SUMÁRIO

1. Introdução e Definição.............................................. 3
2. Mecanismos desencadeantes .............................. 4
3. Características básicas da REMIT........................ 5
4. Conceitos importantes.............................................. 8
5. Alterações Viscerais.................................................. 8
6. Fases da Resposta ao Trauma.............................. 9
7. Resposta Endócrina e Metabólica ao trauma ..... 12
8. Resposta Imunológica ao trauma.......................18
9. Componentes biológicos do trauma ................21
10. Consequências da hipotermia na REMIT.....22
11. Suporte Nutricional...............................................23
Referências Bibliográficas .........................................25
REMIT
1. INTRODUÇÃO E
DEFINIÇÃO
Agressões deflagradas contra o or-
ganismo humano, independente da
causa ou mecanismo, mobilizam
um complexo conjunto de respostas
que são iniciadas imediatamente e
que se mostram fundamentais para
a manutenção da homeostase e da
vida. Sendo assim, não importa se a
agressão está relacionada com a in-
tencionalidade que impele o trauma
como, por exemplo, o que se verifica
no ato cirúrgico ou se resulta de uma
casualidade relacionada a acidentes
diversos dos quais poderão resultar
em processos hemorrágicos e aco-
metimentos teciduais diversos. Além
disso, também integram o escopo de
elementos indutores de resposta or-
gânica a ação de endotoxinas e o em-
prego de aparelhos para sustentação
da vida.
Dessa forma, a chamada “REMIT”
(Resposta Endócrino, Metabólica e
Imunológica ao Trauma) refere-se
3
justamente ao conjunto de reações
de natureza endócrina, metabó-
lica e imunológicas desenvolvidas
pelo organismo para tentar manter
a homeostasia em circunstâncias re-
lacionadas, como já mencionado, a
traumas de etiologias diversas e de-
sencadeadas por vários componen-
tes, tais quais como perda sanguínea,
lesão tecidual, ansiedade e dor.
Estímulos nociceptivos constituem
os gatilhos essenciais para dar iní-
cio a tal resposta, variando de acordo
com o tipo de trauma e da qualidade
do mecanismo desencadeante.
A fim de alcançar seu objetivo pri-
mordial, a REMIT precisa desencade-
ar estratégias que visem a geração
de energia, a manutenção de um
volume efetivo intravascular, além
de hipermetabolismo. Assim, torna-
-se premente a necessidade de pro-
mover estabilidade hemodinâmica,
preservação do aporte de oxigênio,
mobilização de substratos calóricos
(glicose), além da redução da dor e
manutenção da temperatura.
REMIT 4

VIAS ORGÂNICAS DE RESPOSTA AO TRAUMA E

SUAS REPERCUSSÕES PARA O ESTABELECIMENTO DA HOMEOSTASIA

TRAUMA

+ + +

VIAS ENDÓCRINAS VIAS METABÓLICAS VIAS IMUNOLÓGICAS

MANUTENÇÃO DO VOLUME MANTER FORNECIMENTO DE MANTER A REGULAÇÃO DA

INTRAVASCULAR ENERGIA NEUTRALIDADE

HOMEOSTASIA

A sobrevivência do paciente depende intensidade do trauma gera impactos

da qualidade do atendimento a qual,
por sua vez, relaciona-se com o reco-
nhecimento quanto à magnitude do
trauma e a capacidade de resposta
orgânica, afinal é possível controlar
as respostas ao trauma, modulando
as vias involuntárias dos respectivos
órgãos efetores.
2. MECANISMOS
DESENCADEANTES
Como exposto anteriormente, vá-
rios componentes podem atuar de-
sencadeando as reações ao trauma,
destacando-se lesão tecidual, per-
da sanguínea, ansiedade e dor. A
e repercussões diretamente relacio-
nados com a magnitude e a exten-
são da resposta a ser efetuada pelo
organismo.
Um exemplo bem claro disso pode
ser observado quando se trata de pa-
ciente submetido a operação eletiva,
em comparação com o paciente víti-
ma de lesão por trauma acidental.
SE LIGA! As características peculiares
de cada trauma irão definir ou modular
a forma como a resposta será efetuada.
No trauma acidental não existe
um planejamento, de modo que os
REMIT
eventos se sucedem de forma não
controlada. Os agravos resultam em
lacerações, esmagamentos e avulsões
que normalmente estão associados a
marcante contaminação. A perda con-
sequente de volume sanguíneo ge-
ralmente é significativa, conduzindo a
um déficit de perfusão que, se prolon-
gado, pode provocar danos à célula e
morte tecidual. Acompanhando tudo
isso, temos dor, excitabilidade e medo
intensos, justificando uma resposta
orgânica mais exuberante.
O trauma tecidual eletivo decorren-
te de uma cirurgia obedece a proto-
colos, configurando procedimentos
orientados de forma calculada, plane-
jada e monitorizada. Nessa perspec-
tiva, embora a cirurgia eletiva cause
dor, suprima a ingestão de alimentos
e comumente leve à ressecção de ór-
gãos e tecidos, o tratamento perio-
peratório se reveste de importância,
uma vez que promove meios para
atenuação das eventuais reações que
possam ocorrer. Consequentemente,
as respostas fisiológicas à cirurgia
eletiva são de menor magnitude, me-
nor morbidez e mortalidade do que
no trauma acidental.
RELEMBRANDO! A resposta ao stress
tem como finalidade manter e/ou res-
taurar a homeostasia, nomeadamente a
estabilidade hemodinâmica, a preserva-
ção do aporte de oxigênio, a mobilização
de substratos calóricos (glicose) e final-
mente a diminuição da dor e a manuten-
ção da temperatura.
5
3. CARACTERÍSTICAS
BÁSICAS DA REMIT
Perda de células corporais
• Lise do protoplasma celular: O
trauma gera perda de estrutura fí-
sica e de sangue, logo destruição
celular/tissular.
• Perda de Eletrólitos intracelulares:
lise do protoplasma gera perda de
eletrólitos intracelular, como K+
que tem uma maior concentração
intracelular do que extracelular ([K]
intra>[K]extra).
• Balanço Nitrogenado Negati-
vo: Nitrogênio proteico é utilizado
para função plástica de renovação
e crescimento, o balanço é sempre
positivo. Nas fases iniciais do trau-
ma esse balanço é negativo pois
esse nitrogênio é usado para com-
bustão e não para síntese proteica,
o que dificulta o processo de cica-
trização e anabolismo.
• Incapacidade de síntese proteica:
pelos motivos citados acima.
• Aumento da Xantinuria: Decorre do
catabolismo proteico, isto é, indica
aumento do consumo de proteína.
CONCEITO! Diz que há balanço nitroge-
nado negativo quando há maior consu-
mo protéico do que produção. No contex-
to da REMIT, aminoácidos utilizados na
gliconeogênese hepática não têm o seu
grupamento amino utilizado, sendo este
excretado na urina na forma de uréia.
REMIT
Conservação de liquido
extracelular
•  absoluta na excreção de Na+: A
eliminação de sódio implica na eli-
minação de água, então todas as
reações que implicam na elimina-
ção de sódio são revertidas pelo
organismo ou são eventualmente
diminuídas no sentido de tentar
preservar água. Ocorre também 
do teor de Na+ na saliva e no suor.
•  [Na+] urinário.
• Incapacidade relativa da excreção
de NaHCO3.
• Acidúria.
•  Reabsorção Na no íleo distal
Alteração nas fontes de energia
Discreta Hiperglicemia/Hipoinsuline-
mia: hipoinsulinemia mantem a hiper-
glicemia por conta da diminuição da
perfusão  metabolismo anaeróbico.
Gliconeogênese: mobilização de pro-
teína muscular.
•   catecolaminas: hipermetabolismo.
•  ácidos graxos plasmáticos livres:
transformação do tecido adiposo.
•  quociente respiratório para oxi-
genação de gorduras.
6
Alteração na regulação da
neutralidade
• É efetuada através dos rins e dos
pulmões.
• Tendência inicial à alcalose: magni-
tude do trauma vence a capacidade
de resposta do organismo. (Lem-
bre-se da sequência O H A H).
◊ Oxidação do citrato trans-
fundido (transformado em
bicarbonato).
◊  íons Hidrogênio: hiperventi-
lação  excreção aumentada
de CO2.
◊ Aldosteronismo pós traumáti-
co: sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona.
◊ Hiperventilação.
Desenvolvimento posterior de
acidose
• Decorrente da diminuição da per-
fusão tissular e acumulo de ácido
lático.
IMPORTANTE! lactato é um marca-
dor de hipoperfusão celular, constituin-
do um fator prognóstico para pacientes
com SIRS e sepse. Quanto mais tempo
o paciente apresenta níveis séricos ele-
vados, maior a chance de evolução para
Insuficiência de múltiplos órgãos.
REMIT 7

LISE DO PROTOPLASMA ↓ ELETRÓLITOS

CELULAR INTRACELULARES
PERDA DAS CÉLULAS
CORPORAIS
BALANÇO NITROGENADO COMPROMETIMENTO DA
NEGATIVO SÍNTESE PROTEICA
↑ XANTINÚRIA

QUEBRA PROTÉICA

↓ EXCREÇÃO DE Na+ ↓ Na+ URINÁRIO

CONSERVAÇÃO DO ↑ REABSORÇÃO DE
LÍQUIDO EXTRACELULAR Na+ NO ÍLEO DISTAL
COMPROMETIMENTO DA
ACIDÚRIA
EXCREÇÃO DE NaHCO3

REMIT
HIPOINSULINEMIA/
CARACTERÍSTICAS HIPERGLICEMIA
GLICONEOGÊNSE
BÁSICAS
HIPERMETABOLISMO/
↑ CATECOLAMINAS HIPERATIVIDADE
ORGÂNICA
ALTERAÇÕES NAS
FONTES DE ENERGIA
↑ ÁCIDOS
GRAXOS LIVRES

↓ QUOC. RESP. PARA

↓ PERFUSÃO TISSULAR ↑ ÁCIDO LÁTICO
OXIDAÇÃO DE GORDURAS

ALTERAÇÕES NA
TENDÊNCIA INICIAL DESENVOLVIMENTO
REGULAÇÃO DA
À ALCALOSE POSTERIOR À ACIDOSE
NEUTRALIDADE
REMIT 8

4. CONCEITOS corporal magra. É característico

IMPORTANTES
• Catabolismo - Descreve destrui-
ção tecidual, especialmente a de-
gradação de proteínas da massa
da resposta à lesão e pode deter-
minar uma série de complicações,
na dependência da intensidade da
perda proteica.

QUADRO – Complicações e mortalidade associadas à perda de

massa corporal magra após trauma

Massa corporal Complicações Mortalidade associada

magra - % do total (Relacionadas com perda de massa magra)

Perda de 10% Diminuição da imunidade, aumento da infecção 10%

Perda de 20% Diminuição da cicatrização, fraqueza, infecção 30%

Confinamento ao leito, escaras de decúbito,

Perda de 30% 50%
pneumonia, incapacidade para cicatrizar feridas

Perda de 40% Morte, usualmente por pneumonia ±100%

Metabolic response to trauma – Medeiros, Aldo Cunha; Filho,

Antônio Medeiros Dantas - J Surg Cl Res – Vol. 8 (1) 2017:56-76

• Anabolismo - Descreve a sínte- normal, implicando num grande

se tecidual, em particular a síntese
de proteína da massa magra, que
é essencial para a cicatrização das
feridas e para os mecanismos de
defesa pós-trauma. A atividade
anabólica crescente é crítica para o
controle da resposta ao trauma.
• Hipermetabolismo – Significa um
aumento na atividade metabóli-
ca, além da resposta metabólica
aumento na demanda de energia.
5. ALTERAÇÕES
VISCERAIS
• Pulmonares: alterações da mecâni-
ca ventilatória e nas trocas gasosa.
• Cerebrais: alterações na perfusão/
oxigenação.
REMIT 9

• Cardiovasculares:  débito cardíaco. • Hormônios principais: Adrenérgi-

cos e corticoides.
• Renais: Tendência à hipoperfu-
são renal - transferência de parte •  níveis de glucagon, ADH, al-
do volume intravascular que resta dosterona, GH e tiroxina e ní-
para os pulmões, coração e cére- veis de insulina.
bro. diurese  oligúria  anúria.
• Gastrointestinais:  absorção e Consequências:
perfusão.
• Retenção de H2O, Na+, NaHCO3
• Eliminação de K+, ureia e fosfato
6. FASES DA RESPOSTA
AO TRAUMA •  catabolismo lipídico e proteico
(balanço nitrogenado negativo –
Primeira Fase – Catabólica
excreção de ureia)
Caracterizada pela progressiva ele-
• Gliconeogênese
vação do nível de catecolaminas, va-
soconstricção periférica e diminuição • Lise do protoplasma celular
da temperatura corporal, provocadas
desde o estresse emocional da ad-
Repercussões clínicas:
missão hospitalar, anestesia, ato ope-
ratório até o período pós-operatório • Febre
de dois a quatro dias.
• Taquicardia
• Dor
Objetivos:
• Oligúria
Regular a osmolaridade, promovendo
a eliminação do lixo catabólico e pro- • Sonolência
dução de energia por novas fontes. • Perda da libido
• Imobilidade
Caraterísticas:
• Inapetência
• Resposta inicial do organismo ao
trauma  tentativa de restabele- • Amenorreia
cimento da homeostase.
• Duração: 1 a 5 dias dependendo
da capacidade de resposta do in-
divíduo e da magnitude do trauma.
REMIT 10

Segunda Fase - Anabólica recuperação do apetite e desejo de

reintegração ao meio.
Tem como principal característica a
volta à normalidade dos hormônios
aumentados na fase catabólica, res- Lipogênica:
saltando-se o retorno da insulinemia
Ganho ponderal – principalmente à
a seus níveis normais.
custa de tecido adiposo (anabolismo
lipídico), balanço nitrogenado normal
Objetivos: e normalização das funções vitais.
Pode durar de meses a anos.
Reconstrução plástica, cicatrização
de feridas e consolidação de suturas.

Etapas:
• Glicogênica
• Lisogênica

Glicogênica:
Balanço nitrogenado
positivo, aumento da
força muscular, aumen-
to do peso, ingestão
e absorção normais,
REMIT 11

MAPA MENTAL – TRANSIÇÃO DA FASE CATABÓLICA PARA ANABÓLICA

FASE FASE
CATABÓLICA ANABÓLICA

RETENÇÃO DE ÁGUA, LISE DO RECONSTRUÇÃO RECUPERAÇÃO

Na+ e NaHCO3 PROTOPLASMA PLÁSTICA DO APETITE

CATABOLISMO
FEBRE BALANÇO
PROTÉICO
• SUPORTE GANHO DE PESO NITROGENADO
VENTILATÓRIO POSITIVO
OXIDAÇÃO DE • REPOSIÇÃO
TAQUICARDIA
ÁCIDOS GRAXOS DE FLUÍDOS
• SUPORTE RECUPERAÇÃO DA
NUTRICIONAL CICATRIZAÇÃO MASSA E FORÇA
DOR GLICONEOGÊNESE MUSCULARES

ELIMINAÇÃO
OLIGÚRIA
DE UREIA, P e K
REMIT 12

7. R ESP OSTA ENDÓCRINA e efetividade da insulina, induz alte-

E METABÓLICA AO rações metabólicas, cujo principal ob-
TRAUMA jetivo parece ser a maior utilização de
ácidos graxos. Nesta fase ocorre mo-
As respostas hormonais ao estresse
bilização da glicose e gorduras, hiper-
são moduladas e cuidadosamente
glicemia, aumento sérico de ácidos
controladas por ciclos de feedback.
graxos livres, glicogênese e lipólise.
Além disso, os mediadores peptídi-
cos do SNC que normalmente funcio- Assim, caso algum ponto dessas
nam como neurotransmissores po- vias apresente lesão, a REMIT não é
dem atingir concentrações no plasma deflagrada.
que lhes permitem funcionar como
hormônios. SE LIGA! É através do Sistema Nervoso
Autônomo (SNA) que podemos contro-
A resposta endócrino é ativada por lar as respostas dos doentes ao stress
estímulos neurais nociceptivos perifé- cirúrgico, modelando a resposta invo-
ricos a partir do local lesado. O impul- luntária dos respectivos órgãos efetores.
so segue ao longo das vias nervosas A resposta neuroendócrina do organis-
somatossensoriais e autonômicas até mo depende do ato cirúrgico, extensão
do traumatismo tecidual, técnica anes-
ao hipotálamo. O estímulo aferente
tésica / analgésica, susceptibilidade pró-
para o sistema nervoso central pode pria do doente e condição pré-operatória.
ser transmitido através de mecanis-
mo neural ou humoral. Após o pro-
cessamento central dos estímulos
aferentes, o hipotálamo inicia as res-
postas eferentes através de duas vias
distintas. Uma rápida, o eixo autonô-
mico-adrenal, que liberta catecola-
minas, ADH, renina e al-
dosterona, e cujo principal
objetivo é a manutenção
do fluxo sanguíneo e o su-
primento de energia para
órgãos vitais. Outra, de
atuação mais lenta, o eixo
hipotálamo-hipofisário,
que através da liberação
de hormônios esteroides e
da diminuição da secreção
REMIT 13

Cortisol
MODULADORES DA RESPOSTA NEURO-
ENDÓCRINA AO TRAUMA Após os traumatismos físicos veri-
fica-se uma característica elevação
dos níveis sanguíneos de cortisol, que
é paralela ao aumento do hormônio
corticotrófico (ACTH), sendo que o
RESPOSTA retorno aos níveis fisiológicos depen-
NEUROENDÓCRINA
de do quão extensa é a lesão.
O cortisol mobiliza aminoácidos da
musculatura esquelética para servir
de substrato para gliconeogênese,
ELEMENTOS cicatrização de feridas e para síntese
MODULADORES
hepática de proteínas de fase aguda
(fibrinogênio, ceruloplasmina, prote-
CARACTERÍSTICAS
ína C-reativa, etc.), diminui a glico-
DO ATO CIRÚRGICO
gênese e aumenta a gliconeogênese
EXTENSÃO DO hepática e age no tecido adiposo, faci-
TRAUMA TECIDUAL litando a lipólise pelas catecolaminas.

SUSCEPTIBILIDADE
DO PACIENTE CORTISOL NA REMIT

Estímulo ao catabolismo hepático de proteínas

CONDIÇÕES DO PACIENTE
NO PRÉ-OPERATÓRIO Inibição da síntese proteica
Lipólise
TÉCNICA ANESTÉSICA/ Inibição da secreção de insulina
ANALGÉSICA Gliconeogênese
Prejuízo à cicatrização
Tabela 2. Efeitos do cortisol na REMIT

EFEITOS DO CORTISOL NA REMIT

SÍNTESE PROTÉICA - + GLICONEOGÊNESE

SECREÇÃO DE - + CATABOLISMO
CORTISOL
INSULINA HEPÁTICO DE AA

CICATRIZAÇÃO - + LIPÓLISE
REMIT
Catecolaminas (Adrenalina e
Noradrenalina)
A ativação do eixo autonômico-adre-
nal pelo trauma acarreta acentuada
elevação dos níveis plasmáticos de
noradrenalina, adrenalina, as quais
parecem correlacionar-se com a in-
tensidade do trauma cirúrgico.
A nível cardiovascular, o acréscimo da
atividade simpática generalizada re-
sulta em aumento da frequência car-
díaca, da pressão arterial e do volume
de ejeção. Estas ações condicionam
por sua vez um aumento do trabalho
cardíaco e um aumento do consumo
de oxigênio pelo miocárdio.
Em adição, a função de todos os ór-
gãos e vísceras incluindo o fígado, o
pâncreas e o rim são modificados quer
diretamente pela inervação simpática
quer pela circulação de catecolami-
nas. Assim observa-se um aumento
da glicogenólise, gliconeogênese e
lipólise, estimulação da secreção da
renina e ADH e inibição da secreção
de insulina.
A nível do aparelho respiratório verifi-
ca-se um aumento da frequência res-
piratória e broncodilatação, o que leva
ao aumento do volume minuto.
De um modo geral, há relaxamento
de todo o músculo liso e contração
dos esfíncteres nos aparelhos diges-
tivo e genito-urinário.
Além disso, foram descritas altera-
ções da coagulação na resposta ao
14
stress, incluindo aumento da ade-
são plaquetária, fibrinólise diminu-
ída e promoção de um estado de
hipercoagulabilidade.
Glucagon
É liberado pelas células alfa do pân-
creas endócrino através de estímulos
simpáticos e pela hipoglicemia. A ele-
vação do glucagon persiste até que
o doente se restabeleça. Na fase hi-
permetabólica do trauma, o glucagon
exerce um potente efeito na glicoge-
nólise e na gliconeogênese hepática,
sinalizando os hepatócitos para pro-
duzirem glicose a partir dos estoques
de glicogênio hepático e de outros
precursores.
Os efeitos metabólicos do glucagon
são semelhantes aos das catecola-
minas, resultando num aumento da
produção de glicose, com redução de
sua utilização periférica, culminando
em hiperglicemia.
Insulina
Liberada pelas células beta do pân-
creas, sua secreção e ações são inibi-
das na fase aguda pós-trauma, pela
ação das catecolaminas e cortisol.
O grau de hipoinsulinemia correlacio-
na-se com a gravidade e a extensão
do trauma. Como resultado, haverá
insulinemia desproporcionalmente
baixa com relação à glicemia. A con-
sequência da hipoinsulinemia é que a
REMIT
glicemia tende a manter-se elevada e
os doentes não suportam grandes re-
posições de glicose, surgindo uma si-
tuação semelhante ao diabetes. Nos
pacientes previamente diabéticos
existe um agravamento desta condi-
ção no pós-operatório.
A insulina é o principal hormônio ana-
bolizante, promovendo o armaze-
namento de glicose e ácidos graxos,
assim como a deposição de aminoá-
cidos nas proteínas musculares.
IMPORTANTE! No REMIT ocorre 
relação insulina/glicemia pela diminui-
ção da insulina e pelo aumento dos ní-
veis séricos de cortisol, catecolaminas e
glucagon.
Aldosterona
Liberada pela região cortical das su-
prarrenais, a aldosterona contribui
para baixar os níveis de potássio sé-
rico. Durante a fase pós-traumática
provoca a troca do potássio e hidro-
gênio plasmático pelo sódio, reten-
do esse elemento, contribuindo para
a retenção da água e reabsorção de
bicarbonato e, consequentemente,
para o aumento da volemia.
Hormônio Antidiurético – ADH
Nos casos de grandes traumas, sua
secreção chega a elevar-se 50 ve-
zes, em especial no início da aneste-
sia e das operações. Os níveis caem
15
rapidamente após o trauma, normali-
zando-se em 4 dias em média. Suas
ações são osmorreguladoras, vasoa-
tivas e metabólicas. Provoca reabsor-
ção de água livre dos túbulos distais
e coletores dos rins, vasoconstricção
esplâncnica intensa em casos de he-
morragia e hipovolemia súbitas, bem
como estimulação da gliconeogênese
hepática.
IMPORTANTE! ADH e aldosterona são
os hormônios diretamente envolvidos na
resposta hipotalâmica mediada por cho-
que hipovolêmico, na tentativa de man-
ter o volume arterial efetivo por meio da
reabsorção de água.
Hormônio do Crescimento – GH
Ocorre estimulação da secreção des-
se hormônio, relacionada com a hi-
poglicemia do jejum pós-traumático,
baixa de ácidos graxos séricos, hipo-
volemia, aumento dos níveis de ami-
noácidos e ACTH. Sua concentração
permanece levada por 24 horas e aos
poucos retorna ao normal.
As principais consequências são:
• aumento da glicemia por inibição
de transporte no fígado e no mús-
culo esquelético.
• elevação de ácidos graxos no
plasma.
• estimulação da lipólise.
• potenciação das catecolaminas.
REMIT
• acúmulo de nitrogênio pela síntese
proteica nos músculos e no fígado.
SE LIGA! A ação preponderante do
GH no metabolismo proteico é anabó-
lica e no dos carboidratos e lipídios é
catabólica.
Hormônios Tireoidianos
Os hormônios T3 e T4 estimulam o
consumo de oxigênio pelos tecidos
metabolicamente ativos. Como resul-
tado, ocorre um aumento da produ-
ção de calor e do estado metabólico.
Existe uma associação entre a ativi-
dade hormonal tireoidiana e as cate-
colaminas. A adrenalina e a noradre-
nalina aumentam o metabolismo. Os
hormônios tireoidianos aumentam o
número e a afinidade dos receptores
beta-adrenérgicos no coração e au-
mentam a sensibilidade do coração à
ação das catecolaminas.
16
RESUMO! Alterações endócrinas da
resposta ao trauma e seus efeitos
metabólicos:
•  ADH: retenção de água.
•  Aldosterona: retenção de Na+ e
excreção de K+.
•  Cortisol:  síntese proteica e 
catabolismo hepático de aminoáci-
dos   catabolismo proteico e da
excreção de ureia.
•  Catecolaminas: Hipermetabolis-
mo;  catabolismo hepático de ami-
noácidos, liberação de aminoácidos
pelos músculos e gliconeogênese 
 catabolismo proteico e da excre-
ção de ureia.
•  Glucagon: estímulo à gliconeogê-
nese, glicogenólise e à liberação de
ácidos graxos do tecido adiposo.
•  GH:  lipólise.
•  Insulina: liberação de AA dos
músculos, hiperglicemia e liberação
de ácidos graxos do tecido adiposo.
REMIT 17

DIAGRAMA RESUMIDO DOS PRINCIPAIS EVENTOS QUE CONSTITUEM A REMIT

ESTÍMULO AFERENTE

REMIT

DOR
ESTÍMULO
MEDO
NOCICEPTIVO ÁREA TRAUMATIZADA
ANSIEDADE
PERIFÉRICO
AGENTES ANESTÉSICOS
JEJUM
CENTRO HIPOTALÂMICO
RECONHE- FEBRE
CIMENTO E IMOBILIZAÇÃO
ORGANIZAÇÃO
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS

↑ ALDOSTE- ↑ CATECO- ↑ GLUCAGON

↑ ADH ↑ ACTH ↓ INSULINA ↑ GH ↑ TIROXINA
ENDÓCRINA

RONA
RESPOSTA

LAMINAS

CORTISOL

LIBERAÇÃO
RETENÇÃO
INIBIÇÃO CATABOLISMO LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS
RETENÇÃO DE Na+ / GLICONEO- GLICOGE-
DA SÍNTESE HEPÁTICO DE AA DOS GRAXOS
METABÓLICA

DE H20 EXCREÇÃO GÊNESE NÓLISE

RESPOSTA

PROTÉICA DE AA MÚSCULOS DO TECIDO

DE K+
ADIPOSO

CATABOLISMO PROTEICO/
HIPERGLICEMIA
↑ EXCREÇÃO DE UREIA
REMIT
SE LIGA! A resposta neuroendócrina e
metabólica ao trauma cirúrgico, quando
exacerbada, pode levar a consequências
deletérias para o organismo, exigindo
uma grande reserva funcional dos prin-
cipais sistemas orgânicos. A duração e a
magnitude da resposta são diretamen-
te proporcionais ao trauma cirúrgico e
ao desenvolvimento de complicações,
como a sepse. A anestesia loco-regional
com anestésicos locais, inibe a resposta
neuroendócrina ao estresse traumático
e cirúrgico e pode influenciar positiva-
mente o prognóstico.
8. RESPOSTA
IMUNOLÓGICA AO
TRAUMA
O componente inflamatório da lesão
envolve a liberação local de citocinas
e a ativação sistêmica de cascatas
humorais envolvendo complemento,
eicosanoides e fatores ativadores de
plaquetas. Esses mediadores promo-
vem a cicatrização das feridas pela
estimulação da angiogênese, migra-
ção de leucócitos e de fibroblastos.
A resposta imunológica ao trauma
grave começa minutos depois da
agressão e é caracterizada pela ati-
vação imediata dos monócitos. Esta
ativação provoca o aumento da sín-
tese e liberação de vários mediadores
inflamatórios.
• Mediadores pró-inflamatórios:
TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8
18
• Mediadores anti-inflamatórios:
IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, Fator de
crescimento transformador-ẞ.
No pós-operatório e em decorrência
do trauma acidental, fraturas e cho-
que hemorrágico, uma significativa
depressão das funções imunológicas
de origem celular e humoral tem sido
descrita. Consequentemente, há um
grande risco de complicações sép-
ticas após o choque que se segue a
essas condições adversas. Podem
ser observadas as seguintes altera-
ções das funções imunológicas espe-
cíficas e não específicas:
Funções imunes específicas:
• Linfopenia, diminuição da prolife-
ração das células B e T.
• Diminuição da atividade das célu-
las natural killer.
• Baixa produção de linfocinas (IL-2,
IL-3).
• Aumento da produção de IL-4 e
IL-10.
Funções imune não específicas:
• Monocitose.
• Aumento da IL-6.
• Depressão da função dos
granulócitos.
REMIT
Ação das Citocinas
As citocinas, que são produzidas tan-
to pelas células endoteliais do local
da lesão, quanto por diversas células
imunes do organismo, exercem im-
portantes efeitos na resposta ao trau-
ma. As que desempenham os papéis
mais importantes na regulação da
resposta metabólica ao trauma são:
• Fator de necrose tumoral-α (TNF-α)
• Interneucina-1 (IL-1)
• Interleucina-2 (IL-2)
• Interleucina-6 (IL-6)
• Interferon (IFN)
Esses polipeptídeos produzidos pelo
organismo em resposta ao trauma ou
à necrose tecidual, bacteremia ou en-
dotoxemia, induzem respostas adap-
tativas e respostas adversas. Quanto
maior a lesão produzida pelo trauma,
maior a produção de citocinas.
Citocinas pró-Inflamatórias
preponderantes na REMIT
IL-1
• Fonte principal: macrófagos, mo-
nócitos, linfócitos B, T, células NK,
PMN, queratinócitos, fibroblastos,
células endoteliais, enterócitos.
• síntese de citocinas pró inflama-
tórias (IL- 1,2,6,8), PCR.
19
• síntese de albumina, preparação
para aumento da produção oxi-
dante dos neutrófilos.
• Ativação de células endoteliais e
neutrófilos  neutrofilia.
• Síntese de colágeno.
• Induz GM-CSF (síntese de
macrófagos).
• Ação sistêmica: febre, aumento da
contaagem plaquetária, etc.
• Ações mediadas principalmente
por outros agentes inflamatórios,
como PGE2 e NO.
TNF
• Fonte principal: macrófagos.
• síntese de IL-2,6,8.
• Sistêmicos: anorexia, ativação da
cascata de coagulação, edema ce-
lular, lesão hepatocelular. Media-
dor fundamental no choque endo-
tóxico em animais.
• Estimula a liberação de neutrófi-
los e sua marginação. Promove
transformação de monócitos em
macrófagos.
• Efeitos fisiológicos preponde-
rantes e superponíveis da IL-1 e
TNF = febre, cefaleia, anorexia, 
ACTH, hipercortisolemia,  níveis
plasmáticos e nitrito e nitrato, HAS,
neutrofilia, neutropenia transitória,
REMIT
 níveis plasmáticos de proteínas
de fase aguda, hipoferremia.
IL-6
• Induz a febre, promove a matura-
ção e diferenciação de células B,
estimula o eixo hipotálamo-pituitá-
ria adrenal, induz a síntese hepáti-
ca de proteínas de fase aguda.
IL-2
• Estimula produção de células T e B
ativadas (estimula síntese de anti-
corpo), citotoxicidade de células
NK (ativação), estimula a secreção
de citocinas por células NK; poten-
te estimulador de proliferação de
fibroblastos (ativação de linfócitos).
IL-8
• Quimiotático para neutrófilos e
linfócitos, estimula o surto oxi-
dativo por neutrófilos e promove
angiogênese.
IFN-γ
• Promove liberação de TNF, IL-1 e
IL-6.
• capacidade fagocítica de macró-
fagos (ativa macrófagos)
• Promovem a diferenciação de T
CD4 em TH1 e inibe a deTH2.
20
• Utilizada no tratamento de cicatri-
zes hipertróficas e queloide.
• produção e a ligação cruzada do
colágeno.
• colagenase.
SE LIGA! As citocinas que primeiro se
elevam e orquestram a resposta infla-
matória são TNF alfa, IL-1, IL-6, interfe-
rons e fatores estimulantes de colônia.
Citocinas anti-Inflamatórias
preponderantes na REMIT
IL-4
• Inibe a ativação do macrófago, ini-
bindo assim a proliferação de fibro-
blastos e a formação de colágeno.
• Promove crescimento e diferencia-
ção de células B.
IL-10
• Inibe secreção de citocinas pró-in-
flamatórias por macrófagos.
Proteínas da fase aguda
São proteínas produzidas pelo fígado,
cuja concentração plasmática se eleva
ou diminui como resposta a estímulos
inflamatórios como lesão traumática
e infecção. Proteínas de fase aguda
servem como marcadores de lesão
tecidual ou estados inflamatórios.
• Fibrinogênio: auxilia no reparo.
REMIT 21

• Proteína C monoclonal: é produzi- Componentes metabólicos secundá-

da nos hepatócitos e indica a pre- rios ao trauma são:
sença de processo infeccioso ou
• Alterações endócrinas
inflamatório. É identifica em 8h e
tem seu pico em 48h. • Alterações hemodinâmicas
• Anti-proteases (alfa-1 antitripsina • Infecção
e alfa-2 macroglobulina): previnem • Insuficiência de Múltiplos Órgãos.
ampliação do dano causado pela
liberação de enzimas provenientes
de tecidos lesados. Componentes Associados: Não
decorrem diretamente pelo trauma,
• Ceruloplasmina: antioxidante.
mas sua atuação influencia de for-
ma positiva ou negativa na evolução
9. COMPONENTES pós-traumática. Pode potencializar
BIOLÓGICOS DO TRAUMA a ação do componente primário, ou
eventualmente bloquear a ação do
Componente primário: depende di-
componente secundário.
retamente da força físicas sobre os
tecidos e da magnitude da destruição Existem quatro tipos distintos:
tissular provocada pelo trauma. É o • Alterações no ritmo alimentar.
processo de lesão tissular decorrente
das forças físicas sobre o tecido. Pode • Imobilização prolongada.
ser caracterizado por perda da inte- • Perdas hidroeletrolíticas extra
gridade do tegumento, podendo ge- renais.
rar perdas sanguíneas e edema trau-
mático. Ex: lesão por projétil, incisão • Doenças intercorrentes.
cirúrgica.
Componente secundário: reações
de adaptação ou complicações indu-
zidas pelos componentes primários.
REMIT 22

ESQUEMATIZAÇÃO DA FISIOPATOLOGIA DO TRAUMA OPERATÓRIO

TRAUMA
OPERATÓRIO

Atuação das forças físicas

Primário
Lesão de tecidos
Lesão de órgãos específicos
Associados
Jejum
Imobilização
Secundários Perdas extra-renais
Alterações hemodinâmicas Doenças intercorrentes
Alterações endócrinas
Infecções
Falências orgânicas

Alterações do meio interno

Recuperável Irrecuperável

Sobrevivência Morte
Fonte: Clínica Cirúrgica, 2008.

10. CONSEQUÊNCIAS DA
HIPOTERMIA NA REMIT
• Diminuição da capacidade de agre-
gação plaquetária, aumentando a
possibilidade de sangramento.
• Hipoperfusão da microvasculatura
predispondo à acidose.
• Dificuldade de metabolização de
drogas.
REMIT
SE LIGA! A tríade da morte consiste na
presença de três quadros importantes
em um paciente lesionado: coagulopa-
tia, acidose e hipotermia. Quando esse
quadro já está instalado é muito difícil
de reverter e é, consequentemente, as-
sociado a uma mortalidade elevada, e,
portanto requer uma vigilância elevada
e uma ação rápida. Todos os três com-
ponentes individualmente aumentam
a probabilidade de morte. No entanto,
quando todos os três ocorrem em con-
junto, um pode, adicionalmente, piorar
os efeitos dos outros causando o que é
conhecido como “um ciclo vicioso, resul-
tando em morte”.
Medidas específicas para corrigir a
hipotermia incluem controle da expo-
sição física, administração de líquidos
aquecidos e reaquecimento passi-
vo com cobertores e dispositivos de
ar forçado. A rápida identificação e
controle do sangramento é vital para
preservar a temperatura normal. O
monitoramento contínuo da tempe-
ratura é essencial para garantir que
a hipotermia leve não piore. No caso
de hipotermia moderada ou grave e
coagulopatia, pode ser necessário re-
aquecimento central.
11. SUPORTE
NUTRICIONAL
No trauma, a terapia nutricional pre-
coce deve iniciar logo que houver es-
tabilidade hemodinâmica, preferen-
cialmente, até 48 horas da admissão
23
hospitalar ou da realização de uma
operação.
Déficits nutricionais associam-se a
maior tempo de internação hospita-
lar, maiores índices de complicações
pós-operatórias e mortalidade. A te-
rapia nutricional perioperatória tem
papel fundamental na melhora dos
resultados clínicos
Pode ser realizada pela via enteral
(TNE), parenteral (TNP) ou ambas. A
TNE parece ser a opção preferencial
no pós-operatório de pacientes trau-
matizados. A TNP deve estar reser-
vada a aqueles que estão incapazes
de tolerar a terapia enteral ou como
complementação a mesma.
SE LIGA! A analgesia epidural contínua
a nível torácico diminui o íleos paralítico
após procedimentos abdominais. A eli-
minação do íleos permite a introdução
precoce da nutrição entérica, fator im-
portante na diminuição do risco de com-
plicações infecciosas.
A avaliação do status inicial da prote-
ína é uma das ferramentas diagnósti-
cas utilizadas para avaliar a presença
de desnutrição. O status da proteína
é particularmente importante no pa-
ciente cirúrgico porque prediz a ci-
catrização de feridas e complicações
cirúrgicas.
• A albumina sérica tem a meia-vi-
da mais longa em 18 a 20 dias e
é o parâmetro mais utilizado. A al-
bumina sérica baixa (<2,2 g / dL)
REMIT
é um marcador de um estado ca-
tabólico negativo e um preditor de
mau resultado. O estresse cirúrgi-
co, queimaduras, infecção, outros
estresses agudos, doença hepá-
tica e doença renal diminuem os
níveis séricos de albumina. Nem
a fome nem a suplementação têm
impacto nos níveis.
• A transferrina sérica tem uma
meia-vida intermediária de 8 a 9
dias e reflete a resposta inflamató-
ria sistêmica recente. A transferri-
na também reflete o status do fer-
ro, e a baixa transferrina deve ser
considerada um indicador do sta-
tus da proteína apenas na configu-
ração do ferro sérico normal.
VALORES NORMAIS
PROTEÍNA SÉRICA
MÉDIOS
Albumina (g/dL) > 3,5
Transferrina (mg/dL) > 180
Pré-albumina (mg/dL) > 15
Tabela 3. Classificação da desnutrição segundo níveis de proteína sérica. Fonte: CARUSO, 2014.
24
• A pré-albumina sérica (transtirreti-
na) tem a meia-vida mais curta em
2 a 3 dias. A pré-albumina respon-
de rapidamente ao aparecimento
de catabolismo ou inflamação e
aumenta rapidamente quando se
resolve. Em geral, as citocinas in-
flamatórias reduzem o nível de sín-
tese de pré-albumina pelo fígado,
podem ser reduzidas com doenças
renais e hepáticas e também por
vazamento capilar.
• A proteína C reativa é um reagen-
te de fase aguda. Pode ser usado
para ajudar a determinar se a al-
bumina, a transferrina e a pré-al-
bumina são reduzidas devido a um
processo inflamatório ou devido à
desnutrição.
DEPLEÇÃO
DEPLEÇÃO LEVE DEPLEÇÃO GRAVE
MODERADA
3,0 – 3,5 2,1 – 3,0 < 2,2
150 – 180 100 – 150 < 100
10 – 15 5 – 10 <5
REMIT 25

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
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Samir Rasslan. – Barueri, São Paulo: Manole, 2008.
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