais freqüente em crianças do que em adultos. Há descrição de casos com evidência de infecção estreptocócica prévia.#DICA: Para memorizarmos as causas mais comuns de massa no mediastino anterior devemos aplicar a regra dos quatro T's. adenopatia generalizada e hematomas em tronco e membros. e metade deles ocorrem na glândula adrenal. particularmente aquelas no sulco paravertebral. Febre baixa e fadiga estão presentes em mais da metade das crianças afetadas. O início da doença pode ser agudo.opções (a).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . palpação do fígado a 4 cm do rebordo costal direito e o baço a 3 cm do rebordo costal esquerdo. 6 . c) Púrpura trombocitopênica idiopática. GABARITO OFICIAL: (d). os homens são duas vezes mais afetados do que as mulheres. com ocorrência seqüencial dos sintomas no período de semanas a meses. (b) e (e) INCORRETAS. são mais comumente tumores neurogênicos derivados do trajeto dos nervos e gânglios simpáticos. A maioria dos tumores primários ocorre no abdome (65%). Outros sítios comuns são o tórax (mediastino posterior).Todos os direitos reservados. com o surgimento de vários sintomas simultaneamente.UNIFESP 6) Um menino. Agora veja a TABELA.

mãos. O diagnóstico de leucemia deve ser excluído na presença de dor óssea. dentre outros que possam ser necessários. hematúria. e então para acastanhadas. caracterizando-se por leucometria elevada e hepatoesplenomegalia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . adenomegalias e hepatoesplenomegalia não se encaixam neste quadro (opção (e) INCORRETA). Outros órgãos e sistemas podem ser acometidos. Pode haver manifestações hemorrágicas como epistaxe. e 25% das crianças apresentam nódulos cutâneos em superfícies extensoras dos cotovelos. A duração varia de 3 a 10 dias. são mais comuns em crianças < 5 anos. Não há associação comumente com febre e adenomegalias (opção (d) INCORRETA). que geralmente resulta em anemia. geralmente em joelhos. indolor. sangramentos oral e gastrintestinal. parotidite. predominantemente em membros inferiores e nádegas. Delas. plaquetopenia e neutropenia.UNIFESP Copyright © 2009 by Medicina1 . Deve-se à proliferação clonal de células maduras. Já púrpura trombocitopênica trombótica é uma rara associação de febre. artralgia (opção (c) CORRETA). Pode haver palidez. pode haver recorrência do exantema por até 1 ano. que pode ser migratória e durar apenas alguns dias. Acometimento articular ocorre em mais de 2/3 dos casos. Já a leucemia mielóide crônica raramente ocorre na infância. A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é um distúrbio imunomediado. o que altera a produção das células normais da medula óssea (MO). Também não há associação com história de febre na PTI (opção (c) INCORRETA).clinicamente como púrpuras palpáveis. antes de evanescer sem deixar cicatriz. Além disso. surgem autoanticorpos contra plaquetas e conseqüente trombocitopenia. É mais comum em adultos e ocasionalmente ocorre em adolescentes. caracterizado pela presença de trombocitopenia periférica. Elas evoluem de vermelho para roxa. hepato e/ou esplenomegalia (opção (a) INCORRETA). após o episódio inicial. Em 10% dos casos há esplenomegalia palpável. principalmente em face (frontal e periorbitário). hepatoesplenomegalia e. dor óssea. subconjuntival. 7 . Além disso. mielograma. Ela tem origem no crescimento desordenado e proliferação clonal de uma célula B ou T progenitora (blasto). fadiga. sem cacifo. a leucometria total e diferencial são normais.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Todos os direitos reservados. edema escrotal agudo doloroso etc. Não há associação da doença com adenomegalias. sangramentos. e raramente. diminuição da sobrevida das plaquetas e aumento da sua produção na medula óssea. disfunção renal e alterações do SNC. Áreas de edema subcutâneo. a leucemia aguda corresponde a 25-30% dos casos de câncer na infância. especialmente. citogenética e análise do líquor. abdome e mais raramente o tronco. O diagnóstico depende de exames laboratoriais como hemograma. É comum a história de infecções de repetição. Os danos aos vasos também resultam em angioedema local. punhos e tornozelos. a leucemia linfocítica aguda (LLA) é causa de cerca de 80% dos casos. geralmente 1 a 3 semanas após uma doença viral (EBV e HIV são mais comumente associados) ou imunização. O tratamento é feito com quimioterápicos de acordo com protocolos específicos. Quanto às leucemias na infância. cardite. Há comprometimento renal em 20 a 25% dos casos. Assim. Há associação com o quadro de intussuscepção. imunofenotipagem. e podem aparecer em intervalos que variam desde poucos dias até 3 a 4 meses. tais como: SNC (vasculite ou hemorragia intra-craniana). febre prolongada. GABARITO OFICIAL: (b). hemorragias pulmonar. podendo haver artralgia ou artrite. Mais da metade dos pacientes têm sangue oculto nas fezes e hemorragia intestinal (hematêmese e/ou melena). As lesões tendem a se agrupar. que pode preceder a púrpura palpável. Dor abdominal periumbilical do tipo cólica é o sintoma mais freqüente. epistaxe. O quadro clínico depende do grau de infiltração da MO e da extensão da doença extramedular. hepatoesplenomegalia ou adenomegalias. caracterizada clinicamente por equimoses e petéquias. Em 10% das crianças. genitália. couro cabeludo. artrite. por alguns anos. anemia hemolítica microangiopática. sendo comum proteinúria e hematúria. mas pode atingir também membros superiores. na PTI os índices eritrocitários (exceto em sangramentos vultuosos). trombocitopenia. pés.

alterações do metabolismo glicídico. A Academia Americana de Pediatria recomenda o uso destes termos clínicos e valores de corte (sobrepeso e obesidade) e não de outras terminologias. Sociedade de Endocrinologia) . desenvolvimento pubertário segundo os critérios de Tanner G (genital) 4 e P (pêlos) 5. com 50% de excesso de IMC em relação ao percentil 95 das curvas de referência. e) Devido à presença de estrias e da giba dorsal é importante descartar causas endocrinológicas para obesidade desse adolescente.Todos os direitos reservados. acantose nigricans em nuca e axila. ou glicemia 2 h após TOTG ≥ 200 mg/dL (opção (b) INCORRETA). Apresenta ingestão alimentar excessiva e atividade física ausente. o termo e/ou a classificação obesidade mórbida na infância não são recomendados em diversos consensos (Academia Americana de Pediatria. entre as quais estão: dislipidemia. níveis pressóricos normais. Já o diagnóstico de diabetes mellitus é definido por: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL.3 kg. lipomastia. síndrome da apnéia obstrutiva do sono e síndrome dos ovários policísticos. 2 estatura = 165 cm. Restante do exame sem alterações. para manter a tolerância normal à glicose. dislipidemia e doença cardiovascular. Comentário: O diagnóstico de obesidade é clínico. A acanthosis nigricans está presente em aproximadamente 10% das crianças obesas brancas e 50% das crianças obesas negras. com textura “aveludada”. Assim. originado pela estimulação dos melanócitos pelo hiperinsulinismo. Exame físico: Peso = 114. e obesidade como IMC acima do percentil 95. b) A acantose nigricans sugere o diagnóstico de diabetes mellitus associado. c) Há indicação do uso de medicação para auxiliar no controle de peso devido às comorbidades associadas.opção (e) INCORRETA. O medicamento de escolha é o fenproporex. Sobrepeso é definido como IMC acima do percentil 85 e abaixo do percentil 95. No caso do nosso paciente não temos o dado da velocidade de crescimento ou de Copyright © 2009 by Medicina1 . bem como de hipertensão arterial. estrias nacaradas em braços. Trata-se do escurecimento da pele. A investigação de causas endócrinas para obesidade na infância só está recomendada em pacientes com baixa velocidade de crescimento (ou abaixo do alvo genético) . como por exemplo. doença hepática gordurosa não-alcoólica. Neste quadro. hipertensão arterial. síndrome de Cushing. abdome e membros. Para crianças e adolescentes (2 a 19 anos) o valor do IMC deve ser plotado no gráfico específico por sexo do CDC para determinação do percentil correspondente do IMC para a idade. d) O prognóstico da obesidade neste caso é muito bom. Pode-se afirmar que: a) O diagnóstico de obesidade mórbida é determinado pelo grau de obesidade. no exame físico e em dados antropométricos. já que o paciente ainda entrará em crescimento acelerado pubertário e deverá ter adequação da relação peso/estatura. Pais e irmãos são obesos. IMC (índice de massa corporal) = 42 kg/m (percentil 95 da curva de IMC para 2 idade e sexo equivale a 28 kg/m ). refere aumento de peso há 7 anos com deposição de gordura em giba dorsal. encontrado nas axilas e pescoço. 8 . indicando necessidade de iniciar hipoglicemiante oral. obesidade. a fim de evitar interferência de julgamento individual ou repugnância. coxas e região lombar. O IMC é um indicador confiável que se correlaciona à gordura corporal na maioria das crianças e adolescentes e pode ser usado como um método simples e sem custo para triagem de categorias de peso que possam gerar problemas de saúde (sobrepeso. Ela é o mecanismo central responsável pelo desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 em indivíduos obesos. Sociedade Brasileira de Pediatria. a incapacidade do organismo de responder à ação da insulina é compensada pelo aumento da sua secreção pelas células betapancreáticas (hiperinsulinismo). baseado na história.7) Adolescente masculino. Os exames subsidiários podem ser utilizados para obtenção de dados mais precisos sobre a composição corporal. ou glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL. Pode ser um dos sinais clínicos de hiperinsulinismo e levar a suspeita de síndrome de resistência insulínica. com 16 anos e 6 meses de idade. desnutrição). para investigação de possíveis causas secundárias e para diagnóstico das repercussões metabólicas mais comuns da obesidade.opção (a) INCORRETA).

apenas 2 estão liberados para uso em adolescentes: a sibutramina. mesmo não havendo perda (emagrecimento). atuando como anorexígeno. mas não a sua solução. com 15 anos de idade refere perda de 15 kg nos últimos seis meses e amenorréia.43%) e velocidade de hemossedimentação de 3 mm/hora (até 10 mm/hora). geralmente dentro da faixa de normalidade (opção (c) INCORRETA). GABARITO OFICIAL: (a). e o orlistat. a criança e o adolescente poderão ter a gradual adequação de seu IMC devido ao ganho de estatura . Comentário: A anorexia nervosa e a bulimia nervosa são desordens psiquiátricas comuns em adolescentes e adultos jovens e têm altas taxas de morbi-mortalidade. Além disso. se o peso for mantido. devemos lembrar que se o ganho ponderal for crescente. que não diminui com a perda de peso progressiva.5. Em relação aos fármacos de atuação direta na obesidade infanto-juvenil. um inibidor da lipase entérica que promove a mal-absorção de gorduras (para ≥ 12 anos pelo FDA). d) Doença de Addison. em que os pacientes são emagrecidos. CONSIDERAMOS NÃO HAVER ALTERNATIVA CORRETA. como vomitar e o abuso de laxativos. diarréia. Copyright © 2009 by Medicina1 .seu alvo genético. 9 . e é marcada por longos períodos de restrição alimentar interrompidos por episódios de hiperfagia reativa e comportamentos compensatórios.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . O diagnóstico mais provável para essa paciente é: a) Doença inflamatória intestinal. o estirão de crescimento ocorre entre os estágios 3 e 4 de Tanner (opção (d) INCORRETA). e história familiar de obesidade. Em meninos. na sua história temos dados que sugerem obesidade exógena.1 mEq/L). dor abdominal e mal estar neste período. Além disso. Apresenta potássio sérico de 3 mEq/L (3. incentivo à prática de atividade física e apoio psicossocial.UNIFESP 8) Adolescente. O exame físico revela caquexia e freqüência cardíaca de 40 batimentos por minuto. A bulimia é mais comum do que a anorexia nervosa. Diferentemente da anorexia nervosa. b) Anorexia nervosa. Os derivados de anfetamina são contra-indicados em crianças e adolescentes (opção (c) INCORRETA). ajustes na dinâmica familiar. DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO. modificação do estilo de vida. o ganho estatural não levará à adequação do IMC (estamos lidando com uma proporção!). e) Adenoma de hipófise.Medo intenso de se tornar obeso. sexo feminino. hematócrito de 30% (36% . comumente vista em adolescentes femininas e mulheres jovens. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Todos os direitos reservados. Já o femproporex é um agente simpatomimético com ação similar à dexanfetamina.o que faz a fase de crescimento ser um dado positivo no controle da obesidade. mas vemos que sua altura encontra-se em p10. O tratamento da obesidade envolve abordagem dietética. como a evolução de 7 anos de ingesta aumentada e baixa atividade física. c) Bulimia. Os episódios bulímicos são geralmente planejados e o comportamento de abuso alimentar-purgação é escondido. na bulimia o peso é flutuante. um inibidor da recaptação da serotonina (para ≥ 16 anos pelo FDA). sendo menos comum em crianças e mulheres de meia-idade. Por outro lado. Pacientes maiores de 6 anos com comorbidades são orientados à perda gradual de peso. Pelo DSM-IV os critérios diagnósticos de anorexia nervosa são: 1 . Uma característica central de ambas as desordens é o medo intenso em tornar-se sobrepeso. Apresenta vômitos. A anorexia nervosa é uma condição de perda de peso auto-induzida.5 .

da ingesta hídrica aumentada e do uso abusivo de diuréticos e laxativos. No entanto.Recusa em manter o peso corporal dentro de um padrão mínimo de normalidade (peso 15% menor que o esperado). É comum a depleção de potássio. coqueluche e tétano e essa informação é impossível de ser obtida. ausência de pelo menos 3 ciclos menstruais consecutivos (amenorréia primária ou secundária). atraso puberal. disfunções endócrinas e irregularidade menstrual. fraqueza. e não de insuficiência adrenal (a doença de Addison é a insuficiência adrenal de etiologia auto-imune!). haja níveis de potássio altos (hipercalemia e hiponatremia) . 4 . Adenomas não-funcionantes contam com 3 a 6% dos casos. associada a alcalose hipoclorêmica. alguns dos quais são comuns ao quadro de anorexia nervosa.dor abdominal. anemia e (mais raramente) trombocitopenia podem ser encontrados em combinação com baixo VHS. com FC até de apenas 20 bpm. arritmia cardíaca ou insuficiência cardíaca congestiva na fase de recuperação. O eixo hipotálamo-hipófise-adrenais (com aumento dos níveis de cortisol e perda da variação circadiana) e a secreção de hormônio do crescimento/somatomedina-C (GH/IGF1) também podem estar alterados. 10 . Já no diagnóstico de doença intestinal inflamatória esperaríamos além da tríade clássica . e em sua maioria são funcionais. muitas vezes o perfil do paciente é de um aluno estudioso. Hipotermia é comum. e geralmente consiste em cefaléia. o VHS é caracteristicamente alto nas doenças inflamatórias intestinais (opção (a) INCORRETA). ou de que uma área do corpo está muito gorda. encontraríamos um ganho ponderal aumentado. tonteira. que incluem ACTH. preocupação com o preparo dos alimentos. Em caso de hipercortisolismo por doença de Cushing. ou seja. A clínica varia de acordo com sua localização e função. sintomas como sangramento retal. 16 e 18. com sucesso acadêmico. déficit de crescimento.UNIFESP 9) Em relação à vacinação no paciente adolescente. a anorexia nervosa pode gerar um quadro de hipercortisolismo. GABARITO OFICIAL: (b). bem como os níveis de tiroxina (T4) e triiodotironina reversa (rT3). LH e FSH. Alterações do eixo hipotálamo-hipófise-ovário se manifestam como atraso puberal. 11. Copyright © 2009 by Medicina1 . negação de fome.opção (d) INCORRETA. respiração curta e dor torácica. b) A vacina contra papilomavírus humano (HPV) recombinante quadrivalente é recomendada para mulheres de 9 a 26 anos e protege contra os sorotipos 6.Todos os direitos reservados. 3 . freqüentemente acompanhado de hábitos alimentares bizarros. Pode haver queixas de palpitações. Os distúrbios hidroeletrolíticos resultam dos vômitos.Em mulheres. TSH. desnutrição. Caracteriza-se ainda por atividade física excessiva na vigência de inanição aparente. Já os adenomas de hipófise são infreqüentes na infância.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . déficits nos campos visuais. diarréia e perda ponderal -. secretantes de hormônios. tamanho e peso corporal (como queixas de sentir-se gordo. possivelmente refletindo a baixa produção de fibrinogênio secundária à desnutrição (opção (b) CORRETA). GH. A mortalidade na anorexia nervosa está geralmente associada aos distúrbios eletrolíticos graves. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . neste quadro esperamos que.Distúrbio de percepção da forma. prolactina. pode-se afirmar que: a) O adolescente que desconhece seu estado vacinal em relação à vacinação contra difteria. Além disso. Como vimos. deverá receber uma dose de dupla adulto (dT) ou tríplice bacteriana do adulto (dTpa). não esperaríamos encontrar anemia ou uma queda tão importante da freqüência cardíaca (opção (e) INCORRETA). quando obviamente está emagrecido).2 . Leucopenia. pela deficiência de cortisol e/ou aldosterona. anemia. Bradicardia e hipotensão postural são comuns. desmineralização óssea. diminuição de libido e amenorréia. Neste quadro.

coqueluche e tétano. aplicar uma dose de reforço. é recomendada a realização de reforço na adolescência para aqueles que receberam o esquema básico na infância (03 doses). d) Em relação à vacina contra hepatite B. com esquemas de intervalos de 0-1-6 meses em meninas e mulheres de 9 a 25 anos de idade (opção (c) INCORRETA). apenas as meninas deverão receber a vacina anti-HPV. seguir este esquema. 16. com adjuvante AS04). está indicada a administração de 1 dose de dTpa a qualquer momento e completar a vacinação básica com duas doses da dT.PNI. por toda a vida Hepatite B Hepatite B dT (Dupla tipo adulto) dT (Dupla tipo adulto) dT (Dupla tipo adulto) (5) Febre amarela DOSES 1ª dose 1ª dose Reforço DOENÇAS EVITADAS Contra Hepatite B Contra Difteria e Tétano Contra Febre Amarela dose única Contra Sarampo. O esquema alternativo é a aplicação de 3 doses da vacina dT (opção (a) INCORRETA). no paciente sem registro quanto à sua imunização contra difteria. antes de iniciada a vida sexual. IDADE VACINAS Hepatite B De 11 a 19 anos (na primeira visita ao serviço de saúde) dT (Dupla tipo adulto) (2) Febre amarela (3) SCR (Tríplice viral) (4) 1 mês após a 1ª dose contra Hepatite B 6 meses após a 1ª dose contra Hepatite B 2 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano 4 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano a cada 10 anos. DT ou dT. com intervalo de dois meses (opção (e) INCORRETA). 18) da MSD (opção (b) CORRETA). indicada para meninas e mulheres de 9 a 26 anos de idade e a vacina contra HPV oncogênico (16 e 18. da GSK. A vacina contra varicela (catapora) é administrada a partir dos 13 anos de idade em duas doses. entre 11 e 12 anos de idade. Comentário: Como vemos nos calendários de vacinação do adolescente do Programa Nacional de Imunização e da Sociedade Brasileira de Imunização (TABELAS ao final deste comentário). 11 .Todos os direitos reservados. 11. É necessário doses de reforço da vacina a cada 10 anos. e) A vacina contra varicela é contra-indicada em adolescentes maiores de 13 anos. (2) Adolescente que já recebeu anteriormente 03 (três) doses ou mais das vacinas DTP. completar o esquema já iniciado. de forma a totalizar três doses de vacina contendo o componente tetânico. A princípio. Duas vacinas estão disponíveis no Brasil: vacina quadrivalente recombinante contra o papilomavírus humano (tipos 6.c) O esquema básico de vacinação contra HPV consiste de duas doses da vacina com intervalo de seis meses entre elas. Caxumba e Rubéola 2ª dose 3ª dose 2ª dose 3ª dose reforço reforço contra Hepatite B contra Hepatite B Contra Difteria e Tétano Contra Difteria e Tétano Contra Difteria e Tétano Contra Febre Amarela (1) Adolescente que não tiver comprovação de vacina anterior. A vacina dTpa não está disponível na rede pública. recombinante. Se apresentar documentação com esquema incompleto. Em caso de ferimentos Copyright © 2009 by Medicina1 . Não há recomendação de vacinação de reforço de hepatite B em pacientes que receberam o esquema básico e obtiveram soroconversão adequada (opção (d) INCORRETA). com esquemas de intervalos de 0-2-6 meses. Calendário de Vacinação do Adolescente . que deve ser aplicada preferencialmente na adolescência.

antecipar a dose de reforço para 5 anos após a última dose. PA. Crianças com peso de nascimento igual ou inferior a 2 Kg ou com menos de 33 semanas de vida devem receber quatro doses da vacina (esquema 0. ES e MG). SP. Em viagem para essas áreas. SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA. 12 . Existem diversas vacinas combinadas com outros antígenos. não precisa receber esta dose. HB: A vacina contra hepatite B deve ser aplicada nas primeiras 12 horas de vida. 3ª dose um mês após a 2ª dose. indicadas para diferentes idades e em diferentes esquemas. RO. MS.graves. 1. a dose de reforço deve ser antecipada para cinco anos após a última dose. DTPa / DTP: Quando possível substituir a vacina DTP (células inteiras) por DTPa (acelular) devido à sua menor reatogenicidade. para aquelas que não receberam o segundo reforço. 2. 2ª dose um mês após. PR. A segunda dose pode ser feita com um ou dois meses de vida. Essa quarta dose contribui para evitar o ressurgimento das doenças Copyright © 2009 by Medicina1 . 1. A dose deve ser aplicada no mínimo 20 dias antes da data provável do parto. 3. que esteja com a vacina em dia. 6 meses após a 1ª dose. (5) Adolescente grávida.SBP Observações: 1. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias. incluindo uma alternativa (DTPa) para aplicação em crianças com idade entre o 5º e o 13º aniversário. independente da forma clínica.Todos os direitos reservados. AM. RR. (3) Adolescente que resida ou que for viajar para área endêmica (estados: AP. área de transição (alguns municípios dos estados: PI. BCG: Aplicada em dose única exceto para comunicantes domiciliares de hanseníase. MA. a vacina combinada A+B pode ser utilizada na primovacinação desses indivíduos e o esquema deve ser completado com a mesma vacina (combinada). quando a segunda dose pode ser aplicada com intervalo mínimo de seis meses após a primeira dose. mas recebeu sua última dose há mais de 5 (cinco) anos. 6 meses. precisa receber uma dose de reforço. vacinar 10 (dez) dias antes da viagem. TO. 2 e 6 meses): 1ª dose ao nascer. AC. Crianças e adolescentes não vacinados no esquema anterior devem receber a vacina no esquema 0. Hib: Se usada uma vacina combinada Hib/DTPa (tríplice acelular). uma quarta dose da Hib deve ser aplicada aos 15 meses de vida. e outra formulada para adolescentes e adultos ( dTpa) registrada para aplicação a partir do 10º aniversário. MG. Calendário de Vacinação da Criança e do Adolescente . BA. MT. 4. GO e DF). Em caso de ferimentos graves. 4ª dose. (4) Adolescente que tiver duas doses da vacina Tríplice Viral (SCR) devidamente comprovada no cartão de vacinação.

O intervalo mínimo é de quatro semanas entre as doses. Adolescentes susceptíveis com mais de 13 anos de idade devem receber duas doses da vacina. O intervalo mínimo entre a primeira e segunda dose deve ser de três meses. Pneumocócica 7-valente: É recomendada a todas as crianças até cinco anos de idade. e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de idade. 8. A partir dos nove anos é administrada apenas uma dose (0.Todos os direitos reservados. Rotavírus: A vacina monovalente humana deverá ser administrada em duas doses. Viajantes para áreas endêmicas devem receber a vacina com no mínimo 10 dias de antecedência da viagem (em território nacional ou internacional).invasivas em longo prazo. aos 2. preferencialmente nas duas primeiras doses. com quatro semanas de intervalo (mínimo) entre as doses. Não é necessário aplicar mais de duas doses. Durante surtos ou após contato íntimo com caso de varicela. 12. 13 .recomenda-se também a vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente de acordo com o calendário presente nesse manual. é necessário no próximo ano dar duas doses com intervalo de um mês. incluindo pessoas com mais de seis meses que convivem com crianças menores de cinco anos de idade. 5. caso o reforço não tenha sido realizado no primeiro ano. para evitar o risco de transmissão a esses grupos.5 mL / dose. 6. A vacina pentavalente bovino-humana deverá ser administrada em três doses. Febre Amarela: A vacina contra febre amarela está indicada para os residentes de áreas endêmicas. como pessoas que tem asma e outras doenças de base. a vacina está recomendada apenas para indivíduos com fatores de risco conhecidos para a doença invasiva e deve ser aplicada em dose única. Recomendam-se tres doses da vacina Pneumocócica 7-valente no primeiro ano de vida. sendo preferível nas primeiras 72 horas. A primeira dose deverá ser administrada até 12 semanas e a terceira dose deverá ser administrada até no máximo 32 semanas. Após os 12 meses de vida. A vacina polissacarídica deve ser utilizada somente para controle de surtos em crianças a partir de dois anos de idade. A VOP pode ser dada nos Dias Nacionais de Vacinação. lembrando que os reforços são feitos a cada 10 anos. estando disponível apenas nessa época do ano. A dose para aqueles com idade entre seis meses e 36 meses é de 0. SCR: A segunda dose da SCR (contra sarampo. Copyright © 2009 by Medicina1 .5 mL) anualmente. independentemente do fabricante. A vacinação pode ser indicada na profilaxia pósexposição dentro de cinco dias após contato. VIP / VOP: A vacina inativada contra poliomielite (VIP) deve substituir a vacina oral (VOP) em todas as doses. 11. passa a ser indicada para grupos de maior risco. entretanto as doses administradas antes de um ano não devem ser consideradas como válidas. A primovacinação de crianças com idade inferior a nove anos deve ser feita com duas doses com intervalo de um mês. é possível vacinar crianças de 9 a 12 meses. A doença é sazonal e a vacina é indicada nos meses de maior prevalência da gripe. Todas as crianças e adolescentes devem receber ou ter recebido duas doses de SCR. Varicela: A vacina de varicela em dose única protege contra formas graves da doença. 7. 10.25mL e depois dos três anos de idade é de 0. conforme indicação do CRIE's (Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais). A dose de reforço no primeiro ano de vacinação é fundamental para garantir a proteção. seguindo as recomendações dos CRIEs . A primeira dose deverá ser administrada a partir de seis semanas até no máximo 14 semanas. O intervalo mínimo entre as doses é de quatro semanas. Influenza (Gripe): A vacina contra Influenza está recomendada dos seis meses aos cinco anos para todas as crianças. caxumba e rubéola) pode ser aplicada dos quatro aos seis anos de idade. A vacina meningocócica C conjugada não deve ser substituída pela vacina polissacarídica na vacinação de rotina. mesmo que tenham recebido a vacina conjugada pneumocócica 7-valente anteriormente. Crianças menores de quatro anos de vida que receberam apenas uma dose da vacina e apresentem contato domiciliar ou em creche com indivíduo com a doença também devem receber a segunda dose da vacina. sendo desejável a sua aplicação nos meses que antecedem o inverno. Acima dos 60 meses de idade. A aplicação desta vacina deve ser feita a partir dos nove meses.Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais . preferencialmente após as duas doses iniciais de VIP. A partir daí. ou nas campanhas de seguimento. 9. com intervalo mínimo de um mês. Meningocócica C: Recomendam-se duas doses da vacina contra Meningococo C conjugada no primeiro ano de vida. Para crianças ou adolescentes de alto risco que possuam alguma das recomendações presentes nos CRIE's . 4 e 6 meses. Uma segunda dose da vacina aplicada entre 4 e 6 anos diminui o risco de surtos em escolares e adolescentes. e contatos de grupos de risco.Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais. deve ser aplicada em dose única. aos dois e quatro meses. e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de idade.

Todos os direitos reservados.13. As localizações mais comuns em crianças préescolares. de acordo com o fabricante. 14 . mas dificilmente encontrada é o túnel acarino (nome vem de ácaro . o diagnóstico é escabiose. que é o agente etiológico da doença). e) Face. Var. marcadamente noturno (FIGURA). espaços interdigitais. 15. Então. no máximo. b) Sulco retro-auricular. Hepatite A: Recomendada para todas as crianças a partir dos 12 meses. cintura. nádegas e calcanhares. joelhos e abdome. como na questão). região palmar e plantar. É altamente recomendável que a vacina dTpa substitua uma das três doses nesta série. não há dúvida. dica: caso seja citado em alguma questão que o paciente apresenta lesão cutânea tipo TÚNEL ACARIANO. em substituição ao uso de imunoglobulina. cotovelos. que podem ocorrer devido ao prurido. desde que administrada até. no esquema de três doses. palmas e plantas dos pés em crianças menores (lactentes. Crianças e adolescentes não vacinados previamente contra hepatite A e B podem receber a vacina combinada A+B na primovacinação. GABARITO OFICIAL: (b). HPV: Existem duas vacinas diferentes disponíveis no mercado contra o HPV (papilomavírus humano) administradas em 3 doses a partir de 9-10 anos de idade. Copyright © 2009 by Medicina1 . abdome. cintura e região genital. podendo ocorrer também em couro cabeludo. c) Região submamária. duas semanas após o contato com caso índice. dT / dTpa: Os reforços são indicados a cada 10 anos com dT. tronco.três doses com intervalo de dois meses entre elas (mínimo de quatro semanas. escolares e adultos são: região interdigital das mãos. raiz de coxa. A lesão característica. O intervalo mínimo entre uma DTP (ou DTPa) prévia (no esquema primário de vacinação) e a dTpa deve ser de no mínimo 2 anos.Sarcoptes scabiei. GABARITO OFICIAL: (e). As lesões mais comuns são micropapulares ou vesiculopapulares com ou sem crostas e escoriações. um esquema de três doses deve ser indicado.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . d) Áreas expostas como face. sendo pelo menos uma das doses com dTpa. pois esta vacina apresenta proteção adicional para coqueluche. pernas e antebraços. pescoço. axilas. Comentário: A escabiose (sarna) juntamente com a pediculose (piolho) são as dermatozooparazitoses mais comuns na infância. A vacina contra hepatite A é indicada como profilaxia pós-exposição para indivíduos suscetíveis com idade entre um e 40 anos. punhos. Se o adolescente nunca tiver sido vacinado ou desconhecer seu estado vacinal. hominis. 14. As duas primeiras doses devem ter um intervalo de dois meses (mínimo de quatro semanas) e a terceira dose seis meses após a segunda .UNIFESP 10) A distribuição das lesões de escabiose em lactentes ocorre predominantemente em: a) Axilas.OU . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .

FIGURA) Edema eu eritema das mãos ou pés ou descamação periungueal Exantema principalmente em tronco Adenopatia cervical Desta forma a alternativa CORRETA é a opção (d). d) Conjuntivite. Comentário: Essa é uma questão para se reforçar o diagnóstico da Doença de Kawasaki. eritema e fissuras labiais. hiperemia de faringe. artrite. alteração ecocardiográfica. Qual o comprometimento oftalmológico esperado? a) Retinite aguda. proteína C reativa) e fator antinúcleo positivo. com 6 meses de idade. apresenta artrite em joelho direito há 5 meses e em tornozelo esquerdo há 3 meses. linfadenopatia cervical. GABARITO OFICIAL: (d). conjuntivite. c) Conjuntivite. 15 . irritabilidade. Por esta razão vamos relembrar os CRITÉRIOS: DOENÇA DE KAWASAKI Febre durante pelo menos 5 dias. b) Linfadenopatia cervical. associado a 4 dos 5 sinais abaixo: Congestão bilateral da conjuntiva (FIGURA) Alteração na mucosa de orofaringe (lábios congestos. Os exames laboratoriais mostram alteração das provas de atividade inflamatória (velocidade de hemossedimentação. língua em framboesa .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 11) Menino. com 3 anos de idade.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Que outras alterações fazem parte dos critérios diagnósticos de Doença de Kawasaki? a) Irritabilidade. apresenta febre alta (39° C) há 7 dias associada a erupção cutânea em tronco. eritema das mãos. eritema das mãos.UNIFESP 12) Menina. linfadenomegalia cervical. artrite. Perceba que o enunciado da questão pergunta quais são os outros CRITÉRIOS da doença e não quais os outros SINTOMAS. secos ou fissurados.Todos os direitos reservados. as demais opções colocam sintomas/ sinais que podem ocorrer na doença mas que não fazem parte dos critérios diagnósticos. alteração ecocardiográfica. Copyright © 2009 by Medicina1 . e) Conjuntivite.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . uma vasculite febril da infância de etiologia desconhecida com possível origem infecciosa que acomete normalmente lactentes e que tem como principal complicação aneurismas de artérias coronárias.

Essa movimentação pode ter causado tal edema do joelho. que também pode surgir em outras síndromes como: Reiter. Kawasaki e doença inflamatória intestinal (opção (e) CORRETA). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Retinite aguda (INCORRETA): as causas geralmente são infecciosas como HIV. neoplásicas. degenerativa. herpes simples.Atrofia do nervo óptico (INCORRETA): pode ter causa traumática. Analisando cada opção temos: Opção (a) . inflamatória. c) Ligada ao Y. assim como poderia justificar outros achados clínicos. Toxoplasmose. Em crianças. Doença de Behçet. tais como equimoses e hematomas. Sendo a hemartrose explicada pelo início do engatinhar da criança de 8 meses. devemos saber que a herança genética é ligada ao X. Opção (b) . Antecedentes familiares: tio-avô materno faleceu devido a sangramento após um procedimento cirúrgico. Considerando a hipótese diagnóstica mais provável. Comentário: O quadro clínico sugere o diagnóstico de artrite reumatóide juvenil (ARJ).UNIFESP 13) Menino. pois a paciente apresenta oligoartrite em membros inferiores por tempo maior de 6 semanas e provas de atividades inflamatórias positivas (VHS elevada. Pensamos então em hemofilia. qual a herança genética envolvida? a) Autossômica dominante. Varicela. tumores de SNC e hidrocefalia são causas comuns. Pois o tio-avô da criança apresentou um sangramento pós-cirúrgico e o edema do joelho da criança é provavelmente por hemartrose. Opção (d) .b) Episclerite crônica. 16 . dentro das opções de resposta a que está relacionada a esse possível diagnóstico é a uveíte anterior (iridocilite). e que se trata de uma doença que envolve sangramento. Assim. d) Ligada ao X e) Herança poligênica. c) Conjuntivite aguda.Conjuntivite aguda (INCORRETA): normalmente está relacionada à infecções virais ou bacterianas. Caso o aluno erre o diagnóstico fatalmente errará sua base genética. vasculares. GABARITO OFICIAL: (e). CVM. Comentário: Esta questão abrange em uma única pergunta a avaliação do diagnóstico e de sua genética. d) Atrofia do nervo óptico. sendo o diagnóstico sugerido hemofilia. Sarcoidose. hereditárias. branco. Opção (c) . Refere que a criança tem boa saúde e não está fazendo uso de nenhuma medicação.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Episclerite (INCORRETA): as causas são doenças auto-imunes idiopáticas como LES e púrpura de Henoch-Schonlein. A mãe procurou o serviço de emergência referindo que a criança estava apresentando o joelho inchado. b) Autossômica recessiva. Copyright © 2009 by Medicina1 . com 8 meses de idade. e) Uveíte anterior crônica. que a ligação deles é por parte da mãe.Todos os direitos reservados. Analisando a questão observamos que se trata de uma doença que acomete indivíduos do sexo masculino. Desta forma. PCR positiva e AAN positivo).

Copyright © 2009 by Medicina1 . deficiência de cobre. Na questão faltam dados mais sugestivos para talassemia como a presença de fraturas patológicas. uma vez que estejam em aleitamento materno exclusivo até 6 meses. De um modo geral podem ser divididas em talassemia α e β e os sintomas podem variar. Analisando cada opção vamos entender porque a alternativa correta é a letra (d) e não as demais. plaquetas 3 de 1. a qual se alimentou de seio materno apenas até os 3 meses (tempo abaixo do preconizado). com peso adequado e sem comorbidades. Ferro sérico. c) Anemia hemolítica auto-imune. A principal hipótese diagnóstica. masculino. neoplasias.000/mm . O hemograma mostrou: Hb: 5. nati-morto com hidropsia fetal a anemia progressiva que necessita de transfusão para manter hemodinâmico. de paciente assintomático . No Brasil segundo o Programa Nacional de Suplementação de Ferro crianças de 6-18 meses devem receber complemento. Vejamos: Opção (d) . Outras situações para início de suplemento antes dos 6 meses devem ser analisadas.Talassemia (INCORRETA): é um grupo heterogêneo de anemias hipocrômicas hereditário com mais de 200 mutações distintas já identificadas. além da broncopneumonia é: a) Talassemia. negro. Ht e Hb: diminuídos TIBIC (capacidade de ligação do ferro ao soro): aumentada Microcitose. nunca apresentou outras intercorrências.000. Antecedentes pessoais: nasceu de termo com 2. foi trazido ao Pronto Socorro com febre e tosse há 3 dias. Comentário: O objetivo desta questão é averiguar se o aluno é capaz de fazer o diagnóstico diferencial das anemias. infecções agudas. desta forma caso não tenha havido complementação de ferro após a interrupção do LM o aporte de tal substância pode ter sido insuficiente.4 g/dL. sendo diagnosticado broncopneumonia. hipocromia e poiquilocitose típicas Aumento do índice de anisocitose (RDW) Pode ocorrer trombocitose (mais comum) ou trompocitopenia Diagnóstico diferencial corresponde a outras situações onde ocorre anemia micro-hipo como: talassemia.320 gramas.Anemia ferropriva (CORRETA): é a doença hematológica mais comum da lactância sendo que é mais frequente de 9 a 24 meses. dependendo do grau de mutação do gene . doenças crônicas. Sendo o traço talassêmico o principal diagnostico diferencial. Os achados laboratoriais típicos da anemia ferropriva são os seguintes (sublinhados são os descritos no caso clínico): • • • • • Ferritina. recebeu leite materno até 3 meses. com 11 meses de idade. intoxicação por chumbo.Todos os direitos reservados. d) Anemia ferropriva. Ht: 3 14%. Opção (a) . e) Leucemia. Observando ponto a ponto a questão podemos perceber que se trata de um lactente em vigência de uma doença infecciosa (por esta razão há leucocitose com desvio para esquerda). sejam crianças nascidas a termo. com desvio à esquerda. deformidades faciais ou hepatoesplenomegalia. b) Anemia falciforme.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 14) Lactente. Sabemos que a absorção do ferro no leite materno (LM) é 2-3 vezes mais eficiente que no leite de vaca .GABARITO OFICIAL: (d). 17 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . com hipocromia e microcitose.000/mm . leucócitos de 19.

A doença é sugerida por presença de blastos em esfregaço de sangue periférico.Leucemia (INCORRETA): Apresenta-se inicialmente com sintomas gerais seguidos de palidez.000 em 50% deles. Opção (e) .4 meses devido à substituição de HbF por HbS. Também pela ausência dos dados típicos de anamnese e exame físico/laboratorial. além de estar fora da faixa etária para inicio do quadro. a maioria dos pacientes apresenta trombocitopenia . Opção (c) .Todos os direitos reservados. que apresenta sintomas semanais. Sendo o diagnóstico feito por eletroforese de Hb.UNIFESP 15) O tratamento da asma no período intercrise em crianças portadoras de asma persistente leve é: a) Higiene ambiental associada a beta2 agonista de longa duração e corticóide inalatório em dose baixa ou média. 2006. sangramentos. Anemia costuma estar presente e a leucometria é maior de 50. o paciente classificado como portador de asma persistente leve. A Sd mão-pé é quase sempre a primeira manifestação da doença no lactente. poiquilócitos e hemácias afoiçadas. d) Beta2 agonista de longa duração associado ao uso de corticóide inalatório em dose média ou alta. necessidade eventual de beta-2 agonista para alívio e parâmetros espirométricos. e) Corticóide inalatório em dose baixa ou média. A criança foi colocada como negra para confundir o aluno ansioso que logo poderia pensar em doença falciforme baseado no dado epidemiológico da doença ser mais comum nesses indivíduos. Podemos excluir essa possibilidade de diagnóstico. GABARITO OFICIAL: (d).Anemia Hemolítica Auto-Imune (INCORRETA): é normalmente normocrômica e normocítica. No exame laboratorial é típico encontrarmos no esfregaço de sangue periférico células em alvo. e beta2 agonista de curta duração se necessário. b) Somente beta2 agonista de curta duração nas crises.opção (c) CORRETA. sendo os episódios de dor aguda os mais freqüentes muitas vezes precipitados por doenças intercorrentes febris.Anemia Falciforme (INCORRETA): é uma doença hemolítica crônica que se desenvolve gradualmente a partir dos 2 . e beta2 agonista de curta duração se necessário. conforme a TABELA 2 (Tratamento de manutenção inicial baseado na gravidade) . 18 . despertares noturnos mensais.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . porém pode ocorrer trombocitose . Copyright © 2009 by Medicina1 . linadenopatia e dor óssea /articular. ou seja. Pensando em LLA (forma mais comum de leucemia na infância). c) Higiene ambiental associada ao uso de corticóide inalatório em dose baixa ou média. Comentário: De acordo com a 'IV Diretrizes Brasileiras para o manejo da Asma' (J Bras Pneumol. febre. pois esta criança apresenta uma doença febril e não apresenta sintomas de dor.32(Supl 7):S 447-S 474).000 em 20% dos pacientes e menor de 10. conforme a TABELA 1 abaixo (Classificação da gravidade da asma). A leucometria e plaquetas podem estar elevadas e a VHS baixa . deve ser tratado com beta-2 agonista de curta duração e corticóide inalatório em dose baixa. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Opção (b) . e beta2 agonista de curta duração se necessário. mais beta2 agonista de curta duração se necessário. petéquias.

com prescrição de dieta hiperproteica e hipercalórica. d) Não há limitação do volume hídrico total prescrito. Internado com hipótese diagnóstica de broncopneumonia com broncoespasmo e desnutrição grave. na qual são tratados os fatores que podem levar à descompensação. c) Deve-se tratar a anemia ferropriva nos primeiros dias de internação.UNIFESP 16) Lactente. e) Há indicação de fórmula hidrolisada e isenta de lactose.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . como desidratação. 19 . Devido Copyright © 2009 by Medicina1 . com 10 meses de vida. infecções com antibióticos e distúrbios metabólicos. b) Deve ser efetuado controle de glicemia periódico mesmo com soro de manutenção instalado. principalmente se utilização de via parenteral. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A fase inicial (de 1 a 7 dias) é a fase de estabilização.GABARITO OFICIAL: (c). com história de febre e falta de ar há 2 dias. Comentário: A abordagem inicial de casos de desnutrição grave na infância inclui 3 fases. Em relação à terapia nutricional: a) Necessita de recuperação nutricional imediata.Todos os direitos reservados.

GABARITO OFICIAL: (b). que é normal a partir dos 9 anos de idade. Uma medida do eixo longitudinal de 3 2.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Comentário: Os meninos apresentam como marco do início da puberdade o aumento de volume dos testículos. A fórmula hidrolisada pode ser usada na suspeita de intolerância à proteína do leite de vaca (opção (e) INCORRETA).consiste em recuperação nutricional intensiva. extraído de Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics. O acompanhamento.à dificuldade na estimativa do grau de desidratação. a fim de se evitar recidivas e otimizar o crescimento e desenvolvimento. proposta pela OMS.UNIFESP 17) O início da puberdade em pacientes do sexo masculino é caracterizado por: a) Pilificação pubiana..fase de reabilitação ou de crescimento rápido . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A segunda fase . c) Estirão de crescimento. d) Aumento da massa magra. devido à maior possibilidade de infecção intercorrente na fase inicial. com uma fórmula especializada de alto conteúdo calórico (opção (a) INCORRETA). a estimativa de perda hídrica deve ser reavaliada com maior freqüência nas primeiras 24 horas (opção (d) INCORRETA). Caso seja necessária a hidratação intravenosa. resume o exposto acima. Se surge diarréia ou esta demora a resolver. A alimentação oral também é iniciada.Todos os direitos reservados. Os Copyright © 2009 by Medicina1 .5 cm ou volume de 4 cm dos testículos define o início puberal (opção (b) CORRETA). deve-se considerar a possibilidade de intolerância a lactose e usar fórmula isenta de lactose. então. A reposição de ferro só deve ser realizada na fase de reabilitação (opção (c) INCORRETA). 18th Ed. Nos primeiros 2 dias da fase de estabilização deve-se dar atenção especial ao risco de hipoglicemia (opção (b) CORRETA). a hidratação oral é a preferida. hipotermia e desidratação. Este é seguido pela pubarca (opção (a) INCORRETA). O QUADRO abaixo. consiste na terceira fase. reabilitação física e emocional. e então pelo aumento do tamanho peniano. 20 . b) Aumento do volume testicular. e) Acne.

Comentário: Após 20 anos de pesquisas. TABELA 2 . apresenta: a) Maior concentração de glicose e potássio e manutenção da concentração de sódio. uma nova fórmula de soro de reidratação oral (SRO) foi desenvolvida.5 1.1993) SRO de baixa osmolaridade Cloreto de sódio Glicose anidra Cloreto de potássio Citrato trissódico dihidratado gramas/litro 3.pêlos faciais surgem geralmente quando os pêlos pubianos estão em estádio de Tanner P3. a modificação da distribuição da gordura corporal e o aumento da massa magra (opção (d) INCORRETA). c) Menor concentração de sódio e glicose. é a nova fórmula de SRO recomendada oficialmente pela OMS e pela Unicef. O estirão de crescimento (ou estirão puberal) em meninos se dá geralmente entre os estádios de Tanner 3 e 4 (opção (c) INCORRETA). (d) e (e) INCORRETAS). d) Menor concentração de sódio e potássio. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .5 20.0 1. Também reduz a incidência de vômitos em 30% e o volume das fezes em 20%.6 13.5 2. como também o surgimento de acne (opção (e) INCORRETA). contendo 75 mEq/L de sódio e 75 mmol/L de glicose (TABELA 1). reduz em 33% a necessidade de terapia de hidratação intravenosa suplementar após a reidratação inicial. Outras características sexuais secundárias que se modificam no menino incluem o aumento da cartilagem cricóide e a mudança da voz. b) Maior concentração de sódio que se igualou à concentração de glicose.5 SRO de baixa osmolaridade Sódio Cloreto Glicose anidra Potássio Citrato Osmolaridade total mmol/litro 75 65 75 20 10 245 Quando comparado à antiga fórmula (TABELA 2). 21 . comparada com a solução de reidratação oral tradicionalmente utilizada desde a década de 1980.COMPOSIÇÃO DO SRO 'ANTIGA' (MS . GABARITO OFICIAL: (b). quando comparado com a solução anterior.UNIFESP 18) A partir de 2002 a Organização Mundial da Saúde vem recomendando uma solução que.COMPOSIÇÃO DO SRO DE BAIXA OSMOLARIDADE SRO de baixa osmolaridade Cloreto de sódio Glicose anidra Cloreto de potássio Citrato trissódico dihidratado Peso total gramas/litro 2. vemos que o SRO de baixa osmolaridade tem menor teor de glicose e de sódio (opção (b) CORRETA e opção (b) INCORRETA). e) Menor concentração de glicose que se igualou à concentração de potássio. Chamado SRO de baixa osmolaridade.5 2.9 20.Todos os direitos reservados.9 SRO de baixa osmolaridade Sódio Cloreto Glicose anidra Potássio Citrato mmol/litro 90 80 111 20 10* Copyright © 2009 by Medicina1 . A concentração de potássio foi mantida (opções (a). TABELA 1 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Este soro de baixa osmolaridade.

dor retro-orbitária. os casos de dengue são classificados como: (1) Dengue clássica (DC): paciente com doença febril aguda de duração máxima de 7 dias. Para a definição deste quadro é necessária a presença obrigatória de: a) Plaquetopenia e hemoconcentração. • tendências hemorrágicas evidenciadas por pelo menos uma das seguintes manifestações: prova do laço positiva. .opção (a) CORRETA. Comentário: De acordo com as normas da Organização Mundial da Saúde (OMS). exantema confirmado laboratorialmente ou por critério clínico-epidemiológico. mialgia. gengivorragia e outros) Síndrome do Choque da Dengue (SCD) . SEGUNDO A OMS Categoria Grau I Grau II Grau III Grau IV Características Febre acompanhada de sintomas inespecíficos. segundo a OMS .CATEGORIAS DA FHD. ascite) ou hipoproteinemia. acompanhada de pelo menos 2 dos seguintes sintomas: cefaléia. púrpura.TABELA: TABELA .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . b) Plaquetopenia e leucocitose. d) Leucopenia e dor abdominal. e) Febre e manifestações hemorrágicas.UNIFESP 19) Escolar com quadro de dengue clássico diagnosticado há 3 dias retorna ao Pronto Socorro onde é feito o diagnóstico de febre hemorrágica da dengue. 3 • trombocitopenia caracterizada por contagem de plaquetas ≤ 100. Copyright © 2009 by Medicina1 . É importante ressaltar que os pacientes com DC podem apresentar manifestações hemorrágicas e apresentações atípicas.000/mm . Os casos de FHD são ainda classificados em 4 categorias. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . presença de derrames cavitários (derrame pleural. (2) Febre hemorrágica da dengue (FHD): todo caso suspeito de dengue clássica que apresente também manifestações hemorrágicas e todos os critérios abaixo: • febre ou história recente de febre de 7 dias ou menos. 22 . manifestado por aumento do hematócrito de 20% sobre o valor basal (hemoconcentração) ou queda do hematócrito de 20% após tratamento. epistaxe. fria e inquietação ou Síndrome do Choque da Dengue (SCD) .Todos os direitos reservados.Osmolaridade total *Como o citrato é trivalente. c) Leucocitose e manifestações hemorrágicas. petéquias. sangramento do trato gastrintestinal. equimoses. estreitamento da pressão de pulso ou hipotensão. artralgia. prostração. hemorragias espontâneas leves (sangramento de pele. 10 mM correspondem a 30 mEq.colapso circulatório com pulso fraco e rápido.choque profundo com pressão arterial ou pulso imperceptíveis. de mucosas e outros. derrame pericárdico. 311 GABARITO OFICIAL: (c). pele pegajosa. • extravasamento plasmático por aumento de permeabilidade capilar. em que a única manifestação hemorrágica é a prova do laço positiva Além das manifestações do Grau I.

podendo confundir-se com outros quadros infecciosos febris próprios dessa faixa etária. Comentário: É cada vez mais comum o surgimento de questões que envolvem informações atualizadas. d) 1° Neonatal. As manifestações hemorrágicas. hepatomegalia dolorosa. cefaléia. após a remissão do exantema. Na criança menor de 5 anos. principalmente gengivorragia. as formas graves surgem geralmente em torno do 3° dia de doença. O espectro clínico das infecções sintomáticas pode variar desde uma enfermidade febril indiferenciada até a síndrome de choque da dengue. hipoalbuminemia e ou derrames cavitários (opções (b). em média. O período de incubação costuma ser de 4 a 7 dias (2 até 15 dias). vômitos.Todos os direitos reservados. ascite). Em geral. epistaxe ou metrorragia e. É importante ressaltar que o fator determinante na febre hemorrágica da dengue é o extravasamento plasmático. dor retrorbitária. petéquias. 3° Neonatal. artralgias. 2° Acidentes. A Febre Hemorrágica da Dengue/Síndrome de Choque do Dengue (FHD/SCD) apresenta-se com as manifestações clínicas iniciais descritas na forma clássica de dengue. dedos e palato. com hipotensão arterial. astenia e prostração.e os sinais de insuficiência circulatória. bem como a plaquetopenia. e) 1° Neonatal. (c) e (e) INCORRETAS).A infecção pelos vírus da dengue pode ser assintomática ou sintomática. pericardico. 2° Neoplasias. mais raramente. letargia. recusa da alimentação. Paralelamente à diminuição da febre podem aparecer petéquias nos membros inferiores e. assim como linfadenopatias. geralmente com ausência de manifestações respiratórias. Entre o 3° e o 7° dia de doença. Em crianças. Esta é um exemplo disto! As informações aqui contidas podem ser analisadas no portal do Ministério da Copyright © 2009 by Medicina1 . que podem existir na FHD. desconforto respiratório. tornando importante a diferenciação desses casos de dengue clássico com complicações hemorrágicas daqueles casos de FHD. A febre persiste. nas axilas. dor abdominal intensa. apresenta-se como uma síndrome febril com sinais e sintomas inespecíficos. O paciente pode evoluir em seguida para instabilidade hemodinâmica. as causas mais importantes de mortalidade infantil são: a) 1° Doenças respiratórias. tais como náuseas. 3° Diarré ia. surgem sinais e sintomas como vômitos importantes. GABARITO OFICIAL: (a). b) 1° Doenças respiratórias. como apatia ou sonolência. 2° Diarréia. 2° Causas externas: 3º Neonatal. Manifestações gastrintestinais. Exantema maculopapular ou morbiliforme pode aparecer tanto nas primeiras 24 horas do período febril. acompanhadas ou não de defervescência. 2° Doenças respiratórias. A dengue clássica manifesta-se com febre de início súbito. ou mesmo imediatamente após o desaparecimento deste. vômitos e diarréias podem ocorrer.opção (d) INCORRETA . podem ser observadas em todas as apresentações clínicas de dengue. taquisfigmia e choque. diarréia ou fezes amolecidas. 23 . os sintomas cefaléia. adinamia.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . que pode ser expresso por meio da hemoconcentração. irritabilidade. derrames cavitários (pleural.UNIFESP 20) Na região sudeste do Brasil. Em 5% a 30% dos casos podem ocorrer manifestações hemorrágicas. O agravamento costuma ser súbito. pode surgir prurido palmo-plantar. o início da doença pode passar despercebido e o quadro grave ser identificado como a primeira manifestação clínica. quanto no período de defervescência. por 5 a 7 dias. 3° Neona tal. Nos menores de 2 anos de idade. hematêmese e hematúria. na defervescência. mialgias e artralgias podem manifestar-se por choro persistente. mialgias. baseadas em artigos científicos ou dados recentes do Ministério da Saúde. na maioria das vezes. menos freqüentemente. punhos. diferentemente do agravamento do adulto que ocorre de forma gradual. esses sinais de alarme precedem as manifestações hemorrágicas espontâneas ou provocadas (prova do laço positiva) . O quadro clínico na criança. que alarmam a possibilidade de evolução do paciente para a forma hemorrágica da doença. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 3° Acidentes. e) 1° Causas externas.

php?area=02 no seguinte endereço eletrônico: Bem. Dentre as opções oferecidas.br/datasus/index.33 59. na região sudeste.06 0. acentuada pela execução de políticas sociais de infra-estrutura urbana e de saúde coletiva. Doenças do olho e anexos VIII. Como podemos observar. por exemplo.7 18. 2 anormalidades congênitas. em ordem de importância. as principais causas de mortalidade infantil. principalmente as doenças infecciosas e parasitárias. a utilização de soro de reidratação oral. Causas externas de morbidade e mortalidade Total N absoluto 632 53 54 160 2 290 1 1 202 835 118 8 4 51 9282 2857 615 383 15548 o % 4. Neoplasias III. Doenças do aparelho geniturinário XVI. não há entre as opções uma resposta verdadeiramente correta. não classificados em outra parte XX. como. seguidas pelas doenças respiratórias e pelas doenças infecciosas. Doenças do ouvido e da apófise mastóide IX.01 0. existe uma tendência de queda da mortalidade infantil. sinais e achados anormais de exames clínicos e de laboratório. para a região sudeste do Brasil.Saúde. Malformações congênitas deformidades e anomalias cromossômicas XVIII. e 3 doenças respiratórias.34 0. que responda exatamente a questão… Veja que a pergunta é "Na região sudeste do Brasil.03 0. Doenças do aparelho digestivo XII.03 0. além da queda de fecundidade.2007 REGIÃO SUDESTE Capítulos da CID-10 I. Doenças do aparelho respiratório XI. Doenças do aparelho circulatório X. Vale mencionar que a queda da mortalidade infantil ocorre às custas da redução do seu componente pós-neonatal. durante o ano de 2007.datasus. até o ano de 2007 (que atualmente é o último ano com dados disponíveis sobre a mortalidade em menores de 1 ano de idade). VALORES ABSOLUTOS DE ÓBITOS SEGUNDO CAUSAS DE MORTE . Sintomas.37 0. a partir de 1970. Algumas afecções originadas no período perinatal XVII. Doenças do sistema nervoso VII. uma vez que passaram a ser implementadas medidas simples e baratas para a sua redução.3 5.96 2. Algumas doenças infecciosas e parasitárias II. e não somente no sudeste. Doenças endócrinas nutricionais e metabólicas V. através da ferramenta TABNET.gov. as causas a mais importantes de mortalidade infantil são": A resposta correta seria: 1 doenças originadas no a a período perinatal.35 1. a que mais se aproxima disto é a opção (e)… Copyright © 2009 by Medicina1 . Doenças da pele e do tecido subcutâneo XIII.46 100 De fato.76 0.01 1. são as doenças originadas no período perinatal e as anormalidades congênitas.38 3.01 1.87 0. A TABELA abaixo apresenta os valores absolutos de óbitos infantis segundo causas de morte (por capítulo CID-10) e a mortalidade proporcional. Doenças do sistema osteomuscular e tecido conjuntivo XIV.Todos os direitos reservados. Atualmente no Brasil há o predomínio em todas as regiões brasileiras do componente neonatal precoce como causa de óbito. Transtornos mentais e comportamentais VI.05 0. Doenças do sangue e dos órgãos hematopoiéticos e alguns transtornos imunitários IV. 24 . http://w3.

O pênfigo sifilítico (ou pênfigo palmo-plantar) é uma erupção considerada exclusiva do recémnascido infectado. lesões cutâneas (como por exemplo. Copyright © 2009 by Medicina1 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . d) Pseudoparalisia de Parrot. linfocitose e monocitose) ou leucopenia. rinite sero-sangüinolenta. condiloma plano). laboratorial e de estudos de imagem na criança.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Nessa perspectiva. os sinais poderem ser discretos ou pouco específicos. trombocitopenia. clínicos e laboratoriais deve ser a base para o diagnóstico da sífilis na criança. Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento.UNIFESP 22) Em relação aos tocotraumatismos. 25 . de biópsia ou necropsia. hidropsia. pallidum (microscopia de campo escuro ou imunofluorescência direta) utilizando-se a secreção do pênfigo palmo-plantar. sem a realização de biópsia será possível fazer o diagnóstico de sífilis congênita confirmada no recém-nascido que apresentar: a) Pênfigo palmo-plantar. periostite ou osteíte ou osteocondrite (com alterações características ao estudo radiológico). fissura peribucal.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . assim como de placenta e cordão umbilical. Entre as alterações laboratoriais incluem-se: anemia. excluídas outras causas: hepatomegalia com ou sem esplenomegalia. leucocitose (pode ocorrer reação leucemóide. CDC. Comentário: A síndrome clínica da sífilis congênita precoce surge até o 2° ano de vida e deve ser diagnosticada por meio de uma avaliação epidemiológica criteriosa da situação materna e de avaliações clínica. púrpura. O diagnóstico definitivo de sífilis congênita pode ser estabelecido por meio da pesquisa direta do T. secreção nasal (rinite sifilítica) ou material coletado de lesão cutâneo-mucosa. naquelas com expressão clínica. pseudoparalisia dos membros (chamada pseudoparalisia de Parrot). podemos dizer que: a) O cefalohematoma é uma coleção serosa subperiostal que regride espontaneamente. edema. e) Coriorretinite com fundo de olho em sal e pimenta. icterícia. recomenda-se a drenagem do hematoma. pênfigo palmoplantar. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . sofrimento respiratório com ou sem pneumonia (pneumonia alba). e consiste em lesões vesicobolhosas. Estas lesões se rompem com facilidade. b) Hepatoesplenomegalia. c) Pneumonia alba. GABARITO OFICIAL: (a). não existe uma avaliação complementar para determinar com precisão o diagnóstico da infecção na criança. que foram adotados pelo Ministério da Saúde do Brasil. anemia e linfadenopatia generalizada (principalmente epitroclear). além de mais da metade das crianças serem assintomáticas ao nascimento e.UNIFESP 21) De acordo com os critérios do Center for Diseases Control. Entretanto. convulsão e meningite. e não são vistas em outras infecções congênitas.Todos os direitos reservados.GABARITO OFICIAL: (e). as principais características dessa síndrome são. síndrome nefrótica. deixando um aspecto macerado. b) No cefalohematoma acompanhado de fratura linear do crânio. que contém muitos organismos. ressalta-se que a associação de critérios epidemiológicos. Outras características clínicas incluem: petéquias.

A hemorragia periventricular é principalmente encontrada no prematuro (opção (e) CORRETA). Em 5% dos casos pode haver paralisia diafragmática por lesão do nervo frênico (opção (c) INCORRETA). fluxo sangüíneo cerebral flutuante.000 g). Diante deste quadro.c) A paralisia braquial completa ocorre com maior freqüência em filhos de mães diabéticas e é acompanhada. mas é freqüente em RN com crescimento intra-uterino restrito . hipertensão arterial etc. A maioria dos cefalohematomas é reabsorvida em 2 semanas a 3 meses e não exige tratamento. hipervolemia. lesão hipóxico-isquêmica ou hipotensiva. Copyright © 2009 by Medicina1 . Na paralisia de Erb-Duchenne a lesão limita-se aos 5° e 6° nervos cervicais (opção (d) INCORRETA). o paciento evoluiu com tremores de extremidade por hipoglicemia de difícil controle acompanhada por hipomagnesemia e policitemia. Pode haver associação com fratura craniana subjacente. com peso ao nascer de 1. de lesão do nervo frênico. São fatores predisponentes. o que você espetaria encontrar na história materna? a) Uso de antidepressivos. geralmente linear e não deprimida. GABARITO OFICIAL: (e).700 g. Incisão e drenagem são contra-indicadas pelo risco de complicação infecciosa numa condição que é benigna (opção (b) INCORRETA). A hipertensão arterial crônica na gravidez pode ser responsável pela diminuição da perfusão útero-placentária e conseqüente restrição do crescimento fetal (opção (d) CORRETA). A lesão do plexo braquial é mais comum em recém-nascidos (RN) macrossômicos (dentre eles. hematológicos (policitemia não é comum em prematuros. os filhos de mães diabéticas) e na distócia de ombros. Nas primeiras horas de vida. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Comentário: Diante do recém-nascido (RN) descrito. A posição típica consiste em adução e rotação medial do braço com pronação do antebraço. É a forma mais comum de paralisia do plexo braquial.Todos os direitos reservados. o peso adequado seria no mínimo 2. 26 . os primeiros dados que nos chamam a atenção são a prematuridade (34 semanas de IG) e o baixo peso para a idade gestacional PIG (para 34 semanas de IG. entre outros. d) Hipertensão arterial crônica. e por isso sempre delimitada à superfície de um osso craniano. d) A paralisia braquial baixa ou paralisia da Erb-Duchene compromete as raízes nervosas C6 e C7. e) A hemorragia peri-intraventricular ocorre com maior freqüência em recém-nascidos prétermo. quando os membros superiores estão estendidos acima da cabeça na apresentação pélvica ou na tração excessiva sobre os ombros. e) Miastenia gravis. Comentário: O cefalohematoma é uma hemorragia subperiosteal (opção (a) INCORRETA). o fenômeno isquemia-reperfusão. distúrbios metabólicos (especialmente da glicose. neurológicos. da rotação do braço lateralmente e supinação do antebraço. pneumotórax. b) Infecção urinária. na maior parte das vezes. quando a tração lateral é exercida sobre a cabeça e o pescoço na apresentação de vértice.UNIFESP 23) Você está frente a um recém-nascido de 34 semanas de idade gestacional. pois se origina da fragilidade e imaturidade dos vasos em involução da matriz germinativa subependimária. Sabidamente os RN's prematuros e/ou de baixo peso ao nascer estão sob risco aumentado de distúrbios respiratórios.CIUR). c) Presença de anticorpos anti-fosfolípide. do cálcio e do magnésio). provocando a perda da abdução do braço. além da prematuridade: síndrome de angústia respiratória do RN. Não há alteração de cor do couro cabeludo suprajacente.

Dentre as condições maternas descritas, temos que o uso de antidepressivos tricíclicos ou nãotricíclicos não está associado a parto prematuro, CIUR ou alterações metabólicas no RN (opção (a) INCORRETA). A história materna de infecção urinária nos indica um fator de risco para o parto prematuro e sepse neonatal precoce, mas não justifica o baixo peso para a idade gestacional (opção (b) INCORRETA). A presença de anticorpos anti-fosfolipídeo pode nos sugerir a causa do parto prematuro (opção (c) INCORRETA). Na miastenia gravis, a passagem de anticorpos maternos IgG contra o receptor de acetilcolina leva ao quadro transitório de miastenia gravis neonatal, caracterizado por dificuldade de sucção, dificuldade respiratória e choro, que respondem a edrofônio, um inibidor da acetilcolinesterase (opção (e) INCORRETA). GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 24) Recém-nascido a termo, cuja mãe apresentou descolamento prematuro de placenta, necessitou de ventilação com pressão positiva e massagem cardíaca na sala de parto. O peso estimado era de 3.000 g. Após 30 segundos de ventilação e massagem cardíaca, o neonato apresentava-se com freqüência cardíaca de 120 batimentos por minuto, ainda sem respiração espontânea, pálido e com pulsos finos. Qual a conduta mais adequada? a) Administrar 60 mL de albumina a 5%, por via endovenosa. b) Administrar 0,5 mL de adrenalina a 1/10.000, por via endovenosa. c) Administrar 1,5 mL de adrenalina a 1/10.000, por via traqueal. d) Administrar 45 mL de sangue total extraído da placenta, por via endovenosa. e) Administrar 30 mL de soro fisiológico, por via endovenosa. Comentário: De acordo com as recomendações do Guideline de Ressucitação Neonatal da American Heart Association publicadas no jornal Circulation de 2005 (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-188), os primeiros passos na reanimação neonatal são: 1 - prover aquecimento do RN, colocando-o sob uma fonte de calor radiante; 2 - posicionamento da cabeça, de forma a liberar as vias aéreas; 3 - aspiração da secreção em vias aéreas com cateter de aspiração ou bomba de sucção; 4 - secar, estimulando, e remover campos úmidos. Na ausência de mecônio, o passo seguinte refere-se à avaliação do RN, em relação à respiração, FC e cor: - se o RN respira espontaneamente, tem FC > 100 bpm e está rosado, pode-se dar seguimento aos cuidados de rotina. - já se o RN respira espontaneamente, tem FC > 100 bpm, mas apresenta cianose central, esta pode ser revertida por suplementação com oxigênio a 100% inalatório umidificado, a 5 L/min. - o RN que apresenta gasping (respiração irregular), apnéia, FC < 100 bpm e/ou cianose central persistente (não responsiva a oxigênio inalatório) tem indicação de ventilação com pressão positiva (VPP) com ambú e máscara. A resposta efetiva é evidenciada pelo aumento da FC para > 100 bpm, o RN torna-se rosado e os movimentos respiratórios se reestabelecem, permitindo a interrupção da ventilação. - caso a VPP não seja efetiva (após ventilação adequada por 30 seg) ou seja prolongada; em casos de necessidade de aspiração traqueal de RN deprimido com presença de mecônio; na massagem cardíaca e/ou administração de drogas; na suspeita de hérnia diafragmática, deve-se proceder a intubação orotraqueal.
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- a massagem cardíaca externa (MCE) é indicada quando a FC é < 60 bpm, apesar de ventilação adequada durante 30 seg. Deve-se garantir que a ventilação seja efetiva durante o procedimento. Quando a FC é > 60 bpm, interrompe-se a MCE, e quando a FC for > 100 bpm com respirações espontâneas regulares, a ventilação pode ser suspensa. - excepcionalmente há casos de necessidade de uso de drogas na reanimação neonatal. Se a FC persiste < 60 bpm apesar de ventilação e MCE adequadas, a administração de epinefrina e/ou expansor de volume é necessária. A expansão volumétrica deve ser considerada na suspeita de perda de sangue (como em casos de descolamento prematuro de placenta e hemorragia materna) ou na presença de sinais de choque (palidez, má perfusão, pulsos fracos) - opções (b) e (c) INCORRETAS. É recomendado o uso de cristalóides (opções (a) e (d) INCORRETAS), como soro fisiológico 0,9%, na dose de 10 mL/kg, por via intravenosa umbilical (opção (e) CORRETA), em 5 a 10 min. Abaixo temos o FLUXOGRAMA de reanimação neonatal completo da American Heart Association (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-188):

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GABARITO OFICIAL: (e). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 25) Você está na sala de parto diante de uma criança nascida a termo, de parto vaginal sem intercorrências. Após os procedimentos iniciais de rotina, o boletim de Apgar no primeiro minuto de vida é de 9. Nesse momento, assinale a alternativa que melhor represente as condições cardiovasculares desse recém-nascido: a) Diminuição da resistência vascular periférica e aumento do shunt entre a artéria pulmonar e a aorta. b) Diminuição do fluxo sangüíneo pulmonar e aumento do shunt entre a artéria pulmonar e a aorta. c) Aumento da resistência vascular periférica e aumento do shunt entre o átrio direito e o esquerdo. d) Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e diminuição do shunt entre o átrio direito e o esquerdo. e) Aumento da resistência vascular pulmonar e diminuição da resistência vascular periférica. Comentário: Ao nascimento, a expansão mecânica dos pulmões e o aumento da PO2 arterial resultam em uma rápida diminuição da resistência vascular pulmonar. A remoção da circulação placentária de baixa resistência, eleva a resistência vascular sistêmica periférica (opções (a) e (e) INCORRETAS). O débito do ventrículo direito agora flui completamente para a circulação pulmonar (opção (b) INCORRETA) e, como a resistência vascular pulmonar é inferior à sistêmica, o shunt através do canal arterial reverte-se, tornando-se esquerda-direita. A PO2 arterial elevada levará ao fechamento do canal arterial, e conseqüentemente o volume aumentado de fluxo pulmonar que retorna ao átrio esquerdo promoverá o fechamento funcional do forame oval (opção (c) INCORRETA e opção (d) CORRETA). GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 26) Quanto à ventilação com pressão controlada (PCV) e à ventilação com suporte de pressão (PSV): a) Apresentam a mesma forma de ciclagem da fase expiratória para a inspiratória (ciclagem EI). b) Não podem ser usadas para a realização de ventilação assistida (auxiliada). c) Diferem no modo de ciclagem da fase inspiratória para a expiratória (ciclagem lE). d) A PCV apresenta ciclagem IE por pressão e a PSV apresenta ciclagem IE por tempo. e) Ambas aumentam muito o risco de volutrauma ao ocorrer intubação seletiva acidental. Comentário: Operar um aparelho de ventilação mecânica talvez seja mais fácil na prática do que na teoria. Porém, alguns conceitos teóricos básicos auxiliam a compreensão desta tão importante tarefa. A ventilação mecânica atua fornecendo um fluxo de ar regulado durante a inspiração, de forma a “empurrar” o ar para dentro dos pulmões do paciente - ventilação com pressão positiva. Isto a difere drasticamente da ventilação espontânea (ou de modos que atuam em ventilação espontânea, como o CPAP), na qual o ar é “puxado” para os pulmões pela ação contrátil dos músculos inspiratórios (FIGURA 1).

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Concentre-se agora no gráfico da esquerda... PCV e PSV (FIGURA 2)... o PCV (pressão controlada) e o PSV (pressão de suporte). fluxo x tempo e volume x tempo dos três modos ventilatórios clássicos: ACV... 30 . Este modo funciona da seguinte maneira (acompanhe na figura): 1 . Agora tente descobrir as diferenças básicas entre os três modos ventilatórios. dizemos que trata-se do modo ACV ciclado a volume. Observe que o fluxo inspiratório é proporcional ao gradiente de pressão entre a pressão das vias aéreas (“forçada” pelo aparelho) e a pressão alveolar (Palv). Na fase inspiratória.. Neste caso. O modo ventilatório selecionado determina quando e como a pressão positiva é administrada em cada incursão respiratória. representada pelo tracejado vermelho na curva P x t. 2 . Três propriedades determinam estas diferenças: (1) a ciclagem IE (cycling).. geralmente em torno de 6 mL/kg. a do paciente ou a do aparelho.. Estude atentamente os gráficos pressão x tempo. na dependência de qual é a maior frequência respiratória. Na comparação.Todos os direitos reservados. vamos também acrescentar o modo assisto-controlado (ACV).A inspiração é finalizada (cycling) assim que um volume corrente pré-programado é atingido. 3 .. que informa ao aparelho quando finalizar a Copyright © 2009 by Medicina1 . as vias aéreas atingem uma pressão positiva (por ação do ventilador) e na fase expiratória (fase passiva).A inspiração é inicializada (triggering) pelo paciente ou pelo timer do aparelho. geralmente em torno de 60 L/min.A inspiração (pressão positiva) é regulada por um fluxo inspiratório fixo pré-programado (tipo “onda quadrada”). Comecemos pelo modo assisto-controlado (ACV). a pressão das vias aéreas volta ao zero (ou ao valor da PEEP). Esta questão compara dois modos ventilatórios. na verdade o mais utilizado na prática da terapia intensiva. Preste atenção nas áreas laranjas nas curvas P x t e F x t.

o aparelho libera o fluxo inspiratório necessário para manter esta pressão nas vias aéreas durante toda a inspiração. na dependência de qual for a maior frequência respiratória.cycling). (2) como a inspiração é regulada. a ciclagem EI (triggering) é parecida com a do modo ACV: a inspiração pode ser trigada pelo paciente ou pelo timer do aparelho.No MODO ASSISTO-CONTROLADO (ACV). Finalmente. 31 .Pressão de platô (para regulagem da inspiração). portanto.Sensibilidade (qual a pressão negativa que o paciente deve fazer para deflagrar a inspiração). e (3) como a inspiração é inicializada . . Em resumo: O modo PCV (1) é ciclado a tempo: a inspiração termina assim que o tempo inspiratório pré-programado é alcançado.No MODO PRESSÃO-CONTROLADA (PCV).inspiração. o médico intensivista precisa programar quatro parâmetros (além da FiO2 e da PEEP): . na dependência da relação entre o volume corrente programado e fatores do paciente (resistência de vias aéreas.Fluxo inspiratório (para regulagem da inspiração). Por isso. 2. através de uma pequena pressão negativa inicial (ventilação assistida) ou pelo aparelho. dizemos queo modo PCV é ciclado a tempo. (3) é “trigado” pelo paciente ou pelo timer do aparelho. Copyright © 2009 by Medicina1 . o gradiente de pressão via aérea-alveolar é mantido durante toda a inspiração (ver curva pressão x tempo).triggering). dizemos que o modo ACV é ciclado a volume! A inspiração (pressão positiva) é regulada por um fluxo inspiratório pré-programado que. a ciclagem IE (cycling) depende de um volume corrente pré-programado que. o médico intensivista precisa programar quatro parâmetros (além da FiO2 e da PEEP): . geralmente em torno de 60 L/min. complacência torácica) e do circuito (permeabilidade do tubo). “empurrando” ar para os pulmões do paciente de acordo com um fluxo inspiratório constante pré-programado. geralmente entre 0. tal como no modo assistocontrolado. Portanto. por isso. 1. . (3) é “trigado” pelo paciente ou pelo timer do aparelho. independentemente do tempo inspiratório e da pressão das vias aéreas. na dependência de qual for a maior frequência respiratória.cycling). . Em resumo: O modo ACV (1) é ciclado a volume (ciclagem IE): a inspiração termina assim que o volume corrente pré-programado é atingido (geralmente em torno de 6 mL/kg).8-1 segundo. Finalmente. de acordo com uma frequência respiratória mínima pré-programada (ventilação controlada). por isso. complacência torácica) e do circuito (permeabilidade do tubo).Todos os direitos reservados. mas a segunda foi trigada pelo timer do aparelho (não há pressão negativa inicial). independente da pressão de vias aéreas e do tempo inspiratório. a ciclagem IE (cycling) depende do tempo inspiratório pré-programado e. sendo máximo no início da inspiração e reduzindo-se progressivamente até o seu término. A inspiração termina assim que este volume corrente é atingido. Portanto. porém na curva de fluxo x tempo é fácil notar que o fluxo inspiratório não é constante.Frequência respiratória mínima (que influi sobre a ciclagem EI . Perceba na curva pressão x tempo que a primeira incursão foi 'trigada' pelo paciente. A pressão de pico (pressão inspiratória máxima) é variável entre as incursões ventilatórias. (2) produz a inspiração de forma totalmente independente do paciente. não varia entre as incursões ventilatórias (veja a curva volume x tempo). (2) produz a inspiração de forma interativa com o paciente. Perceba na curva pressão x tempo que a pressão de platô é sempre a mesma e o tempo inspiratório é sempre o mesmo. complementando o fluxo de ar a fim de manter a pressão de platô pré-programada constante (geralmente entre 20-30 cmH2O) durante toda a inspiração. a ciclagem IE (triggering) é feita pelo paciente. também é constante e apresenta uma “onda quadrada” (veja a curva fluxo x tempo). Para manter este fluxo. a do paciente ou a FR mínima programada. ou seja.Tempo inspiratório (para ciclagem IE . A inspiração (pressão positiva) é regulada pela pressão de platô (pressão inspiratória constante) pré-programada. Veja na curva volume x tempo que o volume corrente é variável.Volume corrente (para ciclagem IE .a ciclagem EI (triggering). na dependência de fatores do paciente (resistência de vias aéreas. .

Na prática.Relação I/E (tempo inspiratório/tempo expiratório) . enquanto o PSV é ciclado a fluxo. pois o PCV pode ser trigado pelo paciente ou pelo timer do aparelho. b) O monitor não invasivo da pressão arterial sistêmica é útil principalmente durante as cirurgias cardíacas sob circulação extracorpórea.. .. permite monitorar as pressões das quatro câmaras. diferentemente dos modos ACV e PCV que são ciclados. Em resumo: O modo PSV (1) é ciclado a fluxo: a inspiração termina assim que o fluxo inspiratório cai abaixo de 25% do fluxo máximo. O volume corrente e o tempo inspiratório são variáveis. GABARITO OFICIAL: (c). Temos . mas o PSV só pode ser trigado pelo paciente. temos que analisar cada assertiva. O PCV é ciclado a tempo. de acordo com a sua frequência respiratória própria. do tipo Swan-Ganz. Obs: A ciclagem IE (cycling) geralmente não pode ser programada pelo médico. o modo PSV distribui melhor o trabalho inspiratório entre o ventilador e o paciente (quanto maior a pressão programada.Todos os direitos reservados. e) A gasometria arterial pode ser substituída pelo uso conjunto do oxímetro de pulso e do capnógrafo. as pressões de platô programadas são menores no PSV (10-20 cmH2O) do que no PCV (20-30 cmH2O). A inspiração é regulada de forma semelhante ao PCV. 32 . Por isso dizemos que o modo PSV é ciclado a fluxo.Pressão platô de suporte (para regulagem da inspiração). Portanto. d) O cateter pulmonar de quatro vias.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .a soma dos dois tempos determina a frequência respiratória mínima do aparelho (que influi sobre a ciclagem EI . Comentário: Neste questão. o aparelho libera o fluxo inspiratório necessário para manter uma pressão de platô pré-programada. o modo PSV é. respectivamente.triggering). Na verdade. Copyright © 2009 by Medicina1 . complementando o fluxo de ar de forma a manter a pressão de platô préprogramada (geralmente entre 10-20 cmH2O) constante durante toda a inspiração. você certamente já percebeu que a grande diferença entre os modos PCV e PSV está na ciclagem IE (cycling). tal como um personal trainer ajuda o atleta a levantar um grande peso no supino. pois o primeiro é utilizado muito mais como um “modo de desmame” do que como modo ventilatório básico. Finalmente.. Como a pressão de platô pré-programada costuma ser menor que no PCV. a volume e a tempo. 3. Existem diferenças também na ciclagem EI (triggering). o médico intensivista precisa programar apenas um parâmetro (além da FiO2 e da PEEP): . Voltando à questão.No MODO PRESSÃO DE SUPORTE (PSV). c) O capnógrafo permite diagnosticar aumento de resistência de vias aéreas. a ciclagem IE (cycling) é determinada pelo fluxo inspiratório: a inspiração termina somente quando o fluxo inspiratório cai abaixo de 25% do fluxo máximo (observe a curva fluxo x tempo). dentre os três. ou seja.Opção (c) CORRETA: Após esta pequena revisão sobre os modos ACV. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . pois a maioria dos ventiladores já à programa para 25% do fluxo inspiratório máximo. a ciclagem EI (triggering) é sempre realizada pelo paciente.. PCV e PSV. mais o aparelho contribui!).UNIFESP 27) Quanto à monitoração anestesiológica intra-operatória: a) O oxímetro de pulso permite monitorar a saturação da hemoglobina pelo oxigênio durante a intoxicação pelo monóxido do carbono.Sensibilidade (qual a pressão negativa que o paciente deve fazer para deflagrar a inspiração). o que mais depende do paciente: o fluxo liberado pelo aparelho apenas complementa o fluxo próprio do paciente. (2) produz a inspiração de forma interativa com o paciente.. (3) é “trigado” sempre pelo paciente.

mas substitui a ausculta pela detecção osciloscópica do pulso arterial. Finalmente. Na intoxicação por monóxido de carbono (CO). O dispositivo utiliza um manguito conectado ao braço do paciente e programado para medir automaticamente a pressão arterial em intervalos regulares.O capnógrafo é um dispositivo não-invasivo que mede continuamente o CO2 exalado pelos pulmões. possui limitações.Opção (a) INCORRETA . surge no sangue arterial um percentual elevado de carboxihemoglobina. pois a maioria dos oxímetros não foi calibrado para estes valores de saturação. Além disso. sendo o aparelho projetado para medir apenas o sangue pulsátil. mantendo-se inalterada mesmo na presença de acentuada hipoxemia. A sua portabilidade e seu fácil uso tornaram este método uma rotina obrigatória na monitorização anestésica e na terapia intensiva. a SpO2 não é mais confiável. É adequado para a maioria das cirurgias.. quando a SaO2 está muito baixa (< 75%). o monitor irá mostrar uma SpO2 superestimada. O aparelho mede a pressão de CO2 no ar que circula próximo ao tubo endotraqueal. já que durante a perfusão artificial a pressão não é pulsátil. analisado por um sensor adaptável ou coletado por uma cânula plástica que o leva até o monitor. falseando completamente a sua leitura. resfriamento das extremidades. obtém-se uma curva de pressão no monitor em tempo real e um registro contínuo das pressões sistólica. transplante hepático etc. Por isso. O método baseia-se na diferença de absorbância da luz vermelha e infravermelha entre a oxi-hemoglobina e a desoxi-hemoglobina. pele escura. a única maneira de detectar a real hipoxemia do paciente é através da gasometria arterial. Diversos fatores falseiam ou prejudicam a medida da SpO2. no entanto. Assim. Na tela desenha-se uma curva do CO2 exalado (PECO2) a cada incursão respiratória. as dishemoglobinemias (carboxihemoglobina e metahemoglobina) não são detectadas pelo oxímetro de pulso convencional. entre elas a descontinuidade da monitorização e a perda da acurácia em pressões muito baixas ou rapidamente flutuantes.Todos os direitos reservados. Opção (b) INCORRETA . artefatos de movimento e a presença de luzes externas piscando. O dispositivo é acoplado ao dedo ou ao lobo auricular do paciente e desenha no monitor uma “curva de pulso” a cada batimento cardíaco. Um caso especial é o da cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea. curvas de pressão arterial atípicas. o sangue arterial. a oximetria de pulso é um método bastante fidedigno na estimativa da saturação arterial de oxigênio em tempo real. que é “lida” pelo aparelho como oxihemoglobina. regurgitação tricúspide. Há. Opção (c) CORRETA .O oxímetro de pulso é um dispositivo não-invasivo que monitora continuamente a saturação arterial de oxigênio. neste caso referida como SpO2 (a letra “p” referese a pulse oximetry). é um elemento essencial durante o procedimento anestésico-cirúrgico.). diastólica e média. ou seja. Uma curva de capnografia normal é demonstrada na FIGURA 1 (junto com os demais parâmetros de monitorização anestésica) e destacada na FIGURA 2: Copyright © 2009 by Medicina1 . esmalte nas unhas. demonstrando na tela a SpO2 e a frequência cardíaca. Neste caso. 33 .. estabelecendo-se num patamar equivalente à pressão arterial média. limitações importantes. são indicações clássicas da monitorização invasiva da pressão arterial.O monitor não-invasivo da pressão arterial. entre os mais importantes estão: hipoperfusão capilar. ou aquelas realizadas em pacientes com instabilidade hemodinâmica ou neurológica. Na ausência de limitações (como veremos a seguir). diminuindo a necessidade de coletas múltiplas de sangue arterial para gasometria. Contudo. quando a pressão arterial só pode ser mensurada de forma invasiva. cirurgias de alto risco. Neste caso. O método é semelhente ao da esfigmomanometria convencional. através da canulização da artéria radial ou femoral. tal como o oxímetro de pulso. que envolvem grandes perdas sanguíneas (cirurgias vasculares.

Observe que o capnógrafo.Obstrução de vias aéreas: A curva muda de formato. Por isso. além de mostrar a curva de CO2 exalado de cada incursão respiratória.Posição do tubo endotraqueal: Uma intubação esofágica é rapidamente reconhecida pela capnografia. apresentando a forma de “barbatana de tubarão”.a pressão de CO2 exalatória máxima (End Tidal CO2). 34 . 2 . também calcula a frequência respiratória e a ETCO2 . é conhecido também como “catéter de artéria pulmonar”.Todos os direitos reservados. como você pode observar na FIGURA 4 a seguir: Assim.Desalojamento inadvertido do tubo orotraqueal: Acontece o mesmo fenômeno supracitado. pois ele é introduzido por acesso venoso profundo (jugular ou subclávia). permitindo uma intervenção precoce. A capnografia é um instrumento de grande valia para avaliar as seguintes situações: 1 .Esta opção é absurda!! Mesmo quem só “ouviu falar” no catéter de Swan-Ganz sabe que não tem como ele monitorizar a pressão nas quatro câmaras cardíacas. Perceba então que a opção (c) está CORRETA! Opção (d) INCORRETA . que demonstra uma rápida progressão para o completo achatamento da curva. o anestesista pode detectar prontamente uma crise de broncoespasmo ou de aumento de secreção em vias aéreas. As Copyright © 2009 by Medicina1 . progredindo até um ramo de uma artéria pulmonar. 3 .

o anestesista pode calcular outros parãmetros. equivalente à pressão venosa central (PVC).. (3) Via do balonete: utilizada para insuflar o balonete com ar. Imagine o ventrículo direito (VD) ejetando sangue contra uma resistência na presença de uma comunicação entre os ventrículos (FIGURA 1). Opção (e) INCORRETA . a PVC. como a resistência arterial periférica. mesmo quando há aumento da PaCO2 real. 35 . quando o balonete é insuflado. não substitui a gasometria arterial. como nos estados de hipoperfusão. (4) Via do débito cardíaco: monitora continuamente o débito cardíaco. que reflete a pressão capilar pulmonar ou pressão de enchimento do coração esquerdo. a pressão de oclusão e a pressão arterial média. A capnografia pode estimar com relativa precisão a PaCO2 (arterial) em pacientes sem distúrbios da troca gasosa (especialmente aumento do espaço morto) e sem hipoperfusão pulmonar. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a oximetria de pulso possui limitações. Comentário: O hipofluxo pulmonar é um distúrbio fisiopatológico básico das cardiopatias congênitas que apresentam a combinação de dois fatores: (1) obstrução à ejeção ventricular direita e (2) shunt intracardíaco que liga os corações direito e esquerdo. obtém-se a pressão de oclusão. através de uma pequena siringa. como o pH e o bicarbonato. b) Persistência do canal arterial. que ainda é o “padrão-ouro” para se avaliar a saturação arterial de oxigênio. Com o débito cardíaco. e) Tetralogia de Fallot. Além disso. a gasometria avalia parâmetros importantes..quatro vias do Swan-Ganz servem às seguintes funções: (1) Via distal: monitora continuamente a pressão da artéria pulmonar e.. hipoxemia grave e dishemoglobinemias.Todos os direitos reservados. GABARITO OFICIAL: (c). jamais irá substituir a gasometria arterial na determinação correta da PaCO2!! Por exemplo: um paciente com grave disfunção respiratória ou com embolia pulmonar apresenta uma queda do CO2 exalado. (2) Via proximal: monitora continuamente a pressão do átrio direito.. d) Comunicação interatrial. por meio do método da termodiluição.UNIFESP 28) Qual das cardiopatias congênitas abaixo se caracteriza por hipofluxo pulmonar? a) Transposição das grandes artérias. O que acontecerá? Copyright © 2009 by Medicina1 . c) Comunicação interventricular. Portanto.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Portanto.Como vimos.

A CIV neste caso é decorrente do desalinhamento aorto-ventricular. Os sinais e sintomas dependem do grau anatômico da estenose infundibular. é a cardiopatia cianótica mais comum! Veja na FIGURA 2 os quatro componentes que caracterizam a tetralogia de Fallot: . ao invés de ir para as artérias pulmonares. além de sinais de hipertrofia ventricular direita.Hipertrofia de VD.pode variar de acordo com fatores que contraem ou relaxam a musculatura. desenvolvendo cianose no futuro.O sangue vai sempre para o lado de menor resistência que. defecação.Cavalgamento da aorta . Qual das cardiopatias congênitas apresentadas nas opções tem uma fisiopatologia igual a essa? Sem dúvida. é a tetralogia de Fallot que. neste caso. Se a criança conseguir chegar à idade pré-escolar ou escolar. necessitando de terapia emergencial. 36 . a estenose é dinâmica . pois geralmente a obstrução infundibular progride. despertar. aliás. outras apenas com leve cianose e outras ainda acianóticas. A crise geralmente é auto-limitada. Os principais fatores desencadeantes são: choro.Estenose infundibular (trato de saída do VD) . é o shunt interventricular. consequentemente. porém pode ser grave e até mesmo fatal. desidratação e vasodilatadores. relacionado a um espasmo infundibular ou a uma brusca queda da resistência vascular periférica.o agachamento aumenta a resistência vascular periférica.Todos os direitos reservados. sem a cirurgia de reparo. Copyright © 2009 by Medicina1 . O exame físico revela sopro mesossistólico no bordo esternal esquerdo. Algumas cirnças nascem cianóticas e dispnêicas. As consequências imediatas são hipofluxo pulmonar e cianose central (hipoxemia). A maior parte do sangue ejetado pelo VD vai para o VE.Comunicação interventricular . A estenose do infundíbulo (trato de saída do VD) e a comunicação interventricular (CIV) são as duas anomalias que sustentam a fisiopatologia desta importante cardiopatia congênica cianótica. decorrente da estenose subvalvar. febre. reduzindo o shunt VD-VE e aumentando o fluxo pulmonar e. os pais começam a notar que ela frequentemente fica de cócoras . aliviando a cianose e os sintomas hipoxêmicos. Como o infundíbulo é muscular. sendo provocadas por um súbito agravamento do hipofluxo pulmonar. As “crises hipercianóticas” são comuns.

O fluxo pulmonar está tipicamente aumentado (hiperfluxo pulmonar). A reposição de oxigênio não funciona.O tratamento das crises hipercianóticas inclui (1) a manobra “joelho sobre o tórax” (as pernas da criança são dobradas e pressionadas contra o tórax. Após o reparo cirúrgico. 37 . Comunicação interventricular (CIV). atresia do tronco pulmonar. nas quais o sangue passa do coração esquerdo (de pressão sistêmica) para o direito (de pressão pulmonar). A aorta está ligada ao VD e o tronco pulmonar ao VE.circulação pulmonar) e a outra leva e traz o sangue sistêmico desoxigenado (circulação sistêmica . tal como um “agachamento forçado”).tronco pulmonar .coração esquerdo . Em casos de anatomia complexa (ex. . (2) ressecção do excesso de miocárdio infundibular e (3) expansão de toda a via de saída do VD.É definida pela “troca” de posição da aorta com o tronco pulmonar. coronárias anômalas). onde ocorre a mistura do sangue pulmonar com o sistêmico. proveniente do shunt esquerdo-direita. pois não há como oxigenar o sangue intracardíaco desviado. esmolol). o prognóstico é bom. Comunicação interatrial (CIA) [Opções (b).Transposição de grandes vasos [Opção (a)] . proveniente da CIV e do retorno venoso pulmonar. GABARITO OFICIAL: (e). contudo diversas complicações podem surgir mais tarde (taquiarritmias atriais e/ou ventriculares.Persistência do canal arterial (PCA). As demais opções não cursam com hipofluxo pulmonar: . a opção CORRETA é a (e). (c) e (d).. a criança pequena é operada inicialmente com um procedimento paliativo. endocardite. e (3) beta-bloqueadores venosos (propranolol.Todos os direitos reservados. pois o tronco pulmonar recebe um volume extra de sangue.circulação sistêmica). (2) morfina IV. respectivamente]: Todas são cardiopatias congênitas acianóticas.. Como você pode perceber.aorta . O reparo inclui (1) fechamento da CIV com um patch de Dacron. A sobrevivência é garantida por uma comunicação interventricular (CIV). regurgitação pulmonar sintomática e raramente morte súbita). por meio da colocação de um patch transanular ou de uma prótese valvada (FIGURA 3). Todas elas se manifestam geralmente com insuficiência cardíaca biventricular. É uma das únicas cardiopatias congênitas que se manifesta com cianose + insuficiência cardíaca. A cirurgia de reparo está indicada no primeiro ano de vida e pode ser realizada dentro dos primeiros 3 meses de vida. formando-se duas circulações paralelas: uma leva e traz o sangue pulmonar oxigenado (circulação pulmonar coração direito . para futuramente receber o reparo cirúrgico definitivo. por sobrecarga de volume. Copyright © 2009 by Medicina1 . anastomosando-se a artéria subclávia com uma artéria pulmonar (cirurgia de Blalock-Taussig). Não há hipofluxo pulmonar o tronco pulmonar recebe o sangue do VE.

Vamos às demais opções.Vegetação móvel > 10 mm (sem outras complicações). Portanto: Opção (c) CORRETA. INDICAÇÕES RELATIVAS DE CIRURGIA CARDÍACA NA ENDOCARDITE 1. sem esperar o “esfriamento” do processo infeccioso pela antibioticoterapia. as indicações cirúrgicas são divididas em absolutas e relativas (TABELA). se possível) na endocardite foram estabelecidas pensando-se no binômio risco-benefício (risco da cirurgia versus risco de não operar). d) Febre persistente e vegetação valvar mitral. 2. hipertensão arterial pulmonar).Sinais ecocardiográficos de comprometimento hemodinâmico acentuado por disfunção valvar (ex.Pelo menos dois episódios embólicos. baseando-se em dois princípios básicos: (1) a terapia antibiótica isolada está associada a uma elevada letalidade na endocardite complicada. rápida desaceleração da curva de regurgitação mitral no doppler contínuo. 3. fístula. aneurisma do seio de Valsalva). apesar da antibioticoterapia correta.Febre persistente (> 7 dias) na endocardite com hemocultura negativa. deiscência de prótese.Insuficiência cardíaca moderada a grave devido à disfunção valvar aórtica ou mitral.Bloqueio agudo de ramo ou átrio-ventricular. fechamento mitral precoce na regurgitação aórtica. por Pseudomonas.Todos os direitos reservados.Infecção paravalvar (ex. na maioria das vezes. A endocardite com regurgitação aórtica grave. sinais de disfunção diastólica grave.: recidiva ≠ reinfecção). c) Insuficiência valvar aórtica aguda com insuficiência cardíaca congestiva. em que situação indicamos tratamento cirúrgico? a) Vegetação móvel na valva aórtica. 9. levando à insuficiência cardíaca aguda.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Não respeitar o segundo princípio pode encurtar a vida do paciente com endocardite complicada!! As indicações de cirurgia cardíaca (troca valvar ou reparo valvar.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 4.. Estude atentamente e memorize esta tabela!! A indicação mais importante e frequente de cirurgia cardíaca de urgência na endocardite infecciosa é a insuficiência cardíaca relacionada à disfunção valvar (geralmente regurgitação).Fístula para o pericárdio 6. em caráter de urgência (no máximo em 2 dias). 5. De acordo com o último Guidelines sobre endocardite do AHA/ACC. 2. Uma seleção ágil e correta dos pacientes que necessitam de cirurgia pode salvar muitas vidas. b) Embolia periférica. Comentário: A cirurgia cardíaca mitral ou aórtica tem mostrado importância vital no manuseio da endocardite infecciosa do coração esquerdo..Bacteremia persistente (> 7 dias) ou recidiva da endocardite (obs.Endocardite por Staphylococcus aureus (especialmente em prótese aórtica) . Coxiella ou Brucella. 38 . INDICAÇÕES ABSOLUTAS DE CIRURGIA CARDÍACA NA ENDOCARDITE 1.Endocardite fúngica. 8. Copyright © 2009 by Medicina1 . abscesso paravalvar. e) Endocardite em valva mitral com prolapso. 7.Endocardite em prótese valvar com pelo menos um dos abaixo: .Qualquer um dos itens 1 a 7 . (2) uma vez indicada. o médico nunca deve atrasar a cirurgia (por motivo algum!). é a indicação mais clássica de todas! Diante de um caso como este. que deve ser realizada dentro de 24-48 h. a cirurgia deve ser realizada.Piora progressiva da disfunção valvar no ecocardiograma. A cirurgia precoce reduz a mortalidade de 80% para menos de 20%.UNIFESP 29) Em paciente com endocardite infecciosa.

Opção (e) INCORRETA . Quando presente.) só é indicação de cirurgia se ocorrer dois ou mais episódios. e) Fistulografia com contraste não iônico. 3ª e 4ª) normalmente são obliteradas durante o desenvolvimento do pescoço intra-útero. na vigência de antibioticoterapia adequada. denominadas de cistos branquiais. a cirurgia está indicada na febre persistente somente se a hemocultura for positiva após 7 dias de antibioticoterapia. Na endocardite com hemocultura positiva. não apresentando resquícios. Estas fendas separam externamente os arcos branquiais (faríngeos).Todos os direitos reservados. Comentário: A região do pescoço dos embriões humanos apresenta quatro fendas branquiais (fendas faríngeas) de cada lado. 39 . O tratamento antibiótico costuma reduzir drasticamente a incidência de fenômenos embólicos na endocardite. passa. de cada lado. Esse trajeto passa inferiormente ao osso hióide (ao contrário do 1º arco). entre a quarta e sexta semanas de vida. A abertura destas estruturas através de um orifício na pele. não indica cirurgia. não tem por que indicar uma cirurgia cardíaca na endocardite. c) Presença de orifício na região pré-auricular. que se localiza na região medial do pescoço. só é indicação cirúrgica se for grande (diâmetro > 10 mm) e. Opção (b) INCORRETA . b) Presença de orifício ao longo da borda medial do músculo esternocleidomastoideo. formando um trajeto.A embolia periférica (cerebral. para reduzir as complicações neurológicas da cirurgia (que podem ocorrer devido ao uso de heparina venosa em altas doses). a abertura externa se faz ao longo da borda anterior do ECM (entre o terço médio e o inferior). Apenas um par de fendas (a primeira) contribui para formar estruturas no adulto.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .A vegetação móvel.Opção (a) INCORRETA . a abertura interna se faz na fossa tonsilar. Em casos de embolia cerebral (sem complicações intracardíacas ou insuficiência cardíaca). sendo dela a originem do meato acústico externo. Opção (d) INCORRETA .Esta opção é absurda! A presença de prolapso mitral isolado. Os cistos da segunda* e terceira fendas são encontrados ao longo da borda anterior (de localização medial no pescoço) do músculo esternocleidomastoideo (ECM) e podem produzir secreção por um trajeto fistuloso até a pele.Já vimos que a presença de vegetação valvar. GABARITO OFICIAL: (c). mesmo assim. por si só. esplênica. Copyright © 2009 by Medicina1 . A febre persistente na endocardite com hemocultura negativa é uma indicação relativa. Um defeito congênito na obliteração da segunda. uma vez afastadas outras causas óbvias de febre. seja na válvula aórtica ou mitral. renal etc. o ideal é postergar a cirurgia para depois de duas semanas após o evento. A fístula ascende ao longo do ECM e cruza os nervos hipoglosso e glossofaríngeo. Os cistos e fístulas da primeira fenda branquial associam-se ao canal auditivo externo e a glândula parótida. é uma indicação relativa (na ausência de complicações). é denominada de fístula branquial. As demais fendas (2ª. d) Ultra-sonografia da região cervical. *Anomalias de 2ª fenda branquial São as mais comuns anomalias branquiais. terceira ou quarta fendas ou no desenvolvimento da primeira fenda pode originar estruturas císticas. sem regurgitação clinicamente importante. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .UNIFESP 30) O diagnóstico da fístula do segundo arco branquial deve ser firmado por: a) Presença de orifício ao longo da borda lateral do músculo esternocleidomastoideo.

então, entre as artérias carótida interna e externa, terminando na fossa tonsilar. O cisto, quando presente, se localiza em qualquer lugar ao longo desse trajeto fistuloso, mas são mais comuns no triângulo anterior.

Infecções secundárias podem ocorrer e determinar aumento do volume, celulite e abscesso no pescoço, requerendo abordagem cirúrgica. A ressecção dos cistos e das fístulas da fenda branquial requer a retirada do trajeto da fístula e a dissecção ao longo de seu trajeto, até o ponto de origem, para diminuir os riscos de recidiva. O surgimento de carcinomas na parede dos cistos é fato raro, mas justifica a conduta adotada de retirar cirurgicamente o cisto ao invés de apenas observá-lo. GABARITO OFICIAL: (b). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 31) Lactente, com 3 meses de idade, com testículo direito não palpável. A conduta é: a) Inguinotomia exploradora aos 6 meses de idade. b) Ultra-sonografia pélvica e abdominal. c) Ressonância magnética da pelve. d) Orquidopexia aos 2 anos de idade. e) Cariótipo para investigação de intersexo. Comentário: A região inguinal é sede de uma série de transformações anatômicas durante seu desenvolvimento embriológico. Torna-se, por isso, propensa a sofrer desvios no seu rumo geneticamente determinado e apresentar afecções decorrentes de alterações anatômicas. Nela ocorre a afecção cirúrgica eletiva mais freqüente na criança, a hérnia inguinal oblíqua externa, decorrente do desenvolvimento embriológico incompleto da região. Outras condições a ela associadas também são freqüentes: a hidrocele, o cisto de cordão e a criptorquia. Após o aparecimento da cavidade celomática do embrião, a migração e crescimento do mesoderma formam os diferentes grupos musculares da parede abdominal. Por volta do terceiro mês de vida, aparece, na parte inferior do abdome, uma evaginação do peritônio (conduto peritônio-vaginal ou processo vaginal) em direção à região inguinal. No feto do sexo masculino, o testículo é, embriologicamente, um órgão de origem intra-abdominal situado no retroperitônio junto ao pólo inferior do rim. Ele migra caudalmente, a partir do sétimo mês de vida fetal, e penetra no conduto peritônio-vaginal, atravessando o músculo transverso do abdome (orifício inguinal interno). Prossegue medialmente entre o músculo transverso do abdome e os músculos oblíquos interno e externo, ao longo de um canal (trajeto inguinal), abandonando-o por outra abertura (orifício inguinal externo) junto ao púbis, seguindo até atingir a bolsa escrotal (FIGURA).

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A descida testicular é guiada pelo gubernaculum testis e se realiza pela ação de hormônios androgênicos localmente secretados. O conduto peritônio-vaginal acompanha o testículo até a bolsa escrotal. Ele é normalmente reabsorvido a partir do orifício inguinal interno, em direção caudal. Sua reabsorção normalmente é completa ao longo de todo o trajeto de descida testicular, à exceção da porção que envolve o testículo (túnica vaginal). O posicionamento final do testículo na bolsa escrotal dá-se por volta do nascimento da criança ou nos primeiros meses de vida. A criptorquidia deve ser considerada doença e não anomalia congênita, sendo que está entre as mais comuns nos meninos. A palavra é de origem grega e significa “testículo oculto” e, desse modo, criptorquidia se refere a qualquer testículo que ocupa posição extra-escrotal. Assim sendo, a afecção envolve a falha da descida de uma ou de ambas as gônadas e epidídimo para bolsas testiculares. Dois são os principais problemas relacionados a criptorquidia: a infertilidade e a magninização (seminoma). A histologia do testículo criptorquídico se apresenta bastante alterada após o segundo ano de vida, com redução importante do número de células germinativas. No final do segundo ano, 38% dos pacientes perdem completamente suas células germinativas. Estima-se que pacientes com criptorquidia têm 10% a mais de risco de desenvolver malignidade quando comparados com pacientes normais. Além disso, a localização do testículo também se relaciona a maior probabilidade de surgimento de neoplasia; testículos intra-abdominais têm fator de risco seis vezes maior para o desenvolvimento de tumores que testículos intracanaliculares. Seguramente, a análise dos dados sugere que crianças com criptorquidia devem ser tratadas a partir dos seis meses (preferencialmente) até dois anos de idade, período crítico antes da deterioração histológica (opção (a) CORRETA). De uma forma geral, o tratamento da criptorquidia objetiva: • preservar o potencial da fertilidade; • reduzir risco de malignização; • prevenir torção; • tratar anomalias associadas (hérnias); • prevenção de distúrbios psicológicos. O tratamento hormonal com HCG (gonadotrofina coriônica humana) exerce o efeito “like”-LH, aumentando a testosterona sérica com efeitos colaterais transitórios: aumento do pênis, hiperpigmentação escrotal, ereções freqüentes. Os resultados do tratamento para criptorquidia bilateral estão relatados na literatura, na ordem de 25% a 55% e depende da posição do testículo: quanto mais próximo do escroto, maior a porcentagem de sucesso, que cai pela metade nos testículos criptorquídicos unilaterais. Testículos não-palpáveis não descem ao escroto e 99% dos testículos retráteis respondem ao tratamento hormonal; esse fato sugere que o testículo verdadeiramente criptorquídio não deve responder a tal tratamento. O tratamento cirúrgico se impõe na falha dos casos manejados com hormonioterapia ou quando já existe indicação primária da cirurgia (por exemplo, a presença de hérnia inguinal associada). São descritas técnicas clássicas de orquiopexia (fixação do testículo na bolsa escrotal). GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 32) No retalho músculo-cutâneo transverso do músculo reto do abdome para reconstrução mamária, podemos afirmar que: a) Pode ser realizado após abdominoplastia.
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b) Não deve ser usado em área de radioterapia. e) Só pode ser usado para mamas volumosas, pois leva muito tecido. d) É pediculado nas artérias epigástrica inferior e superior. e) É pediculado pela artéria epigástrica superior. Comentário: O retalho miocutâneo transverso do reto abdominal (TRAM - sigla em inglês) é o procedimento autógeno de reconstrução mamária mais comumente realizado, visto que a pele e o tecido subcutâneo do abdome e mama são bastante similares. A área doadora localiza-se no abdome inferior, pois nesta região além de haver mais tecido adiposo, que melhora o ‘enchimento’ da mama, permite que a cicatriz fique menos exposta (com aspecto semelhante a de uma abdominoplastia), sem contar que o pedículo vascular é mais longo para a transposição. Este retalho é normalmente dividido em quatro zonas, de acordo com a entrada dos vasos perfurantes. A zona I, localizada acima do músculo reto abdominal, a esquerda da linha Alba, estando diretamente irrigada pelas artérias epigástricas inferiores e superiores esquerdas. A zona II corresponde a mesma localização da zona I, porém à direita. As zonas III e IV são laterais às zonas I e II, respectivamente (FIGURA).

Uma vantagem desta técnica sobre as demais é a diversidade de configurações disponíveis para o cirurgião. Esse retalho pode ser elevado até o tórax como retalho de um ou dois pedículos, utilizando o suprimento sanguíneo dos vasos epigástricos superiores, por microcirurgia (opção (e) CORRETA). Pode ainda ser usado como retalho livre baseado na anastomose dos vasos epigástricos profundos inferiores aos vasos toracodorsais ou mamários internos, também por microcirurgia. Vejamos as demais opções... Opção (a) INCORRETA - Este tipo de retalho não pode ser obtido após a paciente ter sido submetida a abdominoplastia. Nestes casos, a reconstrução da mama deverá ser feita através de outros retalhos autólogos (como o retalho miocutâneo de grande dorsal) ou de implantes (próteses). Opção (b) INCORRETA - Em pacientes com indicação de radioterapia adjuvante, a reconstrução com TRAM fornece resultados cosméticos melhores que os demais procedimentos. Opção (c) INCORRETA - O TRAM pode ser utilizado em mamas de qualquer tamanho. Opção (d) INCORRETA - A área doadora do retalho é irrigada pelas artérias epigástrica inferior e superior, mas ao ser levado a mama, recebe irrigação da artéria epigástrica superior (ou dos

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o padrão de crescimento assume um componente vertical. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . invadindo camadas dérmicas mais profundas.ÍNDICE DE BRESLOW E PROBABILIDADE DE METÁSTASES Espessura < 1 mm 1 a 4 mm Risco Baixo risco de metástase regional (linfática) e à distância Elevado risco de metástase regional.UNIFESP 33) Qual a conduta para pacientes com melanoma cutâneo com linfonodo sentinela comprometido por micrometástases? a) Seguimento clínico.Todos os direitos reservados. a profundidade de invasão da lesão em fase de crescimento radial ou vertical a partir do topo ou porção mais superficial da camada de células granulares da epiderme sobrejacente. é um dos fatores desencadeantes mais prováveis. porém com baixo risco de metástase à distância Copyright © 2009 by Medicina1 . O processo exato que leva à transformação maligna de melanócitos ainda permanece incerto. particularmente a ultravioleta. nos olhos. A maioria dos melanomas tem duas fases de crescimento biológico: radial e vertical. Os melanócitos originam-se da crista neural e migram para seu destino final: pele. a radiação solar. e na vagina.0 mm. e a maioria dos melanomas originase na pele.vasos toracodorsais ou mamários internos).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . entre as possíveis causas. Os tipos específicos de melanoma com fase de crescimento radial incluem o melanoma lentigioso maligno. e) Linfadenectomia completa. b) Interferon em altas doses. em milímetros. pela anastomose do pedículo vascular do retalho com este vaso. é tumor originado dos melanócitos. a mais agressiva das neoplasias cutâneas. TABELA 1 . Comentário: O melanoma. trato uveal. o melanoma também pode ser encontrado nas meninges. 43 . A probabilidade de metástase (linfáticas ou à distância) a partir dessa fase pode ser inferida através da medida do índice de Breslow (FIGURA e TABELA 1). meninges e mucosa da ectoderme. que consiste em medir. mas. GABARITO OFICIAL: (e). nas mucosas dos tratos gastrointestinal e respiratório. Com o decorrer do tempo. A classificação dos ‘níveis de Clark’ pode também ser utilizada com a mesma finalidade. o melanoma nodular e o melanoma lentiginoso das extremidades. quando o melanoma se aprofunda. e) Bioquimioterapia d) Linfadenectomia completa se Breslow > 1. A maioria dos melanócitos é encontrada na junção epiderme-derme da pele. células produtoras de melanina. pelo dano direto ao DNA. Entretanto.

0 mm de espessura.01 a 4.0 mm de espessura.2002) Agrupamento Tx T0 Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b Nx N0 N1a N1b N2a N2b N2c N3 Característica Tumor primário (T) O tumor primário não pôde ser avaliado Nenhuma evidência do tumor primário Melanoma in situ Melanoma < 1. sem ulceração Melanoma de 2. sem ulceração Melanoma > 4. sem ulceração Melanoma de 1.0 mm de espessura. As TABELAS 2 e 3.0 mm de espessura. a seguir.0 mm de espessura. sem ulceração Melanoma < 1. 44 .0 mm de espessura e nível IV ou V (de Clark) ou com ulceração Melanoma de 1.Todos os direitos reservados. ou metástase em trânsito ou satélite com metástase no linfonodo regional Metástases à distância (M) Mx M0 M1a M1b M1c A metástase à distância não pôde ser avaliada Sem metástase à distância Metástase para pele.01 a 2. e não das classificações de Clark ou Breslow (opção (d) INCORRETA).0 mm de espessura e nível II ou III (de Clark).> 4 mm Elevado risco de metástase regional (linfática) e à distância A modalidade terapêutica empregada e a probabilidade de ressecção curativa são dependentes do estadiamento do tumor.0 mm de espessura.CLASSIFICAÇÃO TNM DO MELANOMA (AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER . com ulceração Linfonodos regionais (N) Os linfonodos regionais não puderam ser avaliados Nenhuma metástase para linfonodo regional Metástase microscópica em um linfonodo Metástase macroscópica em um linfonodo Metástase microscópica em dois ou três linfonodos regionais ou metástase regional intralinfática sem metástases para linfonodos Metástase macroscópica em dois ou três linfonodos regionais ou metástase regional intralinfática sem metástases para linfonodos Metástase satélite ou em trânsito sem metástase para linfonodo Metástase microscópica em quatro ou mais linfonodos regionais ou linfonodos metastáticos entrelaçados. com ulceração Melanoma > 4. mostram a classificação TNM atualmente aceita (destacamos em vermelho os achados da nossa paciente). ou metástase à distância em qualquer sítio associado a uma desidrogenase lática sérica elevada TABELA 3 . com ulceração Melanoma de 2.01 a 4. tecido subcutâneo ou linfonodos à distância Metástase para pulmão Metástase para todos os outros sítios viscerais. TABELA 2 .01 a 2.ESTADIAMENTO DA AJCC PARA O MELANOMA Estádio Patológico 0 IA IB IIA IIB IIC IIIA Tumor Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b T1-4a Linfonodo N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N1a Metástase M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 Copyright © 2009 by Medicina1 .

d) Tumor do mediastino. No exame físico: bom estado geral. dispnéico (24 ipm). com 34 anos de idade. A radiografia de tórax mostra opacidade em 1/3 inferior de HTD e linha de Damoiseau-Ellis. atendido no Pronto Socorro com queixa de dor torácica há 2 semanas com melhora e aparecimento de dispnéia progressiva.UNIFESP 34) Paciente. podemos perceber que nossa paciente encontra-se no estádio III (A ou B). e) Neoplasia da parede torácica. Guarde este conceito para as provas! GABARITO OFICIAL: (e).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Conclusão: Todo paciente portador de melanoma cutâneo sem evidência de metástase à distância e que apresente linfonodo sentinela positivo deverá ser submetido à ressecção completa dos linfonodos. 45 . à ausculta pulmonar. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . b) Derrame pleural. Copyright © 2009 by Medicina1 . então. maciço em 1/3 inferior de HTD. será o tratamento proposto? O fluxograma abaixo responderá esta questão! Antes mesmo de vê-lo. e) Tuberculose pulmonar. pois questões concernentes a este tema geralmente abordam a terapêutica desses tumores.IIIB IIIC IV T1-4a T1-4b T1-4b T1-4a T1-4a T1-4a/b T1-4b T1-4b Qualquer T Qualquer T N2a N1a N2a N1b N2b N2c N1b N2b N3 Qualquer N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 Pelo exposto. Teve contato com colega de trabalho diagnosticado há 2 meses com tuberculose. A hipótese diagnóstica nesse caso é: a) Tumor de pulmão. à percussão. Qual. murmúrio vesicular presente em hemitórax esquerdo e abolido em 1/3 inferior de hemitórax direito (HTD). aconselhamos que o mesmo seja memorizado.Todos os direitos reservados.

taquipnéico. Para concluir. e) Realizar a drenagem pleural no quinto espaço intercostal na linha axilar média à esquerda.Todos os direitos reservados. sem a presença de ar. Está em bom estado geral. mas não a sua etiologia! Só para complementar. acianótico. como se trata de um caso com sintomatologia abundante. o acúmulo de líquido livre na cavidade pleural. forma uma imagem radiográfica com a linha superior em forma de parábola (FIGURA): Esta linha pode ser percebida na radiografia de tórax ou mesmo no exame clínico minucioso. e) Realizar toracocentese diagnóstica e enviar o líquido para análise. é preciso saber o que significa “linha de DamoiseauEllis”. procura o Pronto Socorro com queixa de dor torácica súbita acompanhada de dispnéia há 2 dias. corado. muito provavelmente este paciente apresenta um pneumotórax superior a 25%.UNIFESP 35) Paciente do sexo masculino. com 22 anos de idade.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Durante a avaliação. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . ficamos com a opção (b). pressão arterial: 130 x 80 mmHg. Vale mencionar que. É o mesmo de “sinal do menisco” ou “parábola de Damoiseau”. freqüência cardíaca: 90 bpm. afebril. Este sinal é visto na presença de derrame pleural livre moderado a acentuado. 46 .Comentário: Para acertar esta questão. anictérico. Comentário: Qual o diagnóstico deste paciente? Acertou quem respondeu pneumotórax espontâneo (provavelmente primário)! Temos aqui um caso clássico desta afecção: paciente masculino com dor torácica súbita + dispnéia + murmúrio vesicular abolido. A conduta imediata é: a) Realizar punção pleural no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular.. pois a lina de Damoiseau-Ellis só indica a presença do derrame pleural. paciente apresentou piora importante da dispnéia e taquicardia (130 bpm). que detecta o nível superior da macicez torácica (percussão) na região lateral mais acima do que na região medial. Copyright © 2009 by Medicina1 .. de qualquer etiologia!! Pelo fenômeno de capilaridade (tensão superficial). d) Iniciar oxigenioterapia e solicitar tomografia de tórax para avaliar etiologia. murmúrio vesicular presente em hemitórax direito e abolido em hemitórax esquerdo. GABARITO OFICIAL: (b). um outro sinal de derrame pleural muito pedido em prova é o “sinal de Signorelli”: macicez à percussão da coluna vertebral no lado do derrame. b) Realizar radiografia de tórax na urgência.

A pessoa que estudou “pé diabético” nos principais livros texto sabe que a principal causa das complicações podálicas em diabéticos é a neuropatia diabética periférica. expansão pulmonar retardada ou surgimento de sintomas). O pneumotórax pequeno (< 20%) que esteja estável pode ser monitorizado (radiografias de tórax seriadas a cada 24 ou 48 horas) se o paciente apresentar poucos sintomas. A toracocentese. 47 . causando rápida reexpansão pulmonar e aliviando os sintomas. embora esta última tenha uma contribição importante em casos selecionados. mas quando surgem complicações (pneumotórax progressivo. requerem intervenção. A fraqueza da musculatura intrínseca dos pés Copyright © 2009 by Medicina1 . sendo essa a base do tratamento desta condição. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Apesar de tecnicamente simples e bastante eficaz. portanto.. é uma medida temporária. permite que o ar aprisionado escape. d) Vasculopatia do diabetes com predominância macroangiopática. que se desenvolve insidiosamente em zonas de maior pressão na planta dos pés. pela ação coordenada de diversos músculos. Quando o mal perfurante plantar se localiza sobre a articulação metatarso-falangiana do hálux. com 64 anos de idade. a punção pleural com agulha no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular do lado afetado. O mal perfurante plantar é uma úlcera.Todos os direitos reservados. uma abordagem intervencionista deve ser implementada. o enunciado refere-se especificamente ao mal perfurante plantar. Contudo.UNIFESP 36) Paciente. pois não trata o pneumotórax.. dos sintomas associados e da história pulmonar do paciente. devido a dois fatores: (1) prejuízo da sensibilidade profunda (propriocepção).qual delas será a correta? Generalizando. Para escolher a opção correta. devido à neuropatia sensitiva.. autonômica e motora) podem causar “pé diabético”.. com saída de secreção purulenta. Só que entre as opções. Esta é sempre a primeira medida terapêutica nestes casos (opção (a) CORRETA). a abordagem ao paciente portador de pneumotórax espontâneo que ocorre pela primeira vez depende de seu tamanho. ou seja. diabético há 16 anos. geralmente profunda. o mecanismo mais provável é a neuropatia motora. Em pessoas normais. tratado com hipoglicemiantes orais e que há três meses está apresentando calosidade plantar no pé esquerdo. é preciso compreender mais detalhadamente a fisiopatologia deste distúrbio no pé diabético neuropático. Ao exame físico observaram-se pulsos arteriais podálicos presentes e normais em ambos os membros inferiores e mal perfurante plantar em região da articulação metatarso-falangiana do hálux esquerdo. três contém o termo “neuropatia periférica” . o peso do corpo é distribuído uniformemente pela região plantar podálica. Comentário: Uma questão capciosa. e não a doença vascular periférica. O resultado é o desalinhamento biomecânico. Desta forma. Há uma semana notou saída de secreção purulenta nesta região. é fundamental que seja inserido um tubo torácico (toracostomia por tubo) com drenagem em selo d’água. e (2) comprometimento do trofismo dos músculos intrínsecos do pé. Os casos não complicados cursam com absorção do pneumotórax pelo próprio organismo. aumentando a pressão sobre áreas pontuais da planta podálica. geralmente de forma associada. e) Neuropatia periférica do diabetes com predominância motora..O que devemos fazer de imediato? Bem.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .. c) Neuropatia periférica do diabetes com predominância autonômica. A neuropatia diabética periférica prejudica este mecanismo. b) Vasculopatia do diabetes com predominância microangiopática. Os pneumotórax moderados (20 a 40%) ou graves (> 40%) quase sempre estão associados a sintomas persistentes que causam limitação física e. mesmo para quem estudou o assunto. em decorrência da neuropatia motora. com odor fétido e sangramento esporádico. após o procedimento inicial. podemos afirmar que os três tipos de neuropatia periférica (sensitiva. A provável etiologia desta lesão é: a) Neuropatia periférica do diabetes com predominância sensitiva. GABARITO OFICIAL: (a).

A embolia é mais grave que a trombose in situ.. Os principais fatores de risco são fibrilação atrial. de acordo com a localização da obstrução (geralmente por critérios clínicos). a saber: . geralmente o coração (70% dos casos) ou aneurismas de aorta.. Na neuropatia diabética. com histórico de claudicação intermitente e/ou sinais de isquemia crônica (pele lisa. A questão pergunta sobre sinais clínicos de inviabilidade do membro (lesão isquêmica irreversível). parestesia. Perceba que o peso corporal concentra-se na articulação metatarso-falangiana do hálux. Os mais precoces são: dor em repouso.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Contratura muscular mantida (rigor) .de fato. Experimente andar com com os dedos do pé tonicamente extendidos. infarto do miocárdio recente.Paralisia (plegia).Todos os direitos reservados. Perceba que a resposta da questão já foi dada . d) Perda motora parcial. predispondo à úlcera de pressão sobre esta região. sem circulação colateral adequada. é uma síndrome de suma importância na prática médica. já que a ação do músculo tibial anterior. Comentário: A oclusão arterial aguda..UNIFESP 37) Em paciente com quadro de oclusão arterial aguda. portanto..daí o prognóstico ser mais favorável para o membro afetado e um tempo maior até o aparecimento da lesão irreversível. e) Perda motora e sensitiva parcial.Cianose fixa ou gangrena... Os sinais e sintomas afetam a porção do membro distal ao sítio de oclusão. As causas mais frequentes são a embolia arterial e trombose arterial in situ (sobre placa aterosclerótica prévia). onicodistrofia).[contratura muscular]. surgem perda da sensibilidade tátil (hipoestesia). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . isto acontece de forma inconsciente. o comprometimento na sensibilidade proprioceptiva é um importante fator contribuinte para o mal perfurante plantar. GABARITO OFICIAL: (e).Anestesia completa (inclusive para dor e pressão) . pois acomete vasos previamente saudáveis. que a opção (e) [neuropatia motora] é provavelmente a resposta CORRETA. A trombose in situ acomete portadores de arteriopatia aterosclerótica prévia. Concluímos. a inviabilidade do membro isquêmico é caracterizada por: a) Dor em repouso persistente. a opção (a) [neuropatia sensitiva] não está totalmente incorreta .. perda de pêlos.promove uma deformidade em extensão do antepé (parte anterior do pé). Esses sinais indicam a “perda do membro” e a decisão terapêutica requer apenas a escolha do nível de amputação (infrapatelar ou suprapatelar). afetando mais o movimento dos pododáctilos . Com tempo. A embolia arterial é decorrente de trombos que se deslocam a partir de sítios proximais à distância. c) Perda sensitiva parcial. Vamos aproveitar a ocasião para rever alguns conceitos sobre oclusão arterial aguda. palidez e esfriamento. devido ao desenvolvimento insidioso de circulação colateral . passa a predominar sobre os pés. Por fim. Copyright © 2009 by Medicina1 . 48 ..opção (b) CORRETA . Os sintomas são súbitos e a perda da viabilidade do membro ocorre em 4-6 h. a dor em repouso melhora e instalam-se os sinais de inviabilidade do membro. um potente extensor. cardiomiopatia dilatada e prótese valvar mecânica. b) Contratura muscular mantida. clinicamente definida pelo rápido surgimento de sinais e sintomas de isquemia no membro afetado (geralmente o inferior). Os sintomas são subagudos e menos intensos. fraqueza muscular parcial (paresia) e cianose moteada reversível. Contudo.

GABARITO OFICIAL: (b). quando isto ainda é possível. Já na oclusão trombótica. CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD (GRAVIDADE DA ISQUEMIA E VIABILIDADE DO MEMBRO ISQUÊMICO) CLASSE I (membro não-ameaçado) .Tratamento clínico .Anestesia .Para evitar a amputação.Paralisia (+ contratura) .Ausência de alterações motoras . O tratamento de escolha é a gastrectomia e o prognóstico de sobrevida é significativamente pior naqueles que têm Copyright © 2009 by Medicina1 . A oclusão embólica é uma emergência médica e deve ser abordada cirurgicamente através da embolectomia via catéter de Fogarty. Os trombolíticos são preferidos para lesões distais com menos de 14 dias de evolução e na ausência de contraindicações que predisponham à hemorragia. a imagem da arteriografia.Todos os direitos reservados.Amputação CLASSE IIa (membro marginalmente ameaçado) CLASSE IIb (membro imediatamente ameaçado) CLASSE III (membro inviável) O tipo de revascularização depende do mecanismo oclusivo (embolia x trombose).Dor em repouso persistente . Para a trombose in situ existem duas possibilidades de intervenção: (1) trombolítico por catéter arterial. foi criada a classificação de Rutherford (1997).Tratamento clínico + arteriografia pré-operatória . Para organizar esta estratégia. o médico considera dados do quadro clínico e.Doppler audível* . é comum uma evolução mais arrastada. As demais opções não indicam inviabilidade do membro e são citadas nas classes IIa e IIb de Rutherford. O objetivo principal é “salvar” o membro acometido.Doppler inaudível *Nas artérias distais à obstrução.Perda motora parcial (leve ou moderada) . a evolução para lesão irreversível é rápida e pode ocorrer em 4-6 h. Concluindo. correção da hipotensão e de outros fatores clínicos agravantes. seguido de angioplastia. com mais de 14 dias de evolução. quando possível. proteção do membro com algodão ortopédico. analgesia apropriada. (2) se a oclusão é embólica ou trombótica. que se baseia apenas no exame clínico e no Doppler sonoro à beira de leito (TABELA).Doppler geralmente inaudível . a embolia é a lesão mais provável na ausência de história prévia de claudicação e de sinais de isquemia crônica. O tratamento clínico inclui: início imediato de heparina venosa plena.Revascularização de emergência (com ou sem arteriografia intra-operatória) Estratégia terapêutica: .Tratamento clínico .Perda sensitiva moderada (além dos pododáctilos) . 49 . na oclusão embólica.UNIFESP 38) O câncer gástrico é o segundo tumor mais freqüente em todo o mundo. identificando os casos em que o membro ainda encontra-se viável para o procedimento de revascularização.Revascularização semi-eletiva Estratégia terapêutica: . Como já mencionado. O bypass é mais adequado para lesões proximais. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . quando a dor isquêmica é de instalação súbita e quando o membro contralateral apresenta pulsos periféricos amplos.Ausência de alterações motoras .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . (2) bypass anatômico da lesão (enxerto). Para diferenciá-las. Por exemplo.Tratamento clínico + arteriografia pré-operatória . Estratégia terapêutica: .Doppler inaudível .Revascularização de urgência Estratégia terapêutica: . o médico precisa agir prontamente. A estratégia cirúrgica depende de dois fatores: (1) viabilidade do membro e gravidade da isquemia.Ausência de alterações sensitivas .Perda sensitiva leve (apenas nos pododáctilos) . a resposta CORRETA é a opção (b) [contratura muscular].

A linfadenectomia preconizada em nosso meio é chamada de “D2” porque: a) Retira linfonodos próximos a segunda porção duodenal. a Japanese Classification for Gastric Carcinoma (JCGC) estabeleceu três diferentes tipos de dissecção (TABELAS 1 e 2 e FIGURA 1 .CLASSIFICAÇÃO JAPONESA DOS LINFONODOS REGIONAIS NO CÂNCER GÁSTRICO Estação Nodal 1 2 3 4 sa 4 sb 4d 5 6 7 8a 8p 9 10 11 p 11 d 12 a 12 b. TABELA 1 . e) Associa esplenectomia mesmo nos tumores do estômago distal. p 13 14 v 14 a 15 16 a1 Descrição Para-cardíaco direito Para-cardíaco esquerdo Pequena curvatura Vasos gástricos curtos Gastroepiplóicos esquerdos Gastroepiplóicos direitos Supra-pilóricos Sub-pilóricos Artéria gástrica esquerda Artéria hepática comum (anterior) Artéria hepática comum (posterior) Tronco celíaco Hilo esplênico Artéria esplênica proximal Artéria esplênica distal Hepatoduodenal esquerdo Hepatoduodenal posterior Retropancreático Veia Mesentérica superior Artéria Mesentérica superior Artéria cólica média Hilo aórtico Localização do tumor primário 1/3 superior 1 1 1 1 1 2 3 3 2 2 3 2 2 2 2 3 3 M M M M M 1/3 médio 1 3 1 3 1 1 1 1 2 2 3 2 3 2 3 2 3 3 3 M M M 1/3 inferior 2 M 1 M 3 1 1 1 2 2 3 2 M 2 M 2 3 3 2 M M M Copyright © 2009 by Medicina1 .DISSECÇÕES LINFÁTICAS NO CÂNCER GÁSTRICO Dissecção D1 Dissecção D2 Dissecção D3 Aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos do grupo 1 (ver tabela 2 e figura) Aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos dos grupos 1 e 2 Significa uma dissecção D2 associada a remoção dos linfonodos do grupo 3 e M TABELA 2 .adaptados do Sabiston.metástases linfonodais. d) Remove as estações linfonodais perigástricas e extraperigástricas. c) Exige a remoção da cápsula pancreática em todos os casos. Tratado de Cirurgia. durante uma gastrectomia para câncer gástrico. é necessária a ressecção de grupamentos linfáticos proximais a ele. 50 . além da retirada do tumor primário.Todos os direitos reservados. 18ª edição). No intuito de padronizar e definir a extensão da dissecção linfática. b) Efetua a dissecção ampliada dos gânglios intercavoaórticos. Comentário: O que eu devo saber sobre a dissecção linfonodal no câncer gástrico? Bem.

Note que os linfonodos mudam de ‘estação’ conforme a posição do tumor primário. Porém.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . não mais utilizada. 51 . passa a ser considerado um linfonodo grupo 3. Por exemplo. e detecta-se leucocitose com desvio à esquerda. Com achado ultra-sonográfico de dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas. o pâncreas e o cólon transverso somente devem ser executadas quando da vigência de uma ressecção R0 (ou seja. Sendo assim. sem melhorar a sobrevida. visando a cura). elevação de bilirrubinas. apesar deste ter sido o gabarito oficial divulgado pela instituição.Todos os direitos reservados. e) A colangiorressonância não deve ser realizada na presença de insuficiência renal aguda. encontra-se confuso e hipotenso.UNIFESP 39) Paciente de 70 anos. o correto seria dizer que uma dissecção D2 corresponde aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos dos grupos 1 e 2 (que nos tumores de 1/3 médio e 1/3 inferior correspondem às estações linfáticas perigástricas e extraperigástricas). apresenta dor abdominal. Permanece controverso na literatura o melhor tipo de dissecção linfática (se D1 ou D2) para tumores não localmente avançados. além de S. portador de litíase biliar. o linfonodo paracardíaco esquerdo (2) é tido como um linfonodo do grupo 1 nos tumores localizados no terço superior do estômago. gama-glutamiltransferase e de transaminases. b) A antibioticoterapia deve cobrir Gram-negativos. fosfatase alcalina. qualquer ressecção linfática extensa é acompanhada por um aumento significativo na morbimortalidade da operação. é incorreto afirmar que uma dissecção D2 remove os linfonodos perigástricos e extraperigástricos. d) A colangio-pancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE ou PCRE) deve ser indicada após exames diagnósticos não-invasivos. febre e icterícia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . ressecções alargadas (D3) que envolvam o baço. Copyright © 2009 by Medicina1 . nos tumores do terço medial. Sendo assim. De uma forma geral. aureus. É bom frisar que esta denominação faz parte de uma classificação mais antiga. Sendo assim. é certo afirmar que: a) A drenagem biliar por laparotomia deve ser realizada imediatamente. anaeróbios. GABARITO OFICIAL: (d). c) A presença da pêntade de Reynolds sugere abscesso hepático.16 a2. Ao exame. b1 16 b2 Paraórtico medial Paraórtico caudal 3 M 3 M 3 M Note que o grupo em que o linfonodo se encontra depende da localização do tumor primário.

Opção (a) INCORRETA . por ser menos invasiva que a coledocotomia por laparotomia. No entanto. para assim se descobrir o germe responsável e realizar o antibiograma (que poderá alterar o esquema antibiótico empírico adotado inicialmente). é de fundamental importância a coleta de sets de hemocultura. com pus em alta pressão) . Klebsiella. a desobstrução biliar).A presença da pêntade de Reynolds sugere colangite tóxica supurativa. coli. O Staphylococcus aureus nada tem a ver com a história. Opção (c) INCORRETA . Agora. Streptococcus faecalis e. mas os mesmos não são obrigatórios. Já no segundo caso. uma ultra-sonografia já havia sido realizada previamente (outro exame não invasivo). 52 . incluem o controle do processo séptico (pelo uso de antibióticos) e a correção da condição subjacente (ou seja. Devemos lembrar que antes do início da terapia antibiótica.Os germes cobertos pela antibioticoterapia empírica são: E. febre e icterícia (tríade de Charcot). contra outros enterococcus e contra os anaeróbios. onde não se tenha disponível a CPRE. Opção (b) INCORRETA . uma vez que a própria CPRE pode fornecer estes dados. germes anaeróbios. faecalis. como abordar este paciente? Os princípios da terapia da colangite. porém sem relato de encontro de cálculos Copyright © 2009 by Medicina1 . Klebsiella. sendo o prognóstico diretamente dependente do alívio imediato da obstrução. em até 1/3 dos casos. a CPRE deve ser utilizada como métoco descompressivo. Desta forma. Streptococcus faecalis e. A drenagem biliar transhepática percutânea também pode ser utilizada. a laparotomia deverá ser considerada. Neste caso. são observados sinais de gravidade (confusão mental e hipotensão arterial). por exemplo). é também imperioso que seja feita a drenagem da via biliar o mais rápido possível. em até 1/3 dos casos. esta classe de antibióticos não é eficaz contra o S. até podem ser realizados antes da CPRE para confirmação da etiologia e do local da obstrução. germes anaeróbios. o esquema terapêutico empírico normalmente associa a ampicilina a um aminoglicosídeo e ao metronidazol ou clindamicina. Na impossibilidade da sua realização. pois o uso de antibióticos isoladamente não produz o efeito desejado. como a colangiorressonância. sinais clínicos indicativos de colangite aguda. sendo esta última classe de antibióticos utilizada apenas em casos de evidência de infecção por anaeróbios.Comentário: Temos um paciente sabidamente portador de litíase biliar que evolui com dor abdominal. Ao exame. secundária a litíase biliar já documentada. Agora que sabemos a doença. mas esta modalidade costuma ser útil nos pacientes com quadros extremamente graves. O esquema antibiótico deverá inicialmente cobrir os germes mais comumente encontrados nesses casos: E. A diferença entre o manejo da colangite aguda e o da colangite tóxica é que na primeira deve-se aguardar cerca de 48 h a evolução do quadro infeccioso após o início da terapia antibiótica.Vale mencionar que exames não invasivos.A CPRE deve preferencialmente ser realizada. Repare que. vamos analisar as opções.Todos os direitos reservados. seja ela aguda ou tóxica. Os dois primeiros (Gram-negativos) respondem bem aos aminoglicosídeos. neste caso. a internação em unidade de terapia intensiva (UTI) e a monitorização hemodinâmica contínua devem ser implementadas após as medidas iniciais anteriormente descritas.lembre que a associação entre a tríade de Charcot e os sintomas de gravidade compõe a pêntade de Reynould. como a provável causa da obstrução biliar é a coledocolitíase (e não uma estenose tumoral. Por fim. Opção (d) DISCUTÍVEL ... que denotam colangite tóxica (supurativa. com risco cirúrgico proibitivo. coli. devemos mencionar que por se tratar de um paciente idoso (70 anos).

nos grandes centros. Um estudo. hemorragia digestiva alta de repetição e ascite refratária. mostrou a seguinte taxa de sobrevida em 1 ano após cada uma das complicações a seguir: síndrome hepato-renal (5%).Prurido intratável na cirrose biliar primária Copyright © 2009 by Medicina1 .Fadiga intensa .MELD > 10. Child-Pugh C (45%). o transplante hepático é recomendado para todo hepatopata crônico que apresenta sobrevida de 1 ano estimada em menos de 90%. GABARITO OFICIAL: (d). De acordo com o último Guidelines da AASLD (American Association for the Study of Liver Disease). especialmente quando refratária . Além disso. Veja na TABELA as principais indicações de transplante hepático. INDICAÇÕES DE TRANSPLANTE HEPÁTICO 1. São indicadores de alerta para necessidade de realização do transplante: a) Hepatite crônica por vírus B com replicação viral e encefalopatia crônica.Osteoporose avançada com fraturas . Outras situações indicativas do transplante são a insuficiência hepática fulminante e casos selecionados de hepatocarcinoma e outros tumores hepáticos. Comentário: O transplante hepático vem demonstrando excelentes resultados nas últimas décadas.Síndrome hepato-renal . dados estes bastante favoráveis se comparados à mortalidade < 50% em 5 anos nos cirróticos descompensados.. a colangiorressonância pode perfeitamente ser realizada quando da presença de insuficiência renal aguda.Como não se utiliza de meios de contraste para sua realização. portanto.UNIFESP 40) Hepatopata. peritonite bacteriana espontânea (35%). Sendo assim. ou na presença de sintomas com grande repercussão negativa na qualidade de vida e refratários à terapia conservadora. é a que deve ser marcada.coledococianos.Ascite. com grave comprometimento da qualidade de vida é candidato ao transplante hepático.DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA. aliando avanços significativos na técnica cirúrgica com esquemas mais eficazes de imunossuperssão.Síndrome hepatopulmonar (shunt AV pulmonar) .Child-Turcotte-Pugh > 7 [Child B (7-9). Atualmente. não está mencionada nesta opção de resposta o emprego concomitante de antibioticoterapia empírica. apesar de discordarmos da opção (d).Hemorragia digestiva por varizes esôfago-gástricas (principalmente se recorrente) . por exemplo. c) Hepatopatia alcoólica associada com pancreatite crônica e desnutrição. ascite (65%). pelo AASLD (MELD > 20.Peritonite bacteriana espontânea (principalmente se recorrente) . b) Child-Pugh B/C. mas principalmente Child C (10-15)] . ela é a menos errada de todas e. uma sobrevida de 90% em 1 ano e de 75% em 5 anos. e) Carcinoma hepato-celular extenso metastático e síndrome hepato-renal. Opção (e) INCORRETA . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 53 . as estatísticas revelam. com pelo menos um dos abaixo: . d) Cirrose biliar primária de rápida evolução com colangite de repetição. uma vez esgotadas outras formas do tratamento clínico. pelo Harrison) ..Encefalopatia hepática grave ou progressiva .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Todos os direitos reservados. hemorragia digestiva por varizes (30%).

Para os demais. recebem 22 pontos a mais no escore MELD e.Hepatotoxicidade por paracetamol: # pH arterial < 7. ou adefovir. com sinais de replicação.Déficit de crescimento (em crianças) 2. durante pelo menos 6 meses após a cirurgia. visando melhorar o prognóstico dos pós-transplantados. É claro que existem muitos pacientes que preenchem critérios que os aloca na lista do transplante hepático. ou entecavir) iniciada antes do transplante. (2) tumor único < 5 cm ou até 3 tumores < 3 cm. (3) hepatectomia contraindicada pelo grau de cirrose.INR > 6. Opção (a) INCORRETA ..Colangite bacteriana de repetição na colangite esclerosante . que é a resposta CORRETA.Todos os direitos reservados. caso a alfa-fetoproteína estiver > 500 ng/mL.INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE 2a. Opção (e) INCORRETA ..Hepatoblastoma (confinado ao fígado. Trata-se de uma fórmula matemática que inclui bilirrubina.Critérios de Milão (todos os seguintes): (1) sem metástase à distência ou para o pedículo vascular.Hepatite fulminante: . Copyright © 2009 by Medicina1 ..30 # INR > 6. ou por halotano. passam a ser considerados Status 1.5 ou . mas não ressecável) 3d. Opção (d) INCORRETA . adequados aos critérios de Milão.A presença de metástases à distância ou invasão do pedículo vascular hepático são contra-indicações do transplante hepático em pacientes com hepatocarcinoma.. este pacientes também devem receber imunoprofilaxia com a imunoglobulina anti-HBs. Outra condição que exige total prioridade é a síndrome hepato-renal.Hepatocarcinoma fibrolamelar (confinado ao fígado.5 2b.5 mg/dL 3. A gravidade da pancreatite não possui relação alguma com a gravidade da doença hepática alcoólica.A hepatite B crônica. creatinina e INR e será abordada com detalhes em outras questões comentadas.A colangite de repetição é uma complicação característica da colangite esclerosante.. mas não ressecável) 3c.Hemangioendotelioma epitelióide (confinado ao fígado. Só para finalizar. Opção (c) INCORRETA . o escore MELD (Model for End Stage Liver Disease) vem a ser o parâmetro oficial para a escolha do próximo candidato a receber o transplante.5 # Creatinina > 3.Pelo menos 3 dos critérios abaixo: # Idade < 10 anos ou > 40 anos # Etiologia: hepatite não-A não-B.A presença de pancreatite crônica e desnutrição não indicam transplante hepático. Vamos agora comentar as demais opções.Metástase hepática de tumor endócrino (refratários a outros tipos de terapia) As indicações em negritos são aquelas citadas na opção (b).TUMORES NO FÍGADO 3a. ou idiosincrásica por fármacos # Bilirrubina > 17 mg/dL # Icterícia há mais de 7 dias (antes da encefalopatia) # INR > 3. A prioridade (Status 1) é sempre para os casos de insuficiência hepática fulminante.. Além dos antivirais. O valor do escore é uma excelente estimativa da sobrevida média nos próximos 3 meses. e não da cirrose biliar primária. explicando por que a “fila de transplante” só tende a crescer.. mas não ressecável) 3e. 3b. 54 . deve ser tratada com antiviral (lamivudina. Os portadores de hepatocarcinoma.Hepatocarcinoma: .

cateterizações indevidas da uretra podem agravar a lesão. contraindica este procedimento. c) Calculo de fosfato amoníaco magnesiano.UNIFESP 42) Paciente do sexo feminino. nefrolitotripsia percutânea. tais como estenose e incontinência. preenchendo o sistema coletor da forma a assumir o seu formato característico (FIGURA). litotripsia extracorpórea por ondas de choque. sem outras lesões. baseado nos sintomas apresentados pelo paciente. ao menos.UNIFESP 41) Paciente sexo masculino.5 cm no rim direito. 55 . fato que. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Comentário: A conduta adotada no caso e descrita no enunciado é perfeita. Comentário: O cálculo coraliforme é aquele que atinge grandes dimensões. tratamento combinado tipo “sandwich”. se comparado ao procedimento cirúrgico imediato. portanto. com 35 anos de idade. A uretrocistografia revelou lesão completa de uretra membranosa. O passo seguinte é a realização de uretroplastia tardia (após. Com cálculo coraliforme de 3. pois permitiu fornecer o diagnóstico da lesão ureteral. O tempo prolongado para a realização do procedimento se justifica pela diminuição do risco de complicações. Qual a composição mais provável do cálculo e a melhor opção terapêutica? a) CálcuIo da oxalato de cálcio. As lesões uretrais com perda da continuidade da uretra (lesão completa da uretra) devem ser abordadas inicialmente por cistostomia suprapúbica por punção. GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . uretrorragia e hematoma perineal.Todos os direitos reservados. e) Deve-se tentar a sondagem uretral com sonda do Foley antes de qualquer outro procedimento mais invasivo. Em casos como este. 3 meses do trauma) para reconstrução do trajeto uretral. apresentando pressão arterial 120 x 80 mmHg pulso de 80 bpm. b) Cirurgia imediata através de anastomose término-terminal dos cotos uretrais por via perineal. deu entrada no Pronto Socorro após acidente automobilístico. Diagnosticada fratura de bacia.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Qual a melhor conduta? a) Cirurgia imediata por meio de anastomose término-terminal dos cotos uretrais por via suprapúbica. d) Cálculo de ácido úrico.GABARITO OFICIAL: (b). com 21 anos de idade. Copyright © 2009 by Medicina1 . d) Cistostomia por punção e reconstrução uretral após pelo menos 3 meses do trauma. nefrolitotripsia percutânea. e) Cálculo de cistina. b) Cálculo de fosfato amoníaco magnesiano. litotripsia extracorpórea por ondas de choque. c) Tratamento cirúrgico em dois tempos através de uretrostomia perineal e fechamento após 2 meses. procedimento que visa a descompressão da bexiga.

O tratamento inclui a desinfecção da urina com antibióticos sistêmicos (escolhidos de acordo com o antibiograma da urinocultura). com os avanços na aparelhagem de procedimento percutâneo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .MgNH4PO4) e carbonato de cálcio (CaCO3). b) Analgésicos via oral. com baixa acuidade visual após trauma corneano com vegetais e. Geralmente. Uma urina não infectada + não contém quantidades suficientes de NH4 para formar estruvita. O procedimento de escolha é a nefrolitotomia percutânea. o cálculo coraliforme é composto do mineral estruvita (fosfato amoníaco magnesiano . devido ao grande risco de complicações (ex. que utiliza a litotripsia local (nefrolitotripsia) com sondas de ultra-som ou holmiumlaser. Estão contra-indicados: a) Cicloplégicos. 56 . ao exame oftalmológico. para que o procedimento possa ser repetido.Todos os direitos reservados. A urease é uma enzima que degrada a uréia [(NH2)2CO] em amônia (NH3) e dióxido de carbono (CO2). hematoma perinefrético. Como vemos. GABARITO OFICIAL: (b).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . podendo atingir os diâmetros da pelve renal em poucas semanas. apresenta ulceração corneana com secreção. até que todos os cálculos residuais possam ser retirados. e) Antifúngicos tópicos. Todos os casos são decorrentes de infecção persistente do trato urinário por bactérias Gram-negativas formadoras de urease.Na grande maioria dos casos. não é um método apropriado para o tratamento dos cálculos coraliformes. combinando-se com o fosfato e o magnésio urinários para formar a estruvita. já que o tratamento de escolha é a nefrolitotomia (nefrolitotripsia) percutânea. como terapia isolada. d) Antibióticos tópicos. um tubo de nefrostomia é deixado. pois o antibiótico sozinho não é suficiente para desinfectar o cálculo. Copyright © 2009 by Medicina1 .UNIFESP 43) Paciente lavrador. Alguns autores utilizam a LOCE como terapia adjuvante (para cálculos residuais). entre duas sessões de nefrolitotomia percutânea (técnica do “sandwich”) mas. O crescimento destes cálculos é muito rápido. especialmente as espécies de Proteus. A amônia converte-se + em amônio (NH4 ). esta combinação tem sido cada vez menos necessária. entre as opções que citam a estruvita (fosfato amoníaco magnesiano). O cálculo é fragmentado e seus fragmentos imediatamente extraídos. a única que está CORRETA é a opção (b). A litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE). sempre acompanhado de intervenção urológica. enquanto que o CO2 se liga ao cálcio para formar o carbonato de cálcio. sepse) e baixa eficácia em cálculos grandes.

d) Diabetes. b) Doenças reumatológicas. os cortícóides tópicos são formalmente contra-indicados. lesões satélites (FIGURA) e halo hiperimune. sendo o mais usado em nosso meio o colírio de anfotericina B a 1% ou 0. Penicillium sp. Os sinais clínicos de ceratite infecciosa (dor ocular.. O trauma corneano prévio com vegetais (comum no meio rural) é um importante fator de risco para a ceratite por fungos filamentosos (Fusarium sp. GABARITO OFICIAL: (e). Cephalosporium sp.5%.. injeção perilímbica. Portanto..2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Comentário: O diagnóstico provável neste caso clínico é a ceratite fúngica (ceratomicose). miose reativa. deixando depósitos lipoproteináceos pontuais.Todos os direitos reservados.). mas podem aparecer em pequeno número na retinopatia hipertensiva. que às vezes apresenta características sugestivas do diagnóstico: bordos “hifados” (espiculados). especialmente na presença de fatores de risco. mas também na maioria das ceratites infecciosas (com ênfase especial para a ceratite herpética). fotofobia. Os exsudatos duros são pequenos pontos amarelados. Colírios cicloplégicos (midriáticos) podem ajudar no controle da dor. manchas algodonosas difusas e hemorragias puntiformes intrarretinianas sem anormalidades do calibre vascular. e) Doença de Graves. não somente na ceratite fúngica. como a perfuração corneana e a endoftalmite. Aspergillus sp. 57 . com posologia inicial de 1/1 h. sendo especialmente comuns e mais numerosos na retinopatia diabética (RD). a lesão pode evoluir com perfuração de córnea e perda irreversível da visão. acelerando o processo de destruição ocular e a chance de graves complicações. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . geralmente agrupados. que significam o extravasamento localizado de plasma e posterior reabsorção do líquido. Sem tratamento. hipópio) se instalam de forma bastante insidiosa na ceratite fúngica e o exame oftalmológico cuidadoso demonstra uma úlcera corneana profunda (mancha branco-azinzentada). Comentário: Vamos analisar as alterações na fundoscopia deste paciente. deve-se investigar: a) Hipertensão arterial sistêmica.e) Corticóides tópicos. c) Doenças hematológicas. O raspado corneano para exame micológico direto e cultura são confirmatórios e estabelecem a espécie do fungo envolvido (mais comum: Fusarium sp.). A Copyright © 2009 by Medicina1 . Estas lesões ocorrem nas retinopatias vasculares associadas ao aumento da permeabilidade capilar. O diagnóstico de ceratite fúngica deve ser suspeitado em qualquer ceratite ulcerada insidiosa. A aplicação desavisada de colírios contendo corticóides pode ter consequências dramáticas. por inibir a contração reflexa do esfíncter da íris...UNIFESP 44) Em paciente com baixa da acuidade visual e que ao exame de fundo de olho apresenta exsudatos duros na mácula. O tratamento é feito com antifúngicos tópicos.

predominando nos bordos da papila óptica. que apresenta. A ausência de alterações do calibre vascular torna improvável o diagnóstico de retinopatia hipertensiva. a RD não-proliferativa é normalmente assintomática. Nesta última. de formato irregular e de localização superficial. 58 . A RD proliferativa é a Copyright © 2009 by Medicina1 . descolamento tracional da retina.Todos os direitos reservados. manchas algodonosas.localização macular é bastante sugestiva de retinopatia diabética e geralmente acompanha o edema macular (maculopatia diabética). Só para relembrar: A retinopatia diabética (RD) é classificada em três grandes grupos: 1 .RD proliferativa: Neovasos periarteriolares ou perivenulares. Quando não acomete a mácula. redução do calibre arteriolar difuso (Grau I) e cruzamentos AV patológicos (Grau II). Podem aparecer na retinopatia diabética (RD). anormalidades microvasculares intrarretinianas. exsudatos duros. nas vasculites. 2 . mas a presença de múltiplas lesões e de manchas algodonosas aumenta bastante o risco de evolução para RD proliferativa. hemorragias puntiformes. A baixa acuidade visual é explicada pela lesão macular (maculopatia diabética) e indica tratamento de urgência com fotocoagulação perimacular. na retinopatia hipertensiva grau III. São encontradas principalmente na retinopatia diabética (RD) e eventualmente na retinopatia hipertensiva grau III.RD não-proliferativa: Microaneurismas. desde suas fases iniciais. veias em rosário. as hemorragias em “chama-de-vela” são mais comuns. A FIGURA abaixo mostra duas fundoscopias de RD com as alterações supracitadas: Analisando os dados em conjunto. Devem ser diferenciados das hemorragias em “chama-de-vela”. As manchas algodonosas são lesões esbranquiçadas de bordos irregulares e significam focos de isquemia retiniana. a principal justificativa para os achados fundoscópicos deste paciente é sem dúvida a retinopatia diabética (opção (d) CORRETA). A presença de exsudatos duros na mácula e de hemorragias puntiformes de distribuição difusa são extremamente sugestivos desta etiologia. hemorragia pré-retiniana ou vítrea. As hemorragias intrarretinianas são focos de sangramento puntiformes (pontos vermelhos) e. têm um aspecto semelhante ao dos microaneurismas. quando pequenos. no lúpus e na infecção pelo HIV.

Os principais mecanismos são: (1) rotura de neovasos. O resultado é a subluxação distal da cabeça do rádio. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Redução incruenta no pronto-socorro e orientações aos pais. entre 1-6 anos de idade. b) Redução cruenta no centro cirúrgico e fixação com placa. A SPD é praticamente exclusiva de crianças pequenas. 59 . a causa mais comum de lesão traumática de cotovelo em crianças.FIGURA 1 abaixo. Qual deve ser o tratamento? a) Redução cruenta no centro cirúrgico e fixação com fio de Kirshner.Todos os direitos reservados. d) Redução incruenta no centro cirúrgico e fixação com fios de Kirshner. travando a articulação em posição pronada (FIGURA 2). facilitando o deslizamento de sua porção proximal para o espaço rádio-umeral após a súbita tração do antebraço pronado. O edema macular é uma importante causa de perda visual reversível nos diabéticos.Maculopatia diabética: Edema macular (observado pela angiografia com fluoresceína) e exsudatos duros na mácula. seja por brincadeiras de balançar ou pendurar a criança pelo braço. provocada pela tração súbita por um adulto do antebraço da criança em posição pronada e cotovelo estendido (“síndrome do puxão”) .causa mais comum de perda visual irreversível nos diabéticos. o ligamento anular da cabeça do rádio é menos rígido e mais maleável. Observa-se o antebraço em extensão e pronado. 3 . com queixa de dor e perda de força no membro superior direito há uma hora. Comentário: Este quadro clínico é típico da “síndrome da pronação dolorosa (SPD)”.UNIFESP 45) Paciente. com 2 anos de idade.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Puxar a criança pelo antebraço é uma atitude comum. Mãe refere que a criança ia cair e que e a segurou pelo antebraço. Copyright © 2009 by Medicina1 . sexo feminino. com envolvimento da mácula. causando extensa hemorragia vítrea. O que ocorre é uma subluxação da cabeça do rádio. que predispõem ao descolamento tracional da retina. seja para protegê-la contra uma queda da própria altura. ou mesmo por atitudes voluntárias de repreensão. e (2) formação de traves fibróticas retino-vítreas. c) Redução incruenta no pronto-socorro e tala axilo-palmar. sendo mais comum em meninas. Nesta faixa etária. GABARITO OFICIAL: (d).

os pais devem ser orientados a evitar os “puxões”.Todos os direitos reservados. A tentativa de supinar o antebraço é dolorosa (a criança resiste a este movimento!). realizando-se uma redução fechada (incruenta) na sala de atendimento do pronto-socorro. A manobra mais utilizada é a da “supinação-flexão” (FIGURA 4). em posição fixa de pronação (FIGURA 3). a criança pode movimentar o braço livremente e sem sentir dor. O diagnóstico é feito pela anamnese e exame clínico. após 10 minutos. Nos casos típicos. pois a recidiva da SPD é comum. Copyright © 2009 by Medicina1 . o tratamento é muito simples. 60 . Não é preciso anestesia ou centro cirúrgico! Com a redução. a melhora é imediata e. Em seguida.A criança sente uma dor aguda após o “puxão” e depois mantém o braço aduzido (junto ao tronco). Para um ortopedista treinado. a solicitação de radiografias não é necessária.

encontramos hemartrose. Queixa-se de dor. súbita transferência lateral do centro de gravidade do corpo).Todos os direitos reservados. refere entorse do joelho direito jogando futebol. basquetebol. Na punção dessa articulação. Copyright © 2009 by Medicina1 . A rotura do menisco medial é mais comum após movimentos bruscos de rotação interna do fêmur sobre a tíbia com o joelho flexionado. Radiografias de joelho sem sinais de fratura. b) Lesão do menisco lateral. 61 .GABARITO OFICIAL: (e). O mecanismo clássico de lesão do LCM é o estresse em valgo do joelho (impacto sobre a face lateral da articulação estendida. ocorrendo basicamente em atividades esportivas associadas a desacelerações súbitas do corpo mantendo-se um dos pés apoiados no chão (futebol. d) Lesão do ligamento colateral medial. edema e incapacidade de apoiar o pé direito no chão. Qual é a hipótese diagnóstica? a) Lesão do menisco medial.UNIFESP 46) Homem com 23 anos de idade. o ligamento cruzado anterior (LCA) e o menisco medial (FIGURA 1). As estruturas mais frequentemente lesadas são o ligamento colateral medial (LCM). c) Lesão do ligamento cruzado anterior. A lesão do LCA ocorre geralmente por estresse em valgo e/ou uma brusca rotação do fêmur sobre a tíbia (FIGURA 2). De qualquer forma. lutas. Refere ter escutado um estalo na hora do entorse do joelho direito. qualquer uma das três estruturas pode ser lesada (muitas vezes de forma combinada) nos diversos mecanismos de “entorse do joelho”.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Comentário: O “entorse do joelho” é um mecanismo comum de lesão ligamentar ou meniscal. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Lesão do ligamento cruzado posterior. esqui).

Na lesão de menisco. respectivamente. 62 . Elevation .elevação do membro).repouso. A magnitude da translação anterior a tíbia é mensurada durante as manobras. através de manobras semiológicas. Estas medidas devem ser aplicadas por 3-7 dias. marcaremos com toda a certeza a opção (c)!! O diagnóstico da lesão do LCA é suspeitado clinicamente. enquanto o grau I indica apenas um estiramento ligamentar. sentindo apenas um incômodo e uma sensação de Copyright © 2009 by Medicina1 . Compression . Para o alívio da dor. um antiinflamatório (AINE) pode ser prescrito.crioterapia.Todos os direitos reservados. abaixo). classificando-se a lesão em grau I (< 5 mm). como o “teste da gaveta anterior” e o “teste de Lachman” (FIGURA 3. A crioterapia é aplicada por 20 min. O estalo no momento do trauma é referido tanto na lesão do LCA quanto na do menisco. A ressonância magnética possui excelente acurácia na confirmação diagnóstica e avaliação do grau de lesão. todo o sangue intra-articular deve ser extraído. até que os sinais de inflamação aguda desapareçam. o paciente volta a deambular. a hemartrose está presente em praticamente todos os casos de lesão do LCA! Na punção. Na lesão isolada do LCM não há hemartrose e o edema articular é discreto.O quadro clínico e o exame físico são fundamentais para o diagnóstico diferencial. mas ao longo das primeiras 24 h. Os graus II e III indicam. a hemartrose é incomum. devido à maior vascularização desta estrutura. Por exemplo. o inchaço não surge de imediato. o inchaço hiperagudo do joelho que se apresenta com hemartrose (detectada pela punção articular) é quase sempre decorrente da lesão do ligamento cruzado anterior (LCA). Rest . O tratamento da fase aguda é conservador e as medidas principais podem ser memorizadas pela sigla “PRICE” (Protection . Ice .muletas. grau II (5-10 mm) e grau III (> 10 mm). rotura parcial e completa. para evitar complicações fibróticas. Por conta da hemartrose e do edema hiperagudo. Neste momento. pelo menos 4x/dia. Aliás.bandagem de contenção com velcro.

está controlada. e costuma ser de grande monta. sendo o indivíduo um forte candidato ao tatamento cirúrgico. d) Internação para troca do TAP de Foley por TAP com gaze ancorada. Em muitos casos. sua PA foi controlada e o sangramento cessou. Ao exame: pressão arterial de 16 x 11 mmHg. a opção (a) é a mais adequada.. mas que encerra um erro de enunciado e que. e o TAP está associado a complicações graves. com posterior retirada em centro-cirúrgico sob anestesia geral. sendo a cirurgia reservada para os casos refratários ou com repercussão hemodinâmica. Sendo assim. Entretanto. das alternativas apresentadas. Comentário: Questão bem feita. com sangramento ativo posterior de fossa nasal esquerda. c) Trocar o TAP por tampão anterior.Todos os direitos reservados. em regime ambulatorial.. e observar se haverá recidiva da hemorragia? Atribuindo à hipertensão a causa do sangramento. Copyright © 2009 by Medicina1 . devido à perda de pressão do balão. o foco hemorrágico está na região da esfenopalatina (posterior). GABARITO OFICIAL: (c). em centro-cirúrgico.instabilidade no joelho. ressecando-se todo o LCA e substituindo-o por um enxerto. Mas. e) Manutenção do TAP por. Os enxertos mais utilizados são os auto-enxertos de tendão patelar ou tendão de um dos músculos do jarrete (parte posterior da côxa). a questão deveria ter sido anulada. A hipertensão arterial é uma das principais causas de sangramento nasal posterior. 72 h. principal fator etiológico. O procedimento é realizado por via artroscópica. após a popularização da cirurgia nasossinusal endoscópica e do aprimoramento das técnicas. O reparo cirúrgico normalmente é indicado em pacientes jovens (< 55 anos) que exercem atividade esportiva ou quando os sintomas crônicos de instabilidade articular são acentuados. Uma reconsulta com o ortopedista é fundamental para discutir a possibilidade de cirurgia.. portanto. retirá-lo em 48 h.UNIFESP 47) Homem. este paciente encontra-se gravemente hipotenso (PA = 16 x 11 mmHg!!! . Este é o tratamento definitivo para os sangramentos posteriores.o correto seria PA = 160 x 110 mmHg) e. oriundos do território irrigado pela referida artéria e seus ramos (a. Controle da pressão foi obtido com captopril sublingual.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Conclui-se que. estável e com a PA controlada. Veja bem este caso: o paciente hipertenso com epistaxe recebeu tampão ântero-posterior. qualquer paciente com epistaxe grave que somente é controlada com tamponamento posterior é um fortíssimo candidato à ligadura da artéria esfenopalatina por via endoscópica. nasal lateral posterior). É inadmissível que uma conceituada instituição cometa o equívoco de mencionar valores de pressão arterial como no enunciado. seria a cirurgia é realmente necessária? Por que não deixá-lo internado com o tampão. Qual a melhor conduta? a) Internação e ligadura da artéria esfenopalatina assim que possível. Mas não podemos nos esquecer dos riscos inerentes a um procedimento cirúrgico sob anestesia geral. em caso de lesões grau II ou III. pode ser controlado com tamponamento associado ao controle pressórico. este equívoco acabou passando despercebido.. Vamos à questão. além disso. já que a pressão arterial. Do jeito que foi colocado. muito provavelmente. pode gerar alguma polêmica. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e estando esta controlada. septal e a. hipertenso em uso do hidroclorotiazida 50 mg/dia dá entrada em Pronto Socorro com epistaxe grave à esquerda. Via de regra. como o caderno de questões não foi liberado para os alunos. a cirurgia realmente tem sido indicada cada vez mais precocemente nos casos mais graves. com 45 anos de idade. a hemorragia pode cessar definitivamente. 63 . no mínimo. b) Internação e manutenção do TAP por 48 a 72 h. visto que o tamponamento é um procedimento extremamente desconfortável e doloroso. Mas se está sem sangramento. Realizado tamponamento ânteroposterior (TAP) com sonda Foley à esquerda com sucesso. pois o TAP de Foley perde a efetividade com o passar do tempo.

realmente perde pressão com o tempo. c) Interaritenóideo. Interaritenóideo: músculo que une as aritenóides através dos seus feixes musculares transverso e oblíquo. Levar o paciente ao centro cirúrgico e proceder anestesia geral só para retirada do tampão é um absurdo.Todos os direitos reservados. principalmente se considerarmos que a própria anestesia causa hipotensão.opção (d) INCORRETA. mas esta pode ser ajustada adicionando mais soro. Epistaxe grave em hipertenso descontrolado deve sempre ser tratada em regime hospitalar (opção (e) INCORRETA). Inervação: Laríngeo recorrente. o qual emite os ramos interno (com função sensorial e secretomotora) e externo (que inerva o cricotireóideo).Vejamos as demais opções. Cricotireóideo: origina-se no arco da cricóide anteriormente. no que se refere à laringe. O Foley. inserindo-se na borda inferior da cartilagem tireóide. emite a partir do gânglio nodoso o laríngeo inferior. o que poderia dar a falsa impressão de que o sangramento cessou (opção (b) INCORRETA). Copyright © 2009 by Medicina1 . originando o laríngeo recorrente que inerva toda a musculatura intrínseca da laringe exceto o cricotireóideo. com funções de adução e redução da freqüência da voz. Inervação: Laríngeo superior (ramo externo).UNIFESP 48) Qual o músculo intrínseco da laringe que á inervado pelo nervo laríngeo superior? a) Cricoaritenóideo posterior. Não há nenhuma razão para trocá-lo por gaze ancorada (lembrem-se que tamponar é extremamente desconfortável) . GABARITO OFICIAL: (a). Cricoaritenóideo posterior: músculo que se origina na face posterior da cricóide e se insere na apófise muscular da aritenóide. Comentário: Vamos relembrar os músculos intrínsecos da laringe e sua inervação: Tireoaritenóideo: músculo da prega vocal. com função adutora (principal músculo adutor). Inervação: Laríngeo recorrente. Cricoaritenóideo lateral: músculo que se origina lateralmente na borda superior da cricóide e se insere na apófise muscular da aritenóide.. Se a pressão está controlada e o sangramento é posterior. Inervação: Laríngeo recorrente. Inervação: Laríngeo recorrente. GABARITO OFICIAL: (b). atuando na tensão das pregas vocais. elevando a freqüência da voz. que deve ser inflado com soro no caso de tamponamento.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . com função abdutora (único músculo abdutor). O nervo vago. 64 . com função adutora. d) Tireoaritenóideo lateral. b) Cricotireóideo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .. e o laríngeo superior. e) Aritenóideo. por que fazer tamponamento anterior? (opção (c) INCORRETA).

Esses aminoácidos servirão de combustível para a síntese hepática de nova glicose (gliconeogênese). Com isso. mais água é reabsorvida no túbulo coletor dos rins.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . que tem sua secreção aumentada. da volemia (perdas de 10% ou mais). pois foge um pouco da maneira clássica de abordagem deste assunto. As alterações da osmolaridade plasmática. Comentário: Boa questão. excreção aumentada de sódio. Ele é produzido pelo núcleo supra-óptico do hipotálamo e armazenado pela neurohipófise.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 65 . (2) A aldosterona. seja ela decorrente de um trauma acidental ou cirúrgico (pela incisão ou manipulação cirúrgica). estimula a síntese e secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). mesmo que transitório. retenção de potássio. a ação da angiotensina II e os estímulos provenientes da ferida cirúrgica encontram-se entre as causas principais envolvidas em sua liberação. (B) Estímulo à lipólise. d) Poliúria. fibrinogênio. retenção de sódio. Além disso. Mas é só o cortisol que é estimulado? Não! O desajuste na circulação. este hormônio estimula a glicogenólise (degradação do glicogênio hepático). Na realidade. excreção aumentada de potássio. um mineralocorticóide sintetizado na zona glomerulosa da supra-renal. já no momento da incisão (ou do trauma). somado a estímulos provenientes da ferida. retenção de potássio. procurando salvaguardar o organismo das perdas volêmicas. c) Oligúria. o ato anestésico. mobilizando aminoácidos da musculatura esquelética. excreção diminuída de sódio. Outros hormônios envolvidos nesta resposta orgânica ao trauma são: (1) O hormônio antidiurético (arginina vasopressina ou ADH). a gliconeogênese e a lipólise. excreção aumentada de potássio. Esta atua na supra-renal estimulando a produção de cortisol. através do hormônio liberador da corticotrofina (CRF). broncodilatação. Eles caminham por fibras aferentes e alcançam o hipotálamo que. e os ácidos graxos livres também provenientes do tecido adiposo serão utilizados como fonte energética direta por alguns tecidos. ocorrendo estimulação da medula adrenal. Este neurohormônio tem a função de preservar a perfusão sangüínea através do compartimento intravascular (vasoconstrição). Para respondê-la. retenção de sódio. este glicocorticóide é responsável pelos seguintes efeitos: (A) Promoção de um efeito generalizado sobre o catabolismo tecidual. funcionarão como substratos para a cicatrização das feridas e como precursores para a síntese hepática de proteínas de fase aguda (PTN C reativa.UNIFESP 49) Nas alterações endócrinas secundárias ao trauma. o cortisol facilita a ação das catecolaminas na mobilização da gordura. Assim. Em última instância.Todos os direitos reservados. são os deflagradores iniciais da resposta endócrina. além da piloereção. e) Poliúria. diminuindo a excreção de água (= oligúria). que tem sua secreção aumentada pela ação da angiotensina II (ativação do sistema reninaCopyright © 2009 by Medicina1 . o padrão metabólico mais encontrado é caracterizado por: a) Oligúria. retenção de sódio. faz com que o sistema nervoso simpático seja hiperativado. Vale mencionar que para uma ação adequada das catecolaminas é necessária a presença de glicocorticóides (cortisol)... é responsável pela atonia intestinal pós-operatória.). Os estímulos provenientes da ferida operatória. b) Oligúria. com conseqüente liberação de epinefrina. retenção de potássio. ceruloplasmina etc. o glicerol proveniente do tecido adiposo servirá de substrato para a gliconeogênese. aumento da freqüência cardíaca e relaxamento esfincteriano. A epinefrina juntamente com os opióides endógenos. vamos procurar relembrar o que ocorre com o organismo em uma situação de stress.

Caso a terapia endoscópica não seja suficiente para cessar o sangramento. deu entrada no Pronto Socorro com história de vômitos com sangue em grande quantidade há 1 hora. há uma maior reabsorção de sódio (= retenção de sódio) e aumento da excreção de potássio e hidrogênio. muito menos comuns. principalmente as anabólicas (como a síntese de proteínas). fato que ocorre em cerca de 20% dos casos.UNIFESP 50) Paciente do sexo masculino. com diagnóstico de varizes do esôfago há 3 anos por hipertensão portal de etiologia esquistossomótica.angiotensina-aldosterona pela hipovolemia).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a primeira medida é a reposição volêmica vigorosa. Com isso. e) Reposição volêmica. Qual a melhor conduta? a) Endoscopia digestiva alta imediata com ligadura das varizes esofágicas. Este é Copyright © 2009 by Medicina1 . 66 . pele fria. pois esta não só permite a localização exata do sangramento. devemos salientar que as varizes gástricas. Já os níveis de T4 e T3 estão diminuídos e os de T3 reverso (rT3) aumentados. GABARITO OFICIAL: (b). b) Reposição volêmica vigorosa seguida de laparotomia exploradora e realização da cirurgia de Crawford. A seguir. com 53 anos de idade. tendo o cortisol um efeito permissivo. Portanto. controle de hemoglobina e hematócrito e endoscopia digestiva alta após 24 horas de estabilidade hemodinâmica. como também a atuação sobre a mesma. A maior prioridade do tratamento de emergência é a restauração do volume sanguíneo circulante perdido pela hemorragia digestiva. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . provavelmente decorrente do aumento da epinefrina. c) Reposição volêmica vigorosa e passagem de balão esofagogástrico se mantiver instabilidade hemodinâmica.. A hemorragia por varizes é um evento potencialmente fatal. pressão arterial = 70 x 40 mmHg. pulso fino de 120 bpm. d) Reposição volêmica vigorosa seguida de laparotomia exploradora e realização da cirurgia do Warren. devendo. o GH estimula a síntese hepática do fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1) que é a substância através da qual ele exerce a maioria de suas funções.Todos os direitos reservados. hormônio pancreático que é secretado em quantidades aumentadas. Ao exame. não são eficazmente tratadas pelos métodos endoscópicos. nas suas fases mais tardias). Comentário: Questão com resposta controversa. mesmo antes de se tentar cessar o sangramento. Este hormônio é o diretamente responsável pela gliconeogênese.... neste caso. ser considerada terapia cirúrgica imediata. (3) O glucagon. pois nenhuma das opções encontra-se completamente correta. (4) O hormônio do crescimento (GH). Este peptídeo tem ação conjunta com a epinefrina no estímulo à lipólise. vejamos. sudorese o confusão mental. pelo aumento do potássio no soro (lesões teciduais) e principalmente pela ação do ACTH. que também se eleva durante procedimentos anestésicocirúrgicos e traumáticos (em especial. Além disso. fica fácil perceber que a resposta CORRETA é a opção (b). (5) Outros: os níveis do hormônio tireo-estimulante (TSH) encontram-se normais ou discretamente reduzidos. Após esta revisão. está indicada terapia com balão de Sengstaken-Blakemore. Neste momento. seja por esclerose do vaso quanto por sua ligadura elástica. deve ser realizada endoscopia digestiva alta (EDA).

nos seguintes casos: .nas hemorragias exsanguinantes que descartam o tratamento endoscópico.composto por um balão gástrico e outro esofagiano.quando da indisponibilidade de EDA. as opções. tendo sido empregadas como terapia auxiliar. o emprego de fármacos auxiliam o controle da hemorragia.Todos os direitos reservados.. Além disso. Este controle temporário da hemorragia dá tempo para repor a volemia e corrigir eventuais distúrbios da coagulação. . . Abaixo é fornecido um ORGANOGRAMA com as principais medidas a serem adotadas frente a um paciente portador de hemorragia digestiva alta por varizes com hipertensão porta. o balão esofagiano deverá ser insuflado. enquanto se planeja a terapia definitiva. se ainda o sangramento persistir. 67 . Inicialmente deve-se insuflar apenas o balão gástrico. Na tentativa de reduzir o fluxo sanguíneo esplâncnico. podem ser utilizados o octreotide (um análogo da somatostatina) e a vasopressina.em pacientes nos quais a terapia endoscópica falhou. com taxa de sucesso de quase 100%. Copyright © 2009 by Medicina1 . em detrimento da EDA. Entretanto. então. Esta medida cessa o sangramento persistente na maioria dos casos. pode ser considerado como método de escolha. tracionando o conjunto em seguida.. Além das medidas anteriormente citadas. Analisemos.

Opção (d) INCORRETA . mas não mencionou a reposição volêmica. erraremos não só esta. que em conjunto são denominadas câncer de pele do tipo não-melanoma (CPNM). O diagnóstico provável é: a) Melanoma maligno. apresenta nódulo de aproximadamente 1. Embora o CBC seja o tipo histológico mais comum (70%) de CPNM.Acertou o método terapêutico a ser solicitado inicialmente. Opção (b) INCORRETA .. devido a sua reconhecida relação com a exposição ao sol. A exposição excessiva ao sol é o principal fator de risco destes tipos de neoplasia Copyright © 2009 by Medicina1 . uma vez que o carcinoma basocelular (CBC) também é frequente nestas localizações. ao ser retirada. é a que deve ser marcada. com formações peroláceas e finas telangiectasias. b) Carcinoma espinocelular. portanto. podendo também surgir no epitélio escamoso das mucosas.. portanto.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Este indivíduo contribuiu para o tratamento do sangramento das varizes digestivas altas através do emprego. Ao exame dermatológico. Comentário: Todos um dia já escutaram que devemos pensar em carcinoma espinocelular (CEC) em lesões de pele localizadas na cabeça e pescoço. como os pêlos. além de o enunciado não nos informar que não há disponibilidade de EDA. Opção (e) INCORRETA . Estas duas entidades.UNIFESP 51) Paciente do sexo feminino. com queixa de lesão na fronte há vários anos. e não por meio de uma operação que levaria seu nome. GABARITO OFICIAL: (c).Opção (a) INCORRETA . mas somente após o emprego da EDA. O CBC se origina na epiderme e nos apêndices cutâneos acima da camada basal.A cirurgia deve se considerada quando da presença de varizes gástricas com sangramento persistente (lembre-se que nosso paciente é portador de varizes esofagianas). mas muitas outras questões envolvendo este tema. Opção (c) DISCUTÍVEL . devem ser do conhecimento de todo médico. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 68 . As bordas da lesão são translúcidas. Já o CEC tem origem no queratinócio da epiderme. ocasiona sangramento.Apesar da gravidade aparente do sangramento em questão e da presença de vômitos.Todos os direitos reservados. Outro detalhe é quanto a cirurgia de Crawford.5 cm de diâmetro. A cirurgia de Warren nada mais é que a esplenorrenal distal. que lentamente vem aumentando de tamanho e ulcerou. apesar de discordarmos da opção (c). a princípio.Não se deve aguardar 24 horas para realização de endoscopia. são os tipos mais comuns de neoplasia maligna encontrada em todo o mundo e. o CEC possui uma taxa de mortalidade proporcional mais elevada. ela é a menos errada de todas e. com 65 anos de idade. a endoscopia estaria indicada. e) Granuloma piogênico. d) Sarcoma epitelióide. Será que esta afirmativa é correta? Definitivamente não! Se pensarmos assim.A cirurgia deve se considerada quando da presença de varizes gástricas com sangramento persistente (lembre-se que nosso paciente é portador de varizes esofagianas). o que faz desta opção absurda! Sendo assim. em 1939. mas somente após o emprego da EDA. c) Carcinoma basocelular. da escleroterapia endoscópica. com ulceração central recoberta por crosta que.

sendo uma proliferação de vasos sanguíneos decorrente de um traumatismo. distúrbios genéticos (xerodermia pigmentosa e albinismo). De uma forma geral. Um tipo de lesão precursora possui áreas avermelhadas.Todos os direitos reservados. acometendo principalmente as extremidades dos membros superiores. Caracteriza-se por uma lesão tumoral avermelhada ou arroxeada. Essas lesões são descamativas. A descrição do enunciado é inteiramente compatível com o subtipo nodular do CBC (ulceração central recoberta por crosta que.O sarcoma epitelióide é um tipo raro de sarcoma de partes moles (< 1% de todos os subtipos de sarcoma). de consistência mole e que sangra facilmente aos pequenos traumatismos. podendo também acometer outros locais como períneo. pênis e vulva (raramente acometendo cabeça e pescoço). Nestes casos.O melanoma maligno pode ser reconhecido ectoscopicamente pelo processo mnemônico ABCDE (não é o do trauma!): contorno Assimétrico. Opção (e) INCORRETA . a doença costuma se manifestar muitos anos depois da exposição contínua aos fatores de risco. Com relação as demais opções. Diâmetro maior que 6 mm e Elevação. com formações peroláceas e finas telangiectasias) . Opção (d) INCORRETA . Já o CEC se apresenta por meio de uma lesão que evolui rapidamente e que pode vir acompanhada de secreção e de prurido. de alto grau. O aspecto da lesão pode variar desde nódulos na pele. estas formas de apresentação caracterizam os diferentes subtipos de CBC. A maior preocupação do CEC é com o surgimento recente de metástases. ou róseas. diferentemente do CEC. imunossupressão.cutânea. esta descrição em nada tem a ver com o caso. Estas lesões são denominadas ceratoses actínicas (ceratoses solares). o que explica a localização preferencial destes tumores nas localidades sempre expostas ao sol (cabeça. Copyright © 2009 by Medicina1 . decorrentes da proliferação de células de queratina na camada basal. em partes moles ou subcutâneo. doenças cutâneas prévias. Este tipo histológico não possui lesão precursora. Bordas irregulares mutáveis.000/ano). Os CEC invasivos são lesões descamativas palpáveis que se tornam ulceradas centralmente e apresentam bordas elevadas. com formação de crosta. pescoço e face distal dos membros superiores). o que não ocorre no CBC. A maioria dos tumores se apresenta como um nódulo palpável.O granuloma piogênico é popularmente conhecido como "carne esponjosa". Seu crescimento é rápido e o sangramento pode dar origem à formação de crostas escuras sobre a lesão. Em geral. até uma úlcera que não cicatriza. Na realidade. temos: Opção (a) INCORRETA . ocasiona sangramento + bordas da lesão translúcidas. fatores irritantes crônicos (úlcera angiodérmica e cicatriz de queimadura) e exposição a fatores químicos (arsênico.opção (c) CORRETA e opção (b) INCORRETA. Portanto. úmida. com superfície irregular e base eritematosa. sendo o canto das unhas a sua localização mais comum (FIGURA). 69 . Porém. com elevado índice de recidiva locoregional. O risco de transformação maligna é baixo (1:1. Incide predominantemente nos jovens do sexo masculino. ao ser retirada. confundindo-se com o ceratoacantoma (uma lesão benigna). o CBC é diagnosticado através do achado de uma lesão com uma evolução lenta. hidrocarbonetos e radiação ionizante) também podem levar ao surgimento de câncer de pele. variação na Cor. como o provocado pelos alicates das manicures ou por uma unha encravada. cistos. e raramente são protuberantes. possuem menos de 1 cm de diâmetro e surgem na pele cronicamente lesada pelo sol. especialmente o CEC.

GABARITO OFICIAL: (c). GABARITO OFICIAL: (d). A mãe informa que o eritema teve início ao redor dos lábios e narinas. Comentário: As dermatofitoses (ou tinhas) são micoses superficiais causadas por fungos parasitas das porções queratinizadas ou semiqueratinizadas da epiderme. Na axila. c) Dermatite seborréica eritrodérmica.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . e) A axila. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A Tinea capitis (tinha do couro cabeludo) é comum e quase exclusiva na criança. O diagnóstico provável é: a) Síndrome da pele escaldada. e grandes áreas erosadas começam a ser observadas principalmente nas dobras axilares. e) Eritema tóxico neonatal. A tinha inguinal é comum no homem adulto e menos freqüente na mulher e em crianças (opção (b) INCORRETA). cervicais e inguinais. dos pêlos e unhas. Internada com febre.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a pele começou a se desprender. 70 . Os 3 gêneros principais são responsáveis pelas infecções: Microsporum (pele e pêlo). Comentário: A síndrome da pele escaldada estafilocócica ocorre predominantemente em lactentes e crianças < 5 anos. d) O couro cabeludo. pêlo e unha) e Epidermophyton (pele e unha).UNIFESP 52) Na infância. Já a tinha do pé (tinea pedis) e da mão são incomuns na criança pequena (opções (a) e (c) INCORRETAS). pode ocorrer a tinea corporis. irritabilidade e eritema generalizado há aproximadamente 24 horas. b) Lúpus eritematoso neonatal. d) Psoríase eritrodérmica. b) A região ínguino-crural. que acomete crianças de qualquer idade (opção (e) INCORRETA). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . com formação de bolhas flácidas. sendo rara após a puberdade (opção (d) CORRETA). e o espectro da doença inclui desde o impetigo bolhoso localizado Copyright © 2009 by Medicina1 . Tricophyton (pele. Após 24 horas de internação.Todos os direitos reservados.UNIFESP 53) Criança do sexo masculino com 28 dias de vida. ocorrendo mais freqüentemente em adolescentes masculinos. c) A mão. a localização mais comum das dermatofitoses é: a) O pé.

Qual a sua recomendação para o tratamento deste paciente? a) Beta-bloqueadores. A eritrodermia psoríasica é uma forma mais rara e se manifesta como uma psoríase generalizada. O início do rash pode ser precedido por mal-estar. A psoríase não se caracteriza como uma bulose e não se associa a sintomas sistêmicos como febre (opção (d) INCORRETA). cuja causa é desconhecida. Eritema tóxico é uma erupção benigna. É uma infecção subcutânea causada por estafilococos produtor de toxina epidermolítica ou esfoliativa. A luz ultravioleta precipita e exarceba o surgimento das lesões. Faz uso regular de digoxina. c) Suspensão da digoxina. sulco interglúteo superior e genitais. Psoríase é um distúrbio crônico da epiderme caracterizado pela presença de pápulas eritematosas que coalescem formando placas com bordas bem demarcadas e irregulares.opção (e) INCORRETA. que desenvolvem uma escama espessa prateada ou branco-amarelada.até o envolvimento cutâneo generalizado com doença sistêmica. oleosa e geralmente não pruriginosa pode acometer face. pescoço. tipicamente na cabeça.UNIFESP 54) Homem. freqüentemente associadas a fissuras. d) Encaminhamento para estudo eletrofisiológico e terapia antiarrítmica guiada pelo estudo. insuficiência cardíaca em classe funcional II e fração de ejeção de VE estimada em 30% pelo ecocardiograma recente. Uma dermatite eritematosa. com eritrodermia e finas escamas prateadas. O lúpus eritematoso neonatal se apresenta nas primeiras semanas de vida como placas descamativas anulares e eritematosas.000 extrasístoles ventriculares em 24 horas. enalapril e diuréticos. O rash geralmente evanesce aos 6 meses com a diminuição dos níveis de anticorpos maternos circulantes. febre. Palmas e plantas geralmente são poupadas. Também ocorreram 4 salvas de taquicardia ventricular não Sustentada (com até 6 batimentos de duração). o exame de Holter é realizado e demonstra presença de 22.Todos os direitos reservados. apresenta-se em consulta ambulatorial com miocardiopatia dilatada idiopática. região retroauricular. cuja remoção pode resultar em sangramento puntiforme. papulosa. além do comprometimento ungueal. escamosa. pescoço e tronco superior (opção (b) INCORRETA). O acometimento pode ser irregular e focal ou difuso por quase todo o corpo. caracterizada por pápulas ou pústulas de 1 a 2 mm. As conjuntivas estão inflamadas e por vezes se tornam purulentas. umbigo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Implante do cárdio-desfibrilador (CDI). O eritema escarlatiniforme se desenvolve difusamente e é acentuado nas áreas periorificiais e flexurais. Mais comumente acomete o couro cabeludo. A dermatite seborréica é uma doença inflamatória crônica comum na lactância e na adolescência. 71 . cotovelos. A transmissão passiva de anticorpos IgG anti-Ro e anti-La maternos causa as lesões de pele transitórias. axilas e área das fraldas. com formação difusa ou focal de crostas e escamas no couro cabeludo. com 45 anos de idade. b) Diminuição da digoxina e adicionar espironolactona. irritabilidade e dor intensa à palpação da pele. Devido a sintomas de palpitações. Copyright © 2009 by Medicina1 . Sua causa é desconhecida. firmes e circundadas por eritema. autolimitada e evanescente que ocorre em cerca de 50% dos recém-nascidos a termo. brancoamareladas. GABARITO OFICIAL: (a). Não há bolhas ou sintomas sistêmicos associados (opção (c) INCORRETA). que se encontra com 28 dias de vida) . A pele eritematosa brilhante pode rapidamente adquirir o aspecto enrugado e desenvolver bolhas flácidas e estéreis e erosões cutâneas difusamente (opção (a) CORRETA). Pode surgir no primeiro mês de vida. o pico de incidência é no segundo dia de vida e a evolução é curta (não sendo compatível com nosso caso. joelhos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .

esta dupla de fármacos reduz comprovadamente (e significativamente) o risco de morte arrítmica e não-arrítmica na IC sistólica.. é necessário que antes a terapia clínica esteja OTIMIZADA!! No caso da insuficiência cardíaca sistólica. não! É aí que o bom senso. em doses adequadas. O médico solicita corretamente um ECG-Holter. o paciente deve ser reavaliado. Há três fatores importantes a serem considerados: 1. 2. trata-se de TVNS sintomática. e referindo palpitações. em doses adequadas. do tipo sistólica (fração de ejeção < 50%). durante a monitorização por 24 h. nós não poderíamos criticá-lo. aliado à prática médica. sabemos que este achado não é específico para esta complicação. aí sim.. vamos falar da opção (e).. o encontro de múltiplas ESVs e salvas de TVNS no ECG-Holter é bastante comum na IC sistólica com fração de ejeção muito baixa... e com fração de ejeção < 35% apesar do tratamento medicamentoso otimizado.Os beta-bloqueadores são os antiarrítmicos de escolha para o tratamento das arritmias ventriculares sintomáticas. Bem. Concluindo: opção (c) INCORRETA! Copyright © 2009 by Medicina1 . Embora não seja mencionado se existe ou não relação entre os episódios de arritmia ventricular e as palpitações.. Está em uso regular de inibidor da ECA..Todos os direitos reservados. trazem uma preciosa ajuda.. à princípio. 3. Em particular.Comentário: Para responder corretamente esta questão.. Temos um paciente com insuficiência cardíaca crônica sintomática. distúrbios gastrointestinais e visuais) neste paciente. todo paciente com insuficiência cardíaca sistólica classe funcional NYHA II ou III. independentemente da presença ou não de arritmias. Para se indicar um CDI na prevenção primária de morte súbita em portadores de cardiopatia. Na verdade. qualquer que seja a etiologia da cardiopatia. mesmo em doses convencionais. ficando à critério do médico. 72 . carvedilol ou bisoprolol). Mais do que qualquer outro. o SCD-HeFT (2005) e o DEFINITE (2004). (2) contribuem para o controle dos sintomas e (3) previnem o remodelamento ventricular. este não é o momento ideal para se indicar o implante do CDI. Esta recomendação é baseada em dois estudos recentes. nós suspenderíamos a digoxina. Como não existem outros indícios de intoxicação digitálica (ex.De acordo com o último Guidelines da AHA/ACC/HRS (2008). mas sim da fração de ejeção e da classe funcional NYHA. diurético e digital.a arritmia mais comum da intoxicação digitálica... os beta-bloqueadores (metoprolol. quer dizer que a questão possui três respostas corretas [opções (a). Após pelo menos 1-3 meses de iECA + beta-BQ (metoprolol. Concluindo: opção (e) INCORRETA! Falemos agora da opção (c). especialmente as ESVs múltiplas . (c) e (e)]? Na verdade. Embora a presença de múltiplas ESVs seja um componente conhecido da intoxicação digitálica. é preciso uma análise cuidadosa dos dados. são causas importantes de arritmias ventriculares. Além disso.Os digitálicos.. que demonstra múltiplas extrassístoles ventriculares (ESVs) e 4 salvas de TV não-sustentada (TVNS) de até 6 batimentos. carvedilol ou bisoprolol) estão indicados na terapia crônica da insuficiência cardíaca sistólica. Se neste segundo momento a classe funcional ainda for NYHA II (ou III). devem receber um cárdio-desfibrilador implantável (CDI). Então. em classe funcional NYHA II (limitação leve das atividades usuais). e a fração de ejeção continuar igual ou menor que 35%. a suspensão da digoxina não é conduta obrigatória. Portanto. Perceba que a indicação de CDI neste caso não depende da presença ou não de arritmias ventriculares no ECG-Holter. mesmo naqueles que não estão tomando digoxina. isto significa o uso regular. Mas se um colega não o fizesse. pois a terapia medicamentosa não está otimizada: está faltando o beta-bloqueador. pois (1) aumentam consideravelmente a sobrevida. Primeiramente. em qualquer classe funcional NYHA. o paciente deverá ser encaminhado para a colocação de um CDI (mais uma vez ressaltando: esta conduta não depende da presença ou não de arritmias ventriculares no ECGHolter!!). de inibidor da ECA + beta-bloqueador.

sem dor torácica. Você verá que os beta-bloqueadores são drogas praticamente “endeuzadas” nestes consensos. sem supra-desnivelamento de ST. em associação com alterações isquêmicas agudas ou recentes no ECG. aspirina. em classe funcional NYHA III ou IV. Copyright © 2009 by Medicina1 . (4) aumentar a sobrevida. todos aprovadíssimos no tratamento crônico da IC sistólica. mal-estar.. escalonando-se a dose a cada 1-2 semanas. GABARITO OFICIAL: (a). a SCA apresenta-se com dor ou desconforto torácico subesternal de caráter opressivo. beta-bloqueador.. aspirina e ticlopidina. aspirina. apresenta-se ao serviço de emergência com infarto agudo do miocárdio com 4 horas de duração. em muitos casos. 6. d) Nitroglicerina endovenosa (tridil). regular. (2) redução do número de ESVs e talvez erradicação das salvas de TVNS. inibidores da ECA (Enalapril). Contudo. Qual a melhor terapêutica para este paciente? a) Trombólise com alteplase (r-TPA).25 mg 12/12 h).UNIFESP 55) Homem.Finalmente. durante este período é prudente começar com doses baixas (ex.. podemos escolher um dos seguintes beta-BQs: metoprolol. quando então o diagnóstico de SCA é confirmado. sem o relato de dor ou opressão torácica. c) Bloqueador de cálcio (diltiazem). em qualquer classe funcional NYHA e qualquer fração de ejeção abaixo de 50%. 73 . sudorese fria). Classicamente. com dor ou desconforto torácico nãoopressivo. mulheres ou diabéticos. (3) prevenir a morte súbita arrítmica. é obrigatório iniciar um beta-bloqueador para este paciente!! As vantagens são numerosas: (1) controle das palpitações. Os benefícios começam a aparecer após 1-3 meses de uso.. mandíbula ou epigastro. hipertensão ou diabetes.. ao inibir o remodelamento ventricular. disponíveis em nosso site. dor ou desconforto no membro inferior. clopidogrel e estreptoquinase. sugerimos a leitura dos Guidelines da AHA/ACC sobre arritmias ventriculares (2006) e sobre indicações de marca-passo/CDI (2008). Quando este trombo provoca oclusão aguda da coronária. Agora está assintomático. vale lembrar que a espironolactona em dose baixa (25 mg/dia) só está indicada na IC sistólica avançada. Não possui fatores de risco clássicos para doença coronária e nega tabagismo. a isquemia é causada por obstrução coronariana rapidamente progressiva. Na prática. manifesta-se a angina instável (marcadores de injúria miocárdica negativos) ou o IAM sem elevação do ST (marcadores de injúria miocárdica positivos). carvedilol ou bisoprolol. com 60 anos de idade. betabloqueadores e inibidores da trombina (Hirudina). bradiarritmia). a SCA manifesta-se de forma “atípica”. Comentário: É importante lembrarmos do conceito de “síndrome coronariana aguda (SCA)”. Estas duas últimas entidades são agrupadas no termo “SCA sem elevação do ST” e devem receber uma estratégia terapêutica semelhante. a opção (a). clopidogrel e aspirina. SCA = Sinais/sintomas clínicos de isquemia miocárdica aguda (< 24 h) ou subaguda (< 4 semanas). Na ausência de contra-indicações formais (ex. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . IC descompensada. asma. clopidogrel e heparina. Em seu contexto clássico. (5) melhora da classe funcional NYHA e da fração de ejeção. e) Betabloqueador.que está INCORRETA -. dislipidemia. Se a obstrução trombótica for incompleta (não-oclusiva)... manifesta-se o IAM com elevação do ST ou a parada cardíaca em fibrilação ventricular (morte súbita coronariana). até a dose máxima tolerada ou até 50 mg 12/12 h (no caso do metoprolol e do carvedilol). b) Angioplastia percutânea coronária de emergência.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .. ritmo sinusal. Última coisa: Para quem marcou a opção (b) . especialmente em idosos. Concluindo: opção (a) CORRETA! Para os interessados. geralmente associada à formação recente de um trombo intracoronariano. Exame físico revela PA 160/90 mmHg e FC de 70 bpm. ou “equivalentes anginosos” (dispnéia.Todos os direitos reservados.

Antitrombínico (heparina ou análogos). o clopidogrel e a heparina precisam ser introduzidos o mais rapidamente possível. provocando isquemia miocárdica aguda ou subaguda intermitente.). incluindo até três doses por via sublingual. Não é de se estranhar que os grandes trials tenham demonstrado um importante benefício clínico da chamada “terapia antitrombótica agressiva”. são utilizados basicamente para o controle dos sintomas anginosos (lembre-se que o nosso paciente está assintomático).. Os nitratos. No momento. naqueles com FE < 40% ou como adjuvantes no controle da hipertensão (caso esta não responda ao beta-bloqueador). portanto. sobre a opção CORRETA . reservados para os casos de contra-indicação formal aos beta-BQ ou na angina refratária. quatro fármacos estão SEMPRE indicadas na SCA sem elevação do ST. Isto torna a opção (b) também INCORRETA.a bivalirudina. os inibidores da ECA são indicados principalmente em pacientes com sinais de insuficiência cardíaca. Contudo. (c) e (d). que pode ser persistente. A aspirina (AAS) é iniciada na dose de 162-325 mg Copyright © 2009 by Medicina1 . portanto. certamente houve elevação da troponina cardíaca (TnI ou TnT). Já os beta-bloqueadores. somente um foi aprovado para o tratamento da SCA sem elevação do ST . rtPA etc.Todos os direitos reservados. Portanto.a opção (e)! Vamos falar um pouco sobre ela. O IAM sem elevação do ST geralmente manifesta-se com dor anginosa em repouso. Com isso. já que seu benefício é tempo-dependente. tornam-se INCORRETAS as opções (a).Aspirina 3. Lembre-se que na SCA sem elevação de ST a fisiopatologia típica é a formação recente de um trombo coronariano não-oclusivo. Entre os inibidores diretos da trombina. já que atuam em vias diferentes da ativação plaquetária. evitando que este progrida para um trombo oclusivo (com suas drásticas conseqüências). neste caso..) são contra-indicados na SCA sem elevação de ST. Os trombolíticos venosos (estreptoquinase. salvo contra-indicações formais: 1. Diversos estudos randomizados demonstraram que a dupla terapia antiplaquetártia oral reduziu a taxa de mortalidade e o risco de reinfarto na SCA sem elevação de ST.O paciente do enunciado apresenta uma SCA sem elevação do ST. o paciente encontrase assintomático. A hirudina não demonstrou benefício clínico nos grandes estudos randomizados. a “estabilização do trombo”. a aspirina. nos diabéticos. caracterizada pela combinação de no mínimo três agentes. Na ausência de elevação do ST. Na abordagem terapêutica inicial. e a nitroglicerina venosa (por 24-48 h). levemente hipertenso e com frequência cardíaca normal. Antiplaquetários: Os efeitos da aspirina e do clopidogrel são aditivos. 80 mg/dia). Não há dúvidas. pois não há evidências de que seu benefício seja maior quando iniciadas nas primeiras horas ou dias. Este marcador é o mais específico para o diagnóstico do IAM e começa a elevar-se após 2-6 h do início dos sintomas..Beta-bloqueadores 2. Estas drogas estão indicadas na SCA e devem ser iniciadas na fase hospitalar (especialmente a atorvastatina. IAM sem elevação do ST. não há pressa para prescrevê-las. o primeiro inibindo a formação do tromboxane A2 e o segundo inibindo a agregação plaquetária induzida pelo ADP.Clopidogrel 4. dois antiplaquetários (aspirina e clopidogrel) e um anticoagulante de ação imediata (normalmente a heparina). Qual é a conduta ideal neste caso? Vamos nos basear nas recomendações do Guidelines do AHA/ACC de 2007 (disponível em nosso site para os interessados no tema. 74 . Os bloqueadores do canal de cálcio (diltiazem) são drogas de segunda linha. O objetivo central do tratamento medicamentoso é. Não há por que não citar as estatinas.. intermitente ou transitória. A angioplastia coronária de emergência é indicada no IAM com elevação do ST e delta-T de até 12 h (angioplastia primária) ou na SCA sem elevação de ST que evolui com angina refratária ou instabilidade hemodinâmica.

instabilidade hemodinâmica) a heparina não-fracionada é a melhor escolha. alcalose respiratória primária. existem quatro opções aceitáveis de anticoagulação na SCA sem elevação do ST: (1) Heparina de baixo peso molecular (enoxiparina) [1 mg/kg SC 12/12 h por até 8 dias]. satO2 90%. O clopidogrel é iniciado com 300 mg (dose de ataque) e mantido a 75 mg/dia por 30 dias (alguns autores recomendam 1 ano).1 mg/kg IV. Esta última classe de drogas é representada por três fármacos: torifiban. pressão de suporte de 10. a enoxiparina e a heparina não-fracionada são os antitrombínicos mais usados e disponíveis nos hospitais. A preferência acaba sendo para a enoxiparina. o clopidorgel deve ser mantido obrigatoriamente por pelo menos 1 ano. na presença de qualquer sinal de insuficiência ventricular esquerda. alcalose respiratória secundária. omeprazol) deve ser associado como preventivo. Depois da publicação do estudo COMMIT (2005).sempre por infusão venosa contínua.Todos os direitos reservados. as recomendações favorecem o uso oral de beta-BQ na fase aguda da SCA. Acidemia com acidose metabólica primária. ou seja. alcalose respiratória secundária. alcalose respiratória secundária. acidose respiratória primária. Em nosso meio. O abciximab é restrito aos casos pré-angioplastia. ou naqueles que serão submetidos à “estratégia invasiva precoce” (coronariografia + revascularização entre 4-48 h da admissão). A gasometria arterial evidenciou pH 7. (2) Heparina não-fracionada [ataque: 60 U/kg IV. Contudo. Além disso. b) Distúrbio misto não compensado. Nota: Em pacientes com critérios admissionais de alto risco. Acidemia com acidose metabólica primária. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . manutenção: 0. devido ao risco de descompensação cardíaca associada aos beta-BQs venosos. Apresenta-se hipotensa.25 mg/kg/h IV por 3 dias].UNIFESP 56) Paciente está internada na unidade de terapia intensiva por choque séptico de foco pulmonar. Copyright © 2009 by Medicina1 . A indicação do clopidogrel torna-se ainda mais contundente quando o paciente se submete à angioplastia coronariana com stent e. no controle da taquicardia e da hipertensão e na prevenção de arritmias ventriculares. naqueles que necessitam de angioplastia de emergência (ex. Acidose metabólica primária. as restrições e contra-indicações aumentaram: os beta-BQ são contra-indicados nos pacientes em Killip > I. Quais são os distúrbios do equilíbrio ácido-básico que este paciente apresenta? a) Distúrbio misto não compensado. está intubada e em ventilação mecânica. manutenção: 12 U/kg/h IV por 2-5 dias]. pO2 90.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . (3) Fondaparinux [2. d) Distúrbio simples compensado. eptifibatide ou abciximab . bicarbonato 10. Acidemia com acidose metabólica primária. 75 . se o stent for do tipo farmacológico. GABARITO OFICIAL: (e). e) Distúrbio misto compensado. FiO2 50%. pode ser indicada a “tripla terapia antiplaquetária” (aspirina + clopidogrel + inibidor da glicoproteína IIb-IIIa) ou substituir o clopidorgel pelo inibidor da glicoproteína IIb-IIIa.5 mg SC 1x/dia por até 8 dias].(mastigar e engolir) e mantida na dose de 75-162 mg/dia indefinidamente. Beta-bloqueadores: São indicados com base em alguns estudos que demonstraram a redução na mortalidade e pelos seus efeitos na redução do consumo miocárdico de oxigênio. Os parâmetros ventilatórios são: volume-corrente de 600 mL. mesmo que leves. devido aos resultados do estudo ESSENCE (1999). c) Distúrbio simples não compensado. Se houver histórico de hemorragia digestiva. Acidose metabólica primária. pCO2 15. (4) Bivalirudina [ataque: 0. apesar da hidratação vigorosa e do uso de droga vasoativa. freqüência respiratória 24. PEEP 10. Antitrombínicos: São anticoagulantes que bloqueiam direta ou indiretamente a ação da trombina.30. Atualmente. um inibidor da bomba de prótons (ex.

podemos calcular a PCO2 “compensatória” do paciente. - - 76 . PCO2 baixa = alcalose respiratória. o pH é diretamente proporcional à relação HCO3 /pCO2.30. é que o paciente do enunciado tem uma acidemia. o pCO2 e o pO2. Mas se o pH estiver baixo e a PCO2 elevada.35-7.35). PCO2 elevada = acidose respiratória.. temos uma acidose metabólica (HCO3 baixo) e uma alcalose respiratória (PCO2 baixa).40) PCO2: 35-45 mmHg (média: 40 mmHg) HCO3: 22-26 mEq/L (média: 24 mEq/L) Quando o pH arterial encontra-se < 7. [não tem jeito: você tem que memorizar esta fórmula!]. que representa a relação base/ácido. o centro respiratório é ativado pela acidemia. é importante conhecermos a relação do pH sanguíneo com os níveis de CO2 (que representa o “ácido”) e de HCO3 . seja por aumento dos níveis de HCO3 (alcalose metabólica).. isto não ajudou muito na escolha da opção correta. Pelo “vínculo cerebral”.ela apenas previne uma queda absurda do pH. HCO3 = 10 mEq/L. O objetivo é evitar grandes oscilações da relação HCO3-/pCO2. o primeiro passo é memorizar (para nunca mais esquecer) os valores normais do sangue arterial: pH: 7. É exatamente deste conceito que vem a definição de acidose e alcalose. O distúrbio ácido-básico dito primário é aquele que provocou as alterações Copyright © 2009 by Medicina1 . É só utilizar a fórmula: PCO2 esperada = [(HCO3 x 1. o distúrbio é uma alcalose respiratória. o distúrbio é uma acidose respiratória. Ou seja. VÍNCULO CEREBRAL: HCO3 baixo = acidose metabólica. Para entender a definição de acidose e alcalose. seja pela queda dos níveis de CO2 (alcalose respiratória). Mas se o pH estiver alto e a PCO2 baixa. um HCO3 baixo (< 22 mEq/L) e uma PCO2 baixa (< 35 mmHg). Alcalose é um distúrbio que provoca uma tendência à alcalemia (aumento do pH sanguíneo). e quando o pH arterial está > 7. PCO2 = 15 mmHg. sabendo o nível de HCO3 . estamos diante de uma alcalemia. Através do pH e do pCO2. De fato. Se você observa a gasometria e identifica um pH baixo e um HCO3 baixo. Na verdade. ou bicarbonato (que representa a base). seja pelo aumento dos níveis de CO2 (acidose respiratória). A “compensação” nunca é completa .5) + 8] + 2 mmHg. - Analise a gasometria do nosso paciente: pH = 7. Acidose é um distúrbio que provoca uma tendência à acidemia (queda do pH sanguíneo). o próprio aparelho de gasometria utiliza esta relação para calcular o bicarbonato. por exemplo. o distúrbio é com certeza uma alcalose metabólica. pela fórmula.35. A primeira conclusão.Todos os direitos reservados.Comentário: Para diagnosticar os distúrbios gasométricos do equilíbrio ácido-básico. A observação clínica e os estudos experimentais constataram que a resposta compensatória da acidose metabólica primária é previsível. mas não evita a queda do pH na acidose metabólica. Como o pH está baixo (acidemia). o distúrbio mais importante é a ACIDOSE METABÓLICA. O que temos? Um pH baixo (< 7. o distúrbio é com certeza uma acidose metabólica.03 x pCO2)].45 (média: 7.1 + log [HCO3 /(0. pois a máquina só é capaz de mensurar o pH. Na acidose metabólica. Repare que. portanto.45. promovendo hiperventilação (respiração de Kussmaul) e reduzindo a PCO2 (hipocapnia). Perceba que a resposta “compensatória” de uma acidose metabólica primária é uma alcalose respiratória secundária.. temos uma acidemia.. Se você identifica na gasometria um pH alto e um HCO3 alto. seja por redução dos níveis de HCO3 (acidose metabólica). o HCO3 é calculado automaticamente pela fórmula de Henderson-Hasselbalch: pH = 6. VÍNCULO CEREBRAL: HCO3 elevado = alcalose metabólica. Mas como explicar a alcalose respiratória associada? O nosso organismo tem a capacidade de “compensar” parcialmente os distúrbios ácido-básicos primários (acidoses ou alcaloses).

15. Isto significa que a PCO2 do paciente deveria estar entre 21-25 mmHg. o distúrbio ácido-básico dito secundário é simplesmente a resposta “compensatória” esperada..Alcalose respiratória.gasométricas.5). insônia. Tremor de extremidades presente.neste caso. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta neste momento? a) Doença de Graves. irritabilidade. c) Doença de Graves. VÍNCULO CEREBRAL: distúrbio ácido-básico secundário = resposta “compensatória”.. Cintilografia de tireóide com captação difusamente aumentada. radioterapia e betabloqueador.. IV. mas também primária. Hemoglobina 11. plaquetas 180. Qual seria a PCO2 “compensatória” esperada? É só usar a fórmula acima (que você acabou de memorizar): PCO2 esperada = [(HCO3 x 1. com 30 anos de idade.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . metimazol e betabloqueador. Ao exame físico: bom estado geral. visando um pH > 7. Ah! Então. b) Doença de Graves. T4 livre 4. Concluindo: São dois distúrbios primários: . descorada +/4+.UNIFESP 57) Mulher. A resposta é não! Vamos ver por quê. GABARITO OFICIAL: (a). lento.. Não há indicação de se administrar bicarbonato de sódio na acidose lática.2 ng/dl (VN: 0.5).não se trata de uma acidose metabólica simples. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . o nosso paciente tem uma acidose metabólica primária junto com uma alcalose respiratória secundária? Este é o “X” da questão. No caso. isto é. radioterapia e betabloqueador. Exames laboratoriais: TSH < 0. O termo “tireotoxicose” refere-se à síndrome clínica provocada pelo excesso de hormônios tireoideanos na Copyright © 2009 by Medicina1 .Acidose metabólica . a sua PCO2 é de 15 mmHg. freqüência cardiaca de 116 bpm e PA 135 x 85 mmHg. - 77 .03 µU/L (VN: 0. Comentário: Não há dúvidas quanto à presença de tireotoxicose nesta paciente. por isso.7 a 1. pois o seu pH não está normal. o responsável pela alteração do pH... a alcalose respiratória não é secundária (lembre-se: “secundária” = “compensatória”). No entanto. metimazol e radioterapia.10) .Todos os direitos reservados. aumento do número de evacuações e perda de peso. Veja agora as opções. tireóide aumentada 3 vezes. metimazol e betabloqueador. existem DOIS distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico. Em outras palavras: ele tem um distúrbio misto!! Na verdade.5 a 4.200. a acidose metabólica é mais grave do que a alcalose respiratória. d) Bócio multinodular tóxico. é tratar agressivamente o choque séptico e reduzir o volume corrente do ventilador. o bicarbonato de sódio poderia ser feito na dose de 50 mEq (50 mL). Qual a razão desta discrepância? Só há uma explicação: o seu distúrbio ácido-básico não é puro . neste caso. Fazendo o cálculo: PCO2 esperada = 23 + 2 mmHg. a não ser que o pH esteja baixíssimo (< 7. leucócitos 6. Como a PCO2 está bem abaixo do esperado. Lembre-se que o nosso paciente tem uma acidose metabólica. o pH está baixo e temos acidemia. isolada. com HCO3 = 10 mEq/L. por definição. e) Bócio multinodular tóxico. um distúrbio misto nãocompensado.2 g%.000. há 2 meses apresenta quadro de palpitações. Se o distúrbio é misto.5) + 8] + 2 mmHg. A conduta. sem nódulo palpável. Por outro lado. Ficou claro que a resposta da questão só pode ser a opção (a)! Para complementar: Quais são as causas deste distúrbio misto? A acidose metabólica provavelmente está sendo causada pelo choque séptico (acidose lática) e a alcalose respiratória provavelmente deve-se à hiperventilação iatrogênica (volume corrente alto no ventilador mecânico) e à taquipnéia do paciente (relacionada à doença pulmonar). Tem hiperemia conjuntival. edema e retração de pálpebras. Ausculta cardíaca normal.

. a tireotoxicose é provocada pela destruição da glândula tireóide.corrente sanguínea. Existem diversas causas de tireotoxicose. . repectivamente. A dose é ajustada para manter a frequência cardíaca < 90 bpm.. . Os beta-BQs devem ser mantidos pelo menos até a normalização do T4 livre (eutireoidismo). metoprolol) são usados para alívio imediato dos sintomas hiperadrenérgicos da tireotoxicose. sendo a levotiroxina (T4) um dos componentes da fórmula. a resposta seria a “radioterapia” (ablação com radio-iodo)..Bócio difuso (não-nodular). o BMT não cursa com oftalmopatia. iniciado na dose de 10-30 mg/dia e reduzida para 5-10 mg/dia após atingir-se o estado Copyright © 2009 by Medicina1 . A tireotoxicose factícia deve-se ao uso inapropriado de “cápsulas de emagrecimento”.tireotoxicose por T3). irritabilidade. taquicardia e tremores... Além disso. etapa fundamental na síntese de T3 e T4. Por que não bócio multinodular tóxico (BMT)? Em primeiro lugar. (2) bócio multinodular tóxico.. Ou seja. . (releia a última frase do enunciado: “Qual a hipótese diagnóstica e a conduta NESTE MOMENTO?).Sinais de oftalmopatia (ausente nas demais causas de tireotoxicose). tremor. que costuma ocorrer após 4-6 semanas de tratamento com a tionamida.. Os beta-bloqueadores (propranolol. (4) tireotoxicose factícia (cápsulas de emagrecimento contendo levotiroxina).Hipercaptação difusa do radio-iodo. encontramos T4 livre normal e T3 elevado . que sintetiza hormônios de forma exagerada. A tionamida preferida pelos endocrinologistas é o metimazol. 78 . este paciente. este tipo de tireotoxicose é sempre auto-limitado). Estes objetivos são alcançados. pela administração de um beta-bloqueador e de uma tionamida (propiltiuracil ou metimazol). Mas se a pergunta se referisse à conduta definitiva (curativa) da doença de Graves. isto é. a doença de Graves! Além de ser a causa mais comum de tirotoxicose (80% de todos os casos!). Os sinais e sintomas são exatamente aqueles que você leu no enunciado: palpitações. o bócio é nodular (ao invés de difuso) e a captação do radio-iodo é heterogênea.: raramente. As tionamidas (propiltiuracil ou metimazol) são utilizadas (em combinação com os beta-BQ). Sobrou apenas a opção (c). Qual seria a causa mais provável de tireotoxicose nesta paciente? Sem dúvida. ao bloquearem a tireoperoxidase enzima necessária para adicionar o iodo aos resíduos de tirosina da tireoglobulina. liberando na corrente sanguínea os hormônios previamente estocados nos folículos (por isso. (3) tireoidites autoimunes. tendo como objetivos básicos (1) o controle dos sintomas de tireotoxicose e (2) a redução da síntese de hormônios tireoideanos pela glândula tireóide.. A conduta inicial é sempre a terapia medicamentosa. Qual é a conduta inicial na doença de Graves? Cuidado: A pergunta refere-se à conduta INICIAL. Os exemplos clássicos são a doença de Graves (hipertireoidismo autoimune) e o bócio mutinodular tóxico (BMT). Podemos agrupá-las da seguinte maneira: . atenolol.. perda ponderal. de fato. insônia. reverter o hipertireoidismo. como palpitações. pois inibem a síntese de hormônios tireoideanos pela glândula. taquicardia. Ah! Então podemos eliminar as opções (a) e (b). revelando focos de hipercaptação alternados com focos de hipocaptação. sendo as mais comuns: (1) doença de Graves. eliminamos as opções (d) e (e). sendo muito rara em jovens.Tireotoxicose por hipertireoidismo: O excesso de hormônios circulantes deve-se à “hiperfunção da glândula tireóide”. hiperdefecação.Tireotoxicose sem hipertireoidismo: O excesso de hormônios circulantes não está relacionada à hiperfunção glandular. tem tireotoxicose. existem dados do enunciado suficientes para confirmar este diagnóstico: . esta doença costuma aparecer após os 50 anos de idade. Portanto. Nas tireoidites autoimunes.Todos os direitos reservados.. A confirmação de tireotoxicose é feita pela dosagem hormonal: T4 livre elevado + TSH suprimido (obs. anemia.

toxoplasmose e citomegalovirose serão realizadas. para prevenir a de “tireotoxicose pós-radioterapia” .Todos os direitos reservados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . há 30 dias. d) Doença linfoproliferativa e a próxima etapa é biópsia da massa ou da amígdala direita. consistência endurecida. aderida a planos profundos. Por este motivo. hepatite fulminante).Carcinoma de amídgala (cabeça e pescoço) com disseminação linfática cervical. com 35 anos de idade. com cerca de 8 centímetros no seu maior diâmetro. 79 . mesmo após o estado eutiroideano. Sorologias para mononucleose. emagrecimento. e (3) carcinoma folicular de tireóide. portanto.. que deve ser a terapia medicamentosa (beta-BQ + metimazol).o paciente deve tomar os medicamentos (beta-BQ + tionamida) antes da aplicação do 131I.eutireoideano (em 4-6 semanas). na dose entre 5-15 mCi. as tionamidas devem ser suspensas algum tempo antes da aplicação radio-iodo. A radioterapia (ablação tireoideana por radio-iodo) é usada como terapia definitiva (curativa) da doença de Graves pela maioria dos endocrinologistas. Explicando o item (3): As tionamidas inibem a captação de iodo pela tireóide. devido ao seu efeito mais duradouro no bloqueio da captação do radio-iodo. tosse ou dispnéia e dor no local da massa. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . reduzindo o efeito curativo da ablação tireoideana com radio-iodo [afinal. c) Carcinoma de cabeça e pescoço com sítio primário desconhecido e a próxima etapa é realizar a punção aspirativa por agulha fina para detecção de células epiteliais neoplásicas. Comentário: Uma massa cervical lateral quase sempre origina-se de adenomegalia.em decorrência da súbita liberação de hormônios estocados pela glândula “recém-destruída” . Porém. o sucesso deste método depende de uma captação adequada do radio-oodo pelas células da tireóide]. o PTU precisa ser suspenso várias semanas antes.UNIFESP 58) Homem. sendo as três mais encontradas: (1) linfomas (Hodgkin ou não-Hodgkin). Restante do exame físico normal. até que o estado eutiroideano (T4 livre normal) seja alcançado. mas sim sobre a conduta inicial. geralmente constituída de vários linfonodos aumentados e coalescentes. Podemos afirmar que a principal hipótese diagnóstica é de: a) Doença infecciosa. (2) menor risco de efeitos adversos graves (ex. duas hipóteses predominam: 1. normalmente após 4-6 semanas. GABARITO OFICIAL: (c). por via oral (cápsula ou solução). A localização cervical anterior (direita ou esquerda) é compatível com qualquer uma das neoplasias supracitadas. quando a massa cervical vem acompanhada de aumento da amígdala ipsilateral.Linfoma (= neoplasia linfoproliferativa) 2. e) Linfoma de Hodgkin e a próxima etapa é realizar a punção aspirativa por agulha fina para detecção de células de Reed-Stemberg. definido por um T4 livre normal (OBS: o TSH pode demorar semanas ou meses para se normalizar. Enquanto o metimazol pode ser suspenso apenas 3 dias antes da aplicação. Contudo. A etiologia. Nega febre. Copyright © 2009 by Medicina1 . tipo mono-like. Lembre-se que o enunciado da questão não pergunta sobre a conduta definitiva. na maioria das vezes. As vantagens do metimazol sobre o propiltiuracil (PTU) são inúmeras: (1) posologia mais adequada. massa cervical anterior direita. Utiliza-se geralmente uma aplicação única 131 I.. exceto pelo aumento da amígdala direita (cerca de 4 vezes maior do que a esquerda). procura atendimento médico por apresentar aumento progressivo da região cervical à direita. (3) menor tempo de suspensão pré-terapia com radioablação. é uma neoplasia maligna. mal delimitada. agranulocitose. b) Tuberculose ganglionar e o diagnóstico será feito a partir da biópsia do linfonodo. (2) carcinomas escamoso de cabeça e pescoço com disseminação linfática. Ao exame. o TSH sérico não serve para monitorar a resposta terapêutica!).

podemos afirmar que: a) O índice da mortalidade associado a esta manifestação é de 50%. dor torácica e febre são sintomas freqüentes. A idade do paciente (35 anos) e a ausência de erosões ou ulcerações na amígdala aumentada são dados que sugerem mais o diagnóstico de linfoma do que de carcinoma tonsilar (câncer de cabeça e pescoço). da arquitetura histológica (nodular x difusa) e. Nota: A biópsia da amígdala aumentada pode ajudar no diagnóstico e no estadiamento da neoplasia. Como nenhum desses é o caso do nosso paciente. ou quando a lesão localiza-se numa área de difícil acesso para a biópsia. incluindo uma panendoscopia (laringoscopia indireta.Todos os direitos reservados. mas sim a biópsia excicional. geralmente com histórico de tabagismo e etilismo (os fatores de risco mais importantes). d) A indicação de transfusão de concentrado de glóbulos vermelhos é controversa. orofaringe ou nasofaringe) e o próximo passo é encaminhar o paciente para avaliação especializada. Para finalizar: As indicações de biópsia de linfonodos aumentados na prática médica são: 1. 80 . A massa linfonodal do nosso paciente se encaixa em quase todas estas indicações. c) Hipoxemia e alterações na radiografia de tórax são alterações pouco encontradas. tosse. Isto reforça a opção (d) como opção correta. O resultado da biópsia pode revelar linfoma ou carcinoma escamoso. 4. podem confirmar precisamente o diagnóstico e orientar a estratégia terapêutica mais adequada. e) Dispnéia. já podemos escolher a opção CORRETA . não podemos sugerir o tipo histológico do suposto linfoma que este paciente apresenta. Por outro lado.a opção (d). a biópsia da massa cervical continua sendo obrigatória... pois a arquiterura histopatológica é importante para a classificação correta da neoplasia. provavelmente o diagnóstico é um câncer de cabeça e pescoço (cavidade oral. principalmente.Linfonodos com diâmetro > 2 cm.Linfonodos com aumento progressivo em mais de 2 semanas e menos de 2 anos. Os linfomas não-Hodgkin acometem mais as amígdalas (ou outras estruturas do “anel de Waldeyer”) do que os linfomas de Hodgkin. especialmente quando se trata dos linfomas (já que existem mais de 30 tipos histológicos possíveis). 2.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Quanto às suas características e tratamento. a análise da morfologia celular (grandes células x pequenas células). No segundo caso.Linfonodomegalia de consistência endurecida e/ou aderência a planos profundos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 3.. Ou seja. da imunohistoquímica direcionada. Contudo.UNIFESP 59) A síndrome torácica aguda é manifestação que ocorre em 30% dos indivíduos com anemia falciforme. massas cervicais em adultos jovens favorecem o diagnóstico de linfoma de Hodgkin. Copyright © 2009 by Medicina1 . pois é a única que relaciona a hipótese de neoplasia com a indicação de biópsia. a punção aspirativa não é o método mais indicado...A abordagem diagnóstica inicial recomendada é a biópsia excisional (ao invés da punção aspirativa) da massa. Esta recomendação é sustentada pelo fato de existerem raros casos de linfoma de linfonodos cervicais e amigdalite ipsilateral reativa (com ausência de células neoplásicas na biópsia da amígdala). Somente com estes conceitos apresentados. A punção aspirativa por agulha fina só é indicada na avaliação de recidiva de um tumor previamente diagnosticado e tratado. Este último predomina em pacientes com mais de 50 anos.. GABARITO OFICIAL: (d). pelos dados clínicos.Linfonodomegalia supraclavicular. traqueobroncoscopia e esofagoscopia). Se a histologia revelar linfoma. indolores. b) É manifestação fortemente associada à embolia gasosa.

A hemotransfusão com concentrados de hemácia está sempre indicada no tratamento da STA e reduz em até 40% a sua mortalidade.Todos os direitos reservados. seguida pelo infarto pulmonar (por trombose in situ) e depois pela embolia gasosa.. Opção (b) INCORRETA . Radiograficamente. na qual uma parte do sangue do paciente é trocado por sangue novo. Opção (d) INCORRETA . Opção (c) INCORRETA .A letalidade de STA é aproximadamente 2% em crianças e 5% em adultos. A hipoxemia (SaO2 < 92%) é bastante comum na STA e atua como fator perpetuante da síndrome. Aliás. a STA é a única crise vasooclusiva para a qual a hemotransfusão tem indicação precisa e indubitável. Vamos analisar cada opção. tosse seca e/ou sibilância.Dispnéia. Opção (a) INCORRETA . que atua como fator precipitante ou agravante do distúrbio respiratório. acometendo um ou mais segmentos de um ou ambos os pulmões. ocorrendo mais frequentemente em crianças e adolescentes (embora possa acometer qualquer faixa etária). O número de bolsas é o necessário para retornar a hemoglobina e o hematócrito para valores próximos ao normal (11 g/dL e 30%.Hipoxemia . a síndrome é precipitada ou agravada por infecção. semelhante à utilizada para plasmaférese.Como já mencionado. Copyright © 2009 by Medicina1 . pelo menos 60% dos pacientes com STA apresenta uma complicação associada.múltiplos episódios de STA aumentam o risco de hipertensão arterial pulmonar crônica. O objetivo da transfusão é a reposição de hemácias contendo hemoglobina normal (HbA). Nota: Não devemos confundir a hemotransfusão simples de hemácias com a exsanguíneotransfusão (eritrocitoferese). 81 . É claro que estas três entidades podem se combinar. respectivamente). associada a pelo menos um dos abaixo: . nas crianças. Isto pode ser feito manualmente (flebotomias seguidas de hemotransfusões) ou através de uma máquina de aférese..Dor torácica o . a mais comum é a infecção pulmonar (pneumonia).Comentário: A “síndrome torácica aguda” (STA) é a causa mais comum de morte em adultos portadores de anemia falciforme. O mecanismo principal é uma crise vaso-oclusiva da microcirculação pulmonar. Estes percentuais não devem ser considerados baixos. em adultos). taquipnéia. a STA é definida pelos seguintes critérios: . já que a hemoglobina S sofre imediata polimerização quando desoxigenada. unilaterais ou bilaterais. O derrame pleural exsudativo (geralmente leve) é observado em 10-20% dos casos. O seu mecanismo é o deslocamento de fragmentos de gordura da medula óssea após uma crise vaso-oclusiva periférica (que precede a STA em até 50% dos casos. Em pelo menos 60% dos casos. Na STA. enquanto que a transfusão simples está sempre indicada. estas alterações são idênticas às imagens de uma pneumonia. A incidência desta complicação é de cerca de 30% dos portadores de anemia falciforme. a exsanguíneotransfusão é indicada somente nos casos refratários ou muito graves (hipoxemia refratária).As alterações na radiografia de tórax fazem parte da definição clínica da STA e caracterizam-se por opacidades alveolares ou mistas focais ou multi-focais. reduzindo a proporção de hemácias anormais (com HbS) no sangue do paciente. A STA é considerada uma emergência clínica e todos os pacientes devem ser hospitalizados e tratados agressivamente.Febre > 38. Entre elas. Além disso. infarto pulmonar e/ou embolia gasosa. esta complicação compete com a sepse pelas causas de óbito. Clinicamente. Sinais de embolia gasosa (macrófagos espumosos no lavado BA) estão presentes em cerca de 10% dos casos.5 C .Opacidade pulmonar não-atelectásica na radiografia de tórax (de extensão pelo menos segmentar). a taxa de morbidade crônica não é pequena .

50) e que não foi corrigido após mistura com plasma normal (relação = 2.00 e tempo do sangramento pelo método de Duke normal (2 minutos). basófilos = 0%. além de serem extremamente comuns na STA. e (7) ventilação mecânica invasiva nos casos mais graves. Os hematomas são coleções profundas de sangue (“tumores de sangue”) que se formam no tecido subcutâneo. segmentados = 52%. Comentário: De acordo com o relato. Na investigação laboratorial inicial 3 3 apresentou os seguintes exames: Hb = 10.5%. Veja a FIGURA. que são manchas superficiais de hemorragia cutânea. Opção (e) CORRETA . Devem ser diferenciados das equimoses. se necessário. linfócitos = 38%. Ao exame físico.evitar altas doses). com extenso hematoma em membro inferior direito e com o restante do exame físico normal. Nega antecedente pessoal de sangramento. esta senhora de 66 anos desenvolveu espontaneamente um extenso hematoma no membro inferior direito. uma história bastante compatível com distúrbio da hemostasia. tempo de tromboplastina parcial ativada prolongado (relação = 3.. nos músculos esqueléticos ou em órgãos internos. 82 . eosinófilos = 2%. são usados para seu diagnóstico clínico. GABARITO OFICIAL: (e).Outras medidas terapêuticas (além da hemotransfusão) fundamentais na STA são: (1) oxigenioterapia.UNIFESP 60) Paciente feminina. Qual a principal hipótese diagnóstica diante desse quadro? a) Deficiência de fator XIII da coagulação.Os sintomas dispnéia. d) Trombopatia. (2) analgesia venosa (cetorolaco ou opióides . foi admitida no Pronto Socorro com história de hematoma em membro inferior direito de início recente espontâneo. mais comuns nos distúrbios plaquetários (hemostasia primária). com 66 anos de idade. (4) antibióticos de amplo espectro (cefalosporina de 3ª + macrolídeo venoso). (6) máscara de CPAP ou BiPAP.5 x 10 /mm (bastonete = 1%. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . se necessário. HT = 31. (3) hidratação cuidadosa (pelo risco de edema pulmonar). 9 plaquetas 250 x 10 /L..80).Todos os direitos reservados. e) Deficiência de fator VII da coagulação. monócitos = 7%). b) Doença de von Willebrand adquirida. Copyright © 2009 by Medicina1 . tosse. c) Inibidor do fator de coagulação. dor torácica e febre. apresenta-se descorada +/4.5 g/dL. (5) broncodilatadores inalatórios. Razão Normalizada Internacional normal com valor de 1. GB = 5.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .

pois o fator de vWB é fundamental para a adesão plaquetária.PTTa normal + TAP alargado = problemas na via extrínseca. para concluirmos o diagnóstico exato da nossa paciente.50 é considerada normal. doença de von Willebrand).normal: relação paciente/controle < 1. suficiente para alargar o PTTa.Tempo de sangramento (TS) . já que algumas coagulopatias associam-se frequentemente à plaquetopenia (ex. cirrose hepática com hipertensão porta).Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa ou PTTa) . o fator VIII é depurado mais rapidamente do plasma. já que o mesmo circula ligado ao fator de vWB e. está claro que a nossa paciente tem uma coagulopatia da via intrínseca! Os fatores da via intrínseca são: fator VIII.normal: INR < 1. que podem ser hereditárias (ex. mas não no organismo. com TAP e contagem plaquetária normais. não são observados nas desordens da hemostasia primária (distúrbios plaquetários. precisamos analisar os seus exames complementares que avaliam a hemostasia.00).são a mesma coisa. 4. afinal. gengivorragia.. No entanto. Na prova. .Contagem de plaquetas . Os mais importantes são: 9 1. Copyright © 2009 by Medicina1 . Muito bem.PTTa alargado + TAP normal = problemas na via intrínseca.normal: até 7 min (método de Dukes). Curiosamente.PTTa: mede a via intrínseca e a via comum. pois a nossa paciente possui contagem plaquetária normal.000/mcL (100-400 x 10 /L). fator IX. Esta combinação de dados sugere uma coagulopatia que afeta a “via intrínseca” da coagulação.50. Os dois últimos tempos medem a coagulação (hemostasia secundária) e o resultado do exame deve ser registrado como a relação entre o “tempo do paciente” (em segundos) e o “tempo controle” (em segundos). mesmo nos distúrbios da coagulação. analisemos o PTTa e o TAP da paciente.Os hematomas espotâneos são bastante sugestivos das desordens da coagulação (coagulopatias). Portanto. Vale ressaltar que. CIVD. hemofilias) ou adquiridas (ex. mas não do fator XII. O PTTa alarga-se por haver depleção associada do fator VIII.normal: 100. 2. Perceba que no caso do TAP.50. mas insuficiente para produzir sinais clínicos de coagulopatia . Então.50) e o segundo encontra-se normal (RNI = 1. 83 .por isso..PTTa alargado + TAP alargado = problemas na via comum. é importante obter-se a contagem plaquetária. Na doença de von Willebrand . Estas desordens estão afastadas. O tempo de sangramento (TS) está alargado devido à disfunção da hemostasia primária. uma maneira de corrigir o resultado de acordo com o kit mundial padrão (já que os kits para realização do TAP diferem significativamente entre si). IX e XI.000-400. . Não é difícil concluir a seguinte relação: . 3. Por outro lado. Este último é capaz de deflagrar a “via intrínseca” no tubo de ensaio (PTTa). as hemorragias só ocorrem na depleção (ou inativação) dos fatores VIII. a depleção do fator VIII é moderada. insuficiência hepática). CIVD.a desordem hemostática hereditária mais comum .Todos os direitos reservados.encontramos uma combinação peculiar: TS alargado + PTTa alargado. na deficiência deste último.Tempo de protrombina (TP ou TAP) .. a doença manifesta-se geralmente com características de um distúrbio de hemostasia primária (sangramento pós-extração dentária. você pode ver a sigla INR ou a sigla RNI (Razão Normatizada Internacional) . fator XI e fator XII. VÍNCULO CEREBRAL: . Na maioria das formas de doença de vWB. Observe que o primeiro encontra-se prolongado (relação paciente/controle = 3. qual é a coagulopatia desta paciente? Para responder esta pergunta.. Uma relação de até 1. .TAP: mede a via extrínseca e a via comum. hematúria). esta relação é obtida pelo cálculo do INR (International Normatized Ratio).

seria um “inibidor do fator VIII” (tipo mais comum) ou um “inibidor do fator IX”. existem opções terapêuticas eficazes (embora nem sempre disponíveis). a “síndrome do inibidor de fator da coagulação” é uma DOENÇA AUTO-IMUNE. inibindo completamente a sua ação. o fator VIIa inicia a ativação da via comum (fator X. A nossa paciente. pois este fator tem um efeito adjuvante. Por outro lado. presente no plasma do paciente.. pois o fator “reposto” também sofre ação deste inibidor. tem uma coagulopatia da via intrínseca. O tipo mais comum é o anticorpo anti-fator VIII. manifestam-se inicialmente aos 66 anos de idade.Todos os direitos reservados. anti-fator V etc.Desmopressina (dDAVP) subcutânea: somente para as hemorragias leves . através da interação entre o fator tecidual (FT) e o fator VII. Raciocine: se o problema é uma DEFICIÊNCIA de fator da coagulação (como nas hemofilias). é a “síndrome do inibidor de fator da coagulação”. a deficiência dos fators VIII ou IX cursam com diáteses hemorrágicas graves . fator VIII). para a coagulação. OBS: O fator XI da via intrínseca é apenas um adjuvante.no organismo. que são desordens hereditárias. O que são estes inibidores.Recentemente. Tratamento: As hemorragias causadas por inibidor de fator da coagulação são extremamente difíceis de serem controladas!! Não há resposta alguma à reposição de plasma fresco congelado. fibrinogênio). e (3) todos os fatores da via comum (fator X.. o plasma fresco congelado não funciona. como vimos. a coagulação é inicializada sempre pela “via extrínseca”. Mais raramente. ele é ativado pela trombina. Seria hemofilia? A resposta é NÃO.um pequeno detalhe que faz toda a diferença: O alargamento do PTTa NÃO foi corrigido pela mistura do plasma do paciente com plasma humano normal!! O único diagnóstico compatível com este achado. felizmente. a adição de plasma humano normal sempre corrige o alargamento do PTTa. Antes disso. pois o o plasma adicionado repõe o fator depletado. Nos 50% restantes. Uma vez ativado. é a presença no plasma do paciente de um “inibidor de fator da coagulação”.Concentrado de fator VIII recombinante (a quantidade do fator resposto excede à do inibidor circulante) Copyright © 2009 by Medicina1 . e da onde eles se originam? Os inibidores circulantes de fator da coagulação são. a uma neoplasia maligna ou reação imunológica à fármacos. protrombina. fator V. O segundo motivo encontra-se no enunciado da questão . no exame de PTTa). (2) os fatores VIII e IX da via intrínseca. o inibidor “culpado” é um anticorpo anti-fator IX. o problema certamente está no fator VIII ou no fator IX.as hemofilias. provavelmente um auto-anticorpo anti-fator VIII . protrombina. auto-anticorpos que reagem contra um determinado fator. nos seres vivos. os pesquisadores descobriram que. fibrinogênio). Na verdade. se o problema é um INIBIDOR de fator da coagulação. Em 50% dos casos é idiopática. Primeiro por que dificilmente as hemofilias. No caso da nossa paciente. Apesar de possuir todos os fatores da coagulação. sendo mais comum em mulheres idosas ou em puérperas (sendo causa importante de hemorragia pós-parto). não adianta adicionar plasma humano normal à amostra. o distúrbio vem associado a outra doença auto-imune (lúpus. Por isso. Felizmente.opção (c) CORRETA. na maioria das vezes. mas não essencial. portanto. crioprecipitado e concentrado de plaquetas. já que seus fatores também são inativados pelo autoanticorpo inibidor do paciente. diante de uma desordem hemorrágica. Portanto. uma desordem às vezes denominada “hemofilia adquirida”. V. com manifestações clínicas que indicam uma diátese hemorrágica moderada a grave. O diagnóstico. os fatores essenciais para a coagulação são os seguintes: (1) o fator VII da via extrínseca. e o fator XII é totalmente desnecessário para a coagulação (exceto “in vitro”. mas é logo bloqueado por um inibidor endógeno. apresentando geralmente um curso clínico auto-limitado. O fator XI é apenas um amplificador da coagulação . os grandes responsáveis pela ativação sustentada da via comum. 84 . o fator VIIa ativa os fatores intermediários da via intrínseca (fator IX. A rara deficiência hereditária de fator XI provoca uma diátese hemorrágica branda. São elas: . artrite reumatóide). Resumindo: No organismo vivo.

Quatro semanas após o início da terapia para tuberculose. a terapia imunossupressora está indicada. 85 . O grande problema nesta situação é a interação farmacológica entre a rifampicina (considerado o principal tuberculostático do esquema anti-TB) com algumas drogas utilizadas na TARV.Pacientes sintomáticos (complicações relacionadas à imunodeficiência). GABARITO OFICIAL: (c). seguindo as recomendações da OMS e baseado em observações recentes do aumento nacional do percentual de resistência ao BK à isonizaida (de 4.4%). pois contém os fatores da via comum em estado ativado. não precisam da atividade dos fatores da via intrínseca ou extrínseca. o paciente encontra-se 3 estável clinicamente. Nos casos crônicos. Comentário: Esta questão explora o conhecimento sobre a terapia anti-retroviral (TARV).000 cópias/mL pela técnica de RT-PCR. em especial os inibidores da protease. ou seja. e) Zidovudina + lamivudina + efavirenz. O esquema tríplice preferencial (pelo Ministério da Saúde. o esquema básico anti-TB não é mais o esquema RIP. portanto. . A partir e então. em pacientes sob tratamento de tuberculose ativa. o Ministério da Saúde publicou uma norma modificando o esquema tuberculostático de primeira linha para o tratamento da tuberculose ativa.Contagem de linfócitos T-CD4+ < 350 células/mcL. mesmo nos assintomáticos.Concentrado do complexo protrombínico ativado (Protomplex ). adicionando-se o Copyright © 2009 by Medicina1 .1% para 1. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .0%) e à rifampicina (de 1. contra o vírus HIV.Um fármaco inibidor da protease reforçado com ritonavir [preferido: lopinavir/ritonavir (LPV/r)].. com hemorragias recidivantes. c) Zidovudina + lamivudina + indinavir/ritonavir. mais sim o esquema RIPE. O Protomplex é especialmente eficaz. ® ® O esquema tríplice alternativo (pelo Ministério da Saúde.4% para 6.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Dois fármacos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio [dupla preferida: zidovudina (AZT) + lamivudina (3-TC)] . é hospitalizado por um quadro de tuberculose pulmonar grave. b) Zidovudina + nevirapina + atazanavir/ritonavir. rifampicina e pirazinamida e solicitada sorologia anti-HIV que foi positiva. Iniciada terapia com isoniazida.Um fármaco inibidor da transcriptase reversa não-análogo de nucleosídio [preferido: efavirenz (EFV)]. ATENÇÃO! Em 2009. geralmente com prednisona 1 mg/kg/dia + ciclofosfamida.Todos os direitos reservados. 2008) é composto por: . Um esquema anti-retroviral aceitável seria: a) Zidovudina + lamivudina + lopinavir/ritonavir.está vinculada com a questão 62 Um paciente com 28 anos de idade. A contagem de células CD4 foi de 45 células/mm e a carga viral (CV) = > 55.UNIFESP 61) Questão 61 . 2008) deve ser composto por: . d) Zidovudina + nevirapina + efavirenz. Os esquemas anti-retrovirais recomendados para o tratamento da infecção por HIV em fase avançada são compostos por três drogas (terapia tríplice) e são indicados nas seguintes situações: .Dois fármacos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio [dupla preferida: zidovudina (AZT) + lamivudina (3-TC)] .

como o efavirez.Peso 36-50 kg: 01 cápsula 300/200 + 01 cápsula 150/100 por dia .Peso 20-35 kg: 01 cápsula 150/100 por dia. a recomendação atual recai sobre o esquema tríplice brasileiro clássico: AZT + 3-TC + EFV. evitando os inibidores da protease.. não mudar radicalmente o esquema anti-TB) e. para evitar o problema da interação.Peso > 50 kg: 02 cápsulas 300/200 por dia . Muito bem. o Ministério da Saúde preferiu manter a rifampicina (ou seja.Peso 36-50 kg: 03 comprimidos por dia . a recomendação é modificar o esquema anti-TB (trocando-se a rifampicina pela rifabutina). nos Estados Unidos. a endemia de tuberculose está muito longe de ser controlada. o Ministério da Saúde disponibiliza comprimidos “4 em 1”. uma isoforma do complexo enzimático do citocromo P450 (CYP) dos hepatócitos. 9 meses.Peso > 50 kg: 04 comprimidos por dia .600 mg + etambutol 1. a recomendação é modificar a terapia anti-retroviral. lemivudina). O momento ideal para iniciar a TARV é extamente este. com peso > 50 kg. Voltemos ao nosso paciente. o CYP3-A4 não participa da degradação metabólica dos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio (ex. comprometendo seriamente a eficácia da terapia anti-retroviral contendo esta classe de drogas. Os adultos. Visando melhorar a aderência terapêutica. como resolver o problema da associação da TARV com o esquema anti-TB? Os consensos variam entre os países. a incidência é muito maior e. Em teoria. Isto não acontece com os “análogos de nucleosídio” e acontece muito pouco com os “não-análogos de nucleosídio”. Esta iso-enzima cataboliza uma série de fármacos. e participa levemente do catabolismo dos inibidores da transcriptase reversa não-análogos de nucleosídio (ex. 86 . pois sua contagem de linfócitos T-CD4+ é 45 células/mcL. a duração da terapia antiTB convencional é de 6 meses. Na ausência desta droga. Então. devem tomar 4 comprimidos por dia nos 2 primeiros meses (dose diária total: rifampicina 600 mg + isoniazida 300 mg + pirazinamida 1. visando reduzir a incidência da “síndrome de reconstituição imune” (ver comentário da questão seguinte). no mínimo. Por outro lado. Portanto. bem abaixo do “cut off” de 350 células/mcL. Diversos estudos demonstraram que a eficácia do tratamento por 6 meses só está comprovada nos esquemas antiTB contendo rifampicina.Todos os direitos reservados.100 mg). Por essas e outras razões. (2) a carga bacilar dos nossos tuberculosos é relativamente elevada. Entretanto.Peso 20-35 kg: 02 comprimidos por dia Últimos 4 meses (fase de manutenção): RI Cápsulas de rifampicina 300 mg + isoniazida 200 mg Cápsulas de rifampicina 150 mg + isoniazida 100 mg . enquanto que nos EUA sempre foi de 9 meses. entre eles os inibidores da protease. Contudo.etambutol na fase intensiva de tratamento (primeiros 2 meses). zidovudina. (zidovudina + lamivudina + abacavir). efavirenz).. os dados da literatura sugerem que esses esquemas são menos eficazes.. Vejamos como ficou o novo esquema básico para tuberculose: Primeiros 2 meses (fase intensiva): RIPE Comprimidos de rifampicina 150 mg + isoniazida 75 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg . Ele está recebendo tratamento para tuberculose há 4 semanas e tem indicação de terapia anti-retroviral tríplice. contendo rifampicina 150 mg + isoniazida 75 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg. o tratamento deve ser mantido por. Por exemplo. do que aqueles compostos por dois “análogos de nucleosídio” + um “não-análogo de nucleosídio”. no Brasil. A rifampicina é um potente indutor da CYP3-A4. Concluindo: a rifampicina reduz drasticamente os níveis séricos dos inibidores da protease. Copyright © 2009 by Medicina1 . (3) no Brasil.. a estratégia recomendada é completamente diferente!! A tuberculose em nosso país apresenta certas diferenças em relação aos EUA: (1) aqui. sem alterar o esquema da TARV. como sabemos. após 4 semanas (30 dias) de início do tratamento anti-TB. e mais idutores de resistência viral. os esquema tríplice completamente desprovido de interação com a rifampicina seria o de três “análogos de nucleosídio” [ex. (zidovudina + lamivudina + tenofovir)].

combinado a dois “análogos nucleosídicos”. Além disso.está vinculada com a questão 61 Ainda em relação ao paciente anterior. leucoencefalopatia multifocal progressiva pelo vírus JC etc.Contagem de linfócitos T-CD4+ < 100 células/mcL (principalmente se < 50/mcL) antes da TARV. O aumento da contagem e a melhora funcional dos linfócitos T CD4+ permite que o sistema imune responda agressivamente aos antígenos microbianos. axilares e mediastinais. Comentário: O quadro clínico apresentado é típico da “síndrome de reconstituição imune” (SRI). o esquema anti-retroviral de escolha é: DOIS “ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDIO” + EFAVIRENZ. modificar o tratamento anti-tuberculostático. a nevirapina (da família do efavirenz) não faz parte dos esquemas de TARV atuais. o mais barato e o de melhor comodidade posológica . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Esta síndrome é mais comum nas micobacterioses. móveis. GABARITO OFICIAL: (e). para pacientes HIV-positivos que precisam tratar tuberculose ativa. modificar o tratamento anti-tuberculostático. que são totalmente contra-indicados em associação com a rifampicina!! A opção (b) está INCORRETA. com dados sobre resposta virológica.. o paciente passa a apresentar linfadenomegalia generalizada. não só pela presença do inibidor da protease (atazanavir). As opções (a) e (c) associam à dupla AZT + 3-TC um inibidor da protease (lopinavir ou indinavir). ao invés de dois.é a combinação ZIDOVUDINA (AZT) + LAMIVUDINA (3-TC). Os principais fatores de risco são: 1. mas também pode ocorrer com outras infecções oportunistas (meningite criptocócica.UNIFESP 62) Questão 62 . tuberculosis. principalmente. 8 semanas após introdução do esquema anti-retroviral. que documentaram a eficácia e a segurança do efavirenz. O mesmo vale para a opção (d). A principal hipótese diagnóstica e tratamento são: a) Linfoma não-Hodgkin de células B. a resposta CORRETA da questão é a opção (e): zidovudina + lamivudina + efavirenz. manter drogas anti-tubeculostátícas e introduzir corticoterapia. 3 mostravam contagem de CD4 = 200 células/mm e CV = abaixo do limite mínimo de detecção. Copyright © 2009 by Medicina1 . de nome comercial Biovir®. Os exames realizados 4 semanas após a introdução do esquema anti-retroviral. indicar quimioterapia. Portanto. d) Linfadenite por M. a) Linfadenite por Mycobacterium avium intracellulare. com gânglios grandes com 4 cm de diâmetro.). com consistência elástica. introduzir ganciclovir. c) Linfadenite por citomegalovírus. b) Linfadenite por M. tuberculosis. disponíveis em um só comprimido.De acordo com o consenso de 2008 do Ministério da Saúde. em decorrência da rápida recuperação da atividade imunológica do paciente. resultando numa reação inflamatória exacerbada. síndrome de Stebens-Johnson).Todos os direitos reservados. As demais opções estão completamente INCORRETAS.. em cadelas cervicais. pela sua menor eficácia demonstrada em estudos randomizados e pela sua elevada incidência de efeitos adversos moderados a graves (hepatite fulminante. dose padrão (600 mg/dia). retinite por CMV. A SRI manifesta-se geralmente após 2 semanas a 4 meses do início da TARV e caracteriza-se pela exacerbação paradoxal dos sinais e sintomas da infecção oportunista tratada. imunológica e clínica.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .por ser o mais estudado. mas também por conter apenas um “análogo de nucleosídio” (zidovudina). Este esquema é respaldado em estudos farmacocinéticos e clínicos nos co-infectados por HIV e TB. O esquema duplo de “análogos de nucleosídio” de primeira linha . que ocorre em cerca de 30% dos pacientes com SIDA + tuberculose que iniciam a terapia anti-retroviral tríplice (TARV). 87 .

neste caso específico. c) Adicionar 25 mg de hidroclorotiazida ao dia. “linfadenite tuberculosa” e “síndrome de reconstituição imune” são basicamente a mesma coisa . A conduta mais apropriada diante deste caso de SRI é. e) Solicitar metanefrinas em urina de 24 horas. Tem 1. Vem fazendo uso de enalapril (20 mg 2x/dia). com história de hipertensão arterial há cinco anos e cefaléia há seis horas. A investigação de hipertensão secundária é onerosa e. faleceu devido a um AVCi aos 60 anos.78 m de altura e 80 kg de peso. O início entre 30-55 anos e a história familiar positiva são característicos. apresenta-se hígido e com PA = 152/100 mmHg (sentado). hipertenso. após a TARV. A primeira pergunta é: Devemos investigar hipertensão secundária? A resposta é NÃO! Pelos dados clínicos. Seus exames bioquímicos e ECG são normais.000 cópias/mL para a faixa indetectável (< 50 cópias/mL). Comentário: Esta questão enfoca dois aspectos ambulatoriais importantes da hipertensão arterial crônica . se os sintomas forem significativos. d) Administrar 20 mg de nifedipina sub-lingual. responsável por 95% de todos os casos de doença hipertensiva. A linfadenopatia exacerbada representa. mais de 100 vezes (> 2 log). manter as drogas tuberculostáticas e. 3. restrição de sal e caminhadas diárias. Perceba que o nosso paciente apresenta a maioria dos fatores de risco supracitados: ele tinha uma contagem T-CD4+ inicial de 45 células/mcL que. as causas mais comuns de cefaléia esporádica nos hipertensos são as mesmas dos não-hipertensos: cefaléia muscular tensional e enxaqueca. não-obeso (IMC = 25).Todos os direitos reservados. uma afecção extra.são sinônimos. 88 . sem dúvida.o tratamento farmacológico e a avaliação de hipertensão secundária. refere que seu pai. com 52 anos de idade. 4. em monoterapia com dose média de enalapril e pressão arterial acima do alvo terapêutico (que seria < 140/90 mmHg). GABARITO OFICIAL: (d). hipertenso crônico desde os 47 anos..Início da TARV ao mesmo tempo que o tratamento anti-microbiano específico.UNIFESP 63) Um paciente. na verdade. linfadenopatia com grande aumento dos linfonodos (por vezes contendo coleções purulentas) e agravamento das alterações radiológicas no parênquima pulmonar.2. Os bacilos estão presentes nos tecidos infectados. à princípio. muitas vezes. temos um paciente de 52 anos. Sua irmã de 55 anos também apresenta hipertensão arterial. ameaçando a vida do paciente (opção (d) CORRETA). Resumindo. Na verdade. precisa de exames complementares Copyright © 2009 by Medicina1 .Aumento significativo da contagem de linfócitos T-CD4+ (delta > 100/mcL) após a TARV. b) Solicitar ultra-sonografia Doppler das artérias renais. Ao exame físico. introduzir um corticóide (prednisona 40-60 mg/dia). A terapia anti-retroviral deve ser mantida.. As manifestações clínicas mais frequentes da SRI micobacteriana são: febre. mas estão mortos ou inviáveis .Redução abrupta da carga viral. aumentou para 200 células/mcL. além disso. este paciente se encaixa perfeitamente no diagnóstico de hipertensão primária (idiopática). com história familiar positiva de hipertensão.a reação inflamatória é desencadeada por seus antígenos! Portanto. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . exceto quando a SRI é muito grave. uma forma hiperreativa de linfadenite pelo Mycobacterium tuberculosis. A conduta mais apropriada é: a) Substituir o enalapril por 100 mg do losartan ao dia. O tempo de instalação dos sintomas da suposta SRI também é compatível (8 semanas). A cefaléia há 6 h provavelmente não tem relação com a hipertensão e nem sugere. a carga viral caiu rapidamente de > 55.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .

geralmente o nitroprussiato de sódio. A terceira pergunta: Qual é. 2. eliminamos as opções (b) e (e). A dosagem de metanefrinas urinárias em 24 h serve para diagnosticar o feocromocitoma (tumor secretor de catecolaminas). refratária a três drogas (sendo uma delas diurético). anfetamina.Todos os direitos reservados. não há por que indicarmos nifedipina sublingual .Grandes oscilações pressóricas. comumente não-disponíveis nos serviços públicos de saúde. O nosso paciente não possui quadro clínico sugestivo de nenhuma emergência hipertensiva! A cefaléia da encefalopatia hipertensiva é diferente: tem caráter contínuo e progressivo. furosemida). sob monitoração contínua.eliminamos a opção (d). a melhor conduta farmacológica neste momento? Bem. afastando a possibilidade de urgência hipertensiva! ** A emergência hipertensiva é definida pela associação entre níveis pressóricos elevados e lesão aguda de órgão-alvo ou risco de vida iminente se a hipertensão não for controlada rapidamente. A pressão do nosso paciente é de 152/100 mmHg. Portanto.). 8. Perceba que o nosso paciente não se enquadra em nenhum desses critérios! A chance de ele ter hipertensão secundária é desprezível.Hipercalcemia (hiperparatireoidismo) . A conduta é internar o paciente na unidade intermediária ou CTI.5 mg/dL) e/ou redução da taxa de filtração glomerular (< 60 mL/min). Vale ressaltar que este alvo deve ser atingido lentamente. como o captopril oral (inibidor da ECA de meia-vida curta). sibutramina. de meia-vida curta (ex. 5. crises de cefaléia + palpitações + sudorese (feocromocitoma) . e observar o paciente na sala de emergência. 7. A conduta recomendada é iniciar antihipertensivos orais. A segunda pergunta: Este paciente precisa de tratamento para baixar rapidamente a pressão? A resposta também é NÃO! O caso clínico não se encaixa nem em urgência* e nem em emergência** hipertensiva. uma causa endócrina de hipertensão.. Aliás. e iniciar um antihipertensivo venoso. na ausência de lesão aguda de órgão-alvo (paciente assintomático ou oligossintomático) ou de risco de vida iminente. sono perturbado.. uma das causas mais comuns de hipertensão secundária. 3. São elas: 1. estando geralmente associada à confusão mental ou rebaixamento da consciência.Hipertensão grave (> 180/110 mmHg). cocaína. Portanto. 6.Sinais sugestivos de endocrinopatia: . edema agudo cardiogênico hipertensivo.Aumento da creatinina (> 1. 89 . então. a nifedipina de ação rápida é uma droga raramente indicada nas urgências ou emergências hipertensivas.Sonolência diurna.: captopril. As principais emergências hipertensivas são: encefalopatia hipertensiva. A ultra-sonografia doppler de artérias renais é um exame de triagem para a doença renovascular (estenose de artéria renal). devido ao risco de isquemia miocárdica ou cerebral aguda. É óbvio que a hipertensão não está controlada. * A urgência hipertensiva é definida por níveis muito elevados de pressão arterial (> 220/120 mmHg). álcool. Há décadas que ela foi substituída por drogas mais seguras.Hipertensão que se inicia (ou se agrava) após os 55 anos.Ausência ou baixa amplitude dos pulsos femorais (pensar em coarctação da aorta). Portanto.Sinais e sintomas de distúrbio tireoideano (hipotireoidismo ou tireotoxicose) . Lembre-se que o alvo terapêutico é < 140/90 mmHg.Hipertensão que se inicia antes dos 30 anos.complexos. obesidade (síndrome da apnéia do sono).Obesidade centrípeta. liberando-o para casa assim que os níveis pressóricos chegarem a 160/100 mmHg. que apresentam determinadas características clínicas. só vale a pena procurar uma causa secundária de hipertensão em pacientes selecionados. estrias violáceas no abdome (síndrome de Cushing) .Uso de drogas hipertensoras (ex.Sinais clínicos de acromegalia. ao longo de 1-2 Copyright © 2009 by Medicina1 . dissecção aórtica aguda e crises hiperadrenérgicas. 4.Hipopotassemia não associada a diuréticos (hiperaldosteronismo primário) . contraceptivos etc.

Para aumentar a nossa certeza da resposta correta. Esta estratégia evita as complicações da redução brusca da pressão arterial (tonteira. Negou diabetes. O paciente vem tomando apenas enalapril (inibidor da ECA).. A única indicação de se trocar o enalapril (inibidor da ECA) pelo losartan (bloqueador AT1) é a intolerância ao iECA. associada à azotemia (insuficiência renal) e sedimento urinário “inflamatório”. b) Glomeruloesclerose focal e segmentar.5-25 mg/dia) e a clortalidona ® [Higroton ] (12. sempre revelam alterações glomerulares no histopatológico. é mais fácil controlar a hipertensão com baixa dose de enalapril + baixa dose de tiazídico do que com monoterapia utilizando altas doses de enalapril. associada a proteinúria na faixa “nefrótica” (> 3 g/24 h). (3) à sua comodidade posológica (1x/dia). Com esses dados. Após 72 horas. (4) à sua ótima tolerabilidade. cujas alterações patológicas só podem ser Copyright © 2009 by Medicina1 . temperatura de 37. Comentário: Esta paciente desenvolveu um quadro de anasarca. um sedimento urinário apresentando hematúria e piúria e uma disfunção renal (creatinina = 2 mg/dL). hipertensão ou outras morbidades. isquemia miocárdica ou cerebral). d) Nefrite intersticial aguda. devemos destacar mais dois fatos: (1) a biópsia renal é desprovida de alterações glomerulares. A pressão de 152/100 mmHg classifica este indivíduo pelo menos na hipertensão estágio II (moderada). À biópsia renal. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . provavelmente aguda. sem medicação) dá preferência para a terapia combinada. a paciente apresentou-se em anasarca. lesões urticariformes em membros e tronco.Todos os direitos reservados. por definição.semanas.estas entidades. O diagnóstico provável é: a) Glomerulonefrite membrano-proliferativa. devido (1) ao seu efeito sinérgico com os demais antihipertensivos.5-25 mg/dia). (2) há uma marcante relação temporal com a tomada de fármacos antiinflamatórios não-hormonais (AINEs). e (5) ao seu consagrado benefício na prevenção cardiovascular demonstrado em grandes trials sobre hipertensão arterial crônica. na dose de 20 mg/dia (faixa preconizada pelo último consenso brasileiro: 5-40 mg/dia). podemos concluir que existe uma síndrome nefrótica (anasarca + proteinúria > 3 g/24 h). e urina escura e espumosa.. GABARITO OFICIAL: (c). Nos exames complementares. síncope. Não há dúvidas. portanto. Adicionar um tiazídico é sempre uma excelente conduta no hipertenso que não está sendo controlado por outro fármaco. não havia alterações glomerulares pela microscopia óptica. A única causa de síndrome nefrótica com glomérulos inalterados na biópsia (microscopia óptica) é a “lesão mínima”. Como não é o caso do nosso paciente. O médico proscreveu-lhe anti-inflamatório não-hormonal. (2) ao seu baixo custo. eliminamos com segurança a opção (a). fraqueza. observou-se proteinúria de 4 g em 24 h.. sendo uma das drogas um diurético tiazídico. Inclusive. e) Trombose da veia renal.UNIFESP 64) Mulher com hérnia de disco em L4-L5 há 8 meses apresentou piora da lombalgia. A recomendação atual para os hipertensos no estágio II ou III (PA > 160/100 mmHg. 90 . analisemos a opção (a). 80 hemácias e 28 leucócitos por campo na análise de urina e creatinina plasmática de 2 mg%..2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . especificamente a tosse seca (situação observada em 5-10% dos consumidores de iECA). c) Glomerulonefrite rapidamente progressiva. A primeira pergunta é: Existe síndrome nefrótica com glomérulos normais na biópsia? A resposta é SIM! Mas calma!! Não marque uma das primeiras opções (que referem glomerulonefrite ou glomeruloesclerose)!! Uma biópsia com glomérulos normais EXCLUI glomerulonefrite e glomeruloesclerose .9º C. de que a opção CORRETA é a opção (c)! Os tiazídicos mais usados em nosso meio são a hidroclorotiazida (12. Para chegarmos ao diagnóstico.

cetoprofeno. pode-se lançar mão da corticoterapia (prednisona 60 mg/dia. mas podem ocorrer. bem como a eosinofilúria. contudo a NIA por antiinflamatório é uma exceção à regra. A nefrite intersticial aguda deve ser suspeitada em todos os casos de insuficiência renal aguda (oligúrica ou não-oligúrica) que se desenvolveu dias. ao demonstrar rins aumentados de tamanho (pelo edema inflamatório) e com ecogenicidade difusamente reduzida. Isto também explica o rash cutâneo e a febre baixa. que atua acelerando a recuperação da função renal. Após a suspensão da droga “culpada”. é provocada por reação imunológica (“alérgica”) contra uma determinada droga. apenas os AINE's podem causar uma síndrome combinada nefrite intersticial + glomerulopatia por lesão mínima. a biópsia renal (microscopia óptica) só mostra a nefrite intersticial aguda. na prática. Manifestações sistêmicas de hipersensibilidade (rash cutâneo. cimetidina. contudo.Inibidores da bomba de prótons (ex. febre) são incomuns. este procedimento é reservado somente para os casos muito graves ou refratários à suspensão da droga supostamente incriminada. Os principais fármacos causadores de NIA na prática médica são: . na maioria das vezes.detectadas na microscopia eletrônica (fusão de podócitos). A reação é idiossincrásica. por conta da glomerulopatia por lesão mínima associada. em especial os derivados propriônicos (fenoprofeno. podem causar uma síndrome renal clássica. 91 . Mas será que é só isso? Agora vamos usar o dado mais importante do enunciado: a relação temporal do quadro clínico com o uso recente de antiinflamatórios não-hormonais (AINE's).5-aminossalicilatos (5-ASA) . caracterizada pela presença de edema e infiltrado inflamatório mononuclear difuso no interstício renal peritubular de ambos os rins. ciprofloxacina. imprevisível e independente da dose. cilindros piocitários . Estes fármacos. durante 2 semanas). as NIA fármaco-induzidas apresentam proteinúria sub-nefrótica. A eosinofilia periférica (tão comum na NIA por antibióticos) é rara na NIA por AINE. O diagnóstico só pode ser confirmado pela biópsia renal. naproxeno. semanas ou meses após o início da terapia com os fármacos da lista supracitada. por vezes. isto é. ibuprofeno). cursando frequentemente com proteinúria nefrótica. O quadro renal geralmente aparece dias. podemos afirmar que esta paciente provavelmente tem uma glomerulopatia por lesão mínima. Quando há uma tendência à piora ou persistência da azotemia. sulfas. incluindo os 'coxibs' . omeprazol) . que associa duas lesões: (1) glomerulopatia por lesão mínima e (2) nefrite intersticial aguda. semanas ou até meses após o uso do AINE. geralmente < 1 g/24 h. Como regra geral. na maioria dos casos. o prognóstico é bom.Todos os direitos reservados.que às vezes induz o médico a pensar erroneamente no diagnóstico de infecção do trato urinário (que pode ser devidamente afastada por uma urinocultura negativa). Neste caso. A nefrite intersticial é a grande responsável pelo sedimento urinário “inflamatório” (com hematúria e piúria) e pela insuficiência renal aguda (elevação da creatinina). Copyright © 2009 by Medicina1 .Inibidores H2 (ex.Aloprurinol . A ultra-sonografia renal pode ajudar. O exame de urina costuma revelar hematúria e piúria e. Então.Indinavir Entre todos desta lista. os sintomas desaparecem rapidamente e a função renal se recupera em 1-3 semanas. O mecanismo de lesão renal é uma reação de hipersensibilidade ao fármaco. ranitidina) .Diuréticos tiazídicos ou furosemida (raro) . Há casos de NIA que evoluem com insuficiência renal grave e necessidade de diálise (por um período transitório). rifampicina) .Antibióticos (beta-lactâmicos.Antiinflamatórios não-hormonais (AINE's). A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma causa relativamente frequente de insuficiência renal aguda em pacientes hospitalizados e.

resposta terapêutica e risco cirúrgico nos pacientes pneumopatas. as desordens pulmonares podem ser classificadas em três tipos: 1. Para interpretar a espirometria e classificar corretamente o distúrbio ventilatório do paciente.. De acordo com os resultados espirométricos. *Respire fundo.4 L. (3) Relação VEF1/CVF (antigo Índice de Tifennau): É o percentual de ar exalado no 1º segundo (VEF1) em relação ao total (CVF). agora expire da forma mais rápida e intensa que conseguir: o volume de ar que você acabou de exalar é a sua CVC. Valor normal: em torno de 80%. vamos primeiro fazer uma rápida revisão sobre os principais parâmetros medidos no exame espirométrico: (1) CVF (capacidade vital forçada): É o volume total de ar exalado numa expiração forçada (partindo-se da inspiração máxima). Aí vão os conceitos básicos: . A consequência é uma leve redução da CVF e uma grande redução do VEF1. valor previsto mínimo = 3.. 92 . especialmente durante a expiração.Distúrbio ventilatório obstrutivo. Considera-se redução da CVF ou do VEF1 quando os volumes do paciente encontram-se abaixo de 80% do mínimo valor previsto de acordo com sexo. *Respire fundo. 2.62% do mínimo previsto (reduzido).Distúrbio respiratório restritivo. e) Apenas em distúrbio ventilatório combinado (misto). asma. quando surge pressão positiva intratorácica.Todos os direitos reservados.UNIFESP 65) Em relação aos distúrbios ventilatórios.: VEF1 do paciente = 2. um exame essencial para avaliação de diagnóstico. Como este último diminui de forma Copyright © 2009 by Medicina1 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . reduzindo o calibre dos brônquios e bronquíolos. perguntando qual(is) o(s) tipo(s) de distúrbio ventilatório compatíve(is) com esses resultados. *Uma pessoa normal geralmente exala cerca de 80% da CVF no 1º segundo. agora expire da forma mais rápida e intensa que conseguir: o volume de ar que você exalou em exatamente 1 segundo é o seu VEF1..PADRÃO VENTILATÓRIO OBSTRUTIVO PURO (ex. Ex. c) Apenas distúrbio ventilatório restritivo e cm distúrbio ventilatório combinado (misto). Com isso.9 L. Comentário: A espirometria é o principal componente da chamada “prova de função respiratória”. DPOC): As vias aéreas apresentam obstrução difusa. o máximo que você puder. peso e altura.Distúrbio respiratório misto (obstrutivo + restritivo). Valor normal: 4 L (homem).5 L (mulher).. 2. b) Apenas em distúrbio ventilatório obstrutivo e em distúrbio ventilatório restritivo.8 L (mulher). 3. O enunciado apresenta um caso de CVF reduzida e VEF1 reduzido.. uma Capacidade Vital Forçada (CVF) e um Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo (VEF1) reduzidos são encontrados: a) Em distúrbio ventilatório obstrutivo.. idade. prognóstico. o máximo que você puder. prenda o ar. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . prenda o ar. d) Apenas em distúrbio ventilatório obstrutivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto).GABARITO OFICIAL: (d). (2) VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo): É o volume de ar exalado no 1º segundo numa expiração forçada (partindo-se da inspiração máxima). 3. Resultado: VEF1 = 0. em distúrbio ventilatório restritivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto). Valor normal: 5 L (homem). o ar exalado na expiração forçada sai com dificuldade e de forma mais lenta.

c) Fundo de olho. tanto os volumes inspiratórios quanto os expiratórios estão reduzidos. pois o paciente não é capaz de se lembrar dos episódios) . sem confusão mental ou desorientação transitória após as crises.UNIFESP 66) Uma adolescente. sem confusão pós-crítica. com 12 anos de idade.as crises de ausência (ou “pequeno mal”). embora eventualmente a queda da CVF seja mais pronunciada do que a queda do VEF1. sendo graduado da seguinte forma: . .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . devido à fibrose ou alguma doença infiltrativa. o padrão restritivo é definido por uma CVF < 80% do previsto.Restritivo leve = CVF > 60% do previsto .Restritivo moderado = CVF 40-60% do previsto .Obstrutivo leve = VEF1 > 60% do previsto .PADRÃO VENTILATÓRIO MISTO (ex. de forma bem característica. Por definição. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . fibrose pulmonar): O parênquima pulmonar perdeu a sua elasticidade e expansibilidade. a relação VEF1/CVF está caracteristicamente baixa. A graduação é feita de forma separada para cada componente. que duram cerca de 20 segundos.desproporcional à redução da CVF. Perceba nos trechos sublinhados que todos os três tipos de distúrbio ventilatórios (obstrutivo puro.Todos os direitos reservados. restritivo puro e misto) apresentam redução da CVF e do VEF1.as principais diferenças entre elas estão sublinhadas . haverá uma importante redução da CVF e uma redução ainda maior do VEF1. Isto inclui uma importante redução da CVF e do VEF1. Por definição. Portanto. d) Manobra de Valsalva. mas de forma proporcional.Restritivo grave = CVF < 40% do previsto.Obstrutivo grave = VEF1 < 40% do previsto. Portanto. 93 . utilizando-se os mesmos critérios supracitados. um tipo relativamente comum de crise epiléptica em crianças .TABELAS 1 e 2: TABELA 1 . Vamos rever rapidamente como se manifestam estes dois tipos importantes de “crise” (de acordo com o relato dos observadores próximos. . a CORRETA é a opção (a).. Por definição. apresenta 3 episódios diários de comprometimento de consciência com duração de cerca de 20 segundos..PADRÃO VENTILATÓRIO RESTRITIVO PURO (ex. GABARITO OFICIAL: (a). Com isso.CRISES DE AUSÊNCIA (“pequeno mal”) Copyright © 2009 by Medicina1 . Qual dos itens abaixo seria mais útil durante a consulta neurológica? a) Reflexos patelares. sendo graduado da seguinte forma: . o padrão misto é definido por uma CVF < 80% do previsto + uma VEF1/CVF < 70%. Este quadro descreve. b) Hiperventilação. Para o médico desavisado ou inexperiente. e) Reflexo cutâneo-plantar. estas crises podem ser confundidas com as crises parciais complexas ou outros tipos de “desconexões” súbitas da consciência. asma ou DPOC + fibrose pulmonar): O fenômeno de obstrução de vias aéreas (exacerbado na expiração) está combinado com o fenômeno de baixos volumes inspiratórios e expiratórios. o padrão obstrutivo é definido por uma VEF1/CVF < 70%.Obstrutivo moderado = VEF1 40-60% do previsto . Comentário: Temos uma criança de 12 anos (pré-adolescente) que apresenta episódios diários de “comprometimento da consciência”.

observando-se amnésia anterógrada e eventualmente disfasia (dificuldade de se comunicar). mas existe um segundo pico etário em adultos (25-30 anos). a epilepsia do lobo temporal geralmente toma um curso crônico. Em cerca de 40% dos casos. Normalmente. Qual é o achado típico no eletroencefalograma (EEG)? Como geralmente é realizado fora da crise. a crise parcial complexa quase sempre tem sintomas premonitórios. um dado que pode auxiliar o médico na avaliação diagnóstica . Qual é a evolução clínica? A tendência é para recidivas. as crises de ausência são as crises epilépticas mais comuns em crianças. Um dado importante: as crises são frequentemente precipitadas por hiperventilação (voluntária ou involuntária). geralmente olfativa (odor forte). levantar-se. portanto. A faixa etária mais comum de apresentação é entre 4-8 anos. sem perda do tônus postural e sem confusão pós-ictal. caracterizando uma “epilepsia” ou “síndrome epiléptica”. Qual é a evolução clínica? As crises de ausência são quase sempre recorrentes. Algumas vezes. especialmente o hipocampo e o giro parahipocampal . registrada simultaneamente em todos os eletrodos do escalpo. mastigar).a síndrome. com intervalos intercríticos curtos. faz movimentos repetidos de piscar.Como são as crises? São repentinos “lapsos” da consciência que duram alguns segundos. estável ou progressivo. há história prévia de convulsões febris na infância. são comuns os movimentos estereotipados de automatismo (ex. a fenitoína. Existem alterações nos exames de neuroimagem? Sim! A ressonância magnética é o exame de escolha e costuma revelar focos hiperintensos no hipocampo (uni ou bilateralmente) nas imagens T2-ponderadas. Durante o episódio. deambular). incluindo a movimentação dos membros (ex. A primeira pista de que “algo está errado” é geralmente notada pelo professor do colégio. não há indicação para a solicitação desses exames. Qual é o achado típico no eletroencefalograma (EEG)? De todas as epilepsias.Todos os direitos reservados. O quadro clínico costuma manifestar-se entre 6-10 anos. Após o término da crise. Na maioria das vezes. Existem alterações nos exames de neuroimagem? Não! Aliás. o ácido Copyright © 2009 by Medicina1 . Depois das convulsões febris. Durante o episódio epiléptico. O encontro de atividade episódica de “complexos ponta-onda” na frequência de aproximadamente 3 Hertz (três por segundo). o EEG pode ser normal ou apresentar “ondas epileptiformes” nos eletrodos temporais. A frequência das crises varia de uma por dia até centenas por dia. que pode ser realizado antes e depois da manobra de hiperventilação.CRISES PARCIAIS COMPLEXAS Como são as crises? São episódios súbitos de “desconexão” da consciência (a pessoa “sai do ar”) que duram alguns minutos. o que caracteriza uma “epilepsia” ou “síndrome epiléptica”. sem perda do tônus postural.muitas vezes a crise é presenciada no consultório quando ele pede para o paciente hiperventilar voluntariamente. uma anormalidade denominada “esclerose hipocampal”. nos casos típicos de pequeno mal epiléptico isolado. TABELA 2 . é um dado confirmatório de pequeno mal epiléptico. As drogas alternativas são: clonazepam e lamotrigina. Ao contrário da ausência. Ao contrário do pequeno mal. o paciente mantém os olhos abertos e a mesma posição em que antes se encontrava. do tipo “aura” (fenômeno sensorial).daí a nomenclatura “epilepsia do lobo temporal”. Qual é tratamento? As drogas de primeira linha são o a carbamazepina. Qual é tratamento? As drogas profiláticas de primeira linha são: ácido valpróico ou etossuximida. o paciente não responde aos comandos verbais (está “desconectado” do ambiente). o foco epiléptico é o lobo temporal medial. o “pequeno mal” é o mais mais relacionado a achados específicos do EEG de superfície. o indivíduo não se dá conta do que está havendo ou relata episódios de “sonhar acordado”. seguidas de confusão mental pós-ictal. As crises de ausência normalmente param de ocorrer na fase adulta . 94 . Durante a crise. tem um curso clínico auto-limitado. mas não é incomum iniciar-se no período da adolescência. pegar objetos a esmo. que informa aos pais que a criança (ou o adolescente) não está prestando atenção nas aulas e o seu rendimento escolar vem caindo drasticamente. o paciente permanece confuso e desorientado por minutos a horas (estado pós-ictal). mexer a perna. estalar os lábios.

deve ser realizada uma punção lombar. o diagnóstico precisa ser confirmado de imediato.UNIFESP 67) Paciente do sexo masculino. No exame clínico. geralmente localizado no polígono de Willis. sendo de grande auxílio no diagnóstico. apresenta cefaléia súbita de forte intensidade. não-contrastada. com 35 anos de idade.UNIFESP 68) Com relação ao infarto do miocárdio. O mais importante é intervir sobre o aneurisma o mais precoce possível. em qualquer faixa etária. Perceba então que o enunciado é bastante compatível com as crises de ausência (pequeno mal epiléptico). b) As alterações macroscópicas são visíveis em geral a partir de 4 horas de infarto. acompanhada de náuseas. (3) nimodipina oral. sem antecedentes patológicos. c) Tomografia de crânio. além das alterações nucleares. A intervenção preferencial é a terapia endovascular. Qual o primeiro exame complementar a ser solicitado? a) Líquido cefalorraquiano. (6) corrigir a hiponatremia e (7) terapia intervencionista precoce sobre o aneurisma (após realização de uma angiografia cerebral). que detecta o sangramento em 95% dos casos. repouso absoluto. Copyright © 2009 by Medicina1 . GABARITO OFICIAL: (c). A etiologia mais comum (e pior prognóstico) de HSA espontânea é a rotura de um aneurisma sacular intracraniano. Existem diversas drogas alternativas (de segunda linha). d) Hemograma e coagulograma completo. devido ao seu sombrio prognóstico (se não tratada precocemente) e a sua incidência relativamente comum. (6) derivação ventricular externa para a hidrocefalia. A hiperventilação [opção (b)] é uma manobra importante à beira de leito para desencadear a crise de ausência. apresenta também discreta rigidez da nuca. com a inserção de um “coil” obliterante dentro do aneurisma. GABARITO OFICIAL: (b). dentro das primeiras 36 h do episódio de cefaléia. Para viabiliar a rapidez e eficácia do tratamento. um atendimento ágil.Todos os direitos reservados. Nos 5% restantes (TC normal). Em casos selecionados (ex. (5) monitoramento e controle da pressão arterial. O exame inicial de escolha é a tomografia computadorizada (TC) de crânio. Um dado fundamental é o estado pós-ictal sem confusão mental. desorientação ou amnésia. vômitos e rebaixamento da consciência. 95 . e) Arteriografia cerebral. b) Eletroencefalograma. típicos das crises parciais complexas. onde o diagnóstico pode ser confirmado na presença de um líquor xantocrômico (amarelado). Resumidamente. coordenado e criterioso de pacientes com HSA por rotura aneurismática tem reduzido dramaticamente a morbidade e a mortalidade desta grave síndrome. Atualmente. (4) monitoramento e controle da hipertensão intracraniana. ocorre aumento da basofilia celular.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Comentário: Um episódio súbito de cefaléia de forte intensidade. além do rebaixamento da consciência. a conduta terapêutica é composta dos seguintes itens: (1) estabilização hemodinâmica e respiratória.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . é considerada uma emergência médica!! A causa mais importante a ser pesquisada é a hemorragia subaracnóide (HSA). grandes aneurismas). (2) analgesia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .valpróico e a lamotrigina. assinale a alternativa verdadeira: a) Na microscopia. a neurocirurgia de clampeamento está indicada.

No fim da primeira semana (7-10 dias). nós a interpretamos como incorreta. responsáveis pela fagocitose dos debris celulares e Copyright © 2009 by Medicina1 . As células necróticas ativam mecanismos que estimulam a reação inflamatória. o tipo clássico de necrose observado no infarto miocárdico agudo é a necrose de coagulação. que se convertem em macrófagos.FIGURA abaixo. Vale ressaltar que este tipo de necrose é comum nos infartos isquêmicos em todos os órgãos sólidos. adelgaçamento. Opção (c) INCORRETA .Todos os direitos reservados.A alteração histopatológica clássica do infarto miocárdico agudo é a chamada “necrose de coagulação”. a região infartada torna-se mais bem delimitada. assumindo uma tonalidade amarelada com bordos hiperemiados. A partir deste momento.c) A obstrução da artéria coronária circunflexa esquerda é responsável pela maioria dos casos. A opção está incorreta pois cita o aumento da basofilia celular (ao invés de eosinofilia). de limites mal definidos. e) No infarto. como uma região ligeiramente pálida ou pálido-cianótica.Sabemos que o infarto agudo do miocárdio geralmente é causado por uma oclusão trombótica aguda de uma artéria coronária epicárdica.. o mecanismo predominante de morte celular é a apoptose.Como já mencionado. a obstrução da descendente anterior (DA) é responsável pela maioria dos casos de infarto agudo (40-50% dos casos). No fim do primeiro mês (4-6 semanas). expansão e tonalidade brancacenta. d) A necrose acompanha-se de reação inflamatória aguda visível microscopicamente 2 horas após o infarto. a cicatriz fibrótica está plenamente formada. Opção (a) INCORRETA . atingindo uma concentração máxima após 5-7 dias. os neutrófilos se degeneram e começam a chegar ao local os monócitos. na qual os miócitos mantém o formato preservado. assumindo consistência firme.retorne a figura acima -. Vamos analisar cada uma das opções. seguida pela coronária direita (30-40% dos casos) e pela artéria circunflexa (15-20% dos casos). ou um de seus ramos.. com exceção do cérebro. atraindo para o local um grande número de leucócitos. Como a opção afirma o aparecimento das alterações macroscópicas após 4 h (ao invés de 6-12 h). 96 . Comentário: Esta é uma questão sobre as alterações anátomo-patológicas do infarto agudo do miocárdio. Opção (d) INCORRETA . Opção (b) INCORRETA . De acordo com a última edição do Robins (Patologia). Os neutrófilos polimorfonucleares começam a ser observados na região necrótica (entre os miócitos mortos) após 12-24 h . A necrose coagulativa começa a ser detectada na microscopia óptica após 4-12 h. ocorrendo apenas mudança na coloração do citoplasma (aumento da eosinofilia) e fragmentação nuclear (picnose) .As alterações macroscópicas tornam-se visíveis geralmente após 6-12 h do infarto miocárdico agudo.

a opção (b) estaria totalmente correta. que cita uma ocasional alteração macroscópica após 4-12 h. b) Granuloma é processo inflamatório crônico. liberando enzimas e mediadores que estimulam a reação inflamatória (infiltrado leucocitário).Existem dois mecanismos de morte celular no organismo: necrose e apoptose. e) Nos granulomas. A célula ativa um programa “suicida” que degenera rapidamente a sua estrutura interna. A opção está incorreta. inespecífico. Do ponto de vista histopatológico. É através deste sofisticado processo que o organismo (1) promove o reparo dos tecidos lesados.Apoptose: Morte celular caracterizada pela preservação da membrana plasmática e ausência de reação inflamatória. sem deixar vestígios. e (3) elimina corpos estranhos. ao nosso ver. No caso do infarto miocárdico (como em qualquer infarto isquêmico). o gabarito oficial liberado foi a opção (b). do último. As células são progressivamente destruídas por autólise (proteólise lisossomal) e ação lítica pelos leucócitos. pois afirma que a reação inflamatória (= infiltrado leucocitário) começa a ser vista após 2 h (ao invés de 12-24 h). GABARITO OFICIAL: (b). Opção (e) INCORRETA . a célula silenciosamente se “desintegra”. .se trocássemos as “4 h” por “6 h”. de fato esta opção é a que mais se aproxima do correto .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A apoptose é encontrada geralmente nas doenças crônicas e nas degenerações atróficas. ao participar na gênese da maioria de nossas doenças. você pode ler a frase “Infartos miocárdicos com menos de 12 h geralmente não são macroscopicamente aparentes”.Todos os direitos reservados.. Em outras palavras. induzido por agentes bacterianos com parede celular rica em glicomucopolissacarídeos. no texto deste mesmo livro. Parando para pensar.inicialização do processo de reparo cicatricial. (2) se protege contra agentes infecciosos. cicatricial. Porém. pág. a presença de plasmócitos e eosinófilos é obrigatória. 97 . o mecanismo predominante de morte celular é sem dúvida a necrose. Todas as opções estão INCORRETAS!! E agora? Pois é. na pág. pois a maioria dos registros da literatura médica afirma que as alterações macroscópicas do infarto miocárdico aparece somente 12-24 h e somente alguns citam 6-12 h. CONSIDERAMOS NÃO HAVER ALTERNATIVA CORRETA. Contudo.. liberando fragmentos vesiculares que são prontamente fagocitados por macrófagos locais. 8ª edição. infelizmente. c) Granuloma é processo inflamatório crônico induzido por agentes persistentes caracterizado por afluxo e multiplicação local de monócitos/macrófagos. tudo isso tem um preço: a “inflamação” pode ser nociva ao corpo. Mas. A questão não tem resposta correta e deveria ter sido anulada.. Nós acreditamos que que o autor da questão se baseou em dados próprios ou numa tabela do Robins. a resposta inflamatória é classificada em Copyright © 2009 by Medicina1 . Conclusão: QUESTÃO PASSÍVEL DE ANULAÇÃO! DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO.UNIFESP 69) Assinale a afirmativa correta: a) A semelhança histológica entre processo inflamatório crônico inespecífico e específico é a presença de rica vascularização. estaríamos "forçando a barra".. 393.Necrose: Morte celular caracterizada pela ruptura da membrana plasmática e das organelas intracelulares. Mas quel é a diferença entre necrose e apoptose? . d) A diferença histológica entre processo inflamatório crônico inespecífico e específico é o caráter reparativo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Comentário: A “inflamação” é uma resposta fisiológica essencial à sobrevivência humana. 392. Contudo. Mas espere um pouco.

discreto edema e neovascularização (angiogênese). sem existir um predomínio significativo de uma célula ou outra. a reação granulomatosa parece ocorrer sempre que o microorganismo se prolifera dentro dos macrófagos sem serem eliminados (como o Mycobacterium tuberculosis). Esta forma particular de resposta inflamatória é encontrada principalmente nas seguintes desordens: (1) micobacterioses (tuberculose. Até então. (14) imunodeficiências (doença granulomatosa crônica).veja a FIGURA. Alguns macrófagos se unem a outros macrófagos. O processo inflamatório crônico específico mais importante é o “granuloma”. (11) doenças infiltrativas (12) granuloma eosinofílico. independentemente do tipo de resposta inflamatória crônica. (8) pneumonite por hipersensibilidade. Os processos inflamatórios crônicos. linfócitos. Opção (b) INCORRETA . Pode ser induzido pela infecção bacteriana. (2) esquistossomose (reação aos ovos do Schistosoma mansoni). Opção (a) INCORRETA . são componentes teciduais do hospedeiro (não da bactéria!). os pesquisadores não identificaram as substâncias incriminadas na indução da resposta granulomatosa.Infiltrado de leucócitos mononucleares (macrófagos.os grandes “maestros” e efetores da inflamação crônica.Participação variável de um componente produtivo-reparativo (“tecido de granulação”). formando as “células gigantes multinucleadas”. fibras colágenas imaturas. plasmócitos). (5) certas doenças por Chlamydia trachomatis (linfogranuloma venéreo). A questão da prova explora os conceitos acerca da “inflamação crônica”. A histopatologia clássica do granuloma é o acúmulo de “macrófagos epitelióides” (grandes células semelhantes a células epiteliais). síndrome de Churg-Strauss. (7) doença de Crohn. (13) reação de corpo estranho.Perda de células teciduais por necrose ou apoptose (componente degenerativo-necrótico). (10) vasculites sistêmicas (granulomatose de Wegner. arterite temporal). Copyright © 2009 by Medicina1 . (9) sarcoidose. (3) micoses profundas.“aguda” e “crônica”. Opção (c) CORRETA .Todos os direitos reservados. existem também aqueles ditos “ESPECÍFICOS”. aliás.). em cujos achados histopatológicos podem ser observadas características que apontam para um número restrito de etiologias. . (4) bartoneloses (“febre da arranhadura do gato”). formando múltiplas camadas em volta dos microorganismos.O granuloma é o protótipo da reação inflamatória crônica “específica”. (6) eventuais casos de sífilis (goma sifilítica). Para estes micróbios. constituído por macrófagos. fibroblastos. somente a interação entre linfócitos T-CD4+ e macrófagos (responsáveis pela formação do granuloma) é capaz de combatê-los de forma eficaz. hanseníase etc. Os achados são exatamente os supracitados.A semelhança entre os processos inflamatórios crônicos “inespecíficos” e “específicos” (granuloma) é a presença de macrófagos e linfócitos . de proliferação intracelular. encontra-se um denso infiltrado de linfócitos T-CD4+ e monócitos . Vamos então checar cada uma das opções. são aqueles que apresentam componentes clássicos da inflamação crônica na avaliação histopatológica: . Dentre os processos inflamatórios crônicos. mas isto não tem a ver com mucopolissacarídeos que. Uma rica vascularização pode ou não estar presente. Muitas doenças infecciosas e inflamatórias crônicas apresentam no laudo da biópsia a expressão “infiltrado inflamatório inespecífico”. Na periferia do nódulo granulomatoso. tuberculose). 98 .. o granuloma é uma resposta inflamatória comum no combate a microorganismos persistentes. No caso dos granulomas infecciosos (ex. ditos “INESPECÍFICOS”. ..Como acabamos de mencionar.

devendo ser interpretada como 'bulbo' ("medulla" em inglês).Todos os direitos reservados. cujo tratamento farmacológico requer várias classe de droga (ex. Você pode encontrar estas informações resumidas nos livros de Clínica Médica referenciados (ex. granuloma esquistossomótico). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Opção (d) INCORRETA . Por isso. Os eosinófilos e os plasmócitos geralmente estão ausentes. a não ser em determinados casos (ex. dê uma especial atenção aos EFEITOS ADVERSOS principais (clássicos) desses fármacos. Harrison).). e) Olanzapina. às vezes a palavra “medula” da edição em português foi incorretamente traduzida (veja o quadrinho abaixo.O componente produtivo-reparativo. diabetes.. Copyright © 2009 by Medicina1 ..Como vimos.). levando frequentemente à formação de cicatriz fibrosa. tomando cuidado com os erros de tradução: ex. Opção (e) INCORRETA . d) Risperidona. pode ser encontrado em qualquer tipo de reação inflamatória crônica. asma etc. e) Ziprasidona. b) Haloperidol.UNIFESP 70) O ganho de peso é mais provável ocorrer com a utilização do seguinte antipsicótico: a) Aripiprazol. as células principais que constituem o granuloma são os macrófagos (derivados de monócitos) e os linfócitos T-CD4+. Outra dica é estudar alguns capítulos no Katsung (10ª edição). hipertensão.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .. Comentário: Não são raras as questões específicas de farmacologia na prova de Residência. obesidade. a grande dica é: Sempre que você for estudar alguma doença importante e comum. 99 . GABARITO OFICIAL: (c)..

® ® ® tioridazina (Melleril ). O mecanismo. nem distúrbio anticolinérgico e as reações idiossincrásicas são clinicamente insignificantes.a Esquizofrenia. de lá para cá. e apenas uma leve inibição dopaminérgica. discenesia tardia). destacando-se os distúrbios extrapiramidais (distonia aguda. como o antagonismo dos receptores de serotonina 5-HT2A.. esta classe farmacológica era composta de um pequeno número de drogas anti-dopaminérgicas centrais. eles apresentam importantes limitações. Voltemos aos “Antipsicóticos”. mania. Até recentemente. ziprasidona. O grande problema ainda é o preço mais “salgado”. Além disso.Todos os direitos reservados.. agitação psicomotora) e de outras síndromes psicóticas (distúrbio esquizoafetivo. não raro. 2. Aproveite também para estudar os transtornos do humor (DEPRESSÃO e DISTÚRBIO BIPOLAR) que. São elas: fenotiazinas e butirofenonas.. estes fármacos são desprovidos de efeitos extrapiramidais. este é o único problema preocupante com o uso crônico da olanzapina (mas às vezes. A pergunta é: Qual deles está mais associado ao ganho de peso? Não há a menor dúvida: é a olanzapina (Zyprexa ) . sendo os principais exemplos (1) as fenotiazinas [clopromazina (Amplictil ). São elas: clozapina. aumento da eficácia no tratamento da esquizofrenia. sendo mais bem tolerados pelos pacientes. irão cair na provas que ainda virão. com farmacodinâmica um tanto diferente em relação aos fármacos antigos.. Por outro lado. Todas as três promovem com frequência algum ganho de peso. parkinsonismo. parente químico da clozapina (uma dibenzodiazepina) e da quetiapina (uma dibenzotiazepina). mas não raro também aparecem nas provas de outros estados.. Na prática. classificamos os agentes antipsicóticos em dois grandes grupos: 1. pode justificar a sua substituição). quetiapina. por vezes. que acomete 1% da população adulta. é ® Copyright © 2009 by Medicina1 .opção (e)!! A olanzapina é uma tienobenzodiazepina. especialmente nas provas de São Paulo. De forma geral.. novas drogas antipsicóticas foram desenvolvidas. Felizmente. Com exceção do haloperidol. o aumento da plasticidade (trofismo) neuronal.DROGAS DE SEGUNDA GERAÇÃO (“ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS”) O seu efeito antipsicótico deve-se a mecanismos farmacológicos mais amplos. acatisia. pelo menos em parte. alucinações auditivas. O ganho ponderal pode ser acentuado e.. mas este efeito é bem mais proeminente com a olanzapina. Isto explica a sua melhor tolerância clínica e. 100 . sem dúvida. depressão psicótica). trifluoperazina (Stelazine ). chamadas de ® “neurolépticos”. olanzapina. risperidona. Muito bem.. aripiprazol. tal como os demais antipsicóticos de segunda geração.DROGAS DE PRIMEIRA GERAÇÃO (“NEUROLÉPTICOS”) O seu efeito antipsicótico deve-se basicamente ao antagonismo dos receptores D2 de dopamina no SNC (especialmente no sistema meso-límbico-cortical). deve-se ao seu efeito antihistamínico H1 no hipotálamo. nem hipotensão postural. periciazina (Neuleptil )] e (2) as butirofenonas ® [haloperidol (Haldol )]. Atualmente. Os neurolépticos demonstraram grande benefício clínico no tratamento dos sintomas “positivos” da esquizofrenia (delírios persecutórios. tanto na sua eficácia como no seu perfil desfavorável de efeitos adversos.Inglês Spinal cord Medulla Português Medula bulbo Os ANTIPSICÓTICOS formam a base para o tratamento de uma doença comum . hipotensores ortostáticos e anticolinérgicos. ela não causa efeitos extrapiramidais. vem associado à hiperglicemia e hiperlipidemia. todas as opções apresentadas na questão representam “antipsicóticos de nova geração”. uma espécie de “síndrome metabólica” fármacoinduzida. Contudo. Questões de psiquiatria agora são a regra (não mais a exceção).

c) Transtorno obsessivo-compulsivo. ausência de motivação). GABARITO OFICIAL: (e). Os dois principais transtornos alimentares definidos são a anorexia nervosa e a bulimia nervosa. Risperdal ) é um agente atualmente bastante usado pelos psiquiatras no tratamento da esquizofrenia . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A ziprasidona (Geodon ) promove uma levíssima tendência ao ganho de peso e à hipotensão postural . Mas também. 2 . até então o mais recente antipsicótico do mercado. esta é a sua única desvantagem. incluindo os “negativos” (embotamento emocional.bastante eficaz no controle dos sintomas da esquizofrenia. devido à ocorrência de agranulocitose (algumas vezes fatal) em 1% dos casos (reação idiossincrásica) e de ® provocar crises convulsivas em alguns pacientes. Comentário: A associação de transtornos psiquiátricos é relativamente comum na prática médica. Vale ressaltar que a clozapina (Leponex ) é atualmente o antipsicótico de maior eficácia no tratamento da esquizofrenia. porém o seu uso é limitado pela elevada frequência dos efeitos extrapiramidais. mesmo estando bem abaixo do normal. como esquizofrenia e os transtornos alimentares. excluindo-se o uso de contraceptivos. Por serem os mais comuns. d) Transtorno de somatização. não deve ser combinada aos antidepressivos tricíclicos.as suas únicas desvantagens são a eventual hipotensão ortostática (bloqueio alfa-1 adrenérgico) e o limite de dose (acima de 6 mg/dia.UNIFESP 71) Qual dos seguintes transtornos mentais ocorre mais frequentemente como comorbidade à anorexia nervosa? a) Transtorno de ansiedade generalizada. e) Fobia social.Medo patológico de ganhar peso.Avaliação distorcida sobre o próprio peso e forma corporal. os transtornos da ansiedade (generalizada. portanto. isolamento social. O aripiprazol ® (Abilify ). Antes de mais nada. A clozapina e a quetiapina (Seroquel ) também são os mais bem tolerados em portadores de doença de Parkinson com sintomas psicóticos. 3 . pobreza de fala.mas a preocupação básica com este fármaco é o eventual aumento do intervalo QT e. ela é reservada para os casos refratários. precisamos definir o que é “anorexia nervosa”. 4 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 101 . podem ocorrer sintomas ® extrapiramidais). Finalmente.Todos os direitos reservados. b) Transtorno depressivo maior. pânico ou fobia social) e a drogadição (especialmente o alcoolismo) são os mais encontrados em combinação com outras desordens mentais. embora possa causar insônia em alguns pacientes. obscessivocompulsivo. relembrando os seus critérios diagnósticos: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . A ® ® risperidona (Risperidon . o nosso “amigo” haloperidol (Haldol ) é um potente neuroléptico. No entanto.Recusa em manter o peso corporal > 85% do peso mínimo recomendado (IMC de 18 kg/m ). pois este medicamento não causa hipotensão e muito menos ganho ponderal.Em mulheres pós-menarca: ausência de 3 ou mais menstruações consecutivas (amenorréia secundária). 2 ® ® A anorexia nervosa ainda é classificada em dois subtipos: Copyright © 2009 by Medicina1 . tem sido muito bem tolerado e eficaz.ANOREXIA NERVOSA (DSM-IV) Presença de todos os sintomas abaixo: 1 . a depressão.

é o TOC . O tema da obsessão não precisa ser necessariamente relacionado à comida. estradiol baixo).Todos os direitos reservados. afastamento dos pais. Os exames laboratoriais estão frequentemente alterados: anemia normocítica branda. por desnutrição ou suicídio.Tipo compulsivo-purgativo (35% dos casos): O mecanismo da perda poderal é. constipação. término de namoro. 102 . Mas não nos esqueçamos do enunciado: Qual é a co-morbidade psiquiátrica mais comum na anorexia nervosa? De acordo com a literatura médica. a paciente com anorexia nervosa deve ser tratada imediatamente e com uma equipe especializada. T3 e T4 baixos. com exceção da osteopenia (e risco subsequente de fraturas) e deve ser prontamente instituída.. é o TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR (“depressão maior”). é levada ao médico pelos pais ou por colegas. Depois da depressão. O eletrocardiograma mostra bradicardia sinusal. (5) falha do tratamento ambulatorial.. pelo menos em parte. quanto mais magra fica. engajamento em um profissão ou atividade que exige “corpo perfeito”. a paciente assume as características do estado de desnutrição. sob supervisão. gastroparesia. por vezes com aumento do QTc. Mesmo assim. De uma forma geral. Nennhum estudo até hoje demonstrou benefício de terapia farmacológica na anorexia nervosa isolada (sem co-morbidade psiquiátrica). as demais necessitam de um acompanhamento crônico e tentativa de condutas mais intensivas. A internação hospitalar é indicada nos seguintes casos: (1) 2 peso < 75% do recomendado (IMC < 13 kg/m ). A recuperação nutricional restaura todos os distúrbios laboratoriais. GABARITO OFICIAL: (b). A depressão pode anteceder (e pode inclusive ser a causa) do distúrbio alimentar ou. A menina primeiro começa a adotar dietas restritivas.transtorno obsessivo-compulsivo (um subtipo de transtorno da ansiedade). acrocianose. leitura de alguma notícia sensacionalista sobre dieta. TSH normal ou levemente baixo. Devido a uma mortalidade não-desprezível (5-10%). hipotensão. . combinada à psicoterapia cognitivo-comportamental. atriz. intolerância ao frio.. uso de diuréticos e/ou laxantes) e/ou não-purgativas (exercício físico demasiado). mais ela acha que precisa perder mais peso e 2 nunca está satisfeita com a sua imagem corporal. osteoporose) e uma série de desordens hormonais secundárias: hipogonadismo hipotalâmico (LH e FSH baixos. ginasta. a paciente não julga ter problemas de saúde e. hiponatremia. sendo frequentemente desencadeada por algum “agente estressor” ou “modificador” (início da faculdade. 25% das mulheres com anorexia nervosa são curadas com a terapia.). bradicardia. A associação de depressão com anorexia nervosa é relatada em cerca de 50% dos casos. redução da densidade óssea (osteopenia. passa a ter “horror” de engordar e. mas sem ainda apresentar os critérios da síndrome. observada em 30% dos casos. Tal associação eleva bastante o risco de suicídio! O uso regular de medicamentos antidepressivos passa a ser um componente fundamental da terapia. (3) associação com outras doenças psiquiátricas sérias. Quando o IMC cai abaixo de 15 kg/m . como modelo fotográfico. você agora pode ter uma visão geral desta grave doença. (2) distúrbios eletrolíticos importantes. hipoglicemia. a segunda desordem psiquiátrica mais comumente associada à anorexia nervosa.Tipo restritivo (65% dos casos): O mecanismo da perda poderal é apenas o reduzido consumo alimentar. desenvolve-se concomitantemente ou numa fase posterior. hipopotassemia (principalmente quando usa laxantes e/ou diuréticos). A doença inicia-se tipicamente em adolescentes do sexo feminino (14-18 anos). lanugo (pequenos pêlos macios e acastanhados). Depois desta pequena revisão. decorrente de ações compensatórias purgativas (auto-indução de vômito. Achados muito comuns na avaliação clínica inicial são: amenorréia. discreta leucopenia. ballet etc. mais comumente. à medida que vai emagrecendo. Com o tempo. cortisol elevado (plasmático e urinário) e GH elevado com IGF-1 baixo. (4) risco iminente de suicídio. Copyright © 2009 by Medicina1 . normalmente.

Emprego estável . incluindo a internação hospitalar. especialmente o transtorno depressivo maior. sendo portanto um assunto de fundamental importância na medicina clínica..Gestação ou maternidade .Desespero. Assim como existem fatores de risco para suicídio. para neste caso adotar uma conduta mais agressiva.Religiosidade acentuada .Os três “D”s . predominam os transtornos do humor (40% dos casos). b) Habilidades cognitivas prejudicadas.Separação recente do cônjuge . Qual a condição que indica maior risco para o suicídio? a) Tentativas prévias de suicídio. associado à presença de ideação suicida. que reduzem a probabilidade de suicídio: . Pela enorme importância para a prova. bulimia) também aumentam o risco de suicídio.Todos os direitos reservados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . é fundamental que o clínico.UNIFESP 72) Uma jovem. co-morbidades psiquiátricas e o relato de planejamento de suicídio pelo paciente são os principais critérios de internação.TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR (DSM-IV) É caracterizado pela recorrência dos “Episódios Depressivos Maiores”.Proximidade com a família .Isolamento social . em especial. Vale a pena estudar e reler pelo menos três vezes (com calma e atenção) esses critérios.DOENÇA PSIQUIÁTRICA (90% dos casos) . Cerca de 5% dos pacientes com transtorno depressivo maior se suicidam! Por isso. com 16 anos de idade.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Os transtornos da ansiedade (especialmente o transtorno do pânico) e os transtornos alimentares (anorexia nervosa. A presença de vários fatores de risco supracitados. Desesperança. Existem escores de pontos para risco de suicídio e servem de auxílio nos casos duvidosos. ou o psiquiatra.Sexo masculino .Personalidade otimista. Existe dois grandes fatores de risco para um indivíduo cometer um suicídio: .TENTATIVA PRÉVIA DE SUICÍDIO . 103 . Outros fatores de risco importantes para o suicídio são: . CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . definidos por uma duração Copyright © 2009 by Medicina1 . c) Características perfeccionistas. particularmente o alcoolismo (25% dos casos). a esquizofrenia (10% dos casos) e os transtornos da personalidade. também são referidos alguns fatores “protetores”. reconheça os casos de “risco iminente “ de suicídio.Opção (a) CORRETA! Dentre as desordens psiquiátricas. Desamparo .Desemprego. d) Crenças religiosas acentuadas. Comentário: O suicídio é uma causa significativa de morte em adultos jovens e adolescentes.. mas também o transtorno bipolar. as relacionadas à impulsividade e agressividade (10% dos casos). nós gostaríamos de colocar aqui os critérios diagnósticos do transtorno depressivo maior (embora a questão seja basicamente sobre suicídio). e) Lesões cutâneas superficiais no antebraço. apresenta história clínica compatível com transtorno depressivo. Em seguida vem a drogadição.

Alteração do apetite. ou seja. 8.UNIFESP 73) São sintomas de transtorno de estresse pós-traumático: a) Lembranças intrusivas dos eventos traumáticos e evitação de situações que lembrem os mesmos.transtorno de ansiedade generalizada. . acometendo 5-10% da população.Dificuldade de concentração e/ou raciocínio.Fadiga ou “falta de energia”. c) Humor depressivo e ataques de pânico.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Portanto. 9. 4. o TEPT é um transtorno de ansiedade que possui um vínculo direto com a ocorrência de um ou mais episódios estressantes traumáticos na vida do paciente. acompanhada de alteração do peso (para mais ou para menos).Ideação suicida.. GABARITO OFICIAL: (a).de no mínimo DUAS SEMANAS de pelo menos CINCO dos sintomas abaixo [sendo pelo menos UM deles o intem (1) ou o item (2).Falta de interesse e/ou prazer pelas atividades em geral. Como o nome já sugere. Bem. Estes episódios são. inclusive crianças. vamos explicar os conceitos gerais do distúrbio e depois apresentaremos os critérios diagnósticos numa TABELA. De todos. hipomania) . Copyright © 2009 by Medicina1 . 5. incluindo o risco de morte.. envolvendo cerca de 15% da população. mas isto não afeta a sua saúde mental. sentimento de auto-reprovação e/ou culpa irracional. 7. não foi provocada por drogadição (ex. frequentemente superando os 2%.diferença para o transtorno bipolar (que tem tratamento completamente diferente!) .. .Todos os direitos reservados. Primeiramente. . como grupo. apresentados em negrito]: 1. hipotireoidismo). que também incluem os transtornos (1) do pânico (TP).este é o TEPT. 2.Os sintomas causam sofrimento considerável e/ou prejuízo social ou profissional. familiar e sentimental . (5) fóbico social e (6) fóbicos específicos. Comentário: O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é uma desordem psiquiátrica do grupo dos “Transtornos da ansiedade”. 3. os sintomas devem ter mais de 6 meses. ou indecisão (vacilação). (4) obsessivo-compulsivo (TOC). Ao lidar com situações ameaçadoras. uma minoria desenvolve um distúrbio psiquiátrico crônico em função do trauma passado. que provoca limitações significativas em sua vida profissional. 104 .. É claro que elas não esquecem o acontecimento dramático. (2) agorafobia. a maioria das pessoas possui mecanismos cerebrais adaptativos que as tornam capazes de levar uma vida mentalmente saudável. graves e ameaçadores para integridade física ou moral do indivíduo.Ausência de episódios intercalados de exaltação do humor (mania. Juntos. dias ou semanas após o evento traumático.Lentificação ou agitação psicomotora. d) Estresse persistente e ataques de pânico.. O transtorno de estresse pós-traumático crônico (que iremos chamar de TEPT) predomina nos centros urbanos (por razões óbvias!) e sua prevalência varia na literatura. o mais comum é o TAG . alcoolismo) e nem por doenças clínicas (ex. (3) da ansiedade generalizada (TAG). Por outro lado.A depressão é primária. b) Revivências dos eventos traumáticos e alucinações auditivas imperativas..Perda da auto-estima. 6. os transtornos da ansiedade contêm sete entidades nosológicas definidas. e) Agorafobia e idéias obsessivas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Em caso de luto.Humor depressivo (tristeza. sensação de “vazio”). os transtornos da ansiedade são as desordens psiquiátricas mais comuns.Distúrbio do sono (insônia ou hipersonia). por definição.

incluindo alucinações. B) Revivência recorrente do trauma passado. As principais são as “lembranças intrusivas”. 105 . C) e D)].Sinais fisiológicos (ex. . CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . . Os sintomas são significativos o suficiente para comprometer a vida pessoal e/ou profissional do paciente. por algum tipo de analogia subconsciente. de determinadas situações. vozes) não são características do TEPT.Evitação de situações. ou forte ameaça de ferimento (ex. saiba que alucinações auditivas imperativas (ex. . acidente). C) Esquiva frequente de situações que lembram ou simbolizam o trauma passado. estupro). sensação de medo e/ou horror.Dificuldade de concentração.. vivenciado ou testemunhado pelo paciente. casamento.Redução acentuada do interesse de participar de atividades significativas. sequestro). . ele começa a evitar. aí vai a definição: medo e/ou evitação de Copyright © 2009 by Medicina1 . ou invasão (ou ameaça de invasão) da integridade moral (ex.Evitação de pensamentos. assalto. como se o evento estivesse ocorrendo novamente. . através de pelo menos UMA das formas abaixo: .A) história de evento traumático. (2) ter provocado na pessoa. sudorese fria) precipitados pelos mesmos indícios.Restrição do afeto (dificuldade ou incapacidade de sentir ou amar outras pessoas). e que apresenta as seguintes características: (1) ferimento. Para quem marcou a opção (b). que à princípio não é tão absurda.Irritabilidade e surtos de raiva. ou se esquivar. É claro que você logo percebeu que a opção (a) é a CORRETA! Os critérios desta opção foram sublinhados na tabela. demonstrado por pelo menos TRÊS dos seguintes comportamentos: . ou risco de vida (ex. locais ou pessoas que relembram o evento.Sonhos recorrentes e aflitivos do evento (que podem acordar subitamente o paciente de madrugada). deflagram as lembranças. . Ao perceber que certas eventualidades provocam tais “flash-backs” desagradáveis. presentes por um mínimo de 1 MÊS. Após ler o que escrevemos até agora. . relacionados ao trauma passado.Incapacidade de recordar os detalhes do trauma passado (o paciente prefere evitar falar sobre ele). .Todos os direitos reservados. ilusões ou flash-backs dissociativos. . . em relação à carreira.TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO (DSM-IV) (aqui resolvemos adaptar os critérios para uma forma resumida. . D) Sintomas persistentes de “hiperexcitabilidade ansiosa”. filhos etc.Perda das ambições futuras. Para os curiosos que querem saber o que é “agorafobia”.Os pacientes com TEPT possuem características típicas e bem sugestivas desta desordem. para facilitar o aprendizado do aluno) Para o diagnóstico do TEPT. o paciente precisa satisfazer o primeiro critério .Lembraças intrusivas recorrentes e aflitivas do evento (imagens ou pensamentos repentinos). . A) História de evento traumático prévio.Sentimentos ou ações inapropriadas..Resposta de Sobressalto (“susto”) exagerada. no momento do evento.Hipervigilância (“nervos à flor da pele”). e procuram atendimento médico quando percebem que o problema está causando um grande prejuízo pessoal. que invadem a mente do indivíduo. indicados por pelo menos DOIS dos abaixo: .. ..Sofrimento psicológico precipitado por indícios internos ou externos (“pistas”) que sinbolizam o evento. mesmo no trabalho. dê uma olhada nas opções. sentimentos ou conversas que relembram o evento. e mais três “grupos de sintomas” [B). mas sim da esquizofrenia. Os portadores de TEPT geralmente possuem graves problemas afetivos e de relacionamento. locais ou até pessoas específicas que. .Sensação de distanciamento ou afastamento de outras pessoas. As lembranças intrusivas são imagens ou pensamentos repentinos. desencadeando surtos de ansiedade e sofrimento.Dificuldade de manter o sono. sem aviso prévio. o “comportamento esquivo” e os “sintomas de ansiedade”. Vejamos os critérios diagnósticos.

longe de casa. GABARITO OFICIAL: (a). traga um importante aumento nas taxas de cura. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . visando aspectos práticos na terapia . e após checar se o DNA está íntegro Copyright © 2009 by Medicina1 . b) G0/G1. vamos rever rapidamente quais são essas fases. A radiosensibilidade das células cancerosas depende da fase do ciclo celular em que se encontram. epiteliais.uma atitude que depende da forte interação entre pesquisa básica e pesquisa clínica. numa ponte.) seguem um ciclo composto por quatro fases. num elevador. ou simplesmente de ficar sozinho na rua.UNIFESP 74) As fases do ciclo celular mais sensíveis à radioterapia são: a) G0/S. c) G1/S. EGF). hematológicas. ósseas. Respondendo ao estímulo de algum “fator de crescimento” (ex. Comentário: A oncologia é uma das áreas da medicina mais estudada atualmente. A agorafobia está frequentemente associada ao transtorno do pânico.. numa fila. a célula desenovela seus cromossomos. 106 . Dentro da recente “onda” de inovações terapêuticas. e) G2/M. Observe a FIGURA abaixo.Todos os direitos reservados. num futuro breve. num meio de transporte público. Logo após terminar a divisão celular (mitose). avanços nos esquemas de radioterapia também estão ocorrendo. As células humanas que se dividem (ex. cartilaginosas etc. escapar. o efeito biomolecular da radiação ionizante sobre as células cancerígenas e sobre as células normais.situações ou locais em que pode ser difícil. Acreditamos que o entendimento biomolecular do câncer. Neste momento. d) G1/G2. quem sabe. readquire membrana nuclear e começa a executar suas funções fisiológicas. Para compreender melhor este fenômeno. Por exemplo: entrar numa multidão de pessoas. devido ao melhor entendimento da “radiobiologia”. isto é. ou embaraçoso. sendo esta uma das bases teóricas para o fracionamento de doses.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .. talvez. encontra-se na fase G1 (“repouso”).

Esta lesão ocorre levemente por efeito direto e principalmente por efeito indireto: a . a citarabina e o metotrexate. além de possuir fortes fundamentos teóricos. o que contribui para o aumento da radiosensibilidade das mesmas. a daunorubicina. exceto quando os cromossomos começaram a se enovelar .“fase G0”. a célula inicia o enovelamento dos cromossomos na fase G2 tardia e. 107 . Este método. Comentário: O fracionamento das doses de radiação é um princípio básico da radioterapia. Finalmente. O mecanismo básico de morte das células cancerígenas pela radioterapia é a quebra da dupla hélice do DNA. o que contribui para o aumento do radiosensibilidade das mesmas. por exemplo. com a morte de certa quantidade de células por dia. durante 5 semanas. ela sofrerá morte por um mecanismo chamado “catástrofe mitótica”. Algumas células.neste momento. produzindo radicais livres (OH ) que. a doxorrubicina. Agora responda: Quais são as fases nas quais os cromossomas enovelam-se? Como já mencionamos: fase G2 tardia e fase M (mitose). enquanto outros atuam na fase M (mitose).a fase G2. A aparelhagem é ajustada para irradiar o local do tumor. de alta energia. a liberação de compostos sulfidrilas (SH) pelas células que morrem contribui para o aumento da radiosensibilidade das células sobreviventes. a radioterapia é administrada em doses fracionadas de 1. o que colabora para o aumento ria radiosensibilidade das mesmas. ou produzir um reparo “errado” (imendando cromossomos aleatoriamente). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . em seguida. Além disto.Todos os direitos reservados. como a hidroxiuréia. formam íons hidroxiperoxila (HO2 ). Por isso. permanecem numa fase G1 quase permanente . É importante destacar que os quimioterápicos citotóxicos atuam em fases do ciclo celular diferentes da radioterapia!! Dentre os quimiterápicos. Se estiver tudo 'OK'. alguns atuam na fase S (durante a replicação do DNA). A razão para isso é que. reagirem com o oxigênio (O2). reduzindo-se ao máximo a irradiação dos tecidos sadios. Se a célula tumoral não conseguir realizar o reparo do DNA lesado. após várias divisões. e) Ocorre ativação das enzimas telomerase a caspases das células tumorais sobreviventes. mais oxigênio fica disponível para as células hipóxicas sobreviventes.80 a 2. O tipo mais usado de irradiação na radioterapia contra o câncer é a ionizante (raios gama e raios X). Acontece que o reparo do DNA é bastante eficaz nas células do câncer. d) As células sobreviventes ficam expostas a radicais livres radioinduzidos. essas são as duas fases mais radiossensíveis . o que aumenta a radiosensibilidade das mesmas. quando pára de realizar as funções fisiológicas e começa a replicar o DNA. A fonte mais utilizada de raios gama é o Cobalto-60.opção (e) CORRETA.UNIFESP 75) Classicamente. uma vez que tais compostos são importantes radiosensibilizadores endógenos. extremamente lesivos ao DNA. a vinblastina e o paclitaxel. c) As células tumorais se redistribuem nas fases mais sensíveis do ciclo celular. a célula entra na fase S.. Além disto. b) Ocorre polimerização dos microtúbulos das células tumorais. quando uma segunda verificação do DNA é feita (“checkpoint G2”). Os neurônios. as nitrosuréias e a cisplatina. GABARITO OFICIAL: (e). entra num segundo “repouso” . como os agentes alquilantes. ao . Terminando a replicação de todos os seus cromossomos. vivem quase toda a vida nesta fase. as enzimas de reparo não conseguem acessar a molécula de DNA.fase M).(“checkpoint G1”). alguns quimioterápicos são fase-inespecíficos (matam as células neoplásicas em qualquer fase do ciclo). como a vincristina. também foi comprovado na prática que Copyright © 2009 by Medicina1 .00 Gy/dia. entra novamente na fase de divisão celular propriamente dita (mitose . Na radioterapia é diferente.. no intervalo entre as frações: a) As células tumorais se redistribuem pelo ciclo celular e a cada dia consegue-se tratar determinada quantidade de células nas fases mais radiosensíveis. radiação ioniza as moléculas de água próximas ao DNA.

uma porção de células entre nas fases radiossensíveis. G2 e M. durante o exame especular. pelo menos nos países que o adotaram de forma apropriada. uma única aplicação de radiação ionizante só irá matar as células mais periféricas do tumor.. a radioterapia “come pelas beiradas”.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a procura de células epiteliais atípicas. Com o fracionamento diário. b) Neoplásico infiltrante estromal. d) Neoplásico metastatisante. Este método de triagem. Ou seja. S. permitindo o acoplamento das enzimas de reparo do DNA. partindo-se da periferia para o centro. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a classificação de Bethesda III normatizou o laudo da colpocitologia. ou na faixa etária entre 20-65 anos. a cada dia.funciona muito melhor do que as doses únicas. Como sabemos.. o) Proliferativo de toda a espessura do epitélio. uma estratégia que amplia a ação da radiação ionizante sobre todo (ou quase todo) o tumor. As fases S. requer um raspado ectocervical e um escovado endocervical. O examine do material deve ser criterioso.Todos os direitos reservados. permite-se que. mas não sincronicamente. 2. À medida que o tumor vai reduzindo o seu volume. sendo em seguida acondicionado corretamente (em lâmina ou líquido próprio) e enviado prontamente para o patologista. 1. Mas quais são os fundamentos teóricos do fracionamento? São basicamente dois: O primeiro tem a ver com ciclo celular e o segundo com o oxigênio. Como sabemos. morreriam somente uma parte das células (aquelas na fase G2 tardia ou fase M). Comentário: Comentário: A colpocitologia cervical é recomendada em toda mulher sexualmente ativa. sendo repetido com intervalo mínimo de 3 anos. reduziu drasticamente a mortalidade por câncer cervical uterino. existem células nas fases G1. em 1943.REDISTRIBUIÇÃO DO CICLO CELULAR: As células tumorais estão se proliferando constantemente. sobrando todas as demais. que serão 'aniquiladas' na próxima dose. criado por George Papanicolaou. que deve ser liberado com uma das seguintes descrições contidas na TABELA abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 . são vantagens bem documentadas na literatura. o mecanismo de morte celular da radioterapia é dependente de oxigênio (para a formação de radicais livres tóxicos ao DNA). Em 2001. Fracionando as doses diariamente.UNIFESP 76) A lesão intra-epitelial de baixo grau do colo do útero significa um processo: a) Proliferativo de infecção por Papilomavírus humano. G1 e G2 precoce são relativamente radioresistentes. Vamos explicá-los. mais células tornam-se oxigenadas. em um determinado instante. vai matando as camadas mais periféricas e reduzindo progressivamente a lesão. e) Queratinisante e desmielinisante. GABARITO OFICIAL: (a).. Tanto a eficácia anti-neoplásica. Considerando estes dois mecanismos. isto é. já que os cromossomos estão desenovelados. Portanto. Se a dose de radiação fosse aplicada de uma só vez.DISPONIBILIDADE DE OXIGÊNIO: Os tumores grandes costumam ter um centro hipóxico. O resultado é a destruição progressiva do tumor. podemos marcar sem vacilação a opção (a) como CORRETA. como a redução dramática dos efeitos adversos da radioterapia. devido à maior distância entre os capilares tumorais e as células cancerígenas. Nenhum outro método de triagem oncológica possui “poder” preventivo semelhante!! A coleta do material para o exame citológico. 108 .. as células cancerígenas que se encontram na fase G2 tardia ou na fase M são as mais radiossensíveis.

O vírus HPV é a causa principal de 95% dos carcinomas escamosos cervicais uterinos (especialmente os tipos 16 e 18). 109 . b) Prescrever de imediato levonorgestrel 0. Os critérios para diagnóstico de neoplasia intra-epitelial podem variar de acordo com o patologista.Carcinoma escamoso invasivo IV. e o casal teve relação sexual sem outro método contraceptivo adicional há 36 horas.NEGATIVO PARA LESÕES EPITELIAIS: .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . não sendo necessário usar pílula do dia seguinte. -NIC II: mitoses e células imaturas até o terço médio do epitélio..Adenocarcinoma invasivo.Atipia epitelial escamosa indeterminada (ASC-US ou ASC-H) . a biópsia costuma mostrar uma neoplasia NIC-I (baixo grau) ou simplesmente alterações relacionadas à replicação do HPV (atipias celulares coilocíticas)..UNIFESP 77) Um casal usa como método contraceptivo a pílula hormonal combinada.AMOSTRA INSATISFATÓRIA (colher novo material) II.Todos os direitos reservados.75 mg até 72 horas do ato sexual. Se houver normalização.2001) (adaptado por nós para ficar mais didático) I. explicando que o prazo para uso da pílula do dia seguinte já se esgotou.. a conduta preconizada é apenas observar..ANORMALIDADES EPITELIAIS ESCAMOSAS: . e) Interromper a cartela de pílula para provocar fluxo menstrual e evitar a possível nidação.Atipia epitelial glandular indeterminada (AGC) . Retornando à questão. desorganização celular. e) Orientar o uso correto do contraceptivo hormonal. GABARITO OFICIAL: (a). a orientação médica deve ser: a) Esclarecer que o risco de gravidez é mínimo. a mulher esqueceu-se de tomar dois comprimidos da cartela. d) Prescrever dose única de levonorgestrel 1. infecciosas) III. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .LAUDO DO CITOPATOLÓGICO CERVICAL (BETHESDA .Exame normal . Na lesão intraepitelial de baixo grau. Sabendo-se que ainda faltam 8 comprimidos na cartela e ela não tem intenção de engravidar. duas doses com intervalo de 12 horas. -NIC III: mitoses e células imaturas até o terço superior do epitélio. Copyright © 2009 by Medicina1 . Revisando. a paciente é considerada tratada e retorna ao protocolo normal de triagem (citologia a cada 1-3 anos).. No último ciclo. como a maior parte das vezes o vírus é eliminado espontaneamente do organismo e a lesão NIC-I involui sem tratamento em 60% dos casos.ANORMALIDADES EPITELIAIS GLANDULARES: .Alterações benignas (inflamatórias.Lesão epitelial escamosa de baixo grau (LIE-BG) . anormalidades nucleares e aumento da atividade mitótica. Contudo. repetindo a citologia a cada 4-6 meses três vezes consecutivas. A intensidade da atividade mitótica.Lesão epitelial escamosa de alto grau (LIE-AG) . da proliferação celular imatura e da atipia nuclear identificam o grau da neoplasia: -NIC I: mitoses e células imaturas apenas no terço inferior do epitélio.75 mg. mas as características gerais que devem ser analisadas são: imaturidade celular.Adenocarcinoma in situ (AIS) .

daí haver 8 comprimidos na cartela. VO. como orientar o casal? Bem. muito provavelmente. a melhor opção é o uso da 'pílula do dia seguinte' (em uma tomada de 1.. interferência da função do corpo lúteo mediada por prostaglandinas. a princípio. tendo neste caso um efeito abortivo. deve-se repetir a dose. não sabemos precisar o período do ciclo em que a mulher deixou de tomar a mesma. refere-se ao último ciclo como o ciclo atual.. Apesar disto. ou alterações do endométrio. aquele que ela usa sempre).5 mg de levonogestrel ou duas tomadas. Para essa paciente. devendo APENAS ser utilizado em casos de NECESSIDADE.. Método Yuzpe: Saiba mais. O uso isolado de levonorgestrel na dose de 0. Esse intervalo oferece uma oportunidade para evitar a gravidez. Vejamos as substâncias oferecidas. VO. 110 . Prescreve-se anticoncepcional hormonal oral contendo 50 mg de etinilestradiol e 250 mg de levonorgestrel (2 comprimidos.Todos os direitos reservados.. O método deve ser utilizado dentro de 72 horas do coito. Copyright © 2009 by Medicina1 .75 mg/dose de levonogestrel). Se ocorrer vômito dentro de 2 horas após a ingestão do comprimido. visto que não há desejo de uma gestação nesse momento e a relação sexual ocorreu há "apenas" 36 horas. tomado dentro de 72 horas após o coito. o uso imediato é extremamente importante (opção (b) CORRETA)! Vamos aproveitar a oportunidade para rever o tema CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA: Acredita-se que a implantação do óvulo fertilizado ocorra no sexto dia após a fertilização.. 'Traduzindo' o enunciado temos: A mulher está no 22º dia do ciclo (ciclo de 28 dias) e em dois desses dias esqueceu de tomar a pílula (não sabemos em que momento do ciclo isto ocorreu) . evita a gravidez. o risco de engravidar é maior quando a paciente esquece os comprimidos no início da cartela. ainda incompleto. a cada 12 horas ou 8 comprimidos... VO. sendo que a taxa de sucesso vai se reduzindo a medida que o tempo aumenta. a coloca em risco de engravidar. Consiste na administração oral da associação de estrogênios e progestagênios. por exemplo) e agora está preocupado com o surgimento de uma gravidez indesejada. Mas atenção! Não é recomendado que este seja o método contraceptivo de escolha da mulher (ou seja. o casal teve relação sexual sem a utilização de outro método contraceptivo (camisinha. em dose única).Comentário: O enunciado está confuso. O que tem a ver o fato de a mulher ter esquecido de tomar duas pílulas anticoncepcionais no ciclo passado? Se o fato ocorreu no ciclo passado (último ciclo completo). A isto se dá o nome de contracepção de emergência. O autor da questão.5 mg de levornogestrel em dose única. iniciados até 72 horas após o coito desprotegido. conclui-se que já houve menstruação e a mesma não engravidou em decorrência deste esquecimento! Mas aí vem a interpretação. mesmo após a fertilização. Este método para ter eficácia deve ser utilizado em até 72 horas após o coito desprotegido. A mifepristona é um agente antiprogestogênico que pode ser usado com eficácia até o 27° dia do ciclo. Mas como falamos a pouco. a cada 12 horas ou 4 comprimidos...75 mg em duas doses separadas por 12 horas tem mostrado-se mais eficaz e com menos efeitos colaterais do que o método de Yuzpe* (etinilestradiol + levonorgestrel). E então. Esse método só é eficaz até 72 horas após o coito. Atualmente há a opção do uso de 1. Portanto. O estrogênio em altas doses. com intervalo de 12 h. em dose única) ou anticoncepcionais orais com 30 mg de etinilestradiol e 150 mg de levonorgestrel (4 comprimidos. através de mecanismo que pode envolver alteração da motilidade tubária. A dose é de 5 mg de etinilestradiol por 5 dias. pois só deveriam constar 6. Interpretando desta forma a questão ela passa a ter algum sentido. o que. VO. de 0. de uma forma geral..

c) Seqüelas de doença inflamatória pélvica.4 parceiros/ano). Na TABELA 1 estão listados alguns fatores correlacionados à DIP. há 8 anos. observa-se útero de tamanho normal. pelviperitonite). 35 anos. b) Doença inflamatória pélvica aguda. Comentário: É hora de revermos o caso da paciente acima. d) Leiomioma uterino submucoso e intramural. anexos uterinos e/ou estruturas contíguas (salpingite. O útero fixo. ooforite. A hipótese de endometriose poderia ser cogitada.. intensa dor pélvica crônica. comprometendo endométrio (endometrite). e) Cisto anexial complicado. memorize-os! Copyright © 2009 by Medicina1 . mas só esse achado não fecha o diagnóstico. com piora no período menstrual. pouco móvel e com dor à mobilização do colo. Qual deve ser a primeira hipótese diagnóstica? a) Endometriose.UNIFESP 78) Mulher.. O que vem a ser doença inflamatória pélvica (DIP)? Trata-se de uma síndrome clínica atribuída à ascensão de microorganismos do trato genital inferior. pouco móvel e com dor à mobilização do colo.Todos os direitos reservados. dispareunia (dor ao coito) e infertilidade (opção (a) INCORRETA). mas certamente não é a mais provável (ainda mais com o relato do início das dores estarem associadas a fase de vida sexual ativa . 1 laqueadura e 4 parceiros sexuais no último ano. espontânea ou devido à manipulação (inserção de DIU. Pensamos que essa pode até ser uma hipótese bem plausível. típico da doença e. parametrite. mas observe que a questão menciona que a dor é intensa há 1 ano mas não há relato do caráter PROGRESSIVO.. além disso.. É tercigesta. Em relação a doença inflamatória pélvica (DIP) vamos por partes. há cerca de 1 ano refere intensa dor pélvica crônica que se acentua durante o período menstrual e melhora com anti-inflamatórios. retrovertido. miometrite. melhora com anti-inflamatórios.GABARITO OFICIAL: (b). Teve 4 parceiros sexuais no último ano. a apresentação comum de uma paciente com endometriose habitualmente envolve os seguintes achados: dismenorréia progressiva. 3 cesárias. Ao exame físico. curetagem etc. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . retrovertido. biópsia de endométrio. trompas. com 35 anos de idade. a paciente tem 35 anos (não é a idade típica para o surgimento da doença) e fértil (3 cesarianas). 111 . teve 3 cesárias e fez laqueadura durante o último parto. retrovertido pode ser encontrado nessa afecção. Lembre-se: nas provas.). Seu exame físico revelou útero de tamanho normal.

pelo excelente meio de cultura que é o sangue e pela possibilidade de os espermatozóides veicularem agentes patogênicos. Quanto as duas opções restantes de resposta. DIP aguda possui um quadro clínico exuberante (TABELA 2) que não condiz com o quadro da paciente do enunciado. a probabilidade de ocorrer salpingite aumenta de 4 a 6 vezes. Ter múltiplos parceiros sexuais ou parceiro recente: em mulheres com mais de um parceiro ou cujo parceiro tenha mais de uma parceira.). que podem levar à infertilidade e dor pélvica crônica. O que provavelmente ocorreu foi que a paciente apresentou um quadro oligossintomático prévio e que apresenta no momento seqüelas de um processo de inflamação crônica (opção (c) CORRETA). Dentre as possíveis seqüelas de DIP estão: obstrução tubária.TABELA 1 . 112 . mas que de forma alguma se configura em um quadro agudo (opção (b) INCORRETA). a doença pode deixar seqüelas importantes.Todos os direitos reservados. temos que os leiomiomas uterinos (submucoso e intra-mural) são hipóteses diagnósticas que podem ser facilmente excluídas. Já ter tido DIP: pacientes com salpingite prévia têm uma chance aumentada em 23% de desenvolver um novo episódio infeccioso. Usar método anticoncepcional: o dispositivo intra-uterino (DIU) pode representar um risco três a cinco vezes maior para o desenvolvimento de DIP se a paciente for portadora de cervicite. estão aí apenas para completar as opções. clamídia ou micoplasmas CRITÉRIOS ELABORADOS Evidência histopatológica de endometrite Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (ultra-sonografia pélvica) Laparoscopia com evidências de DIP *Para o diagnóstico de DIP devem estar presentes 3 critérios maiores e pelo menos 1 menor ou 1 critério elaborado Repare que nossa paciente apresenta fatores de risco para DIP... CRITÉRIOS MAIORES Dor no abdômen inferior Dor à palpação dos anexos Dor à mobilização do colo uterino CRITÉRIOS MENORES Temperatura axilar maior que 37. Ter parceiro sexual portador de uretrite. interferindo na qualidade de vida da mulher. Os miomas intraCopyright © 2009 by Medicina1 .5º C Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal Massa pélvica Mais de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocérvice Leucocitose Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação elevada Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo.FATORES CORRELACIONADOS À DIP DST prévia ou atual: pacientes portadoras de infecção por clamídia. Em ambas as situações. No entanto. pois nada do quadro as caracteriza (na realidade. micoplasmas e/ou gonococos na cérvice uterina apresentam um risco aumentado de DIP. Pela ausência de proteção do muco cervical. Coito no período menstrual. Estima-se um caso de DIP para cada 8 a 10 casos de pacientes com cervicite por algum desses patógenos. tanto aqueles provenientes do homem quanto do interior da vagina. sabemos que a DIP pode ser oligossintomática em algumas ocasiões. aderências peritubárias ou periovarianas e hidrossalpinge.

Pensando no agente etiológico.Todos os direitos reservados.800.5º C Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal Massa pélvica Mais de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocérvice Leucocitose Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação elevada Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo. os submucosos. qual deve ser o tratamento? a) Doxicilina 100 mg. recomenda-se o tratamento para cervicite*. por 5 dias. duas vezes ao dia. o cisto anexial complicado não estaria gerando sintomas crônicos (de 1 ano). por sete a 10 dias. 113 . b) Penicilina benzatina 4. Copyright © 2009 by Medicina1 . GABARITO OFICIAL: (c).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 2 vezes ao dia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .murais geralmente não causam sintomas e. c) Valaciclovir 500 mg via oral 2 vezes ao dia. preferencialmente com medicamentos de dose única. e) Itraconazol 200 mg. por 1 dia. Os parceiros sexuais devem ser tratados.UNIFESP 79) Mulher jovem com quadro de corrimento vaginal espesso e purulento. cuja análise microbiológica mostrou a presença de diplococos Gram-negativos agrupados aos pares no interior de leucócitos.000 Ul IM e probenecida 1 g via oral. CRITÉRIOS MAIORES Dor no abdômen inferior Dor à palpação dos anexos Dor à mobilização do colo uterino CRITÉRIOS MENORES Temperatura axilar maior que 37. d) Metronidazol 2 g via oral em dose única. clamídia ou micoplasmas CRITÉRIOS ELABORADOS Evidência histopatológica de endometrite Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (ultra-sonografia pélvica) Laparoscopia com evidências de DIP *Para o diagnóstico de DIP devem estar presentes 3 critérios maiores e pelo menos 1 menor ou 1 critério elaborado Segundo o Ministério da Saúde. seria um quadro mais agudo.ou colo friável ou dor à mobilização do colo ou ainda presença de algum critério de risco.QUADRO. se houver mucopus endocervical (teste do cotonete positivo) FIGURA . Comentário: Essa paciente apresenta uma cervicite mucopurulenta. Por fim. estão associados a sangramento aumentado. sendo uma candidata em potencial para o desenvolvimento de doença inflamatória pélvica (DIP) .

os principais agentes envolvidos são a Neisseria gonorrhoeae (diplococo Gram-negativo) e a Chlamydia trachomatis. Retornemos. 114 . Trichomonas vaginalis e bactérias da microbiota vaginal também podem estar envolvidas. de uma forma geral. Estudos têm demonstrado que a etiologia das cervicites está relacionada com Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. Então devemos prescrever antibióticos cobrindo todos esses germes? Não! Repare a dica que o autor revela no enunciado: "cuja análise microbiológica mostrou a presença de diplococos Gramnegativos agrupados aos pares no interior de leucócitos". retirado do Ministério da Saúde. você pode acompanhar a conduta frente a um caso de corrimento vaginal. Assim. uma pergunta deve ser respondida: Qual(is) o(s) principal(is) agente(s) causador(es) das cervicites? Bem. devemos tratar apenas esta bactéria. Este achado é característico do gonococo! Assim. Ureaplasma urealiticum. ao caso. A questão não nos oferece mais informações... Essa paciente apresenta uma cervicite mucopurulenta.Todos os direitos reservados. Copyright © 2009 by Medicina1 . A TABELA abaixo lista os tratamentos propostos pelo Ministério da Saúde. NÃO podemos fechar o diagnóstico de DIP. como por exemplo em relação ao toque vaginal (Dor a palpação anexial? Dor a mobilização uterina?). neste caso. Herpes simplex vírus.*Cervicite mucopurulenta ou endocervicite é a inflamação da mucosa endocervical (epitélio colunar do colo uterino). Mycoplasma hominis. a abordagem terapêutica deve ser feita apenas para cervicite! No ALGORITMO abaixo. então. Neste momento. Portanto.

de 12/12 h.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .000 Ul IM e probenecida 1 g via oral . c) Cirurgia de Burch se pressão de perda for superior a 90 cmH2O com correção da retocele. Indicar azitromicina. OU Ceftriaxona 250 mg. Cefixima 400 mg. por 1 dia.. bacterina??? Não há dados para se pensar neste diagnóstico.. OU Espectinomicina 2 g. gonorrhoeae Ciprofloxacina 500 mg.Penicilina benzatina 4. apresenta o ponto C em +3.Doxicilina 100 mg. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Após a realização de estudo urodinâmico. exame abdominal e ginecológico sem sinais de pelviperitonite..800. em dose única. ponto Aa em +5 e ponto Ap em -3. VO. Opção (c) INCORRETA . Para cervicite. VO. VO. cobre clamídia. 2 vezes ao dia. após melhora clínica e laboratorial. Em menores de 18 anos e gestantes. de 6/6 horas.. por 7 dias. 115 . Não cabe! Não Você pensou em vaginose Opção (e) INCORRETA . IM. 4x/dia. ofloxacina. b) Cirurgia de alça se for confirmada incontinência urinária de esforço. não encontramos um esquema adequado para o caso. e) Tratamento conservador supervisionado por fisioterapeuta antes de indicar cirurgia. VO.Metronidazol 2 g via oral em dose única. com queixa de perda de urina aos grandes estorços há 10 anos. Eritromicina (estearato) 500 mg. VO. e que não estejam incluídas nos critérios para tratamento hospitalar) e que cobre o gonococo. por 7 dias Em menores de 18 anos e gestantes.UNIFESP 80) Mulher. mas não gonococo. está contra-indicado o uso de ciprofloxacina. OU Tetraciclina 500 mg. quer ver só? Opção (a) INCORRETA . d) Histerectomia vaginal e cirurgia de alça se a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O. durante o dia e a noite. VO. eritromicina ou amoxicilina (500 mg. trachomatis Azitromicina 1 g. Acerta esta questão quem a resolve por eliminação. OU Ofloxacina 400 mg. por 7 dias) N.uma opção de tratamento que pode até ser feita para os casos de diagnóstico de DIP ambulatorial (aquelas que se apresentem com quadro clínico leve. o esquema de antibióticos será terminado em casa com doxiciiclina até completar 14 dias... por sete a 10 dias a doxiciclina sozinha é uma opção para os casos de DIP que iniciaram tratamento com esquema venoso e. No entanto. 2x/dia. IM. em quantidade variável. duas vezes ao dia. por 7 dias. contra-indicar ofloxacina. o gabarito oficial fornecido pela banca do concurso foi a opção (b) . em dose única.Itraconazol 200 mg. em dose única. VO de 8/8 horas. Copyright © 2009 by Medicina1 . estamos pensando em herpes genital. Opção (d) INCORRETA . OU Ofloxacina 400 mg. VO. preconiza-se: a) Tratamento medicamentoso se houver contrações não inibidas do detrusor. Você pensou em infecção fúngica??? Também não há dados para se pensar neste diagnóstico. em dose única. Há 6 meses. VO. começou a ter perda não relacionada ao esforço. por 7 dias. por 5 dias. OU Doxiciclina 100 mg. em dose única. Mas definitivamente não é o esquema terapêutico ideal.Tratamento 1ª opção C.Todos os direitos reservados. com 77 anos de idade. em dose única. 2ª linha Outras situações Analisando as opções de resposta.Valaciclovir 500 mg via oral 2 vezes ao dia. Ao exame. associada a anticolinérgicos no pós-operatório. GABARITO OFICIAL: (b).

tente acompanhar as próximas linhas do comentário. como cistoceles e uretroceles.representa a posição mais distal de qualquer parte da parede vaginal posterior. (4) ponto D .Comentário: Antes de respondermos à questão. Já o Ap refere-se ao ponto A na parede posterior e o Bp refere-se ao ponto B na parede posterior. correspondendo ao ápice do prolapso desta parede. (5) ponto Ap . podemos dizer a grosso modo que os pontos na parede anterior avaliam a presença de afecções que envolvam esta estrutura. A descrição dos pontos propostos pela classificação da Sociedade Internacional de Continência (ICS) pode ser entendida da seguinte forma: seis pontos na vagina [dois na parede anterior (Aa e Ba). enquanto os pontos na parede vaginal posterior revelam a presença de retocele.localizado na linha média da parede vaginal anterior. Para isto. correspondendo ao ápice do prolapso da parede vaginal anterior. Copyright © 2009 by Medicina1 .reflete a localização do fórnice posterior na mulher que ainda apresenta colo uterino. 116 . Lembre-se sempre HÍMEN OU CARÚNCULA HIMENAL = ponto de referência. (6) ponto Bp . (3) ponto C . Outra dica! Observe a indicação dos pontos! Aa esse a se refere a parede anterior. correlacionando os dados com a FIGURA 1 que se segue. os seis pontos anatômicos citados: (1) ponto Aa . dando-se números negativos quando acima do hímen. 3 cm proximal ao meato externo da uretra.corresponde à parte mais distal da cérvice uterina (ou da cúpula vaginal.caracterizado como a posição mais distal de qualquer parte da parede vaginal anterior. do ápice da vagina. As posições dos pontos são calculadas em centímetros. dois no ápice vaginal (C e D) e dois na parede posterior (Ap e Bp)]. Descreveremos. (2) ponto Ba .Todos os direitos reservados.localiza-se na linha média da parede vaginal posterior. torna-se imperioso saber que pontos são estes descritos no enunciado. este definido como o ponto de referência. Representa a altura em que os ligamentos útero-sacro se ligam à cérvice uterina. Resumidamente. Já os pontos médios. permitem aferir se há prolapso uterino/vaginal. logo o Aa refere-se ao ponto A na parede anterior. 3 cm proximal à carúncula himenal. sempre relacionados com o plano do hímen. a seguir. Este ponto é omitido na ausência do colo uterino. caso a paciente houvesse sido submetida à histerectomia).

Além disso. Agora que sabemos o que a paciente realmente apresenta é que vem o 'X' da questão: como abordar? Bem. Ponto de prolapso máximo com mais de 1 cm abaixo do hímen. a 5 cm deste. Se o teste for negativo. Já a parede posterior parece estar suspendida. alguma dúvida? Então prossigamos. a 6 cm da sua posição normal) . A causa pode ser uma cistocele (o que. visto que o ponto C está 3 cm abaixo do hímem. Na cistometria. Até aqui. observando-se com qual pressão abdominal ocorre a perda urinária. mas menos que 2 cm do comprimento vaginal total Ponto do prolapso máximo vai além do comprimento total da vagina (2 cm ou mais além do hímen). em qual estágio do acometimento genital nossa paciente se encontra? Acertou quem respondeu estágio IV! Note que o colo uterino encontra-se 3 cm abaixo do hímem. é o COLO UTERINO! O ponto D não tem dica. TABELA . poderia justificar os achados urinários).. entre 1 cm abaixo e 1 cm acima deste (valor: < + 1 a > . A paciente realiza manobra de Valsalva em pé.. existe um acentuado prolapso uterino. Considera-se insuficiência esfincteriana intrínseca (incontinência urinária de esforço . pois o ponto Ap encontra-se 3 cm acima (distal) a carúncula himenal (portanto.ou seja. não há retocele.. observando-se a presença de volume residual pós-miccional.. pode ser repetido na capacidade cistométrica máxima. Com repleção vesical parcial (150 a 250 ml) avalia-se a pressão de perda ao esforço. (C) comprimento vaginal total (medida tvl) . é a extremidade distal do comprimento vaginal total! As próximas três medidas completam a descrição da distopia genital: (A) hiato genital (medida gh) . Valores superiores a 90 cmH2O sugerem Copyright © 2009 by Medicina1 . representada na TABELA abaixo. Eversão completa da vagina Parâmetros Bem. temos que memorizar. (B) corpo perineal (medida pb) . como aumento da velocidade de infusão. o estudo urodinâmico permite classificar a incontinência urinária de esforço.. A descrição dada pelo enunciado é a de um prolapso de parede vaginal anterior (ponto Aa = + 5 cm) . como a bexiga hiperativa. Além disso. nossa paciente apresenta duas afecções: cistocele/uretrocele + prolapso uterino! Os achados acima podem ser transferidos para uma escala de prolapso genital.IUE) quando a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O.. 117 .REPRESENTAÇÃO DOS ESTÁGIOS DO PROLAPSO GENITAL Estágio 0 I II III IV Sem prolapso Todas as partes localizam-se a mais de 1 cm acima do hímen (valor: < -1) Ponto prolapsado localiza-se nas proximidades do hímem. esta paciente apresenta dois problemas básicos: incontinência urinária (que pode ou não estar associada à cistocele) e prolapso uterino grau IV.O ponto C chega a ser óbvio.Todos os direitos reservados. Portanto.portanto. o ponto A está abaixo do hímen. A propedêutica da incontinência requer o estudo urodinâmico. inclusive.medido do ponto médio do meato externo da uretra à linha média posterior na altura da carúncula himenal.1). que deve ser realizado tanto para o diagnóstico como para a exclusão de outras causas de incontinência urinária. principalmente antes de tratamento cirúrgico. Na fluxometria inicial avalia-se a função de esvaziamento vesical.medido da margem posterior do hiato genital ao ponto médio do orifício anal.é a distância desde a carúncula himenal até o ponto mais profundo da vagina quando os pontos C ou D estão em suas posições normais. o detrusor deve ser estável durante a fase de enchimento e com manobras provocativas.

O Tension. que alterna períodos de proliferação e diferenciação celular com períodos de degeneração apoptótica um processo regulado pelos hormônios femininos (estrogênios e progesterona). sendo a histerectomia vaginal o procedimento cirúrgico de escolha para a maior parte dos casos de prolapso uterino. a operação de alça (descrita no QUADRO abaixo) estará indicada.os lóbulos. Sob efeito do estrogênio e da progesterona. d) O primeiro na segunda fase e o segundo na primeira fase do ciclo menstrual. (2) Incontinência . Este procedimento é de rápida inserção. participa ativamente das alterações cíclicas fisiológicas. A cirurgia pode ser realizada por via vaginal ou abdominal. c) O primeiro na primeira fase e o segundo na segunda fase do ciclo menstrual. localizado no mamilo. Caso a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O (selando o diagnóstico de IUE). que drenam para o sistema ductal principal. surgem as “unidades funcionais” do tecido mamário . a apoptose nos protege contra o câncer. Comentário: A apoptose é um tipo programado. acompanhado de um importante acúmulo de estroma fibroso. com ambas emergindo pela pele ao lado da bexiga próxima ao púbis.A conduta frente à incontinência dependerá do resultado da avaliação urodinâmica (discutida anteriormente).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . (1) Prolapso .. atualmente. GABARITO OFICIAL: (b). Quando ajustada corretamente. A partir destas explicações. Além disso. regulado e “silencioso” de morte celular. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . infecções virais e doenças auto-imunes.UNIFESP 81) O(s) pico(s) da apoptose no tecido mamário ocorre(m): a) Na primeira fase do ciclo menstrual. o tecido mamário é imaturo. acaba elevando o ângulo do colo vesical e a própria uretra em sua porção média. O TVT consiste em uma faixa de prolene ou propileno que possui dois estiletes em suas extremidades. para perfurar a mucosa vaginal ao redor da uretra. sendo formado por pequenos ductos com discreta bifurcação terminal e alguma quantidade de estroma fibroso. mas uma maior morbidade. a técnica de escolha para correção de IUE. o que é o caso da nossa paciente. que aumenta a sua extensão e arborização.. Caso o resultado da propedêutica urodinâmica revele se tratar de bexiga hiperativa.hipermobilidade do colo vesical. é através deste processo que os tecidos humanos mantêm a constante renovação homeostática e. 118 . e) Na segunda fase do ciclo menstrual. Durante a puberdade e. Estudos epidemiológicos recentes sugerem a via vaginal ser a preferida.Mulheres com prolapso sintomático e que não desejam mais gestar são candidatas à cirurgia. o efeito do estrogênio ovariano promove proliferação do epitélio ductal.free Vaginal Tape (TVT) é. A cirurgia de Burch tem uma taxa de sucesso semelhante. ou “unidades lobulares ductais terminais”. Antes da puberdade. O tecido glandular mamário exemplifica bem a importância da apoptose na fisiologia cíclica.Todos os direitos reservados. O ducto principal se bifurca várias vezes Copyright © 2009 by Medicina1 . por processo de cicatrização e fibrose. principalmente após a menarca. A faixa é ajustada elevando a uretra e. considerado essencial para a fisiologia dos tecidos humanos. e valores intermediários devem ser correlacionados com a queixa clínica. b) No meio do ciclo menstrual. os anticolinérgucis estarão indicados. cada um se abrindo num pequeno óstio papilar. passemos a analisar separadamente cada queixa. podendo ser realizado com anestesia local ou peridural. Na mama adulta existem cerca de 15-20 ductos principais. dependendo do órgão em questão.

até receber os ductos terminais que, por sua vez, drenam os dúctulos intralobulares (“alvéolos”), envolvidos pelas células acinares (FIGURA).

A arquitetura lobular se modifica de acordo com a fase do ciclo menstrual, além de adquirir novos elementos histofuncionais durante a as fases de gestação e lactação. Vamos agora resumir o que ocorre com as glândulas mamárias em cada fase do ciclo reprodutivo da mulher:

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Se você prestou atenção no item 4 (“fase lútea pré-menstrual”), percebeu que este é o momento da participação ativa da apoptose no ciclo hormonal feminino. O pico da apoptose é apenas um, ocorrendo logo antes da menstruação, ainda na SEGUNDA FASE do ciclo menstrual. Graças a apoptose, grande parte das células acinares é depletada dos lóbulos, para iniciar um novo ciclo. Os lóbulos não precisam ter muitas células secretoras, já que não ocorreu a concepção. Podemos fazer um paralelo com as alterações cíclicas do endométrio, contudo, a degeneração de sua camada funcional se dá por um processo predominantemente necrótico. GABARITO OFICIAL: (e). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 82) O músculo pequeno peitoral insere-se no: a) Processo coracóide da escápula. b) Tubérculo maior do úmero. c) Colo do úmero. d) Tubérculo menor do úmero. e) Terço lateral da clavícula. Comentário: Não há como alguém ir para uma prova de Residência, especialmente no Estado de São Paulo, sem fazer uma revisão de anatomia (sugestão: livro Dângelo e Fattini). O músculo peitoral menor origina-se nos arcos costais e se insere no processo coracóide da escápula (FIGURA abaixo). A sua ação contrátil promove a depressão e protrusão da escápula (empurrar um objeto para baixo e para frente). É inervado pelo nervo peitoral medial, do plexo braquial. Só para complementar: o músculo peitoral maior origina-se na clavícula, esterno e cartilagem costal, inserindo-se no tubérculo maior do úmero (FIGURA abaixo). É um poderoso adutor e flexor do braço, sendo inervado pelo nervo peitoral lateral, do plexo braquial.

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GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 83) A lesão do nervo torácico longo (nervo de Bell) pode causar a “escápula alada” devido à desnervação de qual músculo? a) Subescapular. b) Grande dorsal. c) Grande peitoral. d) Serrátil anterior. e) Pequeno peitoral. Comentário: Mais uma questão basicamente de anatomia... O nervo torácico longo é formado pelas raízes C5, C6 e C7 e possui um longo trajeto pela parede lateral do tórax, sobre o músculo serrátil anterior, o qual inerva através de múltiplos ramos (FIGURA 1). Este nervo pode ser lesado por trauma torácico fechado, abdução prolongada (cirurgias) ou repetida do ombro (esportes de alta performance), infecções virais (neurite), punção da veia subclávia ou durante a cirurgia de mastectomia radical com linfadenectomia axilar por câncer de mama. Como o serrátil anterior atua na protusão (tração anterior) da escápula, a disfunção deste músculo, por lesão do nervo torácico longo, leva à retração escapular (“escápula alada”) - FIGURA 2 -, devido à ação da musculatura antagonista (rombóides, grande dorsal).

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com 25 anos de idade. não foi evidenciada invasão de fórnices vaginais e. Copyright © 2009 by Medicina1 . o próximo passo é o estadiamento CLÍNICO! Os achados deste último irão direcionar a estratégia terapêutica curativa. é fundamental conhecer precisamente o estadiamento do câncer cervical uterino. com tumor macroscópico de colo uterino de aproximadamente 4 cm de diâmetro. histeroscopia. 122 . Comentário: O câncer cervical uterino ainda é a segunda causa de morte por neoplasias ginecológicas no Brasil. d) Quimioterapia neoadjuvante e cirurgia de Wertheim-Meigs. (2) cirurgia + radioquimioterapia adjuvante. À colposcopia. conização (avaliação da profundidade de invasão estromal). Os procedimentos clássicos de estadiamento clínico são: exame ginecológico completo. Foi realizada ressonância magnética da pelve que excluiu a possibilidade de invasão vesical e retal.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . ao toque retal. exame clínico. em nosso meio ainda não atingimos a estatística ideal. ou por análise histopatológica da peça cirúrgica (conização). ou (3) radio-quimioterapia primária. toque retal (avaliação dos paramétrios). Por isso. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Apesar do comprovado benefício do rastreamento populacional com o exame colpocitológico (Papanicolaou) [que reduziu a mortalidade por CA cervical uterino em 70% nos EUA]. paramétrios são livres. entre três alternativas: (1) somente cirurgia. sem comprometimento de vias urinárias. dependendo da situação. cistoscopia. Diante deste diagnóstico. urografia excretora (se há sinais de obstrução ureteral). supostamente devido à cobertura insuficiente da população de risco. e) Radioterapia neoadjuvante e cirurgia de Wertheim-Meigs.UNIFESP 84) Paciente. c) Traquelectomia radical e linfonodectomia pélvica laparoscópica. b) Histerectomia ampliada e linfonodectomia pélvica. estude profundamente a TABELA abaixo. Para escolher a terapia correta. nuligesta. A melhor conduta a ser adotada é: a) Radioterapia pélvica com braquiterapia e quimioterapia sensibilizante.Todos os direitos reservados. O diagnóstico do câncer cervical é confirmado por biópsia que.GABARITO OFICIAL: (d). pode ser realizada por visão direta ou colposcópica de uma lesão suspeita. radiografia de tórax e exames endoscópicos baixos (colposcopia. retossigmoidoscopia). mas evidenciou nítida invasão parametrial bilateral proximal.

Copyright © 2009 by Medicina1 . 123 .Todos os direitos reservados.

124 . a saber: ligamentos cardinais e útero-sacros).Tipo II = histerectomia radical modificada . do estágio IIB em diante.Estágio IIA: Histerectomia radical (tipo III) + linfadenectomia pélvica e para-aórtica (dependendo do caso: radio-quimioterapia adjuvante) DEFINIÇÕES IMPORTANTES: *Tipos de Histerectomia: . O esquema de QT mais eficaz é a combinação cisplatina + 5-fluoruracil. Resumindo: Tratamento do CA cervical uterino estágios IIB até IVA: . IIIA.Atente para quilo que chamamos “divisores de água”. IIIB e IVA são potencialmente curáveis.. o câncer é considerado avançado.Tele-radioterapia fracionada (dose total: 4. a ressonância magnética tem se revelado bastante útil para o diagnóstico presuntivo do estágio IIB. o câncer é tido como “avançado”!! Veja que este parece ser o caso da nossa paciente.Tipo I = histerectomia simples (extrafacial) .Estágio IB1 ou IB2: Histerectomia radical (tipo III) + linfadenectomia pélvica Opção (somente se tumor < 2 cm): Traquelectomia radical + linfadenectomia pélvica (dependendo do caso: radio-quimioterapia adjuvante) ..retira-se o útero. . Em outras palavras.Braquiterapia intra-uterina fracionada (dose total: 600-750 cGy) + . o sucesso da radioterapia é mais garantido quando se associa a teleradioterapia (irradiação externa) com a braquiterapia (irradiação interna. por dentro da cavidade uterina). é um tumor bastante radiossensível. 2 cm proximais da vagina e a porção medial dos paramétrios. o 1/3 proximal Copyright © 2009 by Medicina1 . IB e IIA? Vamos apenas resumir com uma “tabelinha” (que pode ajudar você nas próximas provas!): TRATAMENTO DO CA CERVICAL UTERINO PRECOCE (IA. A quimioterapia tem como principal objetivo a radiossensibilização das células cancerígenas! Além disso. Conclusão: Não há a menor dúvida de que a opção (a) é a CORRETA. especialmente quando o toque retal é negativo. estágio IVA = 15%..Estágio IA2 (ou IA1 com invasão microscópica linfo-vascular): Histerectomia radical modificada (tipo II) + linfadenectomia pélvica Opção: Traquelectomia radical + linfadenectomia pélvica . com o primeiro ciclo administrado durante a radioterapia e seguido por mais 2 ciclos. Aí vem o conceito importante: O CA cervical uterino estágios IIB.Tipo III = histerectomia radical (cirurgia de Wertheim-Meigs) .retira-se apenas o útero.Quimioterapia radiossensibilizante (3 ciclos de cisplatina + 5-FU).500 cGy) + . as taxas médias de sobrevida em 5 anos são: estágio IIB = 65%. seja ele escamoso (tipo mais comum) ou adenocarcinoma. São limites do estadiamento que modificam completamente a terapia do CA cervical uterino! A partir do 4º “divisor de águas”.Estágio IA1. Foi por este exame que estagiamos a nossa paciente: estágio IIB. se já existe invasão de paramétrios. estágio IIIA ou IIIB = 35%. Só para complementar: Como tratar os estágios IA. . Com este esquema.. O câncer cervical uterino. IB E IIA) . Embora o estadiamento clínico convencional utilize o toque retal para avaliar o comprometimento dos paramétrios (ligamentos que prendem a cérvice uterina na parede pélvica. ou seja. sem invasão microscópica linfo-vascular: Conização terapêutica ou Histerectomia extrafacial (tipo I) . mas não através da cirurgia.Todos os direitos reservados. e sim pela RADIO-QUIMIOTERAPIA!! Diversos estudos mostraram um melhor desfecho clínico favorecendo a radio-quimioterapia primária versus cirurgia + radio-quimioterapia adjuvante para estes casos.retira-se o útero.

representando cerca de 80% dos casos.UNIFESP 85) Paciente com adenocarcinoma do endométrio do tipo endometrióide e grau de diferenciação C3 submeteu-se à histerectomia total abdominal. 125 . O restante das peças foram negativas para malignidade. Copyright © 2009 by Medicina1 . a diferenciação escamosa. Grau 2: (G2): Padrão de crescimento sólido em 6 a 50% do tumor. O exame anátomopatológico revelou invasão miometrial profunda (> 50%) em região fúndica. O tratamento complementar é: a) Braquiterapia exclusiva. colheita de lavado peritonial. A Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) propôs em 1988 um sistema de classificação desses tumores (QUADRO): Grau 1 (G1): Padrão de crescimento sólido em 5% ou menos do tumor. isto é.Todos os direitos reservados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . portanto muito semelhantes à glândulas normais.da vagina e os paramétrios por inteiro. Grau 3: (G3): Padrão de crescimento sólido em mais de 50% do tumor. b) Quimioterapia adjuvante com carboplatina e taxol. denotam invasão. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . *Traquelectomia radical: .Excisão da cérvice uterina e paramétrios + cerclagem uterina. o estroma desmoplásico e a orientação das glândulas de costas umas para as outras. biópsia de omento e linfonodectomia pélvica e para-aórtica. d) Radioterapia pélvica com braquiterapia. e) Não é necessário complementar o tratamento cirúrgico realizado. quanto mais avançado o grau. menor é a diferenciação. GABARITO OFICIAL: (a). As células são geralmente cilíndricas com os núcleos mantendo orientação basal. Comentário: O adenocarcinoma endometrióide é o tipo histológico mais comum do endométrio. salpingooforectomia bilateral. O grau de um determinado carcinoma expressa sua diferenciação. o) Hormonioterapia por 5 anos com acetato de megestrol por via oral. A presença de áreas sólidas.

metástases e resposta à terapêutica. Além de diagnosticar a maioria das pacientes com doença extra-uterina. São poucas as pacientes com câncer de endométrio que não são candidatas à cirurgia (13%).Todos os direitos reservados. geralmente devido a condições clínicas precárias e/ou disseminação da doença. Note que. contra-indicam intervenção incluem: envolvimento cervical macroscópico. o estadiamento tem valor importante em decisões terapêuticas. TABELA 2 . A TABELA 1 lista as etapas do estadiamento cirúrgico. A biópsia por congelação deve ser executada imediatamente para avaliação do grau histológico do tumor. A incisão abdominal deve ser vertical e lavados peritoneais devem ser feitos imediatamente junto com exploração cuidadosa de todo o abdome. a 2 e 3. Se estas alterações forem intensas e desproporcionais ao grau arquitetural. segundo dados do enunciado. De uma forma geral. então. portanto.ETAPAS DO ESTAGIAMENTO CIRÚRGICO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO Coleta de líquido peritonial para avaliação citológica. TABELA 1 . devem ser biopsiados nas seguintes circunstâncias: Histologia tumoral agressiva (seroso. células claras e adenocarcinoma endometrióide grau 3). Vamos. tamanho do tumor maior do que 2 cm e presença de doença extrauterina A histologia da neoplasia e a profundidade de invasão miometrial são os principais fatores determinantes para o risco de metástases linfáticas. escamoso. descrever detalhadamente o estadiamento cirúrgico segundo a FIGO. o grau histológico é considerado um bom indicador da agressividade do tumor em relação à invasão do miométrio.ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO (FIGO) Estádio 0 I Ia Ib Ic II IIa IIb Carcinoma in situ Tumor limitado à cavidade uterina (corpo) Tumor limitado ao endométrio Invasão de menos da metade do miométrio Invasão de mais da metade do miométrio Tumor estende-se ao colo uterino (canal cervical) Apenas envolvimento glandular endocervical Invasão do estroma cervical Característica Copyright © 2009 by Medicina1 . mesmo clinicamente negativos. caso suspeitos Linfonodos retroperitoneais.Devemos lembrar que não só as áreas sólidas denotam um padrão mais agressivo. Se não houver líquido deve-se proceder um lavado da cavidade com 20-50 ml de solução salina Exploração do abdome e da pelve: devemos realizar biópsia ou excisão de quaisquer lesões extra-uterinas sugestivas de metástases Histerectomia total abdominal e salpingo-ooforectomia bilateral: o útero deve ser aberto a fim de avaliarmos o seu tamanho e a extensão tumoral para o miométrio e região cervical. invasão superior à metade do miométrio. Achados que indicam doença avançada e que. quanto naquelas em estádios avançados. presença de invasão cervical e profundidade da invasão miometrial Linfonodos pélvicos e para-aórticos devem ser removidos para análise histopatológica. disseminação parametrial. 126 . nossa paciente encontra-se com grau de diferenciação G3. os graus 1 e 2 passam respectivamente. tanto em pacientes com a doença em estádios iniciais. extensão istmocervical do tumor. O estadiamento do câncer de endométrio é cirúrgico. determinado após esta avaliação inicial (TABELA 2). invasão da bexiga ou reto e metástase à distância. mas também a atipia nuclear e a presença de diferenciação escamosa.

opção (d) CORRETA. principalmente. salpingooforectomia contra-lateral. Neste grupo de pacientes.Todos os direitos reservados.irradiação interna) . uma vez que já foi realizada anexectomia. e (F) o aumento da expressão do gene p53. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . nossa paciente apresenta-se com carcinoma endometrióide no estádio Ic com grau de diferenciação G3. b) Re-abordagem cirúrgica com coleta de lavado peritonial. omentectomia infra-cólica. como fazer o seguimento? A modalidade terapêutica empregada no pós-operatório consiste em radioterapia na maioria das vezes. linfonodectomia pélvica e para-aórtica e biópsias peritoniais múltiplas.III IIIa IIIb IIIc IV IVa IVb Propagação para fora do útero O tumor invade a serosa e/eu anexos e/ou citologia peritoneal positiva Metástases vaginais Metástases para linfonodos pélvicos e/ou para-aórticos Extensão além da pelve verdadeira ou envolvimento da mucosa da bexiga ou reto Invasão tumoral da mucosa vesical ou intestinal Metástases à distância incluindo linfonodos intra. (B) a diferenciação histológica (G1. G2 ou G3). d) Não é necessária re-abordagem cirúrgica.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Podemos dividir as formas de administração de radioterapia em: (1) Irradiação da cúpula vaginal (2) Irradiação pélvica externa (3) Irradiação em campo estendido (pelve + linfonodos para-aórticos + linfonodos ilíacos comuns) (4) Irradiação abdominal total A modalidade terapêutica a ser empregada no pós-operatório irá variar com base nos achados cirúrgico-patológicos e no estadiamento. o tratamento pós-operatório consiste em irradiação pélvica mais reforço na cúpula vaginal (por braquiterapia . (D) a citologia peritoneal.abdominais ou inguinais Note que nossa paciente encontra-se no estádio Ic. biópsias peritoniais e biópsia do ovário contra-lateral mesmo se macroscopicamente normal. O resultado anátomo-patológico da peça foi de cistoadenocarcinoma seroso. a paciente se enquadra no grupo com as seguintes características: estágio Ic (qualquer grau) / estágio IIa G3 / estágio IIb (qualquer grau). Os fatores prognósticos a serem considerados no carcinoma do endométrio são: (A) o tipo histológico. com 22 anos de idade. coleta de lavado peritonial. independente de novos achados. c) Re-abordagem cirúrgica com coleta de lavado peritonial. nuligesta. uma vez que já há indicação para realização de quimioterapia adjuvante. Copyright © 2009 by Medicina1 . (C) o estadiamento. omentectomia infra-cólica. e) Não é necessária re-abordagem cirúrgica ou quimioterapia. A melhor conduta oncológica é: a) Re-abordagem cirúrgica com histerectomia total. A sobrevida de 5 anos após o tratamento é de 76% no estádio I. anexiais. 127 . GABARITO OFICIAL: (d). omentectomia infra-cólica e linfonodectomia pélvica peri-aórtica. No caso em apreço. vaginais e à distância). 29% no estádio III e 10% no estádio IV.UNIFESP 86) Paciente. linfonodectomia pélvica e peri-aórtica. submeteu-se à videolaparoscopia e anexectomia unilateral por cisto ovariano. Neste momento você pode estar se perguntando: Bem. (E) a presença de metástases (linfáticas. 59% no estádio II.

Estamos diante de um diagnóstico confirmado de câncer de ovário! Numa paciente jovem. Mas de qualquer forma.. nodularidade e/ou bilateralidade . qual deve ser a conduta terapêutica neste momento? Leia atentamente todas as opções da questão e tente perceber as diferenças entre elas. (b) e (c) são sutis..Todos os direitos reservados. recomenda-se a biópsia do ovário contralateral. pela suspeita de complicações (rotura. torção). As diferenças entre as opções (a). com anexectomia unilateral.Tamanho > 8 cm (mesmo nas lesões císticas simples) . Lembre-se que a maioria das massas císticas < 8 cm neste grupo de pacientes deve-se a cistos ovarianos funcionais (foliculares ou lúteos). septos espessados (> 3 mm) ou áreas sólidas. em idade fértil. na peri ou pós-menopausa.: “anexectomia = salpingo-ooforectomia. há diversos casos registrados de câncer de ovário epitelial em pacientes jovens. afinal.. deve ser investigada com ultra-sonografia pélvica e transvaginal. em qualquer idade. indicam a re-abordagem cirúrgica. é o seguinte: o estadiamento CIRÚRGICO criterioso é SEMPRE indicado e só pode ser feito de forma completa através da LAPAROTOMIA exploradora (cirurgia aberta)!! Assim.. este foi o diagnóstico histopatológico da massa anexial da nossa paciente. Além disso. Todas elas recomendam lavado peritonial..Coleta de todo líquido ascítico presente. Contudo. hemoperitônio) ou torcem o pedículo (abdome agudo). Portanto. com um pico etário de incidência entre 50-65 anos. vamos relembrar as indicações de cirurgia na presença de massa anexial numa mulher em idade fértil.. menos as opções (d) e (e).. Aí vem a pergunta: Cisto ovariano significa lesão benigna? A resposta é: Não necessariamente. omentectomia infracólica e linfadenectomia pélvica e para-aórtica.Exame pélvico revelando: fixação. Nas massas anexiais não-complicadas. após o encontro de um cisto ovariano. A opção (a). sendo os principais a experiência do cirurgião e a probabilidade de câncer (em lesões suspeitas de malignidade. os critérios indicativos de exploração cirúrgica são: .Comentário: Antes de tudo. a opção correta? O primeiro conceito fundamental sobre o tratamento do câncer de ovário. a preferência é sempre a laparotomia exploradora!). como podemos perceber pelo nome do tipo histológico mais comum de câncer de ovário o cistoadenocarcinoma mucinoso. toda massa anexial palpável ao exame pélvico. consistência firme. sangram (dor aguda. para análise citológica (congelação). Bem. Obs.. A maioria dos tumores malignos do ovário são lesões císticas. císticas complexas* ou císticas > 8 cm. a nossa paciente foi submetida a uma videolaparoscopia. realizam-se vários lavados peritoniais com 100 mL de solução salina nos locais Copyright © 2009 by Medicina1 . já que os tumores malignos predominam em mulheres mais velhas. nossa paciente de 22 anos presumivelmente se encaixou em uma das situações supracitadas e. ou associada a sintomas álgicos.Presença de ascite (clínica ou ultra-sonográfica) . Então. especialmente aquelas com história familiar fortemente positiva (especialmente as portadoras da mutação do gene BCRA-1). A cirurgia de urgência está sempre indicada em caso de dor abdominal aguda. Se não houver líquido ascítico. que causam problemas apenas quando rompem (peritonite). Infelizmente. Qual será. por isso. não cita as biópsias peritoniais múltiplas e recomenda a histerectomia e anexectomia contralateral. A escolha entre laparotomia versus videolaparoscopia depende de vários fatores. já podemos descartar as opções (d) e (e). pois a re-abordagem cirúrgica é essencial neste caso! O estadiamento cirúrgico no CA de ovário exige paciência e experiência do cirurgião. foi submetida à cirurgia exploradora.Persistência ou aumento da lesão após 2 meses de acompanhamento . hemoperitônio. A divergência entre as opções (b) e (c) é apenas uma: na primeira. um tumor de “malignidade intermediária” (borderline) é mais comum antes dos 50 anos. Atualmente. *Massas císticas complexas: multiloculação. Veja que todas. Os procedimentos obrigatórios mínimos são: . Trata-se de um tremendo “azar” da paciente. especificamente.Ultra-sonografia revelando: massas sólidas. 128 .

Ficamos. goteiras parietocólicas. Nos estágios mais avançados (II. Portanto.Omentectomia infra-cólica: retirada do omento maior a partir da borda antimesentérica do cólon transverso (este local é comumente acometido por micrometástases). sem invasão ou rotura da cápsula. Considera-se uma cirurgia citorredutora “ótima” quando o cirurgião consegue “limpar” toda a cavidade ou deixar no máximo lesões < 0. pois ela não cita as biópsias peritoniais múltiplas (rotina obrigatória no estadiamento cirúrgico).estratégicos (fundo-de-saco. que está totalmente CORRETA. Com todas estas medidas. segmentos de alça intestinal devem ser ressecados e órgãos pélvicos acometidos (ex. .Grau histológico 1 (tumor bem diferenciado) ou borderline (malignidade potencial). Quando necessário.Realização de múltiplas biópsias aleatórias em sítios estratégicos. Qualquer lesão suspeita deve ser ressecada para análise histopatológica (congelação). bexiga. Perceba que neste momento podemos eliminar a opção (a). reto) devem ser ressecados em bloco junto com o útero e os anexos. Copyright © 2009 by Medicina1 . O esquema de escolha é: carboplatina + paclitaxel (6-8 ciclos). . Os locais escolhidos são os mesmos onde se realiza os lavados: fundo-desaco. recomenda-se a cirurgia citorredutora (“debulking”). Eliminemos a opção (b): não há indicação de se biopsiar o ovário contralateral! Ao invés da biópsia. . para a possível detecção de micrometástases.Inventário de toda a cavidade abdominal e pélvica.. a procura de possíveis implantes. estágio IV (1-5%). hemicúpulas diafragmáticas). incluindo a avaliação de todo o intestino delgado. Esta é a regra no tratamento cirúrgico do CA de ovário epitelial. portanto. sobrou a opção (c). estágio III (15-20%). TODOS OS DEMAIS CASOS requerem QT adjuvante intravenosa. hemicúpulas diafragmáticas. Só existe uma exceção: pacientes que apresentam TODOS os comemorativos abaixo: . Com exceção do estágio IA.Todos os direitos reservados. A cirurgia dita “conservadora” é a salpingo-ooforectomia unilateral. estágio II (60-75%).. as taxas médias de sobrevida em 5 anos do CA de ovário epitelial (carcinomas). é claro que você quer rever o estadiamento do CA de ovário. III ou IV). . 129 . entre as opções (b) e (c). não está indicada a biópsia do ovário contralateral. do ângulo de Treitz até o ceco. na qual o cirurgião deve extirpar todos os implantes peritoniais e orgânicos superficiais quanto possível.. E então.Idade fértil e deseja engravidar futuramente . seguida dos ciclos de quimioterapia adjuvante. Mesmo nesta “rara” exceção. são: estágio I (90-95%). além de orientar sobre a preservação ou não do útero e anexos contralaterais. visando diagnosticar o CA de ovário nos estágios mais precoces! Neste momento.: Estágio IA = Tu restrito a um ovário. realiza-se a salpingo-ooforectomia contralateral. um componente fundamental do tratamento do câncer de ovário. com grau histológico 1 (ou tumor borderline).Estadiamento cirúrgico (por congelação) = estágio IA (o mais precoce de todos os estágios) Obs. juntamente com a histerectomia. Perceba a importância de um adequado exame ginecológico e um baixo limiar para solicitação da ultra-sonografia transvaginal. devido ao risco de aderências e infertilidade.5-1 cm. de acordo com a literatura.. citologia negativa do lavado peritonial ou líquido ascítico. goteiras parietocólicas. ainda decidirá sobre a necessidade da quimioterapia adjuvante. O estadiamento cirúrgico minucioso. descarte imediatamente a opção (b)!! Enfim. correto? Aí está ele.

Androblastoma ou arrenoblastoma (secreta androgênios) .Estágio IIB: invasão de outros órgãos pélvicos (ex.PARA OS ALUNOS MAIS ÁVIDOS POR CONHECIMENTOS. sem invasão ou ruptura da cápsula .Estágio IC: invasão ou ruptura da cápsula. sangram ou induzem à torção Copyright © 2009 by Medicina1 . com células em anel de sinete.Adenocarcinoma de células claras LINHAGEM GERMINATIVA . cisto teca luteínico). cólon). Como exceção à regra. tamanho > 2 cm. predominam o cistoadenoma (seroso ou mucinoso). Estes cistos só trazem problemas quando rompem.o mais comum! .O câncer de ovário é mais comum na peri-menopausa ou pós-menopausa (pico: 50-65 anos).Estágio IIA: invasão da tuba e/ou útero .Metástases carcinomatosas (mama. cisto do corpo lúteo. que predominam em mulheres jovens (10-30 anos). endométrio. A chance de uma massa anexial ser maligna em mulheres com menos de 40 anos é inferior a 10%. ou linfonodos pélvicos ou para-aórticos positivos Estágio IV = metástases à distância (no parênquima de órgãos abdominais.Cistoadenocarcinoma mucinoso . o cisto dermóide (teratoma maduro).. 3. Cerca de 5-10% das neoplasias ovarianas malignas são metástases de outros órgãos (mama. na pleura etc. ou citologia positiva do lavado peritonial (ou líquido ascítico) Estágio III = implantes peritoneais fora da pelve ou invasão de linfonodos satélites . ou citologia positiva do lavado peritonial (ou líquido ascítico) Estágio II = tumor restrito à pelve verdadeira .Coriocarcinoma (beta-hCG +) .O ovário é o órgão que origina a maior diversidade histológica de tumores neoplásicos! Entre os benignos.Estágio IIC: IIa ou IIb com invasão ou ruptura da cápsula. cistoadonocarcinoma). estômago.Digerminoma (mulheres jovens) . cólon) .Fibrosarcoma.Todos os direitos reservados.) ADENDO .Adenocarcinoma endometrióide . Vamos conhecer as principais neoplasias malignas ovarianas (as mais comuns estão em negrito): LINHAGEM EPITELIAL: . estômago. digerminoma).ESTADIAMENTO DO CA DE OVÁRIO Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) Estágio I = tumor restrito ao ovário . mas são bem menos frequentes do que os tumores da linhagem epitelial (ex.. estes últimos responsáveis por 90% dos casos. 90% são de linhagem epitelial e os 10% restantes se dividem entre os tumores de células germinativas e os tumores do estroma sexual.Estágio IIIC: implantes macroscópicos fora da pelve. o endometrioma (endometriose do ovário) e o fibroma (relacionado à síndrome de Meigs).Estágio IIIB: implantes macroscópicos fora da pelve. A suas características ultrassonográficas são diferentes das neoplasias verdadeiras. mas sim os cistos funcionais (cisto folicular.Tumor de Krukenberg (bilateral.Carcinoma embrionário (alfa-feto + e beta-hCG +) LINHAGEM ESTROMAL . bexiga. reto) .Cistoadenocarcinoma seroso .Tumor de células da teca-granulosa (secreta estrogênio) . endométrio.Teratoma imaturo .A causa mais comum de “massa” anexial em mulheres na pré-menopausa não é neoplasia (benigna ou maligna).Tumor do seio endodérmico (alfa-feto +) . temos os tumores de células germinativas (ex. METÁSTASES .Estágio IIIA: implantes microscópicos fora da pelve . 2. 130 .Estágio IB: ambos os ovários. Entre os malignos. sem invasão ou ruptura da cápsula . 1.Estágio IA: apenas um ovário. tamanho < 2 cm . associado ao CA gástrico).

Comentário: O encontro de massas anexiais não é raro em gestantes. 5. Os critérios suspeitos de malignidade. As neoplasias benignas vêm em segundo lugar (cisto dermóide.000). Apesar da raridade dos tumores malignos. menopausa tardia. devido ao risco de torção. 6. Após esta breve introdução. O problema clínico mais comum relacionado às massas anexiais na gravidez é a ocorrência de complicações: ruptura do cisto (peritonite). assemos a analisar cada uma das opções de resposta.UNIFESP 87) Sobre tumores de ovário e gravidez.A dosagem do marcador CA-125 (para câncer de ovário epitelial) não é confiável como exame de triagem. septos espessados. que pode atingir um diâmetro além de 3 cm (mas raramente acima de 8 cm). são: (1) lesão cística > 8 cm (ou > 5 cm na pósmenopausa). (3) lesão cística complexa (multiloculação. endométrio ou cólon (síndrome de Lynch II) também são fatores de risco potentes. (6) leucemia aguda (1:75. o tipo histológico mais freqüente é o epitelial. deixando o câncer para menos de 5% dos casos (dada a idade jovem deste grupo de pacientes). os fatores “protetores” são: contraceptivos hormonais por mais de 5 anos. confiando-se apenas no resultado positivo (que indica a persistência ou recidiva do tumor).. como o cisto dermóide!). infertilidade ovulatória. que se desenvolve no início da gestação e involui normalmente após os primeiros meses.Os principais fatores de risco para câncer de ovário estão relacionados à multiovulação cumulativa (proporcional ao número de ovulações durante a vida) e entrada de agentes carcinógenos externos pelas tubas uterinas. especialmente o cisto de corpo lúteo. em qualquer faixa etária. A ultrassonografia transvaginal adiciona acurácia aos exames acima.O primeiro indício clínico de um tumor ovariano normalmente aparece no exame pélvico bimanual. hemoperitônio (peritonite e choque hipovolêmico) e torção do pedículo anexial (abdome agudo). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . tal como na mulher não-gestante. projeções papilares e/ou hiperfluxo no Doppler). Por ordem decrescente de frequência. ou numa ultrassonografia pélvica ou abdominal realizada para outros fins. GABARITO OFICIAL: (c). drogas indutoras de ovulação. aplicação de talco na genitália.ovariana (embora a torção esteja mais frequentemente relacionada às neoplasias benignas. Copyright © 2009 by Medicina1 .. A história familiar positiva de Ca de ovário. (4) câncer de mama (1:7. Lesões císticas de características benignas devem ser observadas por até 2 meses. se não houver sinais de regressão ou ocorrer aumento de tamanho. e) Os achados ultra-sonográficos preditores de malignidade diferem da mulher não-grávida. Este marcador é utilizado basicamente para “controle de cura”. assinale a alternativa correta: a) É a neoplasia ginecológica maligna mais prevalente na gestação. especialmente em mulheres positivas para a mutação BCRA-1. mama. A causa mais comum é representada pelos cistos funcionais. Opção (a) INCORRETA . laqueadura tubária.A única forma de se diagnosticar uma neoplasia ovariana é através da laparotomia exploradora (ou videolaparoscopia. 4. 131 .250).500).000).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Todos os direitos reservados. (2) câncer cervical uterino (1:2. multiparidade. São eles: nuliparidade. (2) lesão sólida de qualquer tamanho. A confirmação de malignidade depende totalmente da análise histopatológica (biópsia de congelação ou convencional). cistoadenoma). (3) linfoma de Hodgkin (1:3. em alguns casos). c) Mais de 10% dos tumores ovarianos na gestação são malignos. menarca precoce. d) Dentre os malignos.As neoplasias ginecológicas malignas mais comuns da gestação são o câncer cervical uterino e o câncer de mama. 7. a lesão passa a ser considerada suspeita. Em contrapartida. toda massa anexial na gestante deve ser avaliada criteriosamente. b) Tumores maiores do que 8 cm devem ser operados. aí estão os principais cânceres encontrados durante a gravidez: (1) melanoma (1:350). (5) câncer de ovário (1:18. áreas sólidas.000).

o obstetra deve lançar mão de meios que promovam a indução do trabalho do parto. daí surgindo a denominação “trabalho de parto” para descrever esse processo.Todos os direitos reservados. que produzem metrossístoles eficientes para desencadear o trabalho de parto. sólidos. com esse objetivo. Assim.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . (3) tamanho > 8-10 cm. Opção (e) INCORRETA . císticos multiloculados. Há grande gasto de energia nesse processo.um tumor de células germinativas. No entanto. diz-se que o parto é induzido quando iniciado artificialmente por meios farmacológicos (drogas uterotônicas .UNIFESP 88) Quanto ao uso de prostaglandinas para indução do parto. Opção (c) INCORRETA . com taxa de cura de 80-95%. e eletiva quando não houver indicação para o benefício fetal. GABARITO OFICIAL: (b). O mais associado à torção é o cisto dermóide (teratoma cístico benigno). hemorragia ou torção anexial). que acomete tipicamente mulheres jovens. As principais indicações para a indução do parto estão listadas no QUADRO 1 abaixo: Gravidez Prolongada. quando o útero não é capaz de realizar as contrações com força e intensidade adequadas para o início/continuação deste processo. b) Estão contra-indicadas nos casos de rotura prematura de membranas. Amniorrexe prematura com sinais de infecção ovular (opção (b) INCORRETA). Malformação fetal incompatível com a vida extra-uterina. d) O misoprostol não deve ser utilizado naquelas com cesárea prévia. é correto afirmar que: a) Devem ser utilizadas quando o índice de Bishop for maior que 5. com septos espessados ou hipervascularizados.ocitocina e prostaglandinas) ou mecânicos (descolamento digital das membranas amnióticas e amniotomia). A indução do parto é considerada terapêutica quando for necessária a interrupção da gravidez. (2) complicações (rotura.Os critérios de cirurgia exploradora e terapêutica na massa anexial em gestantes são: (1) sintomas acentuados ou persistentes. c) A F 2 alfa é a mais utilizada em obstetrícia. (4) sinais suspeitos de malignidade no exame pélvico e/ou ultra-sonografia. entre 10-30 anos de idade. o que reforça a necessidade de exploração cirúrgica e ressecção tumoral. e) Não é permitido o seu uso no Brasil. projeções papilares. Os tumores grandes (> 8 cm) possuem um risco de torção superior ao encontrado nas mulheres não-gestantes.Opção (b) CORRETA . uma estatística semelhante ás mulheres em idade fértil não-gestantes. Copyright © 2009 by Medicina1 .Os achados ultra-sonográficos preditores de malignidade são exatamente os mesmos usados para as mulheres não-gestantes: tamanho > 8 cm. dada a sua consistência sebácea (lipídica) que faz o tumor “flutuar” (grande mobilidade) sobre as estruturas pélvicas. 132 . Opção (d) INCORRETA . o tipo mais comum é o digerminoma .Menos de 5-10% dos tumores ovarianos são malignos na gestação. indispensável para fazer dilatar o colo e expulsar o feto. Comentário: A contratilidade uterina é o fenômeno mais importante do trabalho de parto. As últimas horas da gravidez humana são caracterizadas por fortes contrações uterinas que produzem dilatação do colo uterino e forçam a passagem do feto pelo canal do parto. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Este tumor deve ser tratado com cirurgia e poliquimioterapia (esquema BEP: bleomicina + etoposídio + cisplatina).Dentre os tumores ovarianos malignos.

balonete do cateter de Foley (método de Krause) e algas naturais ou sintéticas. tornando-o macio e complacente. Considerase como favorável a presença de índice de Bishop maior ou igual a 9. sendo que a primeira dose é menos efetiva que a segunda. Obstrução do canal de parto. O sucesso na indução do parto depende da obtenção da contratilidade uterina e dilatação progressiva do colo. intermediário entre 5 e 8 e desfavorável quando menor que 5. Apresentação fetal anômala. geralmente são contra-indicações para a indução do parto: Gestação múltipla.Todos os direitos reservados. O colo uterino é imaturo e firme durante todo o período da gravidez. O Misoprostol é uma prostaglandina sintética E1 e o método de escolha indicado para o preparo cervical. mas alguns autores consagrados contra-indicam esta conduta em todas as situações (opção (d) CORRETA). quando modificações biológicas e bioquímicas ocorrem. no caso de somente uma cesariana. já a dose de 50 mcg produz mais taquissistolias que a dose de 25 mcg. A indução de contratilidade uterina sem o preparo cervical prévio está associada a altas taxas de falhas de indução e parto por cesárea. A contração uterina adequada para a dilatação cervical está diretamente relacionada ao estado inicial do colo e à idade gestacional. até os últimos dias ou semanas que antecedem o parto. hialuronidase. O índice de Bishop (IB) é o sistema utilizado para avaliar as chances de sucesso da indução do parto. Colo uterino imaturo. o que pode aumentar o risco de cesarianas e de morbidade neonatal. Este pode ser usado na dose de 25 ou 50 mcg. Placenta prévia. contanto que se tenha vigilância absoluta do trabalho de parto. como o colo uterino e a altura da apresentação fetal. Outros métodos para o preparo do colo uterino são: PgE2 (dinoprostone). utilizado via vaginal. Útero com histerotomia prévia (cesariana ou miomectomia). Tal sistema lista as características dos parâmetros envolvidos no processo da parturição. ÍNDICE DE BISHOP Parâmetros avaliados 0 Altura da Apresentação Fetal (De Lee) Dilatação (cm) Colo Uterino Apagamento (%) Consistência Posição -3 0 0-30 Firme Posterior Pontos atribuídos 1 -2 1-2 40-50 Médio Central 2 -1 3-4 60-70 Amolecido Anterior 3 0 ou abaixo >5 >80 Pontuação total igual ou superior a 9 indica colo uterino amadurecido Na presença de colo uterino desfavorável (isto é. ocitocina. 133 . Copyright © 2009 by Medicina1 . quando IB < 5). considera-se fundamental a realização de preparo cervical prévio à indução do parto (opção (a) INCORRETA).Morte fetal. As condições listadas no QUADRO 2. alguns trabalhos mostram que se pode fazer uso de ocitocina. abaixo. e a elas atribui pontos (TABELA).

a infusão de ocitocina (método mais difundido.UNIFESP 89) Quanto à episiotomia e/ou perineotomia: a) O fio usado na pele para sutura de episiotomia / perineotomia é fio absorvível. a porção pubo-retal do músculo elevador do ânus é acometida. mas. aponeurose superficial do períneo e fibras dos músculos bulbocavernoso e do transverso superficial do períneo. O momento adequado para efetuar-se a episiotomia depende da previsão do nascimento. Os pontos de sutura tanto dos planos profundos quanto dos superficiais e pele devem ser feitos com fios absorvíveis (opção (a) CORRETA). hipertonia uterina e sofrimento fetal agudo). pois são fetos menores e não solicitam estes músculos perineais. Este último provoca um aumento na produção local de prostaglandina e seus principais efeitos adversos são o aumento de infecção amniótica e risco de prolapso de cordão umbilical. 134 . a utilização de prostaglandinas (por via vaginal/cervical) e a amniotomia. seja sob bloqueio do nervo pudendo ou por infiltração anestésica local. primiparidade. se efetuada precocemente. b) A anestesia de bloqueio para a perineotomia se faz no nervo pudendo à direita próximo à espinha ciática. Comentário: Durante a expulsão fetal. feto grande.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . atualmente questiona-se seu uso indiscriminado. Deverá ser feita antes que a apresentação distenda acentuadamente o períneo. Os partos induzidos devem ser acompanhados por monitorização eletrônica pela maior probabilidade de contrações muito intensas que podem levar ao sofrimento fetal agudo. Somente deve ser feita em casos selecionados. devem ser tomadas medidas de proteção do períneo e prevenção de traumatismos fetais. A incisão deste tipo de episiotomia abrange pele. A mais utilizada é a episiotomia. c) A episiotomia é mais indolor que a perineotomia. GABARITO OFICIAL: (d). A mediana é mais fisiológica e apresenta melhores resultados em relação à dor pósoperatória e dispareunia. O procedimento deve ser feito com bisturi para incisão da pele e tesoura para planos profundos e mucosa vaginal. havendo tendência a ser efetuada apenas em casos de partos operatórios (fórcipe ou vácuo-extração). exaustão materna. podendo produzir efeitos adversos como taquissistolia. Pode ser mediana (também denominada perineotomia). exceto a parte frontal da vulva (opção (b) INCORRETA). lateral (técnica abandonada) ou médiolateral. porém existe risco maior de extensão para o reto (opção (c) INCORRETA). sofrimento fetal agudo e apresentação pélvica (opção (d) INCORRETA).Todos os direitos reservados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Se feita tardiamente. quando de incisões mais profundas. A episiotomia por si só já é uma laceração de segundo grau e deve ser feita Copyright © 2009 by Medicina1 . e) A sua realização evita incontinência urinária no pós-parto. aumenta a perda sangüínea materna. mucosa vaginal. o preconizado é não fazer uso de episiotomia de rotina. No entanto. O bloqueio do nervo pudendo consiste na injeção de um anestésico local através da parede da vagina próximo ao nervo pudendo. capaz de iniciar ou aumentar as contrações rítmicas. prematuridade. pode não proteger adequadamente as estruturas perineais. A episiotomia médio-lateral direita é a mais utilizada. Algumas vezes. Atualmente. períneos rígidos.Os métodos atualmente utilizados para a indução do parto são: o descolamento digital das membranas amnióticas (promove liberação natural de prostaglandinas). d) Não estão indicadas nos partos prematuros. Isto produz anestesia em toda a área vaginal.

Atualmente. o risco de hipoglicemia neonatal será maior. O momento adequado para efetuar-se a episiotomia depende da previsão do nascimento. d) Se a glicemia 2 horas após a refeição for menor que 100 até o nascimento. mas. aponeurose superficial do períneo e fibras dos músculos bulbocavernoso e do transverso superficial do períneo. Comentário: A episiotomia pode ser mediana (também denominada perineotomia). seja sob bloqueio do nervo pudendo ou por infiltração anestésica local. Somente deve ser feita em casos selecionados. A incisão abrange pele. o preconizado é não fazer uso de episiotomia de rotina.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Trabalhos científicos vêm questionando sua real utilidade em prevenir distúrbios do assoalho pélvico. d) Transverso superficial do períneo. b) Há maior risco de polidramnia mesmo com controle glicêmico a partir deste momento. b) Bulbo-cavernoso e isquiocavernoso. quando de incisões mais profundas. se efetuada precocemente. GABARITO OFICIAL: (a).com parcimônia. A episiotomia médio-lateral direita é a mais utilizada.UNIFESP 90) Os músculos seccionados na episiotomia são: a) Isquiococcígeos e ileococcígeos. Trabalhos científicos vêm questionando sua real utilidade em prevenir distúrbios do assoalho pélvico. lateral (técnica abandonada) ou médio-lateral. o risco de macrossomia será menor.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Os pontos de sutura tanto dos planos profundos quanto dos superficiais e pele devem ser feitos com fios absorvíveis. é verdade dizer que: a) Há maior risco de malformações do concepto mesmo com controle glicêmico a partir deste momento. Deverá ser feita antes que a apresentação distenda acentuadamente o períneo. aumenta a perda sangüínea materna. Foi verificada hemoglobina glicada de 10% no mesmo dia em que foi diagnosticada a gestação por atraso menstrual de 3 semanas. bulbo-cavernoso e pubo-retal. A mediana é mais fisiológica e apresenta melhores resultados em relação à dor pós-operatória e dispareunia. c) Se a glicemia média se mantiver em 126 a partir deste momento. c) Levantadoras do ânus e bulbo-cavernoso.Todos os direitos reservados. GABARITO OFICIAL: (d). pode estar associado ao surgimento de incontinência urinária pós-parto (opção (e) INCORRETA). como o isquiocavernoso. ocasião que procurou assistência. inclusive. a porção pubo-retal do músculo elevador do ânus é acometida (opção (d) CORRETA). porém existe risco maior de extensão para o reto. Se feita tardiamente. Copyright © 2009 by Medicina1 . Em relação ao risco fetal e ao controle da glicemia. com 21 anos de idade. O procedimento deve ser feito com bisturi para incisão da pele e tesoura para planos profundos e mucosa vaginal. Por esta razão. mucosa vaginal. com diagnóstico de diabetes há 3 anos medicada com insulina. Algumas vezes. pode não proteger adequadamente as estruturas perineais. A episiotomia por si só já é uma laceração de segundo grau e deve ser feita com parcimônia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 135 . e) Os do diafragma urogenital.UNIFESP 91) Paciente.

que aconteça em todas as consultas. abaixo: TABELA 1 . encaminhando os casos considerados de alto risco para centros especializados Tendo conhecimento dos objetivos do acompanhamento pré-natal. visto que uma paciente inicialmente classificada como de baixo risco. Mas. Comentário: A assistência pré-natal é definida como o conjunto de medidas que visa possibilitar uma gestação não traumática e o nascimento de uma criança saudável. aproximadamente 90% das gestações evoluem sem maiores intercorrências. manipulando-as de forma a reduzir seu impacto negativo sob o embrião/feto Orientar a gestante e seus familiares quanto aos eventos relacionados à gravidez. pode. Com o intuito de oferecer um acompanhamento mais adequado à gestante. caso esta não seja realizada. caso presentes. sendo assim consideradas de ‘baixo risco’. por se tratar de um evento fisiológico. de modo que estes interfiram pouco (ou não interfiram) na fisiologia gestacional Identificar e tratar precocemente as intercorrências gestacionais (caso apareçam). idealmente. ou seja. se for o caso). Exemplos de afecções que colocam a paciente no grupo de alto risco incluem diabetes mellitus e hipertensão arterial moderada/grave. reduzindo sobremaneira o risco fetal. na primeira consulta do pré-natal.. avaliar e classificar o risco gestacional em: gestação de baixo risco e gestação de alto risco. contudo nem sempre a gravidez é programada a tal ponto. a avaliação do risco gestacional se baseia em dados colhidos na anamnese.. no exame físico geral e gineco-obstétrico e em exames laboratoriais e complementares. nos casos em que ainda houver dúvida Ter conhecimento ou mesmo diagnosticar doenças maternas preexistentes. até o momento do parto. entre outras. Vale aqui mencionar que. você saberia agora responder quando ele deve ser iniciado? Bem. esta é uma resposta simples. É claro que. poderia fornecer estas informações a respeito de doenças prévias passíveis de tratamento e/ou controle (como é o caso do diabetes mellitus . é imprescindível que a avaliação do risco gestacional seja permanente. o concepto não deverá ser macrossômico. ainda nas fases iniciais da organogênese embrionária. procura-se. Idealmente esta avaliação deve ser iniciada na consulta pré-concepcional ou. a qualquer momento. a realização de uma consulta anterior à gestação. qual a razão para se indicar o início do pré-natal tão cedo? Esta precocidade permite não só a identificação. ainda no início da gravidez (ou antes. podemos delinear os principais objetivos do pré-natal em 5 diferentes ações. e necessitar de acompanhamento em unidade especializada de saúde (UES).e) Se a glicemia ficar controlada no último mês antes do nascimento. preferencialmente nos primeiros 120 dias de gestação. em uma UBS. ser classificada como de alto risco. Portanto. permite ao médico. 136 . De uma forma geral. orientar a paciente quanto à mudança de alguns hábitos de vida que possam ser prejudiciais neste período. O acompanhamento pré-natal deve ser iniciado o mais precocemente possível. as quais estão listadas na TABELA. no período pré-concepcional. Além disso. quando possível). Mas e o diabetes mellitus (DM) propriamente dito? Qual o verdadeiro mal desta doença na gestação? O diabetes prévio implica em algumas conseqüências desfavoráveis à mãe e ao Copyright © 2009 by Medicina1 . Quais os critérios utilizados na diferenciação do risco gestacional? Bem. mostrando a importância do acompanhamento pré-natal regular Identificar e controlar os pequenos distúrbios da gravidez.ver adiante). mas também o controle clínico de eventuais intercorrências prévias à gestação (e seu encaminhamento a um serviço especializado. porém imprecisa. Esta primeira avaliação não deve ser a única e muito menos a definitiva.Todos os direitos reservados.OBJETIVOS DA ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL Confirmar e datar a gravidez.

com alta mortalidade materna (90%) e fetal. com exceção possível da retinopatia.concepto. síndrome de angústia respiratória do recém-nascido (doença da membrana hialina). o prognóstico em longo prazo geralmente não é alterado. A mulher diabética durante a gravidez também tem uma maior chance de apresentar hiperglicemia. causando defeitos do tubo neural. policitemia (parecendo ser devido a uma hipoxemia placentária e a um aumento das necessidades de oxigênio induzida pela hiperglicemia) e herança da doença na vida futura. A morte súbita fetal é o grande problema que cerca a gravidez da diabética. sendo de até 1/3 a incidência de diabetes tipo 2 em filhos de diabéticas até 17 anos de idade. hiperbilirrubinemia (parece advir da policitemia e de uma imaturidade do sistema enzimático que conjuga a bilirrubina). que pode se agravar durante a gestação. Não podemos esquecer que geralmente quando a mãe descobre que está grávida.Todos os direitos reservados. atualmente. O curso da nefropatia diabética parece não ser afetada de modo significativo. A cetoacidose. No entanto. estando diretamente relacionados a um nível de hemoglobina glicosilada de 12% ou mais e glicemia pré-prandial maior que 120 mg/dL no primeiro trimestre. devendo ser mantida contracepção efetiva até atingir a normoglicemia. inclusive com o desenvolvimento de cegueira. Pode haver macrossomia. com causa desconhecida). mas. prematuridade (principalmente em associação à pré-eclâmpsia). logo. TABELA 2 . a complicação de maior gravidade do DM. havendo alterações profundas no metabolismo do concepto. Os abortos são mais prevalentes em filhos de diabéticas.MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS EM RECÉM-NASCIDOS DE MÃES DIABÉTICAS Cardíacas Transposição de grandes vasos CIV Coarctação da aorta Nervosas Anencefalia Meningocele Hidrocefalia Espinha bífida Renais Agenesias Regressão caudal Estas malformações têm relação com glicemia de jejum e hemoglobina glicosilada elevadas antes da gravidez ou no primeiro trimestre. o controle glicêmico perfeito deve ser obtido antes da concepção. hipoglicemia neonatal. As malformações congênitas e os abortamentos são secundários ao controle inadequado da glicemia durante o período de organogênese (opção (a) CORRETA). Este efeito negativo da hiperglicemia na organogênese parece se dever a uma maior ação de radicais livres e a uma menor ação de genes que são responsáveis pela produção do ácido araquidônico. abortamentos. morte fetal tardia “inexplicável” (provável relação com acidose metabólica fetal). pré-eclâmpsia e infecções (principalmente urinária). o dano já foi feito. crescimento intra-uterino restrito (CIUR). Sabe-se hoje. 137 . embora sua presença aumente em muito a incidência de morbimortalidade materno-fetal. as classificadas em A1. incide em apenas 1% das gestantes diabéticas. má-formações congênitas. A TABELA 2 lista as principais malformações em filhos de mães diabéticas. que a origem destas anomalias é Copyright © 2009 by Medicina1 . As conseqüências fetais são mais sérias. devendo a gravidez ocorrer somente 2 a 3 meses após atingida a normoglicemia. este risco somente não parece ser maior na diabética gestacional que não necessita de insulina. hipocalcemia (provavelmente associada à prematuridade. para a mãe. polidramnia (secundária a poliúria fetal devido a hiperglicemia).

Além disso. GABARITO OFICIAL: (a). d) Não é morte obstétrica. musculoesqueléticas (15%) e do sistema nervoso central (10%). situs inversus está presente 84 vezes mais. sem instituto Médico Legal. No atestado deve constar no item A: abdome agudo e no item B: gravidez ectópica rota. é verdadeiro afirmar que: a) Trata-se de morte obstétrica não relacionada. Entre as anomalias nos filhos de diabéticas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 138 . evitando como causa básica certas expressões como parada cardíaca ou insuficiência cárdiorespiratória. as conseqüências materno-fetais são bem mais brandas. o que leva a uma freqüência seis vezes maior de síndrome de angústia respiratória entre os recém-nascidos. c) Trata-se de morte obstétrica indireta. b) Trata-se de morte materna. A causa básica de morte é a doença ou lesão que iniciou a cadeia de acontecimentos patológicos que conduziram diretamente à morte ou as circunstâncias do acidente ou violência que produziram a lesão fatal. estados mórbidos ou lesões que produziram a morte ou que contribuíram para ela. perdas fetais e hipoglicemia neonatal. a paciente entrou em estado de choque e evoluiu para morte.UNIFESP 92) Paciente com quadro de dor abdominal intensa e sangramento vaginal em regular quantidade. A declaração das causas de morte é feita no “Modelo Internacional de Certificado Médico da Causa de Morte”. a mais presente são as cardíacas (38%). e) Não é morte materna. é que essa informação geralmente não é fornecida corretamente. Há um aumento significativo apenas das incidências de macrossomia. Os altos níveis de insulina fetais retardam e alteram o mecanismo fisiológico de amadurecimento pulmonar. No atestado deve constar no item A: anemia aguda e no item B: gravidez ectópica rota.multifatorial. Em relação ao tipo de morte e ao que deve ser colocado no item I do modelo internacional de atestado de óbito como causas. a regressão caudal é encontrada em uma freqüência 252 vezes maior que na grávida saudável. No atestado deve constar no item A: choque hemorrágico e no item B: abortamento precoce. quando comparadas com mães normais. Cerca de 5 minutos após a entrada no posto. uma glicemia aumentada na organogênese traz uma incidência maior de abortamentos. entretanto. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . no item B: abdome agudo e no item C: gravidez. mas envolvem uma via comum. Usava como método contraceptivo preservativo o contava ter usado pílula do dia seguinte em duas ocasiões nos três últimos meses. e as circunstâncias do acidente ou da violência que produziram essas lesões. em 1948. o dano à vesícula vitelina. pois a gravidez não foi confirmada por ultra-som.Todos os direitos reservados. Na parte I do modelo. Referia ter ciclos menstruais irregulares. No atestado deve constar no item A: hemorragia. Não esqueçamos também que trabalhos recentes mostram aumento de malformações em pacientes hipoglicêmicas. O que podemos observar. interferindo no metabolismo dos fosfolipídios com redução da produção de surfactante pulmonar. Definimos as causas de morte como todas as doenças.) relacionado às causas da morte é fundamental e fornece informações importantes sobre o perfil epidemiológico da população. procura posto de saúde de pequena cidade. As causas da morte são preenchidas pelo médico e depois são codificadas segundo a CID-10. Comentário: O preenchimento correto do campo da Declaração de Óbito (D. No atestado deve constar no item A: parada cárdio-respiratória e no item B: hemorragia.O. No caso do diabetes gestacional. a causa básica tem que ser declarada na Copyright © 2009 by Medicina1 . Apresenta-se descorada com pulso fino. Em razão de incidência. utilizado em todos os países e recomendado pela Assembléia Mundial de Saúde. ureter duplo 23 vezes mais e anomalias cardíacas quatro vezes mais.

De acordo com a 10ª Revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-10). ou seja.Necrose pós-parto da hipófise (E23. deve ser declarada na Copyright © 2009 by Medicina1 ..) "Referia ter ciclos menstruais irregulares" (. .? Bem. ocorrida um ano ou mais após o parto. podemos suspeitar que a paciente em questão apresentava uma prenhes tubária rota.Transtornos mentais e comportamentais associados ao puerpério (F53). morte materna é a "morte de uma mulher durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação.Osteomalácia puerperal (M83. se existirem. são declarados outros estados patológicos significativos que contribuíram para a morte. Se você ainda tem dúvida. Os códigos O96 e O97 da CID-10 não devem ser computados no cálculo do coeficiente de mortalidade materna. na Declaração de Óbito.) "Usava como método contraceptivo preservativo o contava ter usado pílula do dia seguinte em duas ocasiões nos três últimos meses".. portanto. pois não correspondem ao período do indicador..Doença causada pelo HIV (B20-B24). retorne ao enunciado e observe as pistas que o autor fornece para este diagnóstico.) "quadro de dor abdominal intensa e sangramento vaginal em regular quantidade" (. . ocorrida após 42 dias e menos de um ano depois do parto. desde que a mulher esteja grávida no momento da morte ou tenha estado grávida até 42 dias antes da morte. independente da duração ou da localização da gravidez. Parto e Puerpério" (excluídos os códigos O96 e O97).. Pelos dados apresentados (e pela análise cuidadosa das opções de resposta). -Código O97/CID-10: morte materna por seqüela de causa obstétrica direta. “durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação”... Retornando ao caso da questão. Mas e o preenchimento da D. deverão ser declaradas nas linhas anteriores.O.. -Código O96/CID-10: morte materna tardia..No Capítulo XV da CID-10 "Gravidez.última linha. . decorrente de causa obstétrica. . 139 . porém não devido a causas acidentais ou incidentais". enquanto que as causas conseqüenciais.0).Tétano obstétrico (A34).0). . (. mas que não estiveram relacionados com o estado patológico que a produziu (FIGURA)...Todos os direitos reservados. Na parte II do modelo. Conforme a CID-10 as mortes maternas são classificadas: . devido a qualquer causa relacionada com ou agravada pela gravidez ou por medidas em relação a ela. porque iniciou a cadeia de acontecimentos que conduziram à morte da paciente e. a gravidez ectópica rota é a causa básica de morte.

porém sua ação pode potencializar o efeito do sulfato de magnésio. São eles: (A) Esquema de Pritchard: Administrar sulfato de magnésio 4 g (quatro ampolas a 10% ou duas ampolas a 20%).7H2O a 20%: uma ampola = 10 ml = 2 g. induzindo parada respiratória. ser declarada na primeira linha. a melhor conduta para esta situação consiste na aplicação de 10. d) Não existem razões aceitáveis para a adoção de conduta expectante em pacientes com préeclâmpsia grave com idade gestacional acima de 34 semanas. visto que o autor aborda detalhes muito pouco estudados acerca da matéria (típicos de rodapé de livro). GABARITO OFICIAL: (b). compostos por uma dose de ataque e doses subseqüentes de manutenção. Caso você tenha dúvidas em resolver qualquer questão durante um concurso. A grande vantagem sobre os demais anti-convulsivantes consiste no fato de não produzir depressão do SNC. o uso de curare pode facilitar o bloqueio anestésico periduraI.0 g/EV + 2. Como você está prestes a se tornar um 'expert' em resolução de provas. Após a estabilização do quadro clínico. Copyright © 2009 by Medicina1 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . b) Supondo que após 5 minutos da instalação das doses de sulfato de magnésio (4. MgSO4. e) Em pacientes com eclâmpsia. c) Nas situações de oligúria. Comentário: Questão que se torna muito difícil se você resolver interpretar todas as opções de resposta. pois foi ela a causa direta do óbito devendo. IV. uma ampola (5 g) em cada glúteo. IM. lentamente.0 g EV/hora) em gestante com eclâmpsia.última linha da parte I. os níveis plasmáticos seguros de sulfato de magnésio encontram-se na faixa de 10. Vamos resolvê-la? O sulfato de magnésio é a droga anti-convulsivante de eleição nos casos de iminência de eclâmpsia e eclâmpsia. é a prevenção de uma nova crise. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . caso se decida pela indução do parto. em 20 minutos (dose de ataque). choque hipovolêmico hemorrágico) devem aparecer nas linhas anteriores. As causas conseqüenciais (anemia aguda. O uso de drogas com ação vasodilatadora como a hidralazina ou a dopamina. pule-a. pacientes que estão utilizando sulfato de magnésio necessitarão de doses superiores de misoprostol e/ou ocitocina para indução ou condução do parto.7H2O a 10%: uma ampola = 10 ml = 1 g. portanto. Por ocasião da cesária. esta apresente nova convulsão.7H2O a 50%: uma ampola = 10 ml = 5 g. profundamente (dose de manutenção).0 mEq/L. pode auxiliar na ampliação da diurese. MgSO4. Deve-se estar atento para as diferentes concentrações das apresentações existentes no mercado: MgSO4. aplicar mais 10 g de sulfato de magnésio a 50% (duas ampolas) divididas em duas aplicações. não se desespere! Respire fundo. Na prática.0 mg de diazepam IM e iniciar hidantalização. o uso de diuréticos de alça ou expansão de volume pode trazer mais riscos que benefícios. sendo a anemia aguda a causa de morte. 140 . procure nunca perder muito tempo em uma só questão. Logo após.Todos os direitos reservados.UNIFESP 93) Em relação ao tratamento da pré-eclâmpsia e/ou eclâmpsia. Com a cabeça 'fria' suas chances de acertá-la serão bem maiores. verifica-se a presença de menor relaxamento muscular. são utilizados dois esquemas para infusão do sulfato de magnésio. destaque-a e retorne a ela somente ao término da prova.0 ml/hora e dose de manutenção de 2. Você deve ter em mente que. mais importante do que interromper uma convulsão já iniciada.0 gramas/hora. podemos afirmar que: a) Considerando o ritmo de diurese de pelo menos 50.0 a 15.

que deve ser infundida lentamente (dose de ataque). pois podem agravar a hipertensão. deve-se manter a medicação e monitorizar a paciente. além de ser efetiva na prevenção de hemorragia intracraniana. ele deve ficar entre 4 e 7 mEq/L . em bomba de infusão (dose de manutenção). por promover o aumento do fluxo renal. que devemos ter esse conceito bem fixado! Em uma mulher com gestação a termo. serem adotadas medidas complementares (opção (c) CORRETA). O raciocínio muda quando estamos diante de condições desfavoráveis (colo uterino rígido. desfavorável a indução. IV. Seguinte à administração IM. necessidade de urgência devido a gravidade da pré-eclâmpsia e sofrimento fetal agudo). A via de parto dependerá das condições materna e fetal. Sinais de higidez fetal positivos. o início da ação sulfato de magnésio é imediato e dura cerca de 30 minutos. deve-se suspender a infusão e fazer uso do gluconato de cálcio na dose de 1 g. Assim. A avaliação é feita pela presença dos reflexos tendinosos profundos. exceto em raros casos de edema pulmonar. não sendo rotina (opção (d) INCORRETA).Todos os direitos reservados. indicações de cesariana. O parto vaginal poderá ser praticado se os fatores listados na TABELA estiverem presentes: Condições favoráveis do colo uterino. ocitocina etc. principalmente o reflexo patelar. Note. PARÂMETROS CLÍNICOS RELACIONADOS AOS NÍVEIS SÉRICOS DE MAGNÉSIO Nível de magnésio (mg/dl) 1. IV. Grandes quantidades de volume também não devem ser infundidas. desde que este seja realizado com monitorização e com cautela.(B) Esquema de Sibai ou Zuspan: Dose de 4 g.) deve ser avaliado em cada caso. Se houver sinais de intoxicação por sulfato de magnésio. Disponibilidade de analgesia peridural contínua com anestesista experiente. então. o início de ação ocorre dentro de cerca de 1 hora e dura de 3 a 4 horas. Disponibilidade de monitorização eletrônica do parto. por uma diurese acima de 25-30 mL/h e por uma freqüência respiratória maior que 12 irpm. a interrupção da gestação deve ser realizada após compensado o quadro clínico e hemodinâmico da paciente com sulfato de magnésio e antihipertensivos. pois podem agravar a isquemia uterina.5 4-8 9-12 15-17 30-35 Parâmetros clínicos Nível na gestação normal Nível terapêutico Abolição do reflexo patelar Paralisia muscular. não há contraindicação ao parto transpélvico. infundido lentamente. Probabilidade que o parto se resolva com rapidez. seguida de 2 g/h. o uso de agentes com ação vasodilatadora pode elevar a taxa de filtração glomerular. devendo. pois o surgimento de um novo episódio é exceção (opção (b) INCORRETA). parada respiratória Parada cardíaca Com a administração IV. Mas cabe ressaltar que esta medida isolada pode não corrigir em definitivo a oligúria destes pacientes. Caso a paciente apresente quadro convulsivo no início do tratamento. O uso de uterotônicos (prostaglandinas. O uso de diuréticos não é recomendado na pré-eclâmpsia. IV. Copyright © 2009 by Medicina1 .TABELA (opção (a) INCORRETA). 141 . nestes casos. Quando houver possibilidade de se medir o magnésio sérico. Diante de um quadro de pré-eclâmpsia grave. a hidralazina intravenosa é eficaz na diminuição dos níveis tensionais. Deve haver monitoração das pacientes em uso de sulfato de magnésio pelo risco de intoxicação.5-2. Dentre os agentes usados nas emergências hipertensivas. cérvice favorável e com comprovação de bem estar fetal (por cardiotocografia).

de 10 em 10 minutos. mas sim o dos bloqueadores neuromusculares. succinilcolina). portanto. segundo a referência bibliográfica anteriormente mencionada (opção (a) CORRETA). Tal polêmica deve-se pela disparidade na metodologia dos diversos trabalhos.sendo. foi primeiramente descrita na década de 1980. Segundo estes artigos. Outra opção no tratamento é o uso de labetalol que.Todos os direitos reservados. o assunto tornouse controverso. principalmente na inclusão de pacientes de alto risco para cromossomopatia. b) Existe maior risco de malformação fetal que poderá ser diagnosticada após o nascimento. Assim. Quando administrada por via sublingual. Usa-se na dose de 5 mg. quando utilizado concomitantemente com medicamentos bloqueadores musculares (d-tubocurarina. por via oral. com a média de 5. diagnosticado pela ultra-sonografia. pelo risco de hipotensão. possui resultados muito similares à hidralazina em relação à diminuição da pressão arterial. GABARITO OFICIAL: (c).UNIFESP 94) Gestante de 24 semanas realizou ultra-sonografia morfológica que mostrou a presença do “golf Ball” e incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas. A etiologia do GB ainda é desconhecida e sua incidência tem grande variação. principalmente com a síndrome de Down.6%. devemos avaliar cada um desses achados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Copyright © 2009 by Medicina1 . observado tanto pelos ultra-sonografistas bem como pelos ecocardiografistas. e (2) presença de incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas. d) Existe maior risco de arritmia cardíaca no recém-nascido. decametônio. portanto. alteração cromossômica ou cardiopatia em filho anterior. (1) O "golf ball" .5 e 20%. Preocupada com o laudo.. diferentemente do que se afirma a opção (e).A presença do foco ecogênico ou hiperrefringência do músculo papilar no ventrículo do coração fetal.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . ser administrada cuidadosamente. Comentário: Esta paciente (que infelizmente não sabemos a idade . vejamos. Seu tempo de ação gira em torno de 15 minutos. Inicialmente descritas como achados benignos. IV. Para responder corretamente à questão. e) Existe maior risco de pré-eclâmpsia e restrição do crescimento intra-uterino. múltiplos focos em ventrículo esquerdo em 16%. oscilando entre 0. recebendo o nome de "golf ball" (GB) ou "pérola". separadamente. devendo.você verá por que este dado é de extrema importância) apresenta duas alterações em dois diferentes exames realizados no pré-natal: (1) presença do “golf ball” à ultra-sonografia morfológica (2º trimestre). ventrículo direito (7%) e em ambos os ventrículos (16%). 142 . passou a ser objeto de estudos ultra-sonográficos e anatomopatológico após a correlação encontrada entre este achado com alterações cromossômicas fetais. seu efeito é mais rápido e potente que o da hidralazina. ligou para seu obstetra que lhe informou que: a) Ambas alterações são normais e não estão relacionadas a problemas futuros na gestação. devido ao risco de potencialização da atividade terapêutica desses medicamentos. utilizada como droga de primeira linha (inclusive sendo considerada a principal droga). perante o diagnóstico de GB durante o exame ultra-sonográfico morfológico fetal. c) Existe maior risco de desenvolvimento de diabetes gestacional. Três trabalhos recentes de revisão da literatura tentam responder aos vários questionamentos sobre este tema. Desde então. não é o efeito do sulfato de magnésio que é potencializado.. sua associação com cromossomopatia pode ser valorizada em pacientes de alto risco: idade materna acima de 35 anos. O local do coração mais freqüentemente observado é o músculo papilar da valva mitral (60%). O sulfato de magnésio deve ser administrado com cautela. A nifedipina pode ser usada nos casos emergenciais. até se obter queda de 30% na pressão arterial sistólica. quando administrado por via intravenosa.

Em relação ao Doppler das artérias uterinas. nas artérias espiraladas. sendo este último responsável pela avaliação direta do bem estar fetal. atingindo apenas o segmento endometrial das artérias espiraladas (de 6 a 12 semanas de gestação).Todos os direitos reservados. Com isso. do ponto de vista fisiopatológico. como também aumentando o risco de hipóxia e morte intra-útero. sendo considerada variação do normal. tendo origem principalmente nas artérias uterinas. Montenegro et al. e sim rastreia as futuras complicações à gestação. gerando um circuito hemodinâmico de baixa resistência e fisiológico. atingindo a zona de junção miometrial (de 18 a 22 semanas). levando prejuízo não só ao desenvolvimento fetal. .feto com translucência nucal aumentada. trabalhos de Campbell e al. Entretanto.. é necessário que tenha havido a invasão pelo citotrofoblasto extra-vilositário intersticial no leito placentário e a invasão pelo citotrofoblasto extra-vilositário intravascular.pré-eclêmpsia e eclâmpsia). caso tenha menos de 35 anos. nestes pacientes de risco há relação entre o GB e crescimento intra-uterino restrito (CIUR). dando ao especialista uma maior segurança na condução de casos complicados como. A dopplervelocimetria obstétrica atualmente possui duas utilidades: (A) Na avaliação das artérias uterinas. na toxemia gravídica e no CIUR há invasão deficiente que não atinge a zona de junção miometrial (ausência da 2ª onda). que na verdade não avalia o bem estar fetal. e Amim Júnior et al. temos que a invasão intravascular nas artérias espiraladas se faz em 2 etapas: . 143 . segundo Rezende. A boa oxigenação fetal e seu crescimento adequado dependem de adequada perfusão do espaço interviloso. considerase como de baixo risco. Quando a migração da 2ª onda não ocorre. Para que isso ocorra de forma adequada. É justamente aí que entra a dopplervelocimetria.. e principalmente na presença de outros marcadores ultra-sonográficos para aneuploidia. Copyright © 2009 by Medicina1 . Caso esta tenha mais de 35 anos. e (B) No estudo do perfil hemodinâmico fetal. invasão trofoblástica inadequada (o que predispõe ao CIUR e toxemia gravídica . em pacientes de baixo risco a presença isolada do GB tem pouco valor diagnóstico. Assim.2ª onda de migração. anormalidade de fluxo nessas artérias.. levando a uma grande limitação do fluxo úteroplacentário. Agora você pode perceber o motivo pelo qual a idade da paciente é um dado importante.6 após 26 semanas de gestação. Recordando um pouco deste assunto. pode-se afirmar que a presença de incisuras protodiastólicas na onda e o encontro da relação A/B com valores superiores a 2. por exemplo. relataram ser a persistência da incisura bilateral nas artérias uterinas após 26 semanas mais significativa do que o aumento da relação A/B na predição da toxemia e outros desfechos adversos da gravidez (FIGURA 1). considera-se de risco para o surgimento de cromossomopatias e CIUR. Por outro lado. caracterizam aumento da resistência e. Portanto. o circuito hemodinâmico evolui com índices de alta resistência (patológico). as artérias espiraladas decidualizadas se convertem em artérias útero-placentárias. visto que as cromossomopatias têm relação direta com o CIUR. mantida por complexo sistema vascular. deixando aí intocada a estrutura arterial..1ª onda de migração. sendo este o primeiro passo para uma evolução gestacional ruim. (2) Incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas . isto é. Atualmente considera-se a insuficiência placentária como a maior causa de CIUR. a pré-eclâmpsia grave. portanto.O estudo do fluxo sangüíneo útero-placentário e feto-placentário pelo modo Doppler representou provavelmente o maior avanço da propedêutica obstétrica nos últimos anos.

6 (2.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a supressão da lactação está indicada quando a mãe refere sintomas relacionados à ingurgitação mamária. 144 .: mãe infectada por HIV ou HTLV-I. como a galactosemia). doenças do recémnascido exacerbadas pelo aleitamento. Comentário: Esta questão é capciosa e inadequada. traduzindo um pior prognóstico e anormalidade da curva.FIGURA 1: Vemos 2 casos de fluxos diferentes das artérias uterinas. c) Ingerir Lisurida 0.6 (3.Compressão mamária com sutiãs apertados ou enfaixamento com ataduras .Todos os direitos reservados. câncer de mama.Crioterapia (bolsas de gelo) .75). A supressão da lactação está indicada quando existem contra-indicações à amamentação (ex. a literatura internacional vem questionando o uso de fármacos inibidores da lactogênese para esses casos. Copyright © 2009 by Medicina1 . onde neste caso há um aumento do índice de resistência a passagem do fluxo sanguíneo (alta resistência). Após este resumo. b) Fazer compressas com bolsa de água quente. Qual delas está contra-indicada? a) Usar sutiã apertado. Na ocorrência de natimorto ou óbito neonatal precoce (como no caso do enunciado). alegando que as medidas não-farmacológicas são quase sempre eficazes e que os medicamentos mais usados para este fim (agonistas dopaminérgicos) produzem efeitos adversos frequentes e raramente graves. ao contrário da onda da direita. e) Ingerir carbegolina 0. Recentemente.UNIFESP 95) Puérpera que há 3 dias teve recém-nascido com anencefalia e evoluiu para óbito. Seu médico orientou algumas medidas para melhorar os sintomas. A esquerda não ocorre incisura protodiastólica e a relação A/B é menor do que 2. As medidas não-farmacológicas recomendadas são: . pois trata de um tema controverso na literatura. d) Ingerir bromocriptina 5 mg/dia por 14 dias. Na direita veremos a presença de incisura protodiastólica (seta) e a relação A/B é maior do que 2.25 mg duas vezes ao dia por 2 dias. Portanto na curva da esquerda temos um típico caso de normalidade da resistência a passagem do fluxo sanguíneo (baixa resistência). GABARITO OFICIAL: (e).38). fica fácil perceber que a presença principalmente da incisura protodiastólica tem relação direta com o surgimento de CIUR e pré-eclâmpsia/eclâmpsia.2 mg três vezes ao dia por 14 dias. apresenta no momento mamas ingurgitadas. Já o "golf ball" só apresenta relação com CIUR caso a paciente apresente critérios de risco para o desenvolvimento de cromossomopatias.Evitar o estímulo tátil aos mamilos .Analgésicos ou antiinflamatórios não-hormonais para alívio da dor.

5 mg 2 comprimidos em dose única (ou 0. sendo então desencorajadas. a primeira conduta é indicar este exame . além. o ingurgitamento mamário desaparece progressivamente ao longo de 1-2 semanas. 145 . GABARITO OFICIAL: (b).6 mg/dia por 14 dias. e) Repetir beta-hCG quantitativo e ultra-sonografia transvaginal em 48 horas. Portanto.000 mUI/mL. (d) e (e). vamos “aprovar” as opções (c). piorando os sintomas da ingurgitação. A ultra-sonografia transvaginal tem maior sensibilidade e é capaz de detectar a gestação com menos tempo de atraso menstrual cerca de 4 semanas. Portanto. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . da opção (a).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A repetição do teste quantitativo do beta-hCG também é importante. Procurou Pronto Socorro onde realizou beta-hCG confirmando gravidez (800 mUl/ml). As compressas quentes podem agravar o edema do tecido mamário. A ultrasonografia demonstrava cavidade uterina vazia e ausência de massas anexiais. Na evolução do trabalho de parto. primeiramente vamos considerar a possibilidade de uma gravidez normal! Dor leve na fossa ilíaca direita é um sintoma inespecífico e. temos apenas 5 semanas de atraso menstrual. O que provavelmente deve ter ocorrido? Copyright © 2009 by Medicina1 . especialmente quando a dosagem for inferior a 1. ele será positivo com 5 semanas de atraso menstrual. os agonistas dopaminérgicos são eficazes para suprimir a lactação e não podemos afirmar que são contra-indicados. Mas espere aí! Como é possível uma gravidez normal com a ultrassonografia negativa? Ora.25 mg. c) Tratamento medicamentoso da gravidez ectópica com metotrexato. com saída de líquido claro com grumos. a freqüência cardíaca fetal começou a ficar entre 70-90 bpm e o ritmo de contração se intensificou com contrações multo próximas umas das outras.. d) Curetagem uterina devido ao abortamento inevitável. quando apresentava 8 cm de dilatação. mesmo assim. 12/12 h. Conclusão: o próximo passo é repetir o beta-hCG e solicitar uma USG transvaginal. Qual a conduta? a) Laparotomia para tratamento cirúrgico de gravidez ectópica.se a paciente realmente estivar grávida. b) Laparoscopia para diagnóstico de gravidez ectópica. o assunto permanece controverso. As drogas anti-lactogênicas seriam indicadas somente em casos selecionados e. Sobrou a opção (b).Lisurida 0. sendo. a que tem o menor índice de para-efeitos é a carbegolina. As opções são as seguintes: .Cabergolina 0.Bromocriptina 5 mg/dia por 14 dias . GABARITO OFICIAL: (e).Todos os direitos reservados..UNIFESP 97) Parturiente com 39 semanas. não é rara a ocorrência de pequenos sangramentos vaginais no início da gravidez. por 2 dias) . e a ultra-sonografia transabdominal pode demorar até 6 semanas para identificar o saco gestacional. portanto a droga preferida pelo Ministério da Saúde. além disso.UNIFESP 96) Paciente com atraso menstrual de 5 semanas. que podem ser explicados por “escapes” uterinos durante a implantação do blastocisto (sinal de Hartmann). é claro. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . com sangramento genital discreto e dor leve em fossa ilíaca direita. Das três. ocorreu eliminação de grande quantidade de sangue via vaginal. em franco trabalho de parto. Comentário: Calma! Antes de pensar numa gravidez ectópica. De qualquer forma. internou com 5 cm de dilatação. para afastar um exame falso-positivo.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Na prática. teve a bolsa rota artificialmente com 7 cm.

vamos recordar o que se deseja realmente saber. no mais das vezes Vitalidade comprometida Por vezes. Pergunta-se o que pode ter desencadeado o quadro. Copyright © 2009 by Medicina1 . ocorre justamente o contrário: a tendência é de cessar o sangramento. c) Diminuição do intervalo entre as contrações próximas pela fase final do trabalho de parto. em caso de PP completa. a descrição do caso pelo autor nos dá pistas importantes do diagnóstico provável.. 146 . óbito Pode ser normal Apesar de propositalmente pobre. Isto se torna ainda mais nítido com as opções estapafúrdias de resposta contidas alternativas (a).. pois certamente ela será útil em algumas questões de prova.Todos os direitos reservados. vivo. Assim. após a ruptura da bolsa amniótica. saudável Apresentação anômala Fecha diagnóstico DPP Início súbito Sangramento contínuo ou oculto Vermelho escuro Diminui ou cessa com a metrossístole Hemorragia não se altera Mais grave que a perda aparente de sangue Presente Hipertonia uterina Presente. TABELA . d) Descolamento prematuro da placenta. você certamente já percebeu que o autor deseja saber se você sabe diferenciar placenta prévia (PP) de descolamento prematuro de placenta (DPP).. A TABELA abaixo lista as principais diferenças entre essas duas importantes causas de sangramento de segunda metade da gravidez.. Além disso. A esta altura de sua preparação para os concursos.. (b) e (c). No caso de PP. note que o sangramento teve início quando da quase totalidade da dilatação cervical (no caso. parcial ou marginal o sangramento iniciar-seia ao menor sinal de dilatação do colo (FIGURA 1). Comentário: Bem. ausente No geral. e) lnserção baixa da placenta. Concomitante ao episódio de sangramento nota-se redução do BCF e mudança no ritmo de contração uterina (polissistolia). Em primeiro lugar.a) Sangramento decorrente da dilatação do colo uterino..PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE DPP E PP Sinais e Sintomas Hemorragia Amniotomia Anemia Dor Palpação uterina Hipertensão arterial Concepto Ultrasonografia PP Início insidioso Evolui em episódios Vermelho rutilante Aumenta com a metrossístole Hemorragia cessa Proporcional a perda aparente de sangue Ausente Tono uterino normal No geral. estamos diante de uma paciente em franco trabalho de parto que inicia quadro de sangramento vaginal de grande intensidade após o rompimento da bolsa amniótica e dilatação cervical de 8 cm. b) Bradicardia fetal por compressão do pólo cefálico. Memorize-a. 8 cm) e após a ruptura da bolsa amniótica.

devido à posição do hematoma. Por estas razões apresentadas. a mudança no padrão de contração uterina (polissistolia) e o achado de hipertonia uterina são frequentemente observados no DPP. Graus variados de sofrimento fetal são também muito comuns no DPP. antes mesmo de iniciado o trabalho de parto. sendo esta forma mais comum no DPP.Todos os direitos reservados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . o DPP "escondido" (hematoma retro-placentário) . Embora não mencionado pelo autor. Este fato também ajuda a diferenciar PP de DPP.FIGURA 2 são as entidades relacionadas. mais comumente.UNIFESP 98) Para que ocorra a gravidez monocoriônica-monoamniótica. Apesar de ambas as condições normalmente se apresentarem como sangramento de segunda metade da gestação.Além disso. 147 . GABARITO OFICIAL: (d). o diagnóstico de DPP é mais provável que o de PP (implantação baixa da placenta) neste caso. por não ter sido comentado. em que período pós-concepção Copyright © 2009 by Medicina1 . visto que nesta última a USG normalmente não apresenta alterações. em alguns casos a apresentação do sangramento pode ser semelhante à descrita (durante o parto). deve ter sido normal. A implantação baixa da placenta (figura 1 D) ou. muito provavelmente esta paciente realizou exame ultrasonográfico prévio que.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .

b) Entre o 3° e o 4° dia. 148 . cujo “assoalho” sustenta a cavidade exocelômica (saco vitelino primitivo) e o “teto” sustenta a cavidade amniótica. já no 21º dia (final da 3ª semana pós-fecundação). Olhe de novo para a FIGURA acima e veja em que ela se transforma. por volta do 14º dia. Perceba que o sinciciotrofoblasto está “invadindo” as glândulas e os capilares endometriais. d) Entre o 7° e o 8° dia. Esta membrana (componente da futura placenta) irá se formar em seguida.. com o sinciciotrofoblasto invadindo as glândulas e capilares endometriais (9º-10º dia pós-fecundação): O embrião ainda é um disco bilaminado... Agora você já lembrou o que é âmnio. Imagine o blastocisto (formado no 4º dia pós-fecundação): Agora imagine ele implantado no endométrio.ele será um componente importante na formação do córion..deve ter ocorrido o evento? a) Entre o 1° e o 2° dia. Observe também o mesoderma extra-embrionário . e) Entre o 9° e o 10° dia. c) Entre o 5° e o 6° dia.. Comentário: Você sabe o que é córion? Você sabe o que é âmnio? Vamos relembrar um pouco de embriologia. forrada pelo âmnio. na FIGURA abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 ..Todos os direitos reservados. para “roubar” nutrientes e oxigênio para o embrião primitivo.

contendo uma vasta rede microvascular embrionária que perfunde as vilosidades coriônicas. mas no fim da 4ª semana de gestação. uma membrana formada pelos componentes trofoblásticos e pelo mesoderma extra-embrionário. a cavidade amniótica é bem menor que a cavidade coriônica. formando a membrana âmnio-coriônica (que preenche toda a cavidade uterina): Copyright © 2009 by Medicina1 .Todos os direitos reservados. oxigênio e dióxido de carbono com o sangue materno. a bolsa amniótica cresce rapidamente e acaba juntando o âmnio com o córion.Aí está o córion. Inicialmente. 149 . trocando nutrientes.

. Mas os gêmeos monozigóticos são formados a partir de um mesmo conjunto de células. mas cada um forma o seu próprio âmnio: Em 35% dos casos. o seu próprio córion e a sua própria placenta.neste caso o embrioblasto se divide em dois.Gêmeos MZ monocoriônicos diamnióticos (65% dos casos). Existem três tipos de gêmeos monozigóticos (MZ) quanto à “partilha” de córion e âmnio: .Gêmeos MZ dicoriônicos diamnióticos (35% dos casos). Agora que os conceitos básicos estão frisados. na verdade. Muito bem.. a rotura da membrana âmnio-coriônica. Este tipo de gêmeos MZ não podem ser diferenciados dos gêmeos dizigóticos antes do nascimento: Copyright © 2009 by Medicina1 . a separação celular ocorre nas fases entre o zigoto e a mórula (entre o 1º e o 3º dia) . cada um formando o seu próprio córion e o seu próprio âmnio. mesoderma extra-embrionário).A rotura das membranas (“bolsa das águas”) durante o parto é. .cada zigoto forma o seu próprio blastocisto. o resultado é a formação de dois embriões compartilhando o mesmo córion. formam-se dois blastocistos. compartilhando o mesmo trofoblasto.Gêmeos MZ monocoriônicos monoamnióticos (casos muito raros). mas o âmnio origina-se do disco embrionário! Em 65% dos casos.. Para “adivinhar” em que fase ocorre a separação das células. a separação celular ocorre na fase do blastocisto (entre o 3º e o 4º dia pós-concepção) .. . Lembre-se que o córion origina-se do tecido extra-embrionário (trofoblasto. voltemos ao ponto central da questão: O que é gravidez monocoriônica-monoamniótica? E em que período pósconcepção deve ter ocorrido o evento? Estamos falando de prenhez de GÊMEOS MONOZIGÓTICOS!! Os gêmeos dizigóticos nunca compartilham o mesmo córion e a mesma bolsa amniótica. é só pensar um pouco. sendo geneticamente idênticos. pois são fruto da fecundação de dois óvulos por dois espermatozóides .neste caso. 150 . o seu próprio âmnio.Todos os direitos reservados.

Finalmente.opção (e) CORRETA). É justamente em tais casos que existe o risco de gêmeos siameses (xifópagos). depois que já se formou o trofoblasto (entre o 9º e o 10º dia pós-concepção . Na metade das vezes. a separação ocorre no DISCO EMBRIONÁRIO. em raros casos. os gêmeos MZ monocoriônicos e monoamnióticos morrem intra-útero. devido à hipóxia decorrente do entrelaçamento de seus cordões umbilicais: Copyright © 2009 by Medicina1 .Todos os direitos reservados. 151 . Portanto. estes gêmeos irão partilhar o mesmo córion e o mesmo âmnio.

Analisemos cada um. tratadas) inviabilizam a gestação.Infecções: tecnicamente qualquer infecção aguda que seja grave. Comentário: Boa oportunidade para revermos as principais causas de abortamento. a princípio: a) Pesquisa de mutação do fator V de Leiden e fator anti-nuclear. teve 3 abortamentos no primeiro trimestre e 1 parto prematuro com óbito neonatal precoce associado a pré-eclâmpsia. que se não forem previamente identificadas (e quando possível. a Neisseria gonorrhoeae. a Chlamydia trachomatis. 21 e 22. poderá vir a ocasionar abortamento. Isso tudo levaria a trombose e infarto placentário. enquanto que quando o abortamento ocorre no segundo trimestre. o Herpes genital e o Citomegalovírus. principalmente naqueles que mesmo após intensas pesquisas não se foi possível identificar a causa (em torno de 50% das vezes). e no segundo. IVG. e dentre elas as principais são as dos cromossomos 13. d) Biópsia endometrial na segunda metade do ciclo menstrual. o Estreptococo do grupo B.Alterações cromossômicas: em torno de 50 a 60% dos abortamentos encontram-se associados a anomalias cromossômicas do produto conceptual. Estatisticamente.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . acarretando coagulação e formação de fibrina.. Por exemplo. Sabe-se que quanto mais precoce for o abortamento. 19% em mulheres de 2529 anos. podemos de forma simplificada dividí-los em fatores fetais e maternos. b) Pesquisa de anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpico. Fatores Maternos . Ocorre também a inibição da ativação da proteína C.. a Listeria monocytogenes. As mais conhecidas e estudadas são as auto-imunes. 26% em mulheres de 30-34 anos e 37% em mulheres de 35-39 anos. É a etiologia imunológica em muitos abortamentos habituais frequentemente invocada. Infecções promovem (1) lesões endometriais. representadas pelos anticorpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico e anticardiolipina). Devemos orientar. separadamente: Fatores Fetais . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a trissomia autossômica é a mais freqüente no abortamento espontâneo. 16. mais provável será a chance de haver alterações cromossômicas. Podemos dividí-las em dois tipos: as auto-imunes e as alo-imunes. 18. com 28 anos de idade. e) Pesquisa de citocinas pró-inflamatórias do tipo Th1.Fatores imunológicos: são causas freqüentes de abortamento habitual (de repetição). e (4) placentite e membranite .No primeiro caso poderá atingir o concepto ou tornar a placenta insuficiente. 152 . Dentre as alterações cromossômicas encontradas. com consequente processo abortivo. (2) surtos febris. o abortamento espontâneo ocorre em 16% das gestações em mulheres de 20-24 anos. . (3) infecção do concepto. estando seu mecanismo explicado pela inibição da síntese de prostaciclina. poderá levar a amniorrexe prematura.Todos os direitos reservados.GABARITO OFICIAL: (e). abortamentos do primeiro trimestre apresentam em torno de 70% de anormalidades do cariótipo. A presença destes anticorpos antifosfolípides está associada a perdas fetais freqüentes. Os agentes infecciosos mais comumente relacionados são o Treponema pallidum. e) Cariótipo do casal e histerossalpingografia. que pode morrer. que seria um importante agente vasodilatador e antiagregante plaquetário. Copyright © 2009 by Medicina1 . que aumentam a cinética uterina e deflagram o abortamento. Mas o que leva uma infecção a ocasionar um aborto? Observe. De uma forma geral. tornando-o inadequado a boa transformação decidual para a nidação. essas anormalidades decaem para próximo dos 30%.UNIFESP 99) Paciente. segundo Rezende.

fórcipes trabalhosos. visto ser a síndrome anticorpo antifosfolipídio a principal causa de aborto habitual. não há maior incidência de abortamentos. é comum haver a expulsão do produto da concepção sem relato de dor e de forma abrupta. reveja os critérios diagnósticos definitivos da síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAAF): Copyright © 2009 by Medicina1 . alcoolismo. Geralmente são causadas por curetagens uterinas iatrogênicas. isto é.Malformações uterinas: resultam do desenvolvimento anormal dos ductos de Müller. procede-se a investigação com análise de cariótipo e avaliação uterina (histerossalpingografia). pois a compatibilidade excessiva impediria a produção de um fator bloqueador (IgG). manobras abortivas realizada por curiosos ou cirurgias ginecológicas malogradas. com insuficiência do corpo lúteo. por exemplo.congênita: malformação da matriz do colo uterino ou fraqueza dos tecidos do colo uterino com repercussão no dispositivo esfincteriano do colo. septado.Pesquisa de anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpico. . São eles: útero arqueado. pois deformam a cavidade uterina. a histocompatibilidade. pacientes.Miomatose uterina: os miomas submucosos e os intramurais volumosos seriam aqueles que poderiam ser a causa de abortamentos de repetição. Revisto estes aspectos.Endocrinopatias: quando mulheres gestantes apresentam endocrinopatias.Outros Fatores: Apesar de menos comuns. bicorno e didelfo. tornando-se incapaz de reter o produto da concepção até o final do ciclo gravídico.adquirida (traumática): dilatações do colo uterino iatrogênicas. cirurgias abdominais etc. trauma físico e/ou psicológico grave. Cerca de 10 a 15 % das mulheres com abortamento habitual têm defeitos müllerianos. 153 . fica fácil chegar à resposta CORRETA à questão: opção (b) . geralmente é precedida de amniorrexe prematura com expulsão do concepto prematuro. . ao contrário do que se possa pensar. pois a alteração é muito discreta. mas essas se encontram compensadas. Dentre esses o que parece não ter relação direta com abortamento habitual seria o arqueado. Quando ocorre no segundo ou no terceiro trimestre. . e com isso ele não se mantém fechado. Caso a pesquisa seja negativa. Entretanto. . .Sinéquias uterinas: são traves de fibrose que ocupam a luz da cavidade uterina. Entretanto quanto maior for à semelhança entre o casal. visto que estamos diante de uma prova que abrange as cinco grandes áreas da medicina. que impediria a resposta imunitária materna para os antígenos paternos. Apenas para complementar seus estudos. maior se torna a chance de haver perdas fetais.Todos os direitos reservados. O feto representaria um 'transplante alogênico' que seria tolerado pela mãe por fatores até hoje desconhecidos. .fisiológica: contrações uterinas anômalas levando a alteração da cérvice.Fatores Anatômicos: podemos dividí-los nos seguintes tópicos: . também são causas de abortamento: desnutrição acentuada.Já nas alo-imunes aconteceria o seguinte: o termo alogênico diz respeito a diferenças genéticas entre indivíduos da mesma espécie. apresentam maior incidência de abortamento de repetição precoce. pós-conizações ou traquelectomias. fumo exagerado. Isto acontece. . manobras de extração fetal laboriosas etc.Incompetência Istmocervical (IIC): ocorre quando há falência do sistema oclusivo do colo uterino. A sua causa pode ser geralmente dividida em 3 categorias: . aparentemente não prejudicando o desenvolvimento da gestação. . em busca de outras causas menos prováveis de abortamento de repetição. Quando ocorre no primeiro trimestre.

visto que não é raro o surgimento de metástases à distância para pelve. obtidas por coletas semanais. o acompanhamento é feito através de dosagens trimestrais por um ano e. ultra-som de abdome total e quimioterapia. o autor nos fornece uma pista que pode se não selar o diagnóstico. d) Mais uma dosagem de beta-hCG para orientar esquema quimioterápico. Além disso. Comentário: Temos uma paciente jovem (20 anos de idade) em seguimento pós-tratamento de mola hidatiforme completa (MHC). o diagnóstico de certeza é feito somente mediante análise histopatológica de um fragmento de tecido. IM) ou metotrexato (1 mg/kg) em dias alternados + leucovorin (0. e) Videohisteroscopia com biópsia dirigida da área miometrial descrita. com 20 anos de idade. apresenta três medidas semanais consecutivas de beta-hCG em elevação. O que pode estar causando tal elevação? É bem conhecido na literatura que duas entidades (que juntas são responsáveis pelos 20% de evoluções desfavoráveis da mola completa) são as responsáveis: a mola invasora (18%) e o coriocarcinoma (2%). Considera-se livre da doença quando houver negativação dos níveis séricos de beta-hCG em três determinações consecutivas. IV. 154 . o coriocarcinoma revela mitoses anormais e anaplasia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 24 h após o metotrexato. GABARITO OFICIAL: (b).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . No entanto. e) Ressonância magnética de pelve para complementação diagnóstica. A ultra-sonografia da pelve mostra área miometrial hipervascularizada e cavidade uterina com conteúdo sugestivo de coágulos. fígado e pulmões. A evolução natural (e esperada) do quadro. Mas como é possível diferenciá-las? Bem. Convém mencionar que não se recomenda engravidar por um período de um ano após o tratamento. Isto quer dizer que a parede uterina foi 'invadida' e que o sangramento pode não ter sido completamente coibido (presença de coágulos). vemos que a evolução da paciente é desfavorável. se persistirem negativos. Enquanto a mola invasora mantém sua estrutura vilositária. Cabe ressaltar que a fertilidade é preservada e a cura acontece em praticamente 100% dos casos. b) Curetagem uterina sob visão ultra-sonográfica. após adotadas as medidas terapêuticas.Todos os direitos reservados. sugeri-lo: "A ultrasonografia da pelve mostra área miometrial hipervascularizada e cavidade uterina com conteúdo sugestivo de coágulos". Copyright © 2009 by Medicina1 .1 mg/kg). Mas retornando ao caso. Estes dados falam mais a favor de mola invasora. Devemos realizar: a) Radiografia de tórax. primigesta. O tratamento deve ser mantido até que o título de beta-hCG negative por três semanas consecutivas. que pode ser definida como estágio intermediário da doença entre o essencialmente benigno (MHC) e o tipicamente maligno (coriocarcinoma). é a de regressão dos níveis séricos de beta-hCG (o que ocorre em 80% dos casos). caso a doença não seja metastática. o acompanhamento pode ser encerrado. Agora que temos o diagnóstico. estas pacientes devem ser acompanhadas regularmente com radiografias de tórax e exame de imagem do abdome/pelve (ultra-sonografia ou tomografia computadorizada).• • Presença de pelo menos um critério clínico: trombose vascular (um ou mais episódios de trombose arterial. em seguimento pós-tratamento de mola hidatiforme completa. com elevações seriadas do beta-hCG sérico. a pergunta a ser respondida é: como intervir? Todas as pacientes 2 devem receber quimioterapia com metotrexato (30 mg/m . venosa ou de pequenos vasos) ou complicação de gravidez (abortos expontâneos ou nascimentos prematuros) e Pelo menos um critério laboratorial: anticorpos anti-cardiolipina ou anticorpos anticoagulantes lúpico.UNIFESP 100) Paciente. Nestes casos.

GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Copyright © 2009 by Medicina1 . Pode-se afirmar que: a) A regionalização e a hierarquização dos serviços. esses princípios do SUS servem de base legal para as decisões tomadas pela equipe de saúde da pequena Santa Casa deste município. 155 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Já a hierarquização diz respeito à organização dos serviços de saúde segundo a complexidade das ações de saúde desenvolvidas. a garantia do direito à saúde com redução de desigualdades sociais e territoriais e a promoção da equidade são os principais objetivos da regionalização. e) Para se evitar que ocorram novos casos como o relatado. solicitou a sua transferência. em caráter de urgência para o hospital de referência da região. após os primeiros cuidados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . d) A atual legislação do SUS estabelece níveis de complexidade crescente do cuidado dentro do sistema de saúde. aumentando com isso a participação da proteína vegetal na dieta. c) A Santa Casa não poderá ser multada pela Vigilância Sanitária do município pela falta de leito por ser um serviço não governamental.000 habitantes.UNIFESP 101) Paulo tinha 49 anos de idade. sendo que compete aos municípios.UNIFESP 102) A transição epidemiológica é geralmente acompanhada pela transição demográfica e nutricional. antes do chegar ao hospital de referência. Portanto. garantir apenas a atenção básica em saúde. A garantia de acesso. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . b) Aumento do consumo de gorduras vegetais em detrimento do consumo de gordura animal. GABARITO OFICIAL: (a). independentemente de seu tamanho. recursos não existentes na pequena Santa Casa da cidade. b) Como a atual legislação do Sistema Único de Saúde (SUS) estabelece que o município é gestor único do sistema local de saúde.080. O paciente permaneceu na Santa Casa da cidade por cerca de cinco horas aguardando remoção e veio a falecer dentro da ambulância. a regionalização e a hierarquização dos serviços de saúde são umas das principais diretrizes do Sistema Único de Saúde (SUS). resolutividade e qualidade das ações e serviço de saúde cujo nível de complexidade transcenda a capacidade local ou municipal. Comentário: Segundo a Lei 8. pois a gravidade do quadro exigia avaliação de especialista e internação em unidade de terapia intensiva (UTI). era hipertenso mal controlado o foi levado ao Pronto Socorro da Santa Casa local onde foi feito diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. é uma diretriz política do SUS para garantir a oferta de serviços para os habitantes dos municípios menores que não têm condições de manter serviços de maior complexidade.Todos os direitos reservados. morava em uma cidade com 13. No Brasil. as principais alterações no padrão de consumo alimentar que caracterizam a transição nutricional foram: a) Aumento do consumo de leguminosas. O plantonista. a solução será a construção de um hospital municipal dotado de UTI no município. a Secretaria Municipal de Saúde poderá ser responsabilizada judicialmente pela inexistência de uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) na Santa Casa local. por graus crescentes de resolutividade.

c) Aumento do consumo de manteiga e ovos. Segundo Mondini.001.8 Sauers (depois) do tratamento (p < 0. nos estilos de vida e. agora.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . principalmente a partir da segunda metade da década de 70. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . d) Aumento do consumo de carboidratos complexos. em 2.9 Sauers (antes) para 15. especificamente. Ainda em seu estudo. De acordo com a metanálise realizada. b) Não se pode atribuir o beneficio ao efeito placebo. entretanto. porque a aderência ao tratamento foi comprovada. nas demandas nutricionais da população. as mudanças observadas durante o período de transição nutricional incluem a redução do consumo de cereais e derivados.o que faz necessária a utilização de técnicas de mascaramento para que não haja comprometimento da validade do estudo. a média da pressão vaginal (força muscular do assoalho pélvico) elevou-se de 12. observada.efeito placebo . Com base nessas informações: a) Pode-se afirmar que o benefício das isoflavonas está comprovado. nas três últimas décadas. aumentando com isso a participação relativa da gordura saturada na dieta. o aumento da prevalência do sobrepeso e da obesidade. com substancial progressão do consumo de gorduras vegetais em detrimento de gorduras de origem animal. a substituição da banha. Copyright © 2009 by Medicina1 . açúcares e refrigerantes. frutas e verduras. subjacentes à transição demográfica e epidemiológica. GABARITO OFICIAL: (b).Todos os direitos reservados. mais recentemente. Mondini afirma que as maiores mudanças puderam ser observadas quanto ao consumo de gorduras. c) Não se pode descartar a possibilidade de o benefício ter ocorrido por conta do efeito placebo d) Seria antiético. em detrimento da diminuição do consumo de frutas e verduras. em detrimento da redução de consumo de leguminosas. bacon e manteiga por óleos vegetais e margarina e o aumento no consumo de carnes. Comentário: Muitas mudanças significativas ocorreram no Brasil.001). da desnutrição e. 156 . o fato de o paciente saber que está recebendo um novo tratamento pode ter efeito benéfico psicológico . Comentário: Observe que estamos diante de uma revisão sistemática de estudos sobre o benefício da utilização de isoflavonas sobre a força muscular do assoalho pélvico de mulheres na pós-menopausa. tanto em crianças como em adultos brasileiros. e) Aumento do consumo de carnes. raízes e tubérculos.UNIFESP 103) O benefício das isoflavonas sobre a força muscular do assoalho pélvico de mulheres na pósmenopausa tem sido relatado repetidamente na literatura especializada em trabalhos do tipo antes-e-depois com amostras de tamanho limitado.579 mulheres na pós-menopausa tratadas com 100 mg/dia de extrato de soja durante seis meses seguidos. em seu artigo intitulado “Mudanças no padrão de alimentação da população urbana brasileira (1962-1988)”. principalmente. da década de 70 para a década de 80. A metaanálise revelou que. Uma revisão sistemática sobre o tema reuniu 98 trabalhos com esse desenho de estudo e aderência comprovada das participantes. o aumento contínuo no consumo de ovos. feijão. Estas transformações foram mais claramente observadas no que se refere à geração de renda. Um marco importante dessa mudança foi o declínio. leites e seus derivados. pois registrou-se p < 0. realizar um ensaio clínico casualizado e controlado com placebo. e) Seria salutar e recomendável a incorporação dessa medida no Programa de Saúde da Mulher. houve efeito positivo em relação ao aumento de força entre mulheres tratadas com extrato de soja. leite e derivados. carnes e derivados.

GABARITO OFICIAL: (c). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 104) Questão 104 - está vinculada com as questões 105 e 106 Numa amostra aleatória de 100 desportistas, matriculados em uma academia, encontrou-se que 80% deles apresentavam glicemia em jejum variando de 70 a 100 mg/dl. Para os restantes 20%, esses valores variaram de 280 a 420 mg/dl. Com base nessa informação, a medida de tendência central adequada para resumir os dados de glicemia em jejum dos desportistas é: a) Mediana. b) Moda. c) Média. d) Média ou mediana, é indiferente. e) Média, moda ou mediana, é indiferente. Gabarito: Vamos relembrar alguns conceitos: 1. Moda: Moda é o valor que apresenta a maior freqüência em uma seqüência de valores. Ex1: 2 – 3 – 3 – 5 – 17 O valor “3” aparece com mais freqüência do que os demais valores. Trata-se de uma seqüência unimodal, de moda igual a 3. Ex2: 3 – 4 – 5 – 5 – 7 – 10 – 10 – 23 Desta vez, podemos observar a ocorrência de duas modas: a primeira moda é o valor “5” e a segunda moda é o valor “10”. Trata-se de uma seqüência bimodal. Caso a seqüência fosse formada pelos seguintes números: 3 – 4 – 5 – 5 – 7 – 10 – 10 – 10 – 23, ela seria unimodal com moda igual a 10, uma vez que esse é o valor que apresenta maior freqüência nessa distribuição. Ex3: 20 – 30 – 40 – 50 Observe que nessa seqüência não há moda. Portanto, trata-se de uma seqüência amodal. 2. Média: A média aritmética é a medida de tendência central mais conhecida de todas e representa o ponto de equilíbrio de uma seqüência numérica. Calculamos a média através do somatório de todos os valores de uma seqüência numérica dividido pelo número de observações dessa seqüência. Ex: 2 – 3 – 3 – 5 – 17 A média aritmética dessa seqüência é de 6. A média aritmética é muito sensível à presença de valores extremos. 3. Mediana: A mediana é o valor que divide uma seqüência numérica em duas partes de igual freqüência. Para encontrarmos a mediana, obrigatoriamente devemos colocar seus valores em ordem crescente. Ex1: 4 – 10 – 7 – 12 – 20
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Para encontrarmos a moda, precisamos colocar essa seqüência em ordem crescente, desta forma: 4 – 7 – 10 – 12 – 20 A mediana é o valor que divide essa seqüência em duas partes de igual freqüência. Assim, a mediana é igual a 10. Em seqüências com número par de observações, a mediana é o valor da posição n+1 / 2. Nessa seqüência com 5 observações, a mediana corresponde ao valor da posição 5+1/2 = 3, ou seja, o valor que ocupa a posição 3 da seqüência. Portanto, a mediana é igual a 10. Em seqüências com número ímpar de observações, a mediana corresponde à média aritmética dos valores da posição central. Ex2: 1 – 2 – 3 – 5 – 7 – 15 Nesta seqüência de 6 algarismos, a mediana corresponde à média dos algarismos das posições 3 e 4. Portanto, a mediana é igual a 3+5/2 = 4. A média aritmética é muito sensível a valores extremos em uma distribuição, como por exemplo, os 20% dos pacientes em que a glicemia de jejum variando entre 280 a 420 mg/dl. Quando a distribuição é assimétrica, devemos utilizar a mediana como medida de tendência central. GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 105) Questão 105 - está vinculada com a questão 104 A medida de variabilidade adequada para resumir os dados de glicemia em jejum dos desportistas é: a) Desvio padrão. b) Variância. c) Desvio médio. d) Amplitude semi-quartil. e) Desvio padrão ou variância, é indiferente. Comentário: As variáveis de uma distribuição podem possuir valores bem próximos aos da medida de centro ou podem estar afastados deste valor. As estatísticas que medem o quanto esses dados estão afastados das medidas centrais são denominadas medidas de dispersão ou medidas de variação. As medidas de dispersão mais comumente utilizadas são a amplitude total dos dados, o desvio médio, a variância, o desvio padrão, o coeficiente de variação e a distância interquartílica. Para medirmos a variabilidade dos dados de glicemia de jejum dos desportistas, a amplitude semi-quartil é a medida mais adequada, uma vez que fornece a amplitude da distribuição, considerando 50% dos dados que estão no centro do conjunto de dados. Essa medida fornece a distância entre o terceiro e o quarto quartis de um conjunto de dados. Os quartis são medidas de posição que dividem uma seqüência numérica em 4 partes de igual freqüência. Vamos aproveitar para entender os conceitos que envolvem as demais medidas de variabilidade:

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Amplitude total: Refere-se à diferença entre o maior e o menor valor entre o conjunto de dados. Apresenta uma grande desvantagem porque leva em conta apenas os dois valores extremos, sendo bastante sensível à presença de valores extremos. Desvio médio: Outra forma de quantificar a dispersão das observações é através do cálculo dos desvios de cada observação em relação à medida de tendência central, geralmente a média aritmética. O desvio é calculado através da diferença entre o valor observado e a medida de tendência central utilizada. Variância: A variância é uma medida que expressa um desvio quadrático médio. Portanto, a unidade da variância é o quadrado dos dados originais. Essa medida também é influenciada pela presença de valores extremos. Desvio padrão: Refere-se à raiz quadrada da variância. Assim, temos uma medida de variabilidade expressa na mesma unidade dos valores do conjunto de dados. Essa medida, isoladamente, possui interpretação limitada. Coeficiente de variação: Essa é uma medida de variabilidade relativa e é definida como a razão entre o desvio padrão e a média, geralmente expresso em percentual. GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 106) Questão 106 - está vinculada com a questão 104 Agora, excluindo os 20% de desportistas com glicemia em jejum superior a 200 mg/dL, o esperado é que a glicemia em jejum tenha uma distribuição: a) Exponencial, pois cresce exponencialmente do valor 70 mg/dL ao valor 100 mg/dL. b) Log-linear, ou seja, apresenta um comportamento linear na escala logarítmica. c) Normal, pois a variável é normalmente distribuída na população. d) Poisson, pois os valores acima de 200 mg/dL são raríssimos. e) Qui-quadrado, posto que não foram informados os valores individuais de glicemia em jejum. Comentário: Inúmeras medidas biológicas, como os valores de pressão arterial, a temperatura corporal ou os valores de glicemia apresentam, pelo menos aproximadamente, uma distribuição normal ou Gaussiana. Isso significa dizer que essas medidas apresentam-se equilibradamente distribuídas na população, ou seja, os valores centrais são mais freqüentemente encontrados do que valores extremos, sendo eles muito baixos ou muito altos. A distribuição normal é caracterizada por uma função cujo gráfico descreve uma curva em forma de sino:

Esta distribuição depende de dois parâmetros:

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até que se torne não reagente. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . os testes treponêmicos não são adequados para acompanhamento. A sua sensibilidade na fase primária é de 78%.UNIFESP 107) É um indicador de qualidade de assistência pré-natal: a) Índice de parto normal. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .000 Ul. e) Nada a fazer. e) Erradicação da sífilis congênita. c) Penicilina benzatina 7. costumam responder à terapêutica de maneira mais lenta. em qualquer momento da gestação. A sensibilidade dos testes treponêmicos na sífilis adquirida é de 84% na fase primária. Portanto. b) Penicilina benzatina 4. baratas e eficazes na prevenção dessa doença.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Comentário: O VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) é um teste não treponêmico indicado para o diagnóstico e acompanhamento do tratamento. Como os anticorpos treponêmicos tendem a permanecer no soro mais longamente do que os anticorpos não treponêmicos e.000 Ul.Absorption) é um teste treponêmico. uma vez que pode ser titulado. Esse exame é utilizado para triagem devido à sua maior sensibilidade. a erradicação da sífilis congênita representa um indicador importante da qualidade da assistência pré-natal. além disso. GABARITO OFICIAL: (c). GABARITO OFICIAL: (e). mais específico. o VDRL deve ser realizado no primeiro trimestre (ou na primeira consulta). por via placentária. utilizado na exclusão de resultados de VDRL falso-positivos em adultos.200. . elevando-se nas fases secundária (100%) e latente (cerca de 96%). Conduta: a) Repetir sorologia no terceiro trimestre de gestação.Todos os direitos reservados. d) Amniocentese para diagnóstico de infecção fetal. de 100% nas fases secundária e latente e de cerca de 96% na sífilis terciária. Já o FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody .σ (desvio padrão). c) Controle do diabetes gestacional.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Copyright © 2009 by Medicina1 . a tendência.. que especifica a posição central da distribuição de probabilidades.µ (média). A ocorrência da sífilis congênita evidencia claramente falhas dos serviços de saúde. A medida de controle mais efetiva da sífilis congênita se dá através da oferta de uma assistência pré-natal adequada. Comentário: A sífilis congênita é uma doença conseqüente à infecção do feto pelo Treponema pallidum. b) Maternidade segura. que especifica a variabilidade da distribuição de probabilidades. d) Índice de parto normal no termo. Durante a gestação. enquanto que a sua especificidade é de 98%. é a da queda progressiva das titulações. 160 . Entretanto. devendo ser repetido no início do terceiro trimestre.800.UNIFESP 108) Mulher gestante de 10 semanas apresenta FTA-ABS positivo e VDRL negativo. especialmente no que diz respeito à assistência pré-natal. raramente deixando de identificar indivíduos doentes. uma vez que o diagnóstico e o tratamento da gestante são medidas simples. O VDRL pode permanecer reagente durante logo período. após início do tratamento. mesmo após cura.

05 (5%).48 1. assumindo um RR de 2.27 1. alguns dos valores de “p” para os cânceres apresentados foram maiores do que 0. em parte. Assim.45 (Coughlin et al. com significância estatística. Comentário: Estamos diante de um estudo tipo coorte. o diagnóstico de sífilis deve ser considerado em toda gestante com VDRL reagente.72 Ca fígado 2.76 – 2. observe que. todos os valores de RR foram maiores do que 1. Am J Epidemiol 2004: 159(12): 1160-6) Considerando apenas os resultados do estudo apresentado pode-se afirmar que: a) O câncer de fígado (em homens) foi.06-1. Ao calcularmos o quanto esse risco excede a ausência de associação . com intervalo de confiança que não compreende o valor nulo e.44 1. ou seja.27-1.21-1. Agora ficou fácil encontrar a resposta correta! No máximo. Nesse tipo de estudo. o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 170% maior do que em não-diabéticos.podemos facilmente concluir que o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 119% maior do que em não diabéticos. Copyright © 2009 by Medicina1 . em qualquer titulação. A associação entre diabetes prévio e vários cânceres está. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . são estatisticamente significativos. GABARITO OFICIAL: (a).20 1.07-1. o que significa que o risco do desenvolvimento dessa doença entre homens diabéticos é 2. preste atenção no intervalo de confiança: 1.43 Ca pâncreas 1. o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 170% maior do que em não diabéticos.19 vezes maior do que o risco de desenvolvimento da doença entre homens não diabéticos.Caso não seja realizado teste confirmatório. à exceção do câncer de fígado e de bexiga em mulheres e de mama em homens.72 (valor máximo do intervalo de confiança).19.14-1.UNIFESP 109) Questão 109 .43 1. com a intenção de medir quantas vezes é maior o risco de desenvolvimento da doença entre os indivíduos expostos em relação aos não expostos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .11-1. o de maior incidência. b) Muito provavelmente. descrita no quadro abaixo: Topografia do Homens Mulheres câncer RR IC 95% RR IC 95% Ca cólon fatal 1. d) No máximo.73 1. onde indivíduos foram selecionados e monitorados ao longo do tempo para comparar a incidência de câncer em pacientes que apresentam diabetes e em pacientes que não apresentam diabetes.24 1. desde que não tratadas anteriormente de forma adequada. e) O risco de câncer de pâncreas em mulheres foi muito semelhante ao de câncer de bexiga nos homens.72. Entretanto.76-2. 161 .está vinculada com a questão 110 Aproximadamente 410.Todos os direitos reservados. portanto.37 1. note que o câncer de fígado em homens apresentou RR de 2. utilizamos o risco relativo (RR) como medida de associação entre a exposição (diabetes) e o desfecho de interesse (câncer).80 Ca mama 1. c) O diabetes é um fator de risco muito mais importante para câncer de pâncreas em homens do que em mulheres.RR igual a 1 .72 Ca bexiga 1.000 homens e 590.000 mulheres que não referiam história de câncer (Ca) em 1982 foram acompanhados por 16 anos. Entretanto.19 1.

Os autores afirmam. não foi explicada por um IMC alto. Copyright © 2009 by Medicina1 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar. Comentário: Bem. do Ministério da Saúde. no estudo. segundo os autores. por região. isso significa que o valor do IMC não pode ser considerado na comparação entre as diferenças encontradas ao analisarmos a ocorrência de câncer em pacientes diabéticos e não diabéticos. b) Na região Sudeste elas ocupam o segundo lugar. segundo dados do Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM). c) Nas regiões Norte e Nordeste elas ocupam o segundo lugar.GABARITO OFICIAL: (d). se a associação entre diabetes prévio e o desenvolvimento de câncer.Todos os direitos reservados. e) Que o IMC não pôde ser imputado como uma causa para as diferenças entre diabéticos e não-diabéticos. As TABELAS 1. e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar. em todas as faixas etárias. após causas externas. e) Em todas as regiões do país elas ocupam o primeiro lugar.está vinculada com a questão 109 Os RR’s (riscos relativos) apresentados nesse estudo são produto de análise multivariada (regressão logística múltipla). as doenças do aparelho circulatório continuam sendo o principal grupo de causa de morte. um fator associado ao diabetes. 2005 e 2006. b) Que o IMC não foi. em seu resumo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Isto significa: a) Que o IMC não foi. que “as associações não foram explicadas por alto índice de massa corpórea” (IMC). d) Elas só ocupam primeiro lugar quando são esclarecidas as causas mal definidas de óbito. c) Que o MC não foi um fator que precisou ser considerado neste estudo. 162 . após doenças infecciosas. nos anos de 2004.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . um fator associado aos diferentes cânceres.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 110) Questão 110 . e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar. no estudo.UNIFESP 111) Qual a colocação das doenças cardiovasculares em relação às principais causas de óbito no Brasil? a) Nas regiões Sul e Sudeste elas ocupam o segundo lugar. 2 e 3 apresentam as taxas de mortalidade proporcional por grupo de causas. d) Que o ajuste ou controle por IMC não manteve a significância estatística das associações detectadas. GABARITO OFICIAL: (e). Comentário: No Brasil. após neoplasias.

Todos os direitos reservados.Note. Observe os resultados apresentados nas TABELAS 4. vemos que a doença do coração mata menos que a cerebrovascular. No entanto. 5 e 6 abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 . pelos dados fornecidos nas tabelas. que em todas as regiões as doenças do aparelho circulatório são a principal causa de óbito. quando analisadas separadamente as taxas de mortalidade específica das duas principais doenças do aparelho circulatório (doença isquêmica do coração e doenças cerebrovasculares). 163 .

7 NE 38. Por elas.. listados nas tabelas 1.3 NE 31.4 62. c) É adotada na maior parte do território nacional.8 56.TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO .5 45.7 SE 58. não há resposta correta? Há sim! Infelizmente o autor da questão intitulou de ‘doenças cardiovasculares’ o grupo ‘doenças do aparelho circulatório’.6 NE 33.9 C-O 37.8 50.POR REGIÃO (2004) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 18. b) Consiste na administração intermitente dos medicamentos em doses mais elevadas.0 TOTAL 46..9 TABELA 6 .Todos os direitos reservados. fica fácil perceber que este grupo é a principal causa de óbito no país.3 S 63.5 51.1 48.0 TOTAL 48.POR REGIÃO (2006) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 19.7 C-O 39. o que gerou esta confusão.9 40. 2 e 3. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .3 39.4 58.TABELA 4 .TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO . o Ministério da Saúde do Brasil recomenda oficialmente que o regime de tratamento da tuberculose inclua o tratamento diretamente observado.4 53.2 TOTAL 47. de duas a três vezes por semana.6 42.7 51. porém não diminui as taxas de abandono.7 A partir dos dados fornecidos pelas tabelas.5 SE 56. podemos concluir que as doenças cerebrovasculares são as responsáveis pelas maiores taxas de mortalidade entre as doenças do aparelho circulatório.8 C-O 38.1 TABELA 5 .3 27. Na realidade. Copyright © 2009 by Medicina1 .POR REGIÃO (2005) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 18. d) Possibilita o aumento das taxas de cura.0 28. Esta estratégia: a) Consiste na administração diária dos medicamentos nas doses habituais.2 S 59.TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO .UNIFESP 112) Desde 1998.7 58.3 SE 59.3 55.6 42. o que o autor da questão estava comparando era o grupo de doenças do aparelho circulatório com os demais grandes grupos de causas de óbito. GABARITO OFICIAL: (e). Neste momento você deve estar se perguntando: Oras.4 30. mas não em todas as regiões do país. pelo menos nos dois primeiros meses de tratamento.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 164 .0 S 59. em todas as regiões. e) Não facilita a identificação de casos de tuberculose pela pesquisa de BAAR nos sintomáticos respiratórios.

como: alcoolismo. Reatores fortes à tuberculina. 15 mm. silicose. em pelo menos 3 observações semanais nos primeiros 2 meses. a) 10 mm. portador do vírus HIV. sem sinais de tuberculose ativa. 10 mm. Esta estratégia visa o aumento da adesão dos pacientes ao tratamento. e uma observação por semana até o final do tratamento.UNIFESP 113) Qual tamanho mínimo de PPD você considera para iniciar quimioprofilaxia para tuberculose nos comunicantes assintomáticos de doente bacilífero. (2) 26 anos. 10 mm. Coinfectados HIV e M. Estes casos deverão ser encaminhados a uma unidade de referência para a tuberculose. e) 15 mm. sem história de quimioterapia prévia. sob criteriosa avaliação médica. c) 10 mm. 10 mm. respectivamente: (1) 4 anos de idade. vacinado com BCG intradérmica ao nascer. 10 mm. por um período de 6 meses. Indivíduos com viragem tuberculínica recente (até 12 meses). evitando o surgimento de bacilos resistentes. linfomas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . mas com condições clínicas associadas a alto risco de desenvolvê-la. tuberculosis devem ser submetidos à prova tuberculínica. sarcoidose. com PPD maior do que 15 mm. 15 mm. 5 mm. não vacinadas. 15 mm. com aumento de no mínimo 10 mm ou PPD menor do que 5 mm que evolui para maior do que 10 mm. em sua dose habitual. 165 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Crianças menores de 15 anos. Comentário: A quimioprofilaxia da tuberculose consiste na administração de isoniazida em indivíduos infectados pelo bacilo (quimioprofilaxia secundária) ou não (quimioprofilaxia primária). tuberculosis. nefropatias graves. 5 mm. Trata-se de uma estratégia recomendada pela Organização Mundial de Saúde e baseia-se na observação direta da tomada dos medicamentos. Imunodeprimidos por uso de drogas ou por doenças imunossupressoras e contatos intradomiciliares de pacientes com tuberculose. ao invés de 10mm. diariamente. 10 mm. b) 10 mm.Comentário: O Tratamento Diretamente Observado é essencial para que haja um controle real e efetivo da tuberculose. vacinadas com BCG há menos de 3 anos. d) 10 mm. A quimioprofilaxia está indicada nas seguintes situações: • • • • • Crianças menores de 15 anos. o limite da reação ao PPD será de 5mm. diabetes insulinodependente. GABARITO OFICIAL: (a). com PPD maior do que 10 mm. (3) 2 anos de idade. uso prolongado de corticosteróides em dose de imunossupressão. pacientes submetidos à quimioterapia antineoplásica ou a tratamento com imunossupressores.Todos os direitos reservados. na dosagem de 10 mg/kg/dia (até 300 mg). Para considerar-se uma pessoa infectada pelo M. portadores de imagens radiológicas compatíveis com tuberculose ativa. A quimioprofilaxia para tuberculose nesses pacientes é aplicada segundo as seguintes indicações: • Copyright © 2009 by Medicina1 . abaixo relacionados. ou seja. vacinado com BCG intradérmica no primeiro mês de vida.

deve receber a quimioprofilaxia caso o PPD seja maior do que 10 mm. Este fato se deve: a) À cobertura vacinal da população infantil ser baixa. temos: Ano 1997 1998 1999 2000 Mortalidade neonatal Mortalidade neonatal precoce (até 6 dias) tardia (> 6 dias) 17. Copyright © 2009 by Medicina1 . (2) 26 anos. para cada mil nascidos vivos.9 Fonte Ministério da Saúde-2003.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Pacientes portadores de HIV devem receber isoniazida caso PPD seja maior do que 5 mm. 166 .UNIFESP 114) No Brasil. vacinado com BCG intradérmica ao nascer .Ministério da Saúde. portador do vírus HIV . deve receber a quimioprofilaxia caso o PPD seja maior do que 15 mm.Essa criança de 2 anos. Vamos analisar cada caso referido pela questão: (1) 4 anos de idade.Essa criança de 4 anos. vacinado com BCG intradérmica no primeiro mês de vida .6 4. vacinada com BCG há mais de 3 anos.Todos os direitos reservados. b) As ações de combate às doenças infecciosas não serem efetivas.2 14.Fonte: Guia de Vigilância Epidemiológica . GABARITO OFICIAL: (b).2 18. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . (3) 2 anos de idade.0 4. vacinada com BCG há menos de 3 anos.7 4.2 3.7 15.

Em 30/09/2007: Glicemia de jejum 87 mg/dl. com eliminação do açúcar refinado da dieta. de acordo com a tabela apresentada. Glicemia capilar: 96 mg/dL. c) A paciente não é diabética. desde 1997. Seus valores elevados se relacionam com condições sócio-econômicas e de saúde inadequadas da mãe.9%. já que repetidas glicemias de jejum vieram normais (< 100 mg/dL) e até o teste de tolerância oral à glicose (TTOG) encontra-se dentro da normalidade (< 140 mg/dL após 2 h de glicose oral 75 g). e/ou . Glicose ++. apenas. Leucócitos 20 por campo. Leucócitos 300. Glicose ++.Glicemia aleatória > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas típicos (poliúria. Bactérias abundantes. e/ou . Tem história familiar de avós paternos com diabetes. Exames: Em 10/09/2007: Urina 1 com densidade 1010. a partir do tratamento de infecção do trato urinário.000 por campo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . ao parto e ao recém-nascido insatisfatórias. a paciente não é nem pré-diabética!! Para quem não lembra: DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Pelo menos um dos abaixo: . d) Às condições de assistência ao pré-natal o ao parto serem precárias.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . pH 6. Esse coeficiente estima o risco de um nascido vivo morrer durante a primeira semana de vida. bactérias raras e cristais ausentes. na verdade.0. encaminhada pelo ginecologista por suspeita de diabetes.TTOG-75 com glicemia > 200 mg/dL após 1 h. Em 25/10/2007: Teste oral de tolerância a glicose: 85-131-80 mg/dL. pois tem alto risco de se tornar diabética.UNIFESP 115) Mulher. mais precisamente. Hemácias 70.0: Glicose ++. Proteína +. Urina com densidade 1030.TTOG-75 com glicemia entre 140-199 mg/dL após 1 h Se não existe diabetes. ou .000 por campo. um defeito no mecanismo de reabsorção tubular da glicose no túbulo Copyright © 2009 by Medicina1 .Glicemia de jejum > 126 mg/dL (pelo menos duas dosagens). Esta desordem é. e) A paciente apresenta glicosúria renal e deve ser tratada preventivamente com dieta. com 26 anos de idade.0. polidipsia. perda ponderal) DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS Pelo menos um dos abaixo: . Comentário: Podemos observar. e) À mortalidade por doenças congênitas ser maior no período neonatal precoce. que não condiciona risco aumentado para diabetes. GABARITO OFICIAL: (d). pH 8. deve iniciar medidas preventivas. Leucócitos 10 por campo. portanto. bactérias raras. b) A paciente é diabética e deve receber medicação antidiabética. pH 6. assim como uma assistência ao pré-natal. mas apresenta risco muito elevado para diabetes e. além das orientações dietéticas pertinentes. d) A paciente não é diabética. universitária. glicohemoglobina 5. Urina 1 com densidade 1020. que a mortalidade neonatal precoce sempre apresentou-se mais elevada do que o seu componente tardio. Com estes dados é possível afirmar que: a) A paciente é diabética e deve Iniciar tratamento imediato com dieta para diabetes. Portanto. uma tubulopatia renal.Todos os direitos reservados. Corpos cetônicos negativos.c) Ao acesso da população às unidades básicas de saúde ser inadequado. como explicar a glicosúria ++ em repetidos exames de urina? Só existe uma explicação: GLICOSÚRIA RENAL. mas portadora de glicosúria renal.Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL (pelo menos duas dosagens). Comentário: O diabetes mellitus está completamente descartado nesta paciente. 167 . cristais ausentes.

que representam atualmente a principal causa de óbito em todas as regiões brasileiras. Quando acompanhada de aminoacidúria. um distúrbio hereditário benigno. especialmente decorrente da redução de óbitos por doenças infecciosas e parasitárias.um distúrbio generalizado da função tubular proximal. Comentário: No Brasil. 2001). que inadvertidamente fazem o diagnóstico errôneo de diabetes e às vezes até prescrevem insulina. principalmente as doenças cardiovasculares. em conseqüência da redução da taxa de fecundidade observada a partir de 1960. segundo previsões demográficas (IBGE. No caso da nossa paciente.proximal do néfron. estamos diante da síndrome de Fanconi . com a queda da taxa de mortalidade. b) Estudos. temos 19 milhões de idosos (IBGE/PNAD. 168 . Na verdade. fosfatúria (+ hipofosfatemia) e uricosúria (+ hipouricemia). Conclusão: A paciente não é diabética e não tem risco aumentado de se tornar diabética.Todos os direitos reservados. Essas mudanças do perfil demográfico da população brasileira conferiram um maior destaque dos óbitos por doenças crônico-degenerativas. devido aos avanços que ocorreram na área de saúde. e nem risco de nefropatia crônica.UNIFESP 116) A população brasileira está atravessando um rápido processo de envelhecimento observado nas últimas três décadas.. d) Alto crescimento econômico observado nas últimas décadas.UNIFESP 117) Considerando pacientes com pré-diabetes. Qual dos fatores abaixo pode ser considerado um dos responsáveis por este processo? a) Alta taxa da mortalidade infantil do país. GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . provocado por uma disfunção da proteína co-transporatadora de sódio e glicose da membrana apical do túbulo proximal. sendo que em 2025 este contingente deverá ultrapassar os 32 milhões de pessoas com mais de 60 anos de idade. Exceto por eventual poliúria. O diagnóstico é um distúrbio hereditário totalmente benigno . autossômico recessivo. A partir da década de 1970. apelidado de SGLT2.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . b) Alta taxa de mortalidade por causas externas. (lamentável!). Atualmente.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Copyright © 2009 by Medicina1 .. provavelmente o diagnóstico é a glicosúria renal isolada. há uma aceleração do processo de envelhecimento populacional. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . os pacientes com esta síndrome não têm absolutamente nenhum problema clínico. Ainda hoje. na maioria das vezes secundária a nefropatias adquiridas (a principal causa é o mieloma múltiplo!). o principal problema desta síndrome é “não ser conhecida por muitos médicos”. existe uma tendência de redução dos riscos de morte por doenças infecciosas. a transição demográfica e epidemiológica teve início a partir da década de 1940. mostraram que mudança de estilo de vida e uso de metformina são igualmente eficazes em reduzir o risco de evolução para diabetes melIitus. é verdade que: a) Estudos. mostraram que mudança de estilo de vida pode reduzir o risco de evolução para diabetes mellitus em cerca de 58%. 2006). como as medidas de controle ambientais. GABARITO OFICIAL: (c).a glicosúria renal. c) Baixa taxa de fecundidade total (número médio de filhos por mulher dos 15 aos 49 anos) das mulheres brasileiras. em anos seguintes. e) Vacinação antigripal da população com idade igual ou superior a 60 anos. as campanhas de vacinação e as melhorias da assistência à saúde. como FINNISH e o DPP. como FINNISH e o DPP.

mas que cada vez mais demonstra o seu enorme poder de prevenir doenças. o AVE e inúmeros tipos de câncer. a dislipidemia e o tabagismo foram os preditores mais importantes. Comentário: Só para relembrar os critérios diagnósticos de diabetes e pré-diabetes: DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Pelo menos um dos abaixo: . Opção (d) INCORRETA . Só o fato de ser pré-diabético (sem mais nenuhum fator de risco) já é suficiente para aumentar a chance dessas enfermidades. Estudos recentes sugerem que cerca de 30-40% dos casos de câncer podem ser prevenidos simplesmente através de uma dieta saudável! É fundamental entender a premissa de que “quanto maior o risco inicial. multiplicando o seu o risco. analisou diversos fatores modificáveis no impacto sobre o risco do primeiro infarto agudo do miocárdio. moderar o consumo de bebidas alcoólicas) é uma medida simples (e até meio óbvia). o indivíduo pode se encaixar nos critérios da “síndrome metabólica”. for constatado também obesidade. por isso.Você já ouviu falar em alguma droga que precisa ser iniciada ANTES de recomendar um estilo de vida mais saudável aos pacientes? É claro que isto não faz o menor sentido! Adotar um estilo de vida saudável (alimentação adequada. e/ou . Se. polidipsia. seguido pela prática de exercícios físicos regulares. a mudança no estilo de vida traz grande impacto neste subgrupo de pessoas. além do prédiabetes. e) Não apresentam risco aumentado de doença cardiovascular ou diabetes melIitus em relação à população geral e.TTOG-75 com glicemia entre 140-199 mg/dL após 1 h Para responder a questão.Glicemia de jejum > 126 mg/dL (pelo menos duas dosagens). distribuídas em diversos países do globo. podem ser observados sem nenhuma necessidade do intervenção. maior será o benefício das medidas preventivas”.. sendo coletados os dados de quase 30. Em termos de risco atribuível. não somente o diabetes.Inúmeros estudos no mundo inteiro comprovaram o benefício da modificação no estilo de vida em pacientes pré-diabéticos (bem como em qualquer pessoa que não adotam um estilo considerado saudável!) na prevenção da morbi-mortalidade por diversas doenças. enquanto que o consumo de frutas e vegetais foi o campeão entre os “fatores protetores”.Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL (pelo menos duas dosagens).TTOG-75 com glicemia > 200 mg/dL após 1 h. d) Modificação no estilo de vida não traz outros benefícios além da prevenção de diabetes melIitus.especialmente as coronarianas e as cerebrovasculares. Só para ser mais preciso: um estudo chamado INTERHEART. complicações cardiovasculares (as causas mais comuns de morte) e diversos tipos de câncer. vamos começar eliminando as opções mais absurdas. ou . Opção (c) INCORRETA . Logo.c) É recomendado introduzir metformina antes de estimular o indivíduo a aderir a um estilo de vida mais saudável. hipertensão arterial. Copyright © 2009 by Medicina1 . publicado em 2004. não fumar. perda ponderal) DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS Pelo menos um dos abaixo: . mas também o IAM. e/ou . Os pré-diabéticos já apresentam um risco maior do que a população euglicêmica de desenvolver infarto miocárdico e acidente cerebrovascular.Há muitas décadas já se sabe que o pré-diabetes é um fator de risco independete para o desenvolvimento futuro de diabetes mellitus e de complicações cardiovasculares . a morte súbita coronariana. exercícios regulares.Todos os direitos reservados.000 pessoas. 169 . mesmo sem tornarem-se diabéticos. O que mudou foi apenas a definição diagnóstica: recentemente o “ponto de corte” para uma glicemia de jejum anormal baixou de 110 mg/dL para 100 mg/dL. incluindo diabetes..Glicemia aleatória > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas típicos (poliúria. Opção (e) INCORRETA . dislipidemia e/ou hipertensão.

2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Mais aí vai a comprovação: dois grandes estudos prospectivos e randomizados de coorte (o tipo mais confiável de estudo clínico!) analisaram o efeito das modificações no estilo de vida em pré-diabéticos na prevenção do diabetes mellitus. redução drástica no consumo de gorduras “nocivas” e carboidrados de alto índice glicêmico.UNIFESP 118) Qual a melhor conduta para um caso de hanseníase dimorfa. com idade média 2 de 55 anos e índice de massa corpórea (IMC) médio de 33.. buscando “alvos” pré-estabelecidos de perda de peso e atividade física diária. a maioria tenha obesidade).2 kg/m (ou seja. 170 . uma certa experiência em medicina ambulatorial pode ajudar: você já viu algum médico “de bom padrão” prescrever metformina para pré-diabéticos? Não deve ter visto. A redução ponderal média foi de 3. os obesos) são extremamente eficazes . pois esta droga até então é utilizada apenas no tratamento do diabetes e da síndrome dos ovários policísticos.234 pacientes pré-diabéticos obesos. Portanto. Após 6 meses do início do tratamento. publicado em 2001. Grupo 3 . baciloscopia 2+. “futuros residentes de medicina”.Estudo FINNISH (2001): Foram acompanhados 522 pacientes pré-diabéticos... publicado em 2002 (QUADRO).Estudo DPP (2002): Foram acompanhados 3. c) Iniciar com pentoxifilina 400 mg ao dia.5 kg versus 0. O tempo de acompanhamento mínimo foi de 3 anos. Copyright © 2009 by Medicina1 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Suspender dose auto-administrada e manter a dose supervisionada até o controle total da reação.8 kg no grupo “controle”. Uma vez eliminando estas opções (o que não precisou de grandes conhecimentos. e o estudo DPP (Diabetes Prevention Program). Atualmente. além de uma boa dose de “informação geral em saúde”). visando a perda ponderal de pelo menos 7% do peso inicial e um tempo mínimo de 150 min de atividade física semanal.Placebo (comprimidos de placebo + orientações básicas do grupo 2). com reação tipo 1? a) Introduzir talidomida na dose de 100 a 400 mg ao dia. No grupo “intervenção”. Neste ponto. . A população foi dividida em três grupos: Grupo 1 . obtida com corticóide. GABARITO OFICIAL: (a).8 kg. A perda ponderal média do grupo 1 foi de 6. constatou-se uma redução do risco de diabetes de 58% no grupo 1 e de 31% no grupo 2. com protocolos programados de dieta e exercícios. e) Iniciar imediatamente tratamento específico da hanseníase. houve uma redução significativa de 58% no risco de diabetes (incidência: 11% versus 23%). Ao fim de 3 anos.na prevenção futura de diabetes mellitus. Conclusão: A aplicação de mudanças intensivas no estilo de vida em pacientes pré-diabéticos (em especial. No grupo “controle”. agora precisamos decidir entre as opções (a) e (b). Os “alvos” devem ser buscados de forma contundente: controle do peso corporal e da circunferência abdominal + normalização das glicemias. quando comparados ao grupo placebo.Modificação intensiva no estilo de vida. . na dose de 850 mg 2x/dia + orientações básicas sobre dieta e exercícios. Sâo eles: o estudo FINNISH.e mais eficientes do que a metformina . frutas e hortaliças]. a recomendação para os pré-diabéticos é de uma dieta “terapêutica” [enfatizando controle de calorias. os pacientes receberam orientação diferenciada para mudanças intensivas no estilo de vida (alimentação e exercícios).Bem. O tempo de acompanhamento mínimo foi de 3 anos. intensifiquem suas orientações e controle com relação à dieta e prescrição de exercícios regulares. e aumento do consumo de fibras. Grupo 2 . introduzir talidomida e prednisona.. combinada a um programa de exercício físico regular (30 min/dia). Após 3 anos. com idade 2 média de 51 anos e IMC médio de 34 kg/m .Metformina.Todos os direitos reservados. somente orientações básicas convencionais foram dadas. d) Iniciar tratamento específico juntamente com corticoterapia sistêmica. b) Iniciar tratamento específico para hanseníase somente após a melhora do edema das lesões.

evoluindo de forma isidiosa e apresentação variável. limites externos bem definidos. . dimorfa (DD. oculopatia (uveíte. O teste de Mitsuda é sempre negativo (imunidade específica prejudicada). reabsorção óssea das falanges. em grande número. bordos elevados descamativos e centro atrófico hipocrômico. causada pelo bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) chamado Mycobacterium leprae. devido à degeneração das terminações nervosos.. Veja o QUADRO abaixo. A hanseníase (ou lepra) é uma doença infecto-contagiosa endêmica no Brasil. epistaxe). com múltiplos nódulos agrupados. em conjunto com lesões tuberculóide-símiles (placas bem delimitadas) e virchowiana-símiles (nódulos). em grande número. Na forma clássica (DD). o aspecto e a distribuição das lesões podem variar no tempo (“instabilidade”). mas que pode ser acentuada e limitante. o supercílio (madarose). A neuropatia da hanseníase dimorfa geralmente apresenta-se como mononeurite múltipla. a hanseníase pode apresentar seis formas clínico-imuno-patológicas: tuberculóide (TT). ceratite) e envolvimento testicular (disfunção sexual). Um marco importante da hanseníase dimorfa é “instabilidade”: lesões aparecem e desparecem. O achado clínico clássico que diferencia a hanseníase de outras dermatoses é a hipoestesia lesional . (3) o número. os pavilhões auriculares. virchowiana (VV).Todos os direitos reservados. a variabilidade dermatológica é uma característica marcante da hanseníase: (1) as lesões diferem bastante entre os paciente. acometendo difusamente a face (fáscies leonina).perda da sensibilidade tátil-térmica nas lesões. 171 . com prejuízo da função sensorial e motora..Forma dimorfa (DD/DT/DV): Lesões de aspecto variado (polimorfismo). Copyright © 2009 by Medicina1 . Trata-se de uma doença que afeta basicamente a pele e os nervos periféricos. enquanto a forma DT pode ser tanto multibacilar (mais de 5 lesões) quanto paucibacilar (menos de 5 lesões). únicas ou em pequeno número (máximo de três).Forma virchowiana (VV): Lesões multibacilares. . vale a pena um breve revisão sobre hanseníase. modificando o seu aspecto. (2) o mesmo paciente pode apresentar lesões de diferentes aspectos.Comentário: Antes de respondermos a questão.FIGURA abaixo. luzidia. O teste de Mitsuda é fortemente positivo (resposta imunoespecífica acentuada). distribuição assimétrica. surgem múltiplas lesões do tipo tuberculóide. Na forma DV. o tronco e as extremidades. DT ou DV) e indeterminada (I). Aliás. A formas DD e DV são sempre multibacilares (Mitsuda negativas). fibular e auricular). De acordo com a classificação de Ridley-Jopling. mononeurite múltipla e polineuropatia distal simétrica são observadas em diversos pacientes. não-granulomatosas. predominam as lesões do tipo virchowiana. mas pode evoluir para qualquer outra forma clínica. distribuição simétrica. .Forma indeterminada (I): Lesão única macular hipocrômica hipoestésica. tipo mácula ou placa eritêmato-pigmentada. Na forma DT. rinopatia (rinorréia. grandes áreas de pele infiltrada. mas de distribuição multifocal e assimétrica (ao invés de difusa).Forma tuberculóide (TT): Lesões paucibacilares e granulomatosas. . Polineuropatia periférica distal simétrica. A forma “I” muitas vezes regride espontaneamente. Mononeuropatia satélite. distribuição assimétrica multifocal e intercaladas por grandes áreas de pele íntegra. Os troncos neurais periféricos também são acometidos (particularmente os nervos ulnar. Mononeuropatia satélite revelada por espessamento neural e disfunção sensorial e motora variável. há lesões do tipo foveolares (anelares com limites internos definidos e limites externos difusos) .

a carga bacilar varia de +1 a +4. o chamdo esquema ROM (rifampicina.. não é raro a ocorrência de exacerbações agudas do quadro .dapsona + rifampicina. por um mínimo de 6 meses. toxemia e aparecem “da noite pro dia” múltiplos nódulos avermelhados e dolorosos nas extremidades e no tronco. 172 . para depois reduzir paulatenamente a dose do corticóide. já que esta é a regra na forma tuberculóide. ocorrendo antes ou depois do início da terapia antimicrobiana. por um mínimo de 1-2 anos. histológicos (biópsia) e microbiológico (raspado cutâneo de lesões.as chamadas formas reacionais. dos lobos auriculares e cotovelos).Todos os direitos reservados. Nas demais. minociclina). artralgia ou artrite. frequentemente evolui para sequela motora. O paciente se apresenta com um quadro clínico agudo de febre alta. alguns deles evoluindo para ulceração. é fundamental começar a antibioticoterapia específica. ofloxacina. a introdução de uma droga com potente efeito antiinflamatório.Reação tipo II (eritema nodoso hansênico): É exclusiva da forma virchowiana pura ou dimorfa DV. aumento do VHS e da proteína C reativa.Reação tipo I (“reação reversa”): Relativamente comum nas formas dimorfas e durante os primeiros 6 meses do tratamento de qualquer forma paucibacilar. baciloscopia 0 a +1). No caso da reação tipo I. que pergunta qual a conduta frente a uma reação tipo I em um paciente com hanseníase dimorfa multibacilar (baciloscopia +2). Também são comuns: hepato-esplenomegalia. sendo maior na forma virchowiana pura. VDRL falsopositivo e FAN positivo.Apesar da hanseníase ser uma doença insidiosa e indolente. Em casos de lesão única. Considera-se um caso multibacilar na presença de mais de cinco lesões ou baciloscopia > +2. Em conjunto com o corticóide. proteinúria. leucocitose neutrofílica intensa. Para os pacientes paucibacilares (< 5 lesões. uveíte. Caracteriza-se pela exacerbação inflamatória das lesões pré-existentes e pelo surgimento de novas. até a suspensão. . As formas reacionais de hanseníase são fenômenos de hipersensibilidade imunológica e requerem. Copyright © 2009 by Medicina1 . sem tratamento. Neste momento. há quem recomende uma dose única de três drogas. Agora voltemos ao enunciado. Mas o nosso paciente é um típico caso multibacilar (baciloscopia +2). O objetivo imediato do tratamento é prevenir as sequelas da neurite grave. tipo I e tipo II. orquite. O quadro pode ser confundido com o lúpus e com a sarcoidose. As lesões cutâneas assumem um aspecto vermelho-brilhante. edematoso e quente (caráter erisipelóide). sendo recomendado o esquema triplo dapsona + rifampicina + clofazimina.. indica-se o esquema duplo . intermediária nas formas DD e DV e discreta na forma DT. . Uma baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico. O diagnóstico da hanseníase é feito por critérios clínicos. além da terapia antimicrobiana. mialgia. releia as opções de resposta e perceba que a opção (d) é a CORRETA. Muito bem. esta droga é o corticóide! Devemos iniciar prontamente o esquema de prednisona 60 mg/dia até a resolução dos sinais inflamatórios. A neuropatia torna-se uma neurite exuberante e bastante sintomática e.

e) É pertinente. Além dos sintomas citados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . responda aos próximos três testes. pois está excluída pela ocorrência de leucocitose. mialgia. sendo colhida sorologia para dengue. porque dengue quase sempre causa adenomegalia. GABARITO OFICIAL: (d). Lembre-se que a reação tipo II é exclusiva da forma multibacilar. recomendação de não usar salicilato ou anti-inflamatório não hormonal. a partir da descrição do caso acima. Comentário: Vamos observar atentamente a descrição do caso clínico apresentado: trata-se de um paciente do sexo masculino. podemos afirmar que: a) Não é pertinente. c) É pertinente e muito provável de ser verdadeira. Baseado nestas informações. no Brasil a hanseníase paucibacilar é tratada por 6 meses com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/mês. Quanto à hipótese diagnóstica de dengue. a contagem de leucócitos é variável.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . podendo ocorrer desde leucopenia até leucocitose leve. Mulheres em idade fértil com reação tipo II são tratadas com prednisona + antibioticoterapia específica. GABARITO OFICIAL: (c). branco. apresentando início há 3 dias de febre alta.Todos os direitos reservados. a forma multibacilar é tratada por 1-2 anos com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/mês + clofazimina 50 mg/dia + 300 mg/mês. mas pouco provável.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .está vinculada com as questões 120 e 121 Homem. que alegam estar associado a alta taxa de recidivas e de sequelas hansênicas. o tratamento seria feito com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/dia durante 3 anos. d) É pertinente. após ter realizado viagem ao Rio de Janeiro na semana anterior. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . dor retroorbital. No Brasil. os pacientes devem ter estado. nos EUA. O paciente recebeu prescrição de dipirona para febre. Seu exame físico foi normal. A talidomida (um potente inibidor da citoquina TNF) está indicada para a forma reacional tipo II (eritema nodoso hansênico).Nota: Vale frisar que o esquema recomendado pela OMS (adotado no Brasil) é criticado por diversos estudiosos da infectologia mundial. procurou ambulatório do SUS com queixa de febre alta há três dias. pois dengue não causa febre ata nos adultos. em área onde ocorra transmissão de dengue ou tenha a presença do Aedes aegypti. podemos concluir que a suspeita de dengue é muito pertinente. 173 . Por exemplo.UNIFESP 119) Questão 119 . enquanto nos EUA o mesmo paciente seria tratado com dapsona 100 mg/dia durante 5 anos. Lembre-se de que na dengue. local conhecido pelo alto índice de infestação do mosquito Aedes aegypti. nos últimos 15 dias. além de história de viagem ao Rio de Janeiro. prostração e exantema. leucocitose de 11. Foi colhido um hemograma que revelou sér ie vermelha normal. b) É pertinente. artralgia. Facilmente. com plaquetas normais.7° C). cefaléia e mialgia. associada à antibioticoterapia específica e à prednisona nos casos mais exuberantes. de 32 anos. sem desvio à esquerda. seguido de dapsona 100 mg/dia por tempo indefinido (ad eternum). exceto pela sua temperatura axilar (38. mas pouco provável.800 glóbulos brancos. Relatou estar com muita cefaléia e dores pelo corpo. pois dengue quase sempre causa manchas na pele. apenas pelos dados de história e do exame físico descritos.UNIFESP Copyright © 2009 by Medicina1 . acompanhada de pelo menos dois dos seguintes sintomas: cefaléia. uma vez que são considerados suspeitos de dengue clássica todos os pacientes com doença febril aguda. com duração máxima de 7 dias. mas pouco provável. com 32 anos de idade.

d) Não pode ser usada. nos últimos 15 dias. d) O caso só deverá ser notificado após a confirmação sorológica. estamos diante de um caso suspeito de Síndrome de Choque da Dengue. Os exames laboratoriais revelaram anemia normocrômica normocítica. Todos os casos SUSPEITOS devem ser notificados. série branca Copyright © 2009 by Medicina1 . e) Não pode ser usada. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . GABARITO OFICIAL: (e). válida para todo o Território Nacional. os pacientes devem ter estado. pois aumenta o risco de hepatopatia pela dengue. artralgia. b) A notificação só pode ser feita no formulário padronizado da ANVISA.120) Questão 120 . Comentário: De acordo com as normas para o manejo clínico de pacientes com dengue do Ministério da Saúde. prostração e exantema. São considerados suspeitos de dengue clássica todos os pacientes com doença febril aguda. b) Pode ser usada de acordo com as normas do Ministério da Saúde do Brasil. pois aumenta o risco de complicações hemorrágicas. Nesse caso.Todos os direitos reservados. c) Não está correta.está vinculada com a questão 119 Quanto à prescrição de dipirona. procura Ambulatório do SUS com queixa de fraqueza e palidez há três meses. e) O caso deve ser notificado mesmo antes da confirmação sorológica. mialgia. podemos afirmar que: a) A notificação não é necessária nos casos de dengue não hemorrágico. tanto para crianças quanto para adultos. alterações do apetite e sono. Ao exame físico.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a utilização de drogas sintomáticas está indicada em caso de dor ou febre elevada. dor retroorbital. c) A notificação de casos de dengue só é obrigatória nos casos fatais.está vinculada com a questão 123 Mulher. em área onde ocorra transmissão de dengue ou tenha a presença do Aedes aegypti. branca. apresentava mucosas descoradas e edema de membros inferiores até joelhos. com 34 anos de idade. Já os casos suspeitos de Febre Hemorrágica da Dengue são todos aqueles casos suspeitos de dengue clássica que também apresentem manifestações hemorrágicas. com duração máxima de 7 dias. Quando as manifestações hemorrágicas estiverem acompanhadas de sinais e sintomas de choque cardiovascular. Além dos sintomas citados. mesmo na ausência de confirmação sorológica. Comentário: A dengue é uma doença integrante da Lista Nacional de Agravos e Doenças de Notificação Compulsória.UNIFESP 122) Questão 122 . 174 . o manual recomenda a prescrição de dipirona ou paracetamol. negando febre. mas só em último caso. Os salicilatos. GABARITO OFICIAL: (b).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . pois o paracetamol é mais indicado. chegando a desmaiar por duas vezes. pois dipirona é contra-indicada cm casos de suspeita de dengue. podemos afirmar que: a) Pode ser usada. os antiinflamatórios não hormonais e outras drogas com potencial hemorrágico não devem ser utilizados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .está vinculada com a questão 119 Quanto à necessidade de notificação de doença.UNIFESP 121) Questão 121 . acompanhada de pelo menos dois dos seguintes sintomas: cefaléia.

mieloma). síndrome anêmica e insuficiência renal. Pense comigo. Nossa querida paciente já tem esta definição: trata-se de cadeia kappa (que deve ter sido identificada na imunoeletroforese urinária).7 mg%. IgA..ela tem de fato alguma doença associada ao “componente M”.Todos os direitos reservados. e) Doença de cadeia leve por mieloma múltiplo. Ver FIGURA abaixo: Cerca de 3% dos adultos acima de 50 anos apresentam pico monoclonal na eletroforese de proteínas plasmática e.normal e plaquetas normais.. vamos “brincar um pouco de clínico” e imaginar qual seria a melhor maneira de investigar o caso desta paciente. Comentário: Vamos analisar o caso cuidadosamente. associada à insuficiência renal. nenhuma doença é detectada. que irá demonstrar o famoso “componente M” . com ou sem mieloma múltiplo. urinálise (urina tipo I) e ultra-sonografia renal (para avaliar sinais de nefropatia crônica). c) Doença de cadeia leve. Talvez o melhor fosse solicitar exames rotineiros para anemia normocrômica (laboratório do ferro. IgM. A proteinúria de 24 horas apresentou grande quantidade de cadeias leves de imunoglobulinas. do inglês).. Convenhamos. eletroforese de proteínas plasmáticas com albumina baixa e pico monoclonal na região da gama globulina. A creatinina era de 1. esfregaço periférico. Mas o que vem a ser uma gamopatia monoclonal? É um tipo de doença na qual uma expansão clonal de plasmócitos na medula óssea está secretando quantidades expressivas de imunoglobulina ou algum de seus componentes. que pode ser: IgG.. Após afastar as causas comuns de anemia e constatar a presença de uma “inexplicada” doença renal crônica.. Antes de revelarmos o diagnóstico. A hipótese diagnóstica mais provável poderia ser: a) Nefrite intersticial crônica. Como você verá adiante. o restante tem uma evolução benigna. o diagnóstico seria revelado nesta biópsia. Somente 10-20% dos casos evoluem tardiamente para uma doença grave (ex.um pico monoclonal na zona de gama-globulinas (o “M” vem de “monoclonal”). contagem de reticulócitos). a investigação deste quadro num adulto jovem não requer de imediato a pesquisa de gamopatia monoclonal (eletroforese de proteínas).. uma vez que este grupo de desordens (incluindo mieloma múltiplo e amiloidose AL) predomina em pacientes mais velhos. Copyright © 2009 by Medicina1 . no plasma ou na urina. podemos descobrir o tipo deste “componente M”. 175 . Temos uma paciente de 34 anos com edema de membros inferiores. Esta entidade é conhecida como “gamopatia monoclonal de significado desconhecido” (MGUS. Agora vamos partir dos dados do enunciado. T4 livre e TSH normais. com mais de 50 anos... o próximo procedimento seria a biópsia renal. uréia de 78 mg%.. Tudo bem. Através de um exame chamado imunoeletroforese.por exemplo: a solicitação de eletroforese de proteínas foi feita sem uma indicação precisa. na prática o “caminho para o diagnóstico” seria completamente diferente do que foi mostrado . na maior parte deles. Você verá que. Mas este não é o caso da nossa paciente . b) Síndrome nefrótica por lesões mínimas. Este fenômeno é detectado clinicamente pela eletroforese de proteínas. Estamos diante de uma gamopatia monoclonal.. Baseado nestas informações responda aos próximos dois testes. do tipo kappa. IgD. d) Colagenose com acometimento renal. cadeia leve (kappa ou gama) ou cadeia pesada.

o médico precisa solicitar “pesquisa de proteína de Bence-Jones” (realizada por testes qualitativos. provocando depósitos mesangiais hialinos no glomérulo (semelhantes aos encontrados na nefropatia diabética).. Infelizmente. talidomida + corticóide. Além do mieloma múltiplo. justificando a hipoalbuminemia da paciente.a maioria evolui para diálise.Portanto.Amiloidose AL . prontamente detectados na biópsia renal. A nossa paciente talvez seja uma boa candidata para esta terapia.está vinculada com a questão 122 Na elucidação diagnóstica do caso é fundamental pedir: a) Tomografia computadorizada do abdome. com ou sem mieloma múltiplo.Todos os direitos reservados. apresentando-se com síndrome nefrótica. Para investigá-la. Um pequeno lembrete: a proteinúria da síndrome nefrótica é composta principalmente por albumina. lenalidomida).5 g/24 h). enquanto que na DDCL o teste é negativo. existem mais duas doenças que compartilham esta fisiopatologia: . como o do ácido sulfosalicílico) ou a própria imunoeletroforese urinária. Ah! Então chegamos à principal hipótese diagnóstica: DOENÇA DO DEPÓSITO DE CADEIA LEVE. A outra diferença é que a cadeia leve da amiloidose AL quase sempre é do tipo lambda e na DDCL é sempre do tipo kappa. Ambas as doenças acometem frequentemente os rins. com doença renal crônica e proteinúria. que pode atingir a faixa nefrótica (> 3.. ela tem certamente uma “gamopatia monoclonal de cadeia leve. Copyright © 2009 by Medicina1 . hepatopatia. GABARITO OFICIAL: (c). A DDCL é uma doença rara. Pode procurar no Harrison! Esta doença se manifesta mais ou menos como a paciente do enunciado. A diferença entre elas é que na amiloidose AL (“L” = “light chain”) os depósitos são positivos para o teste do vermelho-congo (apresentam uma birrefringência esverdeada). que acomete principalmente adultos entre 50-60 anos (embora se tenha relato de vários casos em pacientes na “década dos 30”). O quadro clínico é marcado pela SÍNDROME NEFRÓTICA.Doença do depósito de cadeia leve (DDCL). b) Provas reumatológicas. 176 . Portanto. prontamente detectada no exame de urina comum. Um subgrupo desenvolve cardiopatia sintomática (uma importante causa de morte) e uma minoria. Nota: Estudos recentes demonstraram uma resposta razoável à quimioterapia oral.o “padrão-ouro” para o diagnóstico!). Cerca de 20% dos casos apresentam mieloma múltiplo! Por isso. a proteinúria por cadeia leve é chamada “proteinúria de Bence-Jones” e NÃO é detectada na urinálise convencional.UNIFESP 123) Questão 123 . pois as cadeias leves depositadas não têm o caráter fibrilar (amilóide). o prognóstico da doença é reservado . proteinúria de Bence-Jones do tipo kappa e biópsia renal diagnóstica (depósitos mesangiais + imunofluorescência positiva para cadeia kappa . do tipo kappa”. Pacientes jovens podem responder melhor ainda à mieloablação + transplante autólogo de células tronco. a mesma do mieloma múltiplo (melfalan + corticóide.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a resposta CORRETA é a opção (c). As cadeias leves da imunoglobulina são filtradas livremente no glomérulo e tendem a causar danos ao rim. é mandatório um aspirado (e/ou biópsia) de medula óssea!! Conclusão: A hipótese diagnóstica é doença de cadeia leve (DDCL). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . provocando nefropatia.

c) Pode-se afastar a possibilidade de resultado falso-positivo pelo fato da sorologia ter sido processada por laboratório público de renome e de referência em saúde pública. discreto. Adolescentes e adultos podem apresentar pródromos Copyright © 2009 by Medicina1 . entre 5 a 10 dias antes do início do exantema. que podem durar por algumas semanas. com história de surgimento de algumas lesões eritêmatopapulosas nos antebraços e abdome que se tornaram descamativas até desaparecerem.Todos os direitos reservados. Com base nos dados da história a da sorologia. e) O IAL processou a sorologia para sarampo (não solicitada pelo médico) pelo fato do caso se enquadrar na definição de suspeito de sarampo do Ministério da Saúde para fins de notificação e investigação. sexo feminino. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . GABARITO OFICIAL: (c). assinale a alternativa correta: a) Não há correlação clínica / epidemiológica e laboratorial. com coloração pelo vermelho-congo. o exame principal é o aspirado de medula óssea (mielograma). d) O caso pode ser fechado como sarampo confirmado por critério clínico e laboratorial. que se inicia na face. sem outros sintomas durante toda a evolução do caso. d) Biópsia renal. O exantema é róseo.Elisa para sarampo: IgM e igG reagentes. Comentário: Vamos analisar o quadro clínico apresentado pela paciente. que apresentava a seguinte história: aparecimento de algumas lesões eritêmato-papulosas nos antebraços e abdome que se tornaram descamativas até desaparecerem. associada ou não a mieloma múltiplo.está vinculada com a questão 125 A Vigilância Epidemiológica de uma UBS tomou conhecimento de um caso suspeito de rubéola em paciente com 25 anos de idade. Consultou um médico 15 dias após o início do quadro que solicitou sorologia para rubéola “por se tratar de paciente do sexo feminino”. Para afastar ou confirmar mieloma múltiplo. O critério para confirmar mieloma é o encontro de plasmocitose medular (> 10% de plasmócitos) de caráter monoclonal. com imunofluorescência indireta para cadeia kappa da gama globulina.c) Mielograma e biópsia renal. O quadro clínico da rubéola é caracterizado por um exantema máculo-papular e puntiforme difuso. . desaparecendo até o sexto dia de evolução do quadro. geralmente há febre baixa e linfadenopatia retroauricular. Não apresentou outros sintomas ou sinais e não teve febre durante toda evolução do quadro.Elisa para rubéola: IgM não reagente. Além disso. espalhando-se para tronco e membros. O exame laboratorial foi efetuado pelo Instituto Adolfo Lutz (IAL) que processou sorologia para rubéola e sarampo com os seguintes resultados: . complementada com a biópsia de medula óssea. 177 . couro cabeludo e pescoço. com máxima intensidade no segundo dia. b) A sorologia é o “padrão-ouro” para diagnóstico de doenças virais e o resultado é inquestionável porque a coleta da amostra foi feita em época oportuna. ressaltando as principais diferenças existentes entre a rubéola e o sarampo: Trata-se de uma paciente jovem. Comentário: No comentário anterior deciframos o provável diagnóstico da paciente: doença do depósito de cadeia leve (DDCL). sem descamação. e) Mielograma. O exame “padrão-ouro” para o diagnóstico da DDCL é a biópsia renal. occipital e cervical posterior.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 124) Questão 124 .

está vinculada com a questão 124 Dados complementares acrescentados à história inicial da paciente da questão anterior: . 1 dose de tríplice viral aos 10 anos. Formas inaparentes de rubéola são freqüentes. surge o exantema. Após 2 a 4 dias. coriza. Copyright © 2009 by Medicina1 . surge uma descamação fina furfurácea. 16 meses e 5 anos. O diagnóstico laboratorial da rubéola é realizado através da detecção de anticorpos IgM e IgG específicos ou do isolamento viral. . independentes da suspeita clínica inicial. GABARITO OFICIAL: (a). conjuntivite. mialgia. cefaléia. uma vez que a paciente apresentou IgM positivo para sarampo e. A remissão se caracteriza pela melhora dos sintomas e pelo escurecimento do exantema. para a realização da reinvestigação e coleta da segunda amostra de sangue. e o mesmo solicitou sorologia para rubéola “por se tratar de paciente do sexo feminino”. 178 . não sendo normalmente detectados após 4 a 6 semanas do início do exantema. desde os primeiros dias até quatro semanas após o aparecimento do exantema. especialmente em crianças. algumas lesões haviam reaparecido. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Elisa para sarampo: IgM e igG reagentes. tipo maculo-papular. coriza e tosse. e os sintoma iniciais se acentuam. Os anticorpos específicos IgG podem eventualmente aparecer na fase aguda da doença e geralmente são detectados durante muitos anos após a infecção. momento em que predominam os anticorpos IgG.UNIFESP 125) Questão 125 . artralgia. Em alguns casos. As amostras devem ser coletadas entre o 1º e o 28º dias do aparecimento do exantema. conjuntivite e fotofobia. que persistem por toda a vida. não apresentou sinais e sintomas compatíveis com essa doença. A realização desta segunda coleta é obrigatória e fundamental para a classificação final desses casos e deverá ser realizada entre 2 a 3 semanas após a data da primeira coleta. amostras de sangue devem ser coletadas nos primeiros 28 dias após o início do exantema. A paciente consultou um médico 15 dias após o início do quadro. Analisando a apresentação clínica da paciente e o resultado dos exames laboratoriais realizados. Os resultados IgM positivo ou indeterminado.com febre baixa.Elisa para rubéola: IgM não reagente. entretanto. .Todos os direitos reservados. iniciando em região retroauricular. Os anticorpos para a rubéola aparecem logo após o início da doença. podemos agora facilmente concluir que não existe correlação clínica.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Já o quadro clínico do sarampo caracteriza-se pelo início de febre acompanhada de tosse produtiva. De acordo com o que preconiza o Plano de Controle da Rubéola do Ministério da Saúde. Um IgM positivo significa que houve infecção recente. com o seguintes resultados: .Vacinação (comprovada pela caderneta de vacinação): 3 doses de vacina anti-sarampo aos 7 meses. epidemiológica e laboratorial neste caso. O diagnóstico laboratorial do sarampo é realizado através da detecção de anticorpos IgM no sangue na fase aguda da doença. Após a remissão do quadro. de coloração vermelha. com evolução céfalo-caudal.Quadro clínico: A paciente não havia recebido imunoglobulina ou medicamento na fase prodrômica que pudesse modificar o quadro e nem apresentava imunodeficiência. devem ser comunicados imediatamente à vigilância epidemiológica estadual.

realizada 3 semanas após a primeira sorologia. analisando a história vacinal da paciente. ou seja. Assim. d) Fechamento do caso como sarampo confirmado por critério laboratorial e epidemiológico porque a doença ainda é endêmica com possibilidade de surtos epidêmicos. Copyright © 2009 by Medicina1 . ou seja. nessa situação. foi coletada nova amostra para confirmação diagnóstica. Entretanto. aliada a realização de sorologias para outros agentes infecciosos causadores de exantema. podemos observar resultados positivos para determinada doença mesmo na ausência de infecção (resultados falsos positivos). e) Fechamento do caso como sarampo confirmado por critério laboratorial e clínico por não serem raros casos atípicos ou com ausência completa do exantema na situação epidemiológica atual. Resultado: Elisa para sarampo: lgM e lgG reagentes. a conduta é: a) Prosseguimento da investigação com coleta de material (urina. Com base nesses novos dados. GABARITO OFICIAL: (c). como Parvovírus B19 humano. a soroconversão desses anticorpos. podemos observar que a mesma recebeu as vacinas contra o sarampo.Sorologia: Coletada 2ª amostra 3 semanas após a 1ª sorologia processada no IAL. A solicitação da titulação de anticorpos IgM auxilia o diagnóstico na fase aguda quando estamos diante de um caso clínico suspeito. . Em algumas situações. b) Fechamento do caso como lgM positiva associada temporalmente à vacina. secreção naso-faríngea etc. sangue.Todos os direitos reservados. por ativação policlonal.1 dose de dupla viral (sarampo e rubéola) aos 19 anos.) para isolamento viral. c) Prosseguimento da investigação com avaliação da soroconversão dos anticorpos IgG nas duas coletas e sorologia para outros vírus. A análise isolada de um resultado IgM positivo pode ser perigosa. em momento oportuno. induzindo muitas vezes ao erro. 179 . a melhor conduta é a avaliação do aumento da titulação de anticorpos igG em pelo menos 4 vezes. Comentário: Após um resultado IgM positivo para sarampo na primeira amostra. o que não é o caso.

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