Universidade Católica de Moçambique

Faculdade de Ciências de Saúde

Analises Clinicas e Laboratorio

INFLAMAÇÃO AGUDA

Jeronimo Sequice MD
 Introdução
• Conjunto de reacções complexas a um
estimulo exogeno ou endogeno no tecido
conjuntivo vascularizado.
• Esta ligada ao processo de reparacao:
• Objectivo: Destruir, diluir ou encerrar o agente
lesivo, cicatrizando e reconstituindo o tecido
danificado
• Resultado: Regeneração ou Cicatrização
 Introdução
• Local de Inflamação
- Tecido conjuntivo vascularizado,incluindo
plasma, celulas circulantes,vasos sanguineos e
matriz extra-celular.
• Desvantagens
- Reaccoes de hipersensibilidade, ex:picada de
insectos, drogas e toxinas
- Doencas cronicas, Artrite Reumatoide, Fibrose
pulmonar.
 Constituintes
• Celulas circulantes:
neutrofilos, monocitos, eosinofilos, linfocitos,
basofilos e plaquetas
• Celulas do tecido conjuntivo:
mastocitos, fibroblastos e macrofagos.
• Matriz extra-celular:
proteinas fibrosas estruturais(colageno, elastina),
glicoproteinas aderentes(fibronectina, laminina,
colageno nao-fibrilar, tenascina…) e Proteoglicanos
Constituintes
 Leucocitos
A. Polimorfonucleares/Granulocitos
• Neutrofilos, Eosinofilos, Basofilos, Macrofagos
B. Mononucleares/Agranulocitos
• Linfocitos T e B
• Monocitos
Leucocitos
 Classificação da Inflamação
1. Aguda: Duracao curta
- Caracteristica
*Exsudacao de liquido e proteinas plasmaticas(edema)
*Emigracao de leucocitos: Neutrofilos
2. Cronica: Duracao mais longa
- Caracteristicas
*Presenca de linfocitos e macrofagos, proliferacao de
vasos sanguineos, fibrose e necrose tecidual.
Factores quimicos: mediadores da Inflamacao
 Inflamação Aguda
• Alteração do calibre vascular→aumento do
Volume sanguineo(eritema e calor)
• Alterações estruturais da microvasculatura:
movimentacao de proteinas plasmaticas e
leucocitos(edema)
• Emigração dos leucocitos da microcirculação
para o foco da lesão
 Alteracoes Vasculares
• Alteracoes no fluxo e calibre vasculares
• Vasodilacao arteriolar e capilares → do fluxo
sanguineo→ calor e eritema
• permeabilidade capilar→extravasamento de liquido
rico em proteinas para os
tecidos(exsudato)→concentracao de hemacias nos
pequenos vasos→viscosidade →alentecimento da
circulacao/estase: 15-30min
• Estase→migracao dos leucocitos(neutrofilos) para o
intersticio
 Eventos Celulares
• Extravassamento de leucocitos e fagocitose
• Funcao dos leucocitos: Ingestao de agentes
ofensivos, destruicao de bacterias/microbios,
degradacao de tecido necrotico e antigenos
estranhos.
Etapas do extravasamento Leucocitario
• No vaso: Marginacao, rolagem e aderencia
• Transmigracao atraves do
endotelio/diapedese
• Migracao nos tecidos intersteciais em direccao
a um estimulo quimiotatico
• Marginacao: Acumulo de leucocitos na periferia da
superficie endotelial
• Rolagem lenta dos leucocitos ao longo do endotelio
onde se aderem firmemente em algum local
• Pavimentacao: revestimento endotelial por
leucocitos
• Migracao dos leucocitos para o local da lesao sob
accao de mediadores/agentes quimiotaticos
• Fagocitose do agente ofensivo
 Mediadores Quimicos
• Sao substancias liberadas durante a
inflamacao pelo tecido lesado ou celulas
inflamatoria que ampliam a resposta
inflamatoria.
Ex: Histamina: aumento da permeabilidade
celular.
 Accao

Quimiota
Mediador fonte Extravasamento vascular xia Outra

Histamina e Mastocitos,
Serotonina Plaquetas + -

Potencializam outros
Prostaglandinas Mastocitos mediadores - Vasodilatacao, dor e febre

Reaccoes da fase aguda, activacao

IL 1 e FNT Macrofagos - + endotelial

Macrofagos,
Oxido Nitrico endotelio + + Vasodilatacao, citotoxicidade

Leucocitos, outras
Quimiocinas celulas - + Activacao dos leucocitos
 Obrigado…
• Bibliografia: Patologia de Robbins