DOENCAS

NEUROLÓGICAS
TCE E AVE
Igor Oliveira; Krísia Neves;Marcos Almeida;Nayara
Sena;Thiene Assunção;Wanderlúcia Sousa;
Washington Figueiredo.
 TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
 Traumatismo Cranioencefálico (TCE)

■ O TCE é qualquer lesão decorrente de

um trauma externo, que tenha como
consequência alterações anatômicas do
crânio, como fratura ou laceração do
couro cabeludo, bem como o
comprometimento funcional das
meninges, encéfalo ou seus vasos,
resultando em alterações cerebrais,
momentâneas ou permanentes, de
natureza cognitiva ou funcional 
(MENON et al., 2010). 
Fisiopatologia
Há ainda fatores sistêmicos que podem agravar o quadro
neurológico, levando a um pior prognóstico. Assim, pode-se
dividir as lesões cerebrais em primárias e secundárias 
(GOODMAN, 1999). 
Fisiopatologia
■ Lesões primárias: são aquelas que
ocorrem como resultado imediato
e direto do trauma. É aquela que vem em
decorrência do trauma direto
ao parênquima cerebral. A gravidade,
extensão e tipo de lesão primária
que resultam do TCE dependem dos
mecanismos físicos e do tipo de
impacto (direto ou mecanismo de
inércia) que ocorreram no trauma.
(BROCK; CERQUEIRA DIAS 2008).
Fisiopatologia
■ Lesões secundárias: são aquelas que se iniciam após o
momento da agressão. Podem decorrer da interação de
fatores intra e extracerebrais, levando à morte de células que
não foram afetadas no momento exato do acidente, mas que
sofrem consequências posteriores. 
(BROCK; CERQUEIRA DIAS 2008)

.
 Sinais e Sintomas
 Alteração no nível de consciência.
 Falas desconexas.
 Esquecimentos.
 Perda da orientação temporal.
 Náusea.
 Vômito.
 Ferimentos extensos.
 Sangue saindo pelo nariz ou pelas orelhas.
 Embora nem sempre esses sinais sejam a comprovação de
um traumatismo craniano mais grave, ao batermos a cabeça e sentirmos qualquer um
dos sintomas citados acima, precisamos procurar por ajuda médica imediatamente.
Caso Clínico
■ Paciente L.V.C., sexo feminino, 30 anos, altura: 1,70 m, não
apresentou patologias pregressas, foi vítima de acidente
automobilístico. Admitida na Unidade de Terapia Intensiva de
Barbacena no dia 20/04/2020, apresentando diagnóstico inicial de
TCE grave e Glasgow 6. Realizou exames de raio x e tomografia
computadorizada do crânio. No diagnóstico médico constava
Traumatismo Crânio Encefálico e Edema cerebral difuso. Devido a
gravidade do acidente, foi submetida a craniotomia descompressiva.
Em pós-operatório, encontra-se no leito em decúbito dorsal com
cabeceira elevada em 30º, afebril, normotensa, normocardíca,,
eupnéica e SpO2: 96%. PIC: 20 mmhg. Possui curativo na cabeça,
sonda nasoenteral e sonda vesical de demora. Ausculta Pulmonar:
MV diminuido em base de ambos hemitoráx e roncos em base,
expansibilidade torácica diminuída. Toráx normal e Tônus Muscular:
Ashworth: 1.  
Tratamento
Parâmetros de ventilação mecânica
■ VMI modo A/C-VCV ( Pressão: 400 cmH20, FR: 12 irpm,
Tempo ins: 1 (s), T sub:0,30 (s), Pausa Inp:1 (s), FiO2: 100%,
PEEP: 5 cm H2O,  Sensibilidade: Fluxo 2 (l/min). Monitorizar
a oxigenação e ir diminuindo a FiO2 de 10 em 10 até a
paciente obter uma boa saturação de oxigênio.
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO(AVE)
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
■ O AVC é uma disfunção neurológica aguda que tem origem
vascular, possui rápido desenvolvimento dos sinais clínicos
devido os distúrbios locais ou globais com função cerebral com
período de duração superior a 24 horas.
(ARAÚJO et al., 2012).
 Fisiopatologia
■ O AVE decorre da alteração do fluxo de sangue ao cérebro.
Responsável pela morte de células nervosas da região cerebral
atingida, o AVE pode se originar de uma obstrução de vasos
sanguíneos, o chamado acidente vascular isquêmico, ou de uma
ruptura do vaso, conhecido por acidente vascular hemorrágico.
Fisiopatologia
■ Acidente vascular isquêmico: O AVE isquémico ocorre quando um vaso
sanguíneo é bloqueado, frequentemente pela formação de uma placa
aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da
circulação de uma outra parte do corpo 
■ Acidente vascular hemorrágico: O AVE hemorrágico (acontece em 10%
dos AVE’s) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo, ou quando a
pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. A
hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a
falta de suprimento sanguíneo causa enfarto na área suprida pelo vaso e as
células morrem 
(Cohen, 2001).
Sinais e Sintomas
 Fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna,
especialmente em um lado do corpo;
 Confusão mental;
 Alteração da fala ou compreensão;
 Alteração na visão (em um ou ambos os olhos);
 Alteração do equilíbrio, coordenação, tontura ou alteração no andar;
 Dor de cabeça súbita, intensa, sem causa aparente.
 Cada pessoa pode apresentar sinais e sintomas diferentes, de acordo
com a parte e o lado do cérebro, assim como do grau de dano
cerebral. O AVC pode ser associado à cefaléia ou completamente
indolor.
Caso Clínico
Paciente M.S.S, 69 anos ,sexo feminino, altura: 1,63 m, natural de
Barbacena, deu entrada ao hospital Ibiapaba, queixando-se de cefaleia
intensa. Paciente é hipertensa, diabética, etilista e ex tabagista.  
Evoluiu com piora dos sintomas, foi constatado hemiparesia direita,
desvio da comissura labial para a direita e afasia. Alteração do estado
metal e perda da consciência. Foi realizado tomografia
computadorizada de crânio que demostrou acidente vascular
encefálico(AVE isquêmico) evidenciou hipodensidade occipital à
esquerda, com suspeita clínica de extensão até o tronco cerebral
(rebaixamento do nível de consciência).
Sinais Vitais :FC 120bpm,PA:160x10 mmHg, SpO2: 80%, T:36,0°C,
glicemia capilar 212 mg/dl, pele hipocorada, Glasgow: 8 (abertura
ocular a estímulos, flexão inesperada a estímulos dolorosos, ausência
de resposta verbal).
Tratamento
Parâmetros de ventilação mecânica
■ VMI modo A/C- VCV, volume: 320 ml, FR: 12 rpm, Pausa ins: 1(s) ,
Fluxo: 35(L/min.), onda: decrescente, FiO2: 100%, PEEP: 5 cmH2O,
Sensibilidade: Fluxo: 2 (l/min). Monitorizar a oxigenação e ir
diminuindo a FiO2 de 10 em 10 até a paciente obter uma boa
saturação de oxigênio.
Referencias Bibliografias
■ MENON, D. K. et al. Position statement: definition of traumatic brain injury.
Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, Philadelphia, v. 91, n. 11,
p. 1637-1640, 2010.
■ GOODMAN, J. C. Patophysiology: mild and moderate brain injuries. In:
MARION, D. W. (Ed.). Traumatic brain injury. New York: Thieme, 1999; p.
143-54.
■ BROCK, R. S.; CERQUEIRA DIAS, P. S. S. Trauma de crânio. 2008.
Disponível em: . Acesso em: 18 fev. 2013. 
■ Diretrizes de atenção à reabilitação da pessoa com traumatismo
cranioencefálico / Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde.
Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. – Brasília : Ministério
da Saúde, 2015.
Referencias Bibliográfica

■ Tambara,E.M..Diretrizes para Atendimento Pré-hospitalar no

Acidente Vascular Encefálico.Medicina Perioperatória.Cap.13.
■ OLIVEIRA,J.R.F. et al.Acidente vascular encefálico (ave) e
suas implicações na qualidade de vida do idoso:
revisão bibliografica.Temas em Saude.Volume 17, Número 4 ISSN 2447-
2131 João Pessoa, 2017
■ https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X194
4000100006
,https://acidentevascularcerebral.com/avc-fisiopatologia