INFLAMAÇÃO

(Imunidade inata)
calor rubor tumor dor Perda de
função
 Reação Inflamatória

Quando o tecido integro sofre uma

agressão seja ela de natureza infecciosa
ou não, ele responde no sentido de
restaurar a integridade perdida.
Eventos que podem desencadear a inflamação

Endógenos
Necrose tissular, fratura óssea, etc.

Exógenos
Luz solar, substâncias químicas, fatores
biológicos, etc.
● Corresponde a um evento inicialmente agudo ou
não, que deflagra resposta na vasculatura (dor,
rubor, calor e edema).

● Liberação de mediadores inflamatórios que

atraem células fagocíticas ao local da injúria.

● Importante na cicatrização e regeneração

tecidual.

● Não é recomendada intervenção abruptamente no

processo inflamatório;
 EVENTOS INICIAIS DA REAÇÃO
INFLAMATÓRIA

● Alteração no calibre das arteríolas (rubor e

calor).

● Alteração na permeabilidade das vênulas (miosina

e actina / mediadores inflamatórios).
Mediadores inflamatórios

Histamina (pré-formado).
Receptor H1 – contração mus. liso dos
brônquios, intestino e útero.
Receptor H2 – aumenta secreção de ácido
gástrico e muco – V.A. S.
Receptor H3 – afeta a síntese e liberação de
própria histamina.
Mediadores inflamatórios

Mediadores lipídicos (ácido araquidônico)

Prostaglandina (PGD2 – cicloxigenase –

mastócitos – TC).
Funções: vasodilatação, permeabilidade e
quimiotaxia.
 Mediadores inflamatórios

Leucotrieno ( LTB4, LTC4, LTD4 e LTE4 –

lipoxigenase – mastócitos – mucosas).
Funções: LTC4, LTD4 e LTE4 – reação lenta da
anafilaxia – contração músculo liso, broncoconstrição,
muco, pápula e eritema na pele.
Obs: mais potentes que a histamina.

PAF – (mediador orgânico lipofílico – plaquetas e

mastócitos).
Funções: quimiotaxia (eosinófilo e neutrófilo),
cont. musc. liso e dilatação vasc.
Metabólitos do Ácido Araquidônico
Mediadores inflamatórios

Adenosina – (nucleosídeo – mastócitos).

Funções: broncoconstrição e secreção de

líquido por céls. epiteliais do intestino.

Mediadores quimiotáticos

Citocinas, C5a, LTB4 e PAF.

Mediadores inflamatórios

Mediador enzimático

Ex: triptase – cliva C3, produzindo C3a.

Proteoglicanos (sítio de ligação de heparina

e outros).
Ex: heparina – modula a atividade de
triptase.
Bradicinina (sistema cinina) – vasodilator e causa
a dor.

Neuropeptídios - vasodilatação e aumt. permeab.

Inflamação Aguda
Alterações vasculares
Alterações vasculares
● Na inflamação a IL-1 e TNF-α causam a febre
(prostaglandina E2);

● O TNF-α, IL-1 e IL-6, juntos, agem no endotélio

vascular e aumentam a produção de proteínas de
fase aguda no fígado.
Células inflamatórias
Eosinófilos:
● Importantes nas reações alérgicas e nas
infecções por helmintos.
● Sua síntese e crescimento dependem do
GM-CSF e IL-5.
● Maturação na M.O 2-6 dias; meia vida 6-
12 horas.
Células inflamatórias
Eosinófilos
● Possuem receptores de IgE (FcεRII) ou IgG
(FcγIII e Fcγ RII).
A interação com o antígeno resulta:
● Aumento de receptores de superf. Fc e
para o complemento; aumento do metabolismo
oxidativo; síntese e liberação de LTC4, IL-3, IL-5,
GM-CSF, IL-1, IL-6, IL-8, TNFα e citotoxicidade.
● Fixam-se a antígeno opsonizado por IgE ou
IgG (imunocomplexos).
Células inflamatórias

Mastócitos
● Importantes nas reações inflamatórias
mediadas por IgE.
● Os grânulos possuem histamina, heparina e
TNFα e outras enzimas.
● O mecanismo de atuação é por
degranulação.

Basófilos
● Funções semelhantes aos mastócitos.
● Podem ser ativados por IgE/antígeno, ConA,
C3a ou C5a.
Células inflamatórias
Plaquetas
● Vida média na circulação / 10 dias.
● Produtos liberados (PGG2, PGH2,
tromboxano A2 [TXA2], aminas bioativas, etc).
● A oclusão, recruta leucóticos e evita
disseminação do antígeno.
● A ligação ao antígeno (FcεRII) induz a
produção do PAF.

Células endoteliais
● Quando expostas a IL-1, TNFα ou IFNγ,
expressam receptores para monócitos, leucócitos,
etc.
Endothelial/Leukocyte Adhesion Molecules

P-selectin Rolling
(neutrophils, monocytes, lymphocytes)

E-selectin Rolling, adhesion to activated endothelium

(neutrophils, monocytes, T cells)

ICAM-1 Adhesion, Rolling, transmigration

(all leukocytes)

VCAM-1 Adhesion
(eosinophils, monocytes, lymphocytes)

GlyCam-1 Lymphocyte homing to high endothelial venules

CD34 Neutrophil, monocyte rolling
 TRANSMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITO PARA O FOCO
INFECICIOSO
Ativação Rotação
Endotelial

Transmigração
REGENERAÇÃO TECIDUAL (macrófagos)

Citocinas importantes:
TGF-β (transforming growth factor-β).
PDGF (platelet derived growth factor).

Essas citocinas induzem:

Migração de fibroblastos.
Formação de novos capilares sangüíneos.
Síntese de fibronectina, colágeno e
proteoglicanos.
Mediadores Químicos da Inflamação