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RESPOSTA ENDÓCRINO, METABÓLICA E IMUNOLÓGICA DO TRAUMA

HOMEOSTASIA – equilíbrio fisiológico do organismo


REMIT – Conjunto de alterações metabólicas frente ao trauma na tentativa de reestabelecimento da
homeostase;
Resposta do organismo a determinadas agressões, sejam elas cirúrgicas, traumáticas ou infecciosas, resultando
na manutenção do fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio para tecidos e órgãos, além da mobilização de
substratos para utilização como fonte energética e para auxílio ao processo de cicatrização;
A intensidade da resposta varia de acordo com a intensidade do trauma; uma REMIT muito intensa pode levas
a falência orgânica múltipla e ao óbito;
O estado metabólico prévio do paciente modula a intensidade da resposta ao trauma – reserva funcional
COMPOSIÇÃO CORPORAL E SUA RESPOSTA AO ESTRESSE CIRÚRGICO
O corpo humano é constituído de uma fase não aquosa, composta de tecido
adiposo, ossos, tendões, fáscias e colágeno, e uma fase aquosa, representada pelo
volume sanguíneo circulante (volume intravascular), pelo volume de líquido que
banha os tecidos (extracelular) e pela porção líquida no interior das células
(líquido intracelular); esta última corresponde à maior parte dos líquidos
corpóreos;
A massa corporal magra representa a parte funcional do organismo,
exemplificada por proteínas estruturais (músculo), proteínas sob a forma de
enzimas (reações metabólicas fundamentais) e proteínas viscerais.
O trauma, determinado tanto por uma cirurgia quanto por uma lesão grave
(politrauma, queimaduras), e o jejum prolongado desencadeiam modificações
no ambiente hormonal e levam também à produção de mediadores humorais. Essas modificações tem como
função mobilizar substrato para ser utilizado como fonte de energia por diversas células;
Tecido adiposo -> 1g gera em torno de 9kcal;
• A lipólise fornece ácido graxo que é a principal fonte de energia durante o trauma;
• Outro componente da lipólise é o glicerol que é utilizado no fígado como substrato no processo de
gliconeogênese
Proteína -> função estrutural -> 1g gera em torno de 4kcal;
• A proteólise fornece aminoácidos (Alanina ou Glutamina) que servirão de substratos para a
gliconeogênese hepática;
Obs: em traumas extensos com REMIT intensa, o paciente pode perder mais de 2kg de proteínas nos primeiros
5 dias, levando a falência por perda de proteínas viscerais e estruturais;
O paciente em REMIT está em um estado catabólico, para evitar o catabolismo:
• 400 – 600 kcal/dia para metabolismo basal
Lembrando que:
1. 100 ml de SG5% = 20kcal OU
2. 1g de glicose = 4kcal
Portanto:
 Paciente em pré-op, em jejum, deve ser prescrito 2L de SG 5%
REMIT
O organismo frente ao trauma lança de metabolismos catabólicos para mobilizar totalmente a produção de
glicose;
A ferida operatória ou traumática, as hemácias, os leucócitos recrutados para os sítios de lesão tecidual, o
sistema nervoso central e a medula adrenal, são tecidos e células que utilizam a glicose como fonte energética
primordial.
A glicose tem como fonte de armazenamento principal o glicogênio hepático, que sob influência hormonal é
rapidamente consumido em aproximadamente 12 a 24 horas, num processo conhecido como glicogenólise.
Quando o toda a reserva de glicose é consumida, o fígado entra em um processo de gliconeogênese, que tem
como princípio a produção de glicose a partir de substratos não glicídicos;
INICIO DO REMIT
A REMIT se inicia quando há uma lesão tecidual, esta desencadeará uma cadeia de fenômenos fisiológicos
para tentar suprir e reestabelecer o organismo;
Obs: o paciente em cirurgia eletiva está em REMIT desde o pré-op, no jejum, ansiedade, sondagem,
tricotomia...

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A lesão tecidual ativa o sistema complemento que entre suas diversas funções ativam as plaquetas para iniciar
um processo de coagulação;
As plaquetas ativam as células endoteliais que iniciam uma resposta inflamatória, liberam citocinas
inflamatórias e agentes vasodilatadores responsáveis pelo aumento da permeabilidade capilar, provocando um
edema inflamatório;
O edema é o extravasamento de líquido para o terceiro espaço, com isso provoca uma diminuição da volemia,
compensada pela ativação de barorreceptores e redistribuição do fluxo sanguíneo para restituir a nutrição e a
perfusão dos tecidos;
A vasoconstrição é mediada por fatores neurológicos e metabólicos, como o aumento da tonicidade dos vasos,
liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina);
• Manutenção da oxigenação de órgãos nobres: coração, cérebro, rins, pulmão, fígado;
A priorização de O2 nos órgãos nobres estimula a respiração anaeróbia dos tecidos periféricos; esta produz
acido lático, provocando um quadro de acidose metabólica;
CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE EM REMIT
1. ACIDOSE – Devido ao metabolismo anaeróbio das
extremidades
2. HIPERCALEMIA TRANSITÓRIA (1ª momento)
– Devido a lesão tecidual, com extravasamento de
material intracelular para o MEC, aumentando a
concentração de potássio;
3. HIPONATREMIA – Devido ao aumento de ADH
4. HIPERGLICEMIA – queda da insulina e
catabolismo
5. INTOLERÂNCIA A GLICOSE – Diminuição da
insulina
6. AUMENTO DE AA CIRCULANTE - Diminuição
da insulina
7. AUMENTO DE ÁC. GRAXOS E GLICEROL
CIRCULANTES- Diminuição da insulina
Obs: paciente em um primeiro momento de PO não precisa corrigir ácido lático ou potássio
HORMÔNIOS:
Todos os hormônios estão aumentados no REMIT, com exceção de 3: insulina, hormônios sexuais ou TSH;
Os estímulos sensoriais provenientes da ferida operatória, já no momento da incisão, são os deflagradores
iniciais da resposta endócrina. Quando esses estímulos alcançam o SNC (hipotálamo), provocam a liberação
do hormônio liberador da corticotrofina (CRF); este, por sua vez, estimula a síntese e secreção de hormônio
adrenocorticotrófico ou corticotrofina (ACTH) pela adenohipófise.
Citocinas pró-inflamatórias, colecistoquinina, hormônio antidiurético (ADH), peptídeo intestinal vasoativo,
catecolaminas, dor e ansiedade, parecem também contribuir para o aumento do ACTH.
ADH ou VASOPRESSINA
• Aumenta e perdura até o 4/5 dia de PO
• Reabsorve água dos tubos coletores – abertura das aquaporinas,
• Diminuição da concentração de Na+ - reabsorção de sódio não carreia eletrólitos, diminuindo a
concentração
• Hipotonicidade
Obs: a tonicidade e a osmolalidade do LEC são definidas pelo sódio e glicose principalmente e ureia
secundário
ALDOSTERONA
• Aumenta
• Atua na concentração de potássio e no SRAA
• Aumenta a reabsorção de Na+, HCO3 e H2O
• Aumenta a excreção de K+ e H+
ATENÇÃO – o aumento da aldosterona entra para tentar corrigir as três primeiras características: acidose –
aumenta a excreção de H+ -; Hipercalemia – aumenta a excreção de Na+ -; Hiponatremia – aumenta a
reabsorção de Na+
CORTISOL
• Aumenta proporcionalmente a lesão traumática;
• Hormônio mais importante na REMIT
• Estimula a síntese proteica
• Aumenta 4 a 12h após o evento traumático e sustenta
• Determina:
o Incorporação de AA – cicatrização e gliconeogenólise
o Influência na síntese proteica
o Estimula enzimas hepáticas a degradar AA
CATECOLAMINAS
• Aumento precoce e queda rápida
o 12 a 48h aumentada nas cirurgias de grande porte
• Reposição volêmica e redistribuição de fluxo
• Síntese de glicose – mobiliza AA e AC graxo
• Estímulo cardíaco – aumento da FC
• Ação psíquica – ansiedade, medo, excitação
INSULINA
• Hormônio anabólico
• A insulina circulante é menor do que as necessidades em relação a glicose sanguínea – provoca
aumento da glicemia
• Vida media da insulina diminui
• Estimula gliconeogênese e proteogênese
GLUCAGON; GH – Aumentados
HORMÔNIOS SEXUAIS – Diminuídos
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
• T4 – aumentado inicialemente
• T3 – diminuído – conversão em T3 inativo
• TSH – diminuído – aumento de T3 inativo faz feedback
RESPOSTA IMUNOLÓGICA
A resposta imunológica esta relacionada com a intensidade da dor do
paciente;
A ampliação dos fatores inflamatórios aumenta as citocinas
inflamatórias
• TNF alfa – Citocina anorexígena
• IL -6 – Citocina inflamatória

Maneiras de controle – Analgesia escalonada e


importância anestésica
FASES DE RECUPERAÇÃO CIRÚRGICA
Na presença de traumas acidentais graves ou de complicações cirúrgicas as alterações da REMIT podem ser
prejudiciais a uma boa evolução;
FASE ADRENÉRGICA – CORTICOIDE
• É o período inicial após procedimentos cirúrgicos;
• Intensas alterações provocadas pelas catecolaminas e pelo cortisol
• Máxima detecção de mediadores pró-inflamatórios
• A taxa de gliconeogênese, a síntese de proteínas de fase aguda, a atividade imune das células de defesa
e o balanço negativo de nitrogênio também atingem níveis insuperáveis.
• Lipólise exacerbada – substrato no processo de gliconeogênese
Dura cerca de 6 a 8 dias em cirurgias eletivas não complicadas; na presença de complicações esse período
catabólico pode durar semanas
FASE ANABÓLICA PRECOCE
• Fase de retirada de glicocorticoide
• Declínio na excreção de nitrogênio, com balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio;
• Restauração do balanço de potássio
• Ação anabólica do IGF-1
• Diminuição dos teores de ADH – diurese de água retida;
• Desejo de alimentação – redução de TNF-alfa
Após um período variável, os pacientes entram em um balanço nitrogenado positivo, representado por síntese
proteica e ganho de massa corporal magra (até 100 g/dia) e peso
FASE ANABÓLICA TARDIA
Nesse período, o paciente apresenta um ganho ponderal mais lento, principalmente à custa de tecido adiposo;
este fenômeno é conhecido como balanço positivo de carbono. A duração desta fase pode durar de meses a
anos.

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