- 86 anos, mulher, HAS há 40 anos + taquiarritmia

- medicamentos de ICC (CF III): digoxina, BB, IECA, amiodarona, anticoagulante, estatina
. xarope de cloreto de potássio
. clonazepam
. vit. D, carbonato de cálcio, alendronato
. IBPs
- rebaixamento do nível de CS há 4h, sonolência há 1 semana
- critérios de emergência? PA, temp., sintomas, bpm
- ECG tradicional 10 e ECG atual 9 (o que diminuiu a pontuação dela?)
- bradicardia
- PA 105/69 mmHg
- glicemia 128 mg/dL
- ECG: bloqueio AV de 3º grau, onda Q patológica
* Hipóteses diagnósticas
- intoxicação digitálica? (bradicardia, BAV)
- infecção
- desidratação (PA baixa)
- distúrbio hidroeletrolítico

Objetivos
1. Explicar a triagem no departamento de emergência (critérios de prioridade de
atendimento).
2. Definir rebaixamento do nível de consciência.
3. Discutir classificações e critérios diagnósticos do nível de consciência.
4. Descrever a abordagem inicial da pessoa com rebaixamento do nível de consciência.
5. Diferenciar as etiologias de diminuição do nível de consciência de acordo com a
fisiopatologia e quadro clínico.
6. Discutir etiologia, fisiopatologia (não precisa), quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico
diferencial, classificação, conduta na emergência das arritmias.
7. Descrever a definição e manejo da polifarmácia no idoso.

referência: ACLS

Referências Bibliográficas
- Distúrbios da Consciência Humana - Parte 1/2 de 3: Bases neurobiológicas (2012)
- Emergências em Medicina - USP
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Diminuição do nível de Consciência

• Definições
- consciência: conhecimento de si e do ambiente
- diminuição do estado de consciência: síndrome clínica indicativa de gravidade pois traduz
uma falência nos mecanismos de manutenção da consciência
- coma: estado caracterizado pela ausência ou extrema diminuição do alerta
comportamental (nível de CS), permanecendo não responsivo aos estímulos internos e
externos e com os olhos fechados, geralmente decorrente de lesão/disfunção do FRAA,
córtex cerebral ou de ambos

- Obs.: para ser claramente diferenciado de síncope o coma tem que durar pelo menos 1
hora

• Etiologia
- as causas + freq. de coma no departamento de emergência são reversíveis inicialmente
- podem ser causas estruturais ou não estruturais
- lesões supratentoriais podem causar rebaixamento do nível de CS mas raramente levam ao
coma

• Classificação anatômica das causas de diminuição de CS

- referencial anatômico é a tenda cerebelar
a) encefalopatias focais infratentoriais
- acometem o FRAA diretamente
- geralmente causada por doença intracraniana

b) encefalopatias focais supratentoriais

- geralmente causada por doença intracraniana

c) encefalopatias difusas e/ou multifocais

- geralmente causadas por doenças clínicas como transtornos metabólicos e intoxicações
• Fisiopatologia
* 2 componentes da CS devem ser analisados:
Nível - relacionado ao grau de alerta do indivíduo
- depende de projeções da formação reticular ativadora
ascendente (FRAA) para todo o córtex
- FRAA: situa-se na porção posterior da transição
pontomesencefálica
Conteúdo - relaciona-se basicamente à função do córtex cerebral (funções
neurológicas superiores)
- é afetado por lesões restritas a essas estruturas
- a formação reticular ativadora ascendente é composta por um conjunto de fibras nervosas
que se originam no tronco encefálico (estendem-se aolongo da ponte, bulbo e mesencéfalo)
- os neurônios da FRAA possuem axônios que se projetam ao córtex cerebral (através do
tálamo), ativando-os e mantendo o estado de vigília

- as vias ativadoras podem ser:

. colinérgicas e glutamatérgicas
. adrenérgicas
. dopaminérgicas
. serotoninérgicas
. hitaminérgicas

- coma é causado por desordens que acometem o sistema reticular ativador no tronco
cerebral ou que afetam ambos os hemosférios cerebrais
- PCR ou AVC -> a falta de oxigenação cerebral pode resultar lesão excitotóxica (através da
liberação de glutamato)
- hipoglicemia -> degeneração de células nervosas corticais
- hiperglicemia -> edema cerebral
- insf. respiratória aguda -> aumento de PaCO2
- encefalopatia hepática -> acúmulo de amônia no SNC
- insuficiência renal aguda -> citocinas e produtos dialisáveis no SNC têm efeito deletério
sobre os neurônios

• Quadro clínico

Sinais de trauma - inspeção do crânio pode mostrar sinais de fratura da base do

crânio:
. equimose periorbital (sinal do guaxinim)
. edema e descoloramento da mastoide, atrás da orelha
. hemotímpano
 . perda de líquido cefalorraquidiano pelo nariz (rinorreia -> há
presença de ß2-transferrina na secreção) ou ouvido (otorreia)
. palpação do crânio pode mostrar tecidos edemaciados ou
mesmo depressão do crânio por fraturas
Pressão arterial - pode estar normal ou alterada
- níveis elevados de PA -> provável causa neurológica (ex.: AVCh)
- pode haver dúvida se uma PA elevada é a causa (ex.:
encefalopatia hipertensiva) ou consequência do como (ex.:
hipertensão intracraniana)
- encefalopatia hipertensiva:
. HAS de longa data
. geralmente > 250/150 mmHg
- em casos de evolução + aguda os valores pressóricos não
costumam ser tão altos (ex.: IRA, eclâmpsia)
Temperatura - hipotermia:
. intoxicações agudas (etanol, sedativos)
. encefalopatia hepática
. mixedema
- hipertermia:
. infecções
. estado epiléptico
. hipertermia maligna
. intermação (heat stroke)
. hemorragia pontina
. lesões hipotalâmicas
. intoxicações agudas (anticolinérgicos)
- lesões infratentoriais são mais prováveis de causar sintomas cerebelares e menos
prováveis de originar hemiplegia

• Conduta inicial (estabilização do quadro)

- na abordagem inicial ABCD primário e secundário são prioritários
- estabilizar funções vitais -> tratar causas reversíveis
- realizar glicemia capilar imediatamente!
- em caso de hipoglicemia -> administrar 60 a 100 mL de glicose a 50% + tiamina (100 mg
IM/IV)
 • Exame neurológico
- após estabilização do quadro -> exame neurolódico para iniciar processo de diagnóstico

* em qual subgrupo clínico a pessoa se enquadra?

a) encefalopatias focais infratentoriais
- acometem o FRAA diretamente
- geralmente causada por doença intracraniana

b) encefalopatias focais supratentoriais

- geralmente causada por doença intracraniana

c) encefalopatias difusas e/ou multifocais

- geralmente causadas por doenças clínicas como transtornos metabólicos e intoxicações

1. Nível de CS
2. Pupilas e fundo de olho
3. Motricidade ocular extrínseca
4. Padrão respiratório
5. Padrão motor

Nível de - usar a escala de coma de Glasgow

Consciência - permite avaliar o estado de CS a partir da resposta motora/verbal e ocular
- lesões focais supratentoriais podem comprementer a CS mas são insuficientes p/ levar ao
coma, exceto se houver compressão de estruturas no hemisfério contralateral (ex.: hérnia
subfalcina) ou no compartimento infratentorial (ex.: hérnia transtentorial)
 A atualização da ECG inclui avaliação da resposta pupilar à luz:

(2) Inexistente: nenhuma pupila reage ao estímulo de luz

(1) Parcial: apenas uma pupila reage ao estímulo de luz.
(0) Completa: as duas pupilas reagem ao estímulo de luz.

Pupilas e fundo de - observar diâmetro das pupilas (mm), simetria ou assimetria (iso ou anisocoria) e s reflexos
olho fotomotor direto e consensual

a) via simpática (provoca midríase/dilatação pupilar): hipotálamo -> tronco encefálico ->
medula cervical -> sinapse com a medula espinhal -> 2º neurônio: forma o plexo simpático
paravertebral -> a partir do gânglio cervical superior sai o 3º neurônio -> envolve a carótida -
> ramo do nervo trigêmeo -> órbita

b) via parassimpática (provoca miose/contração pupilar): núcleo de Edinger-Westphal

(núcleo parassimpático do nervo oculomotor) -> projeções parassimpáticas + fibras
relacionadas à motricidade -> pupila
- fibras parassimpáticas são mais externas e mais suscetíveis à compressão extrínseca que as
fibras da motricidade ocular extrínseca

c) anatomia do reflexo fotomotor

- via aferente: estímulo visual -> nervo óptico (II) -> córtex occiptal + algumas vias seguem
em direção ao mesencéfalo, onde fazem sinapse com núcleos pré-tectais -> daí partem
projeções que cruzam a linha média -> fazem sinapse no núcleo parassimpático do nervo
oculomotor (III)
- integração: mesencéfalo
- via eferente: via parassimpática (III par craniano)
- há uma atuação tônica e contínua do sistema nervoso autônomo
- caso haja prejuízo de alguma via autonômica, o diâmetro pupilar estará na dependência da
via menos danificada
- as regiões responsáveis pelo estado de vigília estão próximas às vias do sist. nervoso
autônomo no tronco encefálico -> é necessário pesquisar os reflexos pupilares para
diagnosticar topograficamente a provável causa do coma
- distúrbios metabólicos dificilmente causam alterações pupilares
- alteração pupilar ≈ alteração estrutural
- exceções:
. atropina -> pupilas dilatadas sem reflexo fotomotor
. opiáceos -> pupilas mióticas com reflexo fotomotor presente
. barbitúricos -> pupilas fixas
. hipotermia -> pode haver pupilas fixas
. encefalopatia anóxica -> pupilas midriáticas e fixas

Tipos de pupilas
Pupilas - pupilas mióticas
mitóticas com - reflexo fotomotor preservado
reflexo - nas encefalopatias metabólicas, até em estágios profundos de coma
fotomotor são mantidas as reações pupilares (isso não ocorre em caso de dano
presente estrutural ao SNC)
- ocorre em 2 situações:
. encefalopatia metabólica
. disfunção diencefálica bilateral (hipofunção simpática leva a um
predomínio parassimpático)

Pupila da - anisocoria com miose ipsilateral

síndrome de - reflexo fotomotor preservado
Claude - lesão da via simpática (em qualquer ponto: hipotálamo -- medula
Bernard- cervical baixa -- nervo periférico)
Horner Obs.: algumas pessoas têm anisocoria constitucional

Pupilas médias - pupilas de 4-5 mm de diâmetro

e fixas - reflexo fotomotor comprometido
- lesão do mesencéfalo ventral (acomete sist. simpático e
parassimpático)
- ex.: morte encefálica

Pupila tectal - pupilas dilatadas (5-6 mm de diâmetro)

- reflexo fotomotor ausente
- apresentam flutuações de seu diâmetro (hippus)
- lesão do mesencéfalo tectal

Pupilas - extremamente mióticas

 pontinas - reflexo fotomotor preservado
- lesão de ponte (geralmente hemorragia)

Pupila uncal ou - pupila extremamente midriática

do III nervo - reflexo fotomotor ausente
craniano - "uncal": lesão costuma ocorrer na herniação transtentorial lateral
(uncus do lobo temporal pressiona o nervo oculomotor ao se projetar
em direção ao cerebelo e mesencéfalo)
- pupilas dilatadas bilateralmente ≈ herniação bilateral ou encefalopatia
anóxica

Obs.:
- anisocoria + RFM negativo sem alterações motoras contralaterais ou transtorno de CS ≈
uso de midriático ou doença ocular (ex.: uveíte, trauma oftalmológico)
- quadro de hemorragia subaracnoidea + paralisia do III par craniano + comprometimento da
porção parassimpática (midríase) ≈ aneurisma da art. comunicante posterior (proximidade
anatômica)

Motricidade - nervos cranianos envolvidos na motricidade:

ocular extrínseca . oculomotor (III) - núcleo no mesencéfalo
. troclear (IV)
. abducente (VI) - núcleo na ponte

• Olhar horizontal conjugado

- integração dos nervos III e VI se dá através do fascículo longitudinal medial (mesma região
da FRAA)
- se essa via anatômica não estiver funcionando adequadamente, não haverá olhar
conjugado horizontal dos olhos
- em pessoas em coma não há como fazer esse teste
- diversas estruturas têm aferência sobre essa via, ou seja, mov. horizontal dos olhos pode
ser obtido de maneiras ≠, as 2 principais são:
a) seguir um objeto com os olhos sem movimentar a cabeça
- córtex parieto-occiptal

b) movimentar os olhos para o lado sem estímulo visual

- chamado de mov. sacádico/sacada
- córtex pré-frontal -> FRPP (formação reticular paramediana pontina) responsável pelo
olhar conjugado
- lesão que compromete a via até antes do FRPP (ex.: córtex) -> olhar conjugado
- lesão do FRPP em diante (vias intratronco ou nervos cranianos) -> olhar desconjugado

- assim existem 2 síndromes relacionadas à via piramidal (paresia contralateral à lesão):

I. lesão da FRPP + trato piramidal relacionado: olhar conjugado horizontal com desvio para o
lado oposto ao da lesão
- indica lesão pontina

II. lesão do córtex pré-frontal -> olhar conjugado com desvio do olhar para o lado da lesão
- indica lesão extensa cortical

• A análise do MOE é realizada em 5 partes:

1) Observar os movimentos oculares espontâneos

2) Manobra dos olhos de boneca

- realizar movimentos bruscos na cabeça -> lado direito e esquerdo + flexão e extensão ->
observar se os olhos se movimentam no mesmo sentido (≈ alteração neurológica)
- há conexões entre receptores proprioceptivos cervicais e labirínticos e os núcleos do III e VI
nervos cranianos -> os olhos realizam movimento na mesma direção e velcidade, mas em
sentido contrário
- não fazer essa manobra em caso de suspeita de lesão cervical

3) Manobra óculo-vestibular
- colocar a pessoa com cabeça a 30˚ acima da horizontal -> injetar água gelada no conduto
auditivo externo de um lado e 5 min. depois no outro -> na pessoa em coma + vias
intratronco intactas há desvio dos olhos para o lado estimulado
- água gelada -> inibe o labitinto no lado em que foi injetada -> olhos se desviam para baixo
- água quente é o contrário

4) Reflexo córneo-palpebral
- estimular a córnea (cotonete) -> fechamento dos olhos e desvio para cima (fenômeno de
Bell)
- esse reflexo permite avaliar o nervo trigêmeo (via aferente) + nervo facial (via eferente) +
área tectal (avalia os mov. verticais do olhar)
 5) Observação das pálpebras
- coma com olhos abertos ≈ lesão aguda de ponte
- déficit do fechamento das pálpebras ≈ lesão do VII nervo craniano
- semiptose palpebral ≈ lesão simpática
- ptose completa ≈ lesão do III nervo
Padrão - parâmetro pouco útil para avaliar a presença de lesão neurológica
respiratório - acidose, doenças pulmonares, ansiedade podem alterá-lo
Padrão motor - sinais motores focais sugere doença estrutural do SNC, com raras exceções (hipoglicemia,
encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica)

1. Observar movimentação espontânea da pessoa

2. Pesquisar reflexos
3. Pesquisa de tônus muscular pela movimentação e balanço passivos
- atentar-se para hipotonia/hipertonia
4. Observar movimentos após estímulação na avaliação de ECG
a) sinergismo muscular flexor (decorticação):
- flexão do cotovelo, punho, dedos do MS + hiperextensão plantar, rotacão interna de MI
- sugere disfunção supratentorial
b) sinergismo postural extensor (descerebração):
- adução, extensão, hiperpronação do MS + extensão, flexão plantar do MI
- costuma haver fechamento da mandíbula
- sugere lesão de tronco encefálico

• Exames complementares
- realizar glicemia capilar imediatamente!

Exames para causas - hemograma

tóxicas/metabólicas/ - eletrólitos (inclusive Ca2+)
sistêmicas/infecciosas - gasometria arterial
- função renal
- função e enzimas hepáticas
- exames de coagulação
- EAS
- ECG

Exames para - na maior parte das vezes não são necessários

investigação de causa
neurológica a) encefalopatia focal -> TC de crânio
- exceto hipoglicemia, encefalopato hepática/urêmica
 b) alterações que indicam encefalopatia difusa
- investigar se:
. HC e EF apontam para causa neurológica (TCE, cefaleia súbita,
febre e rigidez de nuca)
. história de imunodepressão, neoplasia, sinais de coagulopatia
. qnd não há causa clínica que explique o rebaixamento de CS
ou essa causa já foi corrigida
- exames que podem ser pedidos:
. TC de crânio
. punção de líquor
. eletroencefalografia normal

• Diagnóstico diferencial
* alterações de nível de CS
Estado vegetativo - há vigília sem percepção do meio
- pessoa está de olhos abertos mas não segue objetos em movimento
- sem funções cognitivas ou movimentos voluntários
- geralmente apresenta reflexos presentes
- raramente precisam de suporte para respirar
- pode haver incontinência esfincteriana
- ocorre quando a recuperação do córtex é mais lenta que a do tronco cerebral ou quando
o córtex sofre lesão irreversível
- pode ser o caminho para a melhora da pessoa ou pode evoluir para estado vegetativo
persistente (dura mais de 6 meses em caso de lesão não traumática e mais de 12 meses
em lesões traumáticas)
- diagnóstico: ausência de sinais de CS
Estados - diagnóstico: existência de pelo menos 1 sinal reprodutível e clado de CS, representado
confusionais por:
agudos (estado . obedecer comandos simples
minimamente . presença de respostas verbalizadas ou gestos de sim/não
consciente) . verbalização initeligível
. comportamentos afetivos não atribuídos a reflexos (choro, risada, sorriso)
. exploração manual de objetos

- podem apresentar níveis transitórios de atenção e resposta motora

Morte encefálica

Metabolismo cerebral pode ser avaliado através de PET scan (positron emission
tomography)

* Outros
Síndrome de Locked in - pessoa está CS e é capaz de se comunicar atavés de
movimentos verticais dos olhos ou por piscadas
Epilepsia - é comum haver rebaixamento do nível de CS após estado de
mal epiléptico tônico-clônico generalizado
- possibilidades:
. estado pós-ictal
. dano permanente ao córtex
. lesão estrutural secundária à crise
. está em estado de mal epiléptico não convulsivo
. rebaixamento se deve ao uso de medicamentos (iatrogenia)

Obs.: para ser claramente diferenciado de síncope o coma tem que durar pelo menos 1 hora
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
- os ritmos eletrocardiográficos de pessoas em PCR são:
. fibrilação ventricular
. taquicardia ventricular sem pulso
. assistolia
. atividade elétrica sem pulso (esta pode apresentar uma variedade de ritmos sem ser FV ou
TV)

Taquiarritmias
- alterações do ritmo cardíaco em que a FC em repouso > 100 bpm

Automatismo - um grupo de células miocárdicas tem automatismo aumentado, assumindo

o comando da despolarização cardíaca com FC acelerada
- automatismo pode ser secundário a alterações autonômicas, eletrolíticas ou
farmacológicas

- nesse caso uso de adenosina ou cardioversão são pouco úteis: assim que o
efeito da intervenção passa as células voltam a assumir o ritmo cardíaco
Reentrada - há um circuito que permite a circulação do estímulo cardíaco, com pelo
menos 2 vias
 • Taquiarritmias supraventriculares
Taquicardia - resposta a esforço/aumento de demanda
Atrial/Sinusal
• Critérios eletrocardiográficos
Causas + comuns: - ritmo sinusal
- Exercício físico - FC > 100 bpm
- Hipoxemia - intervalo PR está diminuído
- Febre - complexo QRS pode estar normal ou alargado (em caso de anormalidade)
- Estimulação
adrenérgica
(ansiedade)
- Hipertireoidismo
- Anemia
- Dor

Quadro
- sintomas
relacionados à causa
da taquicardia

Fibrilação Atrial - impulsos atriais são mais rápidos do que os impulsos do nódulo sinoatrial
- impulsos elétricos originam-se de vários pontos no átrio
Causas + comuns:
- intoxicação • Critérios eletrocardiográficos
alcoólica ("holiday - ritmo irregular (intervalo RR)
heart") - freq. atrial: entre 300 e 400 por min.
- uso de drogas - freq. ventricular depende da condução pelo nodo atrioventricular
ilícitas: - ausência de ondas P
. cocaína - tremor de linha de base
. anfetamina - intervalo PR não pode ser medido
- SCA - complexo QRS geralmente normal (estreito)
- valvopatia mitral ou
tricúspide - em caso de dúvida sobre a variabilidade do intervalo RR -> realizar manobra vagal
- TEP e/ou adenosina -> diminui a condução pelo nó AV -> aumenta o intervalo RR ->
- Digoxina, ß- facilita a visualização do tremor de base e irregularidade do intervalo RR
agonistas
- Hipertensão
- Hipertireoidismo
- Sepse

Quadro
- pode ser
assintomático
- sintomas de
diminuição do DC
- sintomas de
congestão pulmonar
- palpitações

Flutter Atrial - impulsos atriais são mais rápidos do que os impulsos do nódulo sinoatrial
- impulsos apresentam um deslocamento circular ao redor do átrio
Causas + comuns:
- SCA • Critérios eletrocardiográficos
- valvopatia mitral ou - ritmo regular
tricúspide - freq. atrial: entre 220 e 350 batimentos por min.
- TEP - freq. ventricular não costuma ser maior que 150/180 pois o nodo atrioventricular
- Digoxina, ß- diminui a condução do impulso
agonistas - não é possível visualizar ondas P verdadeiras (padrão de serra) -> ondas F (melhor
- Hipertensão visualizadas nas derivações inferiores)
- Hipertireoidismo - intervalo PR não pode ser medido
- Sepse - complexo QRS geralmente normal

Quadro
- pode ser
assintomático
- sintomas de
diminuição do DC
- sintomas de
congestão pulmonar
- palpitações

• Taquiarritmias Ventriculares
Taquicardia Ventricular - condução do impulso elétrico diminui em áreas lesionadas/isquemiadas
Monomórfica - as áreas lesionadas agem como fontes de impulsos ectópicos
- o impulso pode desenvolver um curso circular, levando a despolarizações
Causas + comuns: repetitivas
- SCA que cursa com PCR
- prolongamento de QT • Critérios Eletrocardiográficos
induzido por drogas (ADT, - ritmo ventricular regular
digoxina, ATB, amiodarona) - freq. ventricular > 100 bpm
- intervalo PR ausente
Quadro
- 3 ou mais PCRs
consecutivos -> TV
- pode ser assintomática
TV sustentada (se não
tratado pode evoluir para
FV ou TV instável)
- ondas P raramente visíveis (há dissociação atrioventricular)
- complexo QRS largo e com morfologia regular
- ondas T grandes
- pode ser classificado de acordo com o tempo de duração:
. menos de 30s -> TV não sustentada
. mais de 30s -> TV sustentada (se não tratado pode evoluir para FV ou TV
instável)

Taquicardia Ventricular - é uma forma de dissociação atrioventricular

Polimórfica - condução do impulso é lentificada por múltiplas áreas de
lesão/infarto/isquemia
Causas - tais áreas atuam como fontes de impulsos ectópicos
- IAM - os impulsos ectópicos gerados podem tomar um curso circular -> fenômeno
- intervalo QT prolongado de despolarizações rápidas e repetitivas
induzido por drogas:
. ADT • Critérios eletrocardiográficos
. amiodarona - ritmo ventricular regular ou irregular com ausência de atividade atrial
. antipsicóticos - freq > 100 bpm (geralmente entre 150 e 250)
. digoxina - ausência de intervalo PR
. anti-histamínicos de longa - ondas P são raramente visualizadas, mas estão presentes
duração - complexos QRS com formas variáveis
. alguns ATBs
Quadro
- deterioração rápida para
TV/FV sem pulso
- sintomas de diminuição do
DC:
. hipotensão
. hipoperfusão
. síncope
Toursades de Pointes - intervalo QT alargado -> aumento do período refratário do ciclo cardíaco ->
(subtipo de Taquicardia aumenta a probabilidade de que ocorra um R-on-T fenômeno
Ventricular Polimórfica)
• Critérios eletrocardiográficos
Causas - a amplitude dos complexos QRS aumenta e diminui num padrão regular
- induzido por drogas: - freq. entre 150 e 250 bpm
. ADT
. amiodarona
. digoxina
. anti-histamínicos de longa
duração
. alguns ATBs
- alterações eletrolíticas
(ex.: hipomagnesemia)
- IAM

Quadro
- tendência de evoluir para
TV/FV sem pulso
- sintomas de DC diminuído
(hipotensão, síncope,
hipoperfusão)
Fibrilação Ventricular
Causas + comuns:
- PCR levando a isquemia
miocárdica
- Taquicardia ventricular
não tratada
- Uso de drogas
- Desequilíbrios
hidroeletrolíticos
- Eletrochoque
- Hipóxia
- ventrículo com áreas de isquemia/lesão e áreas de funcionamento normal -
> padrão de despolarização/repolarização ventricular caótico e assincrônico
• Critérios eletrocardiográficos
- ritmo indeterminado
- cerca de 150 a 500 ondulações por minuto
- não há como identificar a onda P, complexo QRS ou onda T
- amplitude pode ser usada para diferenciar a FV em:
. leve (2 a 5 mm)
. moderada (5 a 10 mm)
. grave (10 a 15 mm)
. muito grave (mais de 15 mm)

Quadro
- síncope
- apneia
- morte súbita

• Tratamento das Taquicardias com pulso

I. avaliar se a taquicardia é com QRS estreito ou largo:

. QRS estreito (< 3 quadradinhos)
. QRS alargado (> 3 quadradinhos) -> 80% são ventriculares

II. avaliar se há regularidade entre os intervalos RRs

III. Estabilidade ou instabilidade hemodinâmica?

 1) Complexo QRS estreito
Pessoa Estável a) Ritmo regular
- ex.: TV monomórfica
- manobras de estimulação vagal
- Adenosina 6mg IV -> 12 mg IV -> 12 mg IV
- se adenosina não for o suficiente:
. Diltiazem
. Betabloqueadores

b) Ritmo irregular
. Diltiazem
. Betabloqueadores

Pessoa - se ainda estiver parcialmente consciente sedar a pessoa

Instável - providenciar cardioversão

- Fibrilação atrial: primeiro choque de 100-200 J

- Flutter Atrial e Taquiarritmias Supraventricular: primeiro choque de 50-100 J

* Taquiarritmias supraventriculares:
- taquicardia sinusal
- fibrilação atrial
- flutter atrial
 2) Complexo QRS alargado
Pessoa Estável a) Ritmo regular
- taquicardia ventricular monomórfica, taquicardia supraventricular
- Adenosina 6mg IV -> 12 mg IV -> 12 mg IV
- se adenosina não for o suficiente: Sotalol 1,5 mg/Kg durante 5 min. (evitar em pessoas
com intervalo QT alargado)

b) Ritmo irregular
- Fibrilação atrial com aberrância:
. cardiazem ou BB

- Fibrilação atrial com ondas delta:

. evitar adenosina, verapamil, cardiazem ou digoxina
. amiodarona 150 mg IV durante 10 min

- Toursades de Pointes (subtipo de Taquicardia Ventricular Polimórfica):

. magnésio 1 a 2 g IV durante 2 min
Pessoa Instável - se ainda estiver parcialmente consciente sedar a pessoa

a) Ritmo regular
- ex.: Taquicardia Ventricular monomórfica
. cardioversão: 100J -> 200J -> 300J -> 360J

b) Ritmo irregular
- ex.: Taquicardia ventricular polimórfica
. desfibrilação 360J com uma monofásica ou 120-200J com uma bifásica

* TV/FV sem pulso:

. desfibrilação 360J com monofásica
. epinefrina 1mg IV a cada 3-5 min
. amiodarona 300 mg IV a cada 3-5 min -> bolus de 150 mg
. sulfato de magnésico 1-2 mg em 1-2 min

3) Fibrilação Atrial

Hemodinamicament - risco de formação de trombos nos átrios e posterior embolização

e estável
a) Flutter < 48h
- cardioversão elétrica sincronizada

b) Flutter > 48h ou de início indeterminado

- cardioversão elétrica imediata é contraindicada devido ao risco de cardioembolia
- controlar a FC + antioagulação oral por 3 semanas/exclusão de trombos em AE --->
cardioversão farmacológica ou elétrica

- ecocardiograma transesofágico para ver se há trombo atrial

- anticoagulação por 4 semanas após a reversão
- controle da freq. com diltiazem IV ou outras drogas a depender do quadro (ver
algoritmo 1)
Hemodinamicament - risco de formação de trombos nos átrios e posterior embolização
e instável
- dor precordial, - cardioversão elétrica (CVE) + anticoagulação
hipotensão,
congestão pulmonar,
dispneia, síncope,
hipotensão, má
perfusão periférica

Cardioversão farmacológica Cardioversão elétrica

- não precisa de sedação - maior chance de reversão p/ ritmo sinusal
- menos eficaz que a CV elétrica - pré-tto com anti-arrítmicos aumenta a chance de
reversão e manutenção do ritmo após cardioversão
- fármacos: propafenona, ibutilida, dofetilida, - precisa de analgesia e sedação
flecainida, amiodarona
- alguns fármacos (propafenona ou flecainida) podem
transformar FA em flutter atrial de FC mais lenta ->
altas freq. ventriculares -> instabilidade
- isso pode ser evitado usando um fármaco que
diminui a condução do nodo AV antes do
antiarrítmico (ex.: BB, verapamil, diltiazem)
- algoritmo para
TSV e TV
monomórfica
instável

- correção: FA ->
primeiro choque de
100 a 200J
 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Bradiarritmias

- bradicardia pode ser:

. absoluta (< 60 bpm em repouso)
. relativa (> 60 bpm)
- nem toda freq. baixa é patológica
- sintomas costumam ocorrer quando a freq. < 50 bpm
- podeser secundária -> buscar causa base e tratá-la
- ECG é o exame inicial para avaliação

Bloqueio Atrioventricular de - impulso elétrico é lentificado ao passar pelo nodo atrioventricular

1º Grau
Causas
- uso de drogas:
. BB
. BCC não diidropiridínicos
. digoxina
- IAM que afeta a irrigação do
nodo atrioventricular
(geralmente IAM de parede
inferior/art. coronária direita)
- situações de estímulo ao
sist. nervoso parassimpático
(ex.: reflexo vasovagal) ->
arritmia benigna
- intervalo fixo
- pode ser sinal de um outro problema ou de uma anormalidade primária de
condução
• Critérios eletrocardiográficos
- ritmo sinusal e regular
- freq. pode ser normal, diminuída ou aumentada
- intervalo PR prolongado (> 0,2s ou > 5 quadradinhos)
- ondas P com tamanho e forma normal
- complexo QRS estreito

Quadro
- geralmente assintomático

Bloqueio Atrioventricular de - anormalidade do nodo AV

2º Grau Tipo I - impulso elétrico é progressivamente lentificado até haver um bloqueio
completo (ausência de complexo QRS)
Causas
- uso de drogas: • Critérios eletrocardiográficos
. BB - ritmo ventricular irregular
. BCC não diidropiridínicos - freq. atrial é levemente mais rápida que a ventricular
. digoxina - intervalo PR é progressivamente maior até que há um bloqueio
- IAM que afeta a irrigação do - ondas P normais
nodo atrioventricular - complexo QRS geralmente estreito
(geralmente IAM de parede
inferior/art. coronária direita)
- situações de estímulo ao
sist. nervoso parassimpático
(ex.: reflexo vasovagal)

Quadro
- geralmente assintomático
- dor torácica
- dispneia
- diminuição do nível de CS
- hipotensão e choque
- congestão pulmonar
Bloqueio Atrioventricular de
2º Grau Tipo II
Causas
- IAM que afeta ramos da
artéria coronária esquerda
Quadro
- dor torácica
- dispneia
- diminuição do nível de CS
- hipotensão e choque
- congestão pulmonar
Bloqueio Atrioventricular de
3º Grau
Causas
- IAM que afeta ramos da
artéria coronária esquerda
Quadro
- dor torácica
- dispneia
- diminuição do nível de CS
- hipotensão e choque
- congestão pulmonar
- local do bloqueio costuma ser abaixo do nodo AV -> por isso não há
prolongamento de PR
- pior prognóstico
• Critérios Eletrocardiográficos
- ritmo atrial regular e ritmo ventricular irregular (pode ser regular se houver
uma proporção de 2:1 ou 3:1 bloqueios)
- freq. atrial normal
- freq. ventricular menor que a atrial
- intervalo PR constante sem prolongamento
- ondas P normais
- complexo QRS estreito ≈ bloqueio é mais próximo do nodo AV
- complexo QRS alargado ≈ bloqueio é mais distante do nodo AV
- lesão do sistema de condução elétrico cardíaco -> nenhum impulso passa
dos átrios para os ventrículos
- esse bloqueio completo pode ocorrer em ≠ locais:
. nodo AV
. feixe de His
. feixe dos ramos
- há uma dissociação atrioventricular
- pior prognóstico
• Critérios eletrocardiográficos
- ritmos atrial e ventricular regulares mas independentes
- freq. atrial normal
- freq. ventricular pode estar mais lenta ou mais rápida que a atrial
- ondas P normais
- complexo QRS
- complexo QRS estreito ≈ bloqueio é mais próximo do nodo AV
- complexo QRS alargado ≈ bloqueio é mais distante do nodo AV
Bradicardia sinusal - impulso elétrico surgem no nodo sinoatrial numa freq. baixa
- pode ser psicogênico
Causas + comuns: - pode ser normal em pessoas com bom condicionamento físico
- BB
- BCC • Critérios eletrocardiográficos
- Digoxina - ritmo sinusal
- IAM de parede inferior - freq. < 60 bpm
(afetam o nodo SA) - intervalo PR regular (entre 3 a 5 quadradinhos)
- onda P com forma e tamanho normais
Quadro - complexo QRS normal
- em repouso costuma estar
assintomática
- se persistente pode causar:
. fadiga
. dispneia
. tontura
. congestão pulmonar
. hipotensão
. síncope

• Tratamento Bradicardias
Hemodinamicamente estável
Hemodinamicamente instável
- choque, hipotensão, má
perfusão periférica
- alteração do nível de CS
- angina
- dispneia
- monitorar mudanças no status hemodinâmico
- se necessário solicitar avaliação de cardiologista
- em caso de BAV de grau avançado no ECG -> pensar em internação e
passagem de eletrodo de MP-TV
M: monitorizar FC, PA, ECG, oximetria
O: cateter de oxigênio (em caso de hipoxemia)
V: acesso em veia calibrosa e exames gerais
- encaminhar para sala de emergência
- atropina 0,5 mg IV a cada 3-5 min (máx. de 3 mg)
- sedação: midazolam ou fentanil
- epinefrina 1 mg IV a cada 3-5min até colocar marcapasso transcutâneo
- se marcapasso transcutâneo falhar ou for atrasado -> epinefrina 2-10
mcg/min IV ou dopamina 2-10 mcg/kg/min

- avaliar necessidade de marcapasso transvenoso após estabilização do

quadro (indicação: BAV de grau avançado)
- tratar a causa
Atropina - reverte bradicardia de forma transitória (exceto em quadros vagais)
- BAV avançado não costuma responder a atropina
- meia-vida curta (4 min.)
Epinefrina ou - dopamina:
Dopamina . 2-10 mcg/kg/min
. efeito predominantemente ß1-adrenérgico

- epinefrina:
. 2-10 mcg/min IV (bomba de infusão contínua)
. efeito alfa e ß adrenérgico
. mais potente que a dopamina

- ambas elevam o consumo de O2 pelo miocárdio e podem piorar a isquemia

de um quadro de IAM
Marca-passo - deve ser usado apenas como ponte até a instalação de outro método de
provisório estimulação
transcutâneo - pulsos elétricos são aplicados através de 2 eletrodos colados na pele do tórax
(MP-TC) - causa dor/desconforto -> por isso a pessoa precisa ser sedada
a) freq. de disparo: 70 a 80 bpm
b) energia aplicada: começar com 20 a 30 mA
c) modo de estimulação:
- modo de demanda -> estímulo só é disparado quando FC estiver abaixo da
freq. do MP-TC (evita estimulações desnecessárias)
- modo fixo -> aparelho dispara independentemente da FC ou dos batimentos
espontâneos

- desvantagens:
. exige algum nível de sedação contínua
. causa desconforto
. pode ser ineficaz em 30 a 40% dos casos
. eficácia diminui com o passar do tempo
Marca-passo - pode ser mantido por até 15 dias
provisório
transvenoso - desvantagens:
. instalação é mais trabalhosa
. complicações (risco de infecção, complicações durante a instalação:
hemotórax, pneumotórax)
Glucagon - indicação: bradicardias causadas por medicação (BB e BCC)
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Atividade Elétrica sem - impulsos elétricos cardíacos ocorrem de - se bradiarritmia -> atropina
Pulso (dissociação maneira organizada mas não geram contração 1 mg IV a cada 3-5 min
eletromecânica) miocárdica (máximo de 3 mg)
- tratar a causa
Causas + comuns • Critérios eletrocardiográficos
- hipovolemia - ritmo eletricamente organizado (não é
- hipoxia fibrilação ventricular nem taquicardia ventricular)
- acidose - ritmo não costuma ser tão organizado quanto o
- hipotermia sinusal
- hipo/hipercalemia - freq. pode ser alta ou baixa
- pneumotórax - QRS pode ser estreito ou alargado
hipertensivo
- tamponamento
cardíaco
- toxinas
- TEP
- SCA

Quadro
- síncope
- apneia
- ausência de pulso
palpável
Assistolia • Critérios Eletrocardiográficos - suporte avançado de vida
- ritmo: não há atividade ventricular - epinefrina 1 mg IV a cada 3-
Causas - há ondas P assistólicas ocasionais 5 min
- isquemia miocárdica - atropina 1 mg a cada 3-5
- IRpA min (dose máxima de 3 mg)
- eletrochoque
- pessoa atingida por raio
- pode ocorrer após a
desfibrilação logo antes
do coração reassumir o
ritmo

Quadro
- síncope
- apneia
- ausência de pulso ou
PA
- morte
Exames a serem pedidos em caso de arritmias:
ECG - confirma o diagnóstico
Hemograma - auxilia no diagnóstico de uma possível causa ou fator
complicante:
. anemia
. infecção
Exame de coagulação - útil em caso de pessoas que já usam antioagulantes ou pessoas
que farão uso de anticoagulantes
Creatinina - deve ser solicitado caso a pessoa vá fazer uso de
anticoagulantes
- medida de clearance para decidir com anticoagulante usar:
. Clearance menor que 30 mL/min -> varfarina
Troponina e outros - em caso de dor precordial
marcadores de
necrose miocárdica
BNP e NT-pró-BNP - diagnóstico de insuficiência cardíaca
Outros - ecocardiograma transesofágico ou transtorácico
- TSH (suspeita de hipertireoidismo: sudorese, tremores)