Trauma cranioencefálico (TCE)

Definição: qualquer agressão que acarrete lesão anatômica, couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo

Estatística na americana:
 1 TCE a cada 15 segundos
 1 morte a cada 12 minutos
 50% das mortes por trauma
 60% das mortes em acidentes automobilísticos

Escala de Glasgow:

- Deve ser reaplicada toda vez quando houver alteração neurológica.

- Estímulos dolorosos: apertar o leito ungueal, opressão no esterno.
- Coma: inconsciente – não tem abertura ocular ao reponde a comando verbal.
 Coma vigil: sem conexão com o meio; o doente abre o olho, mas não mantém nenhuma interação com o meio
 Sonolento: abre e depois fecha os olhos.
- Torpor: esboça apertura ocular/abertura ocular parcial ao estímulo doloroso ou verbal.
- Decorticação: flexionar.
- Descerebração: hiper estender.
- Crise convulsiva: abalo tônico que dura no máximo 2min (difere da crise conversiva (paciente contorce totalmente e
dura mais de 2min).

Leve: 14-15
Moderado: 9-13
Grave: ≤ 8 ou < 9 -> Intubação obrigatória!!!

- Tocotrauma: TCE causado durante o parto (uso de fórceps).

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Anatomia Básica:
 Couro cabeludo: pele, tecido subcutâneo, gálea aponeurótica (é um tecido conjuntivo, localização dos hematomas
subgaleais); tecido areolar, periósteo.
 Característica: ricamente vascularizado – sangramentos profusos.
 Importante: jamais assuma o TCE como causa de hipotensão.
 Crânio (calota e base): calvário, base do crânio (acomodação relacionada a aceleração e desaceleração).
- Se não tiver afundamento, o tto não é necessariamente cirúrgico.
- Sinal de fratura da base de crânio: Sinal do Guaxinim.
 Encéfalo: cérebro, tronco cerebral e cerebelo.
Tronco: Tálamo  Hipófise  4º ventrículo  Bulbo
 Meninges:
1. Dura-máter: fibrosa, área interna do crânio – seios cavernosaso. As lesões arteriais resultam em hematoma
epidural (superfície interna do crânio/dura-máter e espaço epidural).
2. Aracnoide: localizada abaixo da dura-máter – é fina e transparente. A hemorragia quando localizada na porção
superior relativa a dura-máter é chamada de hemorragia subdural. Já na porção inferior onde localiza a pia-
máter, denomina-se hemorragia subaracnoidea (frequente no TCE).
3. Pia-máter: localiza-se firmemente aderida ao córtex cerebral – área onde circula o LCR.
- Produzido pelo plexo coroide – teto dos ventrículos – 20ml/h.
- Irrigação cerebral e medular – reabsorvido pelo sistema venoso por granulações aracnoides.
- Presença de sangue – obstrução das granulações aracnoides.
-> Aumento da PIC: presença de sangue pode levar a obstrução das granulações aracnoides com consequente redução
na reabsorção de LCR e levando ao aumento da PIC e hidrocefalia comunicante pós-traumática.
-> Ventrículos: lateral se comunica com o terceiro, que se comunica com o quarto, que, por sua vez, se comunica com a
medula.
 Tentório: parte óssea que divide a cabeça em compartimento supratentorial (fossas anterior e média do crânio) e
intratentório: fosso posterior (herniação retrógrada -> morte encefálica); todos os sangramentos infratentoriais
posteriores têm grande mortalidade.
 Herniações cerebral:
 A região que habitualmente hérnia através da incisura tentorial é a parte medial do lobo temporal (uncus) –
compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) do mesencéfalo.
 Trato motor cruza – lado oposto do forame magno – compressão – déficit moto do lado oposto: contralateral.
 Consequências da herniação: dilatação da pupila -> ipsilateral + hemiplegia contralateral -> síndrome clássica de
herniação do úncus.
 Tenda do cerebelo:
 Nervo óculo-moto (III par): passa ao longo da margem do cerebelo pode ser comprimido contra ela durante
uma herniação cerebral por lesão de massa ou edema supratentoriais.
 Fibras parassimpáticas constritoras (superfície do III par) podem levar a paralisia e dilatação pupilar por
atividade simpática sem oposição.
 Bulbo: centros cardiorrespiratórios vitais (controle dos batimentos cardíacos, da respiração, do nervo vago).
 Cerebelo: coordenação motora.

- Quanto mais idoso, menor o volume do cérebro e menor as marcações dos sulcos.
- Na análise das TC, procurar desvio da linha média para avaliar quadro de efeito de massa -> indica aumento da PIC.
- Lobo frontal: homúnculo motor.
- Lobo parietal: homúnculo sensitivo.
- Lobo parietal: emoção, compressão, da linguagem -> Aérea de Brocard: fala.
- Lobo occipital: visão.
- Fissura de Sylvios: pode ter sangramentos.
- Plexo coroide: fabricação de líquor.
- Conduta no edema difuso: evitar líquido hiperosmolar e usar manitol.

Classificação do TCE:
Classificação:
 Mecanismo da lesão:
 Fechado: colisões automobilísticas, quedas e agressões fechadas.
 Penetrante: ferimento por arma de fogo e por arma branca.

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Morfologia da lesão:

1. FRATURAS DE CRÂNIO
 Calota ou base do crânio, lineares ou estreladas, abertas ou fechadas.
 Identificação de fraturas de base de crânio – janela para osso em TC.
1.1. Fraturas cranianas:
 As fraturas cranianas podem lesar artérias e veias, provocando sangramentos nos espaços em torno do tecido
cerebral.
 As fraturas, especialmente as da base do crânio, podem romper as meninges.
 Fraturas com afundamento de crânio importante – tratamento cirúrgico.
 Se não é fratura importante com afundamento do crânio, o tratamento não é cirúrgico.
 Ocasionalmente, através dessas fraturas, ocorre invasão de bactérias no crânio, causando infecção e lesão
cerebral graves.
 A maioria das fraturas cranianas são exigem cirurgia, exceto quando fragmentos ósseos comprimem o cérebro
ou ossos do crânio encontram-se mal alinhados em decorrência do impacto.
1.2. Fraturas de base de crânio:
 Sinais clínicos: equimose periorbital (olhos e guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula
liquórica: nariz – rinorreia, ouvido – otorreia.
 Tríade de Cushing: hipertensão progressiva, bradicardia e diminuição da FR.
 Disfunção VII e VIII nervos – paralisia facial e perda da audição.
1.3. Lesões intracranianas:
 Focais: hematomas – epidural, subdural ou intracerebral.
 Difusas: concussões, contusões múltiplas, lesão hipóxica isquêmica – inchaço cerebral – lesão axonal difusa
(LAD).

2. CONCUSSÃO CEREBRAL:
 É a perda imediata da consciência no momento do trauma, mas recuperação em 24 horas ou menos, sem
sequelas.
 A concussão acompanha-se de amnésia retrógrada e pós-traumática (anterógrada).

3. LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD):

 Pode-se comparar a situação do cérebro e crânio com água em um balde. Se rodarmos o balde, a água
acompanha o movimento, mas com um retardo que será tanto maior, quanto mais distante da parede do
balde.
 São microrupturas de axônios na substância branca, nos grandes tratos dos hemisférios cerebrais e do corpo
caloso, responsáveis pela associação de áreas corticais distantes e inter-hemisféricas.
 Como o cérebro é grande e mole, pode ser facilmente afetado por forças rotacionais abruptas.
 O cérebro está solitário com crânio e move-se com este. Porém, quando o crânio sofre uma rotação brusca, a
inércia do cérebro faz com que continue parado por frações de segundos, quando o crânio já está em
movimento.
 Ocorre o oposto se o crânio em movimento é freado subitamente.
 As camadas superficiais do cérebro são freadas antes das profundas, produzindo uma deformação
intraparenquimatosa chamada cisalhamento. Este causa tração ruptura de axônios e vasos em várias regiões
dos hemisférios cerebrais.
 A consequência da LAC é o estado de coma, que pode ser definitivo, constituindo o estado vegetativo (coma
vigil).
 Nos pacientes que se recuperam do coma podem restar sequelas, como demência, espasticidade e ataxia.
- TTO: suporte intensivo, corrigir volemia, corrigir Hb e glicose, monitorar diurese; corticoide (mas a reposta
não é muito boa, pois trata-se de um edema neurotóxico).

4. CONTUSÕES E LACERAÇÕES CEREBRAIS:

 As contusões cerebrais são lesões traumáticas do cérebro, causadas por um impacto direto e violento na
cabeça.
 As lacerações cerebrais são rupturas do tecido cerebral, frequentemente acompanhadas de feridas visíveis da
cabeça e fraturas do crânio.

5. EDEMA CEREBRAL PÓS- TRAUMÁTICO:

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  Edema adjacente a contusões. Corresponde a edema do tipo vasogênico, por lesão direta da barreira hemo-
encefálica pelo trauma.
 O edema difuso de um hemisfério cerebral geralmente é observado após esvaziamento de um hematoma
subdural agudo naquele lado. O cérebro expande-se rapidamente, preenche o espaço antes ocupado pelo
hematoma e pode herniar-se pelo orifício de craniotomia.

6. HEMATOMA EPIDURAL OU EXTRADURAL:

 Os hematomas epidurais ou extradurais ocorrem entre o osso do crânio e a dura-máter, mais comumente por
fratura da porção escamosa do osso temporal, em cuja face interna corre (em um sulco) a artéria meníngea
média (a origem é arterial).
 Sintoma: cefaleia súbita após o trauma. Apresentação rápida, aguda e grave (cefaleia mais intensa).
 Uma lesão dessa causa um hematoma circunscrito e arredondado, entre o osso e a dura-máter, de formação
rápida, porque a pressão no vaso é arterial.
- Compressão unilateral = déficit contralateral (o trato é decussado).
 Corresponde a 1 a 3% dos TCEs.
 Tipo focal:
- Lesões associadas a fraturas que laceram uma das artérias ou veias meníngeas.
- Há perda da consciência logo após o trauma, com recuperação após alguns minutos ou horas.
- Início de letargia e deterioração neurológica, podendo haver herniação cerebral se não tratado (avaliar
pupila; pode haver herniação isocórica).
- Clínica: alterações pupilares, de consciência, hemiparesia contralateral ao local da lesão.
- Tto: cirurgia para drenagem do hematoma (craniotomia descompressiva).
Quanto mais duradoura a perda de memória, pior o prognóstico.
Quanto mais precoce a perda de consciência, mais grave é.
Qualquer hematoma que leve à elevação da PIC, deve ser descomprimido.
Paresia: perda funcional, mas ainda há mobilidade.
Plegia: perda da mobilidade.
Janela lúcida: boa evolução após sangramento pequeno, mas piora subsequente, com rebaixamento do nível de
consciência, devido à ressangramento tardio (24h).

7. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO – HSD:

 São encontrados na convexidade cerebral, entre as membranas que revestem o cérebro (entre o córtex
cerebral e a dura-máter).
 O espaço subdural é virtual, mas potencialmente amplo. Esses hematomas podem ser volumosos, cobrindo
todo um hemisfério de forma lente biconvexa.
 Podem ser bilaterais.
 Normalmente são graves (grande mortalidade) e indicam provável sangramento venoso – veias em ponte
 A origem mais comum dos hematomas subdurais é a ruptura de veias do espaço subaracnóideo, que
atravessam o espaço subdural.
- O sangramento é insidioso, diferente da hemorragia epidural.
 As veias são calibrosas, de paredes delgadas e podem romper-se por acelerações ou desacelerações bruscas
no plano sagital, em que sofrem estiramentos.
 Podem ser divididos em agudo ou crônico (a velocidade do hematoma é variável de horas a dias).
 Tipo focal agudo:
- Traumatismo decorrente de aceleração e desaceleração em altas velocidades.
- Pode ser simples e ter bom prognóstico quando não há lesão cerebral associada.
- Complicações são acompanhadas de laceração do parênquima e dos vasos.
- Podem causar hipertensão intracraniana elevada e hérnias.
- Clínica: coma, diversos graus de alterações focais (a clínica irá depender do local acometido e da extensão da
lesão).
- Tto: cirúrgico ou não, dependendo do tipo e da extensão das lesões (o tto deverá ser cirúrgico se houver
alteração neurológica, rebaixamento do nível de consciência).
 Tipo focal crônico:
- Apresentação tardia, pelo menos 20 dias depois do trauma.
- Mais comum em crianças e idosos (> 65 anos).
- Fatores de risco: alcoolismo, epilepsia (pode ser fator perpetuador do hematoma. Por isso, está indicada a
cirurgia), uso de anticoagulantes e diálise renal.

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 - Clínica: confusão, distúrbios de memória, apatia, alteração de personalidade, cefaleia.
- Tto: cirúrgico – craniotomia descompressiva.

8. HEMATOMA SUBARACNÓIDEO – HSA:

 Extravasamento de sangue no espaço subaracnóideo, usualmente ocupando cisternas basais e incomumente
associada à hematoma.
 A causa mais comum é a ruptura de aneurisma (80%), podendo também, ocorrer de forma idiopática ou por
hipertensão arterial. -> HAS é fator predisponente para ruptura aneurismática.
- Muito comum em ambiente hospitalar. Comum se instalar quadro de hipertensão intracraniana.
 Quando não há outras lesões mais severas associadas, esse tipo de hemorragia tem tido um prognóstico
clínico leve, quando que corrobora o fato de não se conhecer, na população, uma deterioração neurológica em
casos isolados de trauma subaracnóideo hemorrágico.
 Incidência aumenta com a idade (idade média de início ≥ 50 anos).
 Faixa etária mais frequente: 30 a 60 anos.
 1,24x mais comum em mulheres do que homens.
- 2 a 3 vezes mais comum quem tem HF positiva de HSA, de ter também.
 Cerda de 2x mais comum em países de baixa a média renda.
 Clínica: cefaleia súbita, intensa (usualmente com náuseas e vômitos) e, em 24hs, irritação meníngea (cefaleia e
rigidez nucal – quando o paciente não consegue encostar o queixo no tórax).
- Janela de vasoespasmo: sangue no 3º espaço causa vasoespasmo secundário – inicia no 4º dia e dura até
duas semanas (pico entre o 4º e 7º dia). Nos três primeiros dias, tem risco maior de ressangramento e
rebaixamento.
 Diagnóstico: (1) TC de crânio nos 3 primeiros dias faz o diagnóstico, na maioria dos casos -> deve ser o mais
precoce possível; (2) Punção lobar em forte suspeita clínica e TC negativa -> resultado positivo se recolher
líquido xantocrômico; (3) Escala de Fisher: quantifica HSA e indica vasoespasmo -> a escala é realizada quando
existe clínica sugestiva, mas não obteve sangue na punção lombar.
- Vasoespasmo: pode levar a isquemia secundária.
- Possível complicação: hidrocefalia.
- Ressangramento é de pior prognóstico.
- Hiperdensidade da foice: sinal precoce de hemorragia subaracnoidea.

 Escala de Fisher: quantifica HSA e indica vasoespasmo.

Quanto maior a escala de Fisher, pior o prognóstico.

Fisher 3: 60% de mortalidade.
Fisher 4: 80% de mortalidade.

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Hunter 3: já tem alteração do nível de consciência.

- Todo doente deve ser internado em terapia intensiva.

- Deve-se realizar TC no momento da admissão e 48hs depois. Entretanto, qualquer mudança clínica durante esse
período é indicação de realizar nova TC.
- Na presença de qualquer alteração neurológica, deve-se refazer o Glasgow.
- Clínica leve + sangramento não importante = bom prognóstico.
- A angiografia está indicada em certos casos de hematoma para avaliar a possibilidade de aneurisma roto.
- Ventriculostomia: cateter de drenagem DVE (faz a trepanação e coloca um tubo de drenagem para aspirar).
- DVP: comum em hidrocefalia e casos mais tardios.
- Aneurisma instável e com ponto de rotura ou aneurisma de cerebral média: sempre tratados com embolização.
- Aneurisma > 6mm na artéria cerebral deve ser tratado, independente da clínica. O tto pode ser feito através da
colocação de mola ou diversor de fluxo, ou cirurgia aberta com clampagem. Geralmente, aneurisma posterior ou muito
profundo prefere-se abordagem endovascular.
- 3H = hipervolemia, hemodiluição e hipertensão (PAM entre 80-100; sistólica 120-160 e diastólica 80-90); se PAM> 130
e sistólica >180 = risco de ressangramento; pensar em controlar a PA com nitroprussiato de sódio.
- Nimodipina: 30 a 60 mg/4/4hs – é um vasodilatador arterial.
- Doppler Transcraniano: avaliar vasoespasmos.
Conclusão: a conduta correta inclui – correção da volemia + correção da pressão + terapia dos 3H + Nimodipina.

9. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO:
 Hematomas intracerebrais traumáticos geralmente estão associados a contusões e se localizam na substância
branca dos lobos frontais e temporais, podendo ser pequenos ou volumosos, únicos ou múltiplos.
 Devem-se à ruptura de vasos intracerebrais. Suas complicações são edema cerebral e hérnias.

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  Maior mortalidade.

10. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR:

 É um indicador da gravidade do trauma, pois o tamanho e a localização da lesão reflete o déficit neurológico.
 O sangue no sistema ventricular pode predispor o paciente à hidrocefalia pós-traumática – o acúmulo de
líquor também lesiona o tecido cerebral; pode causar também efeito de massa.
- Pior prognóstico.
- Avaliar pupila (anisocoria pode ser sinal de HIC).
- Tto: TVE e monitorização da PIC.

Manifestações clínicas do TCE

 Os sinais e sintomas do traumatismo cranioencefálico variam conforme a sua gravidade.
 No entanto, depara-se rotineiramente com cefaleia, dificuldade de concentração, ansiedade e sono perturbado.
 Outros achados clínicos podem indicar comprometimento cognitivo, motor e sensitivo, como também, alterações
na fala ou, até mesmo, coma.
 Sintomas: deficiência de memória, desorientação no tempo e espaço, diminuição da capacidade de contração (lobo
frontal ou temporal), sonolência, confusão mental, apatia, irritabilidade (lobo temporal), cefaleia, vertigens e
zumbidos (sangramento posterior ou cerebelo), crises convulsivas, desmaios, ansiedade e depressão, alteração de
movimento, alteração de sensibilidade.
 - Clínica: afasia (alteração na base do lobo frontal), febre (pior prognóstico), estado hiperdinâmico e infecção
secundária, sintomas de espasticidade podem ser sequelas comuns.

Prognóstico:
 Fatores de risco para pior evolução:
- Pontuação <8 no ECG na admissão hospitalar.
- Faixa etária da vítima acima da 6ª década de vida.
- Achados tomográficos evidenciando lesão axonal difusa ou edema cerebral.
- Pupilas com reflexo fotomotor abolido.
- Hipotensão verificada na admissão hospitalar.
- Febre e pacientes do sexo masculino.
 Quanto melhor for o atendimento no local do acidente, de modo a manter a respiração e a circulação, melhor o
prognóstico dos pacientes.
 Quanto mais jovem e quanto menor o tempo de perda de consciência, melhores as chances de recuperação.
 Casos muito graves, em que há uma falta de oxigênio para o cérebro, durante um intervalo de tempo, podem
deixar o paciente em estado vegetativo.

Sequelas:
 Depois de superado o risco de vida na fase aguda, os traumatismos cranianos podem continuar causando novos
problemas devido à existência de sequelas objetivas e subjetivas.
 As sequelas aparecem com mais frequência após traumatismos graves, definidos por Glasgow < 8.
 Amnésia pós-traumática de mais de 24h.
 As sequelas objetivas podem se manifestar por déficits neurológicos, alterações psíquicas, epilepsia pós-traumática
e alterações vasculares.

SEQUELAS CARACTERÍSICAS CLÍNICAS PATOLOGIA

CONCUSSÃO Transtorno transitório, induzido por
trauma, no estado mental que pode ou não
envolver perda de consciência. Sintomas e
sinais incluem dor de cabeça, náuseas,
desorientação, irritabilidade, amnésia,
desajeitamento, distúrbios visuais e déficit
neurológico focal.
CONTUSÃO Perda de consciência mais longa do que
OU com concussão. Os défices neurológicos
LACERAÇÃO CEREBRAL focais estão frequentemente presentes.
Pode levar à morte ou grave défice
neurológico residual.
Desconhecido; provável lesão axonal difusa
moderada e lesão neuronal excitotóxica.
Pode haver contusão cerebral.
Contusões no lado do impacto (lesão de
golpe) ou contralateral (lesão de
contragolpe).
Edema vasogênico, múltiplas hemorragias
petequeais e efeito de massa. Pode ter

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HEMORRAGIA Cefaleia, confusão, sonolência, convulsões
EPIDURAL AGUDA e déficits focais ocorrem várias horas após a
lesão (intervalo lúcido) e levam ao coma,
depressão respiratória e morte, a menos
que tratados por evacuação cirúrgica.
HEMORRAGIA Semelhante à hemorragia epidural, mas o
SUBDURAL AGUDA intervalo antes do início dos sintomas é
mais longo. Consulta neurocirúrgica para
consideração da evacuação.
HEMORRAGIA Geralmente desenvolve imediatamente
CEREBRAL após a lesão. Clinicamente se assemelha a
hemorragia hipertensiva. A cirurgia para
aliviar o efeito de massa às vezes é
necessária.
LESÃO AXONAL Perda persistente de consciência, coma ou
DIFUSA estado vegetativo persistente resultante de
fortes forças de corte rotacional ou
desaceleração.
hemorragia subaracnoidea. A hérnia pode
ocorrer em casos graves. A laceração
cerebral envolve, especificamente, a
destruição do tecido cerebral e a pia-
aracnoide sobrepondo-se a uma contusão.
Lágrima na artéria meníngea, veia ou seio
dural, levando a hematoma visível na TC;
Hematoma de rasgo em veias de córtex
para
seio sagital superior ou de laceração
cerebral, visível na tomografia
computadorizada.
Hematoma, visível na TC.
A imagem pode ser normal ou pode
apresentar pequenas hemorragias
dispersas de substância branca. Histologia
revela axônios rasgados.

Exame neurológico inicial:

 Determinar as funções dos hemisférios cerebrais e do tronco encefálico.
 Exames subsequentes:
- Verificar a evolução do paciente, se está melhorando ou se houve deterioração do quadro clínico.
- Escalas neurológicas – Glasgow: medida semiquantitativa do grau de envolvimento cerebral, que também orienta
o prognóstico – não sendo válida para pacientes em choque ou intoxicados.
 Avaliação do nível de consciência.
 Avaliação da função pupilar (simetria do reflexo fotomotor). Obs.: qualquer assimetria acima de 1mm deve ser
considerada indicativa de lesão cerebral.
- Exame de fundo de olho: para verificar a presença de edema cerebral ou hipertensão intracraniana.
- A presença de traumatismo dos olhos e da medula espinhal dificulta a avaliação.
 Déficit motor lateralizado: assimetria nos movimentos voluntários ou desencadeada por estímulos dolorosos, no
caso dos pacientes comatosos.
- Tríade Cushing: HA: bradicardia e arritmia ventilatória.

Síndromes Neurológicas Após TCE

 Epilepsia
 Hidrocefalia: cefaleia, vômitos, confusão mental, sonolência, dificuldade de raciocínio, apatia, lentificação
psicomotora.
 Disfunção autonômica: episódios súbitos de sudorese, hipertensão arterial, taquicardia, febre, extensão dos
membros.
 Lesão de nervos cranianos: olfatório (anosmia), óptico (cegueira), oculomotor (diplopia), troclear, abducente,
trigêmeo (dor lancinante), facial (paralisia central (demora a evoluir; já a periférica é imediata).
 Alterações Congnitivas e Neuropsicológicas:
- Lobos frontais e temporais: dificuldades (memória, planejamento, funções executivas e comportamento).
- Qualquer área do cérebro: dificuldade na linguagem, leitura, escrita, percepção espacial e reconhecimento do
corpo.
 Alterações de comportamento: apatia, desinibição, impulsividade, agressividade, irritabilidade, ansiedade,
distúrbios do sono, psicose, depressão.
 Outras complicações:
- Diabetes insipidus: eliminação de grandes quantidades de urina.

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 - Transtornos menstruais.
- Ossificação heterotópica: formação de ossos em locais indevidos como quadril, cotovelo e ombro.
- Incontinência urinária (secundária à desinibição ou bexiga hiperrelfexa – contrações anormais).
- Disfagia (dificuldade de deglutição), reversível, presente nos pacientes com envolvimento mais grave.

TCE – Tratamento
1. TCE Leve
 Tais doentes podem estar acordados, podem apresentam amnésia dos eventos próximos ao momento do
trauma.
 Considerar CT – portadores de TCE com perda de consciência > 5min, amnésia, cefaleia grave, Glasgow <15 ou
déficit neurológico focal.
 Anormalidade na TC: doente continua sintomático ou neurologicamente anormal – hospitalização.
 Assintomático: observação por algumas horas, alta e orientação para observação em casa por 24 horas.
2. TCE Moderado (Glasgow 9-13):
 São capazes de obedecer a ordens simples, mas estão confusos, sonolentos e apresentam déficit neurológico
focal (hemiparesia).
 Hospitalização em UTI: cuidados de enfermagem e reavaliação neurológica nas primeiras 24h.
 Recomendado repetir CT em 12-24hs: sempre que houver piora das condições neurológicas do doente ou TC
inicial anormal.
3. TCE Grave (Glasgow < 9):
A. Exame primário (ATLS) e reanimação:
- Lesão cerebral: agravada por lesões secundárias – hipotensão aumenta taxa de mortalidade.
- TCE grave: estabilização cardiopulmonar deve ser rápida.
B. Exame Secundário:
- Devem ser realizados exames seriados da escala de coma de Glasgow, avaliação das pupilas, para detecção
de piora neurológica.

TRATAMENTO CLÍNICO:
Terapia de 3 H: HIPERVOLEMIA + HEMODILUIÇÃO + HIPERTENSÃO = preservar a circulação, prejudicada pelo
vasoespasmo.
 Monitorar pressão intracraniana (atenção para a tríade de Cushing – hipertensão, taquicardia e arritmia
ventilatória). – PIC normal é de 0 a 5; acima de 20 já observa-se déficit.
 Medidas para HIC – Hipertensão (manter o PCO2 entre 25-35)
o Manitol (substância hiperosmolar – objetivo trazer líquido para o espaço vascular; risco de acidose),
o Posicionamento da Cabeça (deve estar fixa).
 Medidas vasosespasmos: Nimodipina (vasodilatador arterial, pp artérias cerebrais).
 Corticoide não demonstrou benefício
o Corticoide com boa perfusão cerebral é o dexametasona, mas ainda sim, não é eficaz
 Sedação e analgesia principalmente nas primeiras 48hs (repouso cerebral nas primeiras 24hs).
 Os barbitúricos decrescem a PIC por inibirem o metabolismo cerebral e reduzem o fluxo sanguíneo cerebral ->
silencio neuronal = coma induzido
o A droga mais comumente usada é o Tiopental, que é oferecido na dose de ataque de 10mg/Kg por um
período maior que 10min e dose de manutenção de 1 a 2 mg/Kg/h.

 Anticonvulsivantes:
- Sangramentos podem levar a crises convulsivas.
- O uso de anticonvulsivantes está indicado em pacientes que já apresentavam histórico de epilepsia antes do trauma;
pacientes que desenvolveram crise convulsiva pós-trauma ou que você presenciou a crise dentro do hospital. Ou em
casos de TCE grave
- Epilepsia pós-trauma em 5% TECs fechados e 15% dos TCEs graves.
- Principais fatores ligados à alta incidência de epilepsia tardia:
1. Convulsões que ocorrem na primeira semana.
2. Hematoma intracraniano
3. Fratura com afundamento de crânio.
- Medicamentos para abolir a crise – BZD. O medicamento ideal para prevenir crises futuras é a Fenitoína por 3 a 6
meses.

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- Fenitoína diminui incidência de convulsão na primeira semana pós trauma. A dose de ataque é 1g (não ultrapassar
50mg/min); manutenção 100g 8/8hs.
- Diazepan ou lorazepan: em pacientes com convulsão prolongada até parada da convulsão.

TRATAMENTO CIRÚRGICO:
A. Lesões de couro cabeludo:
- Limpeza cuidadosa antes da sutura.
- Sangramento – compressão direta.
B. Fratura com afundamento de crânio: redução cirúrgica.
- Quando há afundamento de crânio já é indicado a cranioplastia
C. Lesões intracranianas de massa: são evacuadas/descomprimidas por neurocirurgia (sugerem hipertensão
intracraniana)
- Drenagem cirúrgica de hematomas.
- Descompressão cerebral com retirada de calota craniana.
- Instalação de Derivação Ventricular Externa – DVE -> quando há comprometimento da drenagem liquórica;
esse procedimento também reduz a pressão intracraniana. Dreno colocado em sistema de coluna de agua (mais ou
menos 15cm) para normalizar a pressão
OBS: Quanto mais baixa a coluna de agua, maior a drenagem. Complicações: infecção (aumenta após 5 dias) =
ventriculíte

Craniotomia osteoplástica = corrigir

a parte óssea danificada

HSD = hemorragia subdural, pode ser agudo ou crônico

Trepanação e descompressão

Sem afundamento craniano não precisa hemostasia e abertura

Quando há descontinuidade do tecido de revestimento (pele) -> deve fazer antibioticoterapia

Nunca retirar a arma branca que esta iloquo e estável. Este deve ser retirado em bloco cirúrgico . Antibiotico e
antitetânica são fundamentais

Quanto mais alto o nível da lesão cervical (acima de C4) – pior o prognóstico

RN é o melhor método para ver dentro do canal e estudar acometimento do ligado. É mais especifico e só é empregado
quando se tem duvida do diagnóstico

Trauma raquimedular (TRM)

Epidemiologia:
 Acidente interpessoal e violência.
 10 mil acometidos anualmente e por volta dos 20 e 30 anos.
 Cervical 55%; torácica 15%; torocolombar 15% e lombossacra 15%.
 Regiões mais sensíveis (transições).
- É uma causa comum de trauma, que acomete principalmente os jovens (acidentes automobilísticos.)
- A lesão normalmente é por contragolpe.
- Presença de dor já é um indicativo de instabilidade.
- Colar cervical deve ser colocado precocemente.
- Quanto mais alto a fratura, pior o prognóstico (pp acima de C4 – atinge centro respiratório).
- As regiões de transição são as piores.

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Quanto maior o grau, mais saudável está o paciente.
A – Transecção medular (pior prognóstico)
B – Transecção incompleta
C – Transecção incompleta – força motora menor que grau 3.

- Lesão cervico bulbar leva a estado

vegetativo

- Paraparesia: sem sensibilidade e

mobilidade.

- Anestesia em cela: dificuldade em

sentar.

- Síndrome Brown-Sequard: rara; é uma

hemisecção da medula. Se lesar o lado
direito, o déficit motor será ipsilateral e
o déficit sensitivo contralateral.

- Propriocepção: percepção do seu

corpo no meio.

- Trato espinotalâmico: estabilidade,

marcha, propriocepção do tronco.

- Babinsk positivo: hiperextensão pp do

hálux; indica presença de lesão
piramidal.

Teste – Questão:
Na síndrome de secção medular transversa unilateral (Brown Sêquard) é rara a sua apresentação clínica completa,
superando o choque medular inicial, na sua apresentação clínica, não pode configurar:
A. Paralisia espástica ipsolateral com hiperrreflexia e reflexos anormais no pé, abaixo do nível da lesão.
B. Abolição da sensibilidade térmica e dolorosa ipsolateral, abaixo do nível da lesão.
C. Abolição da sensibilidade postural e vibratória ipsolateral abaixo do nível da lesão.
D. Preservação da sensibilidade tátil simples.
E. Paralisia flácida do miótomo acima do nível da lesão.

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Tratamento:
 Estabilizar o paciente.
 Cuidados gerais (evitar TEP, escaras ETC) – colchão de água ou de casca de ovo.
 Metilprednisolona – pode ser utilizada nas primeiras 6-8hs; depois desse período, a chance de redução do edema
medular é pouco provável.
 Cirurgia.
 Melhor tratamento: prevenção.

- Se déficit neurológico --> RNM ou TC. --> Se compressão medular, fazer cirurgia para descompressão e usar
metilprednisolona nas 6h primeiras horas (de 6-8h não é tão efetivo).
- Prevenção da lesão secundária (corrigir eletrólitos, não deixar hipotenso, reposição volêmica com dois acessos,
solução cristaloide, acompanhar diurese...).
- Paciente consciente orientado -> mantém colar e faz RX. Se está assintomático (dor critério de sintoma) --> tira o
colar; se tiver algum sintoma --> TC; se vier alterada --> RNM pra avaliar ligamentos.
- Ossificação se faz de 6-8 semanas.
- Lesão instável (ligamentos articulares lesados) --> cirurgia para estabilizar medula.

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- Se tiver fragmentos ou edema no canal -> sempre abrir e usar corticoide.

Complicações e Prognóstico:
 Função vesical e função pulmonar.
 Escaras, deficiência nutricional, espasmos, função sexual.
 Prognóstico vai depender da extensão da lesão, óbito ocorre por complicações como pneumonia, sepse ou até
mesmo suicídio.

Monitorização neurológica intensiva

Introdução:
 Permite ao intensivista prevenir e tratar as possíveis agressões secundárias ao SNC
 Monitorização:
 Clínica: exame físico
 Hemodinâmica: PIC / PAM / PPC / FSC (fluxo sanguíneo cerebral) / RVC (resistência vascular cerebral) / DTC
 Metabólica: SjO2 (saturação de oxigênio da jugular – venosa) / DavO2 / IMC-O2 (índice metabólico)
 Neurofisiológica: EEG (contínuo) / Pot. Evocados

MONITORIZAÇÃO CLÍNICA:
 Exame neurológico seriado.
 Suspensão intermitente da sedação / bloqueio neuromuscular para avaliação neurológica.
 Utilização de escala de avaliação neurológica (Glasgow).

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA:
1. Pressão intracraniana (PIC):
 A monitorização da pressão intracraniana (PIC) está indicada em todo o paciente com suspeita de hipertensão
intracraniana, aguda ou subaguda, em risco de descompensação.
 Trauma:
• Glasgow < 9 + CT alterada
• Glasgow < 9 + CT normal +
 PASist < 90mmHg
 Idade > 40 anos
 Postura anormal (uni / bilateral)
- Tríade de Cushing (avaliar se tem hipertensão craniana): HAS, bradicardia, arritmia ventilatória (curta, ascendente com
paradas respiratórias – apneia).
- Quanto mais rápido a regularização da PIC, melhor o prognóstico.
 Colocação do eletrodo: intraventricular (mais comum), intraparenquimatosa, subdural  É um procedimento
simples, sob anestesia geral, 15’ no max, mas que demanda experiência do cirurgião.
- Eletrodo: tenta manter a PIC abaixo de 20. Acima desse valor, a lesão neuronal é praticamente irreversível.
- Retificação da cabeça é importante para não permitir elevação da PIC.
 Valor normal = 5 a 15 mmHg
 Valores de até 20 mmHg são toleráveis
 Intervir quando:
• Valores > 20 mmHg por mais de 10 minutos
• Piora neurológica ao exame físico. (Pode ocorrer encefalite após a colocação do eletrodo).
 O valor isolado da PIC não determina a necessidade de intervenção terapêutica. Mas determina piora do
prognóstico
- O eletrodo pode ficar de 3 a 5 dias.
- Pressão muito alta atrapalha a perfusão cerebral

2. Pressão de perfusão cerebral (PPC):

 PPC = PAM – PIC
 Valor normal: PPC > 60mmHg; Em criança >80mmHg
 PPC < 40mmHg: grande risco de isquemia.
- Valores ideais de hemoglobina: >10.

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- PAM = 2x Diastólica + Sistólica/3  Se a pessoa está com 20 de PIC, é necessário que a PAM seja no min de 80, para
que a PPC seja suficiente para perfundir o cérebro.
- Na criança, são necessários valores de PPC maiores.
- Os cateteres podem ficar por até no máximo 48-72 horas.

3. Fluxo sanguíneo cerebral (FSC):

 FSC = PCC/RVC
 Relação entre a PPC e o diâmetro das arteríolas cerebrais (RVC).
 Valores normais: 50ml/100g (de cérebro) /min
 Doppler Transcraniano (ultrassom feito a beira do leito para avaliar a FSC e a RVC).

4. Doppler Transcraniano (DTC):

 Avalia a velocidade do fluxo sanguíneo nas artérias intracranianas.
 HIC:  vel. do fluxo
 Hiperemia / Vasoespasmo:  vel. de fluxo
- Vasoespasmo, pp após hemorragia subaracnoidea, pode ocorrer do 4ª ou 7º dia, e pode persistir por até 14 dias.
- AVC: trombose periférica de 3-4 horas após; trombectomia pode ser feita até 6 horas após.
- Estudar escala de NIH

MONITORIZAÇÃO METABÓLICA:
1. Diferença Arteriovenosa Cerebral de Oxigênio (DavO2):
DavO2= [Hb x 1,34 x (SaO2 – SjO2)] + [(PaO2 – PjO2) x 0,0031]
 Extração global de oxigênio pelo encéfalo.
 DavO2 Valor normal: 6,3 +/- 1,2
 DavO2 > 9ml/100ml  Isquemia
 DavO2 < 4ml/100ml  Hiperemia (hipermetabólico)
- Esse parâmetro avaliar o quanto o cérebro ainda está vivo.
- Muito importante controle glicêmico também.
- SaO2: gasometria arterial.
- SjO2: gasometria venosa pela jugular ou cateter central para avaliar a saturação.

2. Índice metabólico cerebral (IMC – O2):

IMC – O2 = FSC X DavO2
 Quantidade de O2 que o encéfalo extrai do FSC.
 Medida não contínua (Doppler Transcraniano).
 Valor normal: 3,2/l/10g/min.
 Avaliado indiretamente por SjO2 contínua.

3. Saturação jugular de O2 (Sj02):

 Mesmo significado da DavO2 (Hb / SaO2 cte)
 Mais simples
 Valor normal Sj02: 55 - 75%
 Sj02 < 55%  Isquemia
 Sj02 > 75%  Hiperemia

MONITORIZAÇÃO NEUROFISIOLÓFICA:
 Estudo de Potenciais Evocados: permite avaliar a funcionalidade de várias vias nervosas, como o tronco,
hemisférios cerebrais e medula espinhal em pacientes comatosos.
- Exame mais específico e caro.
 Eletroencefalografia contínua: está indicada no estado de mal epiléptico e para avaliação do coma barbitúrico.
- O ideal é manter o encéfalo em repouso – evitar focos epilépticos, que causam mais lesões.
- Esse tipo de monitorização só existe em hospitais muito equipados.

Conclusões:
 Monitorização da PIC é fundamental (PPC). A monitorização da PIC é o que muda a história natural do paciente.
 SjO2 / DavO2 avaliam hipóxia regional.
 DTE permite avaliar resposta terapêutica.

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 EEG contínuo no Estado de Mal Epiléptico e no Coma barbitúrico.
- Para diminuir a PIC:
- Sedação analgesia.
- Curarização (bloqueio neuromuscular).
- Reposicionamento da cabeça, hiperventilação (PCO2 entre 25-35).
- Craniectomia descompressiva.
- Manitol (solução hiperosmolar – trazer líquido do 3º espaço, para o intravascular).
- Soluções cristaloides a 20%/7% (trazer líquido do 3º espaço, para o intravascular) – SEMPRE MONITORAR NA+ 
Hipernatremia grave (>155)  mielinólise contínua – afeta o tronco cerebral)
- Hipotermia central (32-34°C nas primeiras 24hs após o trauma)
- Coma barbitúrico (diminuir o estado elétrico do encéfalo).

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