Fármacos anti-inflamatórios:

Esteróides (AIE): Corticóides.

Glicocorticóides

Anti-Inflamatório
 Glândulas adrenais

ACTH
Cortisol – Níveis Adequados
  Metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos: causam
hiperglicemia.
 Aumento da gliconeogênese - liberação de glicose do fígado p/ a
Promoção do circulação.
metabolismo  Inibem a captação de glicose pelos músculos.
 Redistribuição de gorduras: aumenta a lipólise → liberação de ácidos
graxos e glicerol.

Aumento da  Aumento os níveis de glicose plasmática, provendo ao

resistência organismo energia para combater o estresse causado
ao estresse por traumatismo, infecção, sangramento, etc.

Ação anti-  Inibem a cascata do ácido araquidônico.

inflamatória  ↓ da produção e ação das citocinas, incluindo muitas
interleucinas, TNFγ , GM-CSF;
 ↓ da produção de eicosanóides.
 ↓ da produção de IgG

Alteração no
nível de
células  Reduzem eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos;
sanguíneas  Aumentam hemoglobina, eritrócitos, plaquetas.
no plasma

Hipotálamo e hipófise: retroalimentação negativa, resultando em diminuição da liberação dos glicocorticóides endógenos.
 Atuam no
controle do
volume de água
e da
concentração de
eletrólitos (Na+,
K+)

Exemplo:
Aldosterona
Aldosterona
• A aldosterona é produzida pelo córtex supra-renal;
• Dois estímulos principais iniciam a síntese de aldosterona:
 Concentração extracelular de potássio aumentada → estimula diretamente o córtex
supra-renal em um reflexo do corpo, inibindo a secreção da aldosterona.
 Pressão sanguínea diminuída.

• Ações da aldosterona nos

túbulos distais e ductos
coletores:
 Aumento da excreção de
potássio;
 Reabsorção de sódio e água.
Usos dos anti-inflamatórios esteróides
• Terapia anti-inflamatória e imunossupressora
(inibição da resposta autoimune contra antígenos
produzidos por tecidos lesados):
 asma (inalação ou sistêmico)
 topicamente em diversas condições inflamatórias:
pele, olhos ouvidos, nariz
 artrite reumatoide
 alívio de sintomas inflamatórios
 alívio de alergias

Aceleração da maturação pulmonar: A síndrome da angustia

respiratória é um problema em recém-nascido prematuros.
O cortisol fetal é um regulador da maturação pulmonar.
Consequentemente, um regime com betametasona ou
dexametasona administrado por via IM à mãe 48 horas antes do
parto de prematuro pode acelerar a maturação pulmonar do feto.
Principais vias de administração

• É possível administrar corticóides

localmente em doses muitas vezes mais
altas do que a concentração plasmática
normal, minimizando os efeitos adversos
 preparações inaladas (tratamento crônico
da asma)
 tópicas (psoríase, dermatite atópica):
 de depósito intramuscular (duração de
ação de vários dias)
 intra-articular de metilprednisolona (artrite
reumatóide ou gota)
Efeitos Adversos
 Redução do crescimento em crianças
 Osteoporose
 Inibição da cicatrização (maior risco de infecções)
(fome excessiva)
 Polifagia
 Distúrbios emocionais (euforia, depressão)
 Hipertensão
 Edema periférico
 Úlceras pépticas
 Glaucoma
 Hipopotassemia
 Diabetes
 Efeitos Adversos
• Grupo de sintomas clínicos que
resulta da exposição prolongada
ao excesso de glicocorticóides.
• Pode ser causada por fatores
exógenos, como um tratamento
de longa duração com corticóides,
ou pode ter origem endógena
(excesso de secreção de ACTH
ou hipersecreção de cortisol)

https://www.youtube.com/watch?v=gN32lS
g_1X8
Obrigado pela atenção!
E-mail:pamela.longhi@unoesc.edu.br